Carte Electrocardiografie Final PDF

Minerva Codruța Bădescu
Romeo Artenie
Laurențiu Bădescu
ELECTROCARDIOGRAFIE
PRACTICĂ
Editura „Gr.T.Popa”, U.M.F Iași

2014
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
BĂDESCU, MINERVA CODRUŢA
Electrocardiografie practică / Minerva Codruţa Bădescu, Romeo Artenie,
Laurenţiu Bădescu ; referenţi ştiinţifici: prof. dr. Gabriel Ungureanu,
prof. dr. Lăcrămioara Şerban. - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-282-5
I. Artenie, Romeo
II. Bădescu, Laurenţiu
III. Ungureanu, Gabriel (ref. şt.)
IV. Şerban, Lăcrămioara Ionela (ref. şt.)
616.12-008.3-073.97
Referenţi ştiinţifici:
Prof. univ. dr. Gabriel Ungureanu - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Prof. univ. dr. Lăcrămioara Şerban - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Tehnoredactare computerizată: Dr. Minerva Codruțța Bădescu,

Dr. Laurenţiu Bădescu
Coperta: Dr. Laurenţiu Bădescu
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

Ştiinţifice din Învăţământul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa"
Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un
mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din
partea autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
ABREVIERI
ACD – artera coronară dreaptă
ACS – artera coronară stângă
ACX – artera circumflexă
AD – atriul drept
ADA – artera descendentă anterioară
ADP – artera descendentă posterioară
AS – atriul stâng
BAV – bloc atrio-ventricular
BRD –bloc de ramură dreaptă
BRS – bloc de ramură stângă
CMH – cardiomiopatie hipertrofică
DSA – defect septal atrial
DSV – defect septal ventricular
ECG – electrocardiogramă
FVM – frecvența ventriculară medie
HBSA – hemibloc stâng anterior
HBSP – hemibloc stâng posterior
HTA – hipertensiunea arterială
HTAP – hipertensiunea arterială pulmonară
IMA – infarct miocardic acut
NAV – nodul atrio-ventricular
NS – nodul sinusal
NSTEMI – infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST
RS – ritm sinusal
Sdr. LGL – Sindromul Lown-Ganong-Levine
Sdr. WPW – Sindromul Wolff-Parkinson-White
SIV – septul interventricular
STEMI – infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST
SVD – suprasolicitare ventriculară dreaptă
SVS – suprasolicitare ventriculară stângă
TAVN – tahicardie atrio-ventriculară nodală
TRAV – tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară
TV – tahicardie ventriculară
VD – ventriculul drept
VS – ventriculul stâng
CUPRINS
INTRODUCERE ...................................................................................... 9
NOȚIUNI GENERALE DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE ................. 11
ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD ......................................... 13
NOȚIUNI FUNDAMENTALE NECESARE
INTERPRETĂRII ELECTROCARDIOGRAMEI ................................ 24
Unda P ................................................................................................ 24
Intervalul PQ (PR) .............................................................................. 24
Complexul QRS ................................................................................. 24
Segmentul ST ..................................................................................... 28
Unda T ................................................................................................ 28
Unda U ............................................................................................... 28
Intervalul QT ...................................................................................... 29
Determinarea axei electrice ................................................................ 29
Determinarea ÂQRS (în plan frontal) cu ajutorul
sistemului de referinţă triaxial ........................................................ 29
Determinarea ÂQRS (în plan frontal) cu ajutorul
sistemului de referinţă hexaxial...................................................... 32
Determinarea rapidă, aproximativă a ÂQRS.................................. 32
Rotațiile cordului ................................................................................ 33
Deviaţiile ÂQRS de tip poziţional ..................................................... 34
Deviaţiile ÂQRS de tip patologic....................................................... 35
Calculul frecvenţei cardiace ............................................................... 35
DILATAȚIILE ATRIALE ..................................................................... 37
Dilatarea atriului drept ....................................................................... 37
Dilatarea atriului stâng ....................................................................... 38
Dilatarea biatrială ............................................................................... 42
SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ ......................................... 43
Suprasolicitarea ventriculară stângă ................................................... 43
Suprasolicitarea ventriculară dreaptă ................................................. 50
Suprasolicitarea biventriculară .......................................................... 50
BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ ............................................ 53
Angina pectorală stabilă ..................................................................... 53
Angina Prinzmetal .............................................................................. 53
Semnificația supradenivelării de segment ST în aVR....................... 53
Testarea de efort ................................................................................. 55
Sindroamele coronariene acute .......................................................... 64
Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST.......... 66
Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST ....... 69
Infarctul miocardic constituit ......................................................... 69
Criterii clasice de localizare a infarctului miocardic ...................... 70
ARITMIILE CARDIACE ...................................................................... 96
TAHICARDIA SINUSALĂ ............................................................ 101
BRADICARDIA SINUSALĂ ......................................................... 102
OPRIREA SINUSALĂ .................................................................... 104
ARITMIA SINUSALĂ .................................................................... 105
ARITMIILE ATRIALE ................................................................... 105
Extrasistolele atriale ..................................................................... 105
Tahicardiile atriale........................................................................ 112
Wandering pacemaker atrial......................................................... 113
Flutterul atrial ............................................................................... 113
Fibrilația atrială ............................................................................ 120
ARITMIILE ATRIO-VENTRICULARE JONCȚIONALE ............ 128
Evadarea joncțională .................................................................... 128
Extrasistolele AV joncționale ...................................................... 128
Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN) ............................... 135
Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV) ..................... 136
ARITMIILE VENTRICULARE ...................................................... 142
Evadarea ventriculară ................................................................... 142
Extrasistolele ventriculare ............................................................ 142
Tahicardia paroxistică ventriculară .............................................. 154
Tahicardia ventriculară neparoxistică
(ritmul idioventricular accelerat) .................................................. 158
Flutterul ventricular ...................................................................... 158
Torsada vârfurilor ......................................................................... 159
Fibrilația ventriculară ................................................................... 159
TULBURĂRILE DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARĂ ..... 160
Blocul atrio-ventricular de grad I ..................................................... 160
Blocul atrio-ventricular de grad II .................................................... 160
Tipul Mobitz I .............................................................................. 160
Tipul Mobitz II ............................................................................. 161
Blocul atrio-ventricular de grad înalt ............................................... 161
Blocul atrio-ventricular complet (grad III)....................................... 161
TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARĂ ...... 161
Blocul de ramură stângă (BRS) ........................................................ 162
Blocul de ramură stângă complet ................................................. 162
Blocul de ramură stângă tranzitoriu ............................................. 163
Blocul de ramură stângă intermitent ............................................ 163
Blocul de ramură stângă incomplet .............................................. 163
Blocul de ramură dreaptă (BRD) ..................................................... 163
Blocul de ramură dreaptă complet ............................................... 163
Blocul de ramură dreaptă tranzitoriu............................................ 163
Blocul de ramură dreaptă intermitent ........................................... 163
Blocul de ramură dreaptă incomplet ............................................ 163
Hemiblocul stâng anterior ................................................................ 164
Hemiblocul stâng posterior .............................................................. 165
Blocuri bifasciculare ........................................................................ 165
Blocuri trifasciculare ........................................................................ 166
SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ.............. 188
Sindromul Wolff-Parkinson-White .................................................. 188
Sindromul Lown-Ganong-Levine .................................................... 196
Sindromul de preexcitaţie ventriculară prin fibre Mahaim .............. 198
CARDIOSTIMULAREA ELECTRICĂ ARTIFICIALĂ .................... 199
PERICARDITA ................................................................................... 208
MIOCARDITA .................................................................................... 212
BOLILE CARDIACE CONGENITALE ............................................. 213
Dextrocardia ..................................................................................... 213
Defectul septal atrial (DSA) ............................................................. 213
Defectul septal ventricular (DSV) .................................................... 213
Stenoza de arteră pulmonară ............................................................ 214
Tetralogia Fallot ............................................................................... 214
Boala Ebstein.................................................................................... 214
ELECTROCARDIOGRAMA ÎN SITUAȚII SPECIALE ................... 223
Hipopotasemia .................................................................................. 223
Hiperpotasemia................................................................................. 223
Hipocalcemia .................................................................................... 225
Hipercalcemia................................................................................... 225
Efectul digitalei ................................................................................ 226
Efectul amiodaronei ......................................................................... 227
SINDROAMELE UNDEI J ................................................................. 228
Sindromul de repolarizare precoce ................................................... 228
Sindromul Brugada .......................................................................... 232
Hipotermia ........................................................................................ 233
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ ........................................................... 235
INTRODUCERE
Electrocardiografia este o explorare fundamentală în practica medicală
curentă, cea mai simplă și mai frecvent utilizată procedură de diagnostic în
afecțiunile cardio-vasculare.
Electrocardiograma reflectă activitatea electrică a inimii și întotdeauna
interpretarea ei trebuie făcută ținând cont de semnele și de simptomele pe care
le prezintă pacientul evaluat. Aceasta oferă informații legate de ritmul și de
frecvența cardiacă, de conducerea impulsului electric, fiind de o mare acuratețe
în diagnosticul aritmiilor și al tulburărilor de conducere intraventriculare. Poate
evidenția suprasolicitarea de presiune sau de volum a cavităților cardiace, fiind
utilă în evaluarea diverselor cardiomiopatii dobândite și a bolilor cardiace
congenitale. Este o investigație indispensabilă în diagnosticul și monitorizarea
pacienților cu boală coronariană cronică precum și în stabilirea diagnosticului și
a conduitei de tratament a pacienților cu sindroame coronariene acute. De
asemenea, oferă informații cu privire la echilibrul electrolitic al organismului
(în special pentru potasiu și calciu), dar poate releva și anomalii congenitale ale
canalelor de sodiu miocardice (sindromul Brugada).
Electrocardiograma este utilizată de rutină pentru monitorizarea
pacienților tratați cu medicamente antiaritmice sau cu alte preparate
farmaceutice care pot influența activitatea electrică a inimii. Își dovedește
utilitatea și în evaluarea preoperatorie în chirurgia non-cardiacă, în screeningul
persoanelor care au ocupații cu risc crescut, în evaluarea stării de sănătate a
sportivilor. Ca metodă de cercetare, este utilizată în studiile populaționale
observaționale pe termen lung și în trialurile experimentale ale medicamentelor
cu efecte cardiace potențiale sau cunoscute.
Pentru a descifra însă cu succes enigmele unei electrocardiograme, este
absolut necesară o pregătire anterioară temeinică. În acest scop ne-am străduit
să prezentăm cât mai clar și mai sistematizat criteriile de diagnostic
electrocardiografic și să ilustrăm fiecare patologie în parte cu exemple
elocvente. Cu excepția câtorva imagini semnalate corespunzător în text, cele
aproape 200 de electrocardiograme prezentate aparțin pacienților spitalizați în
Clinica a III-a Medicală, Spitalul Clinic Județean de Urgențe „Sfântul Spiridon”
Iași, având ca medici curanți pe Dr. Romeo Artenie, Dr. Codruța Bădescu,
Dr. Cristian Ciobanu și Dr. Gabriel Roșu.
Sperăm ca această carte să fie un manual util pentru studenții care vin
pentru prima dată în contact cu diagnosticul electrocardiografic, precum și un
material ușor de parcurs, clar și concis, pentru medicii care doresc să-și
reamintească criteriile de diagnostic pentru afecțiunile mai mult sau mai puțin
frecvent întâlnite în practica medicală cotidiană.
Autorii
Electrocardiografie practică
NOȚIUNI GENERALE
DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE
Nodul sinusal
Nodul sinusal este localizat la joncțiunea dintre vena cavă superioară și
peretele posterior al atriului drept.
Este pacemakerul electrofiziologic al inimii. Descarcă impulsuri cu o
frecvență de 60-100/min. În diferite condiții fiziologice sau patologice pot fi
realizate și frecvențe mai joase (40-60/min) sau mai înalte (până la 200/min).
Excitaţia generată în nodul sinusal străbate joncţiunea sino-atrială şi se
propagă în miocardul atrial de sus în jos, de la dreapta la stânga şi dinspre
posterior spre anterior. Unda de excitație se propagă la nivel atrial atât prin
miocardul nediferențiat cât și prin căi specifice preferențiale. Se cunosc:
-tractul interatrial, care are 2 categorii de fibre: unele care ajung la AS şi
altele care formează tractul internodal anterior;
-tractul internodal mijlociu;
-tractul internodal posterior.
Depolarizarea interesează iniţial atriul drept şi după 30-40 ms este iniţiată şi
depolarizarea atriului stâng. Aceasta continuă încă 40-50 ms după ce
depolarizarea atriului drept este completă. Depolarizarea atrială este urmată de
sistola (contracția) atrială.
Nodul atrio-ventricular
Este situat în septul interatrial inferior, sub endocardul atrial drept,
deasupra inserției septale a valvei tricuspide și imediat înaintea ostiumului
sinusului coronar.
Din punct de vedere funcțional joncțiunea atrio-ventriculară cuprinde:
-Zona AN (atrio-nodală) – este zona de tranziție dintre miocardul atrial
și nodul AV. Aici converg terminațiile tracturilor internodale.
-Zona N (nodală) – aici are loc încetinirea stimulului (0,1s);
-Zona NH (nodo-hisiană) – corespunde zonei de tranziție dintre nodul
AV și trunchiul comun al fasciculului His. La acest nivel se produce
accelerarea progresivă a stimulilor.
Numai zonele AN și NH prezintă proprietate de automatism.
Fasciculul His şi ramurile sale
De la nivelul nodulului atrio-ventricular, excitaţia este condusă prin
fasciculul His şi reţeaua Purkinje în tot miocardul ventricular. Fasciculul His
coboară pe marginea posterioară a SIV membranos. La nivelul SIV muscular se
11
divide în două ramuri: ramul drept şi ramul stâng. Mai departe, ramul stâng va
da naştere fasciculului antero-superior şi fasciculului postero-inferior. Cele trei
fascicule principale se vor divide în numeroase fibre care vor forma o bogată
reţea subendocardică (reţeaua Purkinje), ale cărei terminaţii pătrund în treimea
internă a pereţilor ventriculari. Depolarizarea are loc de la endocard spre
epicard. Depolarizarea ventriculară este urmată de sistola (contracția)
ventriculară.
Vascularizația miocardului ventricular
ACS (artera coronară stângă) se bifurcă în două ramuri principale:
1) ADA (artera descendentă anterioară), care are 3 segmente principale:
a)ADA proximal: de la origine până la emergența primei
perforante septale;
b)ADA mijlocie: de la emergența primei perforante septale până
la emergența primei diagonale;
Ramurile septale irigă 2/3 anterioare ale SIV.
c)ADA distal: distal de emergența primei diagonale.
Ramurile diagonale irigă peretele anterior și lateral al VS.
2) ACX (artera circumflexă) - irigă peretele lateral al VS.
ACD (artera coronară dreaptă) dă:
-a. nodului sinoatrial - irigă nodul sinusal;
-a. marginale - irigă peretele liber al VD;
-a. descendentă posterioară (ADP) - irigă 1/3 posterioară a SIV;
-ramuri pentru peretele inferior al VS (în funcție de dominanța
coronariană, peretele inferior al VS poate fi vascularizat și de ramuri din
ACX).
Vascularizaţia sistemului excito-conductor:
NS - artera nodului sinusal, ram din ACD (55 %) sau din ACX (45 %).
NAV-artera nodului AV provine din artera interventriculară posterioară,
ram din ACD (90 %) sau din ACX (10 %).
Trunchiul comun al fasciculul His are vascularizație dublă (prima
perforantă septală a ADA și ramuri septale din ADP);
-ramul drept - vascularizație dublă (ADA, ACD);
-fasciculul posterior stâng - vascularizație dublă (ADA, ACD);
-fasciculul anterior stâng - ADA.
Inervaţia
Influenţa stimulării simpatice: creşte automatismul sinusal și viteza de
conducere a stimulului în NAV.
Influenţa stimulării parasimpatice: deprimă automatismul sinusal și
conducerea stimulului în NAV.
12
ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD
Electrocardiograma standard presupune înregistrarea activității
electrice cardiace în 12 derivații: șase derivații ale membrelor (trei bipolare
notate cu DI, DII, DIII și trei unipolare notate cu aVR, aVL, aVF) și șase
derivații precordiale (V1-V6).
Derivațiile standard (derivațiile bipolare ale membrelor)

x DI – între mâna dreaptă și mâna stângă;
x DII – între mâna dreaptă și piciorul drept;
x DIII – între mâna stângă și piciorul stâng.
DI
DII DIII
-DII -DIII
-120O
-60 O
-DI +DI
±180
O
0O
+DIII +DII
+120 +60
O O
Fig. 1: Triunghiul lui Einthoven (polaritatea derivațiilor) și sistemul triaxial care rezultă în
urma translării derivațiilor printr-un punct comun situat în centrul triunghiului.
Legea lui Einthoven: DII = DI + DIII (proiecția din DII este egală cu
suma algebrică a proiecțiilor aceluiași vector în DI și DIII).
13
Codul culorilor:
Roșu – mâna dreaptă;
Galben – mâna stângă;
Negru – piciorul drept;
Verde – piciorul stâng.
Derivațiile unipolare ale membrelor
aVR aVL
aVF
-aVF
-90
O
DI, aVL – privesc teritoriul lateral;

+aVR +aVL DII, DIII, aVF – privesc teritoriul inferior.
-150 -30
O O
+150 +30
O O
-aVL -aVR
Fig. 2: Sistemul triaxial care rezultă în urma translării
derivațiilor printr-un punct comun.
+90
O
+aVF
Derivațiile precordiale
V1 (roșu) – spaţiul 4 ic drept, parasternal;
V2 (galben) – spaţiul 4 ic stâng, parasternal;
V3 (verde) – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4;
V4 (maro) – spaţiul 5 ic stâng, pe linia medio-claviculară;
V5 (negru) – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia axilară anterioară;
V6 (violet) – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia axilară mijlocie.
Derivații septale: V1, V2;
Derivații anterioare: V3, V4;
Derivații laterale: V5, V6.
14
Fig. 3: Poziționarea electrozilor pentru înregistrarea derivațiilor precordiale

(modificat după Klinge R, 1978).
Derivații toracice suplimentare:

x derivații posterioare (utile în evaluarea infarctelor miocardice antero-
laterale și postero-inferioare):
V7 – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia axilară posterioară;
V8 – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia care coboară prin vârful
omoplatului;
V9 - pe aceeaşi orizontală cu V4, paravertebral.
x derivații drepte (utile în diagnosticul stadiilor inițiale ale SVD și în

evaluarea infarctului miocardic acut de ventricul drept):
V3R, V4R, V5R, V6R – pe hemitoracele drept, în puncte simetrice cu V3,
V4, V5, V6.
Verificarea tehnicii de înregistrare

1.etalonarea (mărimea în mm a unui milivolt);
2.viteza de înregistrare;
3.poziționarea corectă a electrozilor;
4.identificarea artefactelor de înregistrare (mișcări ale pacientului,
tremurături musculare, contacte defectuoase între pacient și electrozi, între
cabluri și aparat, curenți alternativi parazitari din rețea);
5.se va verifica dacă există unde (cele mai ample) amputate (valabil
pentru aparatele de generație veche, cu peniță inscriptoare).
15
1.Etalonarea
10 mm = 1 mV (standard)
10 mm = 1 mV 20 mm = 1 mV (se utilizează atunci când
traseul este microvoltat şi este necesară
mărirea amplitudinii undelor pentru o mai
bună acurateţe în citirea traseului ECG).
20 mm = 1 mV
5 mm = 1 mV (se utilizează atunci când
traseul are unde cu voltaj mare, care se
5 mm = 1 mV suprapun. Reducerea amplitudinii mV
permite separarea undelor).
Definirea termenilor:
Unda pozitivă se caracterizează prin amplitudine (ex. amplitudinea undei R).
Unda negativă se caracterizează prin adâncime (ex. adâncimea undei S).
Fig. 4: Undele au amplitudine mare și se suprapun.

Modificarea etalonului (1mV = 10mm → 1mV = 5mm) permite separarea undelor.
16
2.Viteza de înregistrare
ECG se înregistrează pe hârtie milimetrică. Cea mai mică diviziune este

pătratul cu latura de 1mm. Între două linii groase se află 5 pătrate, atât pe
verticală cât și pe orizontală.
V = 25 mm/s
Între 2 linii groase = 0,2 s (20 ms)
Între 2 linii subţiri = 0,04s (4 ms)
V = 50 mm/s
Între 2 linii groase = 0,1 s (10 ms)
Între 2 linii subţiri = 0,02s (2 ms)
1mm
V = 10 mm/s – atunci când sunt necesare

înregistrări prelungite, pentru surprinderea
unor tulburări de ritm.
Fig. 5: La viteza de derulare a hârtiei de 50 mm/s durata intervalului PR

poate fi măsurată mai ușor și cu mai multă acuratețe (PR = 0,10s).
17
18
Fig. 6: Înregistrare cu 10mm/s pentru evaluarea rapidă a caracterului aritmiei extrasistolice ventriculare
(monofocale, fără sistematizare).
3. Consecințele poziționării greșite a electrozilor

Imaginile (1) și (7) prezintă o ECG corect executată.
Poziționarea greșită a electrozilor la nivelul membrelor va produce
modificări numai în derivațiile membrelor, NU și în precordiale.
Înregistrările sunt făcute cu: 10mm/1mV și v=25 mm/s.
Imaginea (2): Poziționare greșită mâna dreaptă - mâna stângă

În DI: are loc inversiunea tuturor undelor;
DII devine DIII; DIII devine DII;
aVR devine aVL; aVL devine aVR;
aVF rămâne nemodificat.
În mod normal, în ceea ce privește morfologia undei P și polaritatea
dominantă a complexului QRS, DI este similar cu V6.
Unda P este negativă în aVR, cu 2 excepții: dextrocardia (situs inversus)
și inversiunea electrozilor la mâini. Pentru a diferenția cele 2 situații folosim
următorul indiciu: greșeala de poziționare a electrozilor produce o discordanță
mare între DI și V6, în timp ce în dextrocardie (situs inversus) aspectul este
concordant în cele două derivații.
Este important de identificat această greșeală de tehnică și pentru că la
determinarea axei electrice se remarcă o puternică deviație axială dreaptă care
orientează spre un diagnostic prezumptiv incorect (ex: embolie pulmonară
masivă).
Imaginea (3): Poziționare greșită picior drept - picior stâng

Această greșeală de poziționare a electrozilor nu are consecințe
electrocardiografice majore.
Imaginea (4): Poziționare greșită mâna dreaptă - picior drept

Se remarcă prezenţa microvoltajului numai în DII și o puternică deviație
axială dreaptă.
Imaginea (5): Poziționare greșită mâna stângă - picior stâng

Este un aspect ECG mai greu de identificat. Se remarcă inversiunea
undelor în DIII, modificarea axei electrice a inimii (deviere la stânga a axei).
Imaginea (6): Poziționare greșită mâna dreaptă - picior drept și mâna

stângă - picior stâng
Se remarcă prezenţa microvoltajului numai în DI și o puternică deviație
axială stângă.
19
i
h
g
f
e
d
c
20
4. Artefactele de înregistrare
x datorate curentului electric (lipsa unei împământări corespunzătoare a

aparatului, contactul imperfect între electrozi şi pacient, interferenţe din
partea altor aparate electrice care funcţionează în imediata vecinătate).
25 mm/s
25 mm/s
25 mm/s
Fig. 7: Artefacte de înregistrare datorate curentului electric.
x datorate contracturilor musculare (ex. Boală Parkinson)
21
22
Fig. 8: Artefacte de înregistrare datorate contracturilor musculare: pacient cu o formă severă de Boală Parkinson.
Se remarcă o scurtă perioadă de ameliorare a contracturilor musculaturii scheletice, cu dispariția aproape totală a
undelor parazitare.
x datorate ondulaţiilor traseului
Fig. 9: Deplasarea continuă a liniei izoelectrice

din cauza mişcărilor respiratorii.
Pentru a obține o înregistrare fără artefacte este important să avem în

vedere următoarele aspecte:
-pacientul trebuie poziţionat în decubit dorsal, i se recomandă să se
relaxeze și să nu facă respirații ample;
-spaţiul în care se efectuează electrocardiograma trebuie să fie optim
încălzit (aprox. 20-23oC), deoarece frigul provoacă tremurături musculare, iar
căldura excesivă provoacă transpiraţie.
23
NOȚIUNI FUNDAMENTALE NECESARE

INTERPRETĂRII ELECTROCARDIOGRAMEI
UNDA P
-reprezintă depolarizarea atriilor;
-este pozitivă în toate derivaţiile, mai puţin aVR;
-durata maximă este de 0,10s;
-amplitudine maximă de 2,5 mm în derivațiile standard;
-unda P este rotunjită, cu o foarte mică depresiune (<1mm), ca expresie
a asincronismului fiziologic al depolarizării celor două atrii;
AD AS
-în DIII și V1 unda P poate fi difazică de tip +/-, dar de amplitudine mică
(amplitudinea componentei pozitive a undei P < 1,5 mm, amplitudinea
componentei negative a undei P < 1,5 mm).
INTERVALUL PQ (PR)
-include unda P și segmentul PQ (PR);
-este izoelectric;
-durata normală este de 0,12-0,20s;
<0,12s -sindroame de preexcitație ventriculară;
-aritmii joncționale;
>0,20s -bloc atrio-ventricular.
COMPLEXUL QRS
-reprezintă depolarizarea ventriculilor;
-durata maximă este de 0,10s.
Nomenclatura complexului QRS:
-se folosesc litere minuscule (q, r, s) dacă undele sunt mici (<3mm);
-se folosesc litere majuscule (Q, R, S) dacă undele sunt mari (>3mm).
24
25 mm/s
Fig. 10: Simboluri utilizate pentru nomenclatura Fig. 11: Traseu cu microvoltaj.
complexului QRS (după Chung E. - 1980). (3+1)DI + (3+1)DII + (2)DIII = 10
Microvoltajul se definește atunci când suma deflexiunilor complexului

QRS (indiferent de semn) în derivațiile standard (DI+DII+DIII) este < 15 mm.
Fig. 12: În DIII aspectul este de Qr cu T

pozitiv. Unda Q este adâncă în DIII și abia
schițată în aVF. Dispare complet la manevra
de inspir profund (Q „pozițional”).
25
Fig. 13: În DIII aspectul este de qR cu T negativ. Unda Q este mai adâncă în DIII
și schițată în aVF. În DIII se remarcă variația adâncimii undei Q cu respirația.
Dispar aproape complet la manevra de inspir profund. (Q „pozițional”)
Fig. 14: Unde Q adânci în DII, DIII, aVF. Diminuă nesemnificativ (și rămân patologice)
după manevra de inspir profund (sechelă de infarct miocardic inferior).
26
Este normală o undă q în DI, aVL, V6 (explicată prin proiecţia

vectorului de depolarizare septală).
Unda Q „pozițională” este evidentă în DIII. Este mică sau schițată în
aVF și apare în mod excepțional în DII. Uneori este însă necesară diferențierea
de sechela de infarct miocardic inferior. Se efectuează proba inspirației maxime
(pacientul este rugat să efectueze un inspir profund și se urmărește dinamica
ECG a unei Q).
-cord orizontalizat (Q „pozițional”): Q se micșorează până la dispariție
în DIII. Din aVF și DII va dispare chiar mai repede.
-sechela de infarct miocardic inferior: unda Q își reduce amplitudinea,
dar rămâne evidentă în DIII, aVF și DII.
Unda R crește progresiv, de la o derivație la alta, din V1 până în V5
(unde este maximă) și scade puțin în V6. Unda S crește ușor din V1 în V2 (unde
este maximă), după care scade progresiv până în V6. Unda S poate fi absentă în
V5, V6. Tranziția de la complexe dominant negative la complexe dominant
pozitive se face de regulă în V3.
Fig. 15: Dinamica complexului QRS în precordiale (după Marcu C. și Bostaca I. - 2002).
Fig. 16: Timpul de activare

ventriculară se măsoară de la
începutul complexului QRS până
la vârful undei R
(după Marcu C și Bostaca I-2002).
27
SEGMENTUL ST
-este izoelectric (în derivațiile membrelor şi în precordialele stângi);
-durata segmentului ST este de 0,10-0,12s.
-în precordialele drepte (V1, V2) segmentul ST apare uşor supradenivelat
(1-2 mm);
Punctul J – este punctul de joncțiune dintre QRS și segmentul ST.
UNDA T
-reprezintă repolarizarea ventriculilor;
-unda T este pozitivă în toate derivaţiile, mai puţin aVR;
-uneori T este difazic sau ușor negativ în DIII;
-unda este asimetrică (panta ascendentă mai lentă, iar panta descendentă
mai rapidă).
-amplitudine T=⅓R (cel mai amplu T din derivațiile standard trebuie să
fie egal cu aproximativ ⅓ din cel mai amplu QRS);
T amplu = când depășește ½ din R;
T mic, plat = când este sub ¼ din R;
T izoelectric = când nu se distinge din linia izoelectrică.
UNDA U
-de regulă este o undă mică (<1mm), concordantă cu T;
-hipopotasemia şi digitala, care prelungesc durata potenţialului de
acţiune în reţeaua Purkinje, generează unde U ample şi de durată crescută.
-unde U ample apar şi în supraîncărcarea prin presiune sau prin volum a
ventriculului stâng.
25 mm/s
Fig. 17: Unde U (marcate cu săgeți).
28
INTERVALUL QT
-include complexul QRS, segmentul ST și unda T (depolarizarea și
repolarizarea ventriculară);
-durata este dependentă de frecvență.
Se utilizează formula Bazett:

QT = k√ − , unde k este o constantă cu valoarea de 0,37 la bărbați și
0,40 la femei, iar R-R este durata intervalului dintre două unde R succesive.
QTc = QT măsurat/√ −
Valoarea normală pentru QTc este:
< 0,45 s (pentru bărbați);
< 0,46 s (pentru femei).
Simplificat:
La FC 70/min, QT are limita superioară 0,40s.
Limita inferioară se obține scăzând 0,07s din limita superioară.
Pentru fiecare 10 bătăi/min în minus se adaugă la limita superioară,
respectiv inferioară 0,02s. Pentru fiecare 10 bătăi/min în plus se scad din limita
superioară, respectiv inferioară 0,02s.
DETERMINAREA AXEI ELECTRICE
Axa electrică a complexului QRS este axa electrică principală a inimii.
Determinarea ÂQRS (în plan frontal)

cu ajutorul sistemului de referinţă triaxial
Se trasează un cerc care are reprezentate 3 diametre: unul orizontal (DI)

şi două oblice (DII şi DIII), la un unghi de 600 unul faţă de celălalt.
Extremitatea pozitivă a lui DI se notează cu 00 iar cea negativă cu ±1800. Cercul
se notează de la 00 la 1800 în sens orar şi de la 00 la -1800 în sens antiorar. Se
calculează suma algebrică a deflexiunilor complexului QRS în DI şi respectiv în
DIII. Valorile matematice obţinute (cu respectarea semnului algebric) se
reprezintă ca segmente pe axele celor două derivaţii. Se trasează perpendiculare
prin punctele respective. Punctul de intersecţie al celor două perpendiculare este
vârful vectorului axei electrice a complexului QRS. Originea vectorului axei
electrice este în centrul cercului.
29
-DII -DIII
+6,5 -120 O
-60 O
-1
-DI +DI
±180 O
0O
+DIII +DII
+120 +60
O O
+7
Fig. 18: DI: (-1) + (+6,5) = +5,5 și DIII: +7 → ÂQRS intermediară (+650).
+11
-DII -DIII
-120 O
-60 O
-DI +DI
±180 O
0O
+4
-12
+DIII +DII
+120 +60
O O
Fig. 19: DI: +11 și DIII: (+ 4) + (-12) = - 8 → ÂQRS deviată la stânga (-140).
30
-DII -DIII
+0,5 -120 O
-60 O
-3,5
-DI +DI
±180 O
0 O
+5 +DIII +DII
+120 +60
O O
Fig. 20: DI: (+ 0,5) + (- 3,5) = - 3 și DIII: + 5 → ÂQRS deviată la dreapta (+1240).
ÂQRS intermediară = între 0⁰ și +90⁰

ÂQRS orizontală = 0⁰
ÂQRS verticală = +90⁰
ÂQRS deviată la stânga = între 0⁰ și -90⁰
ÂQRS deviată la dreapta = între +90⁰ și +180⁰
Deviație axială extremă = între -90⁰ și -180⁰
ÂQRS normală: între -30⁰⁰ și +100⁰
Deviaţia axială stângă între

0⁰ şi -30⁰ și deviaţia axială dreaptă
între +90⁰ şi +100⁰ pot fi normale
(de tip poziţional).
Sunt întotdeauna patologice
deviațiile axiale stângi mai mari de
-30⁰ și cele drepte mai mari de
+100⁰.
Fig. 21: Deviațiile axiale

(după Goldberger A. - 2008).
31
Determinarea ÂQRS (în plan frontal)

cu ajutorul sistemului de referinţă hexaxial
Se trasează un cerc care are reprezentate 6 diametre: unul orizontal (D I)

şi cinci oblice (D II, D III, aVR, aVL, aVF), separate între ele de unghiuri de
300. Diametrul orizontal este D I. Extremitatea pozitivă a lui D I se notează cu
00 iar cea negativă cu ± 1800. Cercul se notează de la 00 la 1800 în sens orar şi de
la 00 la -1800 în sens antiorar. Determinarea ÂQRS urmează aceiaşi paşi ca în
cazul sistemului de referinţă triaxial, utilizând derivațiile DI și aVF.
Determinarea rapidă, aproximativă a ÂQRS
Principiu: dacă există o derivație (dintre derivațiile membrelor) în care

complexul QRS este echidifazic (R=S), atunci ÂQRS este perpendiculară pe
acea derivație.
R=S în DI → ÂQRS este perpendiculară pe DI. Deci axa poate fi la
+90⁰ sau la -90⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în aVF (aVF este
perpendicular pe DI, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în
aVF, vectorul axei are același sens cu aVF (axa va fi la +90⁰), iar dacă
complexul QRS este negativ în aVF, vectorul axei va fi de sens opus față de
aVF (axa va fi la -90⁰).
R=S în DII → ÂQRS este perpendiculară pe DII. Deci axa poate fi la
+150⁰ sau la -30⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în aVL (aVL este
perpendicular pe DII, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în
aVL, vectorul axei are același sens cu aVL (axa va fi la -30⁰), iar dacă
complexul QRS este negativ în aVL, vectorul axei va fi de sens opus față de
aVL (axa va fi la +150⁰).
R=S în DIII → ÂQRS este perpendiculară pe DIII. Deci axa poate fi la
+30⁰ sau la -150⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în aVR (aVR este
perpendicular pe DIII, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în
aVR, vectorul axei are același sens cu aVR (axa va fi la -150⁰), iar dacă
complexul QRS este negativ în aVR, vectorul axei va fi de sens opus față de
aVR (axa va fi la +30⁰).
R=S în aVR → ÂQRS este perpendiculară pe aVR. Deci axa poate fi la
+120⁰ sau la -60⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în DIII (DIII este
perpendicular pe aVR, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv
în DIII, vectorul axei are același sens cu DIII (axa va fi la +120⁰), iar dacă
complexul QRS este negativ în DIII, vectorul axei va fi de sens opus față de
DIII (axa va fi la -60⁰).
32
R=S în aVL → ÂQRS este perpendiculară pe aVL. Deci axa poate fi la

+60⁰ sau la -120⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în DII (DII este
perpendicular pe aVL, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în
DII, vectorul axei are același sens cu DII (axa va fi la +60⁰), iar dacă complexul
QRS este negativ în DII, vectorul axei va fi de sens opus față de DII (axa va fi
la -120⁰).
R=S în aVF → ÂQRS este perpendiculară pe aVF. Deci axa poate fi la
0⁰ sau la ±180⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în DI (DI este
perpendicular pe aVF, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în
DI, vectorul axei are același sens cu DI (axa va fi la 0⁰), iar dacă complexul
QRS este negativ în DI, vectorul axei va fi de sens opus față de DI (axa va fi la
± 180⁰).
ROTAȚIILE CORDULUI
Vectorul axei electrice poate fi deviat de la direcția sa normală prin

rotația inimii în jurul uneia dintre axele anatomice: longitudinală, antero-
posterioară, transversală.
Axa longitudinală (bază - vârf)

x rotație orară – Rs în DI și qR în DIII;
x rotație antiorară – qR în DI și Rs în DIII.
Axa antero-posterioară
x rotație antiorară - vârful cordului se orizontalizează
-ÂQRS stângă:
• aspect RI-SIII;
• mică undă Q în DI, dar lipsește în DIII.
x rotație orară - vârful cordului se verticalizează
-ÂQRS dreaptă:
• aspect SI-RIII;
• mică undă Q în DIII, dar lipsește în DI.
Axa transversală
x vârful cordului se deplasează spre anterior („vârf înainte”)
– qR în DI, DII și DIII;
x vârful cordului se deplasează spre posterior („vârf înapoi”)
– Rs în DI, DII și DIII (cu sII>sIII).
33
DEVIAŢIILE ÂQRS DE TIP POZIŢIONAL
Deviaţia axială stângă

-este întâlnită în următoarele situații: tip constituţional picnic, obezitate,
ascită în cantitate mare, gravide în trimestrul 2 sau 3 de sarcină;
-deviaţia axială stângă este moderată (0° şi -30°);
-aspectul complexului QRS este qRI-rSIII;
-unda T este concordantă cu sensul deflexiunii principale a QRS.
Fig. 22: În cazul prezentat (pacient picnic și obez),

dinamica respiratorie a diafragmului modifică
poziția cordului în torace, ceea ce are ca expresie
ECG modificarea aspectului complexului QRS în
DIII și variația axei electrice a inimii. În apnee post-
inspir profund complexul QRS devine constant ca
morfologie.
34
Deviaţia axială dreaptă

-tip constituţional longilin;
-emfizem pulmonar;
-deviaţie axială dreaptă moderată (+90° şi +100°);
-aspectul complexului QRS: rSI-qRIII;
-unda T este concordantă cu sensul deflexiunii principale a
complexului QRS.
DEVIAŢIILE ÂQRS DE TIP PATOLOGIC
Deviaţia axială stângă

-este întâlnită în următoarele situații: SVS, BRS;
-deviaţia axială stângă este peste -30°;
-aspectul complexului QRS: qRI-rSIII (SVS);
-aspectul complexului QRS: RI-rSIII (BRS);
-segmentul ST și unda T sunt de sens opus faţă de sensul deflexiunii
principale a complexului QRS.
Deviaţia axială dreaptă

-este întâlnită în următoarele situații: SVD;
-deviaţia axială dreaptă este peste +100°;
-aspectul complexului QRS: rSI-qRIII;
-segmentul ST și unda T sunt de sens opus faţă de sensul deflexiunii
principale a complexului QRS.
CALCULUL FRECVENŢEI CARDIACE
Metoda clasică
FC = 1min/durata RR
V=25mm/s → FC = 6000 (ms)/ [nr x 4(ms)]
V=50mm/s → FC = 6000 (ms)/ [nr x 2(ms)]
Unde „nr” este numărul de pătrățele dintr-un interval R-R.
Metoda rapidă: 300-150-100-75-60-50

Se reperează pe ECG un complex QRS care se suprapune peste o linie
groasă. Dacă viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/s se numără fiecare linie
groasă (300-150-100-75-60-50) până la următorul complex QRS. Dacă viteza
de derulare a hârtiei este de 50 mm/s se numără fiecare a doua linie groasă
(300-150-100-75-60-50) până la următorul complex QRS.
35
25 mm/s 50 mm/s
300 300
150 150
100 100
75 75
60 60
50 50
25 mm/s
3000 150
50 1000 75
50 mm/s
3000 150 100 75
Calculul rapid al frecvenței cardiace la pacienții în fibrilație atrială

V = 25mm/s
Se numără complexele QRS de pe o distanță de 10 cm și valoarea
obținută se înmulțește cu 15.
25 mm/s
10 cm = 100 mm; 1mm = 0,04s; 10 cm = 4s;

Prin înmulțirea cu 15 obținem numărul de complexe QRS din 60s, adică
numărul de bătăi/minut. În exemplul prezentat FC = 10 x 15 = 150 bătăi/min.
Sunt electrocardiografe care marchează automat pe hârtia ECG intervale
de 3 secunde. În acest caz frecvența cardiacă poate fi estimată înmulțind cu 20
numărul de complexe QRS înregistrate într-un interval de 3 s.
36
DILATAȚIILE ATRIALE
Activarea atrială normală:
-activarea începe în atriul drept;
-după 0,03-0,04s începe și activarea atriului stâng;
-activarea AD se termină înaintea finalizării activării AS.
La suprasolicitarea prin presiune sau prin volum, atriile răspund prin
dilatarea cavității. Dilatarea atrială în sine nu modifică durata intervalului PQ.
Durata segmentului PQ se scurtează relativ în cazurile în care durata lui P
crește.
Fig. 23: Aspectul undei P în DII și V1 în condiții normale și de dilatare atrială

(după Goldberger A. - 2008).
DILATAREA ATRIULUI DREPT

Cauze:
-Cordul pulmonar cronic (deoarece este asocierea cea mai frecventă,
aspectul a fost numit „P pulmonar”);
-cardiopatii congenitale cu supraîncărcarea cordului drept.
Criterii ECG:
-undele P au amplitudine > 2,5mm în DII, DIII, aVF;
La pacienții cu emfizem pulmonar se poate remarca o reducere globală a
amplitudinii undelor înregistrate. În consecință, amplitudinea undei P poate să
nu depășească 2,5mm. În această situație este utilizat raportul P/QRS. Acest
raport este în mod normal de aproximativ 0,2. În caz de dilatare a AD raportul
este > 0,5.
-durata undei P este în limite normale;
-unda P are aspect ascuțit, simetric;
-în V1 componenta pozitivă a undei P este dominantă, înaltă peste
1,5mm.
37
Fig. 24: Undele P sunt înalte în DII, DIII, aVF (4mm), ascuțite și simetrice.
Au durată normală (0,08s).
DILATAREA ATRIULUI STÂNG

Cauze:
-stenoza mitrală (deoarece este asocierea cea mai frecventă, aspectul a
fost numit „P mitral”);
-insuficiența mitrală;
-afecțiuni care determină creșterea presiunii telediastolice în VS și
consecutiv creșterea presiunii în AS (stenoza aortică, insuficiența aortică,
HTA).
Criterii ECG:
-amplitudinea undei P este în limite normale;
-undele P au durata crescută ≥ 0,12s;
-undele P au aspect bifid (distanța dintre vârfuri > 0,04s);
-în V1 componenta negativă a undei P este dominantă, adâncă peste
1,5mm.
AD >40ms AS
Fig. 25: Aspectul undei P

în dilatarea de AS.
38
Fig. 26: RS 79/min; ÂQRS intermediară (+30); dilatare de AS.
Fig. 27: Același pacient, înregistrare cu 1mV = 20mm și viteza 50mm/s.

Unda P este croșetată (distanța dintre vârfuri = 0,08s) și are durată de 0,12s.
În V1 componenta negativă are amplitudine și durată crescute (dilatare AS).
39
40
Fig. 28: RS 82/min; ÂQRS deviată la stânga (-20); dilatare de AS (V1);

SVS cu modificări secundare de fază terminală (Indice Sokolow-Lyon = 37 mm).
41
Fig. 29: RS 77/min; ÂQRS deviată la stânga (-510); BRS.

Unda P este croșetată, are durata de 0,14s, iar distanța dintre vârfuri este de 0,08s.
În V1 componenta negativă este cu durată și adâncime crescute (dilatare de AS).
V1
25 mm/s
Fig. 30: Dilatare severă de AS

(în V1 adâncimea componentei negative a undei P este de 3mm).
DILATAREA BIATRIALĂ
Cauze:
-cardiopatii congenitale (DSA);
-pericardite constrictive;
-stenoza mitrală (dilatare de AS) care a evoluat în timp spre afectare a
cordului drept (dilatare de AD prin insuficiență tricuspidiană).
Criterii ECG:
Semne de dilatare a AS asociate cu semne de dilatare a AD:
-unda P cu amplitudine de > 2,5mm în DII, DIII, aVF;
-durata undei P > 0,10s;
-unda P bifidă;
-în V1 unda P este largă și difazică. Atât componenta pozitivă
(corespunzatoare AD) cât și cea negativă (corespunzatoare AS) au
amplitudinea fiecare > 1,5mm.
42
SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ
Consecințele electrice ale suprasolicitării ventriculare sunt:

-crește amplitudinea vectorilor care privesc ventriculul afectat;
-se prelungește durata depolarizării ventriculare;
-se modifică repolarizarea ventriculului afectat;
-are loc modificarea axei electrice a cordului.
SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ STÂNGĂ
-de presiune: stenoză aortică, HTA (obstacol sau rezistență crescută în

calea ejecției VS) – situație în care crește grosimea pereților VS;
În timp, se instalează disfuncția sistolică a VS. Ca mecanism adaptativ,
în scopul menținerii volumului sistolic, are loc dilatarea cavității VS
(hipertrofia concentrică a VS evoluează către hipertrofie excentrică).
-de volum: insuficiență aortică, șunturi intracardiace (creșterea umperii
diastolice) - situație în care crește dimensiunea cavității VS;
-mixte: valvulopatii combinate.
Din punct de vedere anatomic hipertrofia VS poate fi:

-concentrică – pereți cu grosime crescută, cavitate nedilatată;
-excentrică – pereți cu grosime crescută, cavitate dilatată;
-asimetrică – pereți cu grosime crescută, dar SIV este mult mai gros
comparativ cu ceilalți pereți, raportul depășind 1,3 în favoarea SIV (ex. CMH).
Atenție! NU confundați!
Modificările primare ale fazei terminale
Modificările de repolarizare ventriculară sunt considerate „primare”
atunci când modificările de segment ST și undă T apar ca o anomalie primară și
independentă în raport cu procesul de depolarizare ventriculară (ex: angina
pectorală, infarctul miocardic acut cu sau fără supradenivelare de segment ST,
pericardita acută).
Modificările secundare ale fazei terminale

Modificările de repolarizare ventriculară sunt considerate „secundare”
atunci când modificările de segment ST și undă T apar ca o consecință a
43
desfășurării anormale a procesului de depolarizare ventriculară (SVS, SVD,

BRS, BRD, WPW). Segmentul ST și unda T sunt de sens opus față de
deflexiunea principală a complexului QRS.
Criterii ECG pentru SVS:
-Indice Sokolow-Lyon: S (din V1) + R (din V5 sau V6) > 35mm;

-Indice McPhie: S (cel mai mare din derivațiile toracice, înainte de
tranziție) + R (cel mai mare din derivațiile toracice, după tranziție) > 45mm;
Criterii adiționale de voltaj:

-R (DI) + S (DIII) > 25mm;
-R (aVL) > 11mm;
-R (aVF) > 20mm;
-S (aVR) > 14mm;
-R (V5,V6) > 26 mm.
-durata QRS < 0,12s;

-timp de activare ventriculară > 0,05s în V5, V6;
-modificări secundare de fază terminală → segmentul ST și unda T sunt
discordante (de sens opus) față de polaritatea dominantă a QRS, adică acolo
unde QRS este predominant pozitiv (DI, aVL, V5, V6), segmentul ST este
subdenivelat, unda T este negativă, iar acolo unde complexul QRS este
dominant negativ (DIII, aVF, V1, V2), segmentul ST este supradenivelat, unda
T este pozitivă.
-deviație axială stângă.
Orientează către supraîncărcare sistolică (prin presiune): voltajul mare al

complexului QRS și modificările secundare ale fazei terminale (mai sus
descrise) în precordialele stângi. Atunci când modificările de segment ST și
undă T sunt majore se folosește termenul de „ventricul stâng forțat”. Aceasta
exprimă o HVS extremă ± ischemie subendocardică prin creșterea marcată a
tensiunii parietale ventriculare.
Orientează către supraîncărcare diastolică (prin volum): voltajul mare al
complexului QRS, undele Q adânci și undele T pozitive, ample în precordialele
stângi.
44
Fig. 31: Fibrilație atrială cu FVM 60/min; ÂQRS deviată la stânga (-220); SVS (Indice
Sokolow-Lyon = 64); modificări secundare de fază terminală (DI, aVL, V 4-V6). În precordiale
undele au amplitudine mare și se suprapun. Reducerea amplitudinii milivoltului permite
separarea undelor, pentru o corectă calculare a voltajului lor.
45
46
Fig. 32: RS 60/min; ÂQRS deviată la stânga (-110); SVS cu modificări secundare de fază terminală.
47
Fig. 33: Fibrilație atrială cu FVM 91/min; ÂQRS intermediară (+530); SVS (Indice Sokolow-Lyon 62,5) cu modificări secundare de
fază terminală majore în derivațiile precordiale („forțare ventriculară”). Segmentul ST este subdenivelat orizontal 1mm în V 3,
3mm în V4, 4mm în V5 și 3mm în V6. Unda T este negativă, amplă, ascutită dar asimetrică. În derivațiile membrelor segmentul ST
este ușor subdenivelat orizontal 0,5mm în DI, DII, aVF cu T schițat negativ, sugerând ischemie miocardică întinsă.
48
Fig. 34: Fibrilație atrială cu FVM 70/min; ÂQRS deviată la stânga (-220); SVS (Indice Sokolow-Lyon 42).
Prezența undelor T ample și pozitive în precordiale pledează pentru o suprasolicitare ventriculară stângă de volum.
(ECG aparține unui pacient cu insuficiență aortică severă).
49
Fig. 35:Fibrilație atrială cu FVM 87/min; ÂQRS deviată la stânga (-260); se remarcă fenomenul de alternanță electrică a
complexului QRS; frecvența undelor atriale de 500/min exclude flutterul atrial.
Diagnosticul de SVS este susținut de următoarele criterii: deviație axială stângă; unda R în DI = 14mm; unda S în DIII = 16 mm;
R(DI)+S(DIII) = 30mm; R(aVL) = 14 mm; timp de activare ventriculară = 0,06s în V 5 și V6.
SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ DREAPTĂ
-de presiune: stenoza de arteră pulmonară, HTAP primitivă sau

secundară;
-de volum: DSV larg.
Criterii ECG pentru SVD:

-unde R înalte în precordialele drepte și unde S profunde până în
precordialele stângi;
-zona de tranziție deplasată la stânga de V3;
-Indice Sokolow-Lyon: R (V1) + S (V5 sau V6) > 10,5mm;
-timp de activare ventriculară > 0,03s în V1;
-modificări secundare de fază terminală în derivațiile precordiale drepte
→ segmentul ST și unda T sunt discordante față de polaritatea dominanta a
QRS (QRS este predominant pozitiv în V1, segmentul ST este subdenivelat iar
unda T este negativă);
-deviație axială dreaptă.
SUPRASOLICITAREA BIVENTRICULARĂ
Se identifică electrocardiografic atât semne de SVS cât și de SVD. Din

punct de vedere electric VS are o expresie ECG de 10 ori mai mare decât VD.
În condiții de SVS aceasta este mult amplificată, astfel încât elementele de SVD
pot să nu fie manifeste pe ECG de suprafață.
50
50 mm/s
50 mm/s
50 mm/s
Fig. 36: RS 58/min; ÂQRS deviată la dreapta (+1280); P „pulmonar” în DII, DIII, aVF;
unde P înalte și în V2-V6; SVD (indice Sokolow-Lyon = 16mm).
51
52
25 mm/s
Fig. 37: RS 74/min; ÂQRS deviată la stânga (-360); BRD minor; dilatare biatrială; suprasolicitare
ventriculară dreaptă (Indice Sokolow-Lyon = 15 mm). Deviația axială stângă poate fi consecința unui
HBSA sau a SVS mascate de SVD importantă.
BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ
ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

Criterii electrocardiografice:
1.modificări „minore” de segment ST și undă T
-unde T izoelectrice în DI, DII, aVL, V3-V6;
-unde T pozitive dar mici (T/R<1/20) în DI, DII, aVL, V3-V6;
-gruparea modificărilor de repolarizare ventriculară în funcție de
distribuția circulației coronariene.
2.modificări „majore” de segment ST și undă T

-subdenivelarea segmentului ST;
-inversiunea undei T.
ECG de repaus poate fi normală chiar și la pacienții cu angină severă.

Deci o ECG de repaus normală nu exclude diagnosticul de ischemie. De aceea
ECG de efort este testul de elecție inițial pentru diagnosticarea bolii coronariene
și pentru stratificarea riscului.
Anomaliile ECG de repaus cum ar fi subdenivelarea de segment ST,
undele Q, HBSA, BRS se asociază cu un prognostic nefavorabil al anginei
stabile.
ANGINA PRINZMETAL
Este o formă particulară de angină pectorală, cu debut în repaus, de
regulă la aceeași oră din zi sau din noapte. Din punct de vedere
electrocardiografic se manifestă prin supradenivelare de segment ST în unele
derivații, cu subdenivelare de segment ST în derivațiile opuse (modificare
reciprocă), putând crea confuzii cu infarctul miocardic acut. Enzimele de
citoliză miocardică sunt însă în limite normale, iar traseul ECG revine rapid la
aspectul inițial (<20 de minute).
SEMNIFICAȚIA SUPRADENIVELĂRII
DE SEGMENT ST ÎN AVR
Din punct de vedere electric, derivația aVR este opusă derivațiilor DI,
aVL, V4-V6. Prin urmare, subdenivelarea segmentului ST în aceste derivații va
produce supradenivelare reciprocă în aVR. Deasemeni, derivația aVR
53
înregistrează în mod direct activitatea electrică a tractului de ejecție al VD și a

porțiunii bazale a septului interventricular. Infarctul miocardic acut (STEMI) cu
această localizare ar putea produce, cel puțin teoretic, supradenivelare de
segment ST în aVR.
Mecanismele de producere ale supradenivelării de segment ST în aVR
sunt:
-ischemia subendocardică difuză, cu subdenivelare de segment ST în
derivațiile laterale și cu modificări reciproce în aVR (cel mai probabil);
-infarctul miocardic acut (STEMI) al segmentului bazal al septului
interventricular. Având în vedere faptul că acest segment este vascularizat de
prima perforantă septală, ischemia sau infarctul miocardic acut cu această
localizare implică afectarea ADA proximal sau a trunchiului arterei coronare
stângi.
Valoarea predictivă a supradenivelării de segment ST în aVR:

1.În contextul prezenței de subdenivelări de segment ST în multiple
derivații și al simptomelor de ischemie miocardică:
-ST în aVR ≥ 1mm indică ocluzie proximală a ADA sau ocluzie a
trunchiului arterei coronare stângi sau afectare tricoronariană severă (ADA,
ACX, ACD).
-ST în aVR ≥ V1 diferențiază ocluzia trunchiului ACS de ocluzia
proximală a ADA (susține diagnosticul de ocluzie a trunchiului ACS).
-ST în aVR ≥ 1 mm este un bun predictor pentru necesarul de
revascularizație miocardică (by-pass aorto-coronarian).
-absența ST în aVR exclude aproape întotdeauna o leziune
semnificativă a trunchiului ACS.
2.În contextul infarctului miocardic acut (STEMI) anterior: ST în

aVR ≥ 1mm este înalt specifică pentru ocluzia ADA, proximal de prima
perforantă septală.
3.În cadrul testului de efort: ST în aVR ≥ 1mm în timpul probei este
predictivă pentru stenoză ostială a ADA sau pentru ocluzia trunchiului ACS.
La pacienții cu sindroame coronariene acute, amplitudinea

supradenivelării de segment ST în aVR se corelează cu mortalitatea. Deoarece
ST în aVR este predictivă pentru leziuni coronariene critice, acest aspect ECG
începe să fie acceptat ca un „echivalent de STEMI” care necesită de urgență
terapie de reperfuzie.
54
TESTAREA DE EFORT
Testarea de efort este o metodă de evaluare a aparatului cardio-vascular

în condiții de suprasolicitare. Se efectuează un efort fizic standardizat (la
cicloergometru sau la covorul rulant), progresiv crescător, sub monitorizarea
permanentă a electrocardiogramei și a tensiunii arteriale.
Această testare se efectuează pentru:
a) diagnosticul ischemiei miocardice
• în prezența simptomelor sugestive (dureri toracice anterioare,
palpitații sau dispnee la efort), la pacienții cu electrocardiogramă de
repaus normală;
• în absența simptomelor, la pacienții cu risc cardiovascular mediu
sau înalt (sindrom metabolic, diabet zaharat, factori de risc
coronarian multipli);
b) evaluarea tratamentului cardio-vascular sau a capacității funcționale a
pacientului.
Testul este pozitiv pentru ischemie miocardică dacă:

1. Subdenivelarea segmentului ST este:
-de tip orizontal sau descendent ≥1mm, măsurată la 0,08s după punctul J
-de tip oblic ascendent ≥ 2 mm, măsurată la 0,08s de punctul J;
-subdenivelarea suplimentară cu ≥ 2 mm, măsurată la 0,08s după
punctul J, dacă pe traseul de repaus este prezentă subdenivelarea
segmentului ST.
2. Supradenivelarea segmentului ST ≥ 1 mm (ex. angina Prinzmetal).
3. Apar modificări în polaritatea undei T

-negativarea undei T însoțită de subdenivelarea de segment ST;
-pozitivarea undei T (negativă pe traseul de repaus).
Cu cât obstrucția (stenoza) coronariană este mai severă, cu atât apar mai
devreme modificările ischemice în timpul probei de efort.
ECG de efort nu are valoare diagnostică în prezența BRS, a ritmului
cardiostimulat, a sindromului WPW. Rezultatele sunt mai puțin sigure la
pacienții cu ECG de repaus anormal prin prezența SVS, a tulburărilor de
conducere intraventriculară, digitalizați.
55
56
Fig. 38: RS 61/min; ÂQRS deviată la stânga (-60); Subdenivelare orizontală

de segment ST 1mm V3-V6 și T aplatizat în DII și negativ în DIII, aVF.
25 mm/s
57
Fig. 39: Tahicardie sinusală 109/min; ÂQRS intermediară (+600); Subdenivelare de segment ST oblic
descendentă de 1 mm măsurată la 0,08s de punctul J în DII, DIII, aVF; subdenivelare orizontală de
segment ST de 1mm în V4-V6. Unde T negative în DII, DIII, aVF.
58
Fig. 40: Sus: Bradicardie sinusală 55/min; ÂQRS intermediară (+100); în DI, aVL segmentul ST este subdenivelat
orizontal 0,5 mm, iar undele T sunt negative și simetrice; segmentul ST este subdenivelat orizontal 0,5 mm în V 4-V6.
Undele T sunt: izoelectrică în V3, negativă în V4, plată în V5.
Jos: În timpul episodului de fibrilație atrială cu ritm rapid (FVM = 148/min) se înregistrează subdenivelări
importante ale segmentului ST în DII, DIII, aVF, V3-V6 și supradenivelare de segment ST în aVR de 3 mm, egală cu
cea din V1 (aspect sugestiv pentru ocluzia de trunchi al arterei coronare stângi).
c d e f g
59
Fig. 41: Test de efort la cicloergometru. În condiții de repaus (1): RS 51/min; ÂQRS intermediară (+260); Segment ST
subdenivelat orizontal 0,5 mm în DI; unda T izoelectrică în DI și negativă în aVL, V 5, V6. Test de efort submaximal, oprit datorită
dispneei. Se remarcă pseudo-normalizarea undelor T (2) - unda T devine izoelectrică în aVL, pozitivă în V5, V6. Apare
subdenivelare orizontală de segment ST de 1mm în V 6. Înregistrări la 3 min (3), 5 min (4), 7 min (5) de la oprirea efortului.
Segmentul ST este subdenivelat orizontal 0,5 mm în DI, 2 mm în V 5, V6. Unda T redevine negativă în aVL.
Testul de efort demască prezența ischemiei în teritoriul lateral.
g
f
e
d
c
60
Fig. 42: Test de efort la cicloergometru.
În condiții de repaus (1): RS 94/min; ÂQRS

h i j intermediară (+420); Segment ST subdenivelat
orizontal 1mm în DII, DIII, aVF. Test de efort
submaximal. Efort oprit datorită durerii precordiale
după 2min la 25W și 2min la 50W.
După efort (2): Tahicardie sinusală 150/min.
Subdenivelare de segment ST de 1mm în DI, 2mm în
DII, 1mm în DIII, 2mm în aVF, 2mm înV 4, 3mm în V5,
2mm în V6. Supradenivelare de segment ST în aVR de
2mm > V1 (aspect sugestiv pentru ocluzie severă a
trunchiului arterei coronare stângi).
Înregistrări la 3 min (3), 5 min (4), 7 min (5)
de la oprirea efortului. Se remarcă agravarea
modificărilor ischemice: subdenivelarea de segment
ST din DII, DIII, aVF, V4-V6 devine oblic
61
descendentă, componenta negativă a undei T se
accentuează, apare subdenivelare de segment ST
oblic descendentă și în V3.
Înregistrări la 9 min (6), 11 min (7), 13 min
(8) de la oprirea efortului. Se remarcă ameliorarea

modificărilor ischemice, până la aspectul traseului de
repaus.
Acest test de efort demască o ischemie
miocardică întinsă și severă. Criterii de severitate:
a)apariția precoce a durerii anginoase în timpul
efortului; b)apariția modificărilor ischemice severe în
majoritatea derivațiilor după un efort fizic redus;
c)apariția supradenivelării de segment ST în aVR;
d)agravarea modificărilor ischemice în prima parte a
perioadei de recuperare; e)recuperarea lentă a
modificărilor ischemice după întreruperea efortului.
g
f
e
d
c
62
h i j
Fig. 43: Test de efort la cicloergometru
În condiții de repaus (1): RS 60/min;

ÂQRS intermediară (+500); unda T plată în DIII,
V2, V3.
Test de efort submaximal, oprit datorită
durerii precordiale. Apare unda U (2).
Înregistrări la 3 min (3), 5 min (4), 7 min
(5) de la oprirea efortului. Se remarcă prezența
subdenivelării orizontale de segment ST de 0,5mm
63
în DI, 1-2mm în DII, DIII, aVF, V3-V6, iar undele T
devin difazice -/+ în derivațiile precordiale.
Înregistrări la 9 min (6), 11 min (7), 13
min (8) de la oprirea efortului. Se remarcă
persistența modificărilor ischemice, fără
recuperare completă chiar și la 13 minute de la

încetarea efortului.
Acest test de efort demască o ischemie
întinsă (teritoriul anterior, lateral și inferior),
severă. Remarcați prezența supradenivelării de
segment ST de 1mm în aVR).
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
În funcție de aspectul electrocardiografic se diferențiază două mari

categorii de pacienți cu ischemie miocardică acută:
1. Pacienți cu durere toracică acută și cu supradenivelare persistentă de
segment ST (>20 de minute) Ö STEMI (infarct miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST);
2. Pacienți cu durere toracică acută dar fără supradenivelare persistentă
de segment ST. Din punct de vedere ECG acești pacienți pot avea:
-subdenivelare persistentă sau tranzitorie de segment ST;
-supradenivelare tranzitorie de segment ST;
-inversiune de undă T;
-undă T aplatizată;
-pseudo-normalizarea undelor T;
(undele T inițial negative se pozitivează);
-ECG normal.
Evidențierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor cardiaci
(troponinele) va face ulterior distincția între:
Ö NSTEMI (infarct miocardic acut fără supradenivelare de
segment ST) -- valori crescute, modificare în dinamică a valorilor
markerilor de citoliză miocardică;
Ö Angina pectorală instabilă -- valori normale, fără modificare
în dinamică a valorilor markerilor de citoliză miocardică.
Sindrom coronarian acut
EKG
Fără supradenivelare Cu supradenivelare

de segment ST de segment ST
Angină instabilă Infarct miocardic Infarct miocardic

fără undă Q cu undă Q
Fig. 44: Clasificarea sindroamelor coronariene acute (după Ginghină C. - 2007);

semnul (+) semnifică pozitivarea markerilor de citoliză miocardică.
64
Diagnosticul electrocardiografic al suferinței coronariene se bazează pe

identificarea celor trei modificări tipice: ischemia, leziunea și necroza. În mod
tradițional se consideră că ischemia electrică este reprezentată de modificări ale
undei T, leziunea electrică reprezentată de modificări ale segmentului ST, iar
necroza electrică de apariția undei Q patologice.
Modificările mai sus menționate se înregistrează ECG ca:
-semne directe: înregistrate în derivațiile orientate spre zona afectată.
-semne indirecte: înregistrate în derivațiile opuse zonei afectate (imagine
inversă sau „în oglindă” a semnelor directe).
ISCHEMIA
a)Ischemia subepicardică
-modificări de formă și de sens ale undei T: unde T negative, adânci,
ascuțite, simetrice în derivațiile care privesc direct zona ischemică. În
derivațiile indirecte se pot înregistra, dar nu obligatoriu, unde T pozitive, ample,
ascuțite, simetrice.
Severitatea ischemiei este direct proporțională cu adâncimea undelor T
și cu numărul de derivații în care această modificare se înregistrează.
b)Ischemia subendocardică
-modificare de formă a undei T, fără modificarea sensului: unde T
pozitive, înalte, ascuțite, simetrice în derivațiile directe. Ischemia
subendocardică nu are expresie electrică în derivațiile indirecte.
Deci, prezența undelor T pozitive, înalte, ascuțite, simetrice în anumite
derivații semnifică ischemie subendocardică în teritoriul respectiv dacă în
derivațiile opuse nu se înregistrează unde T negative, adânci, ascuțite, simetrice
și reprezintă o imagine indirectă dacă în derivațiile opuse se înregistrează unde
T negative, adânci, ascuțite, simetrice.
LEZIUNEA
a)Leziunea subepicardică sau transmurală
-supradenivelarea originii segmentului ST ≥ 1 mm de la punctul J, în
cel puțin două derivații directe concordante. În derivațiile indirecte se
înregistrează subdenivelare de segment ST, dar modificările „în oglindă” sunt
mai puțin ample decât cele directe.
b)Leziunea subendocardică
-subdenivelare de segment ST ≥ 1 mm de la punctul J, cu pantă
orizontală, descendentă sau lent ascendentă, înregistrată în derivațiile directe.
Nu apar modificări în derivațiile indirecte.
65
NECROZA
-unda Q patologică și scăderea amplitudinii undei R – în derivațiile
care privesc direct zona necrozată.
Criteriile ECG incluse în definiția actuală a infarctului miocardic acut:

(„A treia definiție universală a infarctului miocardic”)
-modificări sugestive pentru ischemie nouă (modificări noi de segment
ST - undă T sau BRS nou apărut);
-apariția de unde Q patologice.
Infarctul miocardic acut

cu supradenivelare de segment ST (STEMI)
Din punct de vedere electrocardiografic se descriu 4 stadii:

1. Infarctul miocardic supraacut
Aspectul este rar înregistrat electrocardiografic deoarece apare numai în
primele minute după instalarea ocluziei coronariene.
-creșterea amplitudinii undei T (undă T pozitivă, înaltă, ascuțită,
simetrică);
-supradenivelare de segment ST ascendentă (segmentul ST prezintă o
pantă ascendentă rectilinie).
2. Infarctul miocardic acut – primele 7 zile

Din punct de vedere ECG modificările sunt:
-undă Q patologică sau aspect QS;
-supradenivelare de segment ST ≥ 1mm, convexă în sus.
Ghidul Societății Europene de Cardiologie pentru Managementul
infarctului miocardic acut la pacienții cu supradenivelare persistentă de segment
ST (European Heart Journal, 2012) face o serie de precizări. Supradenivelarea
de segment ST măsurată la punctul J trebuie să existe în cel puțin două derivații
concordante:
≥ 1,0 mm în derivațiile concordante altele decât V2-V3.
Pentru derivațiile V2-V3:
≥ 2,5 mm la bărbați cu vârsta sub 40 de ani;
≥ 2,0 mm la bărbați cu vârsta peste 40 de ani;
≥ 1,5 mm la femei.
Derivațiile concordante reprezintă grupe de derivații distribuite în
funcție de teritoriul coronarian: anterior (V1-V6), inferior (DII, DIII, aVF),
lateral (DI, aVL). De asemenea, tuturor pacienților cu IMA inferior li se vor
66
face înregistrări ale derivațiilor posterioare (V7-V9 pentru IMA de perete infero-
bazal) și drepte ( V3R-V4R pentru IMA de VD).
Revenirea segmentului ST la linia izoelectrică are loc, în general, în
primele 14 zile ale infarctului miocardic. Persistența supradenivelării de
segment ST, la mai mult de o lună de la debutul infarctului, ridică suspiciunea
dezvoltării unui anevrism ventricular.
-unda T
În primele minute-ore de la debutul infarctului, unda T este înglobată în
segmentul ST (unda Pardee). La câteva ore-zile de la debutul infarctului unda T
se desprinde de segmentul ST supradenivelat, fiind negativă, ascuțită și
simetrică. Pe măsură ce segmentul ST revine la linia izoelectrică, unda T se
adâncește progresiv.
Clasificarea STEMI bazată pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele

angiografice (după TOPOL)
Clasa
Categorie Localizarea ocluziei ECG la prezentare
Topol
1. ADA proximal Proximal de prima perforantă ST în V1-V6, DI, aVL și
septală bloc fascicular sau bloc
de ramură
2. ADA mediu Distal de prima perforantă ST în V1-V6, DI, aVL
septală dar proximal de marea
diagonală
3. ADA distal Distal de marea diagonală ST în V1-V4
sau sau sau
Artera diagonală Afectarea primei diagonale ST în DI, aVL, V5-V6
4. IMA inferior ACD proximal ST în DII, DIII, aVF și
moderat-întins sau oricare sau toate dintre:
(posterior, lateral, Artera circumflexă R>S în V1-V2
de VD) sau
ST în V5-V6
sau
ST în V1, V3R, V4R
5. IMA inferior mic ACD distal sau ramuri din ST în DII, DIII, aVF
artera circumflexă
IMA infero-posterior ST DII, DIII, aVF + R>S în V1, V2

IMA infero-lateral ST DII, DIII, aVF + V5-V6
IMA inferior și de VD ST DII, DIII, aVF + V1, V3R, V4R
IMA infero-postero-lateral și de VD Toate modificările de mai sus
ECG de suprafață localizează acceptabil topografia infarctelor, dar este

o metodă imperfectă pentru identificarea precisă a arterei coronare ocluzionate
datorită, în principal, variantelor anatomice de vascularizație miocardică.
67
3. Infarctul miocardic recent – 7-28 de zile

-segment ST revenit la linia izoelectrică;
-undă T negativă și adâncă.
4. Infarctul miocardic vechi – peste 28 de zile

-segment ST izoelectric;
-undă T negativă (dar puțin adâncă și rotunjită), izoelectrică sau
pozitivă.
Diagnosticul infarctului miocardic

în prezența tulburărilor de conducere intraventriculare
Diagnosticul de infarct miocardic acut trebuie avut în vedere la pacienții

cu BRD la care în V1-V4 modificările secundare ale undei T (polaritatea fazei
terminale este în opoziție față de complexul QRS) sunt înlocuite de modificări
primare ale undei T (polaritatea fazei terminale este concordantă cu complexul
QRS).
BRD nu influențează undele Q patologice din infarctul miocardic.
Singura excepție este infarctul miocardic localizat strict în teritoriul infero-bazal
(denumirea veche: teritoriu posterior).
În prezența BRS diagnosticul de infarct miocardic este foarte dificil,
uneori imposibil.
Criteriile Scarbossa pentru diagnosticul IMA în prezența BRS:

Supradenivelare ST ≥ 1mm concordantă cu polaritatea QRS – 5p
Subdenivelare de ST ≥ 1mm în V1-V3 – 3p
Supradenivelare ST ≥ 5mm discordantă cu polaritatea QRS – 2p
Un scor > 3p --- specificitate de 90% pentru diagnosticul IMA.
Un scor > 2p --- specificitate de 80% pentru diagnosticul IMA.
Pledează pentru infarct miocardic constituit:

-unde Q patologice în DI, aVL, V5, V6;
-QS cu aspect de „W” în DII, DIII, aVF;
-prezența de tulburări primare de repolarizare ventriculară.
68
Infarctul miocardic acut de VD

IMA inferior se poate asocia cu infarctul miocardic al VD.
Criterii ECG:
-supradenivelarea de segment ST ≥ 1 mm în V3R - V6R;
-aspect QS sau QR în V3R, V4R;
-modificările de mai sus pot fi identificate în primele 10-12 ore de la
debutul marii crize anginoase.
Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST

(NSTEMI)
Afectarea miocardică este non-transmurală. Obstrucția coronariană este

incompletă, astfel încât fluxul coronarian rezidual perfuzează zona
subepicardică, mai rezistentă la hipoxie.
Diagnosticul este clinic (durere toracică anterioară prelungită) și
enzimatic (markeri de necroză miocardică crescuți), electrocardiograma fiind
lipsită de specificitate.
Modificări ECG:
-subdenivelarea segmentului ST (subdenivelare orizontală sau
descendentă de segment ST ≥ 0,5 mm în două derivații concordante) și/sau
inversiunea undei T (inversarea undei T ≥ 1 mm în două derivații
concordante, cu undă R proeminentă sau cu raport R/S > 1) apărute recent
și persistente.
Aspectele ECG înalt sugestive:
-unde T gigante, negative, în derivațiile precordiale;
-subdenivelare de segment ST persistentă;
-subdenivelare de segment ST persistentă în toate derivațiile, cu excepția
lui aVR unde segmentul ST este supradenivelat (≥ 0,5mm).
Infarctul miocardic constituit

Infarctul miocardic constituit se definește ca fiind un infarct miocardic
recent (7-28 de zile) sau vechi (peste 28 de zile).
Acesta poate evolua cu sau fără apariția undei Q.
STEMI evoluează de regulă cu apariția de unde Q. Acestea pot persista
indefinit sau devin nesemnificative sau dispar. NSTEMI evoluează de regulă
fără apariția de unde Q.
Aspectul ECG în cazul unui infarct miocardic vechi poate fi:
-unde Q + unde T negative;
-numai unde Q;
-numai unde T negative;
69
-imagine „înghețată” (supradenivelare de segment ST cu undă T

negativă la mai mult de 28 de zile de la debutul infarctului);
-dispariție completă a oricărui semn electric.
Criterii clasice de localizare a infarctului miocardic

IM antero-septal
-Q sau QS în V1 - V2 - V3;
-QS în V1, Qr sau QRS în V2 - V3.
IM anterior
-undă Q patologică (Q ≥ 0,04s sau Q > ¼ R);
-rS în V1 și QS sau QR în V2 - V3 - V4;
-scăderea amplitudinii undei R de la V1 la V4.
IM antero-lateral
-undă Q patologică (Q ≥ 0,04s sau Q > ¼ R) în DI și aVL;
-Q ≥ 0,04s sau Q > 1/6 R în V4 - V5 - V6.
IM anterior întins
-Q ≥ 0,04s în DI și aVL;
-QS sau QR în toate derivațiile precordiale.
IM lateral înalt
-Q ≥ 0,04s sau Q>1/2 R în aVL;
-Q ≥ 0,04s sau Q > 1/10 QRS în DI.
IM inferior
-Q ≥ 0,04s și Q > ¼ R în DII, DIII, aVF.
-QS în DIII, aVF și QR în DII.
IM infero-lateral
-Q ≥ 0,04s și Q > ¼ R în DII, DIII, aVF;
-Q ≥ 0,04s și Q > 1/6 QRS în V5, V6.
IM infero-bazal (denumirea veche: IM posterior)

-R ≥ 0,04s și R/S ≥ 1 în V1, V2;
-Q ≥ 0,04s și Q ≥ 1/3 R în V7, V8;
-scăderea amplitudinii undei R la jumătate sau mai mult în V4, V5 sau V5, V6;
-subdenivelare de segment ST și undă T pozitivă, amplă, ascuțită, simetrică în
V1, V2;
-undă T negativă în V7, V8.
70
I Lateral aVR V1 Septal V4 Anterior

II Inferior aVL Lateral V2 Septal V5 Lateral
III Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral
Aspecte ECG incluse în criteriile pentru definirea unui infarct miocardic

în antecedente („A treia definiție universală a infarctului miocardic”):
Orice undă Q în derivațiile V2-V3 ≥ 0,02 s sau complex QS în

derivațiile V2-V3;
Unda Q ≥ 0,03 s și ≥ 1mm adâncime sau complex QS în derivațiile DI,
DII, aVL, aVF sau V4-V6 în oricare două derivații concordante (DI,
aVL, V6; V4-V6; DII, DIII, aVF);
Unde R ≥ 0,04 s în V1-V2 și R/S ≥ 1 cu undă T pozitivă concordantă în
absența unei tulburări de conducere.
25 mm/s
Fig. 45: IMA anterior întins - clasa 2 Topol
RS 65/min; supradenivelare de segment ST în DI, aVL, V 2-V6 cu undă T înglobată;

aspectul este de mare undă monofazică Pardee (supradenivelarea de segment ST cu undă T
înglobată, fără undă Q, la începutul IMA definește unda Pardee);
modificare „în oglindă” în DIII, aVF; o extrasistolă joncțională.
71
72
25 mm/s
Fig. 46: IMA anterior întins - clasa 2 Topol
RS 94/min; ÂQRS intermediară (+400); aspect QS în V1-V2, undă q prezentă în

V3-V6. Supradenivelare de segment ST 0,5mm în DI, aVL și importantă 1-5 mm
în V1-V6; unda T este înglobată în supradenivelarea de segment ST în V1-V6.
73
Fig. 47: IMA anterior - clasa 2 Topol
RS 103/min; ÂQRS intermediară (+350);

DIII- derivație nefuncțională; aspect QS V1-
V3; undă q prezentă în V4; supradenivelare
de segment ST de 1-7mm în V1-V6, cu undă T
înglobată. Unde T izoelectrice în derivațiile
posterioare (DIII- electrod defect).
74
Fig. 48: Același caz, la 24 de ore după tromboliza cu alteplase (limitat eficientă).
Supradenivelarea de segment ST se reduce, unda T se desprinde din supradenivelare. Apar supradenivelări noi în DI,
DII, aVL, aVF (derivații care privesc direct teritorii miocardice cu vascularizație din surse diferite) – aspect sugestiv
pentru instalarea pericarditei postinfarct. Nu există dinamică ECG în derivațiile drepte și posterioare.
75
Fig. 49: Același caz, după alte 24 de ore.Ritm joncțional 52/min alternând cu bătăi sinusale.
Supradenivelările din DI, DII, aVL, aVF se accentuează, sunt concave în sus, în derivații care privesc direct teritorii
miocardice cu vascularizație din surse diferite - aspect tipic pentru pericardită postinfarct.
A se compara cu supradenivelarea convexă în sus din precordiale unde este localizat infarctul miocardic acut.
76
Fig. 50: Același caz, reapare durerea toracică violentă.

RS 54/min cu evadări joncționale (marcate cu săgeată). La bătăile sinusale se remarcă
variabilitatea intervalului PQ (de la normal la BAV gr I cu PQ 0,22s);
Se agravează supradenivelarea segmentului ST în teritoriul anterior, cu înglobarea undei T în
supradenivelare, sugestiv pentru reocluzionarea arterei responsabile de infarct (ADA).
77
Fig. 51: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM 130/min; ÂQRS -700; HBSA.
Infarct miocardic antero-septal vechi (Q în V1-V3).
IMA antero-lateral - clasa 3 Topol (Q în V4 și QS V5-V6; supradenivelare de segment ST cu T
înglobat în V4-V6). Unda T negativă în aVL.
78
Fig. 52: RS 128/min; Sindrom WPW.

IMA inferior și de VD – clasa 4 Topol
Undă Q și supradenivelare de segment ST de 2mm în DII,
6mm în DIII și 4mm în aVF; undă T înglobată în
supradenivelarea de segment ST în DII, DIII, aVF;
Supradenivelare de segment ST de 4-5mm în derivațiile
drepte (V3R-V5R).
79
25 mm/s
Fig. 53: IMA infero-lateral clasa 4 Topol

RS 62/min; ÂQRS intermediară (+450); supradenivelare de segment ST DII, DII, aVF, V4-V6 cu undă
T înglobată); undă q în DII, DIII, aVF, V4-V6; imagine indirectă în DI, aVL (subdenivelare de
segment ST de tip orizontal de 1mm).
Fig. 54: Fibrilație atrială cu
FVM 50/min.
IMA inferior - clasa 5 Topol
25 mm/s
Undă q prezentă în DIII, aVF;
supradenivelare de segment ST în DII,
80
DIII, aVF cu undă T înglobată;
segment ST subdenivelat V2-V5
(imagine indirectă, reflectă severitatea
ischemiei din teritoruiul inferior).
25 mm/s
81
Fig. 55: IMA inferior - clasa 5 Topol

În DII, DIII, aVF sunt unde Q și supradenivelare de segment ST de 2mm cu undă T negativă,
care se desprinde din supradenivelare.
82
Fig. 56: Bradicardie sinusală 50/min. IM antero-lateral recent - în DI și aVL se înregistrează unde q patologice, segmentul
ST este izoelectric, unda T este negativă, ischemică; în derivațiile precordiale se înregistrează undă r V 1-V5 (r „amputat”),
subdenivelare orizontală de segment ST de 1mm în V5, V6 și unde T negative, ischemice în V4-V6.
25 mm/s
83
Fig. 57: Infarct miocardic inferior recent

RS 89/min; în DII, DIII, aVF: unde Q patologice, segment ST revenit la linia izoelectrică,
unde T negative, ischemice.
84
Fig. 58: RS 68/min; ÂQRS intermediară (+100).

IMA anterior fără supradenivelare de segment ST (unde T negative ischemice V3-V6).
Înregistrarea efectuată după 24 de ore indică accentuarea negativării undelor T ischemice V3-V6.
85
Fig. 59: Bradicardie sinusală 50/min. BAV gr I (PQ = 0,22s).

IMA anterior întins fără supradenivelare de segment ST.
Unde T negative, ischemice în DI, aVL, V2-V8.
Fig. 60: IMA inferior
fără supradenivelare de segment ST
RS 84/min; ÂQRS deviată la dreapta (+110 0);
Unde T negative, ischemice în DII, DIII, aVF;
86
Unde T ușor negative în V5 și V6 (extensia
ischemiei în teritoriul lateral).
25 mm/s
87
Fig. 61: RS 82/min; ÂQRS intermediară (+80);

Infarct miocardic antero-septal vechi (QS V1-V3).
Unda T mică, negativă în V4 și izoelectrică în DI, aVL, V 5, V6.
Fig. 62: RS 68/min; ÂQRS
deviată la dreapta (+1000);
BRD major;
Infarct miocardic anterior vechi
88
Unda Q în V1-V2 și r V4-V6.
25 mm/s
89
Fig. 63: Fibrilație atrială cu FVM 67/min. ÂQRS deviată la stânga (-690);
HBSA; Infarct miocardic anterior vechi (QS V1-V3 și r „amputat” în V4).
90
25 mm/s
Fig. 64: RS 84/min; IM inferior vechi (Q în DII, DIII, aVF);

IM anterior vechi (Q în V3-V6).
91
Fig. 65: RS 108/min; ÂQRS deviată la stânga (-300);

Infarct miocardic anterior vechi (QS V1-V4 și q V5, V6).
92
25 mm/s
Fig. 66: RS 65/min; Infarct miocardic inferior vechi (QS DIII, aVF);
Se asociază modificări ischemice în teritoriul lateral (DI, aVL, V3-V6) – subdenivelare
orizontală de segment ST de 0,5 mm în DI și oblic descendentă de 0,5 mm în aVL; Unde T
negative ischemice V4-V6.
93
Fig. 67: RS 55/min; infarct miocardic postero-inferior vechi. Aspectul QS în DII, DIII, aVF indică prezența IM inferior
vechi. IM posterior este sugerat de aspectul atipic al BRD în V 1 (R>R’ și undă T pozitivă) și în V2 (undă R înaltă, R în
V2 > R în V3). În V1 aspectul de BRD tipic este cu R<R’ și undă T negativă. BAV gr I (PQ=0,24s); BRD major;
modificări mixte de fază terminală (ischemice și secundare BRD) în DI, aVL, V 1-V6.
94
Fig. 68: RS 103/min; IM infero-lateral vechi (Q în DII, DIII, aVF, V4-V6);

rare extrasistole ventriculare.
95
Fig. 69: Bradicardie sinusală 47/min; IM infero-postero-lateral vechi.

teritoriul inferior: Q în DII, DIII, aVF; teritoriul lateral: Q în V 5-V6;
teritoriul posterior:Q în V7-V9; undă R=0,04s și R/S=1 în V1 și reducerea amplitudinii
undei R la mai mult de jumătate în V5, V6.
ARITMIILE CARDIACE
Tulburările în formarea şi în conducerea excitaţiei sunt cele două
mecanisme fundamentale implicate în geneza aritmiilor cardiace. Ele pot
paricipa individual sau în asociere la producerea acestora.
1.Tulburări în formarea excitaţiei
a)modificări ale automatismului fiziologic
Nodul sinusal este pacemakerul fiziologic al inimii.
Creşterea automatismului sinusal peste 100/min determină apariţia
tahicardiei sinusale. Scăderea automatismului sinusal sub 60/min determină
apariţia bradicardiei sinusale. Un automatism sinusal variabil în timp, în care
lungimea ciclului sinusal variază cu cel puţin 0,16s determină apariţia unei
aritmii sinusale.
Dar celule dotate în mod fiziologic cu proprietatea de automatism se
găsesc şi în alte structuri cardiace precum: fibre atriale specializate, zona distală
a nodului AV, trunchiul comun şi ramurile fasciculului His, reţeaua Purkinje.
Se acceptă că pot dezvolta automatism şi unele fibre atriale situate în septul
interatrial, la nivelul circumferinţei inelelor atrio-ventriculare, în zonele de
joncţiune ale venelor cave cu atriul drept şi la nivelul orificiului sinusului venos
coronar. Automatismul tuturor acestor centri este în mod fiziologic mai scăzut
decât al nodului sinusal, de aceea nodul sinusal conduce activitatea electrică a
inimii. Dacă unul dintre aceşti centri dezvoltă un automatism mai crescut decât
al nodului sinusal va prelua controlul activităţii cardiace, realizând un ritm
ectopic activ. Dacă automatismul nodului sinusal scade sub nivelul centrilor
subsidiari, unul dintre aceştia va prelua controlul activităţii cardiace, realizând
un ritm ectopic pasiv (de evadare).
b)dezvoltarea unui automatism anormal în fibrele miocardice de lucru
atriale sau ventriculare;
c)mecanisme oscilatorii (post-potenţiale, post-depolarizare precoce,
post-depolarizare tardivă).
2.Tulburări în conducerea excitaţiei
a)conducerea decremenţială
Constă în descreşterea progresivă a amplitudinii potenţialului de acţiune
şi a reactivităţii miocardice într-o zonă afectată. Conducerea este încetinită sau
încetează.
b)conducerea lentă (deprimată) şi blocul
Constă în descreşterea omogenă a amplitudinii potenţialului de acţiune
în zona afectată şi revenirea la normal odată ce zona respectivă a fost depăşită.
96
Excitaţia este blocată în zona afectată numai atunci când miocardul local este
inexcitabil.
c)conducerea neomogenă
Constă în prezenţa unei conduceri decremenţiale care se dezvoltă
neuniform în miocard (frontul de depolarizare se fragmentează). Conducerea
este încetinită sau încetează.
d)blocul unidirecţional
În funcţie de sensul de propagare a excitaţiei prin zona afectată se
înregistrează grade diferite de conducere decremenţială, conducerea putând fi
posibilă într-un sens şi blocată în celălalt sens.
e)reintrarea excitaţiei
Este fenomenul prin care are loc reexcitarea miocardului de către acelaşi
impuls care a parcurs anterior acel ţesut, după ce zona respectivă şi-a recăpătat
excitabilitatea.
3.Tulburări asociate în formarea şi conducerea excitaţiei
a)parasistolia
Reprezintă formarea persistentă şi regulată a excitaţiei într-un focar
ectopic care este independent de ritmul de bază. Pe ECG se vor evidenţia două
ritmuri complet independente unul faţă de celălalt.
b)fibrilaţia
Este expresia unei activităţi electrice haotice, asincrone şi fracţionate a
miocardului atrial sau ventricular.
RITMUL SINUSAL
-unda P de origine sinusală;
Cele mai importante derivaţii în care se poate stabili existenţa ritmului
sinusal sunt DI, DII (în care unda P este întotdeauna pozitivă) şi aVR (în care
unda P este întotdeauna negativă). În derivațiile precordiale unda P este
pozitivă, cu excepția V1 (uneori și V2) în care este difazică +/-.
În ritmul atrial stâng excitația se formează într-un focar situat în AS, iar
unda P este negativă în DI, V6 și pozitivă în aVR.
În ritmul sinusului coronar excitația se formează într-un focar situat în
porțiunea inferioară a AD, în apropierea deschiderii sinusului coronar, iar unda
P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR.
-morfologie constantă a undei P în fiecare derivaţie;
-interval PR constant şi normal (0,12-0,20s);
-frecvenţa între 60-100/min;
-ciclurile P-P şi R-R constante.
În mod convenţional ritmul este considerat regulat atunci când ciclurile
P-P (R-R) prezintă variaţii mai mici de 0,16s. În prezenţa unor variaţii mai mari
se defineşte aritmia sinusală.
97
98
Fig. 70: RS 71/min; ÂQRS intermediară (+640); traseu normal.

99
Fig. 71: Ritm atrial inferior 53/min; ÂQRS intermediară (+80);

unde P negative în DII, DIII, aVF și PQ = 0,16s.
100
aVR
aVL
aVF
Fig. 72: Ritm atrial inferior 71/min; ÂQRS intermediară (+300); PQ = 0,14s.
TAHICARDIA SINUSALĂ
-prezenţa ritmului sinusal;
-frecvenţa sinusală între 101-160/min;
-scurtarea ciclului R-R se face
dominant prin scurtarea segmentului
T-P, astfel încât creşterea frecvenţei
sinusale peste o anumită limită duce
la suprapunerea undei P peste unda T
precedentă (fenomen „T+P”).
101
Fig. 73: Tahicardie sinusală 128/min;

ÂQRS intermediară (+430);
subdenivelare orizontală de segment
ST de 1 mm în V6.
BRADICARDIA SINUSALĂ
-prezenţa ritmului sinusal;
-frecvenţa sinusală între 45-59/min.
102
Fig. 74: Bradicardie sinusală 51/min; ÂQRS intermediară (+45 0).

103
Fig. 75: Bradicardie sinusală 46/min, ÂQRS intermediară (+81 0).

Se remarcă undele T înalte în derivațiile precordiale, asimetrice (hipervagotonie).
OPRIREA SINUSALĂ
Reprezintă o încetare tranzitorie sau permanentă a formării excitației la nivelul nodului sinusal.
-apare o pauză în activitatea electrică atrială caracterizată prin absența undelor P de origine sinusală;
-durata pauzei nu este un multiplu al intervalului P-P;
-apar evadări joncționale sau ventriculare.
104
Fig. 76: Fibrilație atrială cu

ritm rapid 138/min;
bătaie sinusală urmată de
oprire sinusală de 3,4s.
ARITMIA SINUSALĂ
În mod convenţional ritmul este considerat regulat atunci când ciclurile
P-P (R-R) prezintă variaţii mai mici de 0,16s. În prezenţa unor variaţii mai mari
se defineşte aritmia sinusală.
1)Respiratorie
Variaţiile ciclului sinusal P-P sunt corelate cu ciclul respirator (frecvenţa
creşte gradat în inspir şi scade în expir). În condiţii de apnee aritmia dispare.
2)Neregulată (nerespiratorie)
Variaţiile ciclului sinusal P-P nu sunt corelate cu ciclul respirator.
3)Ventriculofazică
Variaţiile ciclului sinusal P-P sunt consecinţa contracţiei ventriculare
care determină o descărcare precoce a nodului sinusal.
Cel mai bine se evidenţiază la pacienţii în RS şi cu BAV total.
Intervalele P-P care includ un complex QRS sunt mai scurte decât intervalele
P-P care nu includ un complex QRS.
ARITMIILE ATRIALE
1.Extrasistolele atriale
Excitația se formează în țesutul atrial situat în afara nodului sinusal.
Notăm unda P ectopică cu P’.
-unda P’ apare prematur în raport cu ritmul de bază;
-unda P’ are morfologie diferită față de cea a ritmului de bază deoarece
originea excitației este în afara nodului sinusal;
-intervalul P’-R al extrasistolei atriale este egal cu cel al ritmului de bază
deoarece excitația parcurge în mod fiziologic joncțiunea AV;
-complexul QRS este de regulă identic cu cel al ritmului de bază
deoarece miocardul ventricular este activat în mod fiziologic;
Uneori excitația găsește ramul drept al fasciculului His în perioada
refractară (perioada refractară a ramului drept este mai mare decât cea a ramului
stâng). Astfel, o parte din miocardul ventricular va fi activat cu întârziere,
rezultând un complex QRS larg, cu aspect de BRD. Probabilitatea ca această
conducere intraventriculară aberantă să apară este cu atât mai mare cu cât:
-extrasistola survine mai precoce;
-ciclul R-R care precede extrasistola are o durată mai mare (fenomen
Ashman). Durata ciclului cardiac se corelează cu durata perioadei refractare a
sistemului de conducere specializat intraventricular, prin urmare, cu cât
intervalul R-R este mai lung, cu atât perioada refractară are o durată mai mare.
Atenție! A nu se confunda cu o extrasistolă ventriculară! Da, complexul
QRS care apare este larg și are aspect de extrasistolă ventriculară, dar prezența
undei P’ înaintea acelui complex QRS atestă originea atrială a excitației.
105
-intervalul de cuplaj este fix (ceea ce o diferențiază de parasistolie) –

intervalul dintre extrasistola atrială și complexul QRS precedent al ritmului de
bază este constant.
-pauza compensatorie postextrasistolică este de regulă incompletă
(P-P’) + (P’-P) < 2 (P-P) deoarece excitația ectopică depolarizează și nodul
sinusal.
Situații rare:
Atunci când nodul sinusal este „apărat” de un bloc de intrare, excitația
ectopică nu va influența activitatea electrică spontană a nodului sinusal,
extrasistola care rezultă fiind interpolată (P-P’) + (P’-P) = (P-P).
Atunci când excitația ectopică interferă cu cea sinusală la nivelul

joncțiunii sino-atriale sau la nivelul miocardului atrial, stimulul ectopic nu va
influența activitatea electrică spontană a nodului sinusal, iar pauza
compensatorie postextrasistolică va fi completă (P-P’) + (P’-P) = 2 (P-P)
Fig. 77: Cele trei desene ilustrează tipurile de pauză compensatorie

ale extrasistolelor atriale (după Marcu C, Bostaca I, 2002).
Extrasistolele atriale pot să apară izolat sau pot fi sistematizate:

-bigeminism; trigeminism; cvadrigeminism;
-dublete; triplete.
106
107
0,76s 1,12s
25 mm/s
Fig. 78: RS 69/min; ÂQRS intermediară (+210); aritmie respiratorie. Diferența dintre cel mai lung
interval R-R și cel mai scurt interval R-R este de 0,36s.
108
0,96s 1,48s
25 mm/s
Fig. 79: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+180); aritmie respiratorie; diferența dintre cel mai mic
interval R-R și cel mai mare interval R-R este de 0,52s.
0,56s 0,68s 0,68s
109
Fig. 80: RS 58/min; ÂQRS intermediară (+230); Infarct miocardic inferior vechi; Extrasistole atriale.
Extrasistolele sunt urmate de o pauză compensatorie incompletă. Extrasistola 1 provine din alt centru
ectopic decât extrasistolele 2 și 3 (interval de cuplaj diferit față de bătaia sinusală precedentă). Atunci
când extrasistolele provin din același focar ectopic intervalul de cuplaj față de bătaia precedentă este fix.
110
0,56s 0,68s
Fig. 81: RS 71/min; ÂQRS intermediară (+380); Extrasistolele atriale provin din focare diferite
deoarece morfologia undei P este diferită (unda P a primei extrasistole este diferită de unda P a celei
de-a doua extrasistole și amândouă sunt diferite de unda P sinusală a ritmului de bază) și intervalul
de cuplaj față de bătaia precedentă este diferit. Aritmie respiratorie prezentă.
Fig. 82: Extrasistole atriale
Sus: RS 58/min; Săgeata indică o
111
extrasistolă atrială (unda P are
morfologie diferită față de cea a
ritmului de bază, iar intervalul PQ =
0,14s). Pauza compensatorie este
completă.
Mijloc și jos: RS 83/min; extrasistole

atriale cu două morfologii. Pauza
compensatorie este incompletă.
2.Tahicardiile atriale
2.1.Tahicardia paroxistică atrială
Este un ritm perfect regulat, frecvența atrială și ventriculară fiind 140-
220/min.
-undele P au morfologie diferită față de undele P sinusale;
-intervalul PR este ≥ 0,12s;
-complexul QRS este de regulă normal.
Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în
tulburările de conducere intraventriculară preexistente, în sindromul WPW.
Undele P pot sau nu să fie identificabile (amplitudine mică, suprapunere
peste unda T a ciclului cardiac precedent). În ultimul caz se utilizează
denumirea de tahicardie paroxistică supraventriculară.
În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea tahicardiei
paroxistice atriale este necesară o succesiune de minim 6 complexe care să
întrunească criteriile de mai sus.
2.2.Tahicardia atrială haotică (Tahicardia atrială multifocală)
25 mm/s
Fig. 83: Undele P au morfologia variabilă. FC = 126/min. ÂQRS deviată la stânga (-400). BRS.
112
Tahicardia atrială haotică (tahicardia atrială multifocală) se

caracterizează prin prezența a cel puțin 3 tipuri morfologice de undă P în
aceeași derivație, cu frecvență de peste 100/min. Tranziția de la o formă la alta
de undă P se face brusc. Intervalele P-P, P-R și R-R sunt variabile. Dacă
frecvența cardiacă este sub 100/min tulburarea de ritm poartă denumirea de
aritmie atrială haotică.
25 mm/s
Fig. 84: Aritmie atrială haotică. Se remarcă morfologia variabilă a undelor P.

Complexul marcat cu săgeată este o extrasistolă joncțională. FC 75/min.
3.Wandering pacemaker atrial

-modificare progresivă a morfologiei undei P (de la unde P ample la
unde P turtite, apoi difazice, apoi negative și din nou la unde P ample);
-frecvența undelor P < 100/min;
-variații minime ale PR;
-variații ușoare ale RR.
4.Flutterul atrial
-nu există unde P. Activitatea electrică atrială este reprezentată de
ondulații rapide și regulate, unde F, cu frecvența de 250-350/min.
Undele de flutter atrial se observă cel mai bine în DII, DIII, aVF și V1.
Aspectul este de „dinți de ferăstrău”. Nu există interval izoelectric între undele
F. Se descriu 2 tipuri de flutter atrial:
a)comun (tipic): unda F este negativă în DII, DIII, aVF;
b)rar (atipic): unda F este pozitivă în DII, DIII, aVF.
-complexul QRS este de regulă normal;
-frecvența și regularitatea complexelor QRS sunt variabile, în funcție de
secvența conducerii AV (conducere 2/1 – cel mai frecvent, dar sunt posibile și
1/1, 3/1, 4/1, 5/1, 6/1).
Atunci când: frecvența undelor F este de 350-400/min + există o mică

variație a morfologiei undelor F + ciclul undelor F este ușor neregulat + ritmul
ventricular este ușor neregulat, se definește flutterul atrial impur.
113
114
Fig. 85: Wandering pacemaker. Se remarcă (mai ales în V3) morfologia variabilă a undelor P.
Se asociază și aritmie respiratorie.
Fig. 86: Mecanismul și aspectul ECG al flutterului atrial tipic (stînga)

și atipic (dreapta) (după Cosíoa F, 2006).
25 mm/s
Fig. 87: Flutter atrial 2/1; FC=140/min.
25 mm/s
25 mm/s
25 mm/s
Fig. 90: Flutter atrial cu conducere 2/1 alternativ cu 4/1; FC=90/min.
115
116
25 mm/s
Fig. 91: Flutter atrial tipic, conducere 4/1, 75/min; ÂQRS intermediară (+710).
Săgețile marchează undele de flutter.
117
25 mm/s
Fig. 92: Flutter atrial tipic cu conducere 5/1 și 6/1. FC = 44/min; se remarcă morfologia variabilă a complexului
QRS datorită suprapunerii undelor de flutter. Săgețile marchează undele de flutter.
118
Fig. 93: Flutter atrial tipic cu conducere variabilă, dominant 4/1, dar se remarcă și conducere 2/1
și 3/1; ÂQRS intermediară (+260).
119
Fig. 94: Flutter atrial atipic conducere dominant 2/1, dar se remarcă și conducere 3/1;
ÂQRS deviată la stânga (-190); FC 106/min.
(comparați aspectul în V1 cu cel al electrocardiogramei precedente).
5.Fibrilația atrială
-nu există unde P. Activitatea electrică atrială este reprezentată de
oscilații rapide și total neregulate, unde f, cu frecvența de 400-700/min. Undele
f sunt de amplitudine, durată și morfologie variabile. Se observă cel mai bine în
DII, DIII, aVF, V1 și V2.
Conducerea intraventriculară aberantă este explicată de:
x frecvența ventriculară foarte rapidă;
x fenomenul Ashman (conducerea intraventriculară
aberantă se manifestă la complexul QRS care încheie
ciclul R-R scurt după un ciclu R-R lung).
Conducerile intraventriculare aberante pun probleme de diagnostic
diferențial cu extrasistolele ventriculare. De reținut: conducerile aberante nu
prezintă un cuplaj fix față de bătaia precedentă și nu sunt urmate de o pauză
semnificativă.
-ritm ventricular total neregulat.
Fig. 95: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 147/min;

ÂQRS deviată la stânga (-600); HBSA.
120
121
Fig. 96: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 136/min, ÂQRS deviată la dreapta (+970);
săgeata marchează conducerea aberantă tip BRD (fenomen Ashman).
25 mm/s
0,42s 0,44s 0,40s 0,42s 0,42s
122
Fig. 97: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 123/min; ÂQRS deviată la stânga (-200); săgețile marchează
conducerea aberantă tip BRD (fenomen Ashman). Apariția după un interval R-R lung, aspectul conducerii tip
BRD, intervalul de cuplaj variabil și absența pauzei postextrasistolice exclud diagnosticul de extrasistolie
ventriculară; modificări ischemice în teritoriul anterior și lateral (subdenivelare de segment ST oblic
descendentă și unde T negative ischemice).
123
Fig. 98: Fibrilație atrială cu ritm mediu FVM 91/min; ÂQRS intermediară (+56 0);
modificări ischemice în teritoriul infero-lateral (DII,DIII, aVF, V4-V6).
124
Fig. 99: Fibrilație atrială cu ritm mediu FVM = 86/min;

ÂQRS intermediară (+180); BRD major.
125
Fig. 100: Fibrilație atrială cu ritm mediu FVM = 75/min;

Se remarcă prezența unor unde mari de fibrilație atrială cu frecvența de 500/minut. (o astfel de frecvență a
undelor exclude flutterul atrial). Intervalele R-R sunt complet neregulate.
126
Fig. 101 Fibrilație atrială cu ritm mediu FVM = 66/min; ÂQRS intermediară (+520);
modificări ischemice în teritoiul anterior și lateral.
Fig. 102: Fibrilație atrială cu ritm lent
FVM 45/min; ÂQRS intermediară (+750);
modificări minore ale fazei terminale date
127
de digitalizare.
ARITMIILE ATRIO-VENTRICULARE JONCȚIONALE
Excitația se formează la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare, prin urmare

atriile vor fi depolarizate retrograd, iar ventriculii anterograd.
Undele P sunt negative în DII, DIII, aVF și pozitive în aVR. Unda P
poate precede, se poate suprapune sau poate fi situată după complexul QRS.
PR RP
-intervalul PR < 0,12s;

-intervalul RP este de 0,10-0,20s;
tulburările de conducere intraventriculară preexistente.
1.Evadarea joncțională
-se instalează atunci când frecvența sinusală efectivă scade sub cea
intrinsecă a joncțiunii AV (ex: blocuri sino-atriale, oprire sinusală);
-frecvență 40-60/min. (consultați și fig.49, fig.50).
2.Extrasistolele AV joncționale
Excitația se formează în țesutul AV joncțional. Din punct de vedere
electrocardiografic se caracterizează prin:
-excitația apare prematur în raport cu ritmul de bază;
-unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR (consecința
activării retrograde a atriilor);
-unda P poate precede, se poate suprapune sau poate fi situată după
complexul QRS;
-intervalul PR < 0,12s;
-intervalul RP este de 0,10-0,20s;
128

intervalul dintre extrasistola AV joncțională și complexul QRS precedent al
ritmului de bază este constant;
-pauza compensatorie postextrasistolică este de regulă incompletă
deoarece conducerea retrogradă a excitației la atrii depolarizează și nodul
sinusal.
Situații rare:
Atunci când nodul sinusal este „apărat” de un bloc de intrare, excitația
AV joncțională nu va influența activitatea electrică spontană a nodului sinusal,
extrasistola care rezultă fiind interpolată.
Atunci când excitația AV joncțională interferă cu cea sinusală la nivelul

joncțiunii sino-atriale, în miocardul atrial sau la nivelul joncțiunii AV,
activitatea electrică spontană a nodului sinusal nu va fi influențată, iar pauza
compensatorie postextrasistolică va fi completă.
Fig. 103: Cele trei desene ilustrează tipurile de pauză compensatorie

ale extrasistolelor joncționale (după Marcu C, Bostaca I - 2002).
Extrasistolele AV joncționale pot să apară izolat sau pot fi sistematizate:

-bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism;
-dublete; triplete.
129
130
Fig. 104: Ritm joncțional de evadare 42/min; ÂQRS intermediară (+42 0).
25 mm/s
131
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 105: Extrasistole joncționale
Sus: Ritm atrial haotic 75/min; ÂQRS

deviată la stânga (-400); BRS;
extrasistole joncționale (au unda P
negativă în DII, DIII, aVF și
cu PQ = 0,10s) – marcate cu săgeți.
Jos: RS; extrasistole AV joncționale
urmate de pauză compensatorie
incompletă.
132
0,5s 0,5s 0,5s
Fig. 106: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+300); extrasistole joncționale cu conducere normală
și cu conducere aberantă tip BRD. Extrasistola nr. 3 nu este de origine ventriculară pentru că
intervalul de cuplaj este identic cu al extrasistolelor precedente.
Pauza compensatorie este incompletă.
De reținut! Extrasistolele care provin din focare diferite au intervale de cuplaj diferite.
133
Fig. 107: Ritm joncțional 63/min; ÂQRS intermediară (+550); unde P negative în DII, DIII, aVF și
PQ = 0,95s; remarcăm unde P negative și în V3-V6.
Atenție la diagnosticul diferențial cu ritmul atrial inferior, situație în care PQ ≥ 0,12s!
134
2 R-R
Fig. 108: Ritm joncțional 61/min; ÂQRS intermediară (+620); unde P negative în DII, DIII, aVF și
PQ = 0,10s; extrasistole ventriculare monofocale urmate de pauză compensatorie completă.
Tahicardiile joncționale se pot produce prin două mecanisme: mecanism

ectopic (creșterea automatismului unui pacemaker joncțional – fig.110) sau
mecanism de reintrare a excitației (TAVN, TRAV).
3.Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN)

În nodul AV există două tipuri celulare, unul cu perioadă refractară mai
scurtă şi cu viteză de conducere lentă şi un altul cu perioadă refractară mai
lungă şi cu viteză de conducere rapidă. Ca urmare a inegalităţii vitezei de
conducere, se poate considera că în nodul AV există o dublă cale de conducere:
calea lentă şi calea rapidă (există disociaţie longitudinală funcţională a ţesutului
AV joncţional).
În mod normal, din punctul A, excitaţia se propagă pe ambele căi şi se
opreşte în punctul B deoarece zonele adiacente acestui punct sunt în perioada
refractară.
A
Fig. 109: Mecanismul de reintrare la nivelul joncțiunii AV
O extrasistolă atrială va găsi calea rapidă în perioada refractară şi va fi

condusă numai pe calea lentă. Excitaţia se va propaga spre ventriculi dar şi
retrograd pe calea rapidă care între timp a ieşit din perioada refractară. Stimulul
poate fi condus spre atrii (determinând depolarizare atrială retrogradă) și dacă
găsește calea lentă în afara perioadei refractare, va fi din nou condus spre
ventriculi, rezultând o mișcare circulară autoîntreținută.
135
Aspectul descris mai sus corespunde TAVN tipice (slow-fast) în care

conducerea anterogradă se face pe calea lentă, iar cea retrogradă pe calea
rapidă. În situații speciale se descrie TAVN atipică (fast-slow) în care
conducerea anterogradă se face pe calea rapidă, iar cea retrogradă pe calea
lentă.
TAVN este un ritm regulat, cu frecvența de 140-220/min.
-unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR (consecința
activării retrograde a atriilor).
În TAVN tipică unda P retrogradă este fie mascată de complexul QRS,
fie apare la sfârșitul complexului QRS ca o pseudoundă R (vizibilă în V 1, V2)
sau ca o pseudoundă S (vizibilă în DII, DIII, aVF). Intervalul RP este scurt, de
regulă sub 70ms (unda P retrogradă se situează în prima jumătate a intervalului
R-R).
În TAVN atipică unda P retrogradă apare după complexul QRS.
Intervalul RP este lung, de regulă peste 70ms (unda P retrogradă se situează în a
doua jumătate a intervalului R-R). TAVN atipică reprezintă 10% din totalul
cazurilor de TAVN.
Dacă unda P se suprapune peste complexul QRS, diagnosticul
diferențial cu tahicardia paroxistică atrială nu se poate face și se utilizează
denumirea de tahicardie paroxistică supraventriculară.
În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea TAVN este necesară
o succesiune de minim 6 complexe care să întrunească criteriile de mai sus.
4.Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV)

Este un ritm regulat, cu frecvența de 140-220/min.
Circuitul de reintrare include nodul atrioventricular și căi accesorii AV.
Căile accesorii pot conduce anterograd, retrograd sau în ambele sensuri. TRAV
este asociată sindromului WPW.
TRAV ortodromică
Excitația este condusă anterograd prin nodul atrioventricular și retrograd
pe calea accesorie.
Unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR (consecința
activării retrograde a atriilor) și situată după complexul QRS. În absența
tulburărilor de conducere intraventriculare, complexul QRS este normal.
TRAV antidromică
Excitația este condusă anterograd pe calea accesorie și retrograd prin
nodul atrioventricular. Complexul QRS este întotdeauna larg, de aceea TRAV
antidromică este uneori greu de diferențiat de o TV.
136
25 mm/s
137
Fig. 110: Tahicardie joncțională prin mecanism ectopic.

FC 127/min; ÂQRS deviată la stânga (-300); Undele P (marcate cu săgeți) sunt
negative în DII, DIII, aVF; intervalul PR = 0,10s; intervalul RP = 0,36s.
138
25 mm/s
Fig. 111: TAVN tipică (tip slow-fast)

FC 188/min; ÂQRS intermediară (+630); Se remarcă prezența
undelor P retrograde (marcate cu săgeți).
139
25 mm/s
Fig. 112: TAVN tipică (tip slow-fast)

FC 214/min; ÂQRS intermediară (+710); Se remarcă prezența undelor P
retrograde (marcate cu săgeți).
140
25 mm/s
Fig. 113: Tahicardie cu complexe QRS largi, 200/min; necesită diagnostic diferențial
cu tahicardia ventriculară. Aplicarea algoritmului Brugada exclude TV.
Se remarcă activarea retrogradă a atriilor (săgețile).
141
25 mm/s
0
Fig. 114: Același pacient, RS 125/min; ÂQRS deviată la stânga (-57 ); Sindrom WPW.
Deci, ECG precedentă arată o TRAV.
ARITMIILE VENTRICULARE
Excitația se formează la nivel ventricular. Prin urmare, complexul QRS

este modificat deoarece excitația nu mai urmează calea fiziologică a sistemului
de conducere specializat intraventricular. Complexul QRS are nu numai
morfologie anormală, ci și durată crescută peste 0,12s (activarea ventriculară
este asincronă). Modificarea depolarizării antrenează modificarea secvenței de
repolarizare, deci apar anomalii ale segmentului ST și ale undei T. Activitatea
electrică atrială poate sau nu să fie influențată.
1.Evadarea ventriculară
Ritmurile ventriculare de evadare apar de obicei în cardiopatiile
organice grave și aflate într-un stadiu avansat de boală.
Evadarea ventriculară se instalează atunci când frecvența efectivă a
stimulării supraventriculare scade sub cea intrinsecă a sistemului de conducere
specializat intraventricular (ex: blocul atrio-ventricular de grad înalt sau total,
infrahisian).
-frecvența ventriculară este de 30-40/min;
-complexe QRS sunt cu morfologie anormală și cu durată >0,12s;
-apar modificări secundare ale fazei terminale (segmentul ST și unda T
au polaritate opusă față de cea a complexului QRS);
-există disociație atrio-ventriculară (activitatea electrică atrială este
independentă de cea ventriculară). Atriile pot fi în ritm sinusal, tahicardie
paroxistică atrială, flutter atrial sau fibrilație atrială.
În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea ritmului
idioventricular (ritm ventricular de evadare) este necesară o succesiune de
minim 6 complexe care să întrunească criteriile de mai sus.
2.Extrasistolele ventriculare
Excitația se formează la nivel ventricular.
Din punct de vedere electrocardiografic se caracterizează prin:
-excitația apare prematur în raport cu ritmul de bază;
intervalul dintre extrasistola ventriculară și complexul QRS precedent al
ritmului de bază este constant;
-pauza compensatorie postextrasistolică este de regulă completă (rareori
extrasistolele ventriculare sunt interpolate sau au o pauză compensatorie
postextrasistolică incompletă).
142
Extrasistolele ventriculare pot fi:

x Unifocale - extrasistolele provin din același focar ectopic. Au
morfologie identică în fiecare derivație și interval de cuplaj fix.
x Polifocale - extrasistolele provin din două sau mai multe focare
ectopice. Au morfologie diferită în fiecare derivație și interval de
cuplaj diferit.
Perioada vulnerabilă este o perioadă de neomogenitate electrică a
miocardului în care unele fibre sunt excitabile iar altele sunt încă în perioada
refractară. Pentru ventriculi, aceasta corespunde pe ECG cu vârful undei T. O
extrasistolă care acţionează în acest moment poate declanşa fibrilaţie
ventriculară prin mecanism de reintrare.
Indice de prematuritate = raportul RR’/QT
Un indice <1 indică faptul că extrasistola a survenit înainte de sfârşitul
undei T a ciclului cardiac precedent (fenomen R pe T). Cu cât indicele este mai
mic (de regulă sub 0,8) cu atât posibilitatea ca o extrasistolă să determine
fibrilaţie ventriculară este mai mare.
Fig. 115: Perioada vulnerabilă (stânga). Indicele de prematuritate (dreapta)

(după Marcu C și Bostaca I, 2002).
Clasificarea LOWN a extrasistolelor ventriculare (înregistrare Holter)

Gradul
Gradul 0 Fără extrasistole ventriculare
Gradul 1 < 30 extrasistole ventriculare/oră
Gradul 2 ≥ 30 extrasistole ventriculare/oră
Gradul 3
3a Extrasistole ventriculare polimorfe
3b Bigeminism, trigeminism
Gradul 4
4a Dublete, triplete (2 sau 3 extrasistole ventriculare consecutive)
4b Tahicardia ventriculară
Gradul 5 Fenomen R/T
143
Fig. 116: Ritm idioventricular, conducere tip BRD (FC=21/min).
Fig. 117: Ritm idioventricular, conducere tip BRS (FC= 14/min).
144
145
Fig. 118: RS, aritmie extrasistolică ventriculară monofocală sistematizată în bigeminism.

146
Fig. 119: RS 94/min; ÂQRS intermediară (+350), frecvente extrasistole ventriculare

monofocale, sistematizate în trigeminism.
147
Fig. 120: RS 75/min; ÂQRS intermediară (+80);

aritmie extrasistolică ventriculară monofocală sistematizată în cvadrigeminism.
148
Fig. 121: RS 71/min; ÂQRS intermediară (+120); extrasistole ventriculare monofocale interpolate.
149
Fig. 122: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+70); frecvente extrasistole ventriculare monofocale interpolate;
bătaia sinusală de după extrasistolă este condusă cu BAV de grad I (PQ = 0,28s).
0,48s 0,52s 0,54s
150
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 123: RS 83/min; ÂQRS intermediară (+210); extrasistole ventriculare polifocale- 3 morfologii distincte
(a se remarca intervalul de cuplaj diferit).
151
25 mm/s
Fig. 124: RS 83/min; ÂQRS intermediară (+210); în prima parte a traseului sunt 2
extrasistole ventriculare polifocale, iar în partea a doua a traseului sunt înregistrate
extrasistole ventriculare monofocale sistematizate în bigeminism.
152
25 mm/s
Fig. 125: Fibrilație atrială cu FVM 112/min, ÂQRS deviată la stânga (-280), extrasistole
ventriculare frecvente, dublete de extrasistole ventriculare polifocale.
Recomandare: pentru o mai bună fixare a noțiunilor, comparați acest aspect cu
electrocardiogramele care prezintă fenomenul Ashman - fig.96 și fig.97.
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 126: RS, dublet de extrasistole ventriculare polifocale (DIII.)
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 127: RS, triplet de extrasistole ventriculare monofocale (DIII).
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 128: RS, triplet de extrasistole ventriculare polifocale (DIII).
Fig. 129: RS, BAV gr I (PQ = 0,26 s).

Extrasistole ventriculare monofocale sistematizate în bigeminism, dublete de
extrasistole ventriculare polifocale, un triplet de extrasistole ventriculare polifocale.
Fig. 130: Ritm sinusal, salvă de 4

extrasistole ventriculare,
cu 2 morfologii distincte.
153
3.Tahicardia paroxistică ventriculară

Este un ritm regulat, frecvența ventriculară fiind 140-250/min.
-disociație atrio-ventriculară prezentă (atriile și ventriculii au activitate
electrică independentă);
-capturi ventriculare prezente;
Stimulul atrial găsește joncțiunea AV în afara perioadei refractare, este
condus pe căile fiziologice la ventriculi și determină depolarizarea acestora
(„capturează ventriculul”). Pe ECG se înscrie un complex QRS îngust.
-bătăi de fuziune ventriculară prezente.
Ele apar atunci când stimulul supraventricular și cel ectopic ventricular
depolarizează simultan miocardul ventricular. Complexele QRS vor avea o
morfologie intermediară între complexele de origine ventriculară (ale
tahicardiei paroxistice ventriculare) și complexele capturate de origine
supraventriculară.
În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea tahicardiei
paroxistice ventriculare este necesară o succesiune de minim 6 complexe care
să întrunească criteriile de mai sus.
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 131: Lambou de tahicardie ventriculară. Se remarcă prezența disociației

atrio-ventriculare. Undele P sunt marcate cu săgeți.
25 mm/s
Fig. 132: Ritm sinusal cu BAV gr I (PQ = 0,26 s). Episod de tahicardie ventriculară
nesusținută, complexe ventriculare cu 2 morfologii distincte (derivația DII).
154
155
Fig. 133: Tahicardie cu complexe QRS largi.

Necesită diagnostic diferențial cu tahicardia ventriculară;
aplicarea algoritmului Brugada confirmă tahicardia ventriculară cu FC 214/min.
156
25 mm/s
Fig. 134: Tahicardie cu complexe QRS largi. Necesită diagnostic diferențial cu tahicardia
ventriculară. Fibrilație atrială cu ritm rapid 165/min; ÂQRS deviată la stânga (-540); BRS;
aplicarea algoritmului Brugada exclude TV.
Algoritmul BRUGADA
Este vital diagnosticul diferențial al tahicardiei paroxistice ventriculare
cu tahicardiile supraventriculare regulate cu complexe QRS largi (datorită unui
bloc de ram preexistent, aberanței de conducere intraventriculară sau
sindromului WPW).
Fig. 135: Criterii de diferențiere

a TSV de TV atunci când
morfologia QRS este de tip BRS.
(după www.wikipedia.org)
Fig. 136: Criterii de

diferențiere a TSV de TV
atunci când morfologia
QRS este de tip BRD.
(după www.wikipedia.org)
157
4. Tahicardia ventriculară neparoxistică

(ritmul idioventricular accelerat)
Criteriile de diagnostic electrocardiografic ale tahicardiei ventriculare
neparoxistice sunt aceleași ca ale tahicardiei paroxistice ventriculare, cu
excepția frecvenței care este mai mică.
Este un ritm regulat, frecvența ventriculară fiind 60-100/min.
5. Flutterul ventricular
-frecvența undelor de flutter: 180-250/min;
-undele de flutter sunt de amplitudine mare și cu aspect sinusoidal;
-nu se pot identifica undele componentele ale complexului QRS.
Fig. 137: Flutter ventricular (după Marcu C și Bostaca I, 2002).
25 mm/s
Fig. 138: Flutter ventricular (după http://en.ecgpedia.org).
158
6. Torsada vârfurilor
-frecvența este de 240-300/min;
-complexele ventriculare sunt într-o succesiune cu aspect fusiform;
-complexele ventriculare sunt formate dintr-o componentă rapidă cu
vârful ascuțit și o componentă lentă, de sens invers, cu vârful rotunjit;
-are loc reducerea progresivă a amplitudinii complexelor ventriculare,
cu inversarea sensului;
-disociație atrioventriculară prezentă;
-apare numai în prezența unui interval QT prelungit.
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 139: Torsada vârfurilor (după Marcu C și Bostaca I, 2002).
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 140: Torsada vârfurilor (după http://en.ecgpedia.org).
7. Fibrilația ventriculară
-ondulații haotice, cu amplitudine, morfologie și durată variabile;
-frecvența este de 150-250/min.
Este aritmia cardiacă cea mai gravă datorită consecințelor sale
hemodinamice: prăbușirea debitului cardiac și a tensiunii arteriale.
Fig. 141: Fibrilație

ventriculară.
(după www.ecgpedia.org)
10 mm/mV 25 mm/s
10 mm/mV 25 mm/s
10 mm/mV 25 mm/s
159
TULBURĂRILE DE CONDUCERE
ATRIO-VENTRICULARĂ
Blocurile atrio-ventriculare sunt consecința blocării parțiale sau totale a
conducerii excitației la nivelul nodului atrio-ventricular.
Blocuri AV incomplete:
-BAV gr. I;
-BAV gr. II;
--Tip Mobitz I (tip Wenckebach);
--Tip Mobitz II;
-BAV de grad înalt.
Blocul AV complet (BAV gr. III).
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD I

Se caracterizează prin:
-alungirea intervalului PR > 0,20s;
-fiecare undă P este urmată de un complex QRS.
De regulă, intervalul PR variază între 0,21-0,40s.
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD II

Intermitent, stimulii atriali nu sunt conduși la nivel ventricular. Apar
unde P blocate, adică nu sunt urmate de complex QRS.
Tipul Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckebach) presupune:

-alungirea progresivă a intervalelor PR până când o undă P nu mai este
condusă. Primul PR al perioadei Wenckebach poate fi normal sau crescut, adică
alungirea progresivă a intervalului PR se face pornind de la PR normal sau
alungit > 0,20s;
-scurtarea progresivă a intervalelor R-R până la unda P blocată.
Explicația fenomenului: durata ciclului cardiac (intervalul R-R) se
corelează cu durata perioadei refractare a joncțiunii AV, prin urmare, cu cât
intervalul R-R este mai lung, cu atât perioada refractară are o durată mai mare.
În cazul BAV de gr. II Mobitz I, cel mai lung interval R-R este cel care conține
unda P blocată, prin urmare creșterea cea mai mare a intervalului PR va fi la a
doua bătaie de după pauză. În continuare intervalele PR continuă să crească, dar
coeficientul de creștere va fi din ce în ce mai mic, ceea ce determină scurtarea
progresivă a intervalului R-R până la următoarea undă P blocată.
-intervalul R-R care conține unda P blocată este mai scurt decât 2
intervale P-P.
160
Tipul Mobitz II presupune:

-blocarea intermitentă a unei unde P;
-intervalul PR poate fi normal sau alungit > 0,20s, dar constant pentru
bătăile conduse.
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD ÎNALT

Undele P sunt blocate într-un raport mai mare decât 2/1, adică cel puțin
două unde P consecutive sunt blocate. (de ex: 3/1, 4/1, 5/1). Prin urmare
frecvența ventriculară va fi foarte joasă. În acest context, un pacemaker AV
joncțional sau ventricular poate prelua conducerea activității electrice
ventriculare.
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR COMPLET (BAV GR. III)

Criterii ECG:
-activitatea electrică atrială este independentă de cea ventriculară
deoarece niciun stimul atrial nu este condus la nivel ventricular. Atriile pot fi în:
ritm sinusal, tahicardie atrială, flutter sau fibrilație. Undele P sinusale sau
ectopice, undele de flutter nu prezintă nicio relație cu complexele QRS.
-ritmul ventricular este lent, regulat, condus de un pacemaker AV
joncțional (dacă frecvența ventriculară este 40-60/min) sau ventricular (dacă
frecvența ventriculară este 30-40/min). În funcție de localizarea centrului de
automatism care preia controlul activității electrice ventriculare, complexele
QRS pot fi normale sau largi, cu morfologie anormală.
-disociație AV completă, cu frecvență atrială mai mare decât cea
ventriculară.
Atenție! Dacă un pacient în fibrilație atrială are ritmul ventricular
regulat înseamnă că asociază BAV total.
TULBURĂRILE DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULARĂ
Blocurile intraventriculare sunt consecința blocării parțiale sau complete
a excitației la nivelul sistemului de conducere specializat intraventricular
(fasciculul His și ramurile sale).
Blocurile intraventriculare pot fi:
-gr. I – conducere lentă a excitației;
-gr. II – blocare intermitentă a transmiterii excitației;
-gr. III – blocare completă a transmiterii excitației.
În mod normal, excitația condusă prin ramura dreaptă depolarizează fața
dreaptă a SIV și miocardul VD. Excitația condusă prin ramura stângă
161
depolarizează fața stângă a SIV și miocardul VS. Sistemul de conducere

specializat intraventricular este considerat a fi un sistem trifascicular în a cărui
componență includem ramul drept și cele două diviziuni ale ramului stâng.
În ramura fără bloc conducerea este normală, depolarizarea ventriculară
este normală. În ramura cu bloc conducerea este încetinită sau absentă.
Depolarizarea ventriculară este întârziată și anormală.
BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ (BRS)

Blocul de ramură stângă complet
Criterii ECG:
-ritm sinusal sau supraventricular;
-deviație axială stângă;
-durata QRS ≥ 0,12 s (expresie a activării asincrone a celor 2 ventriculi);
-timp de activare ventriculară crescut ≥ 0,07 s (V5 și V6);
-unda q lipsește în DI, aVL, V5 și V6 (semn al activării anormale a SIV,
de la dreapta la stânga);
-dispar micile unde s din DI, aVL, V5 și V6;
-în DI, aVL, V5, V6 complexul QRS apare lărgit și monofazic (imagine
directă a BRS);
-modificări secundare de fază terminală discordante față de polaritatea
dominantă a complexului QRS.
Atenție!
Ca o consecință a activării anormale a VS, în DIII, rareori în aVF și
exceptional în DII, complexul QRS este de forma QS, fără a exista un infarct
miocardic inferior.
Unda r din V1, V2, V3 devine foarte mică sau chiar dispare, rezultând un
complex monofazic negativ de tip QS, fără a exista un infarct miocardic antero-
septal.
Fig. 142: Aspecul ECG de BRS (după Braunwald E. - 2007).
162
Blocul de ramură stângă tranzitoriu

Este o variantă de BRS în care conducerea intraventriculară revine la
normal, temporar sau permanent (înregistrări ECG seriate).
-exemple:
-BRS frecvență dependent;
-BRS care apare în evoluția IMA;
-BRS care apare în criza de angină pectorală.
Blocul de ramură stângă intermitent

-pe aceeași înregistrare ECG apar conducere normală și BRS.
Blocul de ramură stângă incomplet

-durata QRS 0,10-0,12s și criterii de SVS neîndeplinite.
BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ (BRD)

Blocul de ramură dreaptă complet
Criterii ECG:
-durata QRS ≥ 0,12s (expresie a activării asincrone a celor 2 ventriculi);
-timp de activare ventriculară crescut ≥ 0,05 s (V1 și V2);
-în V1, V2 se înregistrează imaginea directă a BRD - complexul QRS
apare lărgit și cu aspect RSR’, cu undă R mai mică decât unda R’;
-undă S largă în DI, aVL, V5, V6 (imagine indirectă de BRD);
-modificări secundare de fază terminală discordante față de polaritatea
dominantă a complexului QRS.
Blocul de ramură dreaptă tranzitoriu

Este o variantă de BRD în care conducerea intraventriculară revine la
normal, temporar sau permanent (înregistrări ECG seriate).
-exemple:
-BRD frecvență dependent;
-BRD care apare în embolia pulmonară.
Blocul de ramură dreaptă intermitent

-pe aceeași înregistrare ECG apar conducere normală și BRD.
Blocul de ramură dreaptă incomplet

-morfologia complexului QRS este similară cu cea din BRD complet
(complex RR’ cu R<R’), dar durata QRS < 0,12s.
163
Fig. 143: Aspecul ECG de BRD (după Braunwald E. - 2007).
Aspectul RSR’ în V1 poate R

fi o variantă a normalului R’
(depolarizarea tardivă, dar
fiziologică, a tractului de ejecție a
VD) dacă:
-unda R > R’.
Fig. 144: Aspect normal în V1.
HEMIBLOCUL STÂNG ANTERIOR

-deviație axială stângă > -300;
-aspect qR în DI, aVL;
-aspect rS în DII, DIII, aVF, cu SII < S III;
-nu se identifică alte cauze de deviație axială stângă.
Fig. 145: Aspect comparativ – normal (stânga) și HBSA (dreapta)

(după Marcu C. și Bostaca I. - 2002).
164
HEMIBLOCUL STÂNG POSTERIOR

-deviație axială dreaptă;
-aspect rS în DI, aVL;
-aspect qR în DIII, aVF;
-nu se identifică alte cauze de deviație axială dreaptă.
Fig. 146: Aspect comparativ – normal (stânga) și HBSP (dreapta)

(după Marcu C. și Bostaca I. - 2002).
BLOCURI BIFASCICULARE
Tipuri: BRD + HBSA, BRD + HBSP, HBSA + HBSP.
BRD + HBSA
-deviație axială stângă > -300;
-durata QRS ≥ 0,12s;
-în V1, V2 complexul QRS apare lărgit și crestat, cu aspect RSR’;
-undă S largă în DI, aVL, V5, V6;
-undă r inițială în DII, DIII, aVF.
BRD + HBSP
-deviație axială dreaptă;
-durata QRS ≥ 0,12s;
-în V1, V2 complexul QRS apare lărgit și crestat, cu aspect RSR’;
-undă S largă în DI, aVL, V5, V6;
-aspect rS în DI, aVL;
-aspect qR în DIII, aVF.
HBSA + HBSP (aspect ECG de BRS complet).
165
BLOCURI TRIFASCICULARE
Principalele tipuri:
-BRD + HBSA + BAV gr I sau II;
-BRD + HBSP + BAV gr I sau II;
-HBSA+HBSP (aspect ECG de BRS complet) + BAV gr I sau II.
Fig. 147: RS 78/min; ÂQRS deviată la stânga (-110); Bloc atrio-ventricular de grad I
(PQ=0,32s); dilatare de AS; SVS (Indice Sokolow-Lyon = 35,6); Segment ST subdenivelat
orizontal 0,5 mm în DI, aVL, V5, V6.
Undele P sunt marcate cu săgeți.
166
167
Fig. 148: RS 69/min; ÂQRS deviată la stânga (-100); Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ=0,30s);
înregistrarea efectuată cu 50mm/s permite o determinare mai facilă a intervalului PQ.
25 mm/s
168
25 mm/s
Fig. 149: RS 81/min; ÂQRS intermediară (+300); Bloc atrio-ventricular de grad II, Mobitz I
Perioada Wenckebach este formată din 3 unde P: prima condusă cu PQ = 0,20s; a doua condusă cu
PQ = 0,28s; iar a treia se suprapune peste panta descendentă a undei T a ciclului cardiac precedent
și este blocată. SVS cu modificări secundare de fază terminală.
Fig. 150: RS 80/min; ÂQRS
intermediară (+500);
Bloc atrio-ventricular de
grad II Mobitz I.
Perioada Wenckebach este
formată din 3 unde P –
Prima undă P este condusă
cu BAV gr 1, a doua undă P
se suprapune peste unda T a
ciclului cardiac precedent și
se asociază cu alungirea
intervalului PR, iar a treia
undă P se suprapune peste
unda T a ciclului cardiac
precedent și este blocată. A
169
se remarca variația de
morfologie a undei T
datorită suprapunerii
undelor P (V3, V4).
Fig. 151: Același pacient ca la
ECG precedentă.
Bloc atrio-ventricular de grad
II Mobitz I.
Perioada Wenckebach este
formată din 3 unde P, iar apoi
din 4 unde P. (în ultimul caz
tulburarea de conducere este
mai evidentă).
170
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 153: RS, bloc atrio-ventricular de grad II Mobitz II

Ciclul este format din 2 unde P: P condus – P blocat.
171
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 152: RS, bloc atrio-ventricular de grad II Mobitz II.

Ciclul este format din 4 unde P: 3 unde P conduse – un P blocat.
(după www.practicalclinicalskills.com)
172
Fig. 154: Bloc atrio-ventricular de grad III (total)

Atriile - ritm sinusal 94/min, ventriculii - ritm joncțional 44/min;
ÂQRS intermediară (+630); Săgețile marchează undele P sinusale. Se remarcă disociația atrio-ventriculară. În
derivațiile precordiale, unele unde P se suprapun peste partea terminală a undelor T și modifică morfologia acestora.
25 mm/s
173
Fig. 155: Bloc atrio-ventricular de grad III (total).

Atriile: tahicardie sinusală 115/min; Ventriculii: ritm joncțional 45/min, conducere intermitentă tip BRS (intervalele
R-R sunt egale); Disociație atrio-ventriculară prezentă. A se urmări cu atenție derivația V1, în care se remarcă cel
mai bine undele P, care uneori se suprapun peste undele T și modifică morfologia acestora.
174
Fig. 156: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+750); BRD major.

25 mm/s
175
Fig. 157: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+40); BRD major.

176
Fig. 158: Bradicardie sinusală 43/min; ÂQRS deviată la stânga (-200); BRD major.
177
Fig. 159: Fibrilație atrială cu FVM = 86/min; ÂQRS intermediară (+300); BRD major.
178
Fig. 160: Bradicardie sinusală extremă 31/min; ÂQRS intermediară (+190);

Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,28s) și BRD major.
179

Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,30s); BRD (durata QRS = 0,14s) și HBSA.
180
25 mm/s
Fig. 162: Fibrilație atrială cu FVM = 92/min; ÂQRS deviată la dreapta (+1150);
BRD major și HBSP.
181

182

183
Fig. 165: RS 81/min; ÂQRS deviată la stânga (- 440);

Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,24s) și BRS.
184

Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,24s) și BRS.
185

Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,28s); HBSA.
186
Fig. 168: RS 64/min; ÂQRS deviată la stânga (-550); HBSA.

Fig. 169: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 130/min;

ÂQRS deviată la stânga (-330); BRS.
187
SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE
VENTRICULARĂ
În mod fiziologic, conducerea impulsului de depolarizare de la atrii la
ventriculi se face pe calea sistemului excito-conductor: nodul sinusal, căi
„preferenţiale” internodale (tracturile internodale anterior, mijlociu și posterior),
nodul atrio-ventricular, fasciculul His şi reţeaua Purkinje.
În sindromul de preexcitaţie există căi anormale (accesorii) atrio-
ventriculare sau nodo-fasciculo-ventriculare. Activarea miocardului se face
într-o ordine anormală pentru că participă atât căile normale cât şi căile
accesorii.
Atenție! Sindroamele de preexcitaţie sunt responsabile de aritmii

cardiace severe. Aritmii considerate benigne precum fibrilaţia atrială, flutterul
atrial sau tahicardiile paroxistice supraventriculare, în condiţii fiziologice sau
patologice care modifică refractaritatea căii acesorii sau a nodului AV, pot
degenera prin conducere atrio-ventriculară 1:1 în aritmii ventriculare severe
generatoare de şoc cardiogen sau fibrilaţie ventriculară.
SINDROMUL WOLFF-PARKINSON-WHITE
Sindromul WPW este datorat prezenţei unei căi anormale de legătură
atrio-ventricuară (fasciculul Kent), care determină ocolirea nodului AV de
către o parte sau de către întregul front de activare supraventricular.
Fasciculul Kent este reprezentat de punţi atrio-ventriculare, de obicei
situate departe de nodul AV:
-la nivelul peretelui liber al VD, lângă inelul tricuspidian;
-la nivelul peretelui liber al VS, lângă inelul mitral;
-la nivelul peretelui posterior paraseptal.
Caracteristici ECG:
-interval PQ scurt (< 0,12s);
-complex QRS larg prin apariţia undei delta;
-unda delta - este elementul definitoriu, patognomonic al sindromului
WPW. Este o porţiune neregulată, îngroşată a pantei ascendente a QRS şi
reflectă depolarizarea ventriculară pe calea accesorie.
-modificări secundare ale fazei terminale (segment ST şi undă T de
polaritate opusă faţă de unda delta).
188
Fig. 170: Conducerea atrio-ventriculară normală (stânga)

și conducerea prin fasciculul Kent (dreapta)
(după Dudea C. - 1988).
În funcţie de aspectul undei delta în derivaţiile precordiale, sindromul

WPW se clasifică astfel:
Tipul A - datorat unui fascicul Kent situat pe peretele posterior. Unda
delta si QRS sunt pozitive în toate derivaţiile precordiale.
Tipul B - datorat unui fascicul Kent situat pe peretele antero-lateral al
VD. Unda delta este negativă în V1, V2 (uneori chiar şi în V3) şi pozitivă în
celelalte derivaţii precordiale.
Tipul C - datorat unui fascicul Kent situat pe peretele lateral al VS.
Unda delta este negativă în V5, V6 şi pozitivă în celelalte derivaţii precordiale.
Sindrom WPW complet = excitaţia se propagă numai prin fasciculul
Kent, căile nodale fiind blocate.
Sindrom WPW ascuns = calea AV accesorie este capabilă numai de
conducere retrogradă.
Diagnosticul suprasolicitării ventriculare stângi, respectiv drepte, în
prezența sindromului WPW:
-WPW maschează semnele de SVD;
-SVS este sugerată de creşterea voltajului complexului QRS.
Prezenţa sindromului WPW poate masca semnele ECG ale unui infarct
miocadic. Asocierea unor modificări primare de repolarizare ventriculară cu
sindromul WPW este sugerată de următoarele particularităţi ale fazei terminale:
-segmentul ST şi unda T au aceeaşi polaritate cu unda delta;
-segmentul ST şi unda T au polarităţi diferite;
-undele T sunt negative, ascuţite şi simetrice.
189
190
Fig. 171: RS 62/min; ÂQRS intermediară (+550); WPW tip A.

191

WPW tip A + HVS (R în DI + S în DIII = 27 mm; R în aVL = 15 mm).
c d e
192
Fig. 173: (1) RS 92/min; QS în DII, DIII, aVF (infarct miocardic inferior vechi);
sindrom WPW tip B; (2) săgeata marchează o extrasistolă atrială;
(3) prezintă aspectul în derivațiile precordiale la înregistrarea cu viteza de 50mm/s.
Fig. 174: RS 60/min;
ÂQRS deviată la stânga (-450);
WPW tip B.
193
194
25 mm/s
Fig. 175: Ritm sinusal 100/min, ÂQRS intermediară (+300);

WPW tip A intermitent (PQ scurt prin apariția undei delta, morfologie anormală a QRS).
Săgețile marchează undele P sinusale.
195
25 mm/s
Fig. 176: Ritm sinusal 100/min; ÂQRS deviată la stânga (-600); HBSA; WPW tip B intermitent (PQ scurt prin apariția
undei delta, morfologie anormală a QRS). Săgețile marchează undele P sinusale. În V 1 se remarcă aspectul difazic al
undei P, cu componenta negativă accentuată (dilatare AS).
SINDROMUL LOWN-GANONG-LEVINE
În sindromul LGL excitaţia precoce se realizează prin fibre James.
Fasciculul James reprezintă de obicei o continuare a tractului internodal
posterior, dar poate primi fibre şi de la tractul internodal anterior, respectiv
mijlociu. Este conectat fie cu porţiunea distală a nodului AV, fie direct cu
fasciculul His. Practic, impulsul atrial „ocoleşte” zona de întârziere fiziologică
de la nivelul nodului AV, deci PQ va fi scurtat.
Caracteristici ECG:
-interval PQ scurt (<0,12s);
-complex QRS normal (lipseşte unda delta);
-faza terminală nemodificată (segment ST şi undă T).
Fig. 177: Conducerea atrio-ventriculară normală (stânga)

și conducerea prin fasciculul James (dreapta)
Fig. 178: Aspect ECG al sindromului LGL

(derivația DI). Se remarcă
durata intervalului PQ de 0,10s.
196
197
Fig. 179: RS 87/min; ÂQRS intermediară (+840); PQ = 0,10s.

Sindromul de preexcitaţie ventriculară prin fibre MAHAIM

Fibrele Mahaim provin din porţiunea distală a nodului AV, din
fasciculul His sau din cele două ramuri principale ale sale (ramura dreaptă,
respectiv stângă) şi se sfârşesc brusc în miocardul septal (se descriu astfel fibre
nodo-ventriculare, hisio-ventriculare, fasciculo-ventriculare). Impulsul atrial nu
„ocoleşte” zona de întârziere fiziologică de la nivelul nodului AV, deci PQ va fi
normal.
Caracteristici ECG:
-interval PQ normal;
-complex QRS lărgit pe seama undei
delta;
-modificări secundare ale fazei
terminale (segment ST şi undă T de
polaritate opusă faţă de unda delta).
Fig. 180: Conducerea atrio-ventriculară

normală (stânga) și conducerea prin fibre
Mahaim (dreapta)
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 181: RS; PQ = 0,16s; complex QRS lărgit pe seama undei delta.
(ECG este prezentată în totalitate în capitolul Bolile cardiace congenitale).
198
CARDIOSTIMULAREA ELECTRICĂ
ARTIFICIALĂ
Impulsul generat de stimulatorul cardiac artificial (cardiostimulator =
pacemaker) are aspectul unei linii verticale. Aceasta poartă denumirea de
artefact de stimulare sau „spike”.
Stimularea atrială
Spike-ul este urmat imediat de o undă P „ectopică” a cărei morfologie
depinde de locul stimulării miocardului atrial:
-stimulare din atriul drept, din vecinătatea nodului sinusal: unda P este
pozitivă şi cu morfologie asemănătoare cu cea a P-ului sinusal;
-stimulare din sinusul coronar: unda P este negativă în DII, DIII şi aVF.
În absenţa unei tulburări de conducere intraventriculare complexul QRS
este normal.
Stimularea ventriculară
În majoritatea cazurilor electrodul de stimulare se implantează la apexul
VD. Stimularea ventriculară dreaptă se asociază cu complexe QRS anormale,
largi, tip BRS.
Fig. 182: Tipuri de stimulare: atrială, ventriculară, duală

(după www.derangedphysiology.com).
Codurile cardiostimulatoarelor sunt reprezentate de litere (ghidurile

BPEG/NASPE – British Pacing and Electrophysiology Group/ North American
Society for Pacing and Electrophysiology):
-prima literă desemnează cavitatea cardiacă în care se realizează
stimularea (pacing-ul) - A (atriu), V (ventricul), D (dual = atriu şi ventricul);
199
-a doua literă desemnează cavitatea cardiacă în care se realizează

detecţia activităţii electrice spontane (sensing-ul): A (atriu), V (ventricul), D
(dual = atriu şi ventricul);
-a treia literă desemnează modul de răspuns al cardiostimulatorului la
detecţia activităţii electrice spontane (I – inhibat de QRS şi T – trigger –
declanșat de unda P);
-a patra literă indică dacă stimulatorul cardiac are capacitatea de a-şi
adapta frecvenţa de stimulare la activitatea fizică pe care o desfăşoară pacientul.
Se utilizează litera R (Rate/Responsive);
-a cincea literă indică dacă stimulatorul cardiac are funcţii antiaritmice.
Atunci când evaluăm electrocardiograma unui pacient cu pacemaker

trebuie să răspundem la următoarele întrebări:
Există pacing?
Pacing = capacitatea cardiostimulatorului de a genera și de a trimite
impulsuri electrice către miocard.
ECG: prezența spike-ului de stimulare.
Este pacing-ul eficient?

(Stimulul generat de cardiostimulator depolarizează miocardul?)
ECG: spike-ul este urmat imediat de o undă P (dacă pacing-ul este
atrial) sau de un complex QRS (dacă pacing-ul este ventricular).
Este sensing-ul adecvat?

Sensing = capacitatea cardiostimulatorului de a recunoaște și de a
răspunde la depolarizarea cardiacă intrinsecă.
ECG: prezența pacing-ului atunci când frecvența intrinsecă este sub
frecvența de stimulare a cardiostimulatorului, respectiv absența pacing-ului
atunci când frecvența intrinsecă depășește frecvența de stimulare a
cardiostimulatorului.
Pe ECG de suprafață putem evalua:

-intervalul de stimulare – intervalul dintre 2 spike-uri succesive;
-intervalul de sensing – intervalul dintre captură și spike.
Pe ECG putem înregistra:

-Complexe ventriculare stimulate – precedate de spike.
-Capturi ventriculare – complexe proprii, nu sunt precedate de spike
de stimulare. Complexul QRS este rezultatul depolarizării spontane a
miocardului ventricular, declanşate de un stimul atrial care a străbătut
200
joncţiunea AV. Capturile ventriculare apar atunci când frecvenţa ventriculară

intrinsecă depăşeşte frecvenţa de stimulare a cardiostimulatorului.
-Bătaia de fuziune – complexul QRS este precedat de spike şi are o
morfologie intermediară între complexul spontan (captura ventriculară) şi cel
stimulat. Apare atunci când miocardul ventricular este depolarizat parţial de
stimulul spontan şi parţial de stimulul artificial.
-Bătaia de pseudofuziune – complexul QRS este precedat de spike şi
are o morfologie identică cu cea a capturii ventriculare (spike-ul este fără efect).
-Conducerea retrogradă – stimulul electric care declanşează
depolarizarea ventriculară poate fi condus retrograd la atrii, determinând
depolarizare atrială manifestată ECG prin apariţia de unde P negative în DII,
DIII şi aVF şi care apar imediat după complexul QRS.
Malfuncția de pacemaker
-epuizarea bateriei generatorului - frecvența de cardiostimulare scade cu
peste 10% din frecvența programată;
-absența spike-ului de stimulare – pacemakerul nu generează impuls
electric, deși frecvența ventriculară scăzută necesită intervenția
cardiostimulatorului;
- spike-ul de stimulare nu este urmat de complex QRS;
- undersensing – sistemul nu detectează activitatea electrică spontană și
generează spike. Apare competiție între cardiostimulator și pacemakerul
fiziologic. Dacă spike-ul coincide cu panta descendentă a undei T apare
fenomenul „R pe T”, care poate duce la instalarea tahicardiei ventriculare sau a
fibrilației ventriculare.
- oversensing - sistemul interpretează ca fiind de origine cardiacă surse
de energie non-cardiace (ex. musculare) și nu generează spike.
201
202
Fig. 183: Cardiostimulare electrică permanentă tip VVI

Atriile: RS (unde P marcate cu săgeți).
Ventriculii: toate complexele ventriculare sunt stimulate. Se observă disociaţia AV.
203
Fig. 184: Cardiostimulare electrică permanentă tip VVI.

Atriile: săgețile marchează depolarizarea retrogradă a atriilor.
Ventriculii: toate complexele ventriculare sunt stimulate.
204

Atriile: flutter atrial (săgețile marchează undele F)
Ventriculii: toate complexele ventriculare sunt stimulate.
205
Fig. 186: Cardiostimulare electrică permanentă bicamerală (atrială și ventriculară).

Ritm atrial stimulat. Ritm ventricular stimulat.
206

Atrii: fibrilaţie atrială.Ventriculi: Sunt prezente complexe QRS stimulate şi capturi ventriculare cu
două morfologii (QRS larg tip BRS – frecvenţă dependent şi un complex QRS îngust).
207
Fig. 188: Cardiostimulare electrică permanentă tip VVI; Atrii: nu se identifică activitatea electrică atrială. Ventriculi:
complex QRS 1 = extrasistolă ventriculară; complexele QRS 2-4, 6, 7, 9-12 = complexe stimulate; complex QRS 5 =
extrasistolă ventriculară dintr-un alt focar ectopic; complex QRS 8 = undersensing (cardiostimulatorul a generat spike
după ce depolarizarea ventriculară a început, adică după începutul complexului QRS).
PERICARDITA
Modificările ECG din pericarditele acute sunt expresia extinderii
procesului inflamator la miocardul subepicardic. Procesul inflamator determină
apariţia unei zone de “leziune” în straturile superficiale ale miocardului.
Modificări ECG:
1.Modificări ale segmentului PR
Leziunile subepicardice atriale se manifestă prin subdenivelarea
segmentului PR în toate derivaţiile, mai puţin aVR.
2.Aritmii atriale
Nodul sinusal este situat la 1mm subepicardic și poate fi ușor lezat în
afecțiunile pericardului. În urma lezării NS de către procesul inflamator se
instalează fibrilaţia atrială sau flutterul atrial.
3.Microvoltaj al complexului QRS

Are două cauze majore:
-acumularea în sacul pericardic de revărsat lichidian în cantitate mare;
-prezenţa depozitelor de fibrină cu efect izolator din punct de vedere al
transmiterii potenţialelor electrice.
4.Supradenivelarea difuză a segmentului ST şi inversiunea undei T

sunt modificările ECG cele mai caracteristice pericarditei acute.
Se descriu 4 stadii de evoluţie ale segmentului ST şi ale undei T:
Stadiul 1
-supradenivelarea segmentului ST (supradenivelarea punctului J;
segmentul ST supradenivelat este concav în sus), fără a avea asociate
subdenivelări de segment ST în derivațiile reciproce (excepție fac aVR și V1);
-subdenivelarea segmentului PR.
Stadiul 2 - Segmentul ST revine la linia izoelectrică şi începe scăderea
amplitudinii undei T;
Stadiul 3 - Inversiunea undei T;
Stadiul 4 - Modificările se remit progresiv, cu revenire la aspectul
normal.
Stadiile 1 şi 2 corespund stadiului acut al pericarditei, stadiul 3
corespunde stadiului subacut, iar stadiul 4 corespunde perioadei de vindecare.
208
Fig. 189: Evoluția ECG în pericardita acută

(după www.epomedicine.com)
Diagnosticul diferenţial al pericarditei acute cu infarctul miocardic acut cu

supradenivelare de segment ST (după Marcu C., Bostaca I. – 2002)
Pericardita acută Infarctul miocardic acut

unda Q patologică lipseşte unda Q patologică prezentă
Supradenivelarea segmentului ST Supradenivelarea segmentului ST
porneşte de la nivelul undei S porneşte de pe ramul descendent al
(supradenivelarea punctului „J”) undei R
Supradenivelarea segmentului ST în Supradenivelarea segmentului ST în
mai multe derivații, fără imagine „în derivații concordante, cu imagine „în
oglindă” în derivațiile indirecte oglindă” în derivațiile indirecte
Segmentul ST supradenivelat apare Segmentul ST şi unda T apar
net delimitat de unda T fuzionate într-o singură undă
monofazică.
Segmentul ST supradenivelat este Segmentul ST supradenivelat este
concav în sus convex în sus
Unda T rămâne pozitivă până când Unda T începe să se negativeze când
segmentul ST revine la linia segmentul ST este încă
izoelectrică supradenivelat
Interval QT normal Interval QT alungit
Recomandare: analizați Fig.48 și Fig.49.
5.Alternanţa electrică
-este consecinţa alternării poziţiei anatomice a inimii;
-de regulă este limitată la complexul QRS;
-alternanţa totală (P, QRS, T) indică de obicei prezenţa tamponadei
cardiace.
209
210
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 190: Pericardită acută; RS 115/min; ÂQRS intermediară (+120); supradenivelare de segment
ST concavă în sus în DI, DII, aVL, V 2-V6; segment ST subdenivelat 1mm în aVR; segment PR
subdenivelat DI, DII, V2-V6 (după www.wikipedia.org).
25 mm/s
211
Fig. 191: Pericardită lichidiană cronică

Tahicardie sinusală 127/min; alternanță electrică a complexului QRS.
MIOCARDITA
Modificările ECG nu sunt specifice. Ele trebuie interpretate într-un
context clinic și paraclinic sugestiv.
Miocardita reumatismală
Modificări ECG:
-tahicardie sinusală;
-prelungirea intervalului PQ;
-BAV gr II Mobitz I;
-ritm AV joncţional cu sau fără disociaţie AV;
-anomalii de segment ST şi de undă T;
-prelungirea intervalului QT.
Miocardita virală
Modificări ECG:
-tulburări de conducere AV;
-unde Q patologice;
-prelungirea intervalului QT;
-tulburări de conducere intraventriculară;
-aritmii atriale şi ventriculare.
Miocardita bacteriană
Modificări ECG:
-unde Q patologice;
-tulburări de conducere AV;
-tulburări de conducere intraventriculară;
-aritmii atriale şi ventriculare.
212
BOLILE CARDIACE CONGENITALE

DEXTROCARDIA
Este transpoziția „în oglindă” a inimii („situs inversus”).
Criterii ECG:
DI, aVL - Unda P, complexul QRS, unda T sunt toate negative (imagine
„în oglindă” a derivațiilor DI, aVL normale);
aVR - unda P, complexul QRS, unda T sunt toate pozitive (imagine „în
oglindă” a derivației aVR normale);
DII - reprezintă echivalentul derivației DIII;
DIII - reprezintă echivalentul derivației DII;
Derivațiile V1-V6 înregistrează complexe QRS de amplitudine
descrescătoare.
ECG se „normalizează” la poziționarea inversă a electrozilor („în
oglindă”).
DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

Șuntul stânga-dreapta este la nivel atrial și determină supraîncărcarea de
volum a cordului drept. Ulterior, în evoluție, instalarea hipertensiunii arteriale
pulmonare determină supraîncărcarea prin presiune a VD.
Modificări ECG:
Unda P - semne de dilatație atrială dreaptă;
Complex QRS - cu aspect de BRD incomplet sau complet.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)

Șuntul stânga-dreapta este la nivel ventricular.
Dacă DSV-ul este mic, modificările hemodinamice sunt minore și fără
expresie ECG.
Dacă DSV-ul este mare apar o serie de modificări electrocardiografice:
Unda P - semne de dilatație atrială stângă (supraîncărcare atrială stângă
prin creșterea fluxului pulmonar).
Complex QRS:
-SVS (prin suprasolicitare de volum a VS);
-SVD (prin suprasolicitarea de presiune a VD datorită creșterii
rezistenței în circulația pulmonară);
-suprasolicitare biventriculară.
213
STENOZA DE ARTERĂ PULMONARĂ

Stenoza valvulară de arteră pulmonară determină o supraîncărcare prin
presiune a ventriculului drept.
Modificări ECG:
-dilatare atrială dreaptă (P „pulmonar”);
-suprasolicitare ventriculară dreaptă:
--deviație axială dreaptă;
--undă R amplă în V1, asociată cu subdenivelarea segmentului
ST și inversiunea undei T (subdenivelarea segmentului ST și
inversiunea undei T în derivațiile precordiale drepte se constată mai
frecvent la bolnavii cu stenoză severă de valvă pulmonară).
TETRALOGIA FALLOT
Tetralogia Fallot este o asociere de 4 anomalii cardiace:
-defect septal ventricular;
-stenoză de arteră pulmonară;
-hipertrofie ventriculară dreaptă;
-aorta „călare” pe septul interventricular.
Modificări ECG nu sunt specifice și reflectă severitatea modificărilor
hemodinamice (dilatare de AD, SVD, SVS, suprasolicitare biventriculară).
BOALA EBSTEIN
Este o anomalie congenitală care constă în inserția anormală a valvei
tricuspide. Inserția este deplasată spre apexul VD, cu atrializarea unei porțiuni
din ventricul și apariția insuficienței tricuspidiene.
Unda P - semne de dilatație atrială dreaptă;
Complex QRS - BRD incomplet sau complet
- sau aspect QR și T negativ în V1-V4.
214
215
Fig. 192: Caz 1 (Dextrocardie)

Deviație axială extremă (ÂQRS -1280); unde P negative în DI, aVL, V2-V6; undă P și complex QRS
negative în DI, undă P și complex QRS pozitive în aVR; rS în V1 și QS V2-V6.
216
Fig. 193: Caz 1 (Dextrocardie). Înregistrare cu electrozii inversați („în oglindă”):

normalizarea aspectului undelor P și a complexului QRS. RS 56/min; ÂQRS deviată la stânga (-370); undă delta
V4-V6 cu PQ = 0,16s (preexcitație prin fibre Mahaim). Modificări mixte ale fazei terminale în DI, aVL, V 3-V6.
217
Fig. 194: Caz 2 (DSA și stenoză congenitală de arteră pulmonară);

Tahicardie sinusală 107/min; ÂQRS deviată la dreapta (+104 0);
suprasolicitare biventriculară: de VD (unda R înaltă în V 1 și V2 și unda S adâncă până în V6; indice Sokolow-Lyon =
15 mm); de VS (indice Sokolow-Lyon = 35 mm);
dilatare biatrială:de AD (unda P pozitivă, cu amplitudine de 2 mm în V1); de AS (durata undei P în DI este de 0,16s).
218
10 mm/mV 25 mm/s
Fig. 195: Caz 3 (Tetralogie Fallot)

RS 60/min; ÂQRS deviată la dreapta (+1620); BRD major; dilatare de AS (V1).
Fig. 196: Caz 4 (Tetralogie Fallot)

RS 72/min; ÂQRS deviată la dreapta (+150 0);
dilatare de AD (V1); SVD.
219
220
Fig. 197: Caz 5 (Boală Ebstein)

RS 87/min; ÂQRS intermediară (+100); BRD minor.
221
Fig. 198: Caz 6 (Boală Ebstein)

Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 135/min; ÂQRS intermediară (+360); BRD major;
Q pozițional în DIII; modificări ischemice în teritoriul infero-lateral.
222
Fig. 199: Caz 6 (Boală Ebstein) după cardioversie

RS 65/min; ÂQRS intermediară (+360); dilatare de AD: P „pulmonar” DII, DIII, aVF la bătaia sinusală post-
extrasistolică (săgeata) și constant în V1; Q pozițional în DIII; BRD minor.
ELECTROCARDIOGRAMA
ÎN SITUAȚII SPECIALE
HIPOPOTASEMIA
Valori < 3,5mEq/l ale potasemiei serice se

însoțesc de următoarele modificări ECG:
-reducerea amplitudinii undelor T;
-apariția de unde U ample;
Este prelungită durata repolarizării ventriculare,
dar nu prin alungirea intervalului QT, ci prin apariția
undelor U înalte (alungirea intervalului QU).
-creșterea duratei complexului QRS;
-creșterea amplitudinii undelor P;
-aritmii cardiace și blocuri AV.
Fig. 200: Modificările ECG asociate hipopotasemiei din ce în ce

mai severe (după Marcu C, Bostaca I – 2002).
HIPERPOTASEMIA
Valori > 5,5mEq/l ale potasemiei serice se

însoțesc de următoarele modificări ECG:
-unde T ample, ascuțite, înguste – prima
modificare ECG;
-tulburări de conducere atrio-ventriculare;
-reducerea amplitudinii undelor P
(sau absența lor);
-lărgirea complexului QRS;
-modificări ale segmentului ST;
-hiperpotasemia severă poate induce stop cardiac
(asistolă).
Fig. 201: Modificările ECG asociate hiperpotasemiei din ce în ce

mai severe (după Marcu C, Bostaca I – 2002).
223
224
Fig. 202: Modificări ECG în condiții de hipopotasemie severă (K= 1,9mEq/l).

HIPOCALCEMIA
Modificările ECG sunt dependente de valoarea calciului ionic, NU de

calciul legat de proteine!
Modificările ECG apar la valori ale Ca2+ < 9mg/dl și sunt:
-prelungirea intervalului QT pe seama creșterii duratei segmentului
ST, unda T fiind de durată normală (aceasta este modificarea ECG
caracteristică);
-scăderea ușoară a duratei complexului QRS;
Atenție!
Prelungirea intervalului QT fără modificări ale undei T se întâlnește
doar în două circumstanțe:
--hipocalcemie;
--hipotermie.
Fig. 203: Modificări ECG asociate hipocalcemiei și hipercalcemiei

(după Goldberger A. – 2008).
HIPERCALCEMIA
Modificări ECG apar la valori ale Ca2+ > 11mg/dl și sunt:

-scurtarea intervalului QT pe seama scurtării segmentului ST
(aceasta este modificarea ECG caracteristică);
-creșterea ușoară a duratei complexului QRS;
-creșterea ușoară a amplitudinii undei U;
-aritmii cardiace;
-blocuri atrio-ventriculare;
225
EFECTUL DIGITALEI
Digitala (Digoxin) produce următoarele modificări ECG:
-reducerea amplitudinii undei T;
Aceasta poate deveni difazică -/+ sau negativă.
-scurtarea intervalului QT.
Toxicitate digitalică – digitala este capabilă să producă aproape toate
tipurile de aritmii. Sunt înalt sugestive asocierile dintre creșterea
automatismului și tulburare de conducere.
Fig. 204: Modificări ECG asociate digitalizării:

fără digitalizare (stânga); digitalizare terapeutică (centru);
toxicitate digitalică (dreapta).
(după Marcu C, Bostaca I – 2002).
25 mm/s
Fig. 205: Toate cele trei electrocardiograme indică prezența toxicității digitalice.
226
EFECTUL AMIODARONEI
Amiodarona este un antiaritmic de clasă III și induce:
-bradicardie;
-prelungirea intervalelor PR și QT.
QT = 0,44s
Fig. 206: ECG în afara tratamentului cu

10 mm/mV 25 mm/s
amiodaronă; FC 60/min; QT = 0,44s.
V4
QT = 0,54s
Fig. 207: Același caz. ECG în prezența

tratamentului cu amiodaronă (pacienta a
prezentat un episod de fibrilație atrială
paroxistică, care a fost convertit la RS cu
amiodaronă); FC 49/min; QT = 0,54s.
10 mm/mV 25 mm/s
227
SINDROAMELE UNDEI J
Punctul J se definește ca fiind punctul la nivelul căruia are loc trecerea
abruptă de la complexul QRS la segmentul ST. Acest punct marchează sfârșitul
depolarizării și începutul repolarizării.
Unda J (unda Osborn) este o deflexiune cu aceeași polaritate ca unda R,
care se înregistrează la joncțiunea dintre complexul QRS și segmentul ST.
Apare atât în afecțiuni cardiace cât și extracardiace: angină vasospastică,
hipotermie, hipercalcemie, hipervagotonie, leziuni cerebrale (tumori,
meningoencefalită, hemoragii cerebrale) sau leziuni medulare asociate cu
pierderea tonusului simpatic.
Sindroamele undei J pot fi ereditare (sindromul de repolarizare precoce,

sindromul Brugada) sau dobândite (hipotermie, etc).
SINDROMUL DE REPOLARIZARE PRECOCE

Clasic, aspectul electrocardiografic numit „repolarizare precoce” se
caracterizează prin ascensionarea punctului J asociată cu supradenivelare de
segment ST concavă în sus și unde T înalte, modificări care se înregistrează în
cel puțin două derivații alăturate. Unda J poate sau nu să fie prezentă.
Fig. 208: Definiția clasică a sindromului de repolarizare precoce

(după www.ecgpedia.org).
De puțin timp termenul de „repolarizare precoce” este utilizat și pentru a

descrie două aspecte particulare ale tranziției de la complexul QRS la segmentul
ST, neasociate cu supradenivelare de segment ST.
228
Fig. 209: Aspecte ECG incluse în noua definiție a sindromului de repolarizare precoce
(după www.ecgpedia.org).
Timp de 70 de ani sindromul de repolarizare precoce a fost considerat o

modificare electrocardiografică benignă, frecvent întâlnită la bărbații tineri,
sănătoși și la atleți. Studii recente au arătat însă că anumite variante ale acestui
sindrom (dependent de localizarea modificărilor, de amplitudinea undei J și de
magnitudinea supradenivelării de segment ST) se asociază cu un risc crescut de
moarte subită prin fibrilație ventriculară pe cord normal structural.
Sindromul de repolarizare precoce are 3 subtipuri:

Tipul 1 - modificările caracteristice apar în derivațiile laterale (forma
benignă);
Tipul 2 - modificările caracteristice apar în derivațiile inferioare sau
infero-laterale (este asociat cu un risc crescut de aritmii maligne);
Tipul 3 - modificările caracteristice apar în derivațiile inferioare +
laterale + precordialele drepte (are cel mai mare risc de aritmii maligne, fiind de
regulă asociat cu fibrilația ventriculară).
Localizarea anomaliilor punctului J / a undei J:

Sindromul de repolarizare precoce Sindromul
Tip 1 Tip 2 Tip 3 Brugada
DI, V4-V6 DII, DIII, aVF global V1-V3
229
230
Fig. 210: Bradicardie sinusală 52/min; ÂQRS intermediară (+530);

sindrom de PQ scurt (PQ = 0,10s); sindrom de repolarizare precoce benign.
231
Fig. 211: Bradicardie sinusală 44/min; ÂQRS intermediară (+650);

Sindrom de repolarizare precoce benign.
SINDROMUL BRUGADA
Sindromul Brugada a fost descris pentru prima dată de Josep și Pedro

Brugada în 1992. Acest sindrom este asociat cu un risc mare de fibrilație
ventriculară.
Din punct de vedere ECG se caracterizează prin prezența în derivațiile
precordiale V1-V3 a unor unde J accentuate (care crează aspectul de BRD
incomplet), asociate cu supradenivelare de segment ST. Faptul că aspectul de
BRD incomplet nu este însoțit de prezența unei unde S în derivațiile precordiale
stângi, subliniază faptul că în realitate nu există o tulburare de conducere și că
R’ este o undă J accentuată.
Fig. 212: Modificări ECG în Sindromul Brugada

(după Mizusawa Y - 2012)
Modificări ECG diagnostice sau sugestive pentru Sindromul Brugada:

Tipul 1 - (coved-type ST-segment elevation) – este singura modificare
ECG cu valoare diagnostică pentru Sindromul Brugada și constă în: undă J cu
amplitudine ≥ 2mm sau supradenivelare de segment ST ≥ 2mm, urmată direct
sau după o mică separație izoelectrică, de o undă T negativă.
Tipul 2 - (saddle-back-type ST-segment elevation) - undă J cu
amplitudine ≥ 2mm urmată de o supradenivelare de segment ST progresiv
descendentă, dar care rămâne la cel puțin 1mm deasupra liniei izoelectrice,
urmată de o undă T pozitivă sau bifazică.
Tipul 3 - supradenivelare de segment ST în precordialele drepte, dar
care nu îndeplinește criteriile mai sus menționate.
232
HIPOTERMIA
Hipotermie ușoară (T° centrală: 32°C - 35°C)
-tahicardie sinusală.
Hipotermie moderată (T° centrală: 28°C - 32°C)
-bradicardie sinusală asociată cu prelungirea progresivă a:
-intervalului PR;
-complexului QRS;
-intervalului QT.
-modificări de segment ST și undă T asociate ischemiei
miocardice și acidozei (supra- sau subdenivelarea de segment ST,
negativarea undelor T);
-blocuri AV;
-tulburări de ritm supraventriculare;
-unda J (unda Osborn) prezentă. Cu cât hipotermia este mai
severă, cu atât unda Osborn este mai amplă.
Hipotermie severă (T° centrală: < 28°C)
-fibrilație ventriculară;
-asistolă.
Fig. 213: Modificări asociate hipotermiei; unda Osborn este marcată cu săgeți.
(după www.epomedicine.com).
233
234
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. ***A treia definiție universală a infarctului miocardic, adaptat după

Documentul Comun de Consens al experților ESC/ACCF/AHA/WHF
privind A Treia Definiție universală a infarctului miocardic, Europ Heart
J. 2012, doi: 10.1093/eurheartj/ehr184.
2. ***Ghid ESC de management al anginei pectorale stabile 2013, adaptat
după Ghidul ESC, Europ Heart J. 2013, doi: 10.1093/eurheartj/ehr296.
3. ***Ghidul de management al sindroamelor coronariene acute la pacienții
care se prezintă fără supradenivelare persistentă de segment ST, adaptat
după Ghidul ESC, Europ Heart J. 2011, doi: 10.1093/eurheartj/ehr236.
4. ***Managementul infarctului miocardic acut la pacienții cu
supradenivelare persistentă de segment ST, adaptat după Ghidul ESC,
Europ Heart J. 2012, doi: 10.1093/eurheartj/ehr215.
5. Antzelevitch C, Yan GX. J Wave Syndromes. Heart Rhythm. Apr 2010;
7(4): 549–558.
6. Breithardt G, Breithardt OA. Left bundle branch block, an old–new
entity. J Cardiovasc Transl Res. 2012; 5(2):107-116.
7. Burns E. ST Elevation in aVR – LMCA occlusion.
www.lifeinthefastlane.com, 2014.
8. Chung E. Electrocardiography: Practical Applications with Vectorial
Principle. Harper and Row Publ, Hagerstown, 1980.
9. Cinteză M, Pârvu O, Gherasim L. Infarctul miocardic acut. În: Gherasim
L. (Ed.) Medicină internă, vol. II, partea a II-a, Ed. Medicală, București,
2004.
10. Cokkinos DV, Demopoulos JN, Heimonas ET et all. Electrocardiographic
criteria of left ventricular hypertrophy in left bundle-branch block. Br
Heart J. 1978; 40(3): 320–324.
11. Cosíoa FG, Pastora A, Núñeza A, Magalhaesa AP, Awamleha P. Atrial
Flutter: an Update. Rev Esp Cardiol. 2006;59:816-831.
12. Dubin D. Interpretarea rapidă a ECG. ediția a treia. Ed. Medicală,
București, 1997.
13. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinică. Ed. Medicală, București,
1988.
235
14. Ginghină C, Marinescu M, Dragomir D. Îndreptar de diagnostic și
tratament în infarctul miocardic acut. Ed. InfoMedica, București, 2002.
15. Ginghină C. (Ed.) Mic tratat de cardiologie. Ed. Academiei Române,
București, 2010.
16. Goldberger A. Electrocardiography. In:Fauci AS, Kasper DL, Braunwald
E, Hauser SL, Longo DL, Jamerson JL, Loscalzo J.(Eds.) Harrison’s
Principles of Internal Medicine, 17th Edition, The McGraw-Hill
Companies, Inc., 2008: 1388-1397.
17. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM et all. AHA/ACCF/HRS
Recommendations for the standardization and interpretation of the
electrocardiogram: Part V: Electrocardiogram changes associated with
cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American
Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee,
Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology
Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the International
Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e251-
e261.
18. Ioan Al, Paraschiv A, Protopopescu T. Tulburările de ritm și de
conducere. În: Gherasim L. (Ed.) Medicină internă, vol. II, partea I, Ed.
Medicală, București, 2004.
19. Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia.
Circulation. 2010; 122: 831-840.
20. Katritsis DG, Josephson ME. Classification of electrophysiological types
of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a reappraisal. Europace.
2013;15(9):1231-40.
21. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ et all. Recommendations for the
standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part I: The
electrocardiogram and its technology: a scientific statement from the
American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias
Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of
Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the
International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation.
2007;115:1306-1324.
22. Klinge R. The Electrocardiogram. An Illustrated Manual. Georg Thieme
Verlag, Stuttgart,1988.
236
23. Kossaify A, Zeeny M. Electrocardiographic and electrophysiologic
insights into atrioventricular nodal re-entry tachycardia: Diagnostic
update. Clin Med Insights Cardiol. 2012; 6: 111-117.
24. Lau EW, Ng GA, Griffith MJ. A new ECG sign of an accessory pathway
in sinus rhythm: pseudo partial right bundle branch block. Heart. 1999;
82: 244–245.
25. Mani BC, Pavri BB. Dual atrioventricular nodal pathways physiology: A
review of relevant anatomy, electrophysiology and electrocardiographic
manifestations. Indian Pacing Electrophysiol J. 2014; 14(1): 12-25.
26. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed. Polirom, Iași,
2002.
27. Mason JW, Hancock EW, Gettes LS. Recommendations for the
standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part II:
Electrocardiography diagnostic statement list: a scientific statement from
the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias
Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of
Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the
International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation.
2007;115:1325-1332.
28. Mitu F. (Ed.) Ghid de electrocardiografie practică. Ed. „Gr.T.Popa”,
U.M.F Iași, 2013.
29. Mitu F. Actualități în semiologia respiratorie și cardio-vasculară. Ed.
„Gr.T.Popa”, U.M.F Iași, 2011.
30. Mizusawa Y, Wilde A. Brugada Syndrome. Circulation: Arrhythmia and
Electrophysiology. 2012; 5: 606-616.
31. Neiger JS, Trohman RG. Differential diagnosis of tachycardia with a
typical left bundle branch block morphology. World J Cardiol. 2011;
3(5): 127-134.
32. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS
electrocardiogram: part IV: The ST segment, T and U waves, and the QT
interval: a scientific statement from the American Heart Association
Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical
Cardiology, the American College of Cardiology Foundation and the
Heart Rhythm Society, Endorsed by the International Society for
Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e241-e250.
237
33. Shinde RS, Hiremath MS, Makhale CN, Durairaj M. ECG showing
features of total left main coronary artery occlusion. Heart. 2006; 92(5):
670.
34. Surawicz B, Childers R, Deal BJ et all. AHA/ACCF/HRS
electrocardiogram: part III: Intraventricular conduction disturbances: a
scientific statement from the american Heart Association
Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical
Cardiology, the American College of Cardiology Foundation and the
Heart Rhythm Society, Endorsed by the International Society for
Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e235-e240.
35. Ștefănescu M. Sindroamele de preexcitație. Ed. Didactică și Pedagogică
R.A., București, 1997.
36. Wagner GS, MacFarlane P, Wellens H et all. AHA/ACCF/HRS
electrocardiogram: Part VI: Acute ischemia/infarction: a scientific
statement from the American Heart Association Electrocardiography and
Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American
College of Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society,
Endorsed by the International Society for Computerized
Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e262-e270.
37. Zipes D. Clinical application of the electrocardiogram. JACC. 2000;
36(6):1746-1748.
38. www.derangedphysiology.com
39. www.en.ecgpedia.org
40. www.epomedicine.com
41. www.merckmanuals.com/pericarditis
42. www.wikipedia.org
238

Carte Electrocardiografie Final PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Electrocardiografie Final PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Minerva Codruța Bădescu

Editura „Gr.T.Popa”, U.M.F Iași

Tehnoredactare computerizată: Dr. Minerva Codruțța Bădescu,

Coperta: Dr. Laurenţiu Bădescu

Editura „Gr. T. Popa”

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

Derivațiile standard (derivațiile bipolare ale membrelor)

Derivațiile unipolare ale membrelor

DI, aVL – privesc teritoriul lateral;

Fig. 3: Poziționarea electrozilor pentru înregistrarea derivațiilor precordiale

Derivații toracice suplimentare:

x derivații drepte (utile în diagnosticul stadiilor inițiale ale SVD și în

Verificarea tehnicii de înregistrare

Fig. 4: Undele au amplitudine mare și se suprapun.

ECG se înregistrează pe hârtie milimetrică. Cea mai mică diviziune este

V = 10 mm/s – atunci când sunt necesare

Fig. 5: La viteza de derulare a hârtiei de 50 mm/s durata intervalului PR

3. Consecințele poziționării greșite a electrozilor

Imaginea (2): Poziționare greșită mâna dreaptă - mâna stângă

Imaginea (3): Poziționare greșită picior drept - picior stâng

Imaginea (4): Poziționare greșită mâna dreaptă - picior drept

Imaginea (5): Poziționare greșită mâna stângă - picior stâng

Imaginea (6): Poziționare greșită mâna dreaptă - picior drept și mâna

x datorate curentului electric (lipsa unei împământări corespunzătoare a

Fig. 7: Artefacte de înregistrare datorate curentului electric.

x datorate contracturilor musculare (ex. Boală Parkinson)

x datorate ondulaţiilor traseului

Fig. 9: Deplasarea continuă a liniei izoelectrice

Pentru a obține o înregistrare fără artefacte este important să avem în

NOȚIUNI FUNDAMENTALE NECESARE

Microvoltajul se definește atunci când suma deflexiunilor complexului

Fig. 12: În DIII aspectul este de Qr cu T

Este normală o undă q în DI, aVL, V6 (explicată prin proiecţia

Fig. 16: Timpul de activare

Fig. 17: Unde U (marcate cu săgeți).

Se utilizează formula Bazett:

DETERMINAREA AXEI ELECTRICE

Axa electrică a complexului QRS este axa electrică principală a inimii.

Determinarea ÂQRS (în plan frontal)

Se trasează un cerc care are reprezentate 3 diametre: unul orizontal (DI)

ÂQRS intermediară = între 0⁰ și +90⁰

Deviaţia axială stângă între

Fig. 21: Deviațiile axiale

Determinarea ÂQRS (în plan frontal)

Se trasează un cerc care are reprezentate 6 diametre: unul orizontal (D I)

Determinarea rapidă, aproximativă a ÂQRS

Principiu: dacă există o derivație (dintre derivațiile membrelor) în care

R=S în aVL → ÂQRS este perpendiculară pe aVL. Deci axa poate fi la

Vectorul axei electrice poate fi deviat de la direcția sa normală prin

Axa longitudinală (bază - vârf)

DEVIAŢIILE ÂQRS DE TIP POZIŢIONAL

Deviaţia axială stângă

Fig. 22: În cazul prezentat (pacient picnic și obez),

Deviaţia axială dreaptă

DEVIAŢIILE ÂQRS DE TIP PATOLOGIC

Deviaţia axială stângă

Deviaţia axială dreaptă

CALCULUL FRECVENŢEI CARDIACE

Metoda rapidă: 300-150-100-75-60-50

3000 150 100 75

Calculul rapid al frecvenței cardiace la pacienții în fibrilație atrială

10 cm = 100 mm; 1mm = 0,04s; 10 cm = 4s;