Sunteți pe pagina 1din 2

09/10/2020

Alcaloza ruminală

Se caracterizează prin alcalinizarea conținutului ruminoreticular și instituirea unei alcaloze


metabolice ce implică și tulburări de homeostazie a Ca și Mg, ceea ce explică evoluția semnelor
nernoase.

Etiologia. Cauzele sunt reprezentate de rațiile hiperazotoase și cu hidrocarbonate în proporție


scăzută, în urma suplimenmtării în exces a rației cu surse de azot neproteic (uree, ape amoniacale),
exces de concentrate, furaj însilozat necorespunzător ( cu pH mai mare de 5,5), furaje alterate,
plante recoltatete de pe terenuri fertilizate intens cu azotați și azotitiți.

Patogeneza. Se constată proliferarea în exces a germenilor din grupul Coli sau Proteus, din a căror
fermentație rezultă amoniac în exces, în paralel cu scăderea sintezei de acizi grași volatili,explicând
inducerea alcalozei metabolice – 1. scindarea celulozei în fragmente mici; 2. scindarea acestor
fragmente în celobioză şi glucoză; 3. transformarea celobiozei în glucoză de către celobiază;glucoza
dă naştere la acizi graşi volatili (acid lactic C3H6O3 ; acid piruvic C3H4O3 ; acid butiric C4H8O2 -
producerea de energie; acid propionic C3H6O2 - procesul de neoglocogeneză; acid acetic C2H4O2.-
sinteza lipidelor. Astfel se ajunge la o veritabilă intoxicație cu amoniac, asemănătoare unui sindrom
hepatoencefalic.
Alături de hiperamonemie se instituie hipocalcemia și hipomagneziemia, resonsabile de tulburările
nervoase.
De știut:
 - aciditatea normala 6,5 – 7,8, in caz de acidoza scade pana la 5 – 4;
 - alcalinitatea, patologică se considera un pH intre 8 – 10;
Leziuni. Se constată leziuni catarale ( prezența unei secreții, hiperestezie și descuamarea celulelor
epiteliale), congestive, și edematoase ale mucoasei prestomacelor, sau leziuni de toxicoză a
ficatului, cordului, rinichiului în formele acute grave.
În formele subacute și cronice apar leziuni de paracheratoză ruminală (îngroșarea peretelui
ruminal).
Clinic. Formele ușoare trec neobservate sau cel mult duc la scăderea grăsimii din lapte.
Mai apar semne de atonia prestomacelor, parapareză, paraplegie – paralizia membrelor posterioare
( titubări – mers nesigur, decubit prelungit), mișcări tetaniforme, diaree, pH-ul ruminal relevă valori
peste 7,5 când dispar majoritatea infuzorilor (protozoarelor) – au celulă de eucariote.
Diagnosticul. Se șine cont de semnele clinice depistate și de datele anchtei nutriționale, iar
precizarea se face prin determinarea pH-ului - peste 7,5, alături de reducerea numărului de infuzori.
Evoluția este acută, subacută și cronică.
Prognosticul este în totdeauna rezervat.
Profilaxia vizează evitatrea dezichlibrele energoproteice și atenție la hrănirea cu uree.
Tratament. În formele ușoare se administrază fân, în formele mai grave se reduc sursele de azot și
se suplimentează rația cu hidrocarbonate ( melesă, sfeclă). Se continuă cu administrarea de
muciulagiului de in, cu acid acetic – 500 ml, sau acid lactic.
În cazuri grave se administrează streptomicină pe cale orală, iar pararenteral se admistrază glucoză,
soluții de calciu - magneziu și antihistaminice (Romergan 10 – 20 ml î.m., Feniramina, Nilfamul).
Se face reînsămânțarea cu suc ruminal, se administrează Rumdigestin – substanță ruminatorie.
Histamina = substanță organică prezentă în țesuturi, cu rol de mediator chimic, stimulatoare a
secrețiilor, dar cu rol deosebit în dilatatrea capilarelor sangvine și contracția arterelor.

S-ar putea să vă placă și