Stomatologie PDF

Andrada-Camelia Nicolau
2016
CUPRINS
I. DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR ................................................ 7
II. ERUPȚIA DENTARĂ ................................................................................. 12
II.1. SECVENȚA ERUPȚIEI DINȚILOR TEMPORARI .............................. 12
II.1.a.Variațiile normale ale erupției dinților temporari ................................ 14
II.1.b. Variațiile patologice ale erupției dinților temporari ........................... 14
II.2. SECVENȚA ERUPȚIEI DINȚILOR PERMANENȚI ............................ 15
II.2.a.Variații normale ale erupției dinților permanenți................................. 16
II.2.b.Variații patologice ale erupției dinților permanenți ............................. 17
III. COMPONENȚA ORGANULUI DENTAR ............................................. 19
IV: ETIOPATOGENIA CARIEI .................................................................... 24
IV.1. TERENUL FAVORABIL ....................................................................... 24
IV.1.a. Calitatea smalțului dentar .................................................................. 24
IV.1.b. Lichidul bucal .................................................................................... 27
IV.2. FACTORUL MICROBIAN .................................................................... 28
IV.3. SUBSTRATUL ALIMENTAR FERMENTABIL ................................. 30
V. PROFILAXIA CARIEI DENTARE........................................................... 31
V.1. ANULAREA INTERACȚIUNII DINTRE FLORA MICROBIANĂ ȘI

HIDRAȚII DE CARBON ................................................................................ 31
V.1.a. Alimentația .......................................................................................... 31
V.1.b. Flora microbiană ................................................................................. 34

V.2. POSIBILITĂȚI DE A CREȘTE REZISTENȚA ȚESUTURILOR
DENTARE........................................................................................................ 35
VI. SINDROMUL BUCAL IN BOLILE GENERALE ................................. 39
VI.1. ÎN DIABETUL ZAHARAT ................................................................... 39
VI.2. ÎN FEBRELE ERUPTIVE ...................................................................... 40
VI.3. LEZIUNILE MALIGNE ORALE ......................................................... 40
VI.4. INFECŢIA DE FOCAR BUCO-DENTAR ............................................ 41
VII. GINGIVITELE ȘI PARODONTITELE MARGINALE ...................... 42
VII.1. GINGIVITELE ...................................................................................... 43
VII.1.a. Gingivitele asociate plăcii bacteriene .............................................. 43
VII.1.b. Gingivitele asociate hormonilor sexuali .......................................... 44
VII.1.c. Gingivitele hiperplazice medicamentoase ....................................... 45
VII.1.d. Gingivitele simptomatice din cursul unor boli sistemice ................ 46
VII.1.e. Gingivitele ce nu apar în corelație cu placa bacteriană.................... 47
VII.2. PARODONTITELE MARGINALE ..................................................... 49
VIII. PROCESELE INFECȚIOASE PERIMAXILARE .......................... 49
IX. ARTICULAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ .................................... 57
IX.1. LUXAȚIILE TEMPORO-MANDIBULARE......................................... 58
IX.2. ARTRITELE TEMPORO-MANDIBULARE ........................................ 60
IX.3. CONSTRICȚIA MANDIBULEI ............................................................ 61
IX.4. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ ...................................... 61
X. BOLILE GLANDELOR SALIVARE ........................................................ 61
X.1. SIALOLITIAZA ....................................................................................... 62
X.1.a. Litiaza submandibulară ....................................................................... 62

XI. TRAUMATISME DENTO-PARODONTALE ........................................ 64
XII. FRACTURILE MANDIBULEI ............................................................... 74
XIII. FRACTURILE DE MASIV FACIAL.................................................... 86
XIV. CHISTURILE PĂRȚILOR MOI CERVICO-FACIALE ................... 92
XIV.1. CHISTUL MUCOID ............................................................................ 92
XIV.2. RANULA (BROSCUȚA) .................................................................... 93
XIV.3. PAPILOMUL MUCOASEI ORALE. .................................................. 95
XIV.4. HIPERPLAZIA EPITELIO-CONJUNCTIVĂ INFLAMATORIE

(EPULIS FISSURATUM) ............................................................................... 96
XV. TUMORILE MALIGNE ORO-FACIALE ............................................. 97
XV.1. ETIOPATOGENIA CANCERULUI ORO-FACIAL ........................... 98
XVI. LEZIUNI ORALE CU POTENȚIAL DE MALIGNIZARE ............. 102
XVI.1. ERITROPLAZIA ............................................................................... 102
XVI.2. LEUCOPLAZIA ................................................................................ 104
XVI.3. LICHENUL PLAN ............................................................................ 106
XVI.4. LUPUSUL ERITEMATOS - ............................................................. 108
XVI.5. CANDIDOZA ORALĂ ..................................................................... 109
XVI.6.METODE DE DIAGNOSTIC PRECOCE A CANCERULUI

MUCOASEI BUCALE .................................................................................. 110
XVII. BIBLIOGRAFIE .................................................................................. 111

Curs de stomatologie și chirurgie maxilo-facială pentru studenții de la medicină generală
_____________________________________________________________________________________
I. DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR
Părțile dure ale aparatului dento-maxilar sunt reprezentate de 3

compartimente , şi anume: baza maxilarelor, osul alveolar şi dinții, fiecare cu
origini diferite, atât pe scară filogenetică cât şi ontogenetică.
Dinții, element foarte conservator, sunt supuși unui model genetic foarte
strict, atât sub aspectul formei, dimensiunii, poziției, cât și sub cel al erupției.
Dintele uman are o origine dublă, ectomezodermală, iar dezvoltarea
fiecărui organ dentar parcurge schematic, după SCHOUR si MASSLER, 3
perioade distincte (Fig.1).
Dezvoltarea organului
dentar
Fig. 1. Perioadele dezvoltării organului dentar.
7
______________________________________________________________________________________
Aceste etape se desfășoară în perioade de timp diferite pentru fiecare

dintre cele 2 categorii de dinți, temporari si permanenți. Mai mult, fiecare grup
dentar caracteristic își desfășoară dezvoltarea într-o anumită perioadă de timp,
așa încât, în totalitate, dezvoltarea dinților, inclusiv erupția lor, are loc într-o
perioadă extrem de lungă, începând din cea de-a 6-a săptamână de viață
intrauterină și terminându-se la 12 ani, aceasta fără molarul de minte.
Toate etapele au caracteristicile lor, iar tulburările ce au loc în fiecare
perioadă dau modificări diferite la nivelul dinților, dar care sunt cu atât mai
grave cu cât acțiunea lor are loc mai devreme, în perioada de formare.
1) Perioada de creștere proliferativă sau de creștere și dezvoltare
Această perioadă este formată din 3 etape diferite, și anume:

- proliferarea;
- histodiferențierea;
- morfodiferențierea sau apoziția matricelor organice.
a) Etapa de proliferare
Se caracterizează prin multiplicare celulară rapidă şi inegală. Ea începe în

cea de-a 6-a săptamână de viață intrauterină, prin proliferarea stratului bazal al
stomodeumului în mezenchimul subjacent al primului arc branhial și duce la
formarea lamei dentare, în formă de potcoavă, câte una pentru fiecare maxilar:
cel superior si cel inferior.
În continuare, celulele de la marginea inferioară a lamei dentare, prin
multiplicare rapidă și inegală, vor duce la formarea a 20 de digitații: 10
superioare şi 10 inferioare, ce constituie mugurii dinților temporari.
8
_____________________________________________________________________________________
De asemenea, din partea profundă a lamei dentare, cam în aceeași

perioadă, prin proliferare rapidă se formează lamele dentare secundare, din care
vor lua naștere mugurii dinților permanenți ce îi vor înlocui pe cei temporari.
În cea de-a 16-a săptamână de viață intrauterină, dintr-o prelungire distală
a lamei dentare, se formează mugurele primului molar permanent, iar la 4 luni
după naștere, extremitatea distală a lamei dentare se îngroașă, formând mugurii
molarilor secunzi și numai la 5 ani, prin același mecanism, se formează și
mugurii molarilor de minte.
În perioada de poliferare se stabilește numărul dinților, iar acțiunea unor
factori etiologici foarte variați poate produce tulburări extrem de grave în
dezvoltarea acestora. În general, se remarcă 2 tendințe contrarii, și anume
reducerea unui număr variat de dinți sau dimpotrivă, apariția unui număr
suplimentar de muguri dentari.
b) Etapa de histodiferențiere
Se caracterizează prin multiplicare celulară inegală și cu ritm încetinit, ea

fiind momentul în care apare diferențierea celulară.
Perturbările care se produc în această etapă interesează diferențierea
celulară, cu efecte negative asupra dezvoltării țesuturilor dure mature.
c) Etapa de morfodiferențiere
Denumită și de apoziție a matricelor organice, este etapa în care celulele

diferențiate și specializate încep să funcționeze , și anume ameloblaștii secretă
matricea smalțului, iar odontoblaștii pe cea a dentinei.
Tulburările acestei etape interesează modificarea formei si dimensiunii
dinților. În același timp, defectele transmiterii genetice pot interesa și activitatea
9
______________________________________________________________________________________
celulelor specializate, având drept rezultat modificarea structurii smalțului și a

dentinei.
2) Calcifierea
Această etapă se caracterizează prin depunere de componente anorganice

în structurile organice ale smalțului și dentinei. Caracteristicile etapei sunt
reprezentate de faptul ca inițierea calcifierii se face la nivelul dentinei, urmată de
cea a smalțului, iar depunerea se face ritmic si succesiv, respectiv un strat de
dentină mineralizată, urmată de un strat de smalț mineralizat și așa mai departe.
Desfășurarea fenomenului are loc de la vârful cuspizilor și al marginilor incizale
spre colet și din profunzime spre suprafață pentru smalț și din suprafață în
profunzime pentru dentină.
Mecanismul mineralizării este foarte complex, iar asupra desfășurării lui
există 2 categorii de teorii: unele pentru care fenomenul are un caracter
enzimatic şi altele pentru care fenomenul are un caracter neenzimatic şi este deci
un fenomen fizico-chimic.
3) Erupția dentară
Este reprezentată de migrarea dinților din zona osoasă, în care s-au format
coroanele acestora, în cavitatea bucală, până la atingerea planului ocluzal.
Erupția dentară este un fenomen de creștere supus unui tipar genetic si direct
corelat cu dezvoltarea dintelui.
Se desfășoară in 3 etape caracteristice, și anume: etapa preeruptivă, etapa
prefuncţională şi etapa funcțională.
Etapa preeruptivă cuprinde mișcările pe care le face dintele din zona de
formare până la atingerea mucoasei bucale.
10
_____________________________________________________________________________________
Etapa prefuncţională cuprinde mișcările pe care le face dintele în

cavitatea bucală din momentul apariției primului punct de sub mucoasă până la
atingerea planului de ocluzie si întâlnirea cu antagoniștii.
Etapa funcțională cuprinde toată perioada ce urmează din momentul
întâlnirii cu antagonistul și al intrării în funcțiune. În toate cele 3 etape
mecanismele deplasării sunt diferite, ceea ce presupune influența unor factori
diferiți ce ghidează şi controlează mișcările dinților.
Diferențierile dintre structurile osoase și cele dentare
1. Dinții au origine dublă ectomezodermală, în timp ce osul are origine

simplă mezodermală.
2. Smalțul, odata format, pierde legătura cu matricea formativă și nu mai
beneficiază de remodelări.
3. Cementul și dentina se remodelează și după terminarea perioadei
formative, dar numai prin apoziții.
4. Osul, în schimb, păstrează legătura cu matricea formativă și după
încheierea etapei de dezvoltare și, ca atare, se poate remodela în permanență prin
resorbție şi apoziție.
Din aceste caracteristici decurg următoarele aspecte de importanță
practică:
- după încheierea dezvoltării, atât forma dinților cât și conținutul lor de Ca
si P nu se schimbă și, ca atare, nici una din acestea nu pot fi afectate de
tulburările sistemice generale.
- în aceste condiții, modificările structurilor dentare sau pierderile de
substanță dentară, caracteristice distrofiilor dentare și cariei dentare, nu
beneficiază de remodelări pe cale generală.
11
______________________________________________________________________________________
II. ERUPȚIA DENTARĂ
II.1. SECVENȚA ERUPȚIEI DINȚILOR TEMPORARI
Apariția dinților temporari se face de la 6 luni la 2 ani și jumătate. În

general, dinții mandibulari erup înaintea celor maxilari, cu excepția incisivilor
laterali care erup într-o secvență inversă, respectiv cei superiori înaintea celor
inferiori. Sunt 3 etape caracteristice în erupția dinților temporari (Fig. 2).
Erupţia dinţilor temporari
Fig. 2. Etape caracteristice în erupția dinților temporari.
1) Prima etapă: erupția grupului incisiv

La 6 luni erup incisivii centrali mandibulari cu variație normală între 5
luni şi 10 luni.
12
_____________________________________________________________________________________
La 10 luni erup incisivii centrali maxilari cu o variație de la 6 la 13 luni.

La 11 luni erup incisivii laterali maxilari cu o variație de la 6 la 14 luni.
La 13 luni erup incisivii laterali mandibulari cu o variație de la 9 la 16
luni.
Deci, între 6 şi 13 luni erupția incisivilor este în mod normal terminată,
după care urmează o perioadă de 4 până la 6 luni în care nu erupe nici un dinte.
2) A doua etapă: erupția primului molar şi a caninului

Începe după primul an.
La 1 an şi 4 luni erup primii molari mandibulari cu variația normală între
11 și 17 luni.
La 1 an, 4 luni și 2 săptamâni erup primii molari maxilari cu variația
normală între 11 şi 17 luni.
La 1 an şi 7 luni erup caninii mandibulari, cu variația normală de la 14 la
23 luni.
La 1 an, 7 luni şi 2 săptamâni erup caninii maxilari, cu variația normală
între 14 la 23 luni.
Pauza care urmează este în medie de 4 luni pentru mandibulă şi 6 luni
pentru maxilar.
3) A treia etapă: erupția molarilor secunzi

La 2 ani si 3 luni erup molarii secunzi mandibulari, cu variația normală
între 17 si 28 luni.
La 2 ani și 4-5 luni erup molarii secunzi maxilari, cu o variație normală
între 19 şi 29 luni.
13
______________________________________________________________________________________
II.1.a. Variațiile normale ale erupției dinților temporari
Sunt determinate de: greutatea la naștere, sexul, vârsta mamei şi numărul

de nașteri şi momentul naşterii.
1. Greutatea la naștere influențează momentul erupției primilor dinți,

respectiv copiii cu greutate mai mare la naștere prezintă apariția timpurie a
incisivilor (3-5 luni), dar este rar influențată erupția molarilor.
2. Sexul. Primii dinți apar mai devreme la baieți, în timp ce pentru

secvențele următoare fetele prezintă un avans limitat, corelat cu creșterea în
greutate, care se face mai rapid la acestea din urmă.
3. Vârsta mamei şi numărul de nașteri influențează erupția primilor dinți,

în sensul că după un număr crescut de nașteri, primul dinte erupe mai târziu și,
cu cât mama este mai tânără la primul copil, erupția are loc mai devreme.
4. Momentul nașterii, respectiv nașterile premature sunt însoțite de

întârzieri în erupția primilor dinți, dar ritmul, în general, se compensează până la
vârsta de 2 ani şi jumătate.
II.1.b. Variațiile patologice ale erupției dinților temporari
1. Rahitismul, sifilisul congenital şi rubeola prenatală sunt însoțite de

întârzieri mari în erupția dinților temporari.
14
_____________________________________________________________________________________
2. Unele anomalii cromozomiale, in special Sindromul Down, la care

întârzierea erupției dinților temporari poate fi insoțită și de o secvență
neobişnuită, respectiv erupția primului molar înaintea incisivului lateral.
3. Febrele eruptive exercită o influență limitată, respectiv numai asupra

grupelor dentare în curs de erupție, cărora le accelerează apariția.
II.2. SECVENȚA ERUPȚIEI DINȚILOR PERMANENȚI
Erupţia dinţilor permanenţi
Fig. 3. Perioadele caracteristice în erupția dinților permanenţi.
Erupția tuturor dinților permanenți, cu excepția molarului de minte, se

extinde pe o perioadă lungă de timp, de la 6 la 13 ani (Fig. 3).
Între 6 şi 7 ani erup molarii de 6 ani de la ambele arcade și incisivii
centrali inferiori.
15
______________________________________________________________________________________
Între 7 şi 9 ani erup incisivii centrali superiori și incisivii laterali superiori

și inferiori.
Între 9 şi 12 ani erup caninii și premolarii.
Între 12 şi 13 ani erup molarii secunzi.
Erupția molarilor de minte are loc după 16 ani, cu variații mari de la 13 la
25 ani.
II.2.a. Variații normale ale erupției dinților permanenți
Sunt determinate de: sex, diferențele rasiale, efectul climatului, factorii

socio-economici, efectul urbanizării, tendinţa seculară, influența anilor de
război.
1. Sexul. Dinții permanenți erup mai repede la fete față de baieți, cu

aproximativ 3 pâna la 5 luni.
2. Diferențele rasiale. Dinții permanenți apar mai devreme la copiii

africani de rasă neagră, față de copiii europeni de rasă alba. Copiii indieni, în
schimb, față de cei europeni, prezintă erupții mai târzii, dar numai pentru
primele grupuri dentare apărute și, dimpotrivă, mai accelerate pentru ultimele.
3. Efectul climatului, respectiv al celui tropical, se manifestă prin

accelerarea erupției în raport cu climatul în zonele temperate.
4. Factorii socio-economici. La copiii ce provin din zone cu condiții

economice bune, dinții erup mai devreme față de cei din zone cu condiții
economice precare.
16
_____________________________________________________________________________________
5. Efectul urbanizării. Erupția este accelerată la copiii de la orașe față de

cei de la sate.
6. Tendinţa seculară. Momentul apariției dinților este modificat la

populația actuală față de cea trecută, cel puțin pentru unii din dinții permanenți.
Molarii secunzi, caninii şi primii premolari mandibulari apar mai devreme,
molarii secunzi şi primii premolari maxilari erup cava mai târziu. În același
timp, desfășurarea erupției dinților permanenți în totalitate s-a scurtat în mod
evident, producându-se concomitent și accelerarea dezvoltării generale, acestea
în condiții în care dezvoltarea dentară a rămas practic constantă, ceea ce
pledează pentru apariția unor relații diferite între cei 2 parametri, la populația
actuală față de cea trecută.
7. Influența anilor de război. La copiii europeni momentul erupției

dinților permanenți este întârziat, ceea ce sugerează și intervenția unor factori
generali, respectiv deficiențe de nutriție frecvente în timpul anilor de război.
II.2.b.Variații patologice ale erupției dinților permanenți
Factorii generali:
1. Activitatea neobişnuită a unora dintre glandele endocrine influenţează

ritmul și viteza de erupție dentară. Astfel, hipersecreția hormonului de creștere
din lobul anterior al hipofizei și hiperactivitatea tiroidei produc accelerări
deosebite în erupția dentară, în timp ce deficitul din activitatea acestor glande
duce la întârzieri remarcabile ale erupției.
17
______________________________________________________________________________________
2. Bolile genetice, în mod special Sindroamele Down, Turner, nanismul

familiar si dizostoza cleidocraniană, întârzie erupția dinților permanenți, o dată
cu perturbările secvenței erupției acestora.
3. Deficiențele nutriționale și metabolice, dar în mod special rahitismul,

pot de asemenea întârzia erupția dentară.
Factorii locali:
1. Angioamele feței, datorită creșterii fluxului sanguin, atrag după sine o

accelerare a erupției dinților în zonele interesate.
2. Gangrena complicată a dinților temporari determină, o dată cu

pierderea precoce a acestora, şi erupția precoce a înlocuitorilor permanenți, iar
mecanismul incriminat este congestia din procesele de osteită.
3. Obstacolele locale reprezentate de deplasarea dinților vecini cu

limitarea spațiului de erupție, organizarea unui capac fibros prin pierderea foarte
timpurie a dintelui temporar, etc., pot întârzia erupția unuia sau mai multora
dintre dinții permanenti. O erupție lentă, limitată, a unui dinte în poziție normală
poate fi determinată și de limitarea dezvoltării procesului alveolar însoțită de
reducerea creșterii rădăcinii.
18
_____________________________________________________________________________________
III. COMPONENȚA ORGANULUI DENTAR
Organul dentar
Fig. 4. Componenţa organului dentar.
1. Smalțul dentar
Este produs de celulele epiteliale specializate numite AMELOBLASTE

înainte de erupția dintelui. E cel mai dur țesut din organismul uman.
Conține : - substanţe anorganice 96%;
- substanţe organice 1,7%;
- apă 2,3%;
Dintre substanţele anorganice 90% îl reprezintă fosfatul de calciu,

5% carbonatul de calciu, 2% fosfat de magneziu, 3% microelemente (în
principal fluor).
Fosfatul de calciu se cristalizează sub formă de hidroxiapatită fixată într-o
rețea foarte fină de fibre proteice, complet insolubilă, fibre similare cu keratina
din păr.
19
______________________________________________________________________________________
Fibrele proteice din smalț sunt rezistente la acizi, enzime, alți agenți
corozivi.
Fibrele de reticulină din smalț se continuă cu cele din dentină.
Smalțul este lipsit de vase de sânge şi nervi.
Are un metabolism propriu lent; este comparat cu o membrană
semipermeabilă ce oprește pătrunderea florei microbiene bucale spre pulpă, dar
are o capacitate de preluare din salivă a fluorului, calciului, fosforului,
îmbogatindu-și astfel conținutul cu 1% în 250 zile.
2. Dentina
- Delimitează cavitatea pulpară;

- Are duritate mai mică decât smalțul;
- Conține: - 70% substanțe anorganice;
- 20% substanțe organice;
- 10% apă.
Este formată din :
- cristale de hidroxiapatită similare celor din os, dar mult mai dense, ce-i
conferă rezistență la forțele de compresiune;
- fibre de colagen ce îi conferă rezistență la forțele tensionale care pot
rezulta când dinții zdrobesc obiecte solide.
Dentina este depusă și hrănită de stratul de celule numite
ODONTOBLASTE care au suprafața internă de-a lungul pereților cavității
pulpare.
Dentina se depune continuu, are un metabolism lent, este străbătută de
numeroase canalicule radiare în care se găsesc prelungirile odontoblastelor din
pulpa dentară. Între prelungiri si canalicule circulă limfa dentară care asigură
nutriția dentinei.
20
_____________________________________________________________________________________
3. Pulpa dentară
- Este plasată în camera centrală a dintelui

- E formată din țesut conjunctiv lax aderent la pereții cavității
- Are o bogată vascularizație si inervație
Țesutul conjunctiv lax cuprinde:

- fibre de colagen si reticulină ce asigură: susținerea componentelor
pulpare, amortizarea forțelor exercitate din direcția dentino-pulpară, suportul
direcțional al mineralizării dentinei în odontogeneză şi al dentinei secundare.
- elemente celulare reprezentate de:
- fibroblaști, cu rol activ în procesele reparatorii pulpare,
sintetizează precursorii mucopolizaharidelor și colagenului;
- celule mezenchimale nediferențiate care reprezintă elementul
celular de rezervă și asigură apărarea nespecifică prin fagocitoză;
- odontoblaste la care principala lor funcție este de producere a
dentinei. Își trimit prelungirile în canaliculele radiare ale dentinei
asigurând astfel nutriția și schimburile de săruri minerale la nivelul
dentinei.
Vascularizația, extrem de complexă este asigurată de o arteriolă ce

străbate orificiul apical și formează o dublă rețea de capilare, unele cu rol
nutritiv și altele cu rol funcțional (acționează ca o supapă prin lărgirea
lumenului, în caz de creștere a presiunii sângelui la marginea cavității).
Presiunea hidrostatică din capilare este modulată prin raportul diametrelor
vaselor aferent-eferent, de către factorii metabolici locali și fibre nervoase
vegetative.
21
______________________________________________________________________________________
Inervația pulpei este asigurată de :

- fibre senzitive cu origine în ganglionul Gasser;
- nervii mandibulari și maxilari ce pătrund odată cu vasele și se ramifică
formând un plex spre periferia pulpei. Din acest plex fibre amielinice pătrund în
canalele dentinare;
- fibre vegetative simpatice ce provin din plexul carotidian și cele
parasimpatice din ganglionii sfenopalatin și otic.
4. Cementul
- Reprezintă stratul de înveliș al rădăcinii dintelui;

- Este o varietate de țesut osos;
- Este secretat de celulele membranei periodontale;
- Este puternic calcificat (55% substanţe minerale);
- Conține geode în care se afla CEMENTOCIȚII;
- Este hrănit de vasele periodontale și pulpare prin intermediul dentinei .
Matricea organică conține:
- colagen de tip I;
- proteoglicani.
Depunerea excesivă de cement se numește hipercementoză și poate
produce un apex al rădăcinii bulbos, globular. Această neregularitate a apexului
poate produce dificultați în extracția dintelui.
În unele situații depunerea excesivă a cementului poate duce la fuzionarea
rădăcinii cu osul alveolar adiacent determinând anchiloza. Aceasta are
următoarele consecințe: previne căderea dinților de lapte, împiedică erupția
dinților definitivi, cauzează dificultăți la extracție.
22
_____________________________________________________________________________________
Hipercementoza se întâlnește în boala Paget sau în cementom (tumora

benignă a cementoblastelor).
Funcțiile cementului:
- asigură inserția fibrelor ligamentului parodontal;
- protejează rădăcina dintelui la stressurile anormale;
- menține un spațiu periodontal constant prin depunerea permanentă de
cement care compensează liza osoasă.
Permeabilitatea țesuturilor dentare și modificările cu vârsta a țesuturilor

dentare
Smalțul şi dentina, deși au un metabolism scăzut sunt încă țesuturi în
activitate.
Dentina este permeabilă dinspre pulpă spre joncţiunea amelo-dentinară;
permeabilitatea tinde să scadă cu vârsta; dentina este mai permeabilă decât
smalțul tânăr. Calea majoră de difuziune din pulpă spre dentină este prin
intermediul odontoblastelor care își trimit prelungirile în dentină .
Permeabilitatea smalțului este mai redusă ca a dentinei. Smalțul poate
prelua din salivă substante(fluorul), crescându-i rezistența la carii.
Cu vârsta apare o pigmentare gradată a dinților, se reduce volumul pulpei
dentare, scad odontoblastele, fibroblaștii fiind inlocuiți cu țesut fibros, scade
numărul de vase pulpare, iar cele rămase prezintă fenomene de ateroscleroză cu
scăderea capacitații de hrănire a dintelui, pot apare mici calcifieri sau
mineralizări difuze ale pulpei.
23
______________________________________________________________________________________
IV: ETIOPATOGENIA CARIEI
În etiopatogenia cariei sunt incriminați mai multi factori:

1.Terenul favorabil;
a) calitatea smalțului dentar;
b) calitatea lichidului bucal;
2. Microflora bucală cariogenă;
3. Substratul alimentar fermentabil (hidrocarbonatele).
IV.1. TERENUL FAVORABIL

IV.1.a. Calitatea smalțului dentar
Este condiționată de structura sa și determinată de influențele exercitate

asupra dintelui în perioada de dezvoltare si influențele exo- si endogene asupra
dintelui adult.
Dintele în perioada de dezvoltare: alimentația nerațională a gravidei are

repercursiuni asupra germenului dentar în formare la făt, iar alimentația
nerațională a copilului determină tulburări în dezvoltarea și mineralizarea
dinților permanenți.
Perturbarea formării matricei organice a smalțului

1. Carența în vitamina A numai în forme grave determină leziuni
hipoplazice ușoare ale incisivilor temporari.
2. Carența in vitamina C determină microchisturi si microhemoragii în
structura smalțului.
3. Oligoelementele.
24
_____________________________________________________________________________________
Fluorul produce modificări ce determină condiții nefavorabile acumulării

resturilor alimentare fermentabile.
4. Principiile nutritive (proteine, lipide, glucide)
Glucidele determină creșterea frecvenței cariilor.
Proteinele şi lipidele determină scăderea frecvenței cariilor.
5. Bolile infecto-contagioase.
- rubeola în săptămânile 6 si 9 de sarcină determină o hipoplazie
accentuată a smalțului;
- sifilisul congenital determină un smalț cu defecte structurale datorită
distrugerii sau lezării ameloblaștilor.
Perturbarea mineralizării smalțului

1. Carența de calciu si fosfat
Carența de Calciu determină reducerea cantitativă a țesuturilor dentare în
formare, fără afectarea conținutului mineral total.
Carența fosfaților duce la scăderea conținutului mineral.
2. Raportul calciu-fosfat în alimentație (normal de la 1/2 la 1/3)
Aportul deosebit de crescut de Calciu-Fosfat duce la încorporarea
preferențială în smalț a carbonaților, ceea ce duce la creșterea frecvenței cariilor
la dinții respectivi.
2. Fluorul
Captarea fluorului de către smalț determină creșterea rezistenţei la carie.
Efectul carioprotector maxim se produce când fluorul atinge concentrația
de 3000 ppm, ceea ce reprezintă substituirea a aproximativ 10% din grupările
OH - ale hidroxiapatitei cu fluor .
4.Carența în vitamina D determină un smalț hipoplazic, ceea ce duce la
creșterea frecvenței cariilor.
5.Dereglările hormonale
25
______________________________________________________________________________________
Insuficiența tiroidiană determină reducerea mărimii coroanei și întârzie

erupția dinților. Creșterea frecvenței cariilor apare secundar, datorită modificării
de vâscozitate a salivei.
Hipertiroidia produce o acțiune toxică celulară generală care se răsfrange
și asupra odontoblaștilor.
Perturbarea maturării preeruptive a smalțului
Caracteristica principală a acestei perioade o constituie continuarea
proceselor de mineralizare și ameliorare a cristalinității hidroxiapatitei.
Modificările au loc în materialul organic din smalț, care la începutul
maturării preeruptive reprezenta 15% şi structură asemănătoare betakeratinei, iar
odată cu erupția nu depășește 1-2% şi structura nu mai seamănă cu cea a
betakeratinei.
a) schimburile ionice dintre smalț și lichidele tisulare din jur pot
determina creșterea sau scăderea frecvenței cariilor. Trebuie continuată
administrarea de fluor pe cale generală deoarece încorporarea în smalț a
fluorului cu formarea fluorapatitei are loc cu precădere în această perioadă.
b) dereglările hormonale
Nanismul hipofizar determină scăderea frecvenței cariilor.
Hormonii sexuali. S-a găsit o creștere a frecvenței cariilor la fete datorită
erupției mai timpurii a dinților la fete şi conținutului mai crescut în fluor al
smalțului la băieți cu 10% față de fete, datorită creșterii perioadei de maturare
preeruptivă.
Dintele adult
Greșit considerat organ inert, datorită conținutului de peste 95% a
sărurilor minerale în structura sa, dintele se comportă în realitate ca o membrană
semipermeabilă ce asigură un schimb ionic si hidric permanent între lichidul
bucal și pulpa dentară. Aceste schimburi scad o dată cu vârsta.
26
_____________________________________________________________________________________
IV.1.b. Lichidul bucal
1. Proprietățile fizice ale salivei:

- Fluxul salivar. Saliva abundentă contribuie la autocurățire, spălând de pe
suprafața dentară resturile alimentare aderente, impiedicând concentrarea florei
microbiene numai pe anumite zone și dispersând activitatea enzimatică în toată
cavitatea bucală.
- Vâscozitatea salivei. Saliva vâscoasă determină reținerea și aderarea
resturilor alimentare pe suprafața dintelui.
2. Proprietatile chimice ale salivei

- Activitatea enzimatică; cea mai importantă enzimă cu rol în digestia
hidrocarbonatelor este alfa-amilaza.
- Sistemele tampon salivare; pH-ul bucal scade în timpul somnului și
crește în timpul masticației odată cu creșterea secreției salivare.
Bicarbonații prezintă acțiunea cea mai puternică.
Fosfații au un rol oarecare.
Se apreciază că poate fi neutralizată 90% din aciditatea bucală cu condiția
ca sistemele tampon salivare să acționeze practic la nivelul plăcii dentare
bacteriene, unde acizii organici acumulați coboară pH-ul la valori capabile să
demineralizeze smalțul.
3. Remineralizarea smalțului cariat

Saliva umană are un potențial deosebit de remineralizare a smalțului
cariat. Mecanismul constă în precipitarea ionilor de calciu şi fosfat din lichidul
bucal sub forma unor fosfați de calciu insolubili, care se încorporează în smalț,
desființând defectele apărute prin demineralizări superficiale.
27
______________________________________________________________________________________
Un rol important îl are mucina, care prin afinitatea sa pentru

hidroxiapatită dă naștere unei pelicule absorbite pe suprafața smalțului cu rol de
barieră de difuziune în calea transportului ionic remineralizant.
În schimb, ionii de fluor constituie un factor important în facilitatea
pătrunderii ionilor remineralizanți cât mai profund în defectele de
demineralizare.
4. Proprietățiile antimicrobiene ale lichidului bucal

În lichidul bucal există o serie de factori antimicrobieni capabili să
influențeze patogenia cariei.
Exemplu: lizozimul, peroxidaza, imunoglobulinele, aglutininele,
bactericinele, leucotaxia, opsoninele.
IV.2. FACTORUL MICROBIAN
Microflora bucală are caracter mixt, saprofit. Este formată din:

- streptococi, cu predominență steptococ viridans;
- stafilococi;
- diplococi si bacili gram pozitivi
- levuri;
- spirochete, etc.
Această floră își exercită rolul cariogen în momentul întrunirii unor
condiții favorabile de țesuturile dure dentare, structurate deficitar.
Microorganismul cauzal al cariei dentare a fost incriminat inițial
Lactobacillus acidophilus, apoi Streptococul Mutans.
Binomul patogenic alimentație cariogenă/ floră microbiană acidogenă
ia naștere la nivelul plăcii bacteriene dentare. Formarea plăcii e favorizată de
coborârea pH-ului bucal spre zonele acide, lipsa igienei bucale, predominența
28
_____________________________________________________________________________________
hidrocarbonatelor în alimentație, creșterea concentrației ionice în salivă,

creșterea cantității de mucină, creșterea celulelor epiteliale în lichidul bucal
printr-o descuamare exagerată a mucoasei.
Aspectele patogenice ale plăcii dentare

a) concentrarea unui număr imens de microorganisme pe o suprafaţă
mică. Dintre acestea cele mai numeroase sunt acidogene.
b) capacitatea unora dintre microorganismele acidogene, cum e
Streptococul Mutans de a fermenta o mare varietate de hidrocarbonate, dând o
producție de acid rapidă și masivă.
c) scăderea constantă și îndelungată a pH-ului plăcii bacteriene sub
nivelul pH-ului critic.
Principalii acizi organici care se formează sunt în primul rând acidul
lactic, care predomină fără a depași 50%, acidul acetic şi acidul propionic. Rolul
esențial în scăderea pH-ului îl are acidul lactic, datorită puternicei sale ionizări.
În placa bacteriană procesele de demineralizare apar la un pH < 5,2.
Secvența atacului cariogen al microorganismelor plăcii bacteriene
Acțiunea fermentativă este inițiată de germeni cu o mică capacitate

acidogenă și care nu rezistă mult timp la un pH coborât: levuri, actinomicete şi
Candida albicans. Microorganismele filamentoase ca Actinomices viscosus,
Leptotrix bucalis care se întâlnesc preponderent în cariile cementului radicular
scad pH-ul până la 5,5.
Streptococii cariogeni coboară pH-ul în intervalul 4,7 - 4,4, pentru ca la
4,3 să înceteze elaborarea acidului. Streptococii mor la un pH = 4,2, dacă se
menține 24 de ore. Microorganismele cele mai rezistente în mediul acid sunt
29
______________________________________________________________________________________
lactobacilii. Ei reușesc să scadă pH-ul sub 4 și își încetează activitatea la pH =

3,8.
Prin această acțiune combinată se ajunge relativ ușor la valori scăzute a
pH-ului, care menținându-se timp mai îndelungat, declanșează procesul carios.
IV.3. SUBSTRATUL ALIMENTAR FERMENTABIL
Efectele cariogene cele mai pregnante le au hidrocarbonatele, iar o

alimentație glucidică prea bogată și prea rafinată antrenează creșterea frecvenței
de îmbolnăvire carioasă.
Produsele naturale neprelucrate scad incidența cariilor.
Exemplu: făina neagră de grâu, melasa și siropul de trestie de zahăr
nerafinat.
Obligativitatea contactului direct al hidrocarbonatelor cu dintele şi durata
acestui contact. Un rol important îl are consistența fizică a alimentației
glucidice, alimentele moi fiind mai cariogene decât cele tari, la fel cele sub
formă de pulberi fine, decât cele lichide.
Degradarea enzimatică a hidrocarbonatelor dă naștere în afara acizilor
piruvic și lactic la o serie de alți acizi organici (acidul lactic, formic, propionic),
precum și la alcool etilic, CO2, etc.
Prin ingestie de hidrocarbonate, pH-ul bucal scade brusc la valori de
aproximativ 5,2 şi chiar mai mici la interfața placă bacteriană-smalț.
30
_____________________________________________________________________________________
V. PROFILAXIA CARIEI DENTARE
Se realizează prin 2 căi:

1. Posibilitatea de a anula interacțiunea dintre flora microbiană și hidrații
de carbon prin:
a) eliminarea sau reducerea din alimentație a hidraților de carbon
b) reducerea florei microbiene bucale și în mod special a celei acidogene
c) blocarea activitații florei microbiene prin acțiuni asupra enzimelor
implicate în metabolizarea hidrațiilor de carbon
2. Posibilitatea de a crește rezistența structurilor dentare față de atacul
acid.
V.1. ANULAREA INTERACȚIUNII DINTRE FLORA MICROBIANĂ ȘI

HIDRAȚII DE CARBON
V.1.a. Alimentația
Influențarea alimentației în vederea obținerii unui beneficiu profilactic s-
ar putea rezuma în urmatoarele aspecte:
- abolirea sau restricția drastică a cantitații de zahăr consumat;
- restricția conținutului de forme periculoase. Acestea sunt:
- formele lipicioase – prezintă în medie 25% din zahăr
transformat în monozaharide, mai ușor și mai rapid de
metabolizat în acid. Prăjiturile lipicioase, mai ales
înghețata a cărei temperatură coborâtă determină
modificări importante în structura cristalină a
smalțului.
31
______________________________________________________________________________________
- cel mai puțin periculoase sunt băuturile îndulcite,

prăjiturile cu conținut bogat în grăsime, eventual
mierea de albine.
Băuturile îndulcite consumate în special sub formă de sucuri naturale de
fructe au o cariogenitate limitată prin lipsa de stagnare pe suprafața dinților, în
schimb, datorită acidității ele pot produce decalcifieri limitate pe suprafața
smalțului, care favorizează acumularea de placă, iar conținutul ridicat de zahăr
reprezintă în plus o sursă apreciabilă de acid. Din aceste motive consumul lor
excesiv produce scăderi ale ph-ului sub valori de 4,5 și, ca atare, sunt
periculoase pentru copii, deși ele rămân totuși ceva mai puțin nocive în
comparație cu dulciurile lipicioase. Mierea pare mai puțin nocivă prin
solubilitatea ei mare și prezența unor substanțe aromatice din glandele salivare
ale albinei , care inhibă fermentația, dar și a faptului că prin gustul foarte dulce
se consumă în cantitate mică.
Consumul de cereale îndulcite are un efect redus de dizolvare a smalțului,
iar cel mai puțin acid se produce din grâu fiert.
Indivizii cu intoleranță ereditară la fructoză, prin deficitul unei enzime
hepatice-fructoza fosfat transferaza – nu pot consuma zahăr și, ca atare, își
acoperă necesarul caloric mai ales cu consumul de cereale și cartofi, ceea ce le
conferă o foarte bună sănătate dentară.
- orientarea orarului de consum al zahărului spre unul nepericulos -
consumarea zahărului o singură dată pe zi cu ocazia mesei principale;
- individualizarea consumului de zahăr în raport cu gradul de
vulnerabilitate la carie al indivizilor. În prealabil trebuie efectuată testarea la
carie.
Diferențierea raționalizării hidraților de carbon: abolirea totală în cazul
carioactivitații mari, limitată în formele periculoase, însoțită de disciplinarea
32
_____________________________________________________________________________________
orarului pentru copiii cu carioactivitate medie și o libertate completă a

consumului pentru copiii cu carioactivitate limitată.
Se folosesc înlocuitori ai zahărului. Aceștia trebuie să aibă anumite
calități:
- să nu fermenteze la nivelul cavitații bucale;
- să fie ușor resorbite la nivelul intestinului.
Exemplu: sorbitol, manitol, xilitol, etc.
Lipidele și proteinele au capacități protective.

Proteinele – prin absorbția pe suprafața smalțului a unor aminoacizi care
duc, în primul rând la izolarea acestuia de atacul acid și, în al doilea rând, la
scăderea solubilitații cristalelor de apatită.
Lipidele – prin capacitatea unora de a forma prin înmuiere la temperatura
cavitații bucale manșoane izolante, simultan în jurul moleculelor mici de hidrați
de carbon și în jurul suprafeței smalțului. În plus, e posibil ca unii acizi grași să
inhibe la nivelul cavității bucale dezvoltarea lactobacililor și a streptococilor.
Toate acestea explică de ce eschimoșii nu fac carii atât timp cât grăsimile din
dietă nu scad sub 25% și de ce dulciurile cu adaos mare de grăsimi sau eventual
ciocolata, care conține unt de cacao sunt mai puțin nocive.
Rolul alimentației nerafinate:
Oferă carioprotecție prin 2 mecanisme:
- efectul direct de curățire mecanică a suprafeței smalțului și de stimulare
a fluxului salivar, având ca rezultat final îndepartarea în timp util a resturilor
alimentare din cavitatea bucală;
- eliberarea unor principii cu capacitatea de a fi absorbite pe suprafața
smalțului și de a reduce solubilitatea cristalelor de apatită.
Un rol special îl au merele, care au dezavantajul că odată cu stimularea
fluxului salivar fac disponibilă și o mare cantitate de zahăr care determină o
33
______________________________________________________________________________________
scădere apreciabilă a ph-ului. Morcovii cruzi, deși stimulează în mai mică

măsură fluxul salivar, au un foarte bun efect mecanic, nu sunt producători de
aciditate, mai mult determină chiar o creștere a ph-ului până la 6,6.
Important la o masă este ultimul aliment consumat, ce influențează decisiv
porțiunea terminală a curbei ph-ului și, în final decide șansele instalării fazei de
remineralizare și demineralizare. De aceea este bine de terminat cu brânză,
deoarece neutralizează ph-ul plăcii.
Important: alimentele fierbinți au un efect negativ deoarece
accelerează degradarea zahărului și produc o dilatare bruscă și importantă la
nivelul prismelor de smalț. Efectul este și mai nefavorabil prin consumul
alimentelor reci după cele fierbinți, deoarece scăderi bruște din volumul
cristalelor determină apariția unor defecte microscopice care, prin repetare, pot
favoriza apariția cariei.
V.1.b. Flora microbiană
Îndepărtarea florei microbiene se face prin igiena bucală. Pe lângă periaj

se folosesc firul de mătase cerată și tehnici de curățire mecanice, profesionale
cu paste abrazive vehiculate pe cupe de cauciuc și periuțe montate și manevrate
rotativ.
Rezultatele obținute, dupa curățirea profesională, sunt legate de
îndepărtarea în totalitate a plăcii bacteriene, inclusiv a celei de pe suprafețele
retentive, urmată de suspendarea formării de noi plăci pentru 24-30 ore,
perioadă lungă față de 12 ore cât se obține după un periaj obișnuit.
Până la 4 ani periajul este bine să se facă de părinți, cel puțin o dată pe zi,
seara înainte de culcare, volumul informațiilor fiind limitat și redat sub forma
unor povești atrăgătoare.
34
_____________________________________________________________________________________
Între 4 şi 6 ani, volumul informațiilor rămâne limitat, iar indicațiile

tehnice nu trebuie să vizeze corectitudinea mișcărilor ci, mai degrabă
parcurgerea cu peria a tuturor dințiilor. În general, dentiția temporară, datorită
dimensiunii reduse a dinților și înclinării lor, beneficiază de o curățire
satisfăcătoare și prin practicarea unui periaj orizontal.
Între 6 şi 9 ani, informațiile vor trebui să urmărească explicarea legăturii
dintre lipsa de curățire a dinților și apariția cariilor și a îmbolnăvirilor gingivale,
iar mișcările în timpul periajului vor trebui să fie efectuate după o schemă care
să urmărească parcurgerea sistematică a tuturor suprafețelor dentare, începând
cu cele expuse unui risc mai mare de acumulare a plăcii și terminând cu cele
expuse unui risc mai limitat. Astfel, vor fi abordate mai întâi zonele laterale,
respectiv fețele palatinale ale arcadei superioare, urmate de cele vestibulare, apoi
cele linguale ale arcadei inferioare, dupa care vor urma vestibularele și în sfârșit
zonele frontale. O atenție deosebită trebuie acordată molarului de 6 ani, care,
datorită vecinității anatomice, este greu de abordat. Aici trebuie să crească
fermitatea periajului și creșterea frecvenței periajelor de la 2 la 3 pe zi.
Între 9 şi 14 ani, se face corectarea mișcărilor. Periajul trebuie făcut
vertical și numai într-un sens, de la gingie spre vârful dintelui, de 10 ori pe
fiecare grup de dinți care acoperă perii periuței. Singura mișcare orizontală este
pe fața ocluzală a dinților laterali.
V.2. POSIBILITĂȚI DE A CREȘTE REZISTENȚA ȚESUTURILOR

DENTARE
Se adreseaza în special componentei anorganice, iar obținerea unor efecte

pe această cale este dependentă de următoarele caracteristici ale smalțului:
- structura smalțului nu-și modifică conținutul de calciu si fosfor după
încheierea perioadei de formare și nu beneficiază de remodelări pe cale generală;
35
______________________________________________________________________________________
în aceste condiții posibilitatea de a influența posteruptiv componenta anorganică

este limitată și interesează numai suprafața smalțului;
- smalțul are o structură cristalină omogenă și conține alături de cristale de
hidroxiapatită și unele de carboxiapatită.
- în structura smalțului pot fi incluse zone de smalț imatur restante din
perioada de formare.
Profilaxia cu fluor
Structurile dure dentare mai conțin și o serie de elemente sub formă de
urme, din care mai important e fluorul și care joacă un rol decisiv în protecția
împotriva cariei dentare.
Metabolismul general al fluorului

Fluorul se găsește în organismul uman sub formă de urme, dar a cărui
prezență e absolut indispensabilă unei dezvoltări normale, iar spre deosebire de
celelalte elemente similare, este singurul ancorat anorganic și apare nemijlocit în
structurile dure, oase și dinți, în proporție de 99% şi 1% în mușchi, creier, sânge.
Aportul fluorului în organismul uman se face pe 2 căi: prin hrană și apă și
excepţional, pe cale respiratorie. Hrana umană este de obicei săracă în fluor, iar
cantități mari se găsesc doar în frunzele de ceai, algele marine, peștii oceanici și
orezul nedecorticat. Apa de băut are un conținut foarte variabil, dar în prezent
majoritatea surselor sunt sărace în ioni de fluor.
Resorbția fluorului se face aproape în totalitate în intestinul subțire,
dependent de felul sării și, deci, de cea a ionului de însoțire; ionii de Ca, Mg, Al,
Fe dau combinații greu solubile sau greu resorbabile, în schimb combinațiile de
Na si P se sesorb aproape în totalitate, sau 80%.
Eliminarea fluorului se face aproape în totalitate prin rinichi și numai un
procent foarte mic urmează calea salivară sau sudorală.
36
_____________________________________________________________________________________
Fixarea în țesuturile dure e în principiu dependentă de 2 parametri și

anume: concentrația din aport și vârstă, dar cu unele diferențe între structurile
osoase și dentare. Astfel, în timp ce osul e un rezervor permanent pentru ionii
de fluor și își remaniază în permanență conținutul, dintele beneficiază de o
perioadă de captare limitată.
Fixarea fluorului la nivelul dintelui

Organul dentar se îmbogățește cu fluor doar în perioada formativă și
parcurge 3 etape principale:
- în timpul amelogenezei, dentinogenezei și mineralizării încorporarea e
maximă;
- în timpul perioadei preeruptive și anume după încheierea mineralizării
părții coronare, captarea este limitată și asigurată din sânge și lichidul
interstițial;
- după erupție captarea e foarte redusă, iar mecanismul e salivar.
Mecanismul de fixare al fluorului în structurile dentare. Efectul

cartiostatic obținut pe cale generală
Este identic în os și dinte și se face pe seama unui schimb ionic la nivelul
hidroxi – şi carboxiapatitei și anume, prin înlocuirea grupărilor OH – şi CO3 –
cu ioni de fluor. În felul acesta iau naștere cristale noi cu structura modificată,
cristalele de fluorapatită, care sunt mai rezistente la atacul acid.
Alături de acest mecanism, ionii de fluor administrați pe cale generală
exercită asupra structurilor dentare în formare o serie de efecte secundare:
- prezența ionilor de F în perioada de constituire a structurii dure crește
viteza de dezvoltare a cristalelor care, în final, ating o talie mai mare, sunt mai
regulate și mai puțin solubile în acid.
37
______________________________________________________________________________________
- prezența F- în perioada formativă determină reducerea reliefului ocluzal

și a taliei dinților cu efecte favorabile în reducerea cariei dentare.
Nocivitatea fluorului
Intoxicatiile acute: doza letală este de 2500-5000 mg, iar moartea survine
prin inhibarea enzimelor celulare care au cofactor un metal bivalent și este
precedată de semnele unei intoxicații acute, manifestată prin greaţă, crampe
abdominale, colaps circulator şi respirator.
Intoxicatiile cronice: vizează în special dinții si oasele.
La nivelul dinților: Ionii de fluor au afinitate pentru celulele
formatoare ale structurilor dure dentare la nivelul cărora tulbură activitatea
enzimatică, având ca rezultat apariția unor modificări în țesuturile gata formate.
În felul acesta, la nivelul dinților, intoxicația cronică poate apărea în condițiile
unui aport crescut, numai în perioada de formare, dar concentrațiile necesare
sunt foarte apropiate de dozele cariostatice. Astfel, la un aport de 2 mg zilnic
semnele fluorozei dentare sunt reprezentate de mici pete albicioase, răspândite
pe suprafața smalțului, dar foarte discrete, fără să intereseze mai mult de 10%
din copiii supuși la un astfel de tratament. La un aport mai mare de 3 mg/zi
crește frecvența modificărilor, iar la unul de 5 mg/zi toți dinții sunt desfigurați
de gravitatea și întinderea tulburărilor. Dar nu toți autorii consideră fluoroza
dentară drept semnele unei intoxicații cronice și pentru mulți, ea este cu totul
asemănătoare hipoplaziilor de natură rahitică.
Administrarea de tablete fluorate
Reprezintă avantajul unei dozări zilnice foarte exacte în raport cu vârsta.
Se fabrică actualmente în Europa: Concaden, Law, Zymafluor cu un
conținut diferențiat de la 0,25 mg – 0,5 mg – 0,75 mg – 1 mg.
Zymafluorul se administrează astfel:
 0-2 ani: 0,25 mg/zi;
38
_____________________________________________________________________________________
 2-3 ani: 0,5 mg/zi;

 3-4 ani: 0,75 mg/zi;
 peste 4 ani: 1 mg/zi.
Tratamentul de profilaxie a cariei dentare cu fluor trebuie administrat până
la terminarea erupției dinților definitivi (16 ani pentru a se prinde şi molarul de
minte) fără întrerupere.
VI. SINDROMUL BUCAL IN BOLILE GENERALE
VI.1. ÎN DIABETUL ZAHARAT
Există:
- mobilitate patologică a dinților;
- hiposialie, xerostomie;
- hipofuncția glandelor salivare;
- buze fisurate cu cruste sângerande;
- mucoasa jugală uscată, lăcuită;
- limba roșie, depapilată;
- halenă și miros de mere crude;
- gingivită diabetică;
- parodontite marginale cronice superficiale sau profunde;
- glosopatie;
- stomatite micotice;
- alveolite sau hemoragii postextracționale.
39
______________________________________________________________________________________
VI.2. ÎN FEBRELE ERUPTIVE
În rujeolă, rubeolă și varicelă mucoasa bucală poate fi sediul enentemului

în perioada de debut a bolii sau sediul unei stomatite ce apare ca o complicație
nespecifică a bolii.
În rujeolă există un enantem în care mucoasa bucală este congestionată,
în special palatul moale și amigdalele pe care apar pete mici, intens colorate în
roșu cu contur neregulat. Limba este roșie pe margini, saburală, cu tendință la
descuamare.
Semnul Koplick: apare a doua zi din perioada de invazie. Durează foarte
puțin, apare de obicei pe mucoasa jugală în dreptul molarilor, nu sunt dureroase
și nu se şterg. Apar ca micropapule albe, izolate sau grupuri mici așezate pe o
mucoasă rosie (diametrul de câțiva mm). Au fost comparate cu granulele de griș
presărate pe o suprafața congestionată. Dispar a 2-a sau a 3-a zi din perioada
eruptivă.
VI.3. LEZIUNILE MALIGNE ORALE
Îmbracă forme și expresii clinice variate. Frecvent evoluează

asimptomatic, insidios și la nivelul unor zone mai puțin accesibile examenului
clinic. Astfel, se explică numărul crescut al cancerelor orale.
Zonele de risc pentru apariția cancerelor orale în ordinea frecvenței sunt:
1. Planșeul bucal;
2. Fața ventrală a limbii;
3. Zona amigado-glotică și gloso epiglotică;
4. Comisura si vălul moale.
40
_____________________________________________________________________________________
Metode de diagnostic precoce a cancerului mucoasei bucale
1. Examenul clinic atent. Pentru a mării imaginile se pot folosi lupe bucale
folosite în stomatologie. Orice zonă de eroziune, proliferare sau nod va trebui
identificată.
2. Pentru o examinare mai atentă, oferind o bună iluminare se poate folosi
stomatoscopul (colposcopul Hinselman).
3. O metodă paraclinică – colorația intravitală cu albastru de toluidina 1%.
Metoda se bazează pe afinitatea acestei substanțe pentru nucleii celulelor și mai
ales pentru nucleii în mitoză. Intensitatea colorației este direct proporțională cu
densitatea, mărimea și faza de diviziune a nucleilor, deci cu gradul de
malignitate.
4. Citologia exfoliativă (Papanicolau) folosește produsul recoltat prin
raclarea superficială a zonei suspicionate, etalarea pe o lamă care apoi se
colorează după tehnica May-Grundwald-Giemsa. Interpretarea frotiului bucal se
face in funcție de 5 grade Papanicolau.
5. Biopsia este singurul examen care precizează diagnosticul de tumoră,
iar coloraţia intravitală sau citologia exfoliativa pot orienta medicul către un
diagnostic cât mai precoce.
VI.4. INFECŢIA DE FOCAR BUCO-DENTAR
Infecţia de focar reprezintă orice proces infecțios cronic, latent, bine

delimitat biologic, aproximativ închistat, cel puțin temporar care nu se trădează
uneori decât prin simptome minime și care poate evolua în înregime
asimptomatic. Acest proces produce în diverse țesuturi și organe în mod
41
______________________________________________________________________________________
intermitent tulburări funcționale. Prin eliminarea acestui proces, întreaga

simptomatologie poate dispărea sau se poate atenua.
Infecția de focar apare ca îmbolnăvirea întregului organism; ea este
rezultatul unei stări imunobiologice care se stabilește între micro- și
macroorganism.
Focarelor dentare li s-au acordat un rol esențial, alteori rol secundar în
patogenia unor boli. Leziunea dentară sau peridentară care determină o excitație
nervoasă continuă și care declanșează la distanță dereglări vegetative poate fi
considerată focar dentar.
Multe manifestări etichetate reflexe: oculare, articulare, cutanate sau
nervoase se datoresc unor asemenea focare dentare.
VII. GINGIVITELE ȘI PARODONTITELE MARGINALE
Scopul principal al stomatologiei moderne este menținerea unei stări de

sănătate perfectă atât a țesuturilor dure, cât și a parodonțiului.
Pentru a atinge acest deziderat se impune ca boala parodontală să fie
diagnosticată și tratată în perioada ei de debut, dar debutul și evoluția insidioasă
a afecțiunii fac dificilă recunoaşterea ei. Din aceste considerente parodontopatia
nediagnosticată devine o problemă pentru profesiune și implicit pentru pacient.
Achiziții recente din microbiologie, genetică, imunologie ne permit să
aprofundăm înțelegerea complexității etiologiei și patogeniei diferitelor forme
de boală parodontală.
Criterii moderne care stau la baza clasificării elaborate în 1986 de
American Academy of Periodontology se bazează pe urmatoarele:
1. Afecțiunea este cauzată de bacterii;
42
_____________________________________________________________________________________
2. Boala apare ca rezultat al interacțiunii dintre microorganismele plăcii

bacteriene și gazdă, considerându-se că parodontopatia este o boală infecțioasă;
3. Inflamația ce cuprinde doar gingia este etichetată drept gingivită, iar
extinderea ei la ligamentul alveolo-dentar, cement si osul alveolar, determină
apariția parodontitelor.
Atât gingivita cât și parodontita indusă de cauze locale pot fi influențate în
expresia lor de factori sistemici (afecțiuni generale).
Traumatismul ocluzal, prin modificările pe care le determină în țesuturile
parodontale, ca rezultat a unor forțe ocluzale excesive, reprezintă un factor de
codistrucție ce accelerează și modifică propagarea inflamației în zonele mai
profunde ale aparatului de susținere a dintelui.
VII.1. GINGIVITELE
Gingivita este un proces inflamator delimitat la parodonțiul de înveliș,

fără pierderea atașamentului parodontal. Majoritatea gingivitelor apar în
corelație cu placa bacteriană.
VII.1.a. Gingivitele asociate plăcii bacteriene
Reprezintă forma cea mai comună a bolii parodontale.

Clinic, semnele subiective sunt reduse ca intensitate, de cele mai multe ori
lipsesc, fiind bine suportate de pacient şi de cele mai multe ori ignorate.
Pacienții cu gingivită cronică semnalează:
- sângerări gingivale la periaj si masticație;
- prurit gingival;
- discrete dureri ce apar la periaj si masticație.
43
______________________________________________________________________________________
Semnele obiective :
- Sângerarea – la început provocată de periaj, masticație, ca apoi să devină
chiar spontană. Ea se datorește unei microulcerații, care apar pe peretele intern
al gingiei, cât și fragilității capilare din corion; sângerarea provocată poate exista
fără alterarea aspectului normal al gingiei, pe când sângerarea spontană apare
atunci cand există alterări de formă ale parodonțiului de înveliș.
- Alterările de formă apar datorită edemului din papila interdentară sau
marginea liberă gingivală. Papilele devin tumefiate, mărite de volum ca și
marginea liberă a gingiei;
- Alterările de culoare. Coloarea gingiei inflamate variază de la roșu
aprins la roșu închis, cu nuanțe diferite de la o regiune la alta;
- Modificări ale aspectului normal în „coajă de portocală”, gingia
devenind netedă, lucioasă;
- Consistența gingiei devine redusă, moale, ușor depresibilă.
Mărimea considerabilă a cantității de placă bacteriană ce se depune în
contact cu marginea gingivală induce apariția gingivitei în aproximativ 21 zile.
VII.1.b. Gingivitele asociate hormonilor sexuali
În cursul unor stări fiziologice apar gingivite ce sunt în relație nu numai

cu placa bacteriană, ci și cu modificările ce vizează hormonii sexuali .
În cursul pubertății gingia se tumefiază, apare inflamată, cu modificare

accentuată de culoare.
Modificările de culoare îmbracă aspectul de gingivită hiperplazică,
caracterizată prin papile bulbiforme, cu marginea liberă a gingiei tumefiată,
inflamată. În unele cazuri poate lipsi inflamația gingivală, ea aparând ferm
44
_____________________________________________________________________________________
atașată de osul alveolar. Modificările apar cu predilecție în porțiunea vestibulară

a parodonțiului, lăsând neafectată porțiunea orală.
După pubertate, gingivita are tendința la regresiune spontană. În cazurile
când acest lucru nu se realizează se poate recurge la gingivectomie.
Graviditatea poate să inducă sau să agraveze o gingivită. Forma cea mai

comună pe care o îmbracă procesul morbid parodontal este hiperplazia. Poate fi
localizată sau generalizată, dar devine manifestă în trimestrul al doilea de
sarcină. Întreg tabloul clinic poate retroceda după naștere sau poate persista,
ceea ce impune tratament corespunzător.
VII.1.c. Gingivitele hiperplazice medicamentoase
Hiperplazia gingivală hidantoinică
Uneori hiperplazia fibroasă a gingiei apare ca rezultat al folosirii unui

medicament anticonvulsivant: difenilhidantoina. Acest medicament este eficient
în controlul crizelor epileptice. Dar, igiena bucală corectă reduce pâna la 10%
incidența afecțiunii gingivale.
Hiperplazia poate avea diferite grade, de la o simplă tumefiere a papilei
interdentare, pâna lă forme gigante, acoperind întreaga coroană a dintelui.
Factorii iritativi locali agravează fenomenele hiperplazice, la care se
adaugă semnele inflamatorii (dureri, gingivoragii, ulcerații ale papilelor
interdentare).
Hiperplaziile gingivale prin antagoniști de calciu
Administrarea lor are un tratament antiangios eficace, la care se adaugă

vasodilatație arteriolară cu micșorarea postsarcinii, ușurând efortul inimii.
45
______________________________________________________________________________________
Hiperplazia gingivală la ciclosporine
Ciclosporina este un medicament ce se folosește pe scară largă pentru a

preveni rejecția transplantelor sau pentru tratamentul unor afecțiuni în a căror
etiologie joacă un rol preponderent mecanismele imune. (Sd. Behcet, artrita
reumatoidă, lupusul eritematos, boala Cohn, colite ulcerative).
Hiperplazia gingivală a apărut la pacienții supuși transplantului de rinichi,
inimă, maduvă osoasă sau ficat.
VII.1.d. Gingivitele simptomatice din cursul unor boli sistemice
Gingivita hiperplazică din avitaminoza C

Vitamina C apare în numeroase reacții de oxidare și reducere, având un
rol important în metabolismul aminoacizilor, hidraților de carbon, grăsimilor și
sărurilor minerale. Țesutul cel mai sensibil la lipsa vitaminei C este cel
mezenchimal. Este caracteristică fragilitatea capilară care e accentuată.
În caz de lipsă severă de vitamină C se instalează scorbutul. Cele mai
importante semne de manifestare orală apar la pacienții a căror igienă bucală e
precară și se manifestă prin:
- gingie tumefiată, edemațiată, acoperind o bună parte din coroana
dentară;
- gingia sângerează ușor provocat sau chiar spontan.
- la nivelul zonelor de sângerare se pot forma zone de necroză.
- datorită acțiunii microorganismelor din placa bacteriană, favorizată de
lipsa vitaminei C, în parodonțiul de susținere apar pungi profunde, ce duc în
final la pierderea dintelui de pe arcadă, datorită perturbării regenerării țesutului
conjunctiv.
46
_____________________________________________________________________________________
Gingivitele hiperplazice asociate cu leucemia

Manifestările orale apar în leucemiile acute si cronice, dar mai pregnant în
cele acute.
Simptomatologie:
- Țesutul gingival e hiperplaziat, moale, edematos, ușor sensibil;
- Culoarea țesutului gingival este roșie-purpurie, violacee datorită stazei
vasculare, iar suprafața este netedă, lipsită de aspectul de „coajă de portocală”;
gingia e inflamată, reacţionând de multe ori la prezența plăcii bacteriene și a
altor factori iritativi prin ulcerații.
Atenția asupra îmbolnăvirii leucemice ne este atrasă de apariția
hemoragiilor spontane cu localizare nu numai gingivală, ci și cu localizare la
limbă, mucoasa obrazului, concomitent cu apariția sufuziunilor cutanate.
Hiperplazia gingivală interesează ambele versante, aceasta constituind un
element de diagnostic diferențial față de hiperplaziile banale.
VII.1.e. Gingivitele ce nu apar în corelație cu placa bacteriană
Gingivita descuamativă
Este o afectiune relativ rară ce se caracterizează prin aspectul roșu intens

și descuamarea gingiei .
Factorii etiologici pot fi:
- anumite dermatoze;
- influențe hormonale;
- răspunsuri anormale la iritații;
- infecții cronice;
- factori idiopatici.
47
______________________________________________________________________________________
Cele mai importante dermatoze care includ în simptomatologia lor ca

semne orale gingivita descuamativă sunt pemfigusul si lichenul plan.
Afirmația conform căreia această afecțiune este asociată tulburărilor ce
vizează hormonii sexuali se bazează pe incidența mărită a apariției ei in timpul
menopauzei. În marea lor majoritate pacienții ce prezintă această afecțiune se
bucură de o stare generală foarte bună.
Simptomatologie:
- Afectează ambele sexe, la orice vârstă, dar predomină la femei între 40-
55 ani.
- Gingia este de culoare roșie aprinsă, tumefiată, netedă, lucioasă.
Subiectiv, pacienții prezintă senzație de arsură intensă, agravată de
alimente acide, condimentate, calde. Datorită durerii și hemoragiei, efectuarea
periajului dentar devine imposibilă.
Hiperplazia fibroasă idiopatică
Tabloul clinic este dominat de o hiperproducție de țesut gingival, care

poate acoperi în totalitate coroanele dentare.
Cauza acestei afecțiuni este necunoscută. Poate fi luată în considerație
componenta genetică cu dominantă autosomală, idee susținută de caracterul
familiar al afecțiunii .
Țesutul gingival apare ca o masă bine reprezentată, densă, rezilientă,
fermă, ce acoperă coroanele dentare. Gingia e de culoare normală, pacienții
sesizând doar deformarea acesteia. Uneori, gingia determină protruzia buzelor.
Această hiperplazie poate fi pusă în evidență încă în primii ani de viață, iar în
unele cazuri chiar la naștere. Datorită țesutului gingival fibros, dinții nu pot
erupe normal.
48
_____________________________________________________________________________________
VII.2. PARODONTITELE MARGINALE
Inflamația se extinde în zone mai profunde ale parodonțiului ce formează

aparatul de susținere a dintelui. Deci, apar semne evidente de afectare a
cementului, osului alveolar și ligamentului alveolo-dentar. Inflamația aparatului
de susținere implică distrucția acestuia, ce se realizează în general lent, progresiv
și fără durere.
Parodontitele marginale debutează întotdeauna ca gingivite, care în marea
lor majoritate se datoresc factorilor locali și în principal plăcii bacteriene.
Pe măsură ce apartul de susținere a dintelui e distrus, suportul dintelui e
diminuat astfel la un moment dat se poate produce pierderea dintelui de pe
arcadă.
VIII. PROCESELE INFECȚIOASE PERIMAXILARE
Formele proceselor infecțioase
perimaxilare
Abcesul
Fig. 5. Formele proceselor infecțioase perimaxilare.
49
______________________________________________________________________________________
Formele proceselor infecțioase perimaxilare, din punct de vedere

anatomopatologic, sunt prezentate în Fig. 5.
1. Inflamația exudativă de tip seros (celulita acută)

Este primul stadiu în evoluția procesului septic; este stadiul presupurativ
reversibil. Se caracterizează prin:
- vasodilatație care dă aspectul congestiv al inflamației cu caracteristicile
“rubor” si “calor”;
- creșterea permeabilității capilare care permite exudarea plasmei dar și a
fibrinogenului în țesuturi și formarea edemului inflamator („tumor”);
- fenomene de marginație leucocitară care permit diapedeza PMN și
limfocitelor, constituind exudatul inflamator complet (proteine, fibrină și celule
inflamatorii).
Clinic:
- congestie locală;
- tumefacție dureroasă infiltrativă în dreptul focarului cauzal cu tendință
progresiv extensivă, de transformare în abces sau flegmon;
- starea generală ușor alterată cu febră și frisoane.
Inflamația exudativă seroasă poate fi reversibilă spontan, sau după

tratament adecvat. Se poate croniciza în cazurile în care infecția evoluează de la
început lent, datorită virulenței scăzute a germenilor, sau după tratament cu
antibiotice incorect conduse.
Cronicizarea constă în transformarea exudatului seros în fibrinogen
apărând exudatul serofibrinos, sau chiar fibrinos. De regulă nu sunt însoțite de
alterarea stării generale.
50
_____________________________________________________________________________________
3. Abcesul
Este supurația circumscrisă sub forma unei colecții cu conținut purulent.

Este constituit din țesuturi necrozate, celule parțial sau complet distruse,
germeni fagocitați sau chiar vii. În jurul colecției există o barieră biologică
celulară de origine histocitară (memebrana piogenă), alcatuită din vase de
neoformație, histiocite, limfocite, plasmocite, polinucleare, iar la periferie de
fibroblaști. Consistența și mirosul puroiului sunt în funcție de germenii cauzali şi
eventual de terapia antibiotică constituită.
Clinic:
- tumefacție care interesează părțile perimaxilare deformând regiunea
respectivă, cu pielea sau mucoasa acoperitoare în tensiune, roşie, congestionată;
- la palpare se percepe fluctuență;
- starea generală alterată cu febră, frisoane, tahicardie, uneori tulburări ale
diurezei.
Clinic, după incizie și drenaj se vindecă.
Dacă nu se face tratament chirurgical adecvat, supurația se poate deschide
spontan, ramânând o fistulă cu margini anfractuoase, poate difuza în lojile
vecine cu care comunică, sau poate invada osul din vecinatate producând
osteomielita.
3. Flegmonul
Este numit de autorii americani “celulită”, iar de histopatologi „inflamație

de tip alternativ” şi este forma difuză a procesului supurativ. Se caracterizează
prin:
51
______________________________________________________________________________________
- absența colecțiilor limitate și tendința invadanta, extensivă a procesului

septic, acesta infiltrând țesuturile;
- tromboza septică vasculară urmată de necroza cu apariția de bule
gazoase, datorită acțiunii germenilor anaerobi;
- sfacele.
Clinic:
- tumefacție difuză, infiltrativă, edematoasă, cu pielea și mucoasa
destinse, cianotice, livide, neavând aspect net inflamator;
- la palpare se percepe un infiltrat dur, dureros, care se pierde difuz în
țesutul sănătos; uneori se percep crepitații gazoase;
- starea generală cu aspect septicotoxic trădează diminuarea sau absența
reacției de apărare a organismului.
Principii de diagnostic si tratament în procesele infecțioase perimaxilare

de cauză dentară
Peterson (1989) stabilește o serie de principii extrem de judicioase,

începând cu etapele precizării diagnosticului și terminând cu vindecarea
proceselor infecțioase de cauză dentară.
1. Stabilirea severității infecției se face în funcție de:

- semnele clinice subiective (durere) şi obiective (tumefacție, congestie);
- rapiditatea cu care au evoluat aceste fenomene;
- dacă au fost însoțite de tulburări funcționale importante (trismus,
disfagie, torticolis) și de alterarea stării generale ( febră, tahicardie, tahipnee,
adinamie, curbatură);
52
_____________________________________________________________________________________
- se practică examenul loco-regional care va investiga forma clinică a

procesului infecțios (celulita, abces sau flegmon). La nevoie pentru stabilirea
formei clinice se pot face puncții exploratorii pentru a decela puroiul (în cazul
abceselor) sau eventualele țesuturi necrozate (în cazul flegmoanelor).
Se coroborează datele obținute prin examenul loco-regional cu
anamneza și cu fenomenele generale și tulburările funcționale.
2. Evaluarea stării mecanismelor proprii de apărare ale pacientului

Înca din cursul investigării antecedentelor personale se stabilește gradul
de rezistență la infecții a pacientului, dar se investighează și dacă sunt anumite
condiții generale care compromit apărarea proprie, și anume:
- boli metabolice necontrolate (diabet sever, uremie, malnutriție,
alcoolism);
- boli imunosupresoare (leucemia, limfom, tumori maligne, SIDA);
- folosirea de medicamente imunosupresoare care reduc funcțiile
limfocitelor T și B, fie în cazul bolilor autoimune sau al transplantului de organe,
când se administrează ciclosporine, corticosteroizi, Imuran, fie în cazul
tratamentului cancerului, când se administrează citostatice.
3. Competența necesară efectuării intervenției respective

Cele mai multe procese infecțioase de cauză dentară se pot rezolva în
cabinetul stomatologic, practicând fie drenajul transodontal (fără sau cu
antibioterapie), fie incizia și drenajul, în abcesele limitate periosoase. Sunt unele
procese septice de cauză dentară deosebit de grave, care necesită tratament
specializat mai amplu, care se poate practica numai de un cadru competent, în
condiții de ambulatoriu sau în condiții de spitalizare, dacă aceasta se impune.
Criteriile de care este necesar să se țină seama în stabilirea gravității unei
infecții de cauză dentară sunt:
53
______________________________________________________________________________________
- Rapiditatea cu care s-au instalat fenomenele clinice;

- Dificultățiile funcționale severe în respirație, deglutiție, masticație
(trismus extrem de strâns);
- Interesarea lojilor și spațiilor din părțile moi perimaxilare;
- Febra de peste 38°C;
- Anamneza a stabilit deficiențe ale capacității proprii de apărare.
4. Tratamentul chirurgical al infecției

Urmărește drenajul colecției purulente și îndepărtarea cauzei. Poate avea
grade diferite de dificultate.
În supurațiile grave, extinse, cu tulburări funcționale majore și alterarea
stării generale se impun incizile extraorale sau chiar endoorale, dar extinse care
să permită o bună evacuare și drenare a colecției purulente. Aceste incizii
necesită precauții deosebite de administrare a anesteziei și, dacă starea generală
este alterată, iar apărarea proprie deficitară, se impune identificarea germenilor
și testarea sensibilității la antibiotice.
Pentru a obține o bună evacuare a colecțiilor purulente este necesar să se
facă incizii suficient de largi și, obligatoriu să se descopere colecția purulentă.
Simpla înțepare a mucoasei în abordarea endo-orală fără să se „cadă” pe colecția
purulentă sau inciziile extra-orale percimonioase pot agrava evoluția procesului
septic sau, și mai neplăcut, după amendarea trecătoare a fenomenelor septice
subiective şi obiective, se pot solda cu recidive și chiar extinderea supurației.
După incizia țesuturilor superficiale exo- sau endo-orale, prin plagă se
pătrunde obligatoriu cu o pensă hemostatică, ale cărei brațe sunt strânse până în
colecție. Când se observă că pe lângă brațele pensei se scurge secreție purulentă
acestea se desfac pentru a ușura eliminarea puroiului, scoțându-se astfel
desfăcute prin plagă; este preferabil ca puroiul să se aspire pentru a nu fi înghițit
de pacient.
54
_____________________________________________________________________________________
Deoarece prin simpla deschidere a brațelor pensei nu se evacuează tot

puroiul, e necesar să se facă drenajul. Pentru drenaj se pot folosi simple fâșii de
cauciuc steril tăiate dintr-o mănuşă, lame de cauciuc sub formă de jgheab,
tuburi subțiri de polieten cu diametru de 2.5mm, sau tuburi grase de cauciuc cu
diametru de 6-8mm. Obligatoriu, drenul se introduce cu pensa hemostatică sau
cu pensa dentară în colecția purulentă.
Drenul permite evacuarea în continuare a secreției purulente și a
țesuturilor necrozate, menținându-se în același timp depărtate marginile plăgii.
Pentru a menține drenul în poziția dorită este preferabil ca acesta sa fie fixat de
una din buzele plăgii cu un fir de sutură neresorbabil. De regulă drenul se
menține până se remit fenomenele loco-regionale și binențeles, cele generale,
după care prin simpla tăiere a firului se îndepărtează.
O concluzie generală a acestui principiu este că, ori de câte ori există o
colecție purulentă, aceasta se impune a fi evacuată. Dacă sunt incertitudini în
privința existenței puroiului se va recurge la puncția aspiratoare-exploratoare,
dar evacuarea puroiului prin puncție nu e eficientă și suficientă, incizia şi
drenajul impunându-se. A spera că prin tratamentul cu antibiotice puroiul se
resoarbe, e o iluzie.
5. Tratamentul medical al bolnavilor cu supurații

Starea generală alterată, fenomenele infecțioase loco-regionale la care se
adaugă durerile au repercursiuni grave asupra mecanismelor proprii de apărare
ale organismului. Se impun în primul rând hidratarea și hrănirea bolnavului în
mod corespunzător.
Reechilibrarea hidro-electrolitică, un aport de glucide şi proteine
corespunzător vârstei și mai ales terenului sunt indispensabile. La acestea se mai
adaugă administrarea de analgezice, durerile fiind prezente în perioada de stare a
supurației, iar după incizie, deși mai atenuate sunt totuși prezente.
55
______________________________________________________________________________________
Pentru diminuarea edemului se poate administra o medicație

antiinflamatoare nesteroidică.
6. Indicația și alegerea corectă a antibioticului

Antibioticele constitue un adjuvant important în terapia și profilaxia
infecțiilor de cauză dentară, fără însă să poată înlocui tratamentul chirurgical în
colecțiile deja constituite sau în supurațiile cu caracter difuz. E indicat să se
recurgă la terapia cu antibiotice în urmatoarele situații:
a) debut acut al infecției de cauză dentară, când clinic se constată prezența
unui infiltrat inflamator de tip seros, deci reversibil, iar terapia cu antibiotice
stopează evoluția procesului septic;
b) când capacitatea de apărare a organismului este redusă fie datorită unor
afecțiuni metabolice necontrolate, fie datorită unor afecțiuni supresoare
(leucemie, limfom, cancer), fie datorită administrării unor medicamente cu efect
imunosupresor; administrarea antibioticelor se face în toate afecțiunile
inflamatorii cu risc de evoluție spre supurație;
c) când procesul septic cu punct de plecare dentar are tendința să se
extindă în lojile superficiale sau profunde perimaxilare sau cervicale.
d) în osteomielita supurată acută a maxilarelor, când starea generală e
alterată, iar bacteriemia e aproape certă;
e) în pericoronarite supurate severe în care există pericolul extinderii
difuzării procesului septic fie către lojile planșeului bucal sau spațiul
laterofaringian , fie către obraz .
Întrucât procesele septice de cauză dentară au evoluție foarte rapidă, iar
germenii provin din flora saprofită a cavității bucale, în 20% speciile
microbiene fiind streptococi aerobi si anaerobi, peptococi, peptostreptococi și
Bacteroides, se recurge de obicei la antibioterapie empirică de rutină, fără să se
facă antibiograma, aceasta întrucât actualele metode de laborator nu permit
56
_____________________________________________________________________________________
testarea sensibilității la antibiotice mai devreme de 24 ore, timp în care procesele

septice dentare se pot extinde sau agrava. Se folosesc în ordine: Penicilina,
Eritomicina, Clindamicina, Cefalosporinele, Metronidazolul, Tetraciclinele.
7. Administrarea corectă a antibioticelor

Antibioticul va fi administrat în doze şi la intervale eficiente. Se continuă
administrarea antibioticului 2-3 zile, după ce procesul infecțios a fost rezolvat.
Practic, la un pacient cu supurație căruia i s-a făcut tratament chirurgical, dar i s-
au administrat şi antibiotice remiterea simptomelor grave se va face în 2-3zile, a
celor mai puțin grave în urmatoarele 2 zile – deci antibioticul e necesar să fie
administrat minimum 7 zile. Dacă fenomenele clinice nu se remit în perioada
amintită, antibioterapia poate fi prelungită.
8. Urmărirea clinică a răspunsului la terapia cu antibiotice.

În mod normal , după prescrierea inițială a terapiei cu antibiotice ,
bolnavul va fi consultat de către medic, pentru a verifica eficacitatea terapiei
administrate prin ameliorarea stării generale și remiterea parțială a semnelor
clinice loco-regionale (scăderea edemului, diminuarea durerilor, controlul
inciziei,etc.); dacă prin plagă nu se mai elimină secreții, drenul poate fi suprimat.
IX. ARTICULAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ
Articulația tremporo-mandibulară (ATM) este o diartroză formată din

condilul mandibulei și cavitatea glenoidă împreună cu condilul temporal. Între
cele 2 suprafețe este situat meniscul , de formă lenticulară, care împarte
suprafața în 2 compartimente: temporo-meniscal și menisco-mandibular. Pe
fețele meniscului care privesc suprafețele osoase mandibulare, se descrie o
57
______________________________________________________________________________________
sinovială închisă la periferie de capsulă. Capsula, întărită de ligamente,

înveleşte toate elementele articulare, alcătuind un veritabil manșon fibroelastic.
Există o interdependență funcțională și morfologică între articulația interdentară
și articulația temporo-mandibulară. Unii autori o numesc chiar articulație
temporo-mandibulo-dentară, cele 3 compartimente articulare, influențându-se
reciproc atât morfologic, cât și funcțional.
IX.1. LUXAȚIILE TEMPORO-MANDIBULARE

Reprezintă pierderea raporturilor normale între suprafețelele articulare, cu
ieșirea condilului din cavitatea glenoidă. Se poate face în mai multe sensuri, în
funcție de deplasarea condilului mandibular: anterior, posterior şi lateral.
Luxațiile anterioare
Sunt cele mai frecvente . Pot fi unilaterale sau bilaterale.
Luxația bilaterală este cea mai frecventă. În momentul producerii luxației,
bolnavul acuză o durere vie, însoțită de perceperea unui zgomot intraarticular,
urmat de imposibilitatea închiderii gurii. La examenul clinic frapează gura larg
deschisă și incontinența salivară. Datorită coborării exagerate a mandibulei,
distanța între incisivii superiori și inferiori este de 3-4 cm, molarii putând fi în
contact. Mentonul este coborât și împins înainte , rămânând median. Obrajii
sunt turtiți, alungiți. Mușchii maseteri și temporali sunt în tensiune. Înaintea
conductului auditiv extern există o depresiune în locul care în mod normal se
găsește condilul. Capul condilului se găsește mai anterior, situat sub arcada
temporo-zigomatică. La palpare în conductul auditiv extern nu se percep
mișcările condilului. Masticația este imposibilă, deglutiția jenată, iar fonația
dificilă.
Luxația unilaterală este întâlnită mai rar, iar tulburările sunt mai puțin
accentuate față de luxațiile bilaterale. Deplasarea condilului mandibular
58
_____________________________________________________________________________________
facându-se de o singură parte, rezultă o asimetrie facială. Linia interincisivă este

deviată de partea sănătoasă, gura este mai puțin deschisă decât în luxațiile
bilaterale, iar mandibula este aproape mobilă.
Tratament
Este de obicei ortopedic și numai în cazuri excepționale de luxații
nereductibile se folosesc metodele chirurgicale. Tratamentul ortopedic constă în
reducerea luxației și imobilizarea temporară a mandibulei. Cu cât se intervine
mai precoce, cu atât manoperele de reducere a luxației sunt mai ușoare. În
principiu reducerea luxației se face prin coborârea condilului mandibular și
trecerea sa sub condilul temporal , după care este repus în cavitatea glenoidă. De
obicei, în luxațiile recente nu este nevoie de anestezie. Se practică însă o
anestezie, atât pentru suprimarea durerii, cât și pentru a obține o bună relaxare
musculară, infiltrându-se țesuturile periarticulare și mușchii ridicători ai
mandibulei cu novocaină 1% sau xilină 0,5%. În luxațiile mai vechi, în care se
presupune ca manoperele de reducere vor fi mai laborioase, se poate folosi
anestezia generală care realizează o liniște operatorie și o relaxare musculară
mai bună.
Tehnica Nelaton: Bolnavul este așezat pe scaun cu capul bine sprijinit
iar operatorul introduce ambele police înfășurate în comprese protectoare
aplicate de o parte și de alta pe fețele ocluzale ale molarilor inferiori, iar cu
celelalte degete prinde bine marginea bazilară către unghiul mandibulei. La
edentați, policele va fi fixat pe creasta alveolară înaintea marginii anterioare a
ramului ascendent mandibular. Astfel fixată, i se imprimă mandibulei
următoarea succesiune de mișcări:
Timpul I: Se apasă cu putere pe suprafețele ocluzale ale molarilor,
împingându-se mandibula în jos până când condilul mandubular ajunge sub
proeminența condilului temporal. Uneori este necesar ca mișcarea de coborâre să
59
______________________________________________________________________________________
se facă treptat și progresiv, pentru a învinge rezistența pe care o opun

elementele anatomice periarticulare.
Timpul II: Odată condilul mandibular coborât până sub planul vârfului
condililor temporali, se împinge mandibula înapoi, asociindu-se și o ușoară
rotație cu ridicarea către maxilar a mentonului. În momentul în care condilul
mandibular depășește condilul temporal și pătrunde în cavitatea glenoidă, se
aude un mic crâcnet carcteristic. De obicei, în acest moment se produce o
închidere bruscă a gurii și degetele operatorului pot fi prinse între dinți dacă nu
sunt scoase la timp.
IX.2. ARTRITELE TEMPORO-MANDIBULARE
ATM poate fi sediul unor procese inflamatorii specifice sau nespecifice.
Artritele nespecifice acute: sunt de obicei unilaterale. Se datoresc

pătrunderii germenilor patogeni în cavitatea articulară pe mai multe căi:
- direct, în urma unor traumatisme deschise:
- din vecinătate, prin extinderea unor procese infecțioase (osteite
mandibulare, osteite ale osului timpanic, furuncul al conductului auditiv extern,
otite medii supurate, abcese ale fosei temporale, abcese parotidiene,etc.);
- pe cale hematogenă: artrite din cursul bolilor infecțioase (scarlatina,
febra tifoidă, rujeola), artritele temporo-mandibulare gonococice, luetice. Uneori
și artritele reumatismale pot avea un debut acut.
Artritele specifice: sunt manifestări articulare produse de agenți patogeni

specifici care apar fie izolate, fie în cadrul unor afecțiuni generale: artrite
gonococice, artrite din cursul reumatismului poliarticular acut, artritele sifilitice,
artrita tuberculoasă, artrita actinomicotică.
60
_____________________________________________________________________________________
IX.3. CONSTRICȚIA MANDIBULEI
Este limitarea permanentă , totală sau partială a mișcarilor mandibulei,

datorită unor îmbolnăviri sau sechele după procese patologice ale țesuturilor
periarticulare .
IX.4. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ
Este limitarea permanentă a mișcărilor mandibulei datorită organizării

unui țesut osos care sudează mandibula de osul temporal, ceea ce duce la
dispariția articulației.
X. BOLILE GLANDELOR SALIVARE
Glandele salivare sunt reprezentate prin 3 perechi de glande salivare

principale (parotide, submandibulare și sublinguale) și câteva sute de glande
salivare accesorii diseminate dedesubtul mucoasei obrajilor, buzelor, palatului,
limbii și planșeului bucal.
Secreției salivare îi revine un rol important în digestia alimentelor,
protejarea dinților și mucoasei bucale, în apărarea împotriva agresiunilor
microbiene.
Patogenia glandelor salivare este bogată și variată, dar în mod deosebit
patologia glandelor parotide este dominată de tumori și leziuni înrudite,
patologia glandelor submandibulare este dominată de litiază, iar a glandelor
salivare accesorii de chisturi.
61
______________________________________________________________________________________
X.1. SIALOLITIAZA
Este boala caracterizată prin formarea de calculi în glandele salivare și

mai ales în canalele excretorii. Se întâlnește cu cea mai mare frecvență în
canalul Wharton și glanda submandibulară, mai rar în canalul Stenon și glanda
parotidă și excepţional în glanda sublinguală și glandele salivare accesorii.
Clinica sialolitiazei
Tabloul clinic este dominat în mare masură de sediul calculilor și nu de
dimensiunile lor. După o perioadă de latență, sialolitiaza se manifestă clinic prin
triada salivară: colica, abcesul și tumora salivară.
X.1.a. Litiaza submandibulară
Perioada de latență este uneori îndelungată; sunt bolnavi care elimină

calculi ignorând existanța bolii. Alteori, cu ocazia prânzului, se produce retenție
salivară parţială, temporară, de natură reflexă determinând hernia salivară , o
tumefiere submandibulară unilaterală, rapidă , neinflamatorie, de scurtă durată,
însoțită de jenă ușoară sub limbă și care cedează treptat.
Colica salivară se produce în litiaza canaliculară. Ea este rezultatul unei

retenții complete de salivă în glandă, determinată de migrarea calculului sau de
contracții spasmodice ale peretțlor canalului pe calcul provocate de reflexul
salivar, în timpul meselor sau puțin înaintea lor. Clinic se manifestă prin criza
dureroasă și hernia salivară. Durerea este uneori foarte violentă, bruscă în
planșeul gurii și limbă, cu iradiații spre ureche, senzație de tensiune
submandibulară, uscăciunea gurii și diminuarea gustului. Tumefierea
62
_____________________________________________________________________________________
submandibulară este rapidă, voluminoasă, bine delimitată.Durata colicii salivare

este redusă, cel mult o oră, cedează treptat în urma evacuării bruște a unui val de
salivă și se repetă la intervale variabile; excepțional colica poate determina
expulzia spontană a calculului. După criză ostiumul este întredeschis, tumefiat,
roșu, regiunea canalului salivar puțin dureroasă, creasta sublinguala ușor
proeminentă. Prin palpare bimanuală se poate percepe calculul în planșeul bucal,
glanda submandibulară ușor tumefiată, sensibilă.
Abcesul salivar se datorește unei infecții supraadaugate. În funcție de

sediul calculului infecția poate determina abces sublingual sau inflamația
glandei submandibulare și apoi a lojei respective. Starea generală este alterată.
Tumora salivară este o sialadenită submandibulară cronică scleroasă

determinată de o infecție accentuată cu evoluție îndelungată sau de pusee
repetate de sialadenită litiazică acută. Simptomele subiective sunt absente sau
reduse. Obiectiv glanda submandibulară este marită de volum, indurată,
neregulată, cu aspect pseudotumoral. Ostiumul proeminent, întredeschis lasă să
iasă la presiune pe glandă câteva picături de salivă cu aspect purulent.
Tratament
Trebuie sa fie în general precoce și conservator.
Eliminarea calculului prin metode medicale: are indicații restrânse și

rezultate mediocre. Când calculul este mic, situat în porțiunea terminală a
canalului și nu există infecție supraadaugată se poate încerca antrenarea și
eliminarea sa pe cale naturală prin:
- administrarea de sialogoge, tinctură de jaborandi 1/5,50-60 picături pe zi
sau pilocarpină, soluţie 1%, de 2-3 ori pe zi câte 7-8 picături timp de 10 zile;
63
______________________________________________________________________________________
- sialografia, prin dilatarea canalului și lubrefierea pereților săi, poate

ușura migrarea și eliminarea calculului;
- cateterismul dilatator repetat al canalului sau dilatarea ostiumului și a
porțiunii terminale a canalului cu un con de laminaria confecționat după modelul
conurilor de gutapercă.
Ablația chirurgicală a calculului (sialolitotomia) este metoda de elecție

pentru calculii situați în canalul Wharton, Stenon, în glanda sublinguală și în
porțiunea superficială a glandei parotide, când modificările glandulare sunt
apreciate ca reversibile.
Suprimarea anatomică sau functională a glandei este indicată in litiaza

intraglandulară sau a porțiunii inițiale a canalului Wharton, în calculii multiplii,
în recidive după sialolitotomie , în forme de litiază cronică care determină pusee
repetate de sialadenită submandibulară, în formele fistulizate cutanat și în
formele tumorale.
XI. TRAUMATISME DENTO-PARODONTALE
Sunt printre cele mai comune afecțiuni traumatice orale.
Etiologie
Accidente de circulație, accidente sportive, accidente din timpul jocului,
agresiuni, căderi.
O grupă cu risc crescut este cea a epilepticilor, care apar consecutiv
căderilor survenite într-o criză comițială.
64
_____________________________________________________________________________________
Mai rar apar ca o cauză iatrogenă: fractura dinților prin deraparea

instrumentelor de extracție, luxarea dinților vecini prin sprijin inadecvat,
traumatizarea unor dinți la pacienții intubați pentru anestezie prin control
laringoscopic.
Pot apărea în contextul unor leziuni întinse la nivelul parților moi oro-
faciale sau a oaselor maxilare.
Leziunile afectează în special dinții, care datorită poziției lor sunt mai
expuși agenților vulneranți.
Clasificarea traumatismelor dento-parodontale sunt prezentate în Fig. 6.
Traumatisme
dento-parodontale
Fracturi
radiculare
Fig. 6. Clasificarea traumatismelor dento-parodontale.
1) fracturi coronare
a. fisura smalțului;
b. fractura coronară fără complicații;
c. fractura coronară cu complicații;
65
______________________________________________________________________________________
2) fracturi radiculare
3) luxații
a. contuzia;
b. subluxația;
c. luxația cu intruzie;
d. luxația cu extruzie;
e. luxația lateral;
f. avulsia.
Leziunile dinților temporari
Leziunile dinților temporari au particularitățile lor specifice. Sunt întâlnite

la cel mai tânăr grup de pacienți. Tinerețea lor limitează mijloacele terapeutice,
dar la tot acest grup de pacienți se observă recuperări spontane după traumatism:
vindecări rapide și fără sechele atât în cazul țesuturilor moi cât și în cazul
țesutului osos. Deseori, din păcate leziunile dinților la copiii sub 6 ani sunt
tratate superficial pe considerentul că dinții temporari au o viață limitată și vor fi
înlocuiți cu dinți permanenți. Aceasta înseamna că deseori leziunile acestor dinți
sunt tratate prin extracție, mai ales dacă pacientul are mai mult de 3 ani.
În toate cazurile de traumatizare a dinților temporari trebuie pusă
problema consecinței asupra dinților permanenți. Pot provoca afectări
ireversibile ale dinților permanenți. Totuși, este o dificultate în precizarea
manifestării afectării dinților permanenți. Numai după erupția dinților
permanenți se poate evalua efectul traumatizării dinților temporari asupra
dinților permanenți. De aceea, nu trebuie să tratăm cu ușurință traumatismele
dinților temporari. Aceste leziuni pot produce influențe nefavorabile asupra
66
_____________________________________________________________________________________
dinților permanenți ca tratamente ortodontice sau protetice mulți ani mai târziu.
Este important să informăm părinții despre prognosticul incert pe termen lung.
Fracturile dinților tempoarari
Fracturile coroanei sau rădăcinilor (sau ambele) ale dinților temporari sunt
extrem de rare, de obicei sunt întâlnite luxații sau avulsii susținându-se că acest
fapt se datorează resorbției crescute a rădăcinilor.
Luxațiile dinților temporari
Sunt destul de frecvente și pot fi întâlnite într-o mare varietate de forme:

- luxația totală a dintelui temporar: dintele a fost avulsionat și alveola a
rămas goală;
- extruzia unui dinte temporar: dintele este dislocat persistând un contact
cu structurile adiacente;
- dintele înfundat în maxilar: luxația intruzivă;
-subluxația: mobilitate redusă a dinților temporari.
Consecințele pentru dinții permanenți
Este o greșeală să presupunem că toate consecințele neplăcute sunt

eliminate odată cu schimbarea dentației. În multe cazuri e necesar să ne gândim
la consecințe viitoare. Deseori este imposibil să se precizeze măsura și modul în
care dinții permanenți vor avea de suferit ca rezultat al afectării dinților
temporari. Chiar cele mai corecte radiografii nu reușesc să ofere informații
corespunzatoare în această privință.
67
______________________________________________________________________________________
Riscul deplasării mugurelui dinților permanenți și malformării rădăcinilor

crește odată cu vârsta, fiind cel mai mare imediat înainte de pierderea dinților
temporari.
Dinții permanenți pot prezenta:
1. Hipoplazii si hipocalcifieri ale smalțului.

Hipoplazia apare atunci când formarea smalțului e imperfectă ca rezultat
al afectării ameloblastelor. Culoarea smalțului poate varia de la alb la galben și
suprafața smalțului poate să nu arate nici un defect. Decolorarea gălbui închis
poate să apară datorită unei hemoragii intraosoase a procesului alveolar cauzată
de un dinte temporar intruzat. Poate fi vizibilă radiologic ca radio-transparență.
Hipocalcifierea apare ca rezultat a maturării defectuoase a matricei
smalțului, probabil ca rezultat a unei reacții inflamatorii. Nu produce modificări
radiologice.
2. Tulburarea în dezvoltarea rădăcinii dintelui permanent, care rămâne

incomplet format. Poate duce la calcifierea patologică sau degenerarea pulpei.
Deplasarea mugurelui dintelui permanent care ulterior va erupe într-o
poziție vicioasă, de obicei spre palat. În aceste cazuri este necesar tratamentul
ortodontic pentru corectarea poziției anormale.
3.Dilacerarea
Coroana și rădăcina nu sunt în linie. Apare atunci când forța traumatică
produce deplasarea parții deja calcificate a dintelui în relație cu porțiunea
nemineralizată. Se manifestă clinic prin ne-erupția dintelui. O examinare atentă
relevă de obicei o bombare a osului, care se palpează vestibular spre dintele
neerupt.
68
_____________________________________________________________________________________
În concluzie nu se poate prevede care din variantele descrise până

acum se va întâlni după traumatismul dinților temporari. În orice caz,
posibilitatea existenței unui traumatism în antecedente trebuie întotdeauna luată
în considerare atunci când erupția se face întârziat sau într-o poziție vicioasă.
Tratament
Indiferent de metoda de tratament aleasă cel mai important lucru este să se
creeze posibilitatea afectării cât mai reduse a dintelui permanent. În general
aceasta este asigurată printr-un tratament cât mai simplu cu putință.
Pentru fractura dintelui temporar extracția este aproape întotdeauna
tratamentul de elecție în special dacă există fractura coronară cu interesarea
camerei pulpare. Numai la dinții la care există rădăcina deja formată, foramenul
apical e mic și resorbția rădăcinii nu a început încă, se poate face tratament
endodontic.
Fractura radiculară a dintelui temporar este o indicație categorică de

extracție.
Extruzia are loc când rădăcina are un grad avansat de resorbție. Mugurele
dintelui permanent este într-o poziție avansată de erupție și nu mai există teama
reducerii spațiului de erupție astfel că menținătoarele de spațiu nu mai sunt
necesare.
Luxația cu intruzie. Dinții incriminați sunt lăsați în poziție, deoarece o

erupție spontană se produce în câteva luni. Leziunile parodontale mici care vor fi
asociate cu intruzia unui dinte este indicat să nu fie tratate, ele vindecându-se
fără complicații în câteva zile. Trebuie respectată o igienă bucală riguroasă
pentru prevenirea complicațiilor infecțioase. Dacă apar complicații septice se
69
______________________________________________________________________________________
indică antibioterapia. Dacă dinții implică mai multi dinți cu leziuni osoase
coresunzătoare, riscul de afectare a mugurilor dinților permanenți este mai mare.
În acest caz se indică repozitionarea dinților urmată de fixare. Aceasta se face
mai bine cu ajutorul gutierei din acrilat care va acoperi întreaga arcadă dentară.
Subluxația unuia sau mai multor dinți ce prezintă grade de mobilitate

diferite. Dacă copilul are 3 sau 4 ani se poate face o încercare de fixare simplă.
Dacă dintele e puțin mobil, dintele trebuie protejat cât mai mult posibil.
Dacă copilul are peste 4 ani, iar dintele are o mobilitate accentuată
datorită luxației, extracția este cea mai bună soluție.
Oricare ar fi tipul de accident al dintelui temporar și oricare ar fi metoda

de tratament aleasă, întotdeauna există riscul de afectare a dintelui permanent și
părinții trebuie avertizați asupra acestei posibilități și asupra eventualelor
consecințe.
Leziunile dinților permanenți
Fracturile coronare ale dinților permanenți

- fisuri;
- fracturi coronare necomplicate;
- fracturi coronare complicate.
Fisurile smalțului
Sunt fracturi incomplete ale smalțului fără o pierdere de țesut dentar.
Adesea sunt foarte des trecute cu vederea. Ele pot avea loc și fără a exista
leziuni faciale, fiind cauzate de lovituri directe pe incisivii superiori
70
_____________________________________________________________________________________
vestibularizaţi și sunt frecvent asociate cu luxații. Aceste fisuri pot fi depistate

ușor cu ajutorul unei lumini paralelă cu axul longitudinal al dinților.
Fisurile ca atare nu necesită tratament, dar necesită testarea vitalității
pulpare. Se pare că pulpa dinților care nu au fracturi coronare, dar care au
suferit agresiuni, are șanse mici de supraviețuire, explicată prin ruperea
periapicală a țesutului pulpar, fapt nu întotdeauna confirmat.
Fisurile pot câteodată produce spațieri în dentină și irigații ale
prelungirilor odontoblaștilor la joncțiunea smalț-dentină. Dacă durerea nu
dispare spontan, ca urmare a depunerilor secundare de dentină trebuie să se
practice impregnări cu aminofloruri sau aplicații de ionomeri de sticlă. În
general, prognosticul fisurilor coronare e destul de bun.
Fracturile coronare necomplicate

Afectează smalțul sau smalțul și dentina, dar fără afectarea camerei
pulpare. După o lovitură pe bărbie incisivii pot fi loviţi de antagoniști și un
fragment poate fi fracturat sau eliminat.
Când este afectat smalțul și dentina pacientul poate prezenta dureri
spontane și sensibilitate la cald și rece.
Tratamentul de elecție este de protecție a pulpei și dentinei de factori
termici, mecanici, microbieni.
Prognosticul fracturilor coronare necomplicate este foarte bun. Pulpa
rămâne vitală în 80% din cazuri.
Fracturile coronare complicate

Sunt fracturi care interesează camera pulpară. Pulpa expusă este foarte
dureroasă. Radiografia e necesară pentru stabilirea planului de tratament.
Tratamentul pacienților tineri trebuie astfel conceput, încât să existe condiții
optime pentru dezvoltarea rădăcinii.
71
______________________________________________________________________________________
Tratamentul de elecție la pacienții la care apexul radicular este închis, este

extirparea vitală cu obturația radiculară completă.
Fracturile radiculare
Sunt mult mai frecvente la dentiția permanentă decât la cea temporară.
Sunt frecvent asociate cu fractura versantului vestibular al procesului alveolar.
Nu sunt asociate în toate cazurile cu dureri. Frecvent se observă deplasări
ușoare și extruzii.
Poate să fie sau nu vizualizată radiografic
Tratamentul este :
- reducerea, fixarea și imobilizarea fragmentelor fracturate;
- înlăturarea coroanei în cazul farcturilor radiculare coronare care
comunică cu șanțul gingival;
- rezecția apicală a rădăcinii fracturate.
Luxația la dentiția permanentă

Este de obicei provocată de impactul cu un obiect dur. Pot fi afectați
simultan unul sau mai mulți dinți. Poate fi adesea asociată cu fisuri, fracturi
radiculare sau fracturi coronare necomplicate.
Pot fi: contuzii, subluxații, luxație cu intruzie, luxație cu extruzie, luxație
laterala, avulsie.
Contuzia
Este singura formă de luxație care nu necesită tratament. Dintele trebuie
protejat în timpul masticației, iar obiceiuri cum ar fi sugerea degetelor, sau
roaderea unghiilor, trebuie evitate. De obicei vitalitatea dintelui este păstrată,
dar dintele poate prezenta o colorare galbenă datorită obliterării pulpei.
72
_____________________________________________________________________________________
Luxația intruzivă
Necesită o atitudine de expectativă. Vitalitatea dintelui este de obicei
pierdută. E posibil ca dintele sa devina anchilozat.
Subluxțiile, extruziile si luxațiile laterale

Necesită un timp similar de tratament. Acesta constă în reducere și
imobilizare. Repoziţionarea este verificată radiologic, după care se poate
practica imobilizarea.
Avulsia sau luxația totală extruzivă

Când avem de-a face cu pacienți ai căror dinți au fost avulsionați,
anamneza cât și examenul intra-oral și extra-oral trebuie făcut atent și obiectiv,
iar terapia să fie instituită cât mai urgent posibil. Este foarte important să știm
cât timp a trecut de la producerea avulsiei, unde s-a întâmplat accidentul și cum
a fost păstrat dintele între timp.
Examinarea fizică se concentrează pe prezența fracturilor procesului
alveolar sau a maxilarelor. În plus, trebuie identificate eventualele leziuni ale
buzelor sau ale altor țesuturi moi. Dintele se pune într-o compresă cu ser
fiziologic și este examinat cu atenție, urmărind eventualele carii, rămășițe de os,
și lărgimea foramenului apical, fără a deteriora membrana periodontala.Trebuie
făcuta o radiografie pentru a exclude fracturi ale dinților adiacenți sau ale
procesului alveolar.
În tratament trebuie evitată orice activitate care ar amâna replantarea sau
ar afecta membrana periodontală.
Dintele trebuie plasat cu grijă într-o soluție salină și curățat. Contactul
dintre suprafața rădăcinii și instrumente trebuie minimalizată. Alveola este
73
______________________________________________________________________________________
irigată cu ser fiziologic, pentru a îndepărta cheagurile și corpurile străine. Nu se

face în nici un caz chiuretaj. Dintele este apoi replantat sub anestezie locală.
XII. FRACTURILE MANDIBULEI
Prin poziția sa în cadrul viscerocraniului, prin forma și funcțiile ei,

mandibula este mult mai expusă traumatismelor decât celelalte oase ale feței.
Mai afectat este sexul masculin.
Etiologie
Cauzele pot fi traumatice, patologice si chirurgicale.
Cauzele traumatice sau accidentale. Domină covârșitor patologia

mandibulei. Urmează apoi accidentele rutiere, de muncă, sportive, accidente
provocate de animale, accidente iatrogene, indiferent de vârstă și sex. În condiții
de pace rar sunt semnalate fracturi prin arme de foc.
Cauzele patologice . Sunt reprezentate de: boli inflamatorii, tumori sau

boli degenerative, care evoluează cu resorbția substanței osoase a mandibulei.
Osul este supus la fracturi după un impact minim cu agentul cauzal, sau la
fracturi spontane prin avansarea procesului patologic în toată grosimea
mandibulei.
Cauzele chirurgicale. Sunt cele planificate și efectuate de către chirurgi în

cursul plastiilor scheletului facial, sau cele iatrogene în cursul extracțiilor
dentare sau în cursul enucleierilor sau rezecțiilor pentru tumori.
74
_____________________________________________________________________________________
Mecanismul de producere
Fracturile de mandibulă se produc ca rezultat al impactului dintre agentul
efector și cel receptor.
Arhitectura mandibulei adaptată funcției sale conferă acestui segment
anatomic o triplă curbură:
- În formă de V la nivelul porțiunii bazale a corpului mandibulei;
- În formă de U la nivelul apofizei alveolare;
- În formă de L la nivelul gonionului (unghiul mandibulei).
Aceste moduri diferite sumate într-un singur os influențează și modul de
acțiune al forțelor ce se exercită asupra lui, fapt important nu numai pentru
mecanismul de producere a fracturilor, dar mai ales pentru logica tratamentului
lor.
Pe de altă parte, mandibula este asemănătoare unui os lung, tubular, deci
dispune de corticale dense și de os reticular spongios în interior. Aceste
componente sunt repartizate neuniform în ansamblul mandibulei. Cuplurile de
forțe rezultate din cumulul celor 3 forme ale mandibulei (U, V, L) însumate cu
repartiția diferită a osului cortical și medular, realizează un ansamblu de zone de
rezistență crescută și scăzută.
ZONA DE REZISTENTĂ CRESCUTĂ

- Partea anterioară a corpului mandibular, la nivelul simfizei mentoniere
unde corticala este mai densă;
- La nivelul marginii bazilare a corpului mandibular.
Pe măsură ce ne depărtăm de zona mediană și ne apropiem de condil,
rezistența scade.
ZONELE DE REZISTENTĂ SCAZUTĂ

- Apofiza condiliană a mandibulei la nivelul colului anatomic;
75
______________________________________________________________________________________
- Unghiul mandibulei;
- Foramenul mentonier, adeseori în relație strictă cu vârful rădăcinii unui
premolar;
- Parasimfiza mentonieră situată în jurul caninului inferior;
- Apofiza alveolara.
CLINICA FRACTURILOR DE MANDIBULĂ
1. Edemul părților moi perimandibulare sau submandibulare.

Poate însoți și masca o fractură.
2. Echimozele și hematoamele perimandibulare si mucoase

Apar ca urmare a rupturilor tisulare și a periostului fără a însoți în mod
obligatoriu o fractură.
3. Excoriațiile si plăgile mandibulare

Sunt semne incerte dar care atrag atenția asupra probabilității unei fracturi
directe sau indirecte.
4. Deformarea feței
Înfundarea sau ștergerea contururilor osoase normale.
5. Mișcările mandibulare anormale

Devierea pronunțată a mandibulei la mișcarea de deschidere a gurii
sugerează o fractură subcondiliană sau de gonion cu deplasare, mandibula
deviază spre partea fracturată și este însoțită de durere în zona lezată. De
asemenea, incapacitatea de închidere a gurii și de realizare a ocluziei frontale
76
_____________________________________________________________________________________
sugerează o fractură mandibulară ce creează un contact interdentar prematur în

zona distală.
6. Trismusul
De obicei însoțit de edeme, e observat mai ales în fracturile unghiului
mandibular și ramurii ascendente.
7. Durerea
- La presiune pe menton cu direcție antero-posterioară: fractura de unghi
mandibular sau de apofiză condiliană, dar durerea se simte în zona fracturată.
- Durere pretragiană în fractura de cap condilian, etc. Acestea sunt utile
pentru depistarea fracturilor care pe unele radiografii nu sunt vizibile.
8. Parestezia sau anestezia în teritoriul nervului alveolar inferior.
9. Deformarea și discontinuitatea osoasă sub formă de proeminențe

anormale, înfundare sau decalaje.
10. Mobilitatea patologică a mandibulei este un semn sigur de fractură.
11. Crepitațiile osoase sunt zomote rezultate în urma frecării suprafețelor

fracturate.
12. Diminuarea sau absența transmiterii mișcărilor în ATM de partea

lezată.
13. Denivelarea arcadei dentare sau crestei alveolare .
77
______________________________________________________________________________________
14. Modificările ocluzale.

Pot exista și în alte afecțiuni, de aceea este importantă corelarea datelor
anamnestice cu examenul obiectiv.
15. Tulburările funcționale.

Tulburări respiratorii după edeme sau hematoame masive ale planșeului
bucal, tulburări de fonație, masticație, deglutiție și salivație.
Tratament
Principii generale de tratament:
- În cadrul unui traumatism oro-maxilo-facial prioritatea tratamentului
revine în general mandibulei. Odată reconstituită mandibular, servește drept
criteriu de orientare pentru așezarea fragmentelor maxilarului superior.
- În leziunile mixte scheletice și de părți moi nu se poate stabili care dintre
ele are prioritate la tratament. Particularitățile cazului clinic sunt cele care
ordonează prioritatea. Se semnalează câteva cazuri posibile:
- fractura mandibulei nu este cu deplasare și, de obicei, în acestă
situație nu este însoțită de plăgi ale parților moi;
- fractura este unică sau multiplă cu deplasarea fragmentelor
osoase, dar neînsoțită de plăgi importante ale părților moi;
- fractura este însoțită de deplasări și plăgi importante, delabrante
ale părților moi perimandibulare.
În primul caz, unicul scop al tratamentului este imobilizarea.
În ultimele două, dată fiind deplasarea sau dislocarea fragmentelor osoase,
primul scop al tratamentului este reducerea sau repoziţionarea fragmentelor
osoase, urmată de imobilizarea lor și sutura plăgilor mucoase.
78
_____________________________________________________________________________________
Tratamentul de urgenţă
Din punct de vedere al reducerii fracturilor, acestea pot fi:

- reduceri închise (nesângerande): manipularea osului din afara fracturii
fără expunerea lui chirurgicală (reducerea manuală și/sau ortopedică);
- reduceri deschise (sângerande): evidențierea capetelor osoase și
repoziţionarea lor din interiorul focarului de fractură (instrumentală și/ sau
chirurgicală).
Reducerea manuală
Se recomandă în fracturile recente ale mandibulei înainte de a interveni
contracția spastică a musculaturii sau de a se organiza hematoamele
interfragmentare. Imediat post-traumatic manevra este ușor de executat și în
unele cazuri reducerea nici nu necesită anestezie, fiind nedureroasă sau puțin
dureroasă.
Tehnica: sub anestezie se prind fragmentele de fractură între degetele
celor 2 mâini de o parte și de cealaltă a liniei de fractură. Se încearcă a se
imprima fragmentelor osoase traseul invers celui pe care ele l-au parcurs în
momentul deplasării primare sau secundare.
Restabilirea continuității anatomice a osului e apreciată în funcție de
corectarea conturului facial și al rapoartelor ocluzale. Pacientul poate prezenta
imediat senzația de confort și diminuarea sângerării.
Reducerea ortopedică
Există 2 posibilități:
- tracțiune elastică mandibulo-maxilară;
- prin cuie, șuruburi sau broșe osoase transcutane.
79
______________________________________________________________________________________
Tracțiunea elastică mandibulo-craniană:

Pregătiri preoperatorii:
Având în vedere că bolnavul urmează să fie imobilizat pentru 3-6
săptămâni, sau chiar mai mult, se recomandă ca el să fie asanat în prealabil, cel
puțin sumar. Asanarea cuprinde extracția rădăcinilor inutilizabile și cu focare de
infecție periapicale, drenajul dinților cu gangrenă, tratamentul cariilor cu
obturații provizorii și/ sau definitive. Acestea se fac pentru a preveni un episod
dureros sau infecțios odontogen, care poate interveni în perioada imobilizării.
Atitudinea față de dinții din focarul de fractură este o etapa terapeutică distinctă
foarte importantă.
Pregatirea materialului pentru reducerea fracturii constă în alegerea unor
atele sau bare arcuite din oțel inoxidabil moale, care urmează a se adapta în
funcție de curbura arcadei dentare superioare și inferioare. Mai este nevoie de
clește de sârmă, port-ac puternic, depărtătoare de obraz, inele elastice.
Tehnica
Sub anestezie, în cabinet, pe fotoliul dentar sau în sala de operație pe
masă.
Timpul I: Modelarea și adaptarea atelelor

Se taie din atele sau arcurile menționate un fragment potrivit lungimii
arcadei dentare superioare și 2 sau 3 segmente de lungime corespunzătoare
fragmentelor mandibulare (pentru fiecare fragment câte o bucată). Toate acestea
se modelează pe fața vestibulară a dinților, atât la maxilar cât și la mandibulă.
Timpul II: Fixarea atelelor maxilare
80
_____________________________________________________________________________________
Atela se fixează mai întâi pe arcada dentară superioară. Fixarea se face

prin ligaturi de sârmă subţiri. Se folosesc acei dinți care nu prezintă mobilitate
patologică .
Timpul III: Fixarea atelei sau atelelor mandibulare

Atelele mandibulare se fixează câte una, separat pe fiecare fragment,
folosindu-se aceeași tehnică de fixare ca și la maxilarul superior.
Timpul IV: Aplicarea tracțiunii elastice mandibulo-maxilare

Tracțiunea elastică intermaxilară se face cu inele elastice. Acestea pot fi
prefabricate de diferite dimensiuni, sau le putem pregăti prin secţionare din
tuburile de dren moi. Inelele sunt aplicate pe cârligele atelelor fixate pe cele 2
arcade. Sensul tracțiunii va fi adaptat pentru fiecare fragment mandibular, în
raport cu direcția dislocării acestuia. Forța tracțiunii va fi la început mai
puternică, pentru a învinge contracția musculară și pentru a dezangrena
fragmentele.
După ce s-a obținut dezangrenarea, inelelor de tracțiune li se dă o altă
direcție, pentru a obține o restabilire corectă a ocluziei. Odată restabilită ocluzia
se apreciază că fragmentele osoase s-au redus, ele reluându-și poziția anatomică
și deci se poate institui sistemul de imobilizare.
Reducerea cu ajutorul cuielor, broșelor sau șuruburilor osoase

transcutanate:
Este un sistem de reducere semi-închisă care se asociază cu imobilizarea

prin fixatori externi. Se recomandă de obicei la edentați, sau în zonele edentate
ale mandibulei unde, prin absența dinților lipsesc punctele de sprijin și de
tracțiune din apropierea capetelor osoase, condiții în care ele nu pot fi
81
______________________________________________________________________________________
repoziționate corespunzător. Oricât se pare de traumatizant sistemul rămâne în

unele situații singurul în măsură să rezolve reducerea și imobilizarea (în
fracturile cominutive, cele cu pierderi mari de substanță osoasă sau cele cu
osteită în focar).
Cuiele , șuruburile sau broșele se introduc proximal și distal de fractură, în
găuri realizate preoperator cu ajutorul unei freze de dimensiuni convenabile și
preparate prin incizii punctiforme cutanate.
Reducerea instrumentală
Se folosesc îndeosebi pe ramura orizontală, acolo unde fragmentele
osoase sunt mult deplasate și angrenate. Manopera se asociază uneori cu
reducerea manuală, iar alteori cu cea chirurgicală, fiind urmată imediat de
aplicarea unui sistem de imobilizare ortopedic sau chirurgical. Pregătirea
preoperatorie locală se adresează igienizării şi aseptizării orale.
Intervenția se efectuează cu bolnavul așezat pe fotoliul stomatologic sau
pe masa de operație.
Tehnica
După anestezie se abordează mandibula direct prin focarul de fractură
deschis în cavitatea bucală, iar în alte cazuri prin focarul deschis cutanat. Dacă
nu este deschis focarul, se poate realiza o deschidere punctiformă cutanată
pentru introducerea instrumentarului între fragmentele osoase incalecate. Pentru
reducerea propriuzisă este nevoie de 2 persoane: operatorul și ajutorul.
Timpul I: Aplicarea instrumentarului

Decolatorul sau elevatorul se introduce între bonturile osoase, oprindu-se
în zona de angrenare maximă.
82
_____________________________________________________________________________________
Timpul II: Reducerea fracturii

Folosind instrumentul ca o pârghie, se imprimă fragmentelor sensul
divergent dorit pentru dezangrenare. Instrumentarul se va așeza acolo unde avem
senzația că oasele rezistă mai bine la forțele de presiune divergentă. Acest timp
operator este de regulă însoțit de hemoragie, uneori abundentă, care încetează în
câteva minute după repozitionarea bonturilor.
Timpul III: Controlul reducerii

Restabilirea continuității osoase se face palpatoriu, atât la marginea
bazilară, cât și pe fețele laterale ale mandibulei. Pentru dentați criteriul este
restabilirea ocluziei.
Timpul IV: Închiderea plăgii mucoase sau cutanate

Cu orice preț trebuie mobilizate părțile moi periferice, pentru a acoperi
eventual prin sutură zona fracturată și a pune la adăpost de infecție focarul de
fractură.
Timpul V: Imobilizarea fragmentelor osoase
Reducerea chirurgicală
Se execută sub controlul direct al vederii. După deschiderea largă a
focarului de fractură se evidentiază capetele osoase și se reașează în poziție
corectă ghidate de semnele cheie.
Imobilizarea fracturilor de mandibulă:

Imobilizarea de urgență are ca scop punerea în repaus a fragmentelor
osoase, deși ele nu sunt în toate cazurile reduse complet și corect.
Avantajele sunt:
83
______________________________________________________________________________________
- reduce riscul hemoragic, asfixic, șocogen și septic;

- reduce durerea și spasmele musculare;
- asigură condițiile necesare până când bolnavul ajunge într-un serviciu
calificat.
Imobilizarea definitivă are ca scop punerea în repaus a fragmentelor

osoase reduse în poziție corectă, așa încât să se asigure condiții normale de
evoluție și regenerare osoasă în focarul de fractură. Se poate realiza prin:
mijloace ortopedice, chirurgicale și chirurgical-ortopedice.
Mijloacele ortopedice
Se bazează pe metode nesângerânde de imobilizare, utilizând mijloace,
aparate și dispozitive confecționate de către medic la locul accidentului, în
cabinetul medical, sau în sala de operații. O parte din acestea pot fi confecționate
și de tehnicianul dentar în laborator. Există și dispozitive preconfecționate.
Mijloacele chirurgicale
Utilizează aparate și sisteme fixate prin procedee chirurgicale, deci
sângerânde, acționând direct în focarul de fractură, în vecinătatea lui sau la
distanță de acesta. Se pot utiliza doar în condiții de spitalizare.
Mijloacele chirurgical-ortopedice
Rezultă dintr-o îmbinare a mijloacelor chirurgicale cu cele ortopedice.
Durata imobilzării mandibulo-maxilare pentru fracturile de mandibulă

este variabilă în funcție de vârstă și de complexitatea cazului clinic: pentru copii
3-4 săptămâni, pentru adulți 4-6 săptămâni, iar pentru cei în vârstă și pentru cei
tarați 6-8 săptămâni.
84
_____________________________________________________________________________________
Alimentația bolnavilor blocați mandibulo-maxilar trebuie să fie

normocalorică sau hipercalorică. Regimul alimentar trebuie să conțină
obligatoriu principii de bază: proteine, vitamine și minerale. Dieta este lichidă și
semilichidă, pentru ca ea să poată străbate spațiile interdentare, spațiul
retromolar sau spațiile edentate.
Pentru bolnavii politraumatizați, aflați în stare gravă, hidrolizatele de
proteine 5%, vitaminele și sărurile minerale administrate intravenous, pot
substitui regimul alimentar al primelor 24-36 ore de la imobilizare. Starea fizică
și biologică a lor nu le permite să se autoalimenteze.
Imobilizarea mandibulei prin fixare directă-intrafocală

Se realizează prin metode chirurgicale deschise, care intervin în focarul de
fractură, descoperindu-l și expunându-l privirii directe. Manopera este cunoscută
sub numele de osteosinteză.
Acestea pot fi:
- osteosinteza cu fir metallic;
- osteosinteza cu plăcuțe și șuruburi, cu miniplăcuțe, cu macroplăcuțe;
- cu plăcuțe tridimensionale;
- cu plăcuțe și șuruburi resorbabile;
- cu plasă metalică;
- cu benzi circumferențiale din nylon.
85
______________________________________________________________________________________
XIII. FRACTURILE DE MASIV FACIAL
Sunt cunoscute sub termenul de „ fracturi ale etajului mijlociu al feței”.

„fracturi ale masivului facial” sau „ fracturi ale maxilarului”.
Teritoriul oro-facial delimitează topografic 2 etaje: etajul mijlociu și etajul
inferior al feței.
Etajul mijlociu al feței înglobează în arhitectura sa 13 oase ale
splahnocraniului, 6 perechi (maxilar-pivou central, malar, lacrimal, nazal,
palatin, cornetul inferior), și unul nepererche, vomerul, la care se adaugă
apofizele pterigoide ale sfenoidului, apofiza malară a temporalului și etmoidului,
oase apărținătoare neurocraniului. Acestea sunt unite prin sinostoze într-un bloc
osos numit masiv facial. Este modelat și adaptat ontofilogenetic la multiple
funcții: masticație, fonație, deglutiție, respirație.
Structural, masivul facial este compus din țesut osos compact, spongios și
lamelar, bogat vascularizat. Este sărac în inserții musculare puternice și fără
inserții musculare antagoniste, fapt ce dirijează deplasările secundare într-o
singură direcție.
Etiologie
Factorii etilogici ai fracturilor de masiv facial sunt similari cu cei
cauzatori ale tuturor traumatismelor extremității cefalice, cu unele deosebiri doar
de localizare și procent. Sunt produse de accidentele de circulație sau de muncă,
mai cu seamă cele din mediul industrial, de agresiuni interumane, de animale,
frecvent de copită de cal, de accidente de sport. Rar, în condiții de pace, sunt
provocate de arme de foc.
Bărbații dețin un peocent majoritar (80%) față de femei. La copii se
întâlnesc într-un procent mic. Față de fracturile de mandibulă, fracturile etajului
86
_____________________________________________________________________________________
mijlociu al feței este de 3 ori mai mic. Cauzele se datoresc expunerii mult mai
largi a mandubulei în fața acelorași agenți traumatizanți.
Clasificare
Cuprinderea tuturor liniilor de fractură posibile care să întrunească în
totalitate criteriile anatomice , clinice și terapeutice este aproape imposibilă. Cea
mai utilizată este cea bazată pe criterii topografice și lezionale.
1. Fracturi ocluzo-faciale
A. Fracturi totale
a) Fracturi transversal (orizontale sau de tip Le Fort)
- Fracturi transversale joase (Le Fort I);
- Fracturi transversale mijlocii ( Le Fort II);
- Fracturi transversale înalte (Le Fort III).
b) Fracturi verticale
- Fractura mediană;
- Fractura paramediană.
c) Fracturi mixte
Fracturi complexe
- Dislocații multiple ale masivului facial;
- Fracturi cominutive ale masivului facial.
B. Fracturi parțiale
- fractura rebordului alveolar;
- fractura tuberozității maxilare.
87
______________________________________________________________________________________
2. Fracturi centro-faciale
A. Fracturi totale
a) Fracturi ale oaselor nazale
- Fractura unilaterală a oaselor nazale;
- Fractura bilaterală a oaselor nazale.
b) Fractura complexului nazo-etmoido-maxilar.
B. Fracturi parțiale
a) Fractura apofizei ascendente a maxilarului;
b) Fractura septului nazal;
c) Fractura bolții palatine.
3. Fracturi latero-faciale
A. Fracturi ale complexului zygomatic.

B. Fractura peretelui antero-lateral al sinusului maxilar.
4. Fracturi combinate
Tratament
Fracturile de masiv facial constituie urgențe chirurgicale. Pentru a evita
complicațiile vitale sau nevitale, tratamentul trebuie executat cât mai precoce. Se
poate realiza astfel:
1. Tratamentul de urgență sau provizoriu;
2. Tratamentul primar sau definitive;
88
_____________________________________________________________________________________
3. Tratamentul secundar sau de întreținere;

4. Tratamentul tardiv sau al complicațiilor tardive.
1. Tratamentul de urgență
Realizează de cele mai multe ori un tratament provizoriu de necesitate în
condițiile în care cel definitiv corespunzător e dificil de realizat sau necesită
amânare.
Tratamentul de extremă urgență - are ca scop combaterea amenințării

vieții. Se execută în primele 10 minute sau ore. Se desfășoară la locul
accidentului, în cabinetele medicale sau stomatologice, în sălile de urgență sau
de operație.
 depistarea factorilor obstructivi ai căilor respiratorii;
 îndepărtarea factorului obstructiv;
 menținerea permeabilității căilor aeriene;
 circulația are în vedere:
a) combaterea stopului cardiac și reluarea unui ritm spontan și regulat;
b) oprirea hemoragiei și refacerea conținutului vascular pentru combaterea
șocului hemoragic
Tratamentul de urgență imediat constă în:

 reducerea și imobilizarea provizorie a fracturilor în poziție cât mai
anatomică posibilă prin mijloace intercraniomaxilare (bandajul mentocefalic,
fronda mentonieră, dispozitiv în formă de zăbală), mijloace interdentare
intermaxilo-mandibulare, mijloace interdentare monomaxilare;
 calmarea durerilor nediminuate după reducere și imobilizare prin
administrarea de antialgice, hipnotice, deconectante;
 antibioprofilaxia pentru combaterea instalării complicațiilor septice;
89
______________________________________________________________________________________
 seroterapia antitetanică în fracturile deschise la tegumente;

 diminuarea secreției salivare prin administrarea de atropină în
hipersalivație, prezentă adesea în fracturile deschise intraoral.
Toate acestea permit un transport în siguranță a traumatizantului, comod
pentru traumatizant și anturaj și o facilitare a asistenței de specialitate în
serviciile chirurgicale.
2. Tratamentul definitiv
Ideal, tratamentul definitiv trebuie executat cât mai precoce și mai
complet, așa încât să refacă anatomic și funcțional structurile osoase și de părți
moi lezate, să fie cât mai economic și cât mai simplu și mai puțin traumatizant.
Scopul este restabilirea integrală morfologică, funcțională și estetică a
etajului mijlociu al feței, refacerea stării psihice și reluarea activității normale
sociale și familiale.
Acestea se pot reliza prin:
- Reducerea anatomică sau cât mai anatomică a fragmentelor osoase
deplasate;
- Imobilizarea pe timp limitat a fragmentelor de fractură și elementelor
dentare afectate;
- Reconstrucția integrală a părților moi traumatizate;
- Restabilirea stării generale.
Metode de reducere: se poate realiza manual, ortopedic (tracțiuni elastice

intermaxilo-mandibulare, tracțiuni elastice intermaxilare, tracțiuni elastice
intercraniomaxilare), instrumental (se relizează orb, fără deschiderea largă a
focarului), chirurgical (reducerea deschisă).
90
_____________________________________________________________________________________
Imobilizarea fragmentelor fracturate se face pe o perioadă de 2-4

săptamâni. Imobilizarea are ca scop punerea în repaus a fragmentelor osoase,
pentru a facilita formarea unui calus osos normal. Se realizează prin:
- metode ortopedice (sisteme monomaxilare, sisteme intermaxilo-
mandibulare și sisteme intercranio-maxilare);
- metode chirurgicale .
Au avantajul că se realizează sub control vizual direct, se renunță la
dispozitivele ortopedice greoaie, inestetice și greu de întreținut, realizează o
stabilitate suficientă a fragmentelor, mult mai eficientă decât cea ortopedică,
recuperarea sicio-familială necesită un timp scurt.
Dezavantajele sunt de ordin economic și tehnic. Necesită echipe
operatorii, materiale și instrumentar specializate, implică o incizie adesea
cutanată, ce poate lăsa cicatrici inestetice.
Acestea sunt: metode parafocale (metode de suspensie internă), metode
perifocale (se utilizează rar și cu indicații limitate în fracturile complexului
zigomatic și oaselor piramidei nazale), metode chirurgicale (osteosinteza cu fir
metalic, osteosinteza cu plăcuțe metalice).
91
______________________________________________________________________________________
XIV. CHISTURILE PĂRȚILOR MOI CERVICO-FACIALE
Structurile anatomice cervico-faciale pot fi sediul unor formațiuni

chistice a căror origine este cel mai adesea embrionară, dar pot fi datorate și
transformării chistice a unor glande sebacee (chistul sebaceu) sau glande
salivare mici (chistul mucoid).
XIV.1. CHISTUL MUCOID
Se formează din glandele salivare mici (accesorii), se pare că în urma

micro-traumatismelor legate de obiceiuri sau ticuri. Este mai frecvent la
buza inferioară, dar poate fi întâlnit și pe mucoasa obrazului, limbii sau a
planșeului bucal când e confundat cu ranula.
Este descoperit de obicei întâmplător sub forma unui nodul cu
diametrul de 3-15mm. Mucoasa care acoperă tumora este subțire, lăsând să
se vadă prin transparență conținutul albăstrui. Palparea nedureroasă poate
evidenția fluctuența și caracterul net delimitat.
După o evoluție de 2-3 săptămâni se poate deschide spontan, lăsând să
se elimine un lichid vâscos, clar, dar apoi chistul se reface.
Tratament
Se face extirparea sub anestezie loco-regională prin infiltrație în
țesuturile din jurul și de la baza chistului, fără însă a perfora membrana
acestuia. Se urmărește extirparea membranei chistului împreună cu glandele
92
_____________________________________________________________________________________
salivare mici adiacente, care pot fi și ele interesate. Extirparea incompletă

sau simpla incizie și evacuare sunt urmate de recidivă.
XIV.2. RANULA (BROSCUȚA)
Este o formațiune tumorală chistică a planșeului bucal cu conținut

mucoid, întâlnită în special la adolescenții și adulții tineri, mai frecventă la
femei decât la bărbați.
Se consideră că ar lua naștere prin incluzia și transformarea chistică a
unor resturi embrionare (resturi epiteliale din cel de-al doilea arc branhial)
sau ale canalului tireoglos (Neuman), ipoteză ce nu mai este acceptată la ora
actuală, sau prin transformarea chistică a acinilor unor glande salivare mici
din planșeul bucal, în urma obliterării canalelor de excreție sau a infecției.
Unii autori consideră că ranula s-ar forma ca urmare a unor traumatisme
minore exercitate pe canalele de excreție ale glandelor sublinguale care
suferă o transformare chistică.
Simptomatologie
Tumora poate avea 2 localizări: sublinguală și suprahioidiană cu
manifestări clinice diferite.
Ranula sublinguală
Debutează insidios, dezvoltarea tumorii făcându-se lent, progresiv,
fără a provoca tulburări. De multe ori ranula e descoperită întâmplător. Pe
măsură ce crește în volum, limba este împinsă în sus și de parte opusă
93
______________________________________________________________________________________
tumorii, apărând și o serie de tulburări funcționale (mișcările limbii

stânjenite, tulburări de fonație și masticație).
La examenul exo-oral nu se găsește nimic deosebit. Endo-oral, ranula
se evidențiază în momentul în care bolnavul ridică limba. Tumora este
rotundă sau ovalară , acoperită de o mucoasă netedă, lucioasă, de colorație
albăstruie caracteristică. Prin transparență se observă conținutul lichidian.
Uneori se sparge spontan evacuându-se lichidul vâscos caracteristic, iar
tumora dispare, refăcându-se după câteva zile, având la început dimensiuni
mai mici, pentru ca ulterior să revină la volumul inițial sau chiar mai mare.
La palpare, ranula are o consistență moale, nedureroasă, fluctuentă, nu
aderă la os, aderă în schimb la planurile profunde unde nu i se pot preciza
limitele.
Ranula suprahioidiană
Se întâlnește mai rar decât cea sublinguală, coexistând sau nu cu
aceasta; când se găsește izolată sub mușchiul milohioidian aderă de glanda
submandibulară, nu se sparge spontan, fiind adeseori încadrată din punct de
vedere histologic ca o disembrioplazie.
Foarte adesea este o tumoră unică cu 2 compartimente. Tumora este
paramediană, bombând între marginea bazilară a mandibulei și osul hioid,
putându-se extinde și către porțiunea mediană submentonieră și, mai rar,
către unghiul mandibulei.Tegumentele acoperitoare sunt de aspect normal.
Endo-oral este mai puțin evidentă, fiind mascată de glanda sublinguală
care o acoperă. Este de consistență moale, fluctuentă. Chiar în cazurile când
ranula se dezvoltă foarte mult, tulburările funcționale sunt reduse.
94
_____________________________________________________________________________________
Evoluție. Complicații
La început, tumora se dezvoltă lent, putând rămâne multă vreme
staționară; prin creștere atinge sau depașește linia mediană, se însoțește de
tulburări în fonație și deglutiție. În urma unor traumatisme survenite în
timpul masticației, sau chiar spontan, membrana chistică se poate rupe,
eliminându-se conținutul caracteristic, tumora refăcându-se în câteva zile.
Rar, conținutul tumorii se poate infecta. Deschiderea canalului Warthon în
cavitatea chistică produce o creștere bruscă a tumorii, însoțită de dureri
(ranula acută), care nu cedează decât după evacuarea întregului conținut prin
puncție sau incizie.
Tratament:
Datorită potențialului mare de refacere a membranei chistice, se
urmarește extirparea acesteia prin tratament chirurgical.
XIV.3. PAPILOMUL MUCOASEI ORALE.
Este o tumoră benignă cu origine pe suprafața epiteliului oral. Dacă

există și țesut fibros, tumora devine fibro-papilom, o formă intermediară
între papilom si fibrom, diagnosticul diferențial cu acesta din urmă fiind
destul de dificil. Apariția tumorii este legată de răspunsul inflamator la
iritațiile mecanice, intraorale sau bacteriene.
Semne clinice:
Localizarea papilomului în cavitatea orală este mai frecventă pe limbă,
buze, mucoasa jugală, gingie, palatul dur si moale.
95
______________________________________________________________________________________
Majoritatea au dimensiuni de cațiva milimetri, dar pot ajunge până la

4-5cm.
Apare la orice vârstă, inclusiv la copii, și este de obicei singular.
Papilomul este o leziune verucoasă sau conopidiformă, cu o creștere
exofitică, având prelungiri digitiforme. Este bine circumscris, pediculat,
uneori sesil. Suprafața papilomului este de obicei albicioasă și reliefată,
alteori poate prezenta un strat superficial, keratinizat care îi conferă fermitate
la palpare.
Consistența tumorii poate fi moale sau dură în funcție de prezența sau
absența țesutului fibros.
Tratament:
Constă în extirparea chirurgicală împreună cu pediculul aferent sau
punctul de inserție al acestuia. Examenul histopatologic e obligatoriu pentru
confirmarea diagnosticului. Recidivele după extirparea chirurgicală sunt
rare. Malignizarea mai ales a papiloamelor care prezintă displazii
diskeratozice este considerată ca posibilă. Fixarea bazei de implantare sau
indurarea țesutului în profunzime sunt semne de suspiciune pentru o
degenerare malignă.
XIV.4. HIPERPLAZIA EPITELIO-CONJUNCTIVĂ INFLAMATORIE

(EPULIS FISSURATUM)
Este o reacție inflamatorie a mucoasei orale datorate iritațiilor produse

de protezele mobile neadaptate, dinții restanți la care se adaugă resorbția
progresivă a osului maxilar.
96
_____________________________________________________________________________________
Semne clinice:
Rezultatul iritațiilor continue asupra mucoasei orale este proliferarea
acesteia sub forma unui pliu mucozal care proliferează atât sub lucrarea
protetică cât și peste marginile acesteia. Clinic, „pliul” de țesut în exces este
foarte inflamat, deși uneori este ulcerat la bază. Leziunea este fermă la
palpare, având aspectul clinic de tumoră.
Tratament:
Se indică pacientului îndepărtarea protezei pentru a reduce presiunea
asupra zonei de țesut moale. Dacă fenomenele nu cedează se indică excizia
chirurgicală.
XV. TUMORILE MALIGNE ORO-FACIALE
Este unanim recunoscut faptul că frecvența cancerului înregistrează o

continuă creștere, iar în cadrul general, cancerul oro-facial nu face excepție.
Statisticile actuale din SUA privitoare la cancerul oral și oro-faringian
prezintă proporții ce se înscriu în limitele de 2-5% față de totalul tumorilor
maligne cu alte localizări. Tradițional, cancerul a fost considerat o boală a
populației vârstnice, 98% dintre pacienți având vârsta de peste 40 ani. În
prezent există dovezi care arată o creștere a tendinței de îmbolnăvire prin
cancer la pacienții tineri.
Boala are un impact grav asupra bolnavilor și aparținătorilor,atât prin
infirmitatea creată de boală sau de tratamentul ei, cât și prin caracterul
mutilant al sechelelor.
97
______________________________________________________________________________________
Aceste consecințe pot fi diminuate dacă boala se depistează mai

devreme.
XV.1. ETIOPATOGENIA CANCERULUI ORO-FACIAL
Ca și a cancerului, în general este complexă și cu multe necunoscute.

La ora actuală se presupune existența unor factori și cofactori oncogeni, care
provin îndeosebi din mediul înconjurator, determinând modificări
imunologice și mutații genetice capabile să declanșeze cancerul. Dintre
acești factori menționăm:
1. Tutunul și alcoolul concentrat. Acestea se corelează într-un mare

procent cu cancerul oral sau oro-faringian. Pe baza unor studii efectuate în
SUA s-a constatat că persoanele care abandonează fumatul prezintă o
reducere progresivă a riscului la cancerul oral, iar după 15 ani riscul este la
fel de mic ca și pentru nefumători. În general băutorii mari sunt și mari
fumatori ceea ce e dificilă o separare a gradului de contribuție a uneia sau
alteia dintre cele 2 componente. Se pare că tutunul este corelat într-un
procent mai mare cu cancerul laringean, iar alcoolul distilat cu cancerul din
cavitatea orală, oro-faringe si hipofaringe.
Studii recente sugerează că tutunul și alcoolul intervin la nivel
cromozomial producând alterări ale genei p53 supresoare. De fapt, se
apreciază că tutunul este o sursă majoră de agent mutagen și provoacă
leziuni la nivelul ADN-ului celular, iar alcoolul reduce eficiența
mecanismelor de reparare a ADN-ului, care ar putea fi necesare după ce
mutagenii au cauzat vătămarea acestuia. Aceasta poate explica, într-o
98
_____________________________________________________________________________________
oarecare măsură, și susceptibilitatea crescută pentru tumorile primare

multiple ale fumătorilor și alcoolicilor. Evident că cei mai multi indivizi care
fumează și consumă băuturi alcoolice distilate nu fac cancere orale. Aceasta
se explică prin faptul că există un factor de susceptibilitate intrinsecă la
persoanele care fac tumori. Susceptibilitatea poate fi corelată cu un anumit
grad de incapacitate individuală de repararea a ADN-ului lezat și care ar
permite leziunilor mici să persiste și să se acumuleze.
2. Absența igienei orale constituie un alt factor etiologic obișnuit al

acestor tumori. Într-o cavitate bucală neîngrijită cu factori iritativi mecanici,
chimici, bacterieni, incidența cancerului este considerabil crescută și invers.
Desigur acestor factori nu li se poate acorda un rol exclusiv. Există studii
care semnalează prezența cancerului oral la nefumatori, chiar dacă au o
igienă bucală bine întreținută. Potrivit acestui studiu carcinoamele sunt de tip
epidermoid, la bolnavii de vârsta a 3-a (60-70 ani) și ele apar în acest context
contrar observațiilor uzuale că niște tumori spontane în care singurul factor
etiologic incriminat ar fi îmbătrânirea celulară și leziunile mucoasei orale cu
potențial de malignizare: lichen plan, leucoplazia, papilomatoza.
3. Agenții industriali poluanți, în special cei care se elimină prin

salivă, pot induce apariția de tumori maligne ale țesuturilor aflate în contact
permanent cu saliva: planșeul bucal, fața ventrală și marginile limbii, oro-
faringele, șanțurile vestibulare și paralinguale, trigonul retromolar, comisura
intermaxilară, vălul palatin, mucoasa jugală. Acestea sunt considerate ca
zone de risc major în apariția cancerelor orale.
99
______________________________________________________________________________________
4. Agenții virali, se presupune că ar avea o posibilă contribuție în

etiopatologia cancerului oral. Pentru patogeneza actuală a cancerului oral
merită a fi luate în considerare proprietățile oncogenice ale diferitelor tulpini
de virusuri papiloma uman și a unor virusuri herpes simplex. La vârsta
tânără , cancerul oral cu celule scuamoase (spinocelular) apare mai frecvent
la bărbații homosexuali infectați cu HIV, dar în acest caz nu este incriminat
neapărat virusul imunodeficienței. Se presupune că el participă doar prin
diminuarea imunitații celulare permițând astfel apariția unui număr de
infecții potențial oncogenice.
5. Factorii de mediu extern prezintă importanță pentru cancerul

cutanat facial: razele solare, vântul, condițiile de mediu industrial și o
multitudine de afecțiuni ale pielii premerg instalarea cancerului cutanat. Este
demostrată posibilitatea de apariție a cancerului pe tegumentele expuse
iradierii pentru tratamente ale unor afecțiuni cutanate benigne (pilozitate
facială la femei, hemangioame, lupus, etc.) sau tegumentele care au fost
traversate de un fascicul de iradiere a unui cancer oral sau oro-faringian.
6. Vârsta, ereditatea, felul alimentației, anemiile, par a fi și ele

implicate în procesul neoplazic.
7. Tratamentele antitumorale-chirurgicale, radioterapice,

chimioterapice- sunt tot mai mult luate în considerare ca factori ce contribuie
prin ei inșiși la evoluția cancerului, diminuând imunitatea naturală a
pacientului și mărind astfel șansele de multiplicare ale celulelor maligne
reziduale sau a metastazelor tumorale. Incidența crescută în ultimul timp a
100
_____________________________________________________________________________________
tumorilor primare multiple a bolnavilor tratați de cancer ar putea avea

această explicație.
8. Factorii imunitari. În prezent se admite teoria „imuno-

supravegherii”, conform căreia apărarea antitumorală implică mecanisme
propri sistemului imun, umoral și celular capabile să recunoască celulele
malignizate sau cu diferite aberații precum și celulele îmbătrânite. Apariția
unor defecte în sistemul imun de apărare, fie ele defecte genetice
condiționate, fie dobândite, duc la creșterea incidenței proliferărilor .
9. Genele supresoare de tumori. În prezent se discută mult și despre

rolul genei supresoare p53 în patogeneza cancerului de cap și gât . Gena
poartă numele de p53 deoarece este o proteină cu greutate moleculară de 53
kilo-daltoni și reprezintă produsul unei gene supresoare tumorale bine
caracterizată. Se crede că ea este implicată în reglarea dublării ADN.
Acționează ca o oncogenă în forma ei mutantă și ca un supresor tumoral în
forma sa normală. În celulele normale p53 prezintă nivele atât de scăzute,
încât este aproape nedetectabilă prin tehnicile imunohistologice. În schimb,
în celulele tumorale ea a fost detectată. Concentrațiile cele mai mari ale
acestei gene provin îndeosebi din tumorile obținute de la pacienți care au
fost mari consumatori de alcooluri distilate și fumători, sugerând astfel că
alterațiile genei p53 ar putea fi unul dintre locurile de lezare genetică produs
prin obiceiurile menționate.
101
______________________________________________________________________________________
XVI. LEZIUNI ORALE CU POTENȚIAL DE

MALIGNIZARE
XVI.1. ERITROPLAZIA
Este o afecțiune rar întâlnită.

Evoluează cu regularitate spre malignizare.
Apare de obicei la pacienţii de sex masculin de peste 60 ani .
Etiopatogenie
• Necunoscută;
• Se presupune că ar fi fumatul și băuturile alcoolice concentrate;
• SUBIECTIV – este asimptomatică, putând evolua până la
cancerizare.
• OBIECTIV – se prezintă ca o pată de culoare roșie vie, catifelată,
solitară, sau mai multe pete cu tendinţă de confluare (când există insule de
mucoasă sănătoasă ce despart petele eriotroplazice)
Sunt 2 forme clinice:

Hipertrofică ( granulată) cu suprafaţă neregulată, granulară, ușor
reliefată față de țesutul din jur și acoperită pe alocuri cu zone de
hiperkeratoză;
Atrofică cu suprafaţă netedă, ușor denivelată prin depapilare, fără
zone de hiperkeratoză.
102
_____________________________________________________________________________________
Histopatologic
Are caracterele uni carcinom insitu. Se prezintă ca o displazie ce
afectează toate straturile mucoasei, membrana bazală fiind integră.
Biopsia oferă diagnosticul
Evoluția
- Este de lungă durată;
- Rebelă la tratament;
- Cu timpul se poate maligniza transformându-se în carcinom
spinocelular (histologic se întrerupe membrana bazală);
- Uneori există adenopatie metastatică ce atrage atenția bolnavului și
medicului.
Tratament
- Suprimarea factorilor cauzali;
- Tratament antiinflamator blând cu colutorii sau irigații cu soluţii
alcaline 7-10 zile;
- Antibotice și cortizon;
- Controale la 4-6 luni;
- Instruire pentru o igienă bucală cât mai bună și asanarea cavitătii
bucale;
- La agravare se face excizia chirurgicală.
103
______________________________________________________________________________________
XVI.2. LEUCOPLAZIA
Se prezintă ca o pată sau placă alba, nu mai mică de 5 mm diametru,

care nu poate fi înlăturată prin ștergere.
De obicei apare la indivizii de sex masculin după 40 ani.
Etiologie
Factorii iritativi locali (dinți fracturați cu margini ascuțite, dinți cariați
și netratați, resturi radiculare sau dinți cu coroane integre, dar în poziții
traumatogene pentru mucoasa bucală-molar 3, lucrări protetice incorect
adaptate, bimetalismele)
- Apare pe fondul unei predispoziții individuale creată de factorii
generali (tulburări hormonale, diabet, hipovitaminoza A, etc.);
- Tutunul și alcoolul, singure sau asociate, cu siguranţă dețin o mare
pondere în etiologia afecțiunii, prin efectul caloric asupra mucoasei orale,
sau prin compușii de combustie eliberați de tutun. Igiena bucală este la fel de
importantă.
- Subiectiv, leziunea evoluează multă vreme asimptomatic.
Se prezintă ca o asperitate percepută cu limba şi descoperită
întâmplător la examenul stomatologic. În stadii mai avansate există jenă la
masticație sau usturime la contactul cu alimentele iritative.
- Obiectiv, se prezintă ca plăci albe sidefii, translucide, ca fumul alb,
lăptoase, sau alb-gălbui până la cenușiu. Poate fi netedă sau ușor rugoasă,
papilomatoasă, cu aspect proliferativ verucos. Se poate asocia cu eritroplazia
formând leucoplazia pătată.
104
_____________________________________________________________________________________
Evoluție
- Este de lungă durată (1-20 ani);
- Poate regresa spontan după suprimarea factorilor iritativi, urmat de
tratamente locale antiinflamatorii;
- Se pot maligniza mai ales la persoanele mari consumatoare de tutun,
alcool și care neglijează regulile de igienă orală. Sexul feminin e mai supus
malignizării, deși leziunea este considerabil mai crescută la bărbați.
Tratament
- Suprimarea factorilor cauzali. Se evită aplicarea în scop terapeutic a
substanţelor iritante, caustice, astringente;
- Îndepărtarea factorilor iritativi, mecanici, infecțioși sau de altă
natură;
- Igienă bucală riguroasă;
- Controale la 4-6 luni;
- Aplicare locală de vitamina A;
- În leucoplazia pătată tratamentul este similar cu eritroplazia;
- În lucoplazia verucoasă tratamentul este chirurgical cu sau fără grefă
liberă de mucoasă.
Bolnavul trebuie urmărit chiar și după tratament chirurgical - nu se
elimină apariția mai târziu a cancerului.
105
______________________________________________________________________________________
XVI.3. LICHENUL PLAN
- Este o cheratoză cutaneo-mucoasă cu polimorfism lezional

accentuat;
- Poate fi însoțită de erupție cutanată sau nu;
- În 50% din cazuri poate fi doar erupție orală.
Etiopatogenie
Este obscură. Se presupun:
• Factori neuro-distrofici sau vegetativi (stres);
• Tulburări de metabolism glucidic;
• Efecte adverse medicamentoase (bismut, săruri de aur, beta-
blocante). S-au observat remisiuni ale bolii după întreruperea acestor
medicamente;
• Factori imunologici (autoimuni).
Debutul este acut sau insidios.

Subiectiv - simptomatologia este în fucție de forma clinică:
- În formele hiperkeratozice există senzația de asprime a mucoasei.
- În formele atrofice există senzația de arsură, de iritație sau arsură.
- În formele erozive sau ulcerative leziunile sunt sensibile la
alimentația condimentată sau fierbinte.
Obiectiv - se întâlnesc mai multe forme clinice, polimorfismul
lezional fiind caracteristic: se întâlnesc forme hiperkeratozice, atrofice,
erozive sau ulcerative și buloase.
- Leziunile pot fi solitare sau se intrică.
106
_____________________________________________________________________________________
- Sediul de predilecție este porțiunea posterioară a cavității bucale în

zona ultimilor molari inferiori, unde se extinde pe mucoasa jugală
dedesubtul interliniei ocluzale.
Pot fi 2 aspecte:
- suprafețe albe, opaline, uniforme, în placarde care în partea centrală
poate lua un aspect verucos;
- rețea ramificată cu arborizații ca nervurile unei frunze de ferigă. La
periferia desenului lichenian se pot observa mici papule albe ca gămălia unui
ac, izolate sau confluate. Leziunile atrofice au aspect eritematos înconjurate
de leziuni hiperkeratozice, reticulare, papulare sau combinate, întâlnite la
fumători.
Prelevarea materialului bioptic trebuie sa se facă cu grijă deosebită,
cu un bisturiu cu lamă nouă, tăioasă. Fragmentul recoltat nu trebuie strivit și
trebuie să fie suficient de mare.
Evoluție
De lungă durată, ani de zile.
Se poate transforma malign. Malignizarea apare pe lichen plan vechi,
atrofic, eroziv sau verucos. Examenul histopatologic permite stabilirea
precisă a diagnosticului.
Tratament
a. General:
- tratament sedativ, tranchilizant , corticoterapie, tetraciclina,
vitamine: D2, K, PP, B1, B6, B12, A;
107
______________________________________________________________________________________
b. Local:
- evitarea preparatelor caustice și iritante, corticoizi administrați
local;
c. Chirurgical:
- excizia leziunilor care dau semne de agitație celulară;
- tratament cu laser;
- crioterapia.
XVI.4. LUPUSUL ERITEMATOS
Este o afecțiune autoimună

Sunt 2 forme clinice:
- lupus eritematos cronic, discoid sau cutaneo-mucos – forma benignă
a bolii;
-lupus eritematos acut sistemic sau diseminat –lupo-eritematoviscerită
malign.
Etiopatogenie
- Factori genetici și heterogeni.
Caracterul imun al bolii e dovedit de prezența anticorpilor antinucleari
circulanți și anticorpilor limfocitotoxici care distrug limfocitele T;
- Subiectiv: inconstant prurit sau senzație de arsură;
- Obiectiv: la nivelul feței- placard eritematos sau mai multe placarde
ovalare sau policiclice de dimensiuni variabile cu dispoziție unilaterală sau
simetrică. La suprafață- scoame groase, aderente, uscate sau hiperkeratoză
108
_____________________________________________________________________________________
punctată. Când ocupă nasul și fața - aspect de fluture. Leziunea este

fotosensibilă.
Erupția mucoasă:
Subiectiv și inconstant: senzaţie de uscăciune a gurii și nasului
datorită atrofiei glandelor secretorii mucosae;
Obiectiv: zone intricate atrofice, eritematoase, ulceroase,
hiperkeratozice asemănătoare lichenului plan;
- plăci hiperplazice reliefate asemănătoare leucoplaziilor;
- caracterul simetric al leziunilor;
- sediul: muc, jugală la nivelul molarilor, vălul palatin, gingii, roșul
buzelor.
Tratament
- Antipaludicele de sinteză (hidroxoclorochinul, clorochinul, atebrina);
- În formele rezistente: cortizon, citostatice care acționează asupra
componentei imune a lupusului;
-Tratament calmant, creme calmante sau creme cu chinină.
Riscul de malignizare este discutabil. S-au semnalat cazuri de apariție
a carcinomului epidermoid pe leziunile lupice.
XVI.5. CANDIDOZA ORALĂ
Prezența ei arată deficiența sistemului imun.

Nu pare a fi implicată în geneza cancerului oral.
109
______________________________________________________________________________________
S-a observat prezența candidozei pe suprafața leucoplaziilor care au

însoțit ulcerațiile maligne orale.
Candidoza nu se malignizează. Prezența ei arată scăderea imunității
celulare.
XVI.6.METODE DE DIAGNOSTIC PRECOCE A CANCERULUI

MUCOASEI BUCALE
1. Examenul clinic atent. Pentru a mării imaginile se pot folosi lupe

bucale folosite în stomatologie. Orice zonă de eroziune, proliferare sau nod
va trebui identificată.
2. Pentru o examinare mai atentă, oferind o bună iluminare se poate
folosi stomatoscopul (colposcopul Hinselman).
3. O metodă paraclinică –coloraţia intravitală cu albastru de toluidină
1%. Metoda se bazează pe afinitatea acestei substanţe pentru nucleii
celulelor şi mai ales pentru nucleii în mitoză. Intensitatea coloraţiei este
direct proporţională cu densitatea , mărimea şi faza de diviziune a nucleilor,
deci cu gradul de malignitate.
4. Citologia exfoliativă (Papanicolau) foloseşte produsul recoltat prin
raclarea superficială a zonei suspicionate, etalarea pe o lamă care apoi se
colorează după tehnica May-Grundwald-Giemsa. Interpretarea frotiului
bucal se face în funcţie de 5 grade Papanicolau.
5. Biopsia este singurul examen care precizează diagnosticul de
tumoră, iar coloraţia intravitală sau citologia exfoliativă pot orienta medicul
către un diagnostic cât mai precoce.
110
_____________________________________________________________________________________
XVII. BIBLIOGRAFIE
1. Bucur A., Navarro Villa C., Lowry J., Acero J.,- Compendiu de
Chirurgie oro-maxilo-facială, vol.1, Editura Q Med Publishing,2009,
ISBN 978-973-88553-8-0
2. Bucur A., Navarro Villa C., Lowry J., Acero J.,- Compendiu de
Chirurgie oro-maxilo-facială, vol.2, Editura Q Med Publishing,2009,
ISBN 978-973-88553-8-0
3. Burlibaşa C.-Chirurgia Orală şi maxilo-facială, Edit. Medicală,
2007;ISBN 978-973-39-0605-6
4. Gănuţă N., Canavea I., Garfunkel A., Bucur A., Cioacă R., Malita C.-
Chirurgie oro-maxilo-facială, vol.1, Edit. Naţional 1998; ISBN 973-
9459-16-1
5. Gănuţă N., Bucur A., Ştefănescu L., Marinescu R., Gănuţă A., Botnar
H.- Chirurgie oro-maxilo-facială, vol.1, Edit. Naţional 1998; ISBN
973-9308-78-3
6. Geavlete A.-Sindromul bucal în medicina internă, Editura Medicală
București, 1981
7. Monea Pop M., Monea A.-Parodontologie, Edit. Ardealul, 1999
8. Moore J.R.,- Surgery of the mouth and jaws , Blackwell Scientific
Publication, Oxford London Edinburgh Boston Palo Alto Melborne ,
1985
9. Sârbu I., Teusdea B., -Anestezia în stomatologia modernă, Edit.
N’Ergo, 2004; ISBN 973-86289-0-3
10.Zarnea L.- Pedodonţie, Edit. Didactică şi Pedagogică Bucureşti, 1993;
ISBN 973-30-2919-x
111

Stomatologie PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Stomatologie PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Andrada-Camelia Nicolau

I. DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR ................................................ 7

II. ERUPȚIA DENTARĂ ................................................................................. 12

II.1. SECVENȚA ERUPȚIEI DINȚILOR TEMPORARI .............................. 12

II.1.a.Variațiile normale ale erupției dinților temporari ................................ 14

II.1.b. Variațiile patologice ale erupției dinților temporari ........................... 14

II.2. SECVENȚA ERUPȚIEI DINȚILOR PERMANENȚI ............................ 15

II.2.a.Variații normale ale erupției dinților permanenți................................. 16

II.2.b.Variații patologice ale erupției dinților permanenți ............................. 17

III. COMPONENȚA ORGANULUI DENTAR ............................................. 19

IV: ETIOPATOGENIA CARIEI .................................................................... 24

IV.1. TERENUL FAVORABIL ....................................................................... 24

IV.1.a. Calitatea smalțului dentar .................................................................. 24

IV.1.b. Lichidul bucal .................................................................................... 27

IV.2. FACTORUL MICROBIAN .................................................................... 28

IV.3. SUBSTRATUL ALIMENTAR FERMENTABIL ................................. 30

V. PROFILAXIA CARIEI DENTARE........................................................... 31

V.1. ANULAREA INTERACȚIUNII DINTRE FLORA MICROBIANĂ ȘI

V.1.a. Alimentația .......................................................................................... 31

V.1.b. Flora microbiană ................................................................................. 34

VI. SINDROMUL BUCAL IN BOLILE GENERALE ................................. 39

VI.1. ÎN DIABETUL ZAHARAT ................................................................... 39

VI.2. ÎN FEBRELE ERUPTIVE ...................................................................... 40

VI.3. LEZIUNILE MALIGNE ORALE ......................................................... 40

VI.4. INFECŢIA DE FOCAR BUCO-DENTAR ............................................ 41

VII. GINGIVITELE ȘI PARODONTITELE MARGINALE ...................... 42

VII.1. GINGIVITELE ...................................................................................... 43

VII.1.a. Gingivitele asociate plăcii bacteriene .............................................. 43

VII.1.b. Gingivitele asociate hormonilor sexuali .......................................... 44

VII.1.c. Gingivitele hiperplazice medicamentoase ....................................... 45

VII.1.d. Gingivitele simptomatice din cursul unor boli sistemice ................ 46

VII.1.e. Gingivitele ce nu apar în corelație cu placa bacteriană.................... 47

VII.2. PARODONTITELE MARGINALE ..................................................... 49

VIII. PROCESELE INFECȚIOASE PERIMAXILARE .......................... 49

IX. ARTICULAȚIA TEMPORO-MANDIBULARĂ .................................... 57

IX.1. LUXAȚIILE TEMPORO-MANDIBULARE......................................... 58

IX.2. ARTRITELE TEMPORO-MANDIBULARE ........................................ 60

IX.3. CONSTRICȚIA MANDIBULEI ............................................................ 61

IX.4. ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARĂ ...................................... 61

X. BOLILE GLANDELOR SALIVARE ........................................................ 61

X.1. SIALOLITIAZA ....................................................................................... 62

X.1.a. Litiaza submandibulară ....................................................................... 62

XII. FRACTURILE MANDIBULEI ............................................................... 74

XIII. FRACTURILE DE MASIV FACIAL.................................................... 86

XIV. CHISTURILE PĂRȚILOR MOI CERVICO-FACIALE ................... 92

XIV.1. CHISTUL MUCOID ............................................................................ 92

XIV.2. RANULA (BROSCUȚA) .................................................................... 93

XIV.3. PAPILOMUL MUCOASEI ORALE. .................................................. 95

XIV.4. HIPERPLAZIA EPITELIO-CONJUNCTIVĂ INFLAMATORIE

XV. TUMORILE MALIGNE ORO-FACIALE ............................................. 97

XV.1. ETIOPATOGENIA CANCERULUI ORO-FACIAL ........................... 98

XVI. LEZIUNI ORALE CU POTENȚIAL DE MALIGNIZARE ............. 102

XVI.1. ERITROPLAZIA ............................................................................... 102

XVI.2. LEUCOPLAZIA ................................................................................ 104

XVI.3. LICHENUL PLAN ............................................................................ 106

XVI.4. LUPUSUL ERITEMATOS - ............................................................. 108

XVI.5. CANDIDOZA ORALĂ ..................................................................... 109

XVI.6.METODE DE DIAGNOSTIC PRECOCE A CANCERULUI

XVII. BIBLIOGRAFIE .................................................................................. 111

I. DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR

Părțile dure ale aparatului dento-maxilar sunt reprezentate de 3

Fig. 1. Perioadele dezvoltării organului dentar.

Aceste etape se desfășoară în perioade de timp diferite pentru fiecare