Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA ASISTENȚĂ
ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ
LUCRARE DE LICEN
LICENȚĂ
Îngrijiri acordate
bolnavului cu tuberculoză
pulmonară
COORDONATOR ŞTIINŢIFIC
S.L. DR. MARA BĂLTEANU
ÎNDRUMĂTOR
AS. UNIV. DRD. FLORENTINA BEALCU
ABSOLVENT:
CRĂCEA C. LARISA ELENA
BUCUREȘTI
2019
MOTTO:
Hippocrate
II
MOTIVAȚIA LUCRĂRII
Principalele tulburari funcționale cauzate de o boală pulmonară sunt: dispneea, durerea
toracică, tusea, expectorația, hemoptizia. Am ales această temă pentru lucrarea de licență,
deoarece în timpul perioadei de practică, am văzut multă suferință la acești bolnavi care
prezentau unul sau mai multe tulburări funcționale, iar ceea ce ai văzut și ai putut întâlni, nu se
uită.
Pentru sănătate și pentru aparatul respirator, o deosebită importanță o are un plămân
sănătos, care să asigure o oxigenare de calitate. Indiferent de poziția socială, de ocupație sau de
inteligență, oricine poate contacta o boală respiratorie sau tuberculoză, iar dacă te chinuie o tuse
mai mult de trei săpămâni, o durere toracică însoțite de febră și transpirații nocturne scădere în
greuate, atunci trebuie conactat de urgență un medic.
Un alt motiv de a alege această temă, este că tuberculoza este o boală gravă, încă pe
primul loc la decesele prin bolile infecțioase din întreaga lume. Infecția cu tuberculoză se
regăsește la o treime din populația lumii. [13] Doar o mică parte din cei infectați vor deveni
bolnavi cu tuberculoză.
Omenirea s-a lupat cu acest virus de la începuturile sale și încă mai luptă, cele mai vechi
tuberculoza a fost găsită și la mumiile egiptene, vechime de peste 3000 de ani.
Boala a fost descrisă în secolul al XIX-lea cu trei ocazii importante: Laennec a
individualizat boala clinic, Villemin a demonstrat modalitatea de transmitere și Robert Koch a
identificat Mycobacterium tuberculosis, de mare ajutor în diagnosticul bacteriologic al
tuberculozei.
În România, tuberculoza constituie una din problemele prioritare de sănătate publică,
deoarece se manifesă la nivelul diverselor aparae și sisteme, cu răspunsuri diferite la tratament.
România are o rată a mortalității prin tuberculoză de 6,4% la fiecare 100.000 de locuitori,
peste media europeană de 5,3%, clasându-se pe locul 6 în Europa la acest capitol din 17 țări
europene.
III
LISTĂ ABREVIERI
ABG Antibiogramă
AE Ancheta epidemiologică
ALT Alanin-aminotransferaza
Am Amikacina
AST Aspartat-aminotransferaza
ATI Anestezie terapie intensivă
BAAR Bacili acido alcoolo rezistenți
BCG Bacili Calmette-Guérin
BK Bacil Koch
BMCR Consiliul Britanic de Cercetări Medicale
CDC Centrul de Control și Prevenire a Bolilor
Cm Capreomicina
CS Cicloserina
CX Ciprofloxacina
DOTS Tratament sub directă observare, de scurtă durată, standardizat
E Etambutol
ET Etionamida
FA Fosfataza alcalină
H Izoniazida acidului nicotinic
HIV Virusul imunodeficienței umane
ID Intradermic
IDR Intra dermo reacția
M - Negativ la examenul microscopic al sputei
M+ Pozitiv la examenul microscopic al sputei
MDR-TB Tuberculoza Multi Drog Rezistentă
MF Medicii de Familie
Mt Mycobacterium tuberculosis
O Ofloxacina
OMS Organizația Mondială a Sănătății
PAS Acidul para-aminosalicilic
PNCT Programul Naţional de Control al TB
PPD Derivat proteic purificat (tuberculină)
IV
Pt Protionamida
R Rifampicina
S Streptomicina
SIDA Sindromul imunodeficienței dobândite
SMX Sulfmetoxazol
TB Tuberculoză
TB MDR Tuberculoză cu tulpini de Mycobacterium tuberculosis multi drogrezistente
TMP Trimetoprim
UCM Unitatea Centrală de Management a PNCT
UE Uniunea Europeană
Z Pirazinamida
V
Cuprins
MOTTO: ....................................................................................................................................................... II
MOTIVAȚIA LUCRĂRII .......................................................................................................................... III
LISTĂ ABREVIERI ................................................................................................................................... IV
CAPITOLUL I ............................................................................................................................................. 1
APARATUL RESPIRATOR - NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE .......................................... 1
1. APARATUL RESPIRATOR - PREZENTARE GENERALĂ ........................................................ 1
2. MECANICA RESPIRAȚIEI............................................................................................................ 5
CAPITOLUL II .......................................................................................................................................... 10
TUBERCULOZA PULMONARĂ ............................................................................................................ 10
1. DEFINIȚIE..................................................................................................................................... 10
2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................... 10
3. EPIDEMIOLOGIE ......................................................................................................................... 10
4. PATOGENIE ................................................................................................................................. 13
5. FACTORI DE RISC....................................................................................................................... 15
6. MANIFESTĂRI CLINICE ............................................................................................................ 16
7. DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI PULMONARE ................................................................. 18
8. CLASIFICARE .............................................................................................................................. 21
9. FORME CLINICE ......................................................................................................................... 23
10. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN TUBERCULOZĂ............................................................... 34
11. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII ................................................................................................. 37
12. PROFILAXIA TBC ................................................................................................................... 40
PARTEA SPECIALĂ ................................................................................................................................ 42
CAPIOLUL III ........................................................................................................................................... 43
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU TUBERCULOZĂ
PULMONARĂ .......................................................................................................................................... 43
1. GENERALITAȚI ........................................................................................................................... 43
2. ROLUL ASISTENTRI MEDICALE ÎN SUPRAVEGHEREA FUNCȚIILOR VITALE............. 44
3. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR ................ 46
4. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA MEDICAMENELOR
ANTITUBERCULOASE ....................................................................................................................... 49
5. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE ŞI
PATOLOGICE ....................................................................................................................................... 51
6. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EFECTUAREA TEHNICILOR SPECIFICE IMPUSE
DE AFECȚIUNE ................................................................................................................................... 54
VI
CAPITOLUL IV ........................................................................................................................................ 63
STUDIUL CAZUISTICII .......................................................................................................................... 63
1. INTRODUCERE ............................................................................................................................ 63
2. MATERIAL ȘI METODĂ............................................................................................................. 63
3. REZULTATE ȘI DISCUȚII .......................................................................................................... 64
4. CONCLUZIILE STUDIULUI ....................................................................................................... 73
CAPITOLUL V .......................................................................................................................................... 74
PROCESUL DE NURSING ...................................................................................................................... 74
5.1. PROCESUL DE NURSING ÎN TBC- GENERALITĂȚI ......................................................... 74
5.2. PREZENTAREA CAZURILOR DE TBC................................................................................. 77
CONCLUZII .............................................................................................................................................. 99
Bibliografie .............................................................................................................................................. 100
VII
PARTE GENERALĂ
VIII
CAPITOLUL I
APARATUL RESPIRATOR - NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE
1. APARATUL RESPIRATOR - PREZENTARE GENERALĂ
Aparatul respirator este alcătuit din totalitatea organelor cu rolul de a absorbi oxigenul
din atmosferă și de a elimina din organism bioxidul de carbon.
Aparatul respirator are două părți component: căile aeriene superioare –nazale și faringe
– și căile aeriene inferioare – laringe, trahee, bronhii.
Conductele aeriene cuprind: căile nazale, faringele, laringele, traheia, bronhiile primare,
bronhiole, canale alveolare. (Figura 1)
Asfel că aerul pătrunde prin orificiile nazale, trece prin faringe, laringe şi trahee, iar
traheea se bifurcă, în dreptul vertebrei T4, în doua bronhii principale. Hilul este locul unde
bronhiile pătrund în plamân. Ultimile ramificaţii ale bronhiilor, se termină într-un conglomerat
de alveole care formează acinul. [Eroare! Fără sursă de referință.]
Hilul
ilul plămânului se găseşte pe faţa mediastinală, concavă, se prezintă ca o rachetă cu
coada în jos. La nivelul hilului ies şi intră din plămâni componentele pediculului pulmonar:
artera pulmonară, bronhia primară, vene pulmonare ăn număr de 2 şi vasele cu nervii bronhiei.
Ambii plămâni prezintă o scizura mare sau interlobară.ca
interlobară. un un şanţ oblic, adânc, dinafară
înăuntru şi de sus în jos.
Pe plămânul drept, pe faţa externă,
externă din partea mijlocie a acestei scizuri, se desprinde
scizura accesorie (orizontală) care merge pe faţa mediastinală. Scizurile împart plămânii în
lobi.[4]
Plămânul drept are trei lobi delimitaţi de cele două scizuri (lobul superior, mijlociu şi
inferior), iar plămânul
ămânul stâng are doi lobi (superior
( şi inferior ).
Plămânul este constituit din căile
căile aeriene intrapulmonare, reprezentate prin arborele
bronhic, şi din parenchimul pulmonar, alcătuit din formaţiuni piramidale, numite lobuli
pulmonari. Fiecare lob prezintă o zonă centrală, numită nucleu, şi una periferică, numită manta,
3
cu o grosime de 3 – 5 cm. În nucleu sunt situate într-o masă de ţesut conjunctiv: bronhia lobului
respectiv şi ramificaţiile sale, vase sanguine şi limfatice, ganglioni limfatici şi nervi.
Bronhia principală, pătrunzând în plămân prin hil, se împarte în intrapulmonar la dreapta
în trei bronhii lobare (superioară, mijlocie şi inferioară), iar la stânga în două bronhii (superioară
şi inferioară).
Bronhiile lobare se divid apoi în bronhii segmentare care asigură aeraţia segmentelor
bronhopulmonare. Ele au limite, aeraţie, vascularizaţie şi patologie proprie. Plămânul drept are
zece segmente, iar cel stâng are nouă, lipsind segmentul medio-bazal. (Figura 3)
Sistemul vascular al plămânilor este alcătuit dintr-o reţea nutritivă, formată din arterele
bronşice şi o reţea funcţională, care provine din arterele pulmonare. La nivelul ultimelor ramuri
ale arterelor pulmonare au loc schimburile gazoase. Reţeaua capilară are o suprafață de 120-150
m2, permiţând ca prin plămân să treacă în fiecare minut 6-7 litri de sânge. [Eroare! Fără sursă de
referință.,6]
În condiţii de repaus nu funcţionează toate capilarele, care devin însă active in condiţii de
suprasilicitare (efort, procese patologice), reprezentând rezerva funcţională a plămânului.
4
rândul lor, se ramifică în bronhiole respiratorii de la care pleacă ductele alveolare terminate prin
săculeţi alveolari. Pereţii săculeţilor alveolari sunt compartimentaţi în alveole pulmonare.
Bronhiolele respiratorii, împreună cu formaţiunile derivate din ele (ducte alveolare,
săculeţi alveolari şi alveole pulmonare) formează acinii pulmonari. Acinul e unitatea
morfofuncţională a plămânului.
Structura arborelui bronşic se modifică şi ea. Bronhiile lobare au structura asemănătoare
bronhiilor principale. Bronhiile segmentare au și ele un schelet cartilaginos, însă cartilajul este
fragmentat (insule de cartilaj), în schimb bronhiile lobulare şi respiratorii pierd complet scheletul
cartilaginos. Bronhiile respiratorii şi lobulare au un perete fibroelastic, peste care sunt dispuse
fibre musculare netede, cu dispoziţie circulară. În pereţii ductelor alveolare întâlnim numai
membrane fibroelastice acoperite de epiteliu.
Alveola este practic cea mai mică entitate din parenchimul pulmonar, dar este elementul
funcţional respirator cel mai important deoarece la acest nivel au loc schimburile gazoase.
Alveolele pulmonare au forma unui săculeţ unic, cu perete extrem de subţire, adaptat
schimburilor gazoase.
Pleura este o membrană seroasă care acoperă aproape complet, ce învelește plămânii cu
exceptia hilului (mica regiune a feței sale interne pe unde trec vasele și arborele bronhic). şi
pereţii cavităţilor în care se găsesc . Este formată din două foiţe: pleura pulmonară sau viscerală
şi pleura parietală. Cele două foiţe se continuă una cu alta. Cavitatea pleurală este spaţiul virtual
dintre pleura viscerală şi cea parietală. [4]
Pleura prezintă două foițe, una viscerală și alta parietală, între care se gasește un fluid ce
permite plamânilor să urmeze pereții cavității toracice în cursul ampliațiilor respiratorii; pleura
viscerală este intim aderentă la țesutul pulmonar, în timp ce pleura parietală prezintă 3 parți
(diafragmatică – căptusește suprafața toracică a diafragmului, costală – căptușeste pereții laterali
ai cutiei toracice și mediastinală – delimitează impreună cu cea de partea opusă mediastinul) care
formează între ele recesuri (costo-diafragmatic, costo-mediastinal).
2. MECANICA RESPIRAȚIEI
Respirația este o funcție vitală care asigura eliminarea CO2 și aportul de O2 către celulele
organismului. Această funcție cuprinde trei timpi: pulmonar, sanguin și tisular.
Timpul pulmonar realizează primul moment al schimburilor gazoase. La nivelul
membranei alveolo-capilare, O2 trece din aerul alveolar în sânge, iar CO2, în sens invers.
Timpul sanguin realizează transportul gazelor între plămâni şi ţesuturi.
Timpul tisular reprezintă al treilea moment al schimburilor gazoase: respiraţia internă. La
nivelul ţesuturilor, oxigenul pătrunde în celule, iar bioxidul de carbon, produsul rezidual al
catabolismului, este eliminat. [7]
Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese, care repezintă 3 etape ale
respirației pulmonare (ventilația, difuziunea și perfuzia pulmonară).
5
Ventilația pulmonară: reprezinta schimburile de gaze dintre organism și mediul ambient
(încorporarea oxigenului și eliminarea dioxidului de carbon). Procesul cuprinde două etape:
inspirația si expirația.
Ventilația este o succesiune de mișcări alternative de inspirație și expirație, care
reprezintă deplasarea unor volume de aer, în timpul inspirației se aduce până la nivelul alveolei
aer atmosferic, bogat in O2 si practic aproape lipsit de CO2, iar în timpul expirației se elimină
aerul pulmonar, sarac in O2 și bogat în CO2. Inspirația este un act activ, expirația un act pasiv.
Impulsurile acestei activități ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care suferă
influența CO2 din sânge, dar și influența scoarței cerebrale.
Figura 4: Variația volumelor cutiei toracice în timpul ventilației (după A.C. Guyton
modificat)[8] Sursa: Manole G. Fiziologie clinică
Respiraţia este un proces vital. Este o funcţie care asigură eliminarea CO2 şi aportul de
O2 către celulele organismului. Această funcţie cuprinde trei timpi: pulmonar, sanguin şi tisular.
Schimburile gazoase pulmonare se realizează datorita succesiunii ritmice a două
procese: inspiraţia şi expiraţia.
6
Inspiraţia este un proces activ care constă în contracţia muşchilor inspiratori şi are drept
rezultat mărirea cutiei toracice, prin creşterea celor trei diametre. Ca urmare, presiunea
intrapulmonară scade cu 2-3 mm Hg faţă de cea atmosferică şi de aceea, aerul atmosferic
pătrunde în plămân. În inspiraţia forţată acţionează şi muşchii inspiratori accesorii, contribuind la
ridicarea suplimentară a coastelor. În acest proces, diafragma și mușchii intercostali se contractă,
astfel că volumul cutiei toracice se marește. Pleura parietală fiind lipită de pereții cutiei toracice
și fiind solidarizată de cea viscerală prin lichidul pleural, face ca odată cu cutia toracică să se
marească și volumul plamânilor. În consecință în plamâni se creează o presiune negativă care
aspiră aerul atmosferic, acesta pătruzând în căile respiratorii. În inspirație bolta diafragmului
coboară asfel că pentru ca aerul să patrundă în plamâni, trebuie ca presiunea aerului pulmonar să
fie mai mică decât presiunea atmosferică. [8]
Expirația - este un proces pasiv determinat de relaxarea mușchilor intercostali și a
diafragmei, care micșorează cutia toracică. Plamânii fiind elastici, revin și ei la volumul inițial,
astfel că presiunea intrapulmonară crește. Aerul din plamâni încărcat predominant cu dioxid de
carbon este eliminat în mediul extern. În expirație, când peretele costal coboară, acesta
proiectează înapoi sternul, apropiindu-l de coloana vertebrală, micșorându-se diametrul antero-
posterior al cutiei toracice.
Perfuzia pulmonară este asigurată prin cele două tipuri de circulaţie:
- funcţională – reprezentată de circulaţia pulmonară sau mica circulaţie;
- nutritivă – asigurată prin arterele şi venele bronşice.
Circulaţia funcţională pulmonară începe la nivelul ventriculului drept cu artera
pulmonară şi se termină în atriul stâng cu cele 4 vene pulmonare. În venricolul drept îşi are
originea artera pulmonară, care, după un scurt traiect, dă ramuri pentru cei doi plămâni. Fiecare
arteră pulmonară (dreaptă sau stângă) se ramifică în continuare, până la capilarizare. Capilarele
se dispun ca o reţea în jurul alveolelor pulmonare, unde participă la realizarea barierei alveolo-
capilare (numită şi membrană respiratorie), la nivelul căreia se face schimbul de gaze. Din
această reţea se formează vene, care preiau sângele oxigenat. Venele confluează în ramuri din ce
în ce mai mari care, în final, ies din plămân prin două vene pulmonare. Cele patru vene
pulmonare, două drepte şi două stângi se varsă în atriul stâng, închizând astfel mica circulatie
pulmonară. [8]
Rolurile circulației pulmonare:
asigură oxigenarea sângelui şi eliminarea CO2;
reprezintă un filtru pentru emboli;
la nivelul ei se produc o serie de substanţe active (prostaglandine, angiotensina II);
constituie un rezervor de sânge pentru ventricolul stâng.
Circulaţia nutritivă pulmonară este asigurată de arterele bronşice (provin din aorta
toracică) şi de artera toracică internă. Sângele pe care-l furnizează irigă pereţii arborelui bronşic
7
şi ţesutul pulmonar de suport (stroma). Arterele bronşice ajung numai până la nivelul
bronhiolelor respiratorii, unde se termină în reţeaua capilară, din care pornesc venele bronşice.
Sângele din circulaţia nutritivă pulmonară se drenează, prin venele bronşice, în venele
pulmonare, reducând saturaţia în O2 a sângelui din mica circulaţie. [9]
Difuziunea reprezintă schimburile gazoase din membrana alveolo-capilară, iar procesul
depinde de:
structura membranei alvelo-capilare și procesele patologice care îngroașă membrana,
îngreunează trecerea liberă a gazelor;
diferența dintre presiunile parțiale ale O2, și CO2 de o parte și de alta a membrane
alveolo-capilare, deci din alveolă și din capilare;
suprafața activă a membranei alveolo-capilare, care poate varia în limite mari (20 -
2
200m ).
Inervaţia plămânului este realizată de sistemul nervos vegetativ printr-un plex
pulmonary anterior şi altul posterior. Ramurile parasimpatice ale acestora provin din nervul vag,
iar cele simpatice, din ganglionii simpatici toracali şi din nervii cardiaci. Ramurile plexului
inervează musculatura netedă a bronhiilor, vasele sangvine, glandele bronşice, pleura şi ajung
până la alveole. [9]
Inervația plamanilor este:
a) motorie, asigurată de sistemul nervos simpatic (fibre postganglionare) și
parasimpatic (nervul vag).
simpaticul are ca acțiune:
bronhodilatatoare și vasodilatatoare;
relaxeaza musculatura bronsica;
parasimpaticul are ca acțiune:
bronhoconstrictorie;
vasoconstrictorie;
hipersecretie de mucus.
b) senzitivă, anexată simpaticului și parasimpaticului; cele mai multe fibre senzitive
sunt în legătură cu nervul vag.
Volumele respiratorii. - la o inspirație normală intră în organism un volum de 500 cm3
de aer V.I.C (volum inspirator curent).;
O parte din aerul inspirat rămâne în căile respiratorii și doar o parte participa la
schimburile respiratorii care se fac la nivelul alveolelor. Spațiul în care se află volumul de aer, se
numește spațiul mort anatomic (volum de aer care nu participă la schimburile pulmonare),
valoarea este de aproximativ 150 cm3.
8
În condiții normale, spațiul mort anatomic coincide cu cel funcțional, dar în anumite
condiții patologice se produc decalaje între aceste volume.
Capacitatea vitală pulmonară din punct de vedere fiziologic are valoarea în jur de (3600-
4000 ml) se află prin realizarea unei expirații forțate după o inspirație maximă. VIC+VIR +VER
= capacitatea vitală (CV)
- V.I.R (volum inspirator de rezerva) = încă 1500 cm3 de aer sunt introduși la o
inspirație forțată;
- V.E.R (volum expirator de rezervă) - este expulzat 1500 cm3 de aer la o expirație
forțată;
- la femei este mai mică. (≈3,2 l) și la bărbat este mai mare (≈4,8 l)[10]
CV crește în timpul efortului fizic și scade în timpul sedentarismului. Ea depinde de
suprafața corporală, de vârstă, de antrenament la efort. Volumele și capacitățile pulmonare sunt
importante pentru stabilirea diagnosticului și a prognosticului diferitelor boli pulmonare.[11]
9
CAPITOLUL II
TUBERCULOZA PULMONARĂ
1. DEFINIȚIE
Tuberculoza este o afecțiune infeco-contagioasă, endemică, specifică, transmisibilă, cu
disjuncţie între infecţie şi boală, ce are o evoluție cronică, provocată de bacilul Koch, afectând
organismul în întregime, interesând cu precădere plămânul.
Evoluția este cronică în două etape: tuberculoza primară cu șancrul de inoculare și
leziunile legate de el și tuberculoza secundară (de organ). Caracteristici anatomice: leziuni
specifice tuberculoase, clinic prin aspecte foarte polimorfe variind în funcție de stadiul de
tuberculoză.
2. ETIOLOGIE
Mycobacterium tuberculosis (MTB) este agentul patogen al acestei boli se mai numește
bacilul Koch (bK) și mai rar Mycobacterium bovis, bacili din genul Mycobacterium. Are forma
unui bastonaș drept sau ușor încurbat, de 1-4 microni lungime, lat de 0,5-1,5 microni, cu unele
granule în interior, imobil, necapsulat și nesporulat.
Mycobacterium tuberculosis este un germen obligatoriu aerob, țesuturile bogate în oxigen
fiind cele mai susceptibile de a fi invadate. Este un parazit intracelular facultativ, virulența lui
fiind în mare măsură legată de capacitatea de a supraviețui și de a se multiplica în mediul
intracelular al fagocitelor mononucleare. Bacilii sunt rapid distruși în mediul ambiant de
radiațiile ultraviolete. Spre deosebire de alte micobacterii, bacilul Koch nu se multiplică în afara
organismelor. Este acido-alcoolo rezistent, proprietate specifică de gen, pe care se bazează
colorația clasică Ziehl-Nielsen. [12]
Bacilii Koch supraviețuiesc 30-45 minute, în mediul extern, la căldură uscată de 100o C și
sunt omorâți prin fierbere în 15 minute. Tulpinile bovine supraviețuiesc în lapte după o încălzire
de 30 de minute la 65-85oC. Frigul nu are efect asupra bacililor, rezistă și la -180o C.
Bacilii uscați și înghețați în vid, rezistă 3 ani. Lumina solară directă distruge bacilii Koch
în 2 ore, iar ultravioletele în 10-20 de minute. În spută rezistă 3-4 zile.
Soluțiile antiseptice ca sublimat, tricrezol, lizol, acid fenic distrug bacilul Koch în
aproximativ o oră.
Etiologia infecţioasă a tuberculozei a fost controversată până la descoperirea bacilului
tuberculozei, de către Robert Koch, în 1882.
3. EPIDEMIOLOGIE
Epidemiologia tuberculozei, mai mult decât în orice altă afecțiune este de interes
primordial. Chiar dacă 80-90% dintre subiecții infecați, nu se vor îmbolnăvi, totuși 10-20% vor
face boala.
10
Figura 6: Incidența
Inciden tuberculozei în lume - anul 2016 [13
13]
http://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp-content/uploads/2018/03/analiza-de-situatie
http://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp situatie-tbc-2018-final.pdf
În România, tuberculoza constituie una din prob
problemele
lemele prioritare de sănătate publică, iar
Strategia Naţională de Control al Tuberculozei, are la bază direcţiile şi coordonatele stabilite de
către Planul Global OMS de stopare a Tuberculozei. [12, 14]
Figura 7: a. Incidența
ța globală în România din 1972 până în 2017 (baza de date a Institutului de
Pneumoftiziologie Marius Nasta) [13]Eroare! Fără sursă de referin
referință.
http://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp-content/uploads/2018/03/analiza-de-situatie
http://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp situatie-tbc-2018-final.pdf
11
Fig. 7b - Profilul TB în România 2017 Generated: 2019-02-09 Data: www.who.int/tb/data
România are o rată a mortalității prin tuberculoză de 6,4% la fiecare 100.000 de locuitori,
peste media europeană de 5,3%, clasându-se pe locul 6 în Europa la acest capitol din 17 țări
12
europene. La finele anului 2014, în România, conform Buletinului Informativ al Institutului
Național de Sănătate Publică, s-au înregistrat 14.938 bolnavi de tuberculoză comparativ cu
15.629 de bolnavi de tuberculoză în anul 2013, incidența fiind de 70,2 %000 locuitori 7
(comparativ cu 73,3 %000 n anul 2013).
Numărul bolnavilor noi a fost de 12.562 (59,1 %000 locuitori) comparativ cu 12.944
bolnavi noi (60,7 %000 locuitori) în anul 2013, iar ca număr de decese datorită tuberculozei, în
2014 s-au înregistrat 1.125 cazuri (dintre care 876 bărbați și 249 femei). [Eroare! Fără sursă de
referință.]
Incidența tuberculozei la copii în România a urmat un trend descendent, dar între ani
2011-2013 s-a observa o relativă tendință de stagnare, totuși față de anul 2002 se înregistrează o
semificativă scădere – 54%.[Eroare! Fără sursă de referință.]
Deși în România incidenţa globală a tuberculozei (cazuri noi și recidive) este de departe
cea mai mare din UE şi una dintre cele mai mari din Regiunea Europeană a OMS, (Figura 6, 7)
aceasta a scăzut în ultimii 12 ani cu 48,7% de la un maximum de 142,2%000 în anul 2002, la
72,9%000 în anul 2013 (Baza Naţională de date TB, actualizată pentru Raportarea TESSy 2014).
[Eroare! Fără sursă de referință., 14]
4. PATOGENIE
Patogenitatea (îmbolnavirea) poate fi mărită în funcție de intensitatea ritmului de
diviziune (virulența germenilor). Omul are un grad de imunitate naturală parțială față de
micobacterii, câștigată de-a lungul generațiilor anterioare, care au venit în contact cu acești
germeni și care este transmisibilă genetic.
Tuberculoza pulmonară ese forma cea mai frecvenă a bolii (circa 80 % din cazuri) și
practic singura susceptibilă de a fi conagioasă. Cea extrapulmonară afecează cel mai adesea
pleura, ganglionii limfatici, coloana vertebrală, articulațiile, căile urogenitale, sistemul nervos și
abdomenul. [12]
O caracteristică este calea de transmitere inhalatorie (aerogenă), iar ale două caracteristici
importane sun reprezentate de marcantul poliformism lezional (leziiuni infiltrative, exudative,
necroză de cazeificare) și disjuncția infecție-boală.
Surse de infecție
Sursa primordială de infecție o constituie bolnavii cu tuberculoză pulmonară cavitară,
intens baciferi, încă netratați.
Surse particulare o constituie bolnavii cronici eliminatori de germeni chimiorezistenți,
bolnavi refractari la tratament, bolnavii paucibacilari, bolnavii care daorită profesiunii lor pot
răspândi cu ușurință infecția (cadre didactice, salariați din domeniul alimentar și farmaceutic,
etc).
13
Surse rare de infecție sun bolnavii cu forme deschise, fistulizare tuberculoasă
extrapulmonară (urogenitale,osteoarticulare, ganglionare, etc.).
Sursele secundare sunt rare, atât datorită scăderii prevalenței tuberculozelor
extrarespiratorii, cât și a paucibacilarității, sau de la animalele bolnave de tuberculoză, prin lape,
urină, fecale. Tot la fel de rară este și răspândirea prin personalul laboratoarelor de specialitate șii
produsele patologice.
Vectorii infecției
Vectorii infecției, pot părunde în organismul uman prin mai multe căi:
Calea aeriană - contaminarea prin Mycobacterium tuberculosis, de la omul bolnav la cel
sănăos. Bolnavii elimină în spațiul înconjurător unități minuscule numite în funcție de dimensiuni
și de gradul de deshidratare (picături Flugge, nuclei, nucleoli, praf bacilifer) ce sunt împrăștiate
rapid în încăpere și plutesc aproape permanent în spațiul respeciv.
Tusea, strănutul (evacuează până la un milion de particole infectate) și toate activitățile
fiziologice care pot produce respirații forțate (râs, strigăt, cântat), fragmentează sputa în picături
bacilifere, cu dimensiune mare 10-500 µm, care sunt proiecate în jurul bolnavului, dar nu pot
ajunge în căile respiratorii. Ele devin intens contaminate, după evaporarea rapidă a apei pe care o
conțin, ransformându-se în nucleoli. Picăturile bacilifere de spută și alte produse infectate, se
depun pe sol, podea, mobilă, haine, ransformându-sr în praf bacilifer cu însușiri conaminate.
Mobilizat de curenții de aer praful bacilifer, poate contamina la disanță, își păstrează
virulența câteva săptămâni, iar prin inhalarea unui asfel de particole, se realizează infecția
persoanelor sănătoase ce coabitează în același spațiu.
Calea digesivă - mai rare cazurile de infectare prin Mycobacterium bovis, prin ingerarea
de alimente infecate (unt, lapte).
Căile cuanate și transplacentară – sunt excepționale.
Transmiterea infecției
Particulelor infectate inhalate, de o gazdă susceptibilă continuă cu depunerea acestora în
alveole și fagocitarea baclului Koch de către macrofagele alveolare. Supraviețuirea și
multiplicarea intracelulară a bacilului constituie primum movens al infecției tuberculoase.
Riscul unei persoane sănătoase de a se infecta cu Mycobacterium tuberculosis depinde în
primul rând de numărul și gradul de contagiozitate al surselor cu care vine în contact cât de lungă
este durata și de proximitatea contactului cu acestea. [12]
La nivelul unei populații riscul mediu de infecție este dependent în special de densitatea
surselor de infecție, de condițiile de conviețuire (de ex. supraaglomerare) și în mai mică măsură
de virulența tulpinilor de bacili Koch (bK) și de rezistența indivizilor la infecție.
Transmiterea tuberculozei din punct de vedere nosocomială (inclusiv a tuberculozei
polichimiorezistente = MDR-TB, multidrug resistance tuberculosis) a fost descrisă în spitale și
14
azile, la pacienți cât și la personalul medical, medico-legală constituind o problemă
Populația receptivă
Conagiozitatea, respectiv măsura de trecere de la oferta baciliară la infecție, depinde de
relația dintre sursă și contacți puând fi influiențată de:
- intimitatea contactului ocazional sau permanent;
- dacă măsurile de profilaxie au fost aplicate (vaccinare BCG);
- în funcție de rezistența naturală sau deficiențe imune.
5. FACTORI DE RISC
Mai mulți factori îi fac pe oameni susceptibili la infecția tuberculoasă Tuberculoza este
strâns legată de suprapopulare și de nutriția deficitară. Această legătură face ca tuberculoza să fie
una dintre principalele boli ale sărăciei.
Unele stări patoloice pot crește riscul de dezvoltare a tuberculozei cum ar fi:
boala pulmonară cronică este un factor de risc important;
silicoza crește riscul de aproximativ 30 de ori;
scăderea rezisenței organismului prin subalimentare și epuizare fiizică
alcoolismul;
diabetul zaharat (triplează riscul). [18]
Unele medicamente, precum corticosteroizii și infliximab (un anticorp monoclonal anti-
αTNF) sunt factori importanți de creștere a riscului, mai ales în țările dezvoltate. De asemenea,
există o predispoziție genetică, dar oamenii de știință nu au stabilit ponderea acesteia.
Următoarele categorii de populație prezintă un risc mare de infectare cu tuberculoză:
15
persoanele care își injectează substanțe interzise (droguri) ;
locuitorii și angajații din locurile unde se strâng persoane vulnerabile (de
exemplu, închisori și adăposturi pentru persoane fără locuință);
persoanele sărace și care nu beneficiază de îngrijire medicală adecvată;
fumătorii, prezintă un risc de două ori mai mare decât nefumătorii;
minoritățile etnice cu risc mare;
copiii în contact strâns cu persoane cu risc mare;
furnizorii de îngrijire medicală care tratează aceste persoane;
apărare naturală slabă, prin lipsa de contact cu tuberculoza de-a lungul
generațiilor;
vârsa, riscul de a contacta boala fiind mai crescut înre 0-3 ani, puberate,
adolescență și tinerețe (15-30) și după 60 de ani.
Cel mai important factor de risc la nivel global este HIV 13% dintre toate cazurile de
tuberculoză prezintă infecție cu virusul HIV. [ 16]
6. MANIFESTĂRI CLINICE
Tabloul clinic poae fi sugestiv, iar elementele care pot sugera o tuberculoză primară și
trebuie să declanșeze o investigație în acest sens, sunt:
tusea prelundită peste trei săptămâni, la care nu se identifică o cauză;
dispnee fără cauză;
deficit ponderal cu 10%;
oboseală;
subfebrilitate sau febră prelungită, fără cauză;
prezența unei kereto-conjuctive flictenulare (fotofobie, lăcrimare, flictene pe
conjuctiva bulbară);
prezența unui eritem noduros sau polimorf (noduli roșii-violacei pe fața anterioară
a gambelor, mai rar pe coapse sau antebrațe);
transpirații profuze, nocurne;
pierderea apetitului;
pleurezia sero-fibroasă (în primo-infecția tardivă). [12]
Modalitățile de debut clinic al ftiziei,în jumătate din cazuri, au o simptomatologie acută,
iar acestea sunt:
Debut lent - asimptomatic, aproximativ 20% dinre bolnavi nu recunosc
(retroactiv) nici un simptom îngrijorător
Debut insidios – lent, progresiv, aproximativ 40%, recunosc exisența unor
simpome inexplicabile, dar numai jumătate diin ei au consulta un medic
Debut acut
16
Hemoptic – o hemoptizie mică sau medie, constituie factorul declanșator al
descoperirii bolii, la aproape 20% dintre bolnavi fiind alarmați de aceasta – deși nu este specific
tuberculozei
Gripal – 10-20% consulă medicul pentru o așa zisă stare gripală, cu simptome
destul de importante, încât împiedică bolnavul să-și desfășosre normal activitatea profesională
Pneumonic- aproximaiv 5% sunt diagnosicați ca având pneumonie, etiologia
tuberculoasă fiind la jumătate din ei luată în considerare după ce tratamentul antiinfecțios
convențional și-a dovedi inficiența
Debut mascat (larvat) – rar, cu manifestări de tip dispeptic, anemic, cardio-
vascular, endocrin, nevrotic.
În patologia pulmonară manifetările clinice sunt relativ limitate, comune mai multor boli
și deseori necaracteristice, asfel putem întâlni:
TUSE
intial seaca, ulterior productiva
cavernoasă - are uncaracter pocnit, cu un timbru metalic, apare în cazul
cavernelor mai mari de 5 cm, cu bronhie de drenaj liberă
permanentă (continuă) - se asociază cu dispneea
vesperală - apare seara, concomient cu creșerea temperaturii.
DISPNEE
ca urmare a eforturilor de compensare ventilatorie a unei insuficiențe pulmonare
apare destul de frecvent dispneea (mai ales dupa un efort)
TEMPERATURĂ
o apare sub formă de stare subfebrilă prelungită (37-37,5 grade), este prezentă
înaintea oricărui tratament.
o se poate instala și febră (38-38,5 grade) mai ales în formele extensive, grave. sunt
insoțite destul de frecvent de febră.
TRANSPIRAȚII
o transpirații mai ales în stările subfebrile, mai ales nocturne, din formele acute sau
grave sau din cursul unor pusee evolutive.
EXPECTORAȚIA
o la pacienții cu leziuni cavitare, secretante, are loc expectorația, sub formă de spută
mucopurulentă verzuie, bolnavul elimină 40-60 ml în 24 de ore, cantitate care se diminuează
treptat, sub influența tratamentului
DURERE
17
o în tuberculoza pulmonară bolnavul nu resimte dureri, decât numai dacă este
interesată și pleura (dureri vagi cu reflectare în mușchii toracelui).
INAPETENȚĂ
o simptomul constant în numeroase cazuri este inapetența (lipsa poftei de mâncare)
determinată de toxemia bacilară existentă înainte de instituirea tratamentului sau în caz de eșec al
acestuia.
o în puseurile evolutive are loc și scăderea în greutate, consecință a inapetentei
HEMOPTIZIA
o un simptom alarmant pentru cei care se ignorează este hemoptizia, în acest caz se
numește hemoragia de alarmă;
o hemoptizia poate apărea, la un bolnav cunoscut, în timpul unui puseu evolutiv;
o la un bolnav stabilizat cu tuberculoză fibroasă sau în unele forme de tuberculoză
cavitară, cu caracter fulgerător. [12, 18]
7. DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI PULMONARE
În patologia pulmonară manifetările clinice sunt relativ limitate, comune mai multor boli
și deseori necaracteristice. Dar multitudinea și valoarea mijloacelor de investigație usurează
foarte mult diagnosticul.
Intradermoreacţia la tuberculină (PPD) este cel mai utilizat test de depistare a infecţiei
tuberculoase. Metoda de testare intradermică este Mantoux. Reacţiile sunt citite la 48-72 ore;
urmărindu-se diametrul transvers al indurației dermice în milimetri; diametrul eritemului nu se ia
în consideraţie. La unele persoane vaccinate BCG, reactivitatea la PPD poate diminua în timp,
dar poate fi reactivată prin efect booster (al doilea test cutanat, administrat la o săptămână sau
mai mult după primul, testarea în două trepte). Pentru persoanele care efectuează o testare
cutanată periodică la PPD este important de respectat un interval de aprox.2 luni pentru evitarea
efectului booster, de amplificare a răspunsului cutanat. Testul are o valoare limitată în
diagnosticul TBC activ, datorată sensibilităţii şi specificităţii sale reduse. [19]
Diagnosticul tuberculozei pulmonare (care presupune decizia administrării unui
tratament antituberculos) se bazează pe o combinație de argumente clinice, epidemiologice și
radiologice, la care se adaugă rezultatele examenului microscopic al sputei pentru prezența de
bacili acid-alcoolo-rezistenți (BAAR). [20]
Recoltarea a minim trei eșantioane de spută, cu examen bacteriologic pentru MTB, este
obligatorie înainte de începerea tratamentului antituberculos, întrucât chimioterapia eficientă
inhibă creșterea MTB, în special în produsele paucibacilare.
Diagnosticul tuberculozei pulmonare presupune microscopie pozitivă pentru minim un
eșantion în condițiile unui aspect clinico-radiologic compatibil sau aspect clinico-radiologic
sugestiv în condițiile în care 3-6 eșantioane de spută au fost negative la examenul microscopic.
18
În absența izolării MTB din spută diagnosticul de tuberculoză pulmonară este mai puțin
cert și presupune o evoluție sub tratament compatibilă cu cea a unei tuberculoze și în absența
unui alt diagnostic alternativ.
Diagnosticul pozitiv se realizează prin izolarea MTB din spută în cultură, prin metoda
clasică de cultură, pe medii solide oferă un rezultat tardiv în 3-9 săptămâni metodele rapide de
cultură pe medii lichide pot furniza rezultate în câteva zile, dar sunt puțin disponibile.
Este de dorit ca instituirea unui tratament antituberculos să fie bazat pe un argument
bacteriologic; în mod excepțional, în absența acestui argument medicul pneumolog poate lua
decizia instituirii acestuia pe baza unor aspecte compatibile.
MTB sau evoluție compatibilă cu TB sub tratament eficient și absența altei etiologii
permit continuarea tratamentului. În lipsa acestor argumente medicul pneumolog este cel ce
trebuie să decidă oprirea tratamentului antituberculos.
Diagnosticul diferențial al tuberculozei pulmonare
Două situații frecvente necesită un diagnostic diferențial ce include tuberculoza
pulmonară: tusea persistentă și imaginea cavitară pe radiografia toracică. Mai rar, diagnosticul
diferențial este al unui nodul solitar pulmonar (tuberculom) sau al unei condensări masive de tip
pneumonic.
Tusea persistenă
Majoritatea pacienților cu tuse persistentă nu au tuberculoză, fiind importantă
diferențierea diadnosticului cu de alte cauze de tuse. [20]
Tuse mai puțin de 3 săptămâni
Este mai degrabă determinată de infecții acute comunitare ale căilor aeriene inferioare
(sindrom gripal, traheobronșită acută, pneumonie comunitară) și mai rar de tuberculoză.
Absența ameliorării sau rezoluției manifestărilor clinice după administrarea timp de 5-7
zile a unui antibiotic (altul decat quinolone și rifampicina) indicat în infecțiile comunitare acute
ale căilor respiratorii inferioare crește probabilitatea unei tuberculoze pulmonare. Majoritatea
cazurilor nu necesită investigații specifice pentru TBP.
Tuse mai mult de 3 săptămâni
Diagnosticul tusei persistente (> 3 săptămâni) presupune o investigație clinică atentă
(anamneză, inclusiv context epidemiologic și examen fizic) și o radiografie toracică postero-
anterioară.
Tusea persistentă cu radiografie toracică normală și fără alte anomalii are drept
cauze principale astmul, rinoreea posterioară (în patologii rinosinusale cronice), refluxul
gastroesofagian și administrarea de inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei.
Tuberculoza pulmonar se asociază foarte rar cu radiografie pulmonară normală. [20]
19
Bronșiectazii de obicei cu bronhoree mucopurulentă cronică (> 50 mL/zi), cu
episoade repetate de exacerbări infecțioase; examenul bacteriologic este repetat negativ pentru
MTB; examenul CT pune în evidentă dilatațiile bronșice.
Bronșita cronică sau bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) cu istoric de
mare fumător, dispnee progresivă la efort, episoade de exacerbare, spirometrie cu sindrom
obstructive ireversibil. Examenul bacteriologic pentru MTB nu este necesar în majoritatea
cazurilor.
Cancer pulmonar istoric de mare fumător, hemoptizii mici, simptome generale,
opacitate sugestivă pe radiografia toracică, necesită explorare endoscopică bronșică și examen
CT.
Pneumoconioză;
Stenoză mitrală, insuficiență cardiacă stângă
Imagine cavitară
Prezența unei imagini cavitare pe radiografia toracică impune un demers diagnostic
diferențial cu:
Abcesul pulmonar (de obicei cu germeni anaerobi) debut insidios, cu simptome
generale importante, tuse și expectorație cronică, eventual vomică unică sau fracționată, dar
prezintă fetiditatea sputei, localizare frecventă în piramidele bazale, imagine hidroaerică;
Cancerul pulmonar excavat, istoric de mare fumător, cavitate cu perete gros,
anfractuos, asociată frecvent cu adenopatii hilare și mediastinale.
Chistul hidatic evacuat, istoric de vomică cu lichid clar, cavitate cu perete subțire,
prezența unei opacități neregulate la interfața aer-lichid (membrana proligeră).
Proceduri diagnostice suplimentare.
Pentru diagnosticul tuberculozei primare la copii, care, frecvent, nu expectorează spută,
produsul patologic pentru determinările bacteriologice poate fi obţinut prin tubaj gastric matinal
sau prin aspirat bronşic. Fibrobronhoscopia permite vizualizarea fistululelor traheobronşice din
tuberculoza primară manifestă şi, în acelaşi timp permite şi tratamentul chirurgical al
granuloamelor.
Investigaţiile invazive de diagnostic sunt indicate pacienţilor suspectaţi de tuberculoză
extrapulmonară. în plus faţă de probele prelevate din localizările implicate (de ex., LCR pentru
meningita tuberculoasă, lichid pleural şi fragmente bioptice pentru pleurezie), biopsia şi culturile
efectuate din măduva osoasă şi din ficat pentru tuberculoza diseminată (miliară). Hemoculturile
din sângele centrifugat al pacienţilor cu SIDA şi suspiciune clinico-radiologică de tuberculoză
trebuie efectuate sistematic. [19, 20]
20
8. CLASIFICARE
Infecţia şi îmbolnăvirea tuberculoasă au o evoluţie ciclică, succesiunea fenomenelor
morbide urmând o anumită ordine secvenţială legată de vechimea infecţiei şi de reactivitatea
gazdei la agresiunea micobacteriană.
a) Ciclul infecţiei tuberculoase poate include, la om, 2 etape importante generate de
disjuncţia existentă în tuberculoză între infecţie şi îmbolnăvire:
prima etapă de la expunerea la sursa de infecţie până la apariţia sau nu a infecţiei
tuberculoase oculte (asimptomatice) sau simptomatice, manifeste;
a II-a etapă de la infecţie la îmbolnăvire, cu formele cunoscute de tuberculoză
primară sau secundară (postprimară) sau cu forme de continuitate primosecundare. [12]
b) Tuberculoza o putem clasifica din mai multe puncte de vedere cum ar fi:
epidemiologic, TBC este o afecţiune infecto-contagioasă, endemică, transmisibilă,
cu disjuncţie între infecţie şi boală; fiind cauzată de bacterii aparţinând complexului
Mycobacterium tuberculosis. Disjuncţia între infecţie şi boală constă în faptul că boala poate
apare la distanţă de câţiva ani de infecţie. Infecţia şi îmbolnăvirea în TBC nu sunt superpozabile.
Îmbolnăvirea presupune infecţie dar infecţia nu este urmată întotdeauna de îmbolnăvire. Sursele
de transmitere a bacililor tuberculoşi sunt doar bolnavii.
clinico-evolutiv, este o boală cronică; evoluând în pusee acut-evolutive, separate
de perioade de remisiune; afectează de obicei plămânii, dar mai puțin de o treime din cazuri pot
avea alte localizări. Dacă este tratată adecvat, TBC cauzată de tulpini chimiosensibile este
curabilă în majoritatea cazurilor. Dacă nu este tratată, boala poate fi fatală la mai mult de
jumătate din cazuri în decurs de aproximativ 5 ani de zile.
imunologic, TBC este o afecţiune care apare frecvent pe teren imunodeprimat.
Imunitatea în tuberculoză este mediată celular, este relativă (un episod de îmbolnăvire nu îl
exclude pe următorul), de suprainfecţie (persistă cât timp există în organism bacili vii), locală
(organ, ţesut, zonă) şi nu sistemică.
c) anatomopatologic, TBC este o boală granulomatoasă care se caracterizează prin
polimorfism lezional (leziuni infiltrative, nodulare, de cazeificare coexistente în acelaşi timp, se
exemplifică leziuni în diferite stadii evolutive ale bolii). Polimorfismul lezional este explicat prin
existenţa unor lungi perioade evolutive active şi de de latenţă care generează apariţia mai multor
tipuri anatomoradiologice de leziuni.
d) bacteriologic, TBC este cauzată de bacterii cu parazitism intracelular, cu o
structură celulară specială, care le permite să fie protejate de acţiunea radicalilor toxici şi a
enzimelor electrolitice produse de macrofag. Această structură este responsabilă pentru
permeabilitatea foarte scăzută a peretelui celular şi pentru ineficienta acţiune bactericidă a
majorităţii antibioticelor asupra acestui microorganism. De aceea, TBC se poate vindeca sub
21
tratament corect administrat dar, spre deosebire de alte boli, în tuberculoză, vindecarea lezională
nu presupune şi sterilizare lezională (se produce excepţional de rar).
e) socio-economic, tuberculoza este o boală a sărăciei.
Clasificare în funcție de stadializare bolii manifeste:
o Boala manifestă clinic apărută imediat după infectare este clasificată ca
tuberculoză primară şi este frecventă la copiii cu vârsta mai mică de 4 ani. Deşi această formă
este frecvent severă şi diseminată, de obicei nu este transmisibilă. Când infecţia este dobândită la
o vârstă mai mare, există o şansă mai crescută ca sistemul imun să o limiteze, cel puţin temporar.
o La majoritatea indivizilor infectaţi, riscul de îmbolnăvire este crescut în primii 2
ani după infecţie. Când infecţia este dobîndită la pubertate, pot apare formele primosecundare.
o Bacilii tuberculoşi dormanţi pot persista mai mulţi ani înainte de a fi reactivaţi
pentru a produce tuberculoza secundară, care este, spre deosebire de cea primară, frecvent
contagioasă.
o Reinfecţia unui individ infectat anterior, devine posibilă în ţările cu endemie
crescută a tuberculozei. Ea poate favoriza de asemenea dezvoltarea bolii. [12, 20]
Clasificarea ciclică presupune un stadiu primar de primoinfecţie şi unul secundar
de boală (ftizia) definite în raport cu momentul infecţie/boală. Deoarece în perioada dintre cele 2
războaie mondiale, majoritatea primoinfecţiilor tuberculoase apăreau la copii, datele de literatură
consideră, a priori, tuberculoza primară ca fiind apanajul copilăriei. Această situaţie este
caracteristică şi în anii ’90, în regiunile geografice ale globului unde există un risc crescut de
infecţie TBC (> 1%). Deşi TBC copilului continuă să fie exclusiv o TBC primară, un număr
crescut apar la adolescenţi şi la adulţi, fiind consecinţa unei infecţii recente deşi tabloul
clinicoradiologic sugerează o TBC secundară. Aceste forme primo-secundare de tuberculoză au
fost raportate iniţial la vârsta pubertăţii, de către Aschoff.
Clasificarea în raport cu organul afectat divide TBC în pulmonară,
extrapulmonară sau mixtă (cu localizări multiple). Precizarea sediului leziunilor şi evaluarea
bacteriologică au o importanţă deosebită în alegerea regimului terapeutic antituberculos, în
raportarea cazului de tuberculoză.
o Înainte de descoperirea infecţiei cu HIV, mai mult de 80% din totalitatea cazurilor
de TBC erau localizate la nivel pulmonar. Aprox. 2/3 dintre bolnavii cu SIDA pot prezenta
forme diseminative de TBC, forme extrapulmonare, sau cu localizare mixtă (pulmonară şi
extrapulmonară: de ex. adenita tuberculoasă).
Cu utilitate operaţională maximă, clasificarea recentă adoptată în SUA de
American Thoracic Society se bazează atât pe criterii epidemiologice, cât şi clinico-radiologice;
definind stadiul în raport cu infecţia sau îmbolnăvirea TBC. [12]
22
9. FORME CLINICE
TUBERCULOZĂ PULMONARĂ
Tuberculoza primară pulmonară rezultă în urma unei infecţii iniţiale cu bacili
tuberculoşi. În ţările cu prevalenţă înaltă a TBC, această formă de boală se întâlneşte frecvent la
copii şi este localizată adeseori în câmpurile pulmonare mijlocii şi inferioare.
Leziunea primară ia naştere după infecţie este de obicei periferică şi se asociază cu
limfadenopatie hilară sau paratraheală datorită diseminării bacililor din parenchimul pulmonar
prin intermediul vaselor limfatice (complexul primar Ranke). Dacă adenopatia este evidentă
radiografic, afectul primar cu sediu parenchimatos este arareori detectat pe radiografia toracică
(40%).[12, 19, 20]
Majoritatea primoinfecţiilor survenite la persoanele seronegative HIV sunt oculte (85-
95%), fiind întâlnite mai ales la copiii peste 3 ani, subdiagnosticate frecvent. Diagnosticul se
bazează pe surprinderea virajului tuberculinic la copiii nevaccinaţi BCG sau prin salt tuberculinic
la cei vaccinaţi, fiind de cele mai multe ori stabilit retrospective.
Primoinfecţia manifestă simplă presupune identificarea radiologică a complexului
primar şi absenţa unor complicaţii locale sau la distanţă. Evoluţia este spontan regresivă spre
vindecare prin calcificarea leziunilor, proces lent care are o durată medie de 3-5 ani. Adesori,
diagnosticul este stabilit a posteriori, după calcificare, prin identificarea radiologică a leziunilor
calcificate la nivelul elementelor complexului primar.
Primoinfecţia cu complicaţii benigne apare frecvent la sugar şi copilul mic, se manifestă
prin complicaţii locale asociate complexului primar, cu alură evolutivă benignă sub tratament.
Unele îmbolnăviri au, mai ales la copiii 0-3 ani nevaccinaţi BCG, alură acută, reprezintă
primoinfecţii cu complicaţii grave, categorie diagnostică aparte etichetată în practica medicală ca
“forme grave de tuberculoză la copil” (miliara, meningoencefalita şi formele cazeos-extensive:
pneumonia şi bronhopneumonia cazeoasă). Prognosticul acestor forme grave de îmbolnăvire
poate fi nefavorabil, cu letalitate crescută.
La copiii cu defecte imunitare, ca în cazul celor cu cu infecţie HIV, malnutriție, în
convalescenţă după rujeolă sau alte boli infecto-contagioase ale copilăriei, primoinfecţia
tuberculoasă poate progresa rapid spre boala manifestă complicată. Afectul primar (leziunea
iniţială) poate creşte în dimensiuni; evoluând în diferite moduri; adenopatia traheobronşică se
poate complica iar diseminările limfohematogene pot induce apariţia miliarei) pot dezvolta
tuberculoză miliară şi / sau meningită tuberculoasă. [19]
Afectarea pleurală este frecventă în tuberculoza primară şi se datorează pătrunderii unui
număr mic de bacili în spaţiul pleural. în funcţie de nivelul de reactivitate revărsatul poate fi mic,
poate trece neobservat dispărând spontan sau poate fi suficient de mare pentru a cauza simptome
23
ca febră, durere toracică cu caracter pleuritic şi dispnee. Pentru a stabili natura revărsatului este
necesară efectuarea toracocentezei.
Este un exsudat, cu o concentraţie a proteinelor ce depăşeşte 50% din concentraţia
proteinelor serice, o concentraţie de glucoza normală sau scăzută, un pH în general < 7,2 şi
limfocite detectabile (>75%). Examenul bacteriologic poate fi pozitiv în 1/3 din cazuri (culturi
pozitive). Puncţia-biopsie pleurală este frecvent necesară pentru diagnostic şi relevă prezenţa
granuloamelor în 75% din cazuri. Această formă răspunde favorabil la chimioterapie şi, uneori,
se poate rezolva spontan.
În cazurile severe, leziunea primară creşte rapid în dimensiuni, porţiunea sa centrală se
necrozează si apare caverna (tuberculoză primară progresivă sau tuberculoză primosecundară).
Complexul Ghon este leziunea patognomonică tuberculozei pulmonare primare și rezultă
în urma infecției inițiale cu bacilul Koch (Mycobacterium tuberculosis). (Figura 9) Macroscopic,
cuprinde trei elemente:
Focarul Ghon este o formațiune nodulară de dimensiuni mici (aprox. 1 cm), alb-gălbuie,
cu necroză cazeoasă centrală, încapsulată, situată subpleural, mediopulmonar (la baza lobului
superior sau în partea superioară a lobului inferior).
24
Limfangita (inflamația vaselor limfatice) este vizibilă doar radiologic și se prezintă sub
forma unei benzi opace cu contur sters, de intensitate mică și noduli miliari în "șirag de perle"
înșirați de-a lungul vasului limfatic, între focarul Ghon și limfonodulii hilari. (Figura 10, 11) [21]
25
Examenul bacteriologic este arareori pozitiv. Testul la PPD poate fi negativ în 50% din
cazuri, dar reactivitatea se modifică după 2 luni de chimioterapie antituberculoasă. Lavajul
bronhiololaveolar si biopsia transbronşică au o probabilitate mai mare de obţinere a confirmării
bacteriologice, granuloamele ev
evidenţiându-se
se în piesele de biopsie hepatică sau din măduva
osoasă.
Dacă diagnosticul nu este stabilit la timp şi tratamentul nu este prompt administrat,
miliara poate fi letală (îndeosebi for
forma asfixică descrisă de Graves).
criptică este o formă clinică rară, întâlnită la vârstnici, cu evoluţie
Tuberculoza miliară criptică,
cronică, caracterizată prin febră uşoară intermitentă, anemie şi, în final, meningită care precede
decesul.
areactivă o formă acută septicemică, survine foarte rar şi se
Tuberculoza miliară areactivă,
datorează
orează diseminării hematogene masive a bacililor tuberculoşi. Pancitopenia este frecventă în
această formă de boală letală. Diagnosticul este precizat postmortem prin evidenţierea de
multiple leziuni necrotice, negranulomatoase („areactive").
TUBERCULOZĂ DISEMINATĂ
În cursul primoinfecției se realizează prin diseminarea hematogenă sau de la un focar
reactivat, extrapulmonar. Este gravă, cu mortalitate mare. IDR la tuberculină este destul de des
negativ, cauza fiind infecția recentă sau imunitatea scăzută și astfel lasă loc dezvoltării bolii.
Reacția devine pozitivă în cursul tratamentului în cazul unei evoluții favorabile (argument
retrospectiv). [15]
Tuberculoza miliară este cea mai frecventă forma de tuberculoză diseminată având
numeroase leziuni tuberculoase mici (sub 3 mm), active, răspândite în întregul organism,
frecvent la nivelul plămânilor, rinichilor, suprarenalelor, splinei și ficatului, măduvei osoase,
seroaselor (ex. meninge), sistemului nervos central. Termenul de granulie este utilizat atunci
afectarea este difuză fără să fie predominant pulmonară. Clinic poate fi acută sau cronică.
Tuberculoza miliară acută, este progresivă rapid și fatală fără un tratament eficient;
mortalitatea poate fi ridicată chiar și cu tratament eficient. Poate fi prezentă la orice vârstă dar
este frecventă adult tânăr dar și la copil.
28
Simptomele generale sunt intense, domină tabloul clinic și sunt nespecifice: febră mare
(38-40oC), frisoane, anorexie, astenie fizică intensă, scădere ponderală și relativ rapidă. Se
asociază tusea neproductivă și ulterior dispnee progresivă până la insuficiență respiratorie severă,
ce necesită suport ventilator. Examenul fizic scoate în evidență o hepatomegalie, tahicardie și rar
splenomegalie. Radiografia toracică, are aspectul tipic de miliară: opacități micronodulare
diseminate bilateral, difuz; la debutul bolii poate fi normală.
Tuberculoza miliară cronică este o formă clinică insidioasă, ce apare mai frecvent la
vârstnici și se manifestă ca febră de origine neprecizată asociată cu sindrom consumptiv.
Radiografia toracică arată imaginea miliară.
Tuberculoză diseminată areactivă este o formă rară de tuberculoză diseminată, care
apare mai frecvent în cadrul infecției HIV sau în alt context de imunodepresie. Histologic se
observă arii întinse de necroză, înconjurate de țesut normal, cu semne minime de inflamație și
fără formare de granuloame. Tabloul clinic poate fi acut fulminant sau cronic, cu evoluție de
câteva luni. Prognosticul este foarte rezervat chiar cu tratament antituberculos eficient. [15, 18]
MENINGITA TUBERCULOASĂ
Este produsă plecând de la focarele de diseminare hematogenă din cursul primoinfecției,
prin evoluție directă spre boală sau mai rar prin reactivare endogenă ulterioară. Este frecventă la
copilul mic și deseori apare în cadrul unei tuberculoze diseminate miliare.
Manifestările clinice sunt adeseori insidioase, fiind inițial nespecifice. Rareori debutul
este subacut și excepțional acut. Febra și alterarea stării generale se însoțesc inițial de iritabilitate
sau astenie, cefalee, eventual vărsături. Ulterior, se completează tabloul sindromului meningian
prin alterarea stării de conștiență, redoare a cefei, semne de paralizie a nervilor cranieni (ex.
strabism). Tardiv pacientul prezintă fotofobie, poziție antalgică „în cocoș de pușcă, apoi comă și
rigiditate extremă. Radiografia toracică poate fi normală sau poate arăta o imagine miliară sau un
aspect caracteristic bolii primare. IDR la tuberculină este frecvent negativă inițial dar se
pozitivează ulterior. [15, 16]
Examenul lichidului cefalorahidian (LCR) obținut prin puncție lombară este principalul
mijloc de diagnostic. LCR este clar sau ușor opalescent, cu presiune crescută, cu glucoză scăzută
(< 40 mg/dL), cloruri crescute, proteine crescute (0,6-2 g/dL), număr de celule moderat crescut,
cu predominanța limfocitelor. Examenul microscopic al LCR este frecvent negativ, dar culturile
pentru MTB sunt deseori pozitive. Sensibilitatea examenului bacteriologic este cu atât mai mare
cu cât cantitatea de lichid recoltat este mai mare.
Diagnosticul diferențial se face cu meningitele bacteriene insuficient tratate (lichid clar și
predominența neutrofilelor), meningite virale (evoluție acută în context de boală virală, lichid
clar cu numeroase limfocite, proteine normale), meningism în cadrul unei infecții (celule și
proteine normale în lichid) și mai rar cu meningita criptococică la pacienți infectați HIV. [15, 16]
29
PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
Este cea mai frecventă formă de tuberculoză extrapulmonară. Apare în special la
adolescenți și adulți tineri (în continuarea unei infecții recente) și mai rar la vârstnici (prin
reactivare). Este mai probabil secundară ruperii unui nodul pulmonar subpleural decât unei
diseminări hematogene. Infectarea pleurei este urmată de declanșarea unui fenomen de
hipersensibilitate cu reacție inflamatorie granulomatoasă intensă, în mare măsură responsabilă de
manifestările clinice. Pleurezia tuberculoasă poate însoți tuberculoză pulmonară (pleurezie
tuberculoasă secundară, uneori empiem tuberculos) ca o complicație a acesteia din urmă. [18]
Manifestările clinice prezintă de obicei un debut acut cu durere intensă cu caracter pleural
(junghi), febră, tuse neproductivă, uneori dispnee cu polipnee (secundar acumulării lichidului
pleural). Uneori, în special la adulți sau vârstnici, debutul este insidios, cu durere toracică,
fatigabilitate, inapetență, scădere ponderală, tuse seacă.
Radiografia toracică posteroanterioară evidențiază opacitatea de tip lichidian. În
pleureziile mici se observă obturarea sinusului costo-diafragmatic. În pleureziile în cantitate
medie se observă aspectul tipic de opacitate de intensitate mediastinală, omogenă, întinsă, ce
ocupă 1/3-2/3 inferioare din câmpul pulmonar, cu marginea superioară concavă spre medial și
superior, și eventual deplasarea mediastinului spre partea opusă.
Examenul lichidului pleural extras prin puncție pleurală arată un lichid serocitrin, cu
caractere de exsudat (proteine > 3g/L și > 1/2 din proteinele plasmatice, LDH pleural > 2/3 LDH
plasmatic), glicopleurie variabilă, citologie dominată de limfocite (> 90%) deși în stadiile inițiale
pot predomina neutrofilele; aceste modificări sunt frecvente în pleurezia tuberculoasă, fără a fi
specifice.
Examenul fragmentului pleural, obținut prin biopsie pleurală oarbă pe ac sau uneori prin
toracoscopie, este diagnostic în 70-80% din cazuri, randamentul diagnostic fiind și mai mare
atunci când se combină cultura pe medii specifice pentru MTB cu examen histopatologic.
Evoluția naturală a pleureziei TB este de obicei favorabilă, cu rezorbție spontană și
vindecare cu sau fără sechele (pahipleurită, de obicei limitată), dar există riscul apariției unei
TBP în următorii 5 ani. Tratamentul antituberculos previne acest risc și vindecă pleurezia în toate
cazurile. Corticosteroizii nu aduc beneficii în tratamentul pleureziei TB. Tratamentul chirurgical
al sechelelor este rareori necesar. [15]
TUBERCULOZA GANGLIONARĂ
Este o formă frecventă de TBEP, în special la copii și adulți tineri de sex feminin. Apare
de obicei prin diseminare limfohematogenă, debutează cu roşeaţă, tumefiere dureroasă şi
fistulizare la ganglionilor limfatici și se localizează cel mai frecvent la nivelul ganglionilor
laterocervicali și supraclaviculari (2/3), mai rar la nivelul altor grupe ganglionare periferice și
mult mai rar la nivel mediastinal sau abdominal.
30
Clinic apare ca o adenopatie nedureroasă localizată, de consistență elastică sau fermă, cu
tegumente supraiacente nemodificate, de obicei neaderentă de țesuturile adiacente, rareori
însoțite de manifestări generale. Evoluția este nedureroasă, cu apariția fluctuenței și ulterior
fistulizare cu eliminare cronică de cazeum.
IDR la tuberculină este frecvent pozitivă. Examenul bacteriologic pentru MTB din
cazeum-ul exteriorizat, punctatul ganglionar sau fragment ganglionar (obținut prin biopsie
chirurgicală) certifică diagnosticul. Examenul histologic al ganglionului excizat completează
diagnosticul. Evoluția este favorabilă sub tratament antituberculos, uneori fiind necesar
tratamentul chirurgical. [18]
TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ
Se poate localiza la orice nivel al sistemului osteoarticular, cu frecvență mai ridicată la
nivelul coloanei vertebrale (1/2 din cazuri).
Spondilită tuberculoasă (morbul lui Pott)
Se întâlnește atât la copii cât și la adulți. Apare prin diseminare hematogenă în cursul
primoinfecției la nivelul corpilor vertebrali sau mai rar prin diseminare limfatică de la cavitate
pleurală în ganglionii limfatici paravertebrali. Se localizează de obicei în regiunea toracică
inferioară sau lombară, uneori alternând cu vertebre normale.
Inițial apare eroziunea anterioară a corpilor vertebrali afectați, urmată de tasare vertebrală
anterioară (vertebre cuneiforme) și cifoză angulară (gibozitate). Ruptura leziunilor în țesuturile
moi paravertebrale este relativ frecventă și conduce la apariția abceselor reci paravertebrale.
Manifestările clinice depind de localizarea bolii, cu durere localizată la nivelul afectat
agravată de palpare și de solicitările mecanice, rareori manifestări generale. [14, 15]
Radiografia laterală arată eroziunea anterioară a corpurilor vertebrale și eventual tasarea
acestora cu aspect cuneiform. Abcesele reci paravertebrale creează o opacitate fuziformă
suprapusă pe coloana vertebrală pe radiografia posteroanterioară, sau ce împinge anterior
esofagul pe radiografia cervicală de profil. Tomografia computerizată și rezonanța magnetică
furnizează informații mai precise asupra leziunilor.
Tratamentul constă din antituberculoase asociat cu imobilizarea și osteosinteza coloanei
vertebrale afectate în cazul în care semnele neurologice sugerează instabilitatea coloanei
vertebrale. [15]
Tuberculoza articulară
Este de obicei monoarticulară, afectând în special articulațiile mari. Sinovita TB izolată
este paucisimptomatică (limitarea mișcării) fiind diagnosticată tardiv. Artrita TB se asociază cu
un grad de osteită și se manifestă prin tumefacție nedureroasă, fără semne inflamatorii evidente.
Ulterior apar amiotrofie progresivă a grupelor musculare adiacente și distrucție ireversibilă a
articulației și chiar fistulizare la piele.
31
Radiografia arată leziunile epifizare și mărirea spațiului articular. Diagnosticul este pus
pe examenul bacteriologic pentru MTB din lichidul sinovial sau examenul histopatologic din
biopsia sinovială asociate cu IDR pozitivă la tuberculină. Evoluția este favorabilă sub tratament
antituberculos asociat cu imobilizarea articulației. [18]
TUBERCULOZA UROGENITALĂ
Este relativ frecventă, în special la vârstnici. Tuberculoza genitourinară reprezintă 15%
din totalitatea cazurilor de TBC extrapulmonară. Întrucât se datorează de obicei diseminării
hematogene din etapă postprimară, poate implica orice porţiune a tractului genitourinar.
Polakiuria, piuria „sterilă”, disuria, hematuria şi durerea în flanc sunt manifestări frecvente.
Tuberculoza renală
Este rară la copii și se produce prin reactivarea focarelor de diseminare hematogenă din
corticala renală din cursul primoinfecției. Afectarea ulterioară a ureterelor și vezicii urinare este
secundară diseminării tubulare a MTB.
Manifestările sunt locale: durere lombară până la colică ureterală, disurie, tumefacție
(abces rece), leucociturie cu urini sterile, hematurie. Manifestările generale sunt rare. Totuşi,
mulţi pacienţi pot fi asimptomatici, boala fiind descoperită tardiv după apariţia leziunilor
distructive severe renale.
Complicațiile sunt stricturile ureterale și insuficiența renală cronică. IDR la tuberculină
este de obicei pozitivă. Diagnosticul se pune prin identificarea MTB în cultură din urină, rareori
în microscopie.
Chimioterapia antituberculoasă este eficientă, rareori fiind necesară nefrectomia sau
dezobstrucția ureterală chirurgicală. [16]
Tuberculoza genitală
Tuberculoza genitală este diagnosticată mai frecvent la femei decât la bărbaţi. La femei,
poate induce infertilitate. Diagnosticul de cerctitudine necesită efectuarea biopsiei Are evoluție
insidioasă și se poate complica cu sterilitate prin salpingită la femei și epididimită la bărbați. La
bărbaţi, afectează preferenţial epididimul, producând o formaţiune tumorală uşor dureroasă ce
poate drena la exterior printr-un traiect fistulos. Mai pot apărea orhita şi prostatita. Diagnosticul
este bacteriologic (urină sau sânge menstrual) sau histologic.
TUBERCULOZĂ INTESTINALĂ
Orice segment al tractului intestinal poate fi afectat fie prin ingerarea sputei bacilifere,
cu însămânţate directă, fie prin diseminare hematogenă. În trecut, era incriminată ingestia de
lapte provenit de la vaci cu TBC bovină. Localizările frecvent implicate sunt: ileonul terminal și
cecul.
Durerea abdominală, uneori similară celei asociate cu apendicita, diareea, sindroamele
subocluzive şi palparea unei formaţiuni abdominale sunt manifestări frecvente la debut. Febra,
32
scăderea ponderală şi transpiraţiile nocturne sunt, de asemenea, frecvente. Ulceraţiile intestinale
pot simula boala Crohn. Fistulele anale trebuie să conducă la o evaluare în vederea detectării
tuberculozei rectale. Având în vedere că în majoritatea cazurilor se impune tratamentul
chirurgical, diagnosticul poate fi stabilit prin examen histologic şi/sau bacteriologic prin culturi
pozitive din probele prelevate intraoperator.
TUBERCULOZĂ PERITONEALĂ
Are evoluție insidioasă și se manifestă prin ascită fără hepatosplenomegalie; uneori se
prezintă cu un tablou de abdomen acut. Peritonita tuberculoasă este secundară fie diseminării
directe a bacililor tuberculoşi de la nivelul ganglionilor limfatici fistulizaţi sau a unor organe
intraabdominale perforate, fie diseminării hematogene. Prezenţa durerilor abdominale
nespecifice, a febrei şi ascitei trebuie să crească suspiciunea de peritonită tuberculoasă.
Coexistenţa cirozei la pacienţii cu peritonită TBC poate complica diagnosticul.
Paracenteza evidenţiază un lichid ascitic de tip exsudat, cu un conţinut ridicat de proteine și
limfocitoză. Sensibilitatea frotiului direct şi a culturilor este relativ scăzută.
Cultivarea unui volum mare de lichid de ascită poate creşte sensibilitatea, dar adeseori
pentru stabilirea diagnosticului este nevoie de efectuarea biopsiei peritoneale. Diagnosticul este
deseori pus prin laparotomie exploratorie cu examen histologic și eventual bacteriologic al
fragmentelor peritoneale prelevate. [16]
PERICARDITA TUBERCULOASĂ
Pericardita tuberculoasă apare datorită progresiunii directe a unui focar de TBC primar în
interiorul pericardului, reactivării unui focar TBC latent sau rupturii unui ganglion limfatic
adiacent. Este rară, fiind mai frecventă în cursul infecției HIV.
Debutul poate fi subacut sau acut cu febră, durere retrostemală surdă şi frecătură
pericardică și dispneea progresivă. În numeroase cazuri, revărsatul pericardic este discret;
simptomele cardiovasculare şi semnele de tamponadă cardiacă putând apărea rar. Revărsatul
hemoragic este frecvent
Apar frecvent semne de revărsat lichidian pericardic: diminuarea zgomotelor cardiace,
lărgirea siluetei cardiace pe radiografie cu ștergerea arcurilor cardiace și uneori contur dublu,
hipovoltaj și modificări difuze de fază terminală pe ECG. Uneori apare tablou de tamponadă
cardiacă cu semne de insuficiență cardiacă dreaptă.
Pericardita cronică constrictivă este o complicație tardivă a bolii. Diagnosticul este
dificil, necesitând deseori biopsie pericardică. Asocierea unei pleurezii TB, de obicei stângă,
ușurează diagnosticul. [18]
Tratamentul antituberculos standard este eficient, asocierea corticoterapiei fiind probabil
benefică pentru prevenirea constricției tardive. Pericardiotomia este indicată în tamponada
cardiacă și are indicație discutabilă în alte situații.
33
LOCALIZĂRI FOARTE RARE ALE TUBERCULOZEI
Tuberculomul cerebral, manifestare extrem de rară a tuberculozei, se prezintă sub forma
uneia sau a mai multor leziuni înlocuitoare de spaţiu; provoacând crize epileptice şi semne de
focar. CT sau RMN relevă leziuni inelare ce fixează substanţa de contrast, dar pentru stabilirea
diagnosticului este necesară biopsia.
Otita tuberculoasă este rară și se manifestă prin pierderea auzului, otoree şi perforaţi
membranei timpanice. La nivelul nazofaringelui, tuberculoza poate simula granulomatoza
Wegener.
Tuberculoza cutanată include în cadrul infecţiei primare (datorată inoculării directe)
abcesele şi ulcerele cronice, scrofuloza, lupusul vulgar, leziunile miliare şi eritemul nodos.
Tuberculoza corticosuprarenaliană este o manifestare a TBC avansate; manifestându-se
prin semnele insuficienţei corticosuprarenaliene.
Tuberculoza congenitală se datorează transmiterii transplacentare a bacililor tuberculoşi
către făt sau prin ingestia de lichid amniotic contaminat. Această boală extrem de rară afectează
ficatul, splina, ganglionii limfatici şi diverse alte organe. [15]
10. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN TUBERCULOZĂ
Tratamentul are doua faze: de atac și de continuare. În faza de atac bolnavul primește de
obicei, în spital, 4 feluri de antibiotice simultan (izoniazida, rifampicina, pirazinamida,
etambutol), pe care le ia în fiecare zi sau cu pauza duminica. Faza de atac dureaza 2 luni și la
sfârșitul ei ar trebui sa nu se mai gaseasca bacili în spută. Faza de continuare durează încă 4-6
luni, bolnavul primind 2 feluri de medicamente (izoniazida și rifampicina) de 3 ori pe saptamâna.
În timpul fazei iniţiale, majoritatea bacililor tuberculoşi sunt omorâţi, simptomele dispar şi
pacientul devine necontagios în maximum 14 zile. Faza de continuare este necesară pentru a
elimina bacilii „persistenţi" semi-dormanţi. [18]
Pacientul este externat după 1-2 luni de tratament și trebuie sa se adreseze dispensarului
teritorial de pneumoftiziologie, care-i va da în continuare tratamentul gratuit, îi va face controale
periodice și îl va declara vindecat la sfârsitul tratamentului.
Medicamentele antituberculoase se împart în cele de primă linie și de rezervă. ( Tabel 1)
Dozele pentru medicamentele antituberculoase de primă linie folosite în tratamentul
tuberculozei sunt prezentate în tabelul de mai jos.
Cele de primă linie sunt cele mai eficiente și mai puțin toxice și de aceea sunt incluse în
regimurile antituberculoase standard. Medicamentele de rezervă sunt mai puțin eficiente și mai
toxice și se folosesc doar în tratamentul individualizat al tuberculozei chimiorezistente.
Agenţii de prima linie în tratamentul tuberculozei sunt în număr de cinci medicamente
majore: izoniazidă, pirazinamida, rifampicină, etambutolul şi streptomicină. Primele patru sunt
34
administrate de obicei oral, sunt bine absorbite, au concentraţii serice maxime la 2- 4 ore şi în 24
ore eliminare aproape completă. [16]
Tabel 1 - Medicamentele antituberculoase
Administrare zilnică (7/7) Administrare intermitentă
Doză uzuală Doză uzuală
Doză uzuală Doză uzuală
Doză copil (regim adult (regim Doză
copil (mh/kgc adult
maximă 2/7) (mh/kgc 3/7) maximă
priză) (mh/kgc/priză)
priză) (mh/kgc/priză)
Izoniazidă 0 00 5 5 00
Rimfampicină 0 - 12 0 00 0 0 00
Pirazinamidă 5-30 5 000 5-40 5-40 000
Eambutul 5-20 max. 1gr 15-25 600 5-30 5-30 400
Streptomicină 0 0 000 0 0 000
Baza activităţii bactericide recomandă acești agenți pe (deoarece reduc rapid numărul
microorganismelor viabile), a activităţii de sterilizare (capacitatea de a preveni recăderile) şi a
ratei scăzute de inducere a chimiorezistenţei.
Unele medicamente din linia a doua sunt utilizate doar pentru tratamentul pacienţilor cu
TBC cauza fiind nivel scăzut al eficienţei şi a gradului mai ridicat de toxicitate şi intoleranţă,
rezistentă la medicamentele din prima linie, în acest grup sunt incluse medicamentele injectabile,
cum sunt amikacina, kanamicina şi capreomicina şi agenţii cu administrare orală: cicloserina,
etionamida şi PAS. [16-18]
Recent, antibioticele chinolonice au fost adăugate acestei liste; sparfloxacina şi
levofloxacina au fost mai active în studiile experimentale totuși ofloxacina este în general
recomandată.
Rifabutinul şi rifapentinul, derivaţii de rifampicină cu acţiune prelungită, sunt activi
împotriva unor bacili tuberculoşi cu rezistenţă de nivel scăzut la rifampicină.
Tratamentul este administrat zilnic pe toată durata fazei iniţiale şi intermitent, de trei ori
pe săptămână, în timpul fazei de continuare.
Lipsa de aderenţă a pacienţilor la regimurile terapeutice este recunoscută pe plan mondial
ca cel mai important impediment în calea vindecării. Mai mult, în cazul tulpinilor de
micobacterii ce infectează pacienţi care nu respectă regimul prescris, există în mod special o
probabilitate mai mare de a se dezvolta o chimiorezistentă dobândită.
Evaluarea bacteriologică este metoda preferată de monitorizare a răspunsului la tratament
în TBC. În regimurile de 6 luni, mai mult de 80% dintre pacienţi trebuie să se negativeze la
cultură la sfârşitul lunii a doua de tratament.
35
La unii pacienţi, mai ales cei cu boală cavitară extensivă şi microscopie pozitivă la
depistare, conversia frotiului BAAR poate urma conversiei culturilor. Acest fenomen se
datorează probabil expectoraţiei şi vizualizării microscopice a bacililor morţi. Atunci când
culturile din sputa pacientului rămân pozitive la 3 luni sau peste această perioadă, eşecul
tratamentului şi rezistenţa la medicamente trebuie suspectate.
Monitorizarea bacteriologică a pacienţilor cu TBC extrapulmonară este dificilă. În aceste
cazuri, răspunsul la tratament trebuie evaluat clinic; monitorizarea răspunsului la tratament prin
radiografii seriate nu este recomandată. Modificările radiologice pot rămâne în urma răspunsului
bacteriologic şi nu au o sensibilitate înaltă.
În timpul tratamentului, pacienţii trebuie monitorizaţi pentru toxicitatea medicamentoasă.
Reacţia adversă cea mai frecventă şi mai importantă este hepatita. Pacienţii trebuie educaţi cu
grijă în ce priveşte semnele şi simptomele hepatitei medicamentoase. Monitorizarea biochimică
este recomandată de rutină la toţi pacienţii adulţi pentru evaluarea funcţiei hepatice (de ex.,
măsurarea nivelurilor transaminazelor hepatice şi ale bilirubinei serice). Pacienţii cu vârstă mai
înaintată, cei cu antecedente de boală hepatică, cei ce consumă zilnic alcool trebuie monitorizaţi
în mod special în timpul fazei iniţiale a tratamentului.
Reacţiile de hipersensibilitate necesită de obicei întreruperea administrării tuturor
medicamentelor și provocare prin reintroducerea lor, pentru a determina care dintre agenţi este
vinovat. Datorită diversităţii răspunsurilor disponibile, desensibilizarea nu este de obicei
necesară, deşi este posibil de realizat. [18]
Hiperuricemia şi artralgiile produse de pirazinamidă pot fi tratate de obicei prin
administrarea de acid acetilsalicilic, tratamentul cu pirazinamidă trebuind totuşi întrerupt dacă
pacientul dezvoltă artrită gutoasă. Persoanele care dezvoltă insuficienţă renală acută sau
trombocitopenie autoimună secundară administrării de rifampicină trebuie să nu mai primească
medicamentul în continuare. În mod similar, apariţia nevritei optice produsă de etambutol sau
izoniazidă, precum şi lezarea perechii a VIII-a de nervi cranieni prin administrarea de
streptomicină sunt indicaţii pentru întreruperea permanentă a acestor medicamente.
Alte manifestări frecvente ale intoleranţei la medicamente, cum sunt pruritul şi tulburările
gastrointestinale, pot fi de obicei tratate fără întreruperea tratamentului.
Tuberculoza chimiorezistenţă poate fi fie primară, fie dobândită. Rezistenţa primară la
medicamente este cea apărută la o tulpină ce infectează un pacient care nu a fost tratat anterior.
Rezistenţa dobândită se dezvoltă în timpul curei de tratament cu un regim inadecvat.
Tuberculoza chimiorezistenţă poate fi prevenită prin aderenţa la principiile unui tratament corect:
includerea a cel puţin două medicamente bactericide la care microorganismul este sensibil (în
practică, în faza iniţială se administrează frecvent patru medicamente) şi verificarea administrării
corecte ca ritm, doză, asociere şi durată a tratamentului prescris. [16]
36
Tratamentul TBC multi-chimio-rezistență (MCR) este dificil deoarece există
chimiorezistenţă la alte medicamente din prima linie, alături de cea la izoniazidă şi rifampicină,
este frecventă. Pentru pacienţii cu bacili rezistenţi la toţi agenţii din prima linie, vindecarea poate
fi obţinută cu o combinaţie de trei medicamente alese dintre etionamidă, cicloserină, PAS şi
ofloxacină, plus un medicament ales dintre amikacina, kanamicină şi capreomicină. Durata
optimă a tratamentului pentru MCR nu este cunoscută; totuşi, pacienţii sunt trataţi de obicei până
la 24 de luni. Pentru pacienţii cu boală localizată şi rezervă pulmonară suficientă, lobectomia sau
pneumectomia pot conduce la vindecare. [15]
Tratamentul în situaţii clinice speciale
Se recomandă la copiii cu tuberculoză osteo-articulară, meningită tuberculoasă sau
miliară să primească minimum 12 luni de tratament.
Pacienţii cu insuficienţă renală cronică nu trebuie să primească aminoglicozide şi trebuie
să primească etambutol doar dacă nivelurile lui serice pot fi monitorizate. Izoniazida, rifampicina
şi pirazinamida pot fi administrate în dozele uzuale în cazurile de insuficienţă renală uşoară până
la moderată, dar dozele de izoniazidă şi pirazinamidă trebuie reduse la toţi pacienţii cu
insuficienţă renală severă, cu excepţia celor ce sunt supuşi hemodializei. [16]
Pacienţii cu boală hepatică pun probleme speciale datorită hepatotoxicităţii izoniazidei,
rifampicinei şi pirazinamidei. Pacienţii cu boală hepatică severă pot fi trataţi cu etambutol si
streptomicină şi, dacă este necesar, cu izoniazidă şi rifampicină sub supraveghere strictă.
Utilizarea pirazinamidei de către pacienţii cu insuficienţă hepatică trebuie evitată.
Silicotuberculoza, precum şi asocierea tuberculozei cu diabetul zaharat sau cu SIDA
necesită prelungirea tratamentului cu cel puţin două luni.
Regimul optim pentru femeile gravide recomandat de CDC este de 9 luni de tratament cu
izoniazidă şi rifampicină, suplimentat cu etambutol pentru primele două luni. Atunci când este
nevoie, poate fi administrată pirazinamidă, deşi nu există date în ceea ce priveşte siguranţa
administrării sale în sarcină. Streptomicina este contraindicată, deoarece este cunoscut faptul că
produce leziuni ale celui de-al optulea nerv cranian la făt. [18]
Tratament adjuvant
Corticoterapia – 0,5 mg/kgcorp/zi, circa 5-6 săptămâni, în tratamentul meningitei
tuberculoase și în pericardită tuberculoasă, nu are efec în tuberculoza pulmonară. Pleurală
și primară;
Chirurgical – se aplică în complicațiile TB și în tuberculoza cu germeni
polichimiorezistenți.
11. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
EVOLUȚIA TUBERCULOZEI PRIMARE:
1. Vindecare: survine în marea majoritate a cazurilor (peste 90%) prin două modalități:
37
resorbția completă a leziunii (tuberculoza infraclinică);
formarea unui strat fibros în jurul granulomului și calcificarea distrofică a necrozei
(survine la 12-16 luni după primoinfecție).
Bacilii rămân izolați în cicatricea fibrocalcară. Vindecarea prin cicatrice survine atât în
leziunea pulmonară, cât și în limfoganglioni. Leziunile fibrocalcare pot fi identificate pe
imaginile radiologice exemple:
calcificări hilare;
complex Ranke;
calcificări în parenchim și în ganglioni. [16]
2. Tuberculoza progresivă (evolutivă):
modalitate de evoluție în condițiile unei imunități naturale reduse;
diseminarea bacililor pe diferite căi:
a. extindere directă:
leziunea locala crește treptat, cuprinzand teritorii mai extinse;
materialul cazeos se poate elimina:
o pe cale bronșică, lăsând în urmă o cavitate (caverna precoce);
o în cavitatea pleurală empiem tuberculos.
b. diseminare pe cale bronșică:
aspirarea cazeumului încărcat cu bacili în căile respiratorii:
o mecanisme: lichefierea materialului cazeos pulmonar, aderența unui
limfoganglion hilar, care se cazeifică și își elimină materialul necrotic într-
o bronșie;
o efecte: bronhopneumonie tbc, pneumonie tbc
c. diseminare pe cale limfatică:
limfadenita tuberculoasă cea mai frecventă formă de tbc extrapulmonară, primii
sunt interesați limfoganglionii hilari, apoi cei mediastinali și, ulterior, cei cervicali profunzi
(scrofuloză)
d. diseminarea hematogenă:
tuberculoza miliară cu localizări: ficat, splină, meninge, rinichi, trompe, epididim:
o macroscopie;
o microscopie. [18]
EVOLUȚIA TUBERCULOZEI SECUNDARE
1. Vindecare: delimitare:
cicatrice fibrocalcară;
aderentă cu pleura→ retracție (se poate asocia cu o arie de emfizem).
2. Tuberculoza pulmonară progresivă:
38
Erodarea unei bronșiole – drenare – cavitate (cavernă):
importantă: crește tensiunea O2 proliferare crescută a bacilului.
dispersare prin aspirație focare minuscule
o macroscopie - câțiva mm, albe-cenusii, formă de trifoi;
o microscopie - granuloame – centrate de bronșiole terminale.
vindecare prin fibroză sau pneumonie confluentă
Diseminare spre alte zone - procesul se reia.
Tuberculoza secundară se caracterizează prin forme combinate de leziuni (existența
concomitentă a ariilor de cazeificare, fibrozei și a cavernelor):
o tbc fibrocazeocavitară;
o tbc fibrocazeoasă;
o tbc fibrocavitară etc.
Caverna:
recentă:
o pereți;
o conținut.
veche:
o pereți,
o traversată de țesut conjunctiv, vase (trombozate, anevrisme Rassmussen),
hemoptizii.
Tuberculomul
leziune nodulară pseudotumorală (la examenul radiologic, ecografic), reziduală:
o delimitat de un strat gros de țesut fibros, cu dimensiuni între 2-5 cm;
o conține cazeum deshidratat, calcificat, cu aspect laminat;
o în interior: bacili dormanți (zeci de ani, o sursă posibilă de diseminare
ulterioară);
o localizări frecvente: plămân, cerebel, rinichi;
Complicațiile tuberculozei pulmonare:
carcinom - adenocarcinom (pe fondul cicatricii), carcinom scuamos (pe fondul
metaplaziei scuamoase a epiteliului de tapet al cavernei);
suprainfecții bacteriene, abcese;
colonizare fungică, aspergillom;
pneumonie, bronhopneumonie;
pleurezie - fibrinoasă obliterarea cavității (organizare);
empiem tbc (cazeum parțial lichefiat).
Complicațiile tuberculozei extrapulmonare:
39
implantare: mucoasa căilor respiratorii, mucoasa bucală și intestin;
diseminare hematogenă tuberculoza miliară;
amiloidoză. [18]
În caz de diagnosticare tardivă sau nerespectarea tratamentului adecvat, pot apărea
complicații:
Hemoptizie: presupune tuse cu sânge. Cel mai adesea cantitatea de sânge este mică,
amestecată cu spută și dispare după inițierea tratamentului; rareori există hemoptizie masivă care
poate pune viața în pericol și care necesită chiar intervenție chirurgicală pentru a opri sângerarea.
Pneumotorax: pătrunderea aerului între foițele pleurale care învelesc plămânul și
colabarea plămânului cu senzație de respirație dificilă. Apare datorită ruperii unei cavități
tuberculoase situate la periferia plămânului.
Empiem pleural prin drenarea de puroi din plaman în pleură, cu comunicare printr-o
fistulă pleuro-pumonară. Tratamentul constă în medicație anti-TB, drenaj pleural sau chiar
intervenție chirurgicală pentru fistula pleurală. [15]
Bronsiectazii: dilatații bronsice localizate, cauzate de fenomenele de inlamație și fibroză
care exercită efecte de tracțiune asupra bronhiilor. Cel mai adesea bronșiectaziile se asociază cu
apariția de hemoptizii, deoarece apare și dilatarea vaselor de sânge din zonele afectate care se pot
rupe ușor.
Distrucție pulmonară extinsă: se caracterizează prin afectarea progresivă și extensivă a
unei zone pulmonare, a unui plămân în întregime sau a ambilor plămâni. Apare în tuberculoză
primară la copil, dar și în cazul evoluției cronice la adult în lipsa tratamentului adecvat (ex
abandon terapeutic).
12. PROFILAXIA TBC
Cel mai bun mod de a preveni TBC este diagnosticarea rapidă a cazurilor contagioase,
instituirea tratamentului antituberculos pentru neutralizarea sursei de infecţie, instituirea
chimioterapiei profilactice la contacţi şi vaccinarea BCG a nou-născuţilor. [16]
Vaccinul cu bacili Calmette Guerin (BCG) a fost produs dintr-o tulpină atenuată de My.
bovis şi este sigur şi arareori cauzează complicaţii grave. Vaccinul BCG nu conferă protecţie
împotriva infecţiei TBC virulente şi/sau îmbolnăvirii dar s-a demonstrat, la nou născuţi şi copii
mici, că previne apariţia formelor severe de TBC (meningita, miliara, pneumonia şi
bronhopneumonia cazeoasă).
Vaccinul BCG. Răspunsul tisular local începe la 2- 3 săptămâni după vaccinare, cu
formarea de cicatrice şi vindecare în 3 luni. Efectele secundare locale (nodulul ulcerat la locul
vaccinării şi limfadenită regională) apar la 1-10% dintre persoanele vaccinate. Vaccinarea BCG
induce reactivitate la PPD. Prezenţa sau dimensiunea reacţiei la testul cutanat la PPD după
vaccinare nu prezice gradul de protecţie realizat. (Tabel 2)
40
Vaccinul BCG este recomandat pentru utilizare de rutină la naştere în ţările cu o
prevalentă înaltă a TBC precum şi sugarilor cu infecţie HIV asimptomatică. Vaccinarea este
recomandată şi contacţilor < 35 de ani cu reacţie negativă la PPD care au un risc crescut prin
expunerea intimă şi prelungită la TBC şi mai ales contacţilor PPD negativi din focare cu
tuberculoză MCR, care nu pot lua izoniazidă în scop profilactic. În majoritatea cazurilor,
candidaţii pentru profilaxie sunt identificaţi prin testarea cutanată la PPD. Izoniazidă se
administrează într-o doză de 5 mg/kg/zi (până la 300 mg) pentru 6 luni. Academia Americană de
Pediatrie recomandă o cură de tratament de 9 luni la copii. [18]
Chimioprofilaxia: impiedica dezvoltarea unei tuberculoze active la persoanele care au
venit în contact cu o sursă de infecție. Se adreseaza în special copiilor și adolescentilor cu IDR
>10 mm, dar și persoanelor imunosupresate cu IDR >5 mm.
Chimioterapia profilactică constă în administrarea izoniazidei la persoane cu tuberculoză
latentă şi un risc înalt de boală activă. În absenţa reinfecţiei, efectul protector se crede că durează
toată viaţa. [16]
Contraindicaţiile profilaxiei cu izoniazidă includ prezenţa bolii hepatice active. Deoarece
reacţia adversă majoră la acest medicament este hepatita, persoanele cu un risc crescut de
toxicitate (cei ce consumă zilnic alcool şi cei cu antecedente de boală hepatică) trebuie să
efectueze o evaluare iniţială bazală şi apoi lunară a funcţiei hepatice în timpul tratamentului.
Tabel 2 – Tipuri de prevenție
Prevenție Izolarea și tratarea cazurilor de tuberculoză
primară pulmonară acivă
Prevenirea dezvolării bolii tuberculoase
Prevenție Depistarea și tratarea infecției tuberculoase
secundară latente
Vaccinare BCG
Administrare gratuită a tratamentului
Prevenție Administrarea chimioprofilaxiei contacților
trețiară sub 5 ani și seleciv a celor înre 5-35 de ani
Administrarea chimioprofilaxiei celor
infectați cu HIV.
Toţi pacienţii trebuie instruiţi să întrerupă utilizarea medicamentului imediat dacă apare
orice simptom și înstruiți cu atenţie în ceea ce priveşte hepatita. Pacienţii trebuie chestionaţi şi
examinaţi lunar asupra efectelor adverse pe durata tratamentului şi la fiecare vizită primesc
medicamente pentru o lună.
41
PARTEA SPECIALĂ
42
CAPIOLUL III
1. GENERALITAȚI
Important în îngrijirea pacientului cu tuberculoză pulmonară este ca asistenta medicală să
cunoască profilul psihologic şi condiţiile de existență ale pacientului, să-i înţeleagă
particularităţile, care pot fi determinante în evoluţia bolii. [Eroare! Fără sursă de referință.]
Asistenta trebuie sa îndeplinească următoarele sarcini astfel încât pacientul să-și recâștige
independența în cel mai scurt timp:
stabilirea unor relații de încredere între asistent, respectiv pacient și rudele sale;
administrarea tratamentului prescris de medic întocmai ca în foaia de
observație apacientului;
prelevarea produselor fiziologice și patologice ce vor fi trimise ulterior
laboratoarelor;
măsurarea, înregistrarea și interpretarea funcțiilor vitale (respirație, puls, tensiune
arterială și temperatură) în foaia de observație;
observarea (la pacient) a modificărilor provocate de boală sau de tratamentul
administrat și transmiterea lor medicului curant;
informarea pacientului privind simptomele, evoluția, tratamentul și profilaxia bolii;
asigurarea condițiilor de mediu ambiant favorabile vindecării.
Trebuie să se apropie de el, câştigându-i încrederea, printr-o atitudine binevoitoare şi
eficientă, determinându-l să participe la propriul tratament. [24, 25]
Asistenta medicală va acorda îngrijirile necesare pacientului cu tuberculoză astfel încât să
poată fi tratat şi controlat, obiectivele importante fiind de ordin general:
Obiectivele tratamentului privind controlul tuberculozei constau în:
prevenirea apariţiei simptomelor nocturne şi diurne;
pacientul să poată avea o funcţie pulmonară (aproape) normală;
tratarea corectă și completă, pentru prevenirea complicațiilor și a chimiorezisenței
sau a polichimiorezisenței.
mortalitate redusă prin prevenirea complicațiilor;
efecte adverse minime (sau fără) datorate administrării medicamentelor.
Obiectivele pe termen lung sunt:
prevenție prin vaccinarea cu BCG a nou-născuților;
izolarea și tratarea cazurilor de tuberculoză pulmonară activă;
43
prevenirea dezvoltării bolii tuberculoaase;
depisarea și tratarea infecțiilor tuberculoase latente;
administrare gratuită a tratamentului;
administrarea chimioprofilaxiei la contacții cu vârsta sub 5 ani și seleciv a celor cu
vârstă cuprinsă între 5-35 de ani;
prevenirea formelor grave de tuberculoză la copii (meningită tuberculoasă,
tuberculoză diseminată). [24]
2. ROLUL ASISTENTRI MEDICALE ÎN SUPRAVEGHEREA
FUNCȚIILOR VITALE
Una dintre cele mai importante sarcini ale asistentei este supravegherea funcțiilor vitale și
vegetative, noatarea acestora în foaia de observație, iar în cazul modificării bruște a acestora se
anunță medicul. [25]
Modificările funcțiilor vitale reflectă starea generală a bolnavului, precum și evoluția
boli. În cazul tuberculozei pulmonare, accentul cade pe urmărirea respirației.
44
eupnee = respirație normală (16-18 resp/min);
tahipnee (polipnee) = accelerarea frecvenței respiratorii peste 40 pe minut;
bradipnee = scăderea frecvenței respiratorii, 8-12 pe minut. [24]
Respirația constituie un indice important în stabilirea diagnosticului și aprecierea
evoluției bolii. Ajută să recunoastem precoce, eventualele complicații și la formularea unui
prognostic. Din acest motiv, este foarte important ca asistenta să urmarească și să noteze
respirația pacientului în foaia de temperatură cât mai precis (notarea respirației se face cu un pix
cu mină verde unindu-se apoi cu valoarea anterioară).
Curba respiratorie se obține prin unirea valorilor obținute la fiecare măsurătoare,
dimineața și seara. Pentru fiecare linie orizontală a foii de temperatură se socotește o resp/min.
Asistenta medicală va urmări inspirațiile timp de 1 minut.
2) Tensiunea arterială reprezintă presiunea pe care sângele circulant o exercită
asupra pereților arteriali. Este determinată de forța de contracție a inimi, de rezistența
întâmpinată de sânge în artere, fiind dată de elasticitatea și calibrul sistemului vascular și de
vâscozitatea sângelui. [Eroare! Fără sursă de referință.]
Materiale necesare pentru efectuarea tehnicii: aparat pentru măsurarea tensiunii
arteriale cu mercur Riva – Rocci (tensiometru cu manometru, electronic electric sau oscilometru
Pachon), stetoscop biauricular, tampon de vată, alcool (paduri).
Înregistrarea tensiunii arteriale: printr-o coloană care are marginea: superioară o linie
orizontală =TA sistolică, inferioară o linie orizontală =TA diastolică, după care se unesc liniile
orizontale cu cele verticale, se haşurează cu pix roșu, sau se pot nota în evoluția bolnavului cu
cifre, de exemplu 150/75 mm col Hg ( sau 15/7.5 cm col Hg).
Valorile normale ale tensiunii arteriale la un adult sănatos sânt: 115-140 mm col Hg
maxima sau sistolica și 75-90 mm col Hg minima sau diastolica.
Notarea se face pe foaia de temperatură cifric sau grafic cu culoare roșie sau albastră
(albastru doar atunci cand nu se noteaza grafic și celălalte funcții vitale). Notarea grafică a
tensiuni arteriale se face astfel: pentru fiecare linie orizontală a foii de temperatură se socotesc
10 mm Hg; se hașurează pătratele foii de temperatură corespunzatoare valorilor obținute. [24]
3) Pulsul reprezintă expansiunea ritmică a arterelor ce se comprimă pe un plan osos.
Pulsul este sincron cu sistolele ventriculare. Valoarea normală a pulsului este între 60-80
pulsații/minut, înregistrand mici variații după varsta, sexul și înalțimea individului.
Măsurarea pulsului are ca scop evaluarea funcţiei cardio-vasculare și are ca factori de
evaluat: ritmicitatea, frecvenţa, celeritatea, tensiunea și amplitudinea. [25]
Pulsul tahicardic = valori peste 80 băt/min ajungând la 150-200 băt /min Pulsul
branhicardic = scăderea sub 60 băt/min.
45
Locuri de măsurare poate fi oricare arteră accesibilă palpării şi care poate fi comprimată
pe un plan osos: artera radială, femurală, humerală, carotidă, temporală, pedioasă.
Intervenţiile asistentei constă în: pregătirea psihica a pacientului, asigurarea repausului
fizic şi psihic 10-15 minute, spălarea mâinilor, reperarea arterei, fixarea degetelor palpatoare pe
traiectul arterei, exercitarea unei presiuni asupra peretelui arterial cu vârful degetelor, numărarea
pulsaţiilor timp de un minut, consemnarea valorii obţinute printr-un punct pe foaia de
temperatura ţinând cont ca fiecare linie a foii reprezintă patru pulsaţii, unirea valorii prezente cu
cea anterioara cu o linie pentru obţinerea curbei. [24]
Asistenta are sarcina să noteze pulsul pacientului în foaia de temperatură de mai multe
ori pe zi. Pulsul se noatează cu un punct roșu pe linia corespunzatoare numarului de pulsații.
Pentru obținerea graficului măsurarea pulsului se face dimineața și seara, punctele obtinute
unindu-se printr-o linie roșie (sau punctată depinde de spital). Fiecare linie orizontală a foii de
temperatură corespunde la 4 pulsații/minut.
4) Temperatura corpului în condiții fiziologice are valoarea de 36-37 ºC, cu mici
variații zilnice între 0,5º - 1ºC și este rezultatul proceselor oxidative din organism numite și
termogeneză. Aprecierea exactă a temperaturii corpului se face cu ajutorul termometrului.
[Eroare! Fără sursă de referință.]
Locuri de elecție: axila, plica inghinală, cavitatea bucală, rect, vagin.
Tuberculoza este însoțită de stări subfebrile sau febrile. Notarea pe foaia de temperatură
se face printr-un punct albastru. Punctele sunt unite între ele printr-o linie; pentru fiecare linie
orizontală a foii de temperatură corespund 2 diviziunii de grad.
5) Diureza este cantitatea de urină eliminată pe o perioadă de 24 ore. Prin urină se
elimină din organism produși finali proveniți din metabolism și substanțe introduse incidental în
organism (medicamente). Cantitatea normală emisă variază între 1200-1800 ml/zi și densitatea
normală între 1015-1025.
La debutul bolii pacienții cu TBC pot să aibă o ușoară scădere a diurezei datorită
transpirațiilor abundente care se asociază cu stare febrilă. [25]
3. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA
MEDICAMENTELOR
Absorbția medicamentelor reprezintă fenomenul de pătrundere a substanțelor
(farmaconilor) în mediul intern al organismului prin căi naturale sau artificiale de la locul
administrării.
Viteza de absorbție a unui medicament depinde de:
dezintegrarea formei farmaceutice administrate;
solubilitatea farmaconului în fluidele oraganismului la locul administrării;
trecerea medicamentelor prin membranele biologice.
46
Procesul de absorbție poate fi influențat de o serie de factori ce intervin în procesele
menționate și care depind de medicament sau de organism.
Factorii care depind de medicament:
forma farmaceutică;
dimensiunile particulelor;
proprietăți fizicochimice;
concentrație/dozaj.
Căile de administrare a medicamentelor se pot împărti în două mari grupe: căi naturale si
căi artificiale. [24]
Căile naturale cuprind administrările de medicamente la nivelul suprafețelor cu care, în
mod fiziologic, organismul vine în contact cu mediul exterior. Acestea sunt: pielea și mucoasele
aparente (conjunctivală, nazală, bucală, vaginală) și inaparente (bronhică, traheală, esofagiană,
gastrică, intestinală şi rectală).
Căile artificiale denumite și parenterale (para=dincolo de; enteron=intestin), sunt căi
create artificial pentru introducerea medicamentelor în organism.Exemple de căi parenterale:
Intradermică (ID), Subcutanată (SC), Intramusculară (IM), Intravenoasă (IV), Intraarterială (IA),
Intracardiacă (IC), Intraperitoneală (IP), Intraosoasă (IOs), Intraarticulară (IAA), Intrasinovială
(ISv), Intratecală (IR) etc. [Eroare! Fără sursă de referință.]
A) Administrarea medicamentelor pe cale naturală
a) Administrare pe cale bucală
Calea orală este calea naturală de administrare a medicamentelor, acestea putându-se
resorbi la nivelul mucoasei bucale şi a intestinului subţire sau gros. [25]
Administrarea medicamentelor pe cale orală are ca scop obţinerea efectelor locale sau
generale.
Medicamentele administrte pe cale bucală au urmatoarele avantaje: nu necsită personl
calificat, pacientul putând să-și administreze în ambulator medicția luni, ani, administrarea este
cea mai sigură și facilă pentru pacient, dar are și dezavantaje ca: absorbție variabilă, incompletă,
iritația mucoasei tubului digestiv, nu se evită bariera hepatică.
Remediile pentru administrările pe cale digestivă includ: soluții, siropurii, uleiuri,
mixturi, drajeuri, capsule, comprimate, pulberi, granule și mucilagii.
B) Administrarea medicamentelor pe cale parenterală
Sunt căi artificiale, ce oferă o absorbție rapidă și completă comparativ cu administrarea
locală. Se folosesc foarte bine în cazuri de urgență. Medicamentele administrate parenteral se
resorb neselectiv, fiind depuse direct în țesuturi sau în patul vascular. Din această cauză nu există
pierderi de substanță, iar dozele sunt mai mici decât administrările interne. Administrarea
parenterală evită dezavantajele administrării digestive (contactul cu sucul gastric și bariera
47
hepatică), însă necesită o tehnică de injectare sterilă și personal calificat. Absorbția comletă și
cea mai rapidă a unui farmacon se obține în cazul injectării intravasculare. [25]
Toate căile parenterale elimină necesitatea ca substanța medicamentoasă să traverseze o
mucoasă, ca prim pas în procesul absorbției.
Calea intradermică. Injecțiile intradermice sânt utilizate în scop de diagnostic (testsrea la
tuberculină sau PPD), pentru testarea sensibilității la unii alergeni, ori testarea unor medicamente
cu potențial de sensibilizare a organismului (antibiotice, anestezice). [24]
Incidente /accidente:
acul pătrunde prea adânc, determinând o infiltrație difuză fără să formeze papula albă
delimitată;
vârful acului nu pătrunde în derm și soluția se scurge în afară;
risc de accident prin cădere – lipotimie.
Calea subcutanată. Se aleg locurile bogate în țesut conjunctiv lax mai accesibile și puțin
traversate de vase mari. Absorbția va fi lentă (efectul apare în 30 – 45 minute), iar injectarea
dureroasă (din cauza inervației senzitive).
Incidente/accidente:
acul înțeapă un vas de sânge atunci când este introdus în țesutul subcutanat;
zona devine roșie, indurată sau dureroasă după injectare;
durere violentă prin atingerea unei terminații nervoase sau distensie bruscă a
țesutului
ruperea acului.
Calea intramusculară-Absorbția este mai rapidă în doar 15-30 de minute decât la calea
SC datorită metabolismului mai activ al mușchiului striat și unei bogate vascularizări. Inervația
senzitivă a mușchiului striat este redusă (cale mai puțin dureroasă la injecție) și, de asemenea,
calea IM oferă posibilitatea de restabilire rapidă a echilibrului osmotic în cazul injectării de
forme farmaceutice hipotone sau hipertone. [24]
Incidente/accidente:
acul înțeapă un vas de sânge atunci când este introdus în țesut;
acul întâmpină rezistență datorită contactulu cu osul (pacient cașectic);
zona devine roșie, îndurată sau dureroasă după injectare;
paralizie prin înțeparea nervului sciatic;
embolie prin injectarea într-un vas de sânge a soluției uleioase.
Calea intravenoasă - Oferă posibilitatea ca substanța să fie introdusă direct în sânge
(întreaga doză administrată este imediat disponibilă), cu apariția imediată a efectului. Se
recomandă mai ales în urgențe. Se folosește și în cazul când un medicament este prea iritant
pentru a putea fi administrat pe orice altă cale (datorită sensibilității reduse a celulelor
interstițiale). Această cale se folosește și când e necesar să se administreze cantități mari de
48
soluție (> 100 – 500 ml) sub formă de perfuzii.Nu se administrează I.V. suspensii, emulsii,
soluții uleioase. [Eroare! Fără sursă de referință.]
Incidente și accidente
flebalgie prin injectarea prea rapidă a soluției sau prin introducerea unor substanțe
iritante pentru intima vasului;
senzație de uscăciune în faringe și valuri de căldură;
hematomul prin perforarea venei sau retragerea acului fară îndepărtarea garoului;
amețeli, lipotimie, colaps;
4. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA
MEDICAMENELOR ANTITUBERCULOASE
Se aplică întotdeauna polichimioterapie, sub supraveghere strictă medicală care are ca
scop eradicarea infecției și a mutanților rezistenți. Se recomandă asocierea între antibiotice și
chimioterapice [25] :
2-3 luni: rifampicina+etambutol+izoniazida
apoi: izoniazida+etambutol sau izoniazida+streptomicina
în formele grave: rifampicina+streptomicina+izoniazida+pirazinamida. [24]
Rifampicina
Are acțiune enzimo-inductoare la nivelul ficatului. Prezintă risc de cumulare în
insuficiența hepatică și renală. Se elimină pe cale renala și biliară. Spectru:
bacilul Koch și alte micobacterii;
bacterii G+, bacili G-;
stafilococi;
Klebsiella, E.Coli, Schigella, Enterobacter.
Efecte adverse: efecte toxice hepatice: creșterea transaminazelor, hepatită cu icter;
toxicitatea hepatică crește în asociere cu izoniazida;
greață, vomă, dureri abdominale;
reactii alergice: prurit, eruptii cutanate, febră;
SNC: oboseală, somnolență, cefalee, ataxie, confuzie;
Posologie:
în tuberculoză: 600 mg/zi doza unică;
în tratamenul intermitent: 750-900 mg de 2 ori/săptămână.
Sinerdol RH
Derivat de rifampicină, cu solubilitate mai mare, efectul este mai durabil și toleranța mai
bună.
Izoniazida
Are biodisponibilitatea orală crescută, este 90%. Circulă liber în plasmă, nelegată de
proteinele plasmatice. Biotransformarea se face prin acetilare la nivel hepatic cu formarea
49
acidului izonicotinic. O parte se elimină renal netransformată. Spectru: este activă pe
micobacterii aflate în faza de multiplicare (este preluată de bacili prin mecanism transportator
activ și oprește înmulțirea acestora). [24]
Reactii adverse:
afectare hepatică (hepatită toxică) care apare dupa 1-2 luni de tratament (la
acetilatorii lenți); creșterea transaminazelor serice, hiperbilirubinemie;
efecte datorate deficitului de piridoxină și/sau inhibării MAO
nevrită periferică, nevrită optică, dermatită, anemie datorită analogiei structurale a
izoniazidei cu piridoxina.
tulburări SNC: insomnie, amețeli, ataxie, convulsii, euforie, agitație, insomnie,
scăderea capacității de memorizare.
tulburări digestive: uscăciunea gurii, constipație, retenție urinară datorate inhibarii
MAO;
reacții alergice: erupții cutanate, febră, vasculită, sindrom reumatoid, sindrom
lupoid, anemie, trombocitopenie, agranulocitoză.
Posologie: 10 mg/kgc/zi
la persoanele care fac cure intermitent: 15 mg/kgc/zi;
la persoanele care fac chimioprofilaxie: 5 mg/kgc/zi.
Etambutolul
Are absorbție bună după administrare orală, realizează concentrații plasmatice (de 5-9 ori
mai mari în plămân decât în plasmă) mai mari în cazul administrării i.m. sau i.v., trece bariera
hemato-encefalică mai ales când meningele este inflamat (util în meningita tuberculoasă); se
metabolizează în ficat, eliminarea se face prin scaun și urină. [25]
Reactii adverse:
nevrita optică datorită afectării fibrelor nervoase centrale și periferice: scăderea
acuității vizuale, discromatopsie pentru roșu și verde.
alte reacții adverse: anorexie, reacții alergice cutanate, leucopenie, cefalee,
ameteli, confuzie.
Posologie: 25-30 mg/kgc/zi de 3 ori/săptămână.
Pirazinamida
Absorbția orală este aproape completă, distribuția în țesuturi este foarte bună, inclusiv în
LCR, iar epurarea se face predominant prin metabolizare.
Efecte secundare:
toxic hepatic: ceșterea transaminazelor, hepatită cu icter;
cresterea acidului uric în sânge ca urmare a inhibîrii excreției acestuia;
greață, vomă, anorexie;
reactii alergice: eruptii cutanate, febra, fotosensibilizare.
50
Posologie: 30-40 mg/zi de 3 ori pe săptămână. [24]
Capreomicina
Acționează specific asupra bacilului Koch prin impiedicarea sintezei proteice, are
absorbție redusă după administrare per.os., de ceea se preferă administrarea i.m.; ee utilizează
doar în formle rezistente la chimioterapicele majore.
Efecte secundare: ototoxocitate, nefrotoxicitate, pierderi de electroliți.
Posologie:1g/zi 4 luni, apoi 1g la 2 săptămâni, 1g la 3 săptămâni, etc.
Etionamida
Absorbția orală este incompletă, difuziunea în țesuturi este bună, cu realizarea de
concentrații active în LCR, epurarea se face prin metabolizare.
Efecte secundare:
toxicitate hepatică cu creșterea transaminazelor și icter;
tulburări neurologice și psihice: polinvrite, convulsii, depresie;
reacții alergice: eruptii cutanate;
tulburări endocrine: ginecomastie;
hipotensiune ortostatică.
Acidul para-aminosalicilic
Eficacitatea ca atituberculos este redusă, mecanismul de acțiune constă în împiedicarea
sintezei aidului folic (prin antagonism competitiv cu acidul p-aminobenzoic).
Posologie: 8/12 g/zi, fracționat în 3-4 prize. [24]
Cicloserina
Are absorbție orală bună și distribuție largă în țesuturi, eliminarea se face renal.
Spectru: Mycobacterium tuberculosis și micobacterii atipice;
Bacili G+;
Richetsii, virusuri mari.
Reacții adverse: neuropsihice precum hiperreactivitate motorie, până la convulsii,
depresie sau psihoze.
Posologie: 500mg-1g/zi în 2 prize.
Rifabutin
Derivat al rifampicinei care actionează în special asupra micobacteriilor atipice, este
uitilă în tuberculoza rezistentă la rifampicină. [24]
5. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN RECOLTAREA PRODUSELOR
BIOLOGICE ŞI PATOLOGICE
A) Recoltarea sângelui:
Sângele se recoltează pentru examene de laborator hemotologice, bacteriologice,
serologice, biochimice.
Recoltarea sângelui se face prin:
51
a) Recoltarea sângelui capilar prin înțepare
Recoltarea se efectuează pentru examenele hematologice: hemograma, dozarea
hemoglobinei, determinarea timpului de sângerare și de coagulare. [Eroare! Fără sursă de referință.]
Materiale necesare: mănuși sterile, taviță renală, soluții dezinfectante pe bază de alcool,
ace sterile, paduri, cutia Petri (cameră umedă), lame degresate și uscate, pipete Potain.
Tehnica: Bolnavul va fi așezat în poziție sezândă cu mâna sprijinită. Se dezinfectează
pielea degetului medius sau inelar cu un tampon (pad) cu substanța alcoolică. Nu se freacă zona
pentru a nu se congestion de aceea se așteaptă evaporarea completă a dezinfectantului. Se
înțeapă pielea pulpei degetului cu o mișcare bruscă, cu un ac steril, în partea laterală a
extremității, perpendicular pe straturile cutanate. Cu un tampon steril uscat se sterge prima
picătură. Se lasă să se formeze o picatură de sânge din care se recoltează cu lama sau pipeta. Se
sterge cu un tamponcu dezinfectant. [24]
b) Recoltarea sângelui prin puncție venoasă
Recoltarea se efectuează pentru examene de laborator, biochimice, hematologice,
serologice și bacteriologice.
Materiale necesare: pernă tare elastică pentru sprijinirea brațului, mușama mică, aleză,
alcool sau betadină sau tinctură de iod, instrumente și materiale steril, ace sterile de 25-30 mm
cu diametrul de 6/10, 10/10 mm, seringi, pense, mănuși de cauciuc, tampoane de vată, garou de
cauciuc, sau bandă Esmarch, eprubeteuscate și etichetate, tavită renală.
Pregătirea pacientului: Bolnavul e așezat într-o poziție confortabilă. Se examinează
cavitatea și starea venelor având grijă ca hainele să nu împiedice circulația de întoarcere la
nivelul brațului. Se asează brațul pe pernița în supinație și extensie, se dezinfectează
tegumentele, se aplică garoul la o distanță de 7-8 cm deasupra locului puncției strangându-l
astefel încat să se oprească circulația venoasă fară a comprima artera. Se recomandă bolnavului
să strangă pumnul, venele devenind turgeșcente. [24]
Locurile de elecție pentru puncția venoasă: venele de la plica cotului, bazilica si
cefalica, unde se formeazâ un M venos prin anastomozarea venelor antebrațului; venele de pe
fața dorsală a mâinii, venele femurale, venele subclaviculare, venele maleolare interne, venele
jugulare și epicraniene (la copii).
Tehnica: Asistenta se așează viz-a-viz de bolnav și îmbracă manușile sterile. Se fixează
la 4-5 cm sub locul puncției, vena cu policele mâini stângi, exercitand o ușoară tracțiune în jos și
compresiune asupra țesuturilor vecine. Se fixează seringa, în mâna dreaptă între police și restul
degetelor cu gradațiile în sus. Se pătrunde cu acul, traversând în ordine tegumentul în poziție
oblică, apoi peretele venos, învingandu-se o rezistență elastică pană când acul inaintează în gol.
Se schimbă direcția acului cu 1-2 cm în lumenul venei. Se controlează pătrunderea acului în
venă prin aspirații cu seringa. Se continuă tehinca în funcție de scopul puncției venoase,
injectarea medicamentelor, recoltarea sângelui. În caz de sângerare (emisie de sânge), se
52
prelungește acul cu un tub de polietilenă care se introduce în vasul colector, garoul rămănând
strâns pe braț. Se îndepartează staza venoasă prin desfacerea garoului. Se aplică un tampon
îmbibat cu soluție dezinfectantă la locul de pătrundere a acului. Se retrage apoi brusc acul. Se
comprimă locul puncției 1-3 minute, brațul fiind în poziție verticală.
După tehnică se face toaleta locală a tegumentelor, se schimbă lenjeria daca e cazul, se
pregăteste eprubetele pentru trimiterea la laborator și se reorganizează locul de muncă. [24]
B) Recoltarea şi captarea sputei
Expectorația reprezintă eliminarea sputei din căile respiratorii prin tuse. În condiții
fiziologice, mucoasa căilor respiratorii secretă o cantitate mică de mucus necesară protejăriii
suprafeței interioare a organelor respiratorii, dar in condiții patologice, se adună o cantitate
variabilă de spută care acționează ca un corp străin și provoacă actul tusei. [Eroare! Fără sursă de
referință.]
53
În astmul bronsic intrinsec, în spută predomină polinuclearele neutrofile și bacterii ce pot
fi puse în evidenţă de examen. [24]
C) Recoltarea urinei pentru examen de sumar de urină
Urina este un produs patologic ce reprezintă totalitatea (substanţelor) excteţiilor de
produşi toxici şi filtrarealor la nivel renal.
Scop : - explorator – constante referitoare la compoziţia urinei
Materiale necesare: recipient pentru colectarea urinei
Execuţie: pacientul va fi învăţat să facă o igenă locală a organelor genitale (respectiv a
meantul urinar), i se explica că urina se recoltează la prima oră a dimineţii i se oferă pentru
folosire un recipient gol şi curat, apoi i se explică că va urina în recipient după ce a aruncat
primul jet. [Eroare! Fără sursă de referință., 25]
6. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EFECTUAREA TEHNICILOR
SPECIFICE IMPUSE DE AFECȚIUNE
a. Rolul asistentei medicale în analiza gazelor sanguine (A.G.S – gazometrie și
pulsoximetrie)
Conţinutul de oxigen şi dioxid de carbon al sângelui arterial ca şi presiunea parţială a
acestor gaze în sânge furnizează, de asemenea, date importante privind eficiența funcţiei globale
a plămânilor. Este cunoscut circuitul O2 în organismul uman: difuziunea pulmonară (hematoza),
transportul O2 la celule (saturația hemoglobinei) și eliberarea lui la acest nivel.
Tehnicile de monitorizare se vor referi la aceste trei secvențe ale circulației O2 și anume:
determinarea concentrației de O2 în aerul inspirat (FiO2), determinarea saturației de O2 a sângelui
arterial (SaO2) sau prin determinarea presiunii parțiale a O2 în sângele arterial (PaO2) realizată cu
pulsoximetrul, ori prin recoltarea de sânge arterial; ori prin determinarea saturației de O2 în
sângele venos amestecat (SvO2) [24]
Se poate realiza prin două metode:
noninvaziv – cu aparat oximetru – senzor care se aplică pe lobul urechii sau
deget. Se realizează cu ajutorul unei instalaţii electronice adaptată pentru determinări în vivo,
prin intermediul unui traducător fotoelectric aplicat la nivelul pavilionului urechii , sau deget.
invaziv – recoltare de sânge prin puncţie arterială folosindu-se procedeul Van
Slyke şi Peters prin care se poate determina conţinutul de dioxid de carbon al sângelui arterial şi
conţinutul de oxigen. [Eroare! Fără sursă de referință.]
Oximetria este metoda prin care se masoară pulsul și gradul de oxigenare al sângelui, cu
ajutorul unui aparat numit puls-oximetru. Cea mai importantă funcție a ventilației este asigurarea
unui aport suficient de O2 necesar SNC și inimii. Eliminarea CO2 din organism este și ea
importantă cu toate că efectul hipercapniei este reversibil, în timp ce hipoxia, chiar de scurtă
durată, poate produce leziuni ireversibile, uneori incompatibile cu viața. [25]
Avantajele pulsoximetriei:
54
este o metodă rapidă de determinare a saturaţiei sangvine periferice a oxigenului,
neinvazivă, bine tolerată de pacienţi şi ieftină.
metoda permite monitorizarea continuă a SpO2.
Dezavantaje:
pulsoximetria poate furniza rezultate false în următoarele situaţii:
alcaloză, acidoză;
febră, hipotermie;
diminuarea circulaţiei periferice;
intoxicaţie cu CO;
injectarea recentă de substanţe de contrast;
anemie (SpO2 > 95% datorită încărcării maxime cu oxigen a hemoglobinei
existente). [24]
Gazometria sângelui arterial sistemic poate fi efectuată atât în condiţii de repaus cât şi la
efort unde cerinţele metabolice sunt suplimentare. Valorile de referinţă ale PaCO2 depind de
vârstă (descrescând cu vârsta) şi de sex (înălţime - 10, indicele Broca). (Tabel 3) [24]
Tabel 3 - Valori de referință ale gazelor sanguine
Valori de referință PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) SaO2 pH
Ventilaţie normală 90 - 100 35 - 45 95 - 98% 7,38 - 7,42
Hipoventilaţie < 80 (hipoxie) > 46 (hipercapnie) < 94% < 7,36 (1)
Hiperventilaţie = 100 < 33 (hipocapnie) > 98% > 7,42 (2)
55
Bronhografia reprezintă explorarea radiologică a arborelui traheobronșic cu ajutorul unei
substanțe de contrast (lipiodol sau iodipin - liposolubile, ioduron B sau di-iodunol - hidroslubile)
cu ajutorul sondei Metras.
59
Reacție tuberculinicî < 10 mm este considerată negativă; diagnosticul este de
infecție tuberculoasă absentă;
Reacție tuberculinică 5 mm este considerată pozitivă la cei cu risc mare de
progresie spre boală prin imunodepresie: infectați HIV, transplant de organe, tratament
imunosupresor (minim 15 mg/zi de prednison timp de minim o lună).
În funcție de testări consecutive (la 2 luni interval):
Viraj tuberculinic = trecerea de la o reacție negativă (< 10 mm) la una
pozitivă (10 mm); este diagnostic pentru infecție tuberculoasă recentă;
Salt tuberculinic = creșterea diametrului reacției tuberculinice cu peste 10 mm
față de testarea anterioară; semnificație incertă. [24, 25]
D. Limitele interpretării
Reacții fals pozitive
Erori de injectare sau citire;
Vaccinarea BCG este principala cauză de reacții fals pozitive și limitează
semnificativ aportul informațional al testării cutanate tuberculinice în diagnosticul infecției
tuberculoase. Limita nu este absolută întrucât reacția de hipersensibilitate întârziată indusă de
BCG este mai puțin intensă decât cea indusă de MTB (reacția fiind deseori < 10 mm) și diminuă
în timp dispărând în câțiva ani.
Contactul cu micobacterii atipice, ubicuitare în mediul ambiant în anumite
zone geografice;
Reacția este de obicei < 10 mm.
Reacții fals negative
Erori de injectare (insuficientă, reflux) sau citire;
Sarcoidoză activă, boli hematologice maligne, infecții virale acute (varicelă,
oreion) sau vaccinări recente cu virus viu, infecția HIV;
Tratament imunosupresor, inclusiv corticoterapie cronică;
Etapa inițială a infecției tuberculoase (înaintea constituirii răspunsului imun).
[24]
e. Rolul asistentei medicale în recoltarea sputei
Sputa e un produs ce reprezintă totalitatea secrețiilor ce se expectorează din căile
respiratorii prin tuse. [Eroare! Fără sursă de referință.]
Materiale necesare: O cutie Petri sterilă, pahar conic, scuipătoare specială sterilizată fară
substanță dezinfectantă, batiste de hârtie, pahar cu apă.
Pregatirea bolnavului: Se anunță bolnavul, se instruiește să nu înghită sputa, să nu o
împraștie, să expectoreze în vasul dat, doar spută nu și salivă.
60
Prelevarea sputei se face din expectorația de dimineață, când pacientul îți face de obicei
„toaleta bronhiilor”. În prealabil bolnavul va efectua o gargară cu ser fiziologic steril sau cu apă
fiartă și racită dacă recoltarea se face la domiciliu. Pacientul trebuie instruit asupra obținerii
sputei propriu-zise și nu a salivei sau a secretiilor nazale. Pacienții care nu pot expectora trebuie
asistați de cadre medicale (prin folosirea de aerosoli care induc sputa sau prin poziții drenante).
Produsul este prelevat într-un recipient steril, cu gât larg, prevăzut cu capac. În infecțiile
acute este suficient să se recolteze un volum de 1-2 ml secreție purulentă. [24]
61
De pe un fragment mucopurulent din ultima baie de spălare, se absoarbe excesul de lichid
pe un dreptunghi de hartie de filtru și se fac 3 frotiuri care se colorează:
Giemsa pentru urmărirea reacției inflamatorii (PMN);
Gram pentru urmărirea bacteriilor;
Ziehl-Neelsen pentru urmărirea bacililor acido-alcoolo- rezistenți.
Suspiciunea unei anumite etiologii trebuie comunicata laboratorului de catre medical
curant deoarece orienteaza microbiologul asupra alegerii mediilor de cultură. [24]
Însămânțarea porțiunilor purulente spălate se face cu dispersie pentru a permite
aprecierea semicantitativă a creșterii. Plăcile se incubează în exicator cu lumânare, la 37º C până
a doua zi când se examinează.
Interpretarea culturilor – este considerat agent patogen bacteria izolată predominant și
în cantitate mare (++ sau +++), care aparține aceleiași categorii microscopice.
Coloniile implicate în procesul infecțios sunt identificate la nivel de specie și este
efectuată antibiograma (tratamentul corect și țintit este cel conform antibiogramei).
62
CAPITOLUL IV
STUDIUL CAZUISTICII
1. INTRODUCERE
Am realizat studiul având scopul de a observa unele caracteristici epidemiologice,
clinice, bacteriologice și radiologice ale pacienților cu tuberculoză pulmonară. Concluzia
publicată de ”Centrul European pentru Prevenția și Controlul Bolilor” (ECDC) și de Organizația
Mondială a Sănătății (OMS) prin biroul regional pentru Europa într-un raport de supraveghere și
monitorizare a tuberculozei în Europa, în anul 2017, România dintre țările Uniunii Europene,
iese în evidență prin cea mai mare rată a cazurilor de tuberculoză în raport cu numărul de
locuitori și prin numărul mare de cazuri raportate.
Am urmărit următoarele obiective pentru atingerea scopului propus:
Determinarea intervalului de timp între debutul simptomatologiei și prezentarea la
medic;
Evidențierea simptomatologiei de debut în rândul pacienților cu tuberculoză
pulmonară;
Evidențierea formei anatomo-patologice a tuberculozei (cazeoasă, infiltrativă,
cavitară);
Evidențierea extensiei bolii (extensie unilaterală sau bilateral, afectare a unuia sau
mai multor lobi pulmonari);
Confirmarea bacteriologică a bolii cu ajutorul examenului microbiologic (spută
sau aspirat bronșic);
Conturarea evoluției bolii prin examen bacteriologic în primele 30 de zile de
tratament;
Evaluarea deosebirilor epidemiologice, bacteriologice, clinice și radiologice
dintre pacienții fără venituri personale și cei cu venituri.
2. MATERIAL ȘI METODĂ
Studiul realizat este retrospectiv, randomizat, efectuat pe un lot de 110 de pacienți
diagnosticați cu tuberculoză pulmonară, în perioada 15 iunie - 30 septembrie 2018 și internați în
clinica de Pneumologie I din cadrul Institutului de Pneumoftiziologie ” Marius Nasta”.
Din foaia de observație clinică generală a pacienților au fost colectate datele necesare
pentru realizarea acestui studiu.
Am realizat o fișă de evaluare pentru fiecare pacient urmărind prin completarea ei
următoarele:
Date demografice: vârsta, mediul de proveniență, sexul.
63
Condiții de viață și muncă: prezența sau absența locului de muncă, expunerea
profesională la noxe respiratorii, absența veniturilor personale.
Simptomatologia la internare: tuse cu sau fără expectorație, febră, dispnee,
hemoptizie.
Antecedentele personale patologice semnificative (infecții respiratorii frecvente
tuberculoza pulmonară)
Consumul de toxice: statusul de fumător în momentul internării: fumător, fost
fumător,nefumator, consumul de alcool sau alte droguri
Istoricul bolii: simptomatologia la debut, durata simptomatologiei, internări.
Stabilirea formei anatomo-clinice și a extensiei bolii prin rezultatele radiografiei
toracice.
Rezultatele examenelor bacteriologice și microbiologice ale sputei (la internare și
la externare).
Toate rezultatele pacienților au fost introduse într-o bază de date Excel. Am considerat
variabila de referință venitul personal și am împărțit cohort în două loturi: lotul 1 pacienții cu
venituri și lotul 2 cei fără venituri. Am comparat la cele două loturi rezultatele consultului clinic,
investigațiile radiologice și bacteriologice.
Metoda de studiu utilizată a fost retrospectivă, clinico-statistică, centrată pe o cercetare
mixtă: descriptivă și analitică.
Analiza statistică a datelor a fost realizată cu programul MedCalc Statistical Software
versiunea 15.5. Rezultatele au fost exprimate ca deviație standard, valori medii, interval minim și
maxim, procente. Analiza normalității variabilelor a fost realizată cu testul Shapiro-Wilk.
Corelațiile pentru variabilele cu distribuție normal au fost realizate cu corelația Pearson
iar între variabilele cu distribuție anormală s-a utilizat corelația de tip Sperman.
Pentru compararea variabilelor parametrice (cu distribuție normală) s-a folosit textul t
Student și s-a considerat diferența semnificativ statistic la o valoare p< 0,05.
3. REZULTATE ȘI DISCUȚII
Variabilele antropometrice ale cohortei studiate
Vârsta
Prima variabilă analizată a fost vârsta. Lotul de pacienți în funcție de categoriile de
vârstă, din cei 110 pacienți a fost împărțit astfel: cu vârsta între 20-29 ani 23 pacienții, 12
pacienții cu vârsta între 30-39 ani, 18 cu vârsta între 40-49 ani, 21 pacienții cu vârsta între 50-59
ani, 24 cu vârsta între 60-69 ani și 12 cu vârsta de peste 70 ani. (Figura 17)
64
Vârsta pacienților
24
25 23
21
20 18
15 12 12
10
0
20-29 30-39
30 40-49 50-59 60-69 ≥ 70
Pacienți
10.9%
20.9%
22.72%
10.9%
16.36%
19.09%
65
Vârsta medie a paciențilo
ților din lotul studiat a fost de 48.25 cu deviația
ția standard de 17.27,
cu vârsta minimă de 20 de ani și vârsta maximă de 82 de ani.
Sexul
Am evaluat în funcție
ție de sex distribuția pacienților din cohort studiată.
tudiată. Din totalul de 110
de cazuri diagnosticate cu tuberculoză pulmonară, 65 de pacienți
pacienți au fost de sex mas
masculin, iar 45
de sex feminin.
B
F
Tuberculoza pulmonară a fost întâlnită mai frecventă la sexul masculin, 59.09%, față de
sexul feminin care a fost prezent în procent de 40.91%. (Figura 19)
Mediul de proveniență
Din punctt de vedere al locului de provenien
proveniență
ță din mediul urban proveneau 65% și din
mediul rural 35% dintre pacienți.. (Figura 20)
Mediul de proveniență
Urban 71 pacienți Rural 39 pacienți
35%
65%
66
Status social
25%
28 pacienți
Cu venit
Fără venit
75%
82 pacienți
Condiții de viață
120
100
80
pacienți
60
40
20
0
Cu locuință Fără locuință
Serie1 106 4
67
Fumatul
Nefumători
Foști fumători
Fumători
0 10 20 30 40 50
71.82%
79 pacienți
68
39 pacienți sunt subponderali ( IMC<18,49)
58 de pacienți sunt normoponderali (IMC între 18,5-24,9)
9 sunt supraponderali (IMC între 25-29,9)
4 sunt obezi (IMC peste 30) (Figura 25).
60
50
40
30 52.72%
20 35.45%
10
8.18%
3.63%
0
normoponderali
subponderali supraponderali (IMC
(IMC între 18,5- obezi (IMC peste 30)
(IMC<18,49) între 25-29,9)
24,9)
Serie1 39 58 9 4
69
19
91
0 20 40 60 80 100
Serie1
80
70
60
50
Titlu axă
40
30
20
10
0
Dispnee Fără dispnee
Serie1 67 43
48
42
50
45
40
35
30 20
25
20
15
10
5
0
TB plămân TB plămân TB bilateral
drept stâng
Serie1
71
Examen bacteriologic la internare
(T0)
BAAR neg în M la T0
BAAR poz în M la T0
0%
50%
100%
25%
BAAR poz în M la T1
BAAR neg în M la T1
75%
Tipurile de caz
92
12
6
72
4. CONCLUZIILE STUDIULUI
1 În secolul XXI tuberculoza pulmonară rămâne una dintre bolile cele mai temute afectând în
general sexul masculin.
2 Vârsta adulților tineri este cea mai afectată dar și cea vârstnică, cauza putând fi sistemul
imunitar precar.
3 Procentul maxim al pacienților diagnosticați cu tuberculoză pulmonară provine din mediul
urban.
4 Pacienții cu activitate profesională au indicele de masă corporală normal iar cei fără venit
sunt în general subponderali.
5 După o lună de tratament examenul bacteriologic evidențiază conversia sputei la 82
(74.54%) dintre pacienți, indiferentde statusul social.
6 Complianța scăzută la tratament este asociată cu sărăcia deci, cu rezultate slabe la tratament
acești pacienți fiind incapabili de a se susține material între externarea din spital și finalizarea
tratamentului.
7 Ar fi necesar existența unui sistem social de susținere a pacientului cu TB în timpul
tratamentului dar și ajutor în integrarea sa socio-profesională, pentru a nu cauza instalarea
rezistențelor sau ratei de succes terapeutic și mai ales abandonul terapeutic, cu consecințe
importante asupra sănătății populației.
73
CAPITOLUL V
PROCESUL DE NURSING
Procesul de îngrijire medicală a evoluat în ultimele câteva decenii și este acum folosit de asistente
medicale din întreaga lume ca cadru organizatoric pentru furnizarea de asistență personalizată centrat pe
persoană. Acest proces este ciclic și continuu și este utilizat, în general, în combinație cu diferite modele
teoretice sau filosofii. [26,29]
Etapele procesului de îngrijire medicală sunt holistice, în sensul că fiecare etapă este
interconectată intim cu celelalte etape și este explicabilă doar prin referire la întregul proces. Acest
proces, similar cu cel utilizat în rezolvarea problemelor și raționamentul științific, include faze de
evaluare, diagnosticare, planificare, implementare și evaluare.
Etapele procesului de îngrijire sunt:
I. Culegerea de date
II. Analiză și interpretarea lor
III. Planificarea îngrijirilor
IV. Aplicarea intervențiilor autonome și delegate
V. Evaluarea îngrijirilor [27]
I. Culegerea de date: Există două componente ale unei evaluări cuprinzătoare a asistentei
medicale. Prima componentă este o colecție sistematică de date de evaluare subiective (descrise
de pacient) și obiective (observate, simțite de asistent). Acest lucru se face prin aflarea istoricului
de sănătate medicală și examinarea fizică a pacientului. [27, 28,34,35]
La interviu, sunt obținute date verificabile din sursa primară (pacient) și din surse
secundare (familie, personal medical, dosare medicale. Acestea sunt legate de:
Istoricul medical și nursing relevant,
Istoricul antecedentelor heredocolaterale, fiziologice și patologice,
Informații biografice,
Motivele internării,
Așteptările pacientului,
Bolile sau probleme de sănătate actuale,
Informații legate de familie, mediu, istorie psihosocială și nevoie spiritual.
Istoricul alergiilor, restricțiilor alimentare.
Examinare fizică se realizează prin:
Măsurarea și înregistrarea semnelor vitale,
74
Examinarea tuturor sistemelor corpului (respirator, cardiovascular, osos,
digestive, etc) într-o manieră sistematică,
Alte măsurători efectuate obiectiv (înălțime, greutate, spută, tuse, diaforeză).
Examinarea documentelor paraclinice se face prin verificarea și corelarea rezultatelor
analizelor cu celălalte examinări.
II. A doua componentă a evaluării asistenței medicale este analiza datelor și utilizarea
lor într-un mod semnificativ pentru a formula un plan de îngrijire medicală ușor de înțeles și
precis. O modalitate de a face acest lucru este realizat prin utilizarea de diagnostice de îngrijire
pentru a planifica și evalua rezultatele centrate pe pacient și intervențiile autonome și delegate
asociate asistenței medicale.
III. Planificarea îngrijirilor
Afirmațiile diagnostice nursing sunt raționamente clinice despre răspunsurile individuale,
familiale sau comunitare la problemele de sănătate reale sau potențiale și procesele de viață și
reprezintă logica analizei datelor de evaluare. [27,28,31,33] Acestea includ o descriere a
comportamentelor funcționale care pot fi îmbunătățite prin intervențiile de îngrijire medicală și
factorii cauzali ai acelor aspecte ale comportamentului pacientului pe care asistentele medicale
trebuie să le îmbunătățească sau să le influențeze. Există două moduri de a formula un diagnostic
medical. [26] Un sistem în două părți constă în diagnosticul problemei medicale și factori
etiologici relevanți pentru diagnosticare. Un sistem din trei părți, cunoscut sub numele de
sistemul PES (problemă-etiologie-simptome/semne) include cele de mai sus, plus o descriere a
semnelor și simptomelor identificate în timpul evaluării asistenței medicale și folosite pentru a
realize diagnosticul (Tabelul 4). [27,32]
Tabelul 4 – PES din trei părți
P (Problemă) E (Etiologie) S (Simptome)
Diagnosticul Factorii asociați, adică Definirea simptomelor
medical, un termen sau o cauzele sau contribuția la și semnelor identificate în
expresie concisă problemele pacientului. timpul evaluării asistenței
medicale
76
Intervențiile asistentei medicale
Odată ce rezultatele au fost elaborate și convenite, intervențiile asistentei medicale
(autonome și delegate) care facilitează realizarea lor sunt planificate și implementate.
Planificarea și utilizarea intervențiilor de îngrijire medicală bazate pe dovezi de bună calitate,
privind eficacitatea, sunt importante pentru a asigura atingerea rezultatelor dorite. [26, 27]
Ca și în cazul diagnosticelor și rezultatelor de îngrijire medicală, a fost elaborat un set
cuprinzător de intervenții standardizateale asistenței medicale, cunoscut sub denumirea de
Clasificarea Intervenților Nursing. Rezultatele îngrijirii și intervențiile asociate asistenței
medicale care au fost dezvoltate în colaborare cu pacientul oferă o structură clară pentru eficiența
practicii de îngrijire medicală, facilitează o mai bună aderare a pacienților la regimurile
terapeutice și păstrează pacientul în centrul procesului de îngrijire.[28-30]
V. Evaluarea îngrijirilor
Reprezintă aprecierea progresului pacientului în raport cu intervențiile asistentei
medicale. Evaluarea se realizează la intervale regulate și prin obiectivele propuse în cadrul
planului de îngrijire se reușește acest lucru. Se evaluează rezultatul obținut, reacția pacientului la
îngrijiri, atingerea obiectivelor: obiectiv atins, obiectiv parțial atins, obiectiv nerealizat. În
această situație, dacă evaluarea arată că nu s-au atins obiectivele se reia planul de îngrijire cu noi
obiective și noi intervenții.
Prin evaluare se urmărește și satisfacția pacientului, asistenta medical trebuie să se
cunoască părerea pacientului în alegerea îngrijirilor, să afle dacă este nemulțumit de unele
intervenții, sau că nu înțelege procedurile care trebuiesc realizate pentru a avea o bună
îngrijire.[35,36]
Cazul nr. 1
Perioada de îngrijire: 25.01 - 11.02.2019
Nume şi prenume: T.D.
Vârsta: 49 ani;
Sex: feminin;
Profesie: pensionată medical;
Data internării: 25.01.2019;
Data externării: 11.02.2019;
Dignostic la internare: suspiciune TBC, astm bronșic obstuctiv sever în criză,
Diagnostic la externare: tuberculoză pulmonară secundară, cazeos policavitară extinsă
bilateral cu diseminări bronhogene și heterogene bilateral
Diagnostic secundar: emfizem pulmonar, HTA stadiul II OMS
77
Tip internare: urgenţă;
Motivele internării:
tuse;
stare febrilă, (38,5°C),
frisoane repetate, (de 2 ori în 24 h);
oboseală;
dispnee predominant respiratorie;
expectorație mucopurulentă;
transpirații abundente nocturne;
scădere ponderală.
Anamneza (culegerea de date):
Antecedente patologice personale:
astm bronșic sever (1987);
emfizem pulmonar (1995);
apendicectomie în 1982;
hepatită B în 1987;
fibrom uterin (1994).
rinită alergică
supraponderală;
HTA stadiul II OMS;
Antecedente heredocolaterale:
soț cu TBC 2016.
Condiţii de viaţă şi muncă:
salubre;
neagă: consum de alcool;
nefumătoare;
Medicaţie administrată înaintea internării: Seretide 50/500 (2 pufuri/zi), Dilzem
(5mg/zi), Co-Prenesa (2mg/zi);Ventolin (la nevoie),
Istoricul bolii:
Pacienta în vârstă de 49 de ani, cunoscută cu astm bronșic infecto-alergic, afirmă că
simptomele au debutat în urmă cu 4 săptămâni, fiind puse pe seama asmului, dar agravându-se s-
a prezent la medicul de familie și astfel a fost trimisă de urgență la spital cu suspiciune de
tuberculoză. Pacienta prezenta tuse, dispnee expiratorie, inapetență, transpirații abundente,
scădere în greutate și febră.
Epicriză: Pacientă în vârstă de 49 de ani, cunoscută cu astm alergic și HTA stadiul II
OMS, în tratament, se prezintă la camera de gardă pentru tuse, eliminare de spută sangviolentă,
dispnee expiratorie, febră și scădere ponderală.
78
Examen obiectiv pe aparate:
Comportamente: neagă
Condiții de viață: bune
Facies: ușoară cianoză
Tegumente: palide
Stare de nutriție: supraponderală
Mucoase: normal colorate
Sistem osrteo-articular: normochinetic
Aparat respirator: torace normal conformat, murmur vesicular prezent, diminuat
bilateral, wheezing expirator, raluri romflante și sibilante bazal drept.
Aparat cardio-vascular: bătăi cardiace ritmice, TA 145/95 mmHg, AV 80 bătăi/minut
Aparat digestiv: abdomen suplu, , nedureros spontan și la palpare, mobil cu respirația
transit intestinal prezent.
Ficat, căi biliare, splină: ficat la rebordul costal, splină nepalpabilă.
Aparat uro-genital: normal, micțiuni fiziologice.
Sistem nervos, endocrin, organe de simț: OTS.
Examene paraclinice:
Examen radiologic: sonoritate pulmonara - submatitate 1/3 inferior drept; freamat
pectoral diminuat ambele baze; murmur vezicular - abolirea murmurului vezicular 1/3 inferior
drept.
Explorări funcționale: Spirometrie – reducerea VEMS cu 67%, disfuncție ventilatorie
mixtă severă.
Investigații biochimice:
Formulă leucocitară: Chimie: Mid#: 0,5 103 mmc
Neutrofile segmentate: 68% WBC – 12,7 103 mmc Mid%: 4,5%
Neutrofile nesegmentate: 6% Lymph#: 1,0 103 mmc RBC: 4,52 106/mmc
Eozinofile: 2% Lymph%: 7,7 % HCT: 44,4%
Bazofile: 0% Gran%: 87.8% PLT:466 103 mmc
Monocite: 4% Gran: 11,2 103 mmc RDW-CV: 13,8%
Limfocite: 20% MCHC: 44.4% PLT: 466 103 /mmc
Polimorfonucleare 2,6% HGB: 14,7 g/dl MPV:8,0 fl
Glicemie: 133,6 mg% INR: 0,94.
Bilirubină totală: 0,57 mg% Bilirubină directă: 0,16 mg%
FIB: 486 mg% APTT (time): 20,7 s;
TGP/ALT: 24,5 UI/l aPTT (raport) : 0,82.
TGO/AST: 31.5 UI/l Creatinină: 0,9 mg%
80
Nevoia de a respira şi de a avea o bună circulaţie
Poziţionarea bolnavului în
Respirație Pacientul să aibă Ritmul respirator
poziţie semisezândă, aerisirea
inadecvată o respiraţie este normalizat.
salonului. Asigurarea
prin deficit normală fără Reducerea în
materialelor necesare în vederea
Alterarea dificultate intensitate a
oxigenării.
funcţiei ritmică, amplă dispneei.
Supraveghez pacientul;
respiratorii fără zgomote si Respiraţie = 14 resp
Urmăresc apariţia efectelor
prin dispnee cai /min
terapeutice ale oxigenării. Am
expiratorie respiratorii Respiraţia începe să
asigurat, atât cât a fost posibil,
Tuse cu permeabile se echilibreze după
îmbrăcăminte lejeră, lenjerie de
expectoraţie Asigurarea unei administrarea de O2.
pat curate şi fără cute,
mucopurulent, oxigenări T.A = 140 /85
schimbându-o ori de câte ori a
senzaţie de corespunzătoare, mmHg
fost nevoie.
sufocare, prevenirea În urma îngrijirilor şi
Pregătesc psihic pacienta în
mucoasele complicaţiilor. a tratamentului
vederea oricărei tehnici: Rx
respiratorii Pacienta să Aplicat
pulmonar,recoltarea sputei,
uscate, prezinte mucoase Pacienta prezintă o
recoltarea probelor biologice
cianotice şi respiratorii umede evoluţie favorabilă,
Administrez tratamentul
tahipnee şi integre respiraţia este în
medicamentos:
limite fiziologice 14
Miofilin-fl/zi, HHC 100 mgx2/zi,
resp/min, tusea
Dilzem 5 mg /zi.
numai este
Ampicilină 1fl x 2/zi
Problemă chinuitoare,
Soluție glucozinată 5% 1000g
Dispnee secreţiile bronşice au
Seretide 50/500 1pf x 2/zi
respiratorie Scăzut
Ventolin 1-2 pf la nevoie
Co-Prenesa 2 mg/zi
Dilzem 5 mg /zi. Administrez O2
pe mască 5l/min 10-15;
81
Nevoia de ase mişca şi a avea o bună postură
82
Nevoia de a dormi şi a se odihnii
Diagnostic de
Obiective Intervenţiia utonome și delegate
îngrijire Evaluarea
Diagnostic de
Obiective Intervenţii autonome și delegate
îngrijire Evaluarea
83
Nevoia de a evita pericolele
Diagnostic de
Obiective Intervenţii autonome și delegate
îngrijire Evaluarea
Diagnostic de
Obiective Intervenţii autonome și delegate
îngrijire Evaluarea
84
Nevoia de a elimina
Cazul nr. 2
Perioada de îngrijire 09.01-10.02.2018
Nume şi prenume: L.A.
Vârsta: 54 ani;
Sex: feminin;
Profesie: pensionară;
Data internării: 09.01.2019;
Data externării: 10.02.2019;
Dignostic la internare:
• TBC pulmonar secundar fibro-cazeos policavitar LSD și nodular infiltrative LSS
cu diseminări
Diagnostic secundar:
Pleurezie bazală bilaterală
Astm bronșic sever parțial controlat terapeutic
Boală cardiacă ischemică
Tip internare: urgenţă;
Motivele internării:
tuse;
dispnee predominant respiratorie;
85
expectorație mucopurulentă;
stare febrilă, (38,4°C), cu frisoane repetate, (de trei ori în 24 h);
transpirații nocturne, abundente;
oboseală;
scădere ponderală.
Anamneza:
Antecedente patologice personale:
astm bronșic sever (1985);
IMA (2014).
HTA stadiul II OMS;
BCI (2006);
obeziate.
Antecedente heredocolaterale:
neagă.
Condiţii de viaţă şi muncă:
neagă: alergii;
salubre;
consum de alcool;
Comportamente: fostă fumătoare (40 țigări/zi) sevrată de 5 ani
Medicaţie de fond administrată înaintea internării:
- Seretide 50/500 (2 puf/zi), Enap 2,5 mg; Aspenter 75mg, Dilzem 60 mg/zi,
Ventolin (la nevoie),
Istoricul bolii:
Pacienta L.A. în varstă de 54 ani, de naționalitate română actualmente pensionară, cu
domiciliul în București, pacienta este cunoscută cu: astm bronșic, boală ischemică congestivă
(BCI), infarct miocardic acut (IMA), s-a prezentat la medicul de familie acuzând dispnee
expiratorie predominant nocturnă, amețeli și tuse cu expectorație mucoasă sangviolentă, palpitații.
În urma examenului radiologic s-a stabilit diagnosicul de tuberculoză fibro-cazeoasă și a fost
rimisă la ”Institutului Național de Pneumofitiziologie „Marius Nasta”. În ambulator a urmat
tratamentul de întreținere cu Ventolin la nevoie și Seretide 50/500, dar s-a simțit mai rău.
Examen pe aparate:
Aparat cardiovascular: bătăi cardiace ritmice echilibrate, fără sufluri, TA 140/75 mmHg,
AV 80 bătăi/minut; EKG: ax QRS nedeterminabil.
Aparat digestiv: abdomen suplu, nedureros spontan și la palpare, mobil cu respirația,
tranzit intestinal prezent.
Ficat, căi biliare, splină: ficat la rebordul costal, splină nepalpabilă.
Aparat uro-genital: micțiuni fiziologice.
86
Sistem nervos, endocrin, organe de simț: OTS.
Examene paraclinice:
Examen radiologic: arie de proecție hilară bilateral, cord în limite normale, sinusuri
cordo-diafracmatice libere.
Explorări funcționale: Pletismografie - reducere a VEMS cu 62%, disfuncție ventilatorie
obstructivă severă, rezistență centrală la flux crescută, hiperinflație severă, factor de transfer gazos
prin membrana alveolo-capilară scăzut moderat (CPT= 7,03L-146,1%; CV= 1,74L-64%; VEMS=
0,9L-39,0%; IT= 48,68%; MEF50= 0,55-14,6%).
Investigații paraclinice:
Biochimie:
Uree serică 27mg/dL Creatinină serică 0,80mg/dL
Glicemie 84mg/dL Colesterol seric total 260mg/dL
Trigliceride 95mg/dl TGO (AST) 30 UI/L
TGP (ALT) 27UI/L Bilirubină totală 0,7 mg/dL
Fosfatază alcalină 144UI/L.
Hematologie:
Leucocite 10,78 1ooo/UL Limfocite procentual 23,74% Număr trombocite 467,10 1ooo/UL
Neutrofile 6,184 1ooo/UL Neutrofile procentual 57,34% Volum mediu plachetar 10,70fL
Monocite 0,814 1ooo/UL Număr hematii 4,17 1o/UL Plachetocrit 0,501%
Eozinofile 1,101 1ooo/UL Eozinofile procentual 7,54% VSH 73
Bazofile 0,14 1ooo/UL Bazofile procentual 1,30% Fibrinogen 753mg/dL
Hemoglobină 12,10g/dL Hematrocrit 37,70% INR 12,50
Tratament:
87
Manifestari de dependență: tuse cu expectorație sangviolenă și mucopurulentă, dispnee
de tip expirator, wheezing, ameteli, cefalee, palpitatii.
Nevoi fundamentale la care bolnavul prezintă dependenţă:
1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie. Diagnostic de îngrijire: Alterarea
funcţiei respiratorii manifestată prin dispnee la efort minim, legată de deficultatea de a respire.
2. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură. Diagnostic de îngrijire: Alterarea
mobilităţii manifestată prin incapacitatea de a efectua activitate cauzată de conduită terapeutică
impusă.
3. Nevoia de a dormi şi a se odihnii. Diagnostic de îngrijire: Alterarea modului de
somn cauzată schimbarea modului de viaţă (spitalizare) manifestată prin imobilizare, anxietate.
4. Nevoia de a se alimenta şi hidrata. Diagnostic de îngrijire: Alterarea stării de
nutriţie legat de imobilizarea impusă a pacientului, manifestată prin dezechilibru nutriţional.
5. Nevoia de a evita pericolele. Diagnostic de îngrijire: Anxietate marcantă, legată de
lipsa de cunoaștere a mijloacelor de autointervenție în situație de criză.
6. Nevoia de a avea tegumente și mucoase îngrijite. Diagnostic de îngrijire: Alterarea
tegumentelor manifestată prin cianoză și paloare.
7. Nevoia de a elimina. Diagnostic de îngrijire: Eliminare de spută, manifestată printr-
un proces infecțios la nivelul bronhiilor cauzat de boală.
Diagnostic de
Obiective Intervenţii autonome și delegate
îngrijire Evaluarea
89
3. Nevoia de a dormi şi a se odihnii
Diagnostic de
Obiective Intervenţii autonome și delegate
îngrijire Evaluare
La indicaţia medicului am
administrat:
Enap (2,5 mg/zi), Furosemid I.V 1-
2mg / kg corp 24 ore.
90
5. Nevoia de a evita pericolele
Diagnostic
Obiective Intervenţii autonome și delegate
de îngrijire Evaluare
Diagnostic de
Obiective Intervenţii autonome și delegate
îngrijire Evaluarea
Intervenţii
Diagnostic de
Obiective Autonome
îngrijire Evaluarea
Delegate
Dicultate în Pacienta să nu Educ pacienta cum să expectoreze În urma hidratării şi
eliminarea devină sursă de pentru o colectare corectă în cutia a tratamentului
sputei aderente, infecții Petri.
expectoraţie nosocomiale. Medicamentos
abundentă. pacienta prezintă o
Invăț pacientul să tușescă cu gura stare de bine, tusea
Pacienta să nu închisă este mai puţin
Proces infecţios prezinte frecventă, iar
la nivelul căilor dezechilibru expectoraţia s-a
repiratorii, focar hidroelectrolitic Administrez ceaiuri calde pentru o redus.
tuberculos. și diminuarea mai bună hidratare
edemelor Am luat măsuri sporite de evitare a Pacientul prezintă
transmiterii infecţiilor prin Eliminări în limite
Transpiratii
abundente Izolarea pacientei, respectarea Fiziologice şi este
circuitelor, măsuri de igienă echilibrat
spitalicească și măsuri de prevenire hidroelectrolitic.
a infecţiilor nosocomiale.
Cazul nr. 3
Perioada de îngrijire: 28.01 - 22.02.2019
Nume şi prenume: C.A.
Vârsta: 50 ani;
Sex: masculin;
Profesie: pensionar;
Data internării: 28.01.2019;
Data externării: 22.02.2019;
Dignostic la internare:
- TBC pulmonar policavitar și nodular infiltrativ LSS cu diseminări bronșice
Motivele internării:
tuse cu expectorație muco-purulentă;
astenie;
transpirații nocturne;
92
febră;
inapetență,
scădere accentuată în greutate.
Anamneza:
Antecedente personale: neagă
Stare de nutriție: subponderal (45 kg la o înălțime de 165 cm)
Antecedente heredocolaterale:
-neagă TBC în familie.
Condiţii de viaţă şi muncă: o casă insalubră, la curte.
Comportamente: fumător (aproximativ 40 țigări/zi), consum alcool uneori excesiv.
Medicaţie de fond administrată înaintea internării: susține că nu are administrat niciun
tratament.
Istoricul bolii:
Domnul C.A. în varstă de 50 ani, de naționalitate română, locuiește în București împreună
cu soția și doi copii, la curte înr-o casă insalubră, susține că a lucrat în mediu cu noxe (sudor),
momentan fără ocupație. Boala debutează în urmă cu 3 luni prin transpirații nocturne, tuse, scădere
marcată în greutate apoi și febră. Bolnavul fiind un tușitor cronic, afirmă ca nu a dat importanță
simptomatologiei. Accentuărea simptomatologiei îl face să se prezinte la medicul de familie, care îl
îndrumă către spial pentru investigații suplimentare și tratament de specialitate.
Examen pe aparate
Țesut celular subcutanat: mult diminuat
Tegumente: transpirate, palide,
Sistem muscular: normal
Sistem osrteo-articular: tonus normal, își menține echilibrul, bine orientat.
Aparat respirator: torace astenic freamat pectoral diminuat ambele baze; sonoritate
pulmonară - submatitate 1/3 inferior drept; murmur vezicular - abolirea murmurului vezicular 1/3
inferior drept.
Aparat cardio-vascular: frecvență cardiacă 76/min; TA = 130/90 mmHg; șoc apexian în
spațiul V intercostal stâng pe linia medio-claviculară; aria matitțăii cardiace în limite normale;
zgomote cardiace ritmice, de intensitate normală.
EKG: în limite normale
Aparat digestiv: abdomen suplu, mobil cu respirația, nedureros spontan și la palpare, tranzit
intestinal prezent.
Ficat, căi biliare, splină: ficat mărit la rebordul costal, splină nepalpabilă.
93
Aparat uro-genital: rinichi nepalpabili, loje renale libere, semn Giordano - negativ bilateral;
micțiuni spontane, fiziologice, bolnavul prezintă o diureza medie/ zi de 1300-1500 ml
Sistem nervos, endocrin, organe de simț: OTS.
Examene paraclinice:
Examen radiologic: sinusuri cordo-diafracmatice libere, arie de proecție hilară bilateral,
cord în limite normale.
Ex. Spută B BAAR++ = Pozitiv 3L/+ ABG cu sensibilitate H,R,PAS
Investigații biochimice:
Formulă leucocitară Biochimie:
3
Neutrofile nesegmentate: 6,5% WBC – 13,7 10 mmc Lymph%: 7,9 % MPV:8,0 fl
3 6
Neutrofile segmentate: 69% Lymph#: 1,0 10 mmc RBC: 4,32 10 /mmc Mid%: 4,5%
Eozinofile: 2,8% Creatinină: 0,8 mg% HGB: 12,7 g/dl HCT: 39,4%
3
Limfocite: 21% TGP/ALT: 25,5 UI/l PLT:466 10 mmc FIB: 456 mg%
3
Bazofile: 0,5% TGO/AST: 35.5 UI/l Gran: 11,2 10 mmc Gran%: 88.8%
Monocite: 4% Glicemie: 130,6 mg% RDW-CV: 13,8% MCHC: 43.4%
3
Mid#: 0,4 10 mmc Bilirubină directă: 0,18 mg%
3
PLT: 466 10 /mmc Bilirubină totală: 0,67 mg%
Tratament:
VIPLEX 2cp/zi
ALGOCAMIN 2f/zi
HIM300 1cp/zi
PZM500 4cp/zi
RMF300 2cp/zi
Sm 1g/zi
Apreciere nursing: analizând şi sintetizând datele culese, se apreciază din punct de vedere
nursing la următoarele nevoi fundamentale bolnavul prezintă dependenţă:
1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie. Diagnostic de îngrijire: Alterarea
funcţiei respiratorii cauzată de deficultatea de a respira, manifestată prin dispnee la efort minim.
2. Nevoia de a se hidrata și alimenta. Diagnostic de îngrijire: Defici alimentar cauzat de
inapetență, manifestat prin lipsa poftei de mâncare.
3. Nevoia de a dormi şi a se odihnii. Diagnostic de îngrijire: Alterarea modului de somn
legată schimbarea modului de viaţă (spitalizare) cauzat de de imobilizare, anxietate.
4. Nevoia de a evita pericolele. Diagnostic de îngrijire: Anxietate marcantă, cauzată de
lipsa de cunoaștere a mijloacelor de autointervenție în situație de criză.
94
5. Nevoia de a elimina. Diagnostic de îngrijire: Eliminare de spută, manifestată printr-
un proces infecțios la nivelul bronhiilor cauzat de boală.
Nevoia de a respira şi de a avea o bună circulaţie
Diagnostic de
Obiective Intervenţii autonome și delegate
îngrijire Evaluarea
Administrez tratamentul
medicamentos: antituberculos
95
Nevoia de ase mişca şi a avea o bună postură
Diagnostic de
Obiective Intervenţii autonome și delegate
îngrijire Evaluare
Pacientul să administrat: O2
aibă o poziţie
care să
favorizeze
respiraţia, și
circulaţia
sângelui
96
Nevoia de a se hidrata și alimenta
Intervenţii autonome și
Diagnostic de îngrijire Obiective
delegate Evaluarea
97
Nevoia de a evita pericolele
Nevoia de a elimina
98
CONCLUZII
1. Tuberculoza, boală infecto-contagioasă specifică, produsă de bacterii din genul
Mycobacterium (specii patogene: M.tuberculosis, M.bovis), este larg răspândită pe glob, are o
evoluţie cronică şi netratată, sau tratată incorect, are o fatalitate importantă, fiind recunoscută ca
problemă majoră de sănătate publică la scară mondială.
2. Virulența crescută, cale de transmitere facilă (de la omul bolnav la cel sănătos pe cale
aeriană – picăturile lui Flugge), fac ca numărul cazurilor să fie în creștere.
3. Dacă este diagnosticată, tratată corect şi complet tuberculoza, este una dintre bolile
infecţioase pulmonare vindecabile, terapia antituberculostatică reprezentând metoda cea mai
eficientă, prin asanarea surselor, de răspândire a bolii.
4. Tuberculoza se trezmite pe cale aeriană de la o persoana la alta. Bacilii tuberculozei sunt
eliminați în aer de omul bolnav în timpul tusei, strănutului sau vorbitului. Când o persoanî
inspiră bacilli aceștia ajung în plămâni, unde încep să se înmulțească. De aici pot ajunge pe cale
sanguină și la alte organe: rinichi, coloană vertebrală, creier.
5. Cel mai bun mod de a preveni TBC este diagnosticarea rapidă a cazurilor contagioase,
instituirea tratamentului antituberculos pentru neutralizarea sursei de infecţie, instituirea
chimioterapiei profilactice la contacţi şi vaccinarea BCG a nou-născuţilor.
6. Vaccinul BCG este recomandat pentru utilizare de rutină la naştere, dareste recomandată
şi contacţilor < 35 de ani cu reacţie negativă la PPD care au un risc crescut prin expunerea intimă
şi prelungită la TBC şi mai ales contacţilor PPD negativi din focare cu tuberculoză MCR, care nu
pot lua izoniazidă în scop profilactic.
7. În majoritatea cazurilor, candidaţii pentru profilaxie sunt identificaţi prin testarea
cutanată la PPD. Izoniazidă se administrează într-o doză de 5 mg/kg/zi (până la 300 mg) pentru 6
luni. Chimioprofilaxia: impiedica dezvoltarea unei tuberculoze active la persoanele care au venit
în contact cu o sursă de infecție.
8. Chimioterapia profilactică constă în administrarea izoniazidei la persoane cu tuberculoză
latentă şi un risc înalt de boală activă. În absenţa reinfecţiei, efectul protector se crede că durează
toată viaţa.
9. Contraindicaţiile profilaxiei cu izoniazidă includ prezenţa bolii hepatice active. Deoarece
reacţia adversă majoră la acest medicament este hepatita, persoanele cu un risc crescut de
toxicitate (cei ce consumă zilnic alcool şi cei cu antecedente de boală hepatică) trebuie să
efectueze o evaluare iniţială bazală şi apoi lunară a funcţiei hepatice în timpul tratamentului.
10. Toţi pacienţii trebuie educaţi cu atenţie în ceea ce priveşte hepatita şi trebuie examinaţi şi
chestionaţi lunar asupra efectelor adverse pe durata tratamentului şi la fiecare vizită trebuie
furnizată o provizie de medicamente pentru o lună.
99
Bibliografie
1. Papilian V., Anatomia omului vol. I și II, Editura Didactică și Pedagogică,
București, 1982 – 2008;
2. Ranga V. Anatomia omului, vol. VI – Viscerele toracelui. București:
CERMAPRINT; 2002. Figura 1, Proiecția viscerelor pe pereții trunchiului – vedere anterioară; p.
3.
3. Ranga V. Anatomia omului, vol. VI – Viscerele toracelui. București:
CERMAPRINT; 2002.
4. Marieb E, Hoehn K. Human Anatomy & Physiology. Ediția 8. San Francisco:
Benjamin Cummings, 2010.
5. Marieb E, Hoehn K. Human Anatomy & Physiology. Ediția 8. San Francisco:
Benjamin Cummings, 2010. Figura 22.7, Conducting zone passages; p. 813.
6. Marieb E, Hoehn K. Human Anatomy & Physiology. Ediția 8. San Francisco:
Benjamin Cummings, 2010. Figura 22.11, A cast of the bronchial tree; p. 818
7. Manole G. Fiziologie clinică. București: CNI Coresi, 2005.
8. Manole G. Fiziologie clinică. București: CNI Coresi, 2005. Figura XXI.1,
Structurile toraco-pulmonare principale implicate în variația volumelor cutiei toracice în timpul
ventilației (după A.C. Guyton modificat); p. 334.
9. Manole G. Fiziologie clinică. București: CNI Coresi, 2005. Tabelul XXI.2,
Variațiile presiunii intra-alveolare în timpii ventilatori; p. 336.
10. Manole G. Fiziologie clinică. București: CNI Coresi, 2005. Figura XXI.7,
Volumele și capacitățile pulmonare determinate în practica medicală (geometria pulmonilor); p.
346.
11. Manole G. Fiziologie clinică. București: CNI Coresi, 2005. Tabelul XXI.3,
Valorile normale ale parametrilor care investighează geometria pulmonilor; p. 347
12. Marica C, Didilescu C, Tănăsescu M, Murgoci G, Arghir O. Compendiu de
Tuberculoză. București: Curtea Veche, 2011
13. http://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp-content/uploads/2018/03/analiza-de-situatie-
tbc-2018-final.pdf
14. Lawn S, Zumla A. Tuberculosis [Internet] 2011, Mar, 18 [citat 2017 Mar 15];
Volumul 378. Valabil lahttp://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(10)62173-3DOI: 10.1016/S0140-
6736(10)62173-3. Figure 1, Tuberculosis incidence and prevalence rates in 2009; p. 58
15. Marica C, Didilescu C, Tănăsescu M, Murgoci G, Arghir O. Compendiu de
Tuberculoză. București: Curtea Veche, 2011. Figura 1, Incidența TB în România 1985-2010,
Sursa: PNCT – Registrul Național TB al României; p. 11.
100
16. Marica C, Didilescu C, Tănăsescu M, Murgoci G, Arghir O. Compendiu de
Tuberculoză. București: Curtea Veche, 2011. Tabelul 3, Cazurile TB MDR și TB XDR notificate
în România 2005-2009, Sursa: Registrul national TB al României; p. 16
17. Kubica G. Mycobacterium tuberculosis Ziehl-Neelsen stain 02 [Imagine de pe
Internet]. 1979 [updatat 2006 Jun 30; citat 2017 Mar 17]; Valabil la:
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=907611
18. Harrison J. Principles of Internal Medicine. Ediția 17. United States of America:
McGraw Hill Medical; 2008.
19. Gupta A, Kaul A, Tsolaki A, Kishore U, Bhakta S. Mycobacterium tuberculosis:
Immune evasion, latency and reactivation. Immunobiology [Internet] 2011, Iul, 5 [citat 2017 Mar
20];Volumul217,Numărul3.Valabillahttp://dx.doi.org.ezproxy.umf.ro/10.1016/j.imbio.2011.07.0
08 DOI:10.1016/j.imbio.2011.07.008
20. Jimborean G. Compendiu de specialități medico-chirurgicale, Volumul I.
București: Editura Medicală, 2016
21. Kim H, Song K, Goo J, Lee J, Lee K, Lim T. Thoracic Sequelae and
Complications of tuberculosis. Radiographics [Internet] 2001, Iul [citat 2017 Mar 20]; Volumul
21, Numărul 4. Valabil lahttp://pubs.rsna.org/doi/citedby/10.1148/radiographics.21.4.g01jl06839
DOI: http://dx.doi.org/10.1148/radiographics.21.4.g01jl06839
22. Titircă L., Ghid de nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare
nevoilor fundamentale, Editura Viaţa Medicală Românească, București, 2006;
23. K.,https://www.umftgm.ro/fileadmin/centrul_de_simulare/studenti/Bronhoscopia_
-_an_V.pdf
24. Hiru F., G Chiru, Îngrijirea omului bolnav şi a omului sănătos, Editura CISON,
București, 2001;
25. K. Bîzdîră, E. Pîrău, M. Mardare, Ghid de nursing, Editura CNCSIS, Iași, 2015;
26. M. Ghinescu M.,Esentialul în nursingul comunitar, Ed. Renaissance, Bucureşti,
2009
27. M. Ghinescu, Medicină de familie, Ed. Renaissance, Bucureşti, 2009
28. https://www.sciencedirect.com/topics/nursing-and-health-professions/nursing-
process
29. Asociaţia de nursing - Proceduri de nursing – partea I şi a II a, Ed. Exponto
Constanţa, 2009
30. Borundel C. – „Manual de medicina interna pentru cadre medii” , Editura ALL,
Bucureşti, 2006
31. Codul de etică şi deontologie profesională al asistentului medical şi moaşei din
România, 2009
32. Dicţionar de termeni medicali, Ed. Cison, Bucureşti, 1998
101
33. Mozeş Carol - Tehnica îngrijirii bolnavului - Ed.Medicală Bucureşti, 2002
34. Titircă Lucreţia - Urgenţe medico-chirurgicale, Editura Medicală, Bucureşti,2007
35. Titircă L. – Tehnici de Evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali, Ghid
de Nursing, Editura Viaţa, Medicală Romanească Bucureşti, 2005
36. Titircă L. - Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii
medicali - Ed. Viaţa Medicală Românească, 2003
102