INGRIJIRI SPECIALE ACORDATE PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

Cursul abordeaza un subiect de mare actualitate, infarctul miocardic acut

(I.M.A.) fiind unul dintre cele mai frecvente diagnostice in multe tari ale lumii,
inclusiv in Romania. Numai in Statele Unite se produc in fiecare an aproximativ
1,5 milioane de infarcte miocardice, in Romania infarctul miocardic
reprezentand o boala cu incidenta tot mai mare.
Pe plan mondial cercetarea I.M.A. este in continua evolutie, ajungandu-se la
progrese remarcabile in ceea ce priveste diagnosticul si tratamentul. Astfel a
scazut cu 25% riscul de infarct recurent, AVC sau a mortalitatii cardiovasculare.
Totusi, se apreciaza ca 1 din fiecare 25 de pacienti care supravietuiesc la
spitalizarea initiala moare in primul an dupa I.M.A.

I. MORFOPATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC

Anatomia arborelui arterial coronarian normal
Aparatul cardiovascular este alcatuit din inima si arborele circulator. Inima
este un organ muscular, cavitar, situat in mediastin (etajul inferior), intre cei
doi plamani, deasupra diafragmului, fiind invelita intr-un sac fibroseros numit
pericard ( fig. 1). Inima are varful orientat inferior, la stanga, in jos si inainte, iar
baza orientata superior, la dreapta si inapoi, prezentand trei fete numite
sternocostala, pulmonara si diafragmatica.

Fig. 1 Anatomia cordului

Inima are rol de pompa, fiind formata din doua cavitati asezate superior
(atriul drept si atriul stang) separate intre ele prin septul interatrial si din
doua cavitati dispuse inferior (ventriculul drept si ventriculul stang), separate
intre ele prin septul interventricular.
Sistemul arterial coronarian al inimii constituie un model anatomo-
functional complex, capabil sa furnizeze potential energetic pentru activitatea
miocardului. Acesta este constituit din doua retele distincte, dar nu intru totul
disjuncte:
- circulatia coronariana stanga
- circulatia coronariana dreapta.

Trunchiul arterei coronare stangi (T.C.S.) isi are originea in sinusul coronar
stang al aortei, avand o lungime ce variaza intre cativa milimetri pana la 1-2 cm
si un diametru cuprins intre 3 si 6 mm. Din ventriculul drept (V.D.), acesta se
divide in artera descendenta anterioara (A.D.A.) si artera circumflexa (A.Cx.).
Artera descendenta anterioara (A.D.A.) masoara la individul adult, in medie,
13 mm, avand un traiect interventricular anterior descendent inspre apexul
cardiac si doua ramuri principale (septale si diagonale).
A.D.A. prezinta trei segmente principale:
- proximal, de la bifurcatia T.C.S. pana la originea primei perforante septale;
- mijlociu, distal de prima perforanta septala si apexul cardiac;
- distal, dincolo de segmentul mijlociu pana la apex, pe care uneori in si
inconjoara.
Artera coronara circumflexa (A.Cx.) incepe de la nivelul bifurcatiei sau
trifucatiei trunchiului coronarei stangi si trece prin santul atrioventricular
stang. Are o lungime medie de 90 mm si un diametru in prima treime de 3 mm.
Circulatia coronariana dreapta
Artera coronara dreapta (A.C.D.) are ostiumul in sinusul coronar drept,
deasupra cuspei aortice coronariene drepte si urmeaza un traiect de
aproximativ 3 mm in directia santului atrioventricular drept. A.C.D. masoara
in traiectul ei aproximativ 110 mm lungime si un diametru de 4 mm in treimea
superioara. A.C.D. prezinta trei segmente:
- orizontal-proximal, intre ostiumul coronarian drept si jumatatea distantei
intre ostium si marginala cordului;
- vertical-mijlociu, pana la marginea acuta a cordului;
- orizontal-distal, in santul atrioventricular drept posterior, de la marginala
acuta a cordului pana la originea descendentei posterioare.

Irigarea structurilor anatomice ale inimii

Artera coronara dreapta asigura vascularizatia exclusiva a atriului drept si
iriga aproape integral peretele anterior al ventriculului drept.

Artera coronara stanga iriga atriul stang atat prin ramurile sale atriale si prin
cele ale arterei circumflexe, cat si prin artera coronara dreapta.
Morfopatologia arterelor coronare in I.M.A.
Leziunile aterosclerotice complicate sunt substatul morfologic obisnuit al
I.M.A. in marea majoritate a cazurilor. U neori, I.M.A. are etiologie
nonaterosclerotica. Orice stadiu al leziunilor aterosclerotice poate evolua rapid
si se poate complica. Obstructia coronariana care conduce la I.M.A. se produce
cel mai frecvent la nivelul stenozelor coronariene subcritice decat la nivelul
stenozelor semnificative.
La 40% din pacientii cu ocluzie coronariana acuta se evidentiaza existenta
circulatiei colaterale, care variaza considerabil la 1-2 saptamani dupa I.M.A.
Morfopatologia miocardului in I.M.A.
Modificarile macroscopice ale I.M.A. sunt vizibile la minim 6 ore de la debut,
dar pot fi identificate cu usurinta si dupa 24 ore. I.M. prezinta trei stadii
morfopatologice:
- faza acuta (necroza miocardica)
- faza de I.M. in evolutie (resorbtie) si
- faza de I.M. vechi (cicatrizarea zonei necrozate)
Infarcturile miocardice transmurale presupun necroza intregii grosimi a
peretelui ventricular, in timp ce cele nontransmurale implica miocardul
intramural sau zona subendocardica si presupun mentinerea unui grad de
potenta a arterei responsabile de infarct.
Fiziopatologia modificarilor coronariene in I.M.A.
Etapele care conduc de la formarea placii la accidentul trombotic si apoi la
infarctul miocardic acut sunt:
- modificarea reactiilor vasomotorii dependente de endoteliu, a carei
importanta este conditionata de nivelul de colesterol, fumat si severitatea
leziunilor aterosclerotice
 - fragilizarea placii de aterom prin incarcarea cu lipoproteine si celule
inflamatorii:
- activarea etapelor initiale de coagulare devenite explozive prin disfunctia
endoteliala in timpul ruperii placilor:
- aparitia unui defect la nivelul fibrinolizei fiziologice care nu poate sa
opreasca aparitia trombului.
Fiziopatologia modificarilor miocardului in I.M.A.
Ocluzia coronariana determina diminuarea contractilitatii miocardice si
cresterea volumului telesistolic (disfunctie sistolica). De asemenea, este
afectata complianta venticulara cu deplasare spre stanga a curbei diastolice
presiune-volum (disfunctie diastolica). Aceste doua disfunctii determina
cresterea presiunii de umplere ventriculara cu aparitia simptomelor de
insuficienta ventriculara stanga (I.V.S.).
Ocluzia coronariana asociaza unele forme de miocard: ischemic, necrozat,
reperfuzat, siderat, hibernant, preconditionat si miocard remodelat.
Infarctul miocardic poate fi descris pe baza mai multor criterii:
- clinice
- electrocardiograma (ECG)
- biochimice
- morfopatologice
OMS recomanda anterior definirea I.M. prin intrunirea a doua din
urmatoarele criterii:
- clinic: durere toracica tipica de I.M.
- crestere enzimatica semnificativa
- ECG cu aspect tipic de I.M.
In ultima perioada, progresele in practica clinica, studiile epidemiologice,
identificarea unor noi markeri biochimici senzitivi si specifici, dezvoltarea
tehnicilor imagistice au permis cunoasterea precisa a I.M. Prin metodele
actuale de explorare se poate identifica la pacientii cu angina pectorala severa
stabila sau instabila ca avand un mic I.M.
Documentul de redefinire a I.M. elaborat in 1999 la conferinta expertilor
ESC (European Society of Cardiology) si ACC (American College of Cardiology),
stipuleaza ca termenul de infarct miocardic trebuie folosit impreuna cu
aprecieri ale caracteristicilor acestuia care se refera la:
- marimea infarctului (cantitatea de miocard “pierdut”)
- circumstantele de aparitie (spontan sau provocat)
- intervalul de timp intre debutul necrozei si diagnostic
Tipuri de infarct miocardic
- IMA anterior
- IMA anterolateral
 - IMA inferior
- IMA posterior

IMA posterior

IMA anterior

IMA anterolateral

IMA inferior
 II. INGRIJIREA PACIENTILOR CU I.M.A.
Diagnosticul clinic
Infarctul miocardic acut (I.M.A.) este un sindrom clinico-biologic care se
manifesta prin necroza ischemica a unei portiuni de miocard, determinata de
obstruarea brusca a unei artere coronare.
Diagnosticul de I.M.A. trebuie obtinut rapid si precis, un diagnostic eronat
putand avea sechele catastrofale. De cele mai multe ori, diagnosticul de
I.M.A.tipic se poate obtine prin interpretarea tiadei clasice: date clinice, ECG,
date enzimatice. Diagnosticarea I.M.A. atipic se bazeaza pe probele enzimatice
(CK- creatinfosfokinaza, CKMB-mioglobina plasmatica, troponin I), pe
diagnosticul diferential de alte afectiuni, evaluarea functiei cardiace si a
complicatiilor. Celelalte metode de diagnostic ale I.M.A., prin metode
imagistice noninvazive, se bazeaza pe: radiografie, ecocardiografie, explorare
radionuclidica. Metodele invazive constau in coronarografie si uneori
diagnosticul anatomic.
Importanta anamnezei
Principalii factori de risc pentru aparitia I.M. sunt:
- dislipidemia
- HTA (hipertensiunea arteriala)
- fumat
- diabet zaharat
La aproximativ jumatate dintre pacientii cu I.M.A. poate fi identificat cel
putin unul din factorii mentionati. Principalul mecanism patogen implicat in
producerea necrozei miocardice il reprezinta fisura unei placi ateromatoase, de
obicei nestenozante, bogata in lipide, urmata de formarea unui tromb ocluziv la
nivelul fisurii.
Unele studii au demonstrat faptul ca efortul fizic intens si stresul pot juca un
rol in precipitarea I.M.A. prin ruptura placii. Asemenea infarcte pot fi rezultatul
unei cresteri marcante de oxigen, in prezenta unor stenoze coronariene
cronice.
I.M.A. poate culmina prin cele doua tipuri de angina instabila, atat in repaus
cat si la efort.
Alti factori de risc in producerea I.M.A. pot fi: interventii chirurgicale
asociate cu pierderi masive de sange, infectii respiratorii, hipoxia de orice
cauza, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia, administrarea de preparate
de ergotamina, utilizarea cocainei, simpaticomimeticelor, alergia si rareori,
intepaturile de insecte.
Traumatismele pot precipita I.M.A. prin doua mecanisme: contuzia
miocardica si hemoragia la nivel miocardic pot afecta o artera coronara,
determinand ocluzia acelui vas.
 Tulburarile neurologice (atacurile ischemice tranzitorii sau accidentele
vasculare cerebrale) pot determina I.M.A.
S-a demonstrat faptul ca pacientii cu HTA sub tratament cu antagonisti de
calciu cu durata de actiune scurta (Nifedipina) si in doze mari prezinta un risc
crescut de producere a I.M.A.
Stilul de viata are importanta in producerea I.M.A. prin:
- comportament de tip A (agitat, hiperactiv, etc.)
- sedentarism
- munca extenuanta, fara perioade de relaxare
- alimentatia excesiva, bogata in grasimi animale
- fumatul
- incapacitatea de a face fata unor situatii dificile.
Observatiile efectuate in cadrul diverselor studii au aratat faptul ca
persoanele active prezinta un risc redus de boala coronariana.
Ritmul circadian
La momentul debutului, incidenta I.M.A. este intre orele 6 si 12 a.m.
Momentul de incidenta maxima de la ora 9 a.m. este de trei ori mai mare
comparativ cu momentul de incidenta minima, ora 11 a.m. In acelasi interval de
timp poate aparea si moartea subita, care are primul varf matinal intre orele 6
si 12 a.m. si al doilea varf, mai putin pronuntat, intre orele 6 si 8 p.m.
Mecanismele implicate pentru aceasta distributie temporala nu sunt suficient
intelese, fiind explicate prin:
- tendinta spre trombogeneza matinala, cand se constata cresterea
atat a agregabilitatii plachetare cat si scaderea activitatii fibrinolitice
- bioritmurile zilnice endogene: cresterea matinala a tonusului
simpatic si a cortizolului plasmatic. Acest lucru a fost demonstrat prin
inregistrari Holter ECG (modificari ST-T) si monitor TA.
Aparitia sau agravarea anginei
Prodromul se caracterizeaza prin durere coronariana care precede debutul
I.M.A. cu ore sau cu zile, putand sa apara in repaus sau la activitate fizica mai
mica decat de obicei, putand fi confundata cu angina instabila. La 10% din
pacientii spitalizati pentru angina instabila se produce I.M.A.; aproximativ o
treime dintre pacientii spitalizati care se prezinta cu simptome prodromale de
angina instabila pot dezvolta I.M.A. dupa 24 ore; la ceilalti, simptomele
prodromale apar in ultima saptamana, chiar o luna inaintea debutului I.M.A.
Printre alte simptome prodromale se pot mentiona: agravarea unor stari de
anxietate, slabiciune generala sau epuizare maxima, dispnee.
2. Simptomatologia de debut
Simptomul clasic al I.M.A. este durerea toracica de tip coronarian, dar foarte
intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati.
 Debutul clasic
- Localizare: de obicei retrosternala, cu extensie in tot toracele anterior
si mai ales spre partea stanga; in unele cazuri, in special in I.M.A. inferior,
durerea poate debuta in epigastru, simuland diferite afectiuni
abdominale care determina confundarea I.M.A. cu diagnosticul de
“indigestie”.
Rareori, sediul principal al durerii este precordial, dar si atunci se poate
distinge o extensie anterioara. Foarte rar, durerea se percepe exclusiv la sediile
de iradiere. In situatii neobisnuite durerea este localizata in spate,
interscapular.
- Iradierea: de obicei spre stanga, in umarul sau membrul superior stang,
mai ales la marginea ulnara a bratului stang, producand parestezii la
nivelul incheieturii pumnului, mainii si degetelor. Unii pacienti relateaza
doar o greutate sau o parestezie la nivelul mainii stangi, asociata cu
disconfort retrosternal sau precordial sever
Uneori apare bilateral, in ambii umeri, ambele brate, ambele brate, ambele
coate si ambele incheieturi ale pumnului sau la baza gatului, mandibula,
interscapular si in epigastru.
- Caracterul durerii: de strivire, constrictie, apasare, greutate sau
strangere toracica. Ocazional, durerea este descrisa de pacient ca o
inabusire, junghi, intepatura de cutit, rana sfredelitoare sau arsura.
- Intensitatea durerii : este variabila, cel mai frecvent severa si
insuportabila, mai rar de intensitate medie, in 5-10% din cazuri absenta
sau dominata de alte simptome.
- Durata durerii: mai mare de 20 de minute, ceea ce o diferentiaza de
angina pectorala instabila. Frecvent, poate dura de la zeci de minute la
ore. Durerea dispare odata cu definitivarea necrozei sau in momentul
restabilirii fluxului sanguin in teritoriul infarctului. La pacientii la care se
produce reocluzie dupa tromboliza, durerea reapare daca reperfuzia
initiala a lasat miocard viabil.
Persistenta peste 24 ore sugereaza:
- Reinfarctizarea
- Persistenta ischemiei cu necroza instalata in trepte
- Pericardita epistonocardiaca
- Alt diagnostic dacat infarctul: disectie de aorta, pancreatita, ulcer
penetrant, etc.
- Rareori, infarctul se poate manifesta prin dureri coronariene sub 20 de
minute, dar repetate in cursul aceleiasi zile.
 - Factorii declansatori: sunt prezenti doar la 50% din cazuri, reprezentati
in special de efortul fizic deosebit, de stresul psihic intens sau interventii
chirurgicale.
- Factorii amelioranti: durerea in I.M.A. nu cedeaza la nitroglicerina sau
alti nitrati si nici la analgezice uzuale, este ameliorata doar de opiacee, in
special morfina, dar adeseori chiar opiaceele au efect incomplet si
tranzitoriu.
- Factorii asociati: anxietatea, uneori extrema, este aproape constanta,
iar bolnavii sunt cel mai adesea palizi, cu transpiratii intense;
hipotensiune; fenomene digestive (greata, varsaturi, diaree, sughit
persistent); dispnee si tulburari de ritm (palpitatii, bradicardie,
tahicardie); fenomene neurologice (ameteala sau sincopa).
Cand durerea I.M.A. are o localizare epigastrica, tabloul clinic poate fi usor
confundat cu cel de colecistita acuta, gastrita sau ulcer peptic.
Dispneea poate deveni manifestarea dominanta in caz de infarct complicat,
cu disfunctie de pompa.
I.M. silentios
Aproximativ 20-60% din I.M. nu sunt recunoscute de pacienti, fiind
descoperite la controale de rutina ECG ulterioare sau la examenul necroptic.
Dintre acestea, aproape jumatate sunt in mod real silentioase, fara ca pacientul
sa aiba vreun simptom. Cealalta jumatate isi poate aminti, la o anamneza
amanuntita, dupa descoperirea anomaliilor ECG de un eveniment caracterizat
de simptome compatibile cu I.M.
Infarctele silentioase sunt descoperite cel mai frecvent la:
- pacientii cu diabet zaharat
- pacientii cu hipertensiune arteriala
- pacientii cu AVC in antecedente
- varstnici
- pacientii fara angina pectorala in antecedente
Prognosticul pacientilor cu I.M. silentios pare sa fie similar cu cel al
pacientilor cu I.M. simptomatic.
I.M.A. cu debut atipic
Principalele forme de debut atipic sunt:
- angina pectorala clasica, fara particularitati de durata sau severitate
- localizare aipica a durerii
- slabiciune intensa
- insuficienta cardiaca congestiva de novo sau agravarea unei
insuficiente cardiace preexistente
- sincopa
 - manifestari ale sistemului nervos central asemanatoare cu cele din
AVC, prin reducerea marcata a debitului cardiac la pacientii cu
ateroscleroza cerebrala
- manie sau psihoza subita
- teama si nervozitate
- embolizare periferica
- indigestie
Debutul I.M. atipic poate fi mascat de:
- aparitia sau dezvoltarea insuficientei cardiace congestive (ICC)
- aparitia unor aritmii severe
- tulburarea profunda a puterii de intelegere
- slabiciune marcata
- pericardita
- AVC
- embolii periferice

a. Diagnosticul diferential
Durerea din I.M.A. poate simula durerea din pericardita acuta, care se
asociaza de obicei cu manifestari pericarditice. Este agravata de miscarile
respiratorii si tuse si implica deseori umerii, creasta trapezului si gatul.
Durerea pleurala este, de obicei, sub forma de junghi, intepatura de cutit
si agravata ciclic la fiecare respiratie.
Embolia pulmonara produce, in general, durere toracica laterala, are deseori
caractere de durere pleurala si poate fi asociata cu hemoptizii.
Durerea determinata de disectia de aorta este, de obicei, localizata in
centrul toracelui, este foarte severa si descrisa de pacient ca o senzatie de
“sfasiere” sau “ruptura”. Are intensitate maxima imediat dupa debut, persista
mai multe ore si iradiaza frecvent posterior sau la nivelul extremitatilor
inferioare. La diferite nivele se poate constata disparitia pulsului. De regula, nu
apar modificari ECG (cu exceptia disectiei care intereseaza si arterele coronare).
Durerea ce provine de la nivelul articulatiilor costale si sternale poate fi
asociata cu edem si eritem local; este, de obicei, sub forma de junghi si
“intepatura” si se caracterizeaza prin tumefactie locala marcata si se
accentueaza la digitopresiune.
Diagnosticul diferential al durerii in I.M.A. se face cu:
- disectia de aorta
- pericardita
- stenoza aortica, HTA severa
- tulburari digestive
- boli pulmonare (pleurezie, pnumotorax, tromboembolism pulmonar)
 - durerea musculoscheletica, nevralgii intercostale
- durerea pshihogena
b. Examenul general
Majoritatea pacientilor cu I.M.A. sunt anxiosi si agitati, avand o expresie
faciala anxioasa, spre deosebire de pacientii cu angina pectorala care stau
deseori in decubit dorsal, linistiti. Pacientii cu I.M.A. sunt in cautarea unei
pozitii antalgice. Ei se maseaza sau se tin deseori de torace si descriu durerea ca
o gheara. Mai rar, bolnavii sunt imobili, necomunicativi, temandu-se ca
miscarile le-ar putea face rau.
Dezechilibrul vegetativ se manifesta la debutul I.M.A. prin dominanta
simpatica sau prin dominanta parasimpatica. Simpaticotonia apare mai ales in
infarctele anterioare si pacientii prezinta transpiratii reci si paloare, ei stau in
mod tipic ridicati in pat si au respiratie rapida, superficiala, intre respiratii ei se
pot plange de disconfort toracic sau de senzatie de sufocare.
Parasimpaticotonia se intalneste in infarctele inferioare si se manifesta prin
hipotensiune, bradicardie si fenomene digestive.
Pacientii cu soc cardiogen sunt deseori apatici, tegumentele sunt reci si
umede, cu cianoza la nivelul extremitatilor, cianoza severa a buzelor si unghiilor
si paloare faciala marcata.

Examenul aparatului cardiovascular

Frecventa cardiaca si ritmul cardiac sunt indicatori foarte importanti ai
functiei cadiace in primele ore ale I.M.A.
Ritmul este, cel mai frecvent, regulat, fiind neregulat in I.M.A. complicat,
cu aritmii atriale, ventriculare sau tulburari de conducere. Sunt comune
extrasistolele ventriculare care apar la peste 55% dintre pacientii evaluati in
primele 24 de ore de la aparitia simptomelor.
Frecventa cardiaca poate varia de la o bradicardie marcata la tahicardie
regulata sau neregulata, in functie de ritmul existent si de gradul de insuficienta
ventriculara stanga. Cel mai frecvent este intalnita tahicardia sinusala la100-
110 batai/minut, in formele cu hipersimpaticotonie si ritmul este incetinit dupa
calmarea durerii si a starii de anxietate.
Tensiunea arteriala (TA) este, la majoritatea pacientilor cu I.M.A.
necomplicat, in limite normale, desi, reducerea volumului,determinat de
tahicardie, poate cauza reducerea TA sistolice si cresterea TA diastolice. TA este
crescuta in conditii de hipersimpaticotonie si la bolnavii vechi hipertensivi. De
remarcat ca la pacientii anterior hipertensivi se normalizeaza temporar TA dupa
I.M.A. netratat si creste TA dupa aproximativ 6 luni postinfarct.
 TA scazuta reflecta vagotonia, scaderea debitului cardiac la pacientii cu
I.M.A. intins si disfunctie ventriculara stanga, deshidratare sau stagnare
venoasa dupa administrarea de morfina, nitrati sau ambele.
Pulsul venos jugular
Inaltimea si cotrolul pulsului venos jugular reflecta presiunea diastolica in
atriul drept si ventriculul drept. La pacientii cu I.M.A. pulsul venos jugular este
normal.
Pulsul carotidian
Palparea pulsului arterial carotidian la un pacient cu I.M.A. aduce date
despre volumul/bataie al VS:
- un puls slab sugereaza reducerea debitului sistolic
- un puls rapid, cu ascensiune brusca, se observa deseori la pacientii cu
regurgitare mitrala, cu ruptura de sept interventricular
- pulsul alternant reflecta o disfunctie ventriculara stanga severa.
Examenul cordului
Palparea se realizeaza in decubit dorsal. Palparea zonei precordiale poate sa
nu deceleze elemente patologice, insa la pacientii cu I.M.A. transmural se
regasesc frecvent pulsatii presistolice, sincrone cu zgomotul 4 cardiac,
reflectand contractia puternica a atriului stang pentru umplerea VS cu
complianta redusa.
Auscultatia
Zgomotele cardiace, in special zgomotul 1, sunt frecvent diminuate si uneori
greu decelabile in faza acuta a infarctului, datorita scaderii contractilitatii,
intensitatea lor crescand in timpul fazei de convalescenta. Suflurile sistolice,
tranzitorii sau persistente, se ausculta la pacientii cu I.M.A. si sunt produse de:
- regurgitarea mitrala, secundara disfunctiei aparatului mitral
- regurgitarea mitrala severa
- ruptura de sept interventricular
- suflul sistolic de regurgitare tricuspidiana
Semnele unei cardiopatii preexistente I.M.A. pot fi decelate la examinarea
cordului, putand masca semnele obiective enumerate mai sus.
Examenul aparatului respirator
Ritmul respirator este:
- obisnuit, in limite normale
- pacientii cu edem pulmonar acut (EPA) si insuficienta cardiaca (IC) au o
crestere a ratei respiratorii, cu inspir superficial
- pacientii cu anxietate extrema au o marcata hiperventilatie
- raluri bronsice, la pacientii cu insuficienta ventriculara stanga severa,
putandu-se constata frecvent wheezing difuz, prin bronhospasm asociat
 Tuse si hemoptizie pot prezenta pacientii cu embolism pulmonar la debutul
I.M.A. De asemenea, pot prezenta si semnele unei pneumopatii preexistente
sau asociate.
Examenul aparatului digestiv
- este de regula normal; fenomene digestive reflexe pot fi determinate de
meteorism abdominal discret, care devine sever la pacientii in soc cardiogen cu
ischemie splanhnica
- hepatomegalia de staza dureroasa, cu reflex hepatojugular prezent, apare
in special in I.M.A. de VD
- la pacientii cu I.M.A., in special cu localizare inferioara, cu iritarea
diafragmului, durerea poate fi localizata in epigastru sau in hipocondrul drept,
iar asocierea frecventa cu greata, varsaturi, agitatie si chiar distensie
abdominala este interpretata deseori de pacient ca semn de indigastie
- la pacientii cu antecedente ulceroase la care tromboliza, anticoagularea
sau aspirina pot produce hemoragii digestive sau reactivarea ulcerului, ambele
mascate, de obicei de simptomatologia de baza, trebuie sa li se acorde o
atentie speciala.
Examenul aparatului urogenital
- de obicei, normal
- oligoanuria trebuie sa atraga atentia asupra unei hipoperfuzii renale,
sindrom de debit cardiac scazut, soc cardiogen.
Examenul neurologic
- manifestari neuropsihiatrice la pacientii cu I.M.A.- se produc deseori
alterari ale starii emotionale, incluzand negare si depresie
- semne neurologice de focar care se pot datora:
 unei embolii cerebrale, cu punct de plecare VS
 unui infarct cerebral prin hipotensiunea prelungita, la pacientii cu
circulatie cerebrala afectata in prealabil de ateroscleroza
 hemoragii cerebromeningiene iatrogene, prin tratamentul
trombolitic si/sau anticoagulant.
 Examenul extremitatilor

 cianoza unghiala este frecventa la pacientii cu insuficienta VS

severa si, in special, la pacientii cu soc cardiogen
 edemul periferic este o manifestare a insuficientei VD si
hepatomegalia congestiva este neobisnuita la pacientii cu I.M.A.
de VS.
 Examenul fundului de ochi
 nu se realizeaza in mod curent in faza acuta a I.M.A.
  este util, in special, la pacientii care nu pot relata un istoric detaliat
privind prezenta HTA, diabetului zaharat si aterosclerozei
generalizate, aceste afectiuni producand modificari caracteristice
ale fundului de ochi.
c. Investigatii
Electrocardiograma
Electrocardiograma este reprezentarea grafica a rezultantei manifestarilor
bioelecrice din cursul unui ciclu cardiac, ea furnizand informatii asupra originii,
duratei si raspandirii procesului de excitatie a miocardului normal si patologic.
ECG este, frecvent, explorarea de baza in diagnosticul I.M.A., fiind, de
obicei, primul test de laborator efectuat la un pacient cu durere toracica
sugestiva. Testul de efort este realizat inainte de externare pentru a depista
ischemia reziduala si pentru a furniza pacientului un program de exercitii
pentru perioada de inceput a recuperarii. Alternativ sau suplimentar, un test la
efort maximal poate fi realizat la 4-6 saptamani dupa infarct.
ECG sta la baza diagnosticului de I.M.A. la aproximativ 50% din pacienti, este
anormala si nerelevanta la 40% din pacienti si normala la 10%. Totusi, aspectul
de modificare al segmentului ST, mai ales daca se asociaza cu unda Q si un
istoric sugestiv de boala coronariana ischemica constituie o dovada certa de
diagnostic pentru I.M.A.
Examene de laborator
Cel mai valoros test diagnostic este evaluarea enzimelor cardiace, printre
care determinarea cantitativa a CK-MB, troponinei T si troponinei I.
Izoenzimele CK reprezinta un detector enzimatic sensibil al I.M.A. in faza
precoce, permitand cuantificarea marimii infarctului si facilitand detectatea
reinfarctizarii. Se pot pozitiva la 6 ore dupa debutul simptomelor.
Mioglobina este o proteina eliberata rapid in circulatie, de la nivelul celulelor
miocardice afectate, putand fi evidentiate la cateva ore de la debutul de la
debutul infarctului. Nivelul maxim este atins considerabil intre 1 si 4 ore,
putand fi folosita ca indicator de faza “hiperacuta” a I.M.A.
Troponina T si troponina I sunt indicatori specifici, prezentand niveluri
circulante crescute timp de 5-7 zile postinfarct sau chiar mai mult.
Hiperglicemia de stres prezinta valori moderat crescute (150 mg%) in
primele 48 de ore, persistand uneori cateva zile.
Cresterea fibrinogenului plasmatic poate preexista, fiind un factor de risc sau
se poate instala odata cu infarctul. De obicei este moderata (sub 1000 mg%),
apare mai tarziu (la 3-5 zile), normalizarea se face timp de o luna.
Hiperfibrinemia poate persista in caz de pericardita prelungita. Dupa
tratamentul trombolitic, fibrinogenul poate scadea foarte mult. Necesita
determinari repetate, o valoare foarte scazuta impune precautii in
administrarea terapiei antitrombolitice adjuvante trombolizei.
Lipidele serice sunt determinate frecvent la pacientii cu I.M.A., rezultatele
putand fi eronate din cauza a numerosi factori.
Examenele hematologice
 Leucocitoza se produce, de obicei, in primele doua ore dupa debutul
durerii toracice, atingand valoarea maxima in 2-4 zile post I.M.A. si se
normalizeaza intr-o saptamana
 VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) este normala in prima zi post
I.M.A., chiar daca pacientul prezinta febra sau leucocitoza. Cresterea VSH
din ziua 2-3 (60-100 mm/ora) poate fi importanta, dar maximul se atinge
in ziua 4-5 si poate ramane crescut cateva zile. Se datoreaza reactiei
inflamatorii ce insoteste necroza sau unei reactii pericardice prelungite.
Se normalizeza timp de cateva saptamani.
 Hematocritul creste deseori in timpul primelor zile dupa infarct ca o
consecinta a hemoconcentratiei.
Examenele imunologice
 Proteina C reactiva este prezenta in prima saptamana de la debutul
necrozei.
Explorari radiologice invazive ale inimii si vaselor
 Radioscopia toracica
 Radiografia toracica
In ambele cazuri, examinarea se face in pozitie ortostatica, bolnavul fiind
asezat in spatele ecranului, cu mainile pe solduri; se mai poate face sezand, in
cazul pacientilor care nu tolereaza ortostatismul
 Angiocardiografia evidentiaza cavitatile cardiace si marile vase prin
introducerea in sangele circulant a unei substante de contrast (iod
hidrosolubil)
 Arteriografia periferica evidentiaza arterele periferice prin injectarea lor
cu substante radioopace. Introducerea substantei de contrast se face
prin injectare intraarteriala.
 Coronarografia se face prin vizualizarea arterelor si ramurilor
coronariene, prin umplerea lor cu o substanta de contrast
 Ecografia cardiaca
 Ecocardiografia Doppler
 Scintigrafia cardiaca
d. Tratament
1. Tratamentul preventiv presupune inlaturarea si corectarea factorilor de
risc
1. Tratamentul curativ are mai multe obiective:
  Asistenta prespital
 Asistenta in departamentul de urgenta
i. Diagnosticul initial
ii. Calmarea durerii, dispneei si anxietatii
iii. Prevenirea si tratamentul stopului cardiac
 Asistenta in unitatea coronariana
- Continua calmarea durerii si a anxietatii
- Cardioprotectie prin restabilirea fluxului coronarian
- Cardioprotectie prin scaderea consumului miocardic de
oxigen
- Evaluarea precoce a riscului pentru mortalitatea
intraspitaliceasca
 Asistenta post-unitate coronariana
iv. Continuare masurilor de cardioprotectie
v. Tratamentul complicatiilor tardive
vi. Evaluarea riscului inainte de externare
vii. Preventie secundara
 Asistenta post-spitalizare
viii. Convalescenta
ix. Reabilitarea
x. Preventie secundara
Asistenta de urgenta cuprinde intervalul de timp de la debutul simptomelor
pana la momentul internarii. Organizarea asistentei medicale cuprinde:
xi. sistemul de comunicare
xii. ambulante echipate cu electrocardiograf, defibrilator,
instrumentar si medicamente
xiii. personal instruit (medic, asistenta)
xiv. spitalele unde ajung pacientii
Activitatile realizate in acest interval sunt:
xv. apelul realizat de pacient sau familie
xvi. deplasarea ambulantei
xvii. medicul pune diagnosticul de certitudine, suspiciune
a I.M.A.
xviii. masuri terapeutice de urgenta
xix. monitorizarea pacientului in timpul transportului la
spital
xx. transportul pacientuliu la cel mai apropiat spital
Medicul trebuie sa aplice in cel mai scurt interval masurile terapeutice
eficiente precum:
xxi. analgezice (algocalmin, mialgin, morfina)
 xxii. nitroglicerina sublingual sau in perfuzie
xxiii. oxigenoterapie, in cazul hipoxiei
xxiv. atropina pentru bradicardie sinusala severa sau
hipotensiune arteriala
xxv. resuscitare cardio-respiratorie la pacientii in stop
cardio- respirator
Asistenta in departamentul de urgenta cuprinde:
xxvi. examinarea clinica
xxvii. efectuarea si interpretarea ECG
xxviii. montarea unei cai de abord venos
xxix. administrarea de oxigen (prin sonda nazala sau
ochelari) cu un debit de 2-6 l/minut
xxx. administrare de niitroglicerina sublingual
xxxi. administrare de morfina 2-4 mg i.v, repetata de cate
ori este necesar
xxxii. aspirina (325 mg), daca nu a fost administrata
anterior
xxxiii. administrarea de betablocante intravenos, ca mijloc
de reducere a intinderii ischemiei
xxxiv. daca este necesar, se instituie sau se continua
masurile de resuscitare cardio-respiratorie
xxxv. masuri avansate de sustinere a functiilor vitale
Asistenta in unitatea coronariana
xxxvi. asigurarea unei atmosfere linistite, calde, de
siguranta a bolnavului, cu o comunicare atenta,
increzatoare. Bonavului sa i se explice pe scurt ce
diagnostic are si ce perioada trebuie sa ramana
imobilizat, spre beneficiul lui
xxxvii. continua calmarea durerii si a anxietatii (analgezice,
nitrati, betablocante)
xxxviii. cardioprotectie prin restabilirea fluxului
coronarian: deschiderea precoce a arterei
responsabile de I.M.A., reperfuzia farmacologica plus
adjuvante (antitrombolitice si antiplachetare),
reperfuzia interventionala (PTCA- angioplastie
coronariana transluminala percutana), reperfuzia
chirurgicala
xxxix. cardioprotectie prin scaderea consumului
miocardic de oxigen
 reducerea dimensiunii infarctului
  betablocante
 nitrati
 IEC (inhibitori ai enzimei de conversie)
 suport metabolic si suport mecanic
xl. preventia si tratamentul complicatiilor precoce
mecanice, electrice, ischemice si masuri dietetice.
Analgezia este primul pas in tratarea pacientilor cu I.M.A., in timp ce terapia
patogenica este pregatita. Ca analgetice uzuale folosim:
xli. noraminofenazona (Algocalmin)
xlii. baralgin (Piafen)
xliii. pentazocina (Fortral)
In caz de ineficienta, se vor administra analgezice opiacee: petidina
(Mialgin) sau morfina. Acestea au avantajul unei analgezii mai intense, dar si
dezavantajul unor efecte adverse mai severe. Morfina ramane medicamentul
de electie, cu exceptia pacientilor cu sensibilitate documentata la morfina.
Dozarea: i.v. 4-8 mg si doze repetate de 2-8 mg la interval de 5-15 minute, pana
ce durerea cedeaza sau apar manifestari de toxicitate precum hipotensiunea
arteriala, depresia respiratorie sau varsaturi severe, reactii ce impun oprirea
administrarii medicamentului.
La unii pacienti, pot fi necesare doze foarte mari de morfina (2-3
mg/kgcorp), de obicei bine tolerate.
Avantajele analgeziei: morfina scade tonusul simpatic si creste tonusul
vagal; reduce anxietatea si scade starea de agitatie si activitatea sistemului
simpatic, cu reducerea necesarului metabolic de oxigen; la pacientii in edem
pulmonar, efectul benefic al morfinei este indubitabil si se datoreaza mai
multor factori: venodilatatie importanta (“flebotomie farmacologica”), mai
putin arteriodilatatie periferica; reducerea efortului respirator, reducerea
frecventei cardiace.
Durerea, simptom major in I.M.A., induce suferinta, hiperreactivitate
simpatica, consum crescut de oxigen miocardic, anxietate si teama de moarte.
Controlul durerii toracice se obtine tipic printr-o combinatie de analgezice,
nitrati, oxigen si betablocante.
Oxigenoterapia
La pacientii cu I.M.A. poate sa apara hipoxemie, care este de obicei
secundara anomaliilor de ventilatie-perfuzie secundare IVS. Administrarea de
oxigen se practica uzual la toti pacientii cu I.M.A., cel putin 24-48 de ore,
bazandu-se pe presupunerea empirica a hipoxemiei si probabilitatea ca, prin
cresterea nivelului de oxigen in aerul inspirat, se poate proteja miocardul
ischemic. Totusi, cresterea nivelului de oxigen din aerul inspirat nu creste
semnificativ aportul de oxigen la pacientii fara hipoxemie. Mai mult, poate
creste rezistenta vasculara sistemica si presiunea arteriala, reducand astfel
debitul cardiac
De aceea, trebuie estimata saturatia arteriala de oxigen (SaO2) prin
pulsoximetrie si daca aceasta este normala poate sa nu se recurga la terapia cu
oxigen. In general, se recomanda administrarea de 2-6 l/minut de oxigen pe
masca sau sonda nazala timp de 6-12 ore, pentru majoritatea pacientilor cu
hipoxemie moderata.
Daca, sub acest regim, oxigenarea arteriala este, inca diminuata, poate fi
crescut rata de administrare si trebuie considerate si alte cauze de hipoxemie
(pneumonie, afectari pulmonare intrinseci).
Reperfuzia farmacologica
Tratamentul trombolitic i.v. timpuriu imbunatateste supravietuirea la
pacientii cu I.M.A. S-a demonstrat ca tromboliza este benefica pentru pacientii
care se prezinta in primele 6 ore de la debutul simptomelor si supradenivelare
de segment ST sau BRS (30 vieti salvate din 1000 de pacienti tratati si doar 20
de vieti salvate la cei intre 7 si 12 ore).
Tratamentul antiplachetar- aspirina
Folosirea aspirinei reprezinta “piatra de temelie” a terapiei pacientilor cu
I.M.A. Trebuie initiata cat mai curand posibil, “de la usa”
Scopul tratamentului cu aspirina este blocarea rapida a formarii de
tromboxoni A2 la nivel plachetar prin inhibarea ciclooxigenazei. Trebuie
administrate cel putin 160-325 mg inca din faza prespital sau departamentul de
urgenta, deoarece dozele reduse (80 mg) necesita mai multe zile pentru
obtinerea unui efect plachetar total. Pentru a se obtine rapid un nivel sanguin
terapeutic, pacientul trebuie sa mestece tableta, realizandu-se mai curand o
absorbtie la nivelul mucoasei bucale decat la nivelul mucoasei gastrice.
Validarea importantei aspirinei a fost pregnant relevata de trialul ISIS-2, care
a aratat o reducere semnificativa a mortalitati la 35 de zile dupa administrarea
de aspirina (10,7%) sau a streptochinazei (10,4%) si un efect aditiv in scaderea
mortalitatii la asocierea aspirinei cu streptochinaza, fara a creste riscul de AVC
sau hemoragie.
Prezenta ulcerului peptic activ este o contraindicatie relativa la tratamentul
antiplachetar, putandu-se asocia cu terapie de protectie
gastrica. Administrarea aspirinei trebuie continuata indefinit la pacientii cu
I.M.A.
Ticlopidina este indicata in I.M.A. la pacientii cu contraindicatii la aspirina.
Noi regimuri terapeutice asociaza un trombolitic cu un blocant de receptori,
aspirina si heparina, aceasta combinatie demostrand ameliorarea
prognosticului bolnavilor cu I.M.A.
 Tratamentul trombolitic a devenit un obiectiv terapeutic important in
perioada prespital si departamentul de urgenta. Beneficiile terapiei
trombolitice timpurii se bazeaza pe faptul ca trombusul ocluziv este mai
proaspat, mai mic, mai usor de lizat, iar timpul ischemiei miocardice este mai
scurt, de 30-50 minute. Momentul initierii tratamentului este un parametru
fundamental in reperfuzie, pacientii tratati in prima ora de la debutul I.M.A. au
cel mai bun coeficient de supravetuire absolut si relativ.
Complicatiile tratamentului trombolitic
xliv. hemoragice- hemoragia intracraniana este cea mai
serioasa complicatie la pacientii peste 65 de ani,
greutate sub 70 kg si HTA persistenta
- hemoragii la locul de punctie vasculara
-hemoragii digestive la pacientii cu antecedente
ulceroase
- hipotensiune arteriala (hTa)
- reactii alergice la 17 % din pacientii care primesc SK sau
anistreplaza
- rezistenta la SK si anistreplaza
Heparina nefractionata la pacientii fara tratament trombolitic
Heparina reduce mortalitatea si morbiditatea prin complicatii severe,
precum reinfarctizarea si tromboembolismul. In absenta contraindicatiilor
anticoagularii, se recomanda administrarea heparinei la:
xlv. toti pacientii cu I.M.A., cu supradenivelare de segment
ST care nu sunt candidati la tromboliza si PTCA
primara
xlvi. la pacientii cu I.M.A. fara supradenivelare de segment
ST
Contraindicatiile tratamentului trombolitic
Absolute:
xlvii. AVC hemoragic, oricand in antecedente sau AVC in
ultimul an
xlviii. neoplasm cranian cunoscut
xlix. sangerare interna activa
l. suspiciune de disectie de aorta
Relative:
li. HTA severa, necontrolata si veche (180/100 mmHg)
lii. folosirea anticoagulantelor in doze terapeutice
liii. traumatism recent (2-4 saptamani) la cap sau resuscitare
prelungita
liv. punctii vasculare necompresibile
 lv. sarcina
lvi. ulcer peptic activ
lvii. tratament recent cu laser al retinei
Streptochinaza este cel mai obisnuit agent fibrinolitic utilizat global. Este
utilizata intr-o perfuzie intr-o perfuzie scurta (30-60 minute), in doze standard
de 1,5 milioane u.i., are un timp de injumatatire plasmatic de aproximativ 20 de
minute. In cateva zile, titrul anticorpilor, anti-SK creste rapid, de 50-100 de ori
si ramane crescut mai multe luni sau chiar ani, ceea ce face readministarea
impracticabila, cu exceptia administrarii foarte precoce (2-5 zile) dupa dozarea
initiala.
Urochinaza reprezinta un activator natural al plasmogenului, a fost izolata
din urina umana si din culturi de celule renale embrionare umane. In I.M.A.,
doza de urochinaza este de 2 milioane u.i /bolus sau 1,5 milioane u.i./bolus +
1,5 milioane u.i in 60 minute si este eliminat din plasma cu un timp de
injumatatire de 6-9 minute.
Beta-blocantele au fost utilizate la debutul I.M.A. in incercarea de a limita
dimensiunea infarctului, dar in cursul studiilor s-a observat ca ele calmeaza
durerea si reduc necesarul de analgezice, probabil prin reducerea ischemiei.
Pacientii la care utilizarea timpurie a beta-blocantelor se preteaza cel mai bine
sunt aceia cu tahicardie sinusala si HTA.
Efectele beta-blocantelor in I.M.A. pot fi impartite in: precoce (atunci cand
medicamentul se administreaza foarte rapid dupa infarct) si pe termen lung
(preventie secundara, atunci cand tratamentul incepe la un timp dupa infarct).
Administarea venoasa rapida a beta-blocantelor reduce fluxul cardiac,
frecventa cardiaca si tensiunea arteriala.
Nitratii se utilizeaza la bolnavii la bolnavii cu I.M.A. anterior intins, IVS, cei cu
angina recurenta sau persistenta si cei cu HTA. Administrarea precoce a
nitratilor in I.M.A. constituie o medicatie farmacologica utila, deoarece reduc
presiunea de umplere ventriculara si munca cordului, imbunatatesc fluxul
sanguin, coronarian, in special in zonele ischemice, au efecte antiplachetare,
reduc tensiunea arteriala, reduc dimensiunea infarctului si incidenta
complicatiilor mecanice.
Nitroglicerina este indicata pentru doua efecte:
lviii. efectul antiischemic: ameliorarea durerii persistente
lix. efectul hemodinamic: vasodilatator in IVS din I.M.A.
Durata administrarii este de 24-48 de ore, cu prelungirea acesteia in caz de
recurenta a durerii toracice si a persistentei IVS. Dupa 48 de ore, nitroglicerina
se poate administra sub forma de preparat oral, cu eliberare prelungita (30-60
mg/zi) sau cu unguent (2,5-8 cm), la fiecare 6-8 ore, la pacientii cu tensiune
arteriala sistolica de peste 120 mm Hg. Se poate administra si sublingual, in
doze de 0,3-0,6 mg.
e. Atitudinea post I.M.A.
Durata medie a spitalizarii bolnavilor cu I.M.A. variaza de la bolnav la bolnav.
Aplicarea protocoalelor de reperfuzie energice cu angioplastie primara sau
fibrinoliza poate reduce timpul de spitalizare. Cel mai frecvent, externarea se
face la 7-10 zile dupa internare pentru bonavii fara complicatii, pentru bolnavii
care pot fi urmariti in conditii de siguranta la domiciliu, pentru cei a caror
ambianta de familie este favorabila convalescentei.
Pentru bolnavii care au avut o complicatie, externarea se va face numai dupa
ce conditia lor clinica a devenit stabila si au raspuns corespunzator la medicatia
necesara: antiaritmice, vasodilatatoare, inotrope pozitive sau dupa ce au
efectuat cu succes manevrele terapeutice adecvate la cazurile cu ischemie
recurenta.
Spitalizarea prelungita si repaosul la pat pot duce la complicatii pot duce la
complicatii, in special la pacientii varstnici, cum ar fi: constipatia, escarele,
atelectazia, tromboflebitele, embolii pulmonare, retentie urinara, aport scazut
de fluide pe cale orala si deconditionarea cardiovasculara legata de reflexele
cardiovasculare posturale.
Recuperarea bolnavilor cu I.M.A. include urmatoarele elemente:
- exercitiul fizic
- modificarea factorilor de risc
- consiliere
- evaluare psihosociala si vocationala
Criterii de externare
Inainte de externarea din spital, bolnavii trebuie evaluati pentru stabilirea
clasei de risc. Aceasta evaluare implica, de regula, teste non-invazive si,
eventual, explorarea invaziva coronarografica si, daca este indicata,
revascularizarea coronariana. Supravietuirea pe termen scurt sau lung, dupa
infarctul miocardic, depinde de trei factori:
- functia miocardului
- miocardul rezidual, potential ischemic
- susceptibilitatea la aritmii ventriculare severe
Evaluarea in functie de grupa de risc cuprinde evaluarea clinica si
evaluarea paraclinica:
- evaluarea ischemiei miocardice- ECG, ecocardiografie, scintigrama
- evaluarea functiei cardiace- ecocardiografie, ventriculografie
izotopica
- evaluarea riscului aritmic- monitorizarea Holter-ECG, potentiale
tardive, variabilitatea frecventei cardiace, studiul electrofiziologic
 - evaluarea riscului metabolic (la 2-3 saptamani dupa debutul I.M.A.)-
colesterol, trigliceride, fractiuni lipidice, glicemie
- evalurea paraclinica invaziva
Evaluarea pacientilor post I.M.A. prin testele non-invazive incadreaza
pacientii in categoriile cu risc scazut, risc intermediar si risc inalt.
Modificarea profilului lipidic
Numeroase studii populationale au aratat ca fiecare crestere a colesterolului
total cu 1% determina o amplificare a riscului de ateroscleroza coronariana cu
2-3 %.
Oprirea fumatului completa si definitiva este cea mai eficienta masura
profilactica la supravietuitorii fumatori cu I.M.A., care aduce numai beneficii,
fara nici un fel de riscuri.
HTA reprezinta un factor major de risc vascular, atar pentru circulatia
cerebrala, cat si pentru arterele coronare. Exista dovezi indubitabile ca prin
controlul TA scade riscul de boala si moarte coronariana.
Diabetul zaharat reprezinta un factor major de risc aterosclerotic
cardiovascular, 20-25% din bolnavii cu boala coronariana fiind diabetici.
f. Preventia secundara
Preventia secundara presupune ansamblul masurilor non-farmacologice si
farmacologice ce urmeaza stadiului acut al infarctului miocardic, care au ca
obiective limitarea efectelor la distanta ale necrozei miocardice, cu pierderea
definitiva a unei cantitati de celule contractile si diminuarea riscului instalarii
unui I.M. ulterior. Pacientii care supravietuiesc unui I.M.A. reprezinta o
populatie cu risc crescut de evenimente cardiovasculare si moarte subita.
Obiectivele preventiei secundare post I.M.A.
- stabilizarea placii de aterom la nivelul arterei responsabile de infarct
(ARI) si intarzierea progresiei aterosclerozei in teritoriul non-ARI
- limitarea tendintei spre complicarea placilor aterosclerotice-
controlul remodelarii vantriculare
- cardioprotectia miocardului neimplicat in I.M.A. actual si a
miocardului viabil
- prevenirea sau, cel putin, limitarea complicatiilor I.M.A.
- diminuarea riscului de tromboza si tromboembolism si a
complicatiilor aritmice
Preventia secundara a bolnavilor cu I.M. presupune:
- modificarea stilului de viata
- controlul factorilor de risc
- asigurarea tratamentului care reduce riscul reinfarctizarii si al
decesului
- pregatirea bolnavului pentru reluarea vietii active
 - tratament farmacologic conform clasei de indicatie
g. Ingrijiri generale
Educatia pacientului pentru prevenirea afectiunilor cardiovasculare
- - asanarea focarelor de infectie din organism
- - alimentatie echilibrata, fara exces de sare si grasimi,
aport de vitamine
- combaterea obezitatii
- regim de viata echilibrat
- evitarea consumului de alcool, cafea
- suprimarea fumatului
- efectuarea de exercitii fizice zilnic, plimbari in aer liber
- evitarea stresului psihic
- controlul periodic al TA
- tratamentul afectiunilor cronice
Pentru evitarea afectiunilor vaselor periferice
- evitarea ortostatismului prelungit
- purtarea de incaltaminte comoda
- evitarea purtarii de incaltaminte stramta
Evaluarea morfofunctionala a aparatului cardiovascular
 Examenul fizic:
 inspectia:- pozitia pacientului (ortopnee in insuficienta
cardiaca stanga)
 culoarea tegumentelor (paloare, cianoza)
 turgescenta venelor
 edeme, degete hipocratice
 palpare: soc apexian
 auscultatie: zgomote cardiace si supraadaugate
 Semne si simptome posibile in afectiunile aparatului cardiovascular
 durerea
 dispneea
 palpitatii
 paloare
 cianoza
 edeme
 manifestari respiratorii
 manifestari digestive
 manifestari generale
 Investigatii radiologice
 radiografie toracica
 radioscopie toracica
  angiocardiografie
 aortografie
 arteriografie periferica
 flebografie
 tomografie computerizata (CT)
 rezonanta magnetica nucleara (RMN)
 Examinari cu izotopi radioactivi: scintigrafia miocardica
 Explorari functionale pentru cord
 electrocardiograma in repaos si la efort
 fonocardiograma
 apexocardiograma
 ecocardiograma
 cateterism cardiac pentru cavitati
 masurarea pulsului
 Explorari functionale pentru aparatul circulator
 masurarea TA
 oscilometria
 masurarea presiunii venoase
 determinarea timpului de circulatie
 determinarea masei sanguine
 arteriograma
 flebograma
 Examinari complementare: cateterism cardiac
 Examinari de laborator:
 creatinfosfokinaza, VSH, ASLO, fibrinogen, colesterol, lipide,
timp Quik, hemocultura, uree sanguina, azotemie,
creatinina, glicemie.
h. Ingrijiri specifice si de recuperare
Circumstante de aparitie ale I.M.A. : dupa mese copioase, dupa efort fizic
intens, dupa expunere la frig
Factori predispozanti: ateroscleroza coronariana, stenoza congenitala
coronariana, leziuni valvulare
Factori de risc: hiperlipidemii, hipercolesterolemii, alcool, tutun, obezitate,
stress, sedentarism, diabet zaharat, HTA
Problemele pacientului:
- disconfort- durere
- anxietate- senzatie de moarte iminenta
- scaderea debitului cardiac- obstructie coronariana
- alterarea perfuziei tisulare- prezenta zonelor de necroza
- deficit de autoingrijire- intoleranta la efort
 - potential de alterare a nutritiei- deficit- greturi, varsaturi
- potential de complicatii
Procesul de ingrijire:
- combaterea durerii
- combaterea anxietatii
- prevenirea complicatiilor imediate si tardive
- limitarea extinderii necrozei
- recuperarea socio-profesionala
Educatia pacientului privind regimul de viata postinfarct
- reluarea treptata si progresiva a efortului fizic: alimentatia pasiva la
pat, igiena tegumentelor si mucoaselor, initial la pat
- satisfacerea nevoilor la pat cu plosca si urinar
- alimentatia echilibrata, adecvata factorilor de risc
- kinetoterapie in servicii specializate
- tratament balnear
- control medical periodic
Mobilizarea precoce a bolnavilor cu I.M.A. necomplicat incepe in spital, dupa
evenimentul acut, din prima zi. Pentru pacientii cu I.M.A. necomplicat spalatul
si toaleta personala trebuie instituite din primele 24 de ore, acestia vor efectua
miscari libere in pat, exercitii ale membrelor.
Cand convalescenta continua fara probleme, pacientii pot efectua mici
plimbari in salon din a doua sau a treia zi. Odata incepute activitatile de
deplasare precoce, progresia activitatii depinde de conditia pacientului: acesta
poate sa faca o baie (dus), uneori chiar din ziua a treia de la debutul I.M.A.,
ulterior va continua cu deplasarea progresiva in afara salonului, asistat.
La bolnavii la care reperfuzia s-a realizat cu succes, in absenta tahiaritmiilor
ventriculare precoce sau a insuficientei cardiace, riscul complicatiilor tardive in
spital este mic. Pentru bolnavii care pot fi urmariti in conditii de siguranta la
domiciliu, care nu au avut complicatii si pantru cei a caror ambianta de familie
este favorabila convalescentei, externarea se va face chiar la 5 zile dupa
debutul I.M.A.
Pentru bolnavii care au avut o complicatie, externarea se face numai dupa ce
conditia lor clinica a devenit stabila si apare ca au un raspuns corespunzator la
medicatia necesara ca : antiaritmice, vasodilatatoare, inotrope pozitive sau
dupa ce s-au efectuat cu succes manevrele terapeutice adecvate la cazurile cu
ischemie recurenta.
Tipuri de programe
- scurt: 4 saptamani, 3 ore zilnic
- clasic: 6-12 saptamani, 2 ore de 3 ori/saptamana
 - “senior”: pentru persoanele in varsta, 12 saptamani,
cate 2 ore/saptamana

Recuperarea bolnavilor cu I.M.A. poate fi sistematizata astfel:

Faza I, in spital
- ziua 1-4: miscari libere in pat, exercitii ale membrelor

- ziua 5-8: deplasare libera in salon, mers progresiv pe coridor, asistat

- ziua 9-12: mers liber pe coridor, urcat 1-2 etaje, asistat

- inainte de externare: test la efort-limitat de siptome

Faza intermediara, la domiciliu
- durata : 1-2 saptamani (mers progresiv 30 minute, de 2-3 ori/zi, actvitati
casnice usoare
Faza a II-a
- test de efort maximal

- durata: in medie, 4-8 saptamani (cel putin 12 saptamani in insuficienta

cardiaca)

- sedinte de antrenament fizic: incalzire, antrenament propriu-zis,revenire

Faza a III-a
- durata : toata viata

- activitati din faza a II-a plus jocuri recreative, sporturi

Modalitati
- ambulator
- in spital
- combinatii- cea mai agreata in prezent: spitalizare 2-3
saptamani intr-un serviciu de recuperare, apoi
ambulator
Activitatea fizica trebuie sa se bazeze initial pe deplasari in casa, activitati
casnice usoare, dar cu evitarea exercitiilor izometrice (ridicarea de greutati). Cu
cat convalescenta progreseaza, reluarea gradata a activitatii trebuie incurajata.
Celor mai multi pacienti le este recomandat un program de reabilitare cardiaca,
cu exercitii fizice supervizate si o componenta educationala care sa includa
recomandarea ca activitatea sexuala trebuie reluata dupa efectuarea cu succes
a testarii la efort submaximal precoce sau a celei tardive la 2-4 saptamani de la
externare, in conditii de confort fizic si psihic, cu evitarea consumarii anterioare
de alimente si bauturi alcoolice.
 Recomandam o eventuala reincadrare in activitatea profesionala dupa 2-3
luni, pana atunci programul de reluare a activitatii fizice si intelectuale este
progresiv, cu urmarirea atenta a simptomelor si semnelor din procesul de
adaptare, accesibil totusi pentru un numar redus de pacienti. Reintegrarea
profesionala depinde atat de boala cardiaca si de afectiunile asociate acesteia,
cat si de caracteristicile activitatii desfasurate anterior infarctului miocardic si
trebuie evaluata strict individualizat.
Reluarea conducerii auto dupa I.M.A. este posibila la pacientii fara
complicatii, in conditii neprofesioniste. Ea trebuie inceputa progresiv, la 2-4
saptamani de la externare, cu insotitor si in circumstante nestresante.
Zborul cu avionul este permis bolnavilor post I.M., stabili, la 2-4 saptamani
de la externare daca este absolut necesar si daca nu au frica de zbor. Bolnavii
trebuie insotiti, trebuie sa poarte asupra lor nitroglicerina si sa utilizeze
carucioare de invalizi spre a evita graba de pe aeroporturi.

Protocoale de urmarire a bolnavilor incadrati in diferite clase de risc la

externare

Inainte de externarea din spital, bolnavii trebuie evaluati, pentru stabilirea

clasei de risc. Aceasta evaluare implica, de regula, teste non-invazive si,
eventual, explorare invaziva coronarografica si, daca este indicata,
revascularizarea coronariana. Supravietuirea pe termen scurt sau lung dupa
infarctul miocardic depinde de trei factori:
- functia miocardului
- miocardul rezidual potential ischemic (supravietuirea se coreleaza
cu cantitatea de miocard necrozata, cantitatea de miocard la risc de
necroza)
- susceptibilitatea la aritmii ventriculare severe
La una din extreme, la pacientii cu vase coronare permeabile, la care s-a
infarctizat doar o mica zona a miocardului, VS (5%) ca o consecinta a unei
embolii coronariene si fara miocard la risc, prognosticul este foarte bun. La
cealalta extrema, se afla pacientii cu un infarct extins, cu insuficienta
ventriculara stanga, al caror miocard viabil rezidual este perfuzat de vase cu
stenoze semnificative si care au un prognostic rezervat.
Testul la efort poate fi realizat prin exercitiu fizic la covor, la bicicleta, la
scarita sau prin tehnici imagistice (ecocardiografie, scintigrama miocardica de
perfuzie), la stress (fizic sau farmacologic). Testul ECG de efort ofera informatii
multiple care pot avea valoare prognostica, cum ar fi: aparitia si gradul
subdenivelarii segmentului ST, aparitia anginei, capacitatea de efort, raspunsul
TA sistolice la efort.
 Testele de stress farmacologic sunt rezervate, de regula, bolnavilor incapabili
de efort. Tehnicile imagistice de efort nu sunt folosite de rutina pentru
stratificarea riscului dupa infarctul miocardic. Ele sunt utilizate, in special, la
bolnavii cu teste ECG neinterpretabile (cum ar fi bolnavii cu tulburari de
conducere).
Evaluarea ischemiei miocardice prin coronarografie ne aduce informatii
asupra semnificatiei functionale a leziunilor coronariene, de aceea explorarea
invaziva pentru stratificarea riscului dupa I.M.A. are limite importante, in ciuda
faptului ca permite identificarea si tratarea prin angioplastie simultana a
obstructiilor coronariene.
CONCLUZII
Infarctul micardic acut (IMA) reprezinta evolutia grava a cardiopatiei
ischemice. Aceasta evolutie poate fi schimbata favorabil de o serie de factori ce
tin de pacient sau doctor.
Lupta cu factorii de risc cardiovascular (scaderea colesterolului, controlul
hipertensiunii arteriale si a diabetului zaharat, stoparea fumatului, evitarea
stresului) scade considerabil riscul de a face IMA.
Orice bolnav ce a suferit un IMA trebuie internat intr-o sectie de
supravegere pentru coronarieni care ofera avantajul monitorizarii atente a
tratamentului si complicatiilor. Pe timpul internarii in aceasta unitate repausul
total la pat trebuie respectat, repaus ce impiedica aparitia unor complicatii prin
micsorarea solicitarii inimii. Activitatea fizica se incepe gradat dupa 3-4 zile de
la IMA. Aprecierea tolerantei la efort se face prin electrocardiograma de efort
ce determina si ischemia ramasa dupa un IMA. Sunt recomandate in primele 2
saptamani plimbarile in timp de vreme buna. In functie de toleranta fata de
acest efort doctorul recomanda felul activitatilor fizice ce pot fi efectuate.
Tratamentul cu beta-blocante (Atenolol, Metoprolol) trebuie respectat
zilnic pe o perioada de 2 ani dupa infarct chiar daca bolnavul are senzatia de
bine. De asemenea, administrarea zilnica a aspirinei pe o perioada lunga (ani)
nu trebuie sa sperie pe nimeni; este clar dovedit ca folosirea pe termen lung a
acestora creste rata de supravietuire prin prevenirea reinfarctarilor.
Bolnavul trebuie sa respecte indicatiile medicului: sa urmeze tratamentul
prescris, sa stopeze fumatul, sa consume o dieta mai mult vegetariana din care
sa lipseasca in principal grasimile animale.