Introducere

Bătrâneţea este un proces ce prezintă o mare variabilitate interindividuală, în care

capacitea de răspuns la stres este întârziată, riscul de îmbolnăvire creşte, mecanismul
homeostatic intră în declin, capacităţile cognitive se reduc etc. Unii consideră, ideea e
controversată, că bătrâneţea ar fi o boală şi încearcă să o trateze. Bătrâneţea nu este o
boală.Bătrâneţea este însă „etapa de viaţă” cea mai completă, cea mai încărcată de
semnificaţii, iar îmbătrânirea este singurul mijloc de a trăi un timp dens prin valorificarea
experienţei acumulate. 

PREVEDERI GENERALE
1. Îmbătrînirea populaţiei este un fenomen complex care cauzează consecinţe sociale şi
economice variate. Lumea caută căi noi pentru evitarea problemelor apărute din cauza
îmbătrînirii populaţiei şi folosirea oportunităţilor noi create de extinderea vîrstei de lucru.
2. Creşterea duratei de viaţă este o realizare majoră, dar acest fenomen trebuie luat în
consideraţie la formarea economiei în viitor, politicii sociale şi de angajare. Problema
îmbătrînirii trebuie rezolvată numai prin măsuri speciale şi cu ajutorul celor, care vor
putea construi o societate, care ar corespunde pentru toţi oamenii de toate vîrstele şi
aceasta ar consolida solidaritatea dintre generaţii.

Concepte şi teorii ale îmbătrânirii

Există în prezent aproximativ 300 de teorii ce reunesc concepţii evoluţioniste,

moleculare, celulare şi sistemice. Deşi este dificil de realizat o clasificare raţională a
lor, ele pot fi grupate în două mari categorii:

I. 1.teorii care apreciază îmbătrânirea ca fiind un proces secundar, cauzat de o

succesiune de evenimente neprogramate, cu acţiune negativă asupra
organismului;
II. 2.teorii ce consideră că îmbătrânirea şi longevitatea se află sub control
genetic.

Teoriile îmbătrînirii bazate pe genom neprogramate

• Teoria „catastrofelor prin acumulare de erori”propusă de Orgel în 1963, care

interpretează mai riguros teoria uzurii şi completează teoria mutaţiilor
somatice.Teoria ia în consideraţie producerea şi acumularea progresivă de proteine
alterate, ca un rezultat al erorilor survenite în cursul transcripţiilor şi traducerilor (la
nivel de ADN şi ARN) ce asigură proteino-sinteza celulară. Au loc incorporări greşite
de aminoaci în structurile polipeptidice. Proteinele alterate mai ales enzimele nu-şi
mai pot îndeplini rolul funcţional. Este drept că există un mecanism eficient de
distrugere endocelulară a acestor “rebuturi”, dar tot mai scapă unele care se
 acumulează. În prezent teoria “catastrofelor prin acumulare de erori” are o importanţă
minimă ce ţine de procesele de îmbătrânire genetică neprogramată.

 Teoria „proteinelor degradate”,

bazată pe teoria Orgel modificată. Acumularea de proteine alterate după sinteza lor
prin unele procese endocelulare. Aceste proteine degradate sunt eliminate prin: trei
mecanisme citosolice (folosind ATP)trei mecanisme lisosomaleun mecanism
mitocondrial. În cursul îmbătrînirii mecanismele lisosomale operează mult mai greu
şi le încarcă mult pe cele citosolice nu atît de fiabile în timpul senescenţei. Proteinele
degradate se acumulează şi celula îmbătrîneşte.

•Acumularea de proteine degradate sugerează două demersuri geriatrice:

-De a bloca factorii ce produc degradarea proteinelor prin introducerea indirectă a

unor enzime antioxidante (superoxiddismutaza, catalaza şi glutation - reductaza) prin
transferul în celulele a genelor lor respective, care sunt cunoscute.

-Identificarea elementului alterat din structurile lisosomale sau citosolice, şi apoi
găsirea secvenţei din ADN, care codifică corect acest element. Ulterior această
structură genetică trebuie multiplicată şi transferată în celule.

 Teoria degradării şi reparării ADN-ului (teorie derivată din cea

a catastrofelor).
Destinul celulei şi desfăşurarea procesului de îmbătrînire depind de eficienţa
mecanismelor de reparare a ADN-ului alterat.

În celulelele bătrîne procesele de reparare sunt mai puţin eficiente, printr-o eficienţă
scăzută a sintezei de ADN.

Alterarea ADN-ului şi ARN-ului este produsă de:

• Factori exogeni: raze UV, X, cosmice, iradieri radioactive, anumite substanţe

genotoxice (substanţele alkilante, colchicina, etc...);

• Factorii endocelulari: agitaţia termică şi produsele metabolismului;

• Alterări ale lanţurilor ADN spontane prin procesul de „legături încrucişate”. De aici
rezultă o teorie a îmbătrînirii – „teoria legăturilor încrucişate”. Pentru încetinirea
procesului de senescenţă în cazul alterărilor ADN- ului s-ar putea de transportat gene
în celule cu navete vectori (plasmide, viruşi) ce conţin construcţiile genetice dorite.
Cea mai strânsă legătură între procesul de îmbătrânire şi deficienţele proceselor de
reparare a ADN-ului se observă la nivelul neuronilor.

• Teoria imunologică a îmbătrânirii

 Durata şi calitatea perioadei de involuţie depinde de scăderea eficacităţii protectoare a
sistemului imunologic la vârstnici prin diminuarea răspunsului imun al celulelor
imunocompetente.
Îmbătrânirea imunologică a fost corelată cu involuţia timusului şi conferă
organismului vârstnicului o anumită imunodeficienţă. E cunoscută rezistenţa mai
mică a bâtrânilor faţă de infecţii şi faţă de dezvoltarea tumorilor maligne. În acelaş
timp, în ciuda diminuării răspunsului imunologic, bătrânii sunt încă apăraţi destul de
eficent. Este mai probabil ca sistemul imun să infleunţeze îmbătrânirea prin procese
autoimune, decât printr-o deficienţă.
Există posibilităţi farmacologice de a influenţa asupra sistemului imun la bătrâni prin
utilizarea imunomudulatorilor naturali şi sintetici.

• Teoria neuroendocrină a îmbătrânirii

Baza acestor teorii consta in faptul ca nici o componenta a corpului uman nu

poate actiona independent de sistemul nervos si de cel endocrin.Dezvoltarea si
maturizarea organismului nostru sint controlate in parte de tesuturile endocrine.
Este deci plauzibil ca procesul de imbatrinire sa fie asociat cu declinul sistemului
endocrin. Majoritatea functiilor neuroendocrine slabesc o data cu virsta (hormoni
tiroidieni, corticosuprarenali, testiculari, ovarieni, hormonul de crestere). Acestea
depind de axa hipotalamo-hipofizara (Eritt, 1973). ). Slabirea controlului
regulatorilor hormonali ar avea efecte directe asupra imbatrinirii. Dupa unii,
centrul de control ar fi localizat in hipo-talamus, in epifiza sau in timus. Dupa altii,
longevitatea ar fi reglata de un ceas biologic care actioneaza asupra glandelor
endocrine si provoaca slabirea tot mai accentuata a sistemului imunitar si
circulator. Astfel, dereglarea hipotalamica ar putea fi cauzata de o pierdere de
neuroni, de o reducere a sensibilitatii receptorilor hipotalamusului la retroactiune
sau de o insuficienta cantitativa sau calitativa a neuro-transmitatorilor. Aceasta
dereglare ar provoca, asadar, un inceput de anarhie la nilul sistemelor efectoare,
ceea ce ar antrena aparitia unor afectiuni asociate imbatrinirii.

-Neuronii sunt celule postmitotice care nu se divid pe parcursul vieţii şi au vârsta
organismului. La vârstele foarte mari dispar până la 25% de neuroni. Cu vârsta scade
numărul receptorilor neuronali, sunt dezorganizate reţelele neuronale, se modifică
activitatea enzimelor neurotransmiţătorilor. Modificările senile ale sistemului nervos
sunt completate de cele ce survin în sistemul endocrin.
-Sunt hormoni ai căror prezenţă în organism scade aproape cu 90% sau până la nivelul
de castrare, ca estradiolul şi progesteronul la femei.
-Scăderea dehidroepiandrosteronului pare suficient de interesantă ca acest steroid să fie
considerat un medicament geriatric posibil.
-O scădere mai puţin semnificativă o au: tiroxina, testosteronul, glucocorticosteroizii şi
aldosteronul.
-Cresc semnificativ: hormonul luteinizant şi hormonul stimulator al foliculilor. -Aceste
schimbări hormonale produc modificări somatice – de tip îmbătrânire – ce definesc
menopauza (modificările aparatului genital, osteoporoza).
-Cu vârsta se alterează funcţiile regulatori din partea sistemului neuroendocrin faţă de
toate organele interne ce influnţează îmbătrânirea propriu-zisă.

În concluzie, nu există o ipoteză unică şi globală a procesului de îmbătrânire.

Diversitatea mecanismelor îmbătrânirii se explică prin diversitatea ţintelor asupra
cărora se aplică ele. Diferitele ipoteze descrise ne permit progresul spre o mai bună
cunoaştere a genelor şi a mecanismelor intime ale senescenţei. Ele determină o mai
bună înţelegere privind modul cum a apărut senescenţa în cursul evoluţiei. în teoriile
îmbătrânirii este dificil de delimitat cauza de efect; numeroase teorii se bazează pe
observaţia unor parametri care se schimbă cu vârsta. Analiza genetică a longevităţii
umane este foarte importantă, având în vedere că aspectele genetice ale îmbătrânirii
sunt studiate mai întâi pe modele de organisme cu durată mică de viaţă.

CÂT DE MULT POATE FI PRELUNGITĂ DURATA VIEŢII ?

 Curbele de supravieţuire (procentele de oameni care trăiesc până la anumite

vârste) sprijineau ideea unei limite biologice a duratei de viaţă – 100 de ani
 Leonard Hayflick (1974) a descoperit că în laborator celulele umane nu se
divid de mai mult de 50 de ori. Aceasta se numeşte limita Hayflick şi s-a
dovedit că este controlată genetic. Drept urmare a fost estimată vârsta până la
care celulele pot atinge această diviziune la 110 ani
 Tiparul pare însă să se schimbe la vârste foarte înaintate. S-a constatat astfel că
oamenii ajunşi la 110 ani au o probabilitate de deces la fel ca şi cei de 80 de
ani. Altfel spus oamenii suficient de rezistenţi pentru a ajunge la o anumită
vârstă au o probabilitate mare să continue să trăiască o vreme.

,,A îmbătrâni este deocamdată singura modalitate de a trăi mult.,,

Charles Augustin

Universitatea de Medicină și Farmacie ,,Nicolae Testemițanu,,

 Catedra de Geriatrie

Referat
Tema: Teorii neprogramate ale
îmbatrinirii.

A elaborat: studenta, anul VI, Ursu Maria

Chișinău 2017