ENZIMELE PLASMATICE

A. Clasificare:

1) Enzime funcţionale plasmatice:

- concentraţie mare în condiţii normale
- exemple: renina, pseudocolinesteraza, factorii coagulrii, fibrinolizei, complementul
- dau informaţii despre funcţia organului ce le exportă (pseudocolinesteraza arată dacă ficatul este sau nu insuficient)
- semnificaţie patologică are scăderea concentraţiei acestor enzime insuficienţa organului care le export

2) Enzime de secreţie exocrină:

- secretate de celule şi trimise prin canale excretoare într-un lumen unde îşi desfăşoară activitatea
- concentratii plasmatice mai mici, decât cele funcţionale plasmatice,
- semnificaţii patologice – creşterea lor în sânge (dacă apare creşterea concentraţiei lor nu se mai pot elimina prin
canalul excretor unde există o obstrucţie: litiază, proces inflamator, tumoră, paraziţi.

3) Enzime intracelulare:
- concentraţie în plasmă - importantă – înseamnă scăpări din celule
- utile în diagnostic – semnificatie patologica are creşterea lor
Pot fi 2 cauze ale creşterii :
a) o creştere a permeabilităţii celulare într-un anumit organ (nu e foarte grav – în reacţii inflamatorii banale)
b) în creşterile severe se produc distrugerea celulei.

B. Dificultăţi în diagnostic:
1. Universalitatea (lipsa specificităţii de organ pentru enzimele respective) Exemplu: LDH – din glicoliza anaerobă
care e în toate celulele Se cere o investigaţie suplimentară - electroforeza aceleia enzime - zimograma sau profil enzimatic –
se obţin izoenzime care au specificitate de organ
2. Alt dezavantaj e rezolvat când cunoaştem locul enzimei în fiecare celulă.
a) daca e crescută permeabilitatea celulară, primele enzime care trec sunt cele din citoplasmă
b) daca enzima e într-un organit (mitocondrie) şi noi o găsim în plasmă înseamnă ca este deja distrusă.
c) exista 3 tipuri de enzime intracelulare:
o strict intracitoplasmatice: enzimele din glicoliza anaeroba: LDH, GPT (glutamat piruvat transferaza)
o enzime strict intramitocondriale: GDH (glutamat dehidrogenaza) din ciclul Krebs – apare în plasma în distrugeri
o enzime si în citoplasma si în mitocondrii: GOT (glutamat oxalacetat transferaza)

C. Clase de enzime :

1
 Enzimele

În plasmă există enzime intrinseci şi extrinseci. Enzimele intrinseci (funcţionale) trebuie să existe în mod fiziologic
în plasmă, pe când cele extrinseci (nefuncţionale) ajung accidental în plasmă, sunt enzime intracelulare sau enzime de
citoliză. Unele enzime se elimină în secreţiile exocrine –amilaza salivară, pancreatică –eleapar în plasmă când când se
produce o lezare a parenchimului glandular sau când apar obstrucţii pe calea de excreţie a glandei respective.
1. Amilazele
2. Lipazele
3. Fosfatazele
4. Gamma-glutamiltransferaza
5. Glutamat-dehidrogenaza
6. Enzimele de citoliză
3.1.Transaminazele
6.2. LDH
6.3. CPK
6.4. Pseudocolinesteraza
6.5. Troponinele
6.6. Mioglobina

1. Amilazele
Au origine salivară şi pancreatică, iar datorită G moleculare mici se elimină urinar. În mod fiziologic există
amilazemie şi amilazurie.
Amilazemia – v.n. = 25 – 125U/l
Amilazuria – v.n.= 250 –1100 U/L
Valorile diferă în funcţie de metoda de laborator aplicată. Amilazemia are o sensibilitate de 83% şi o specificitate
de 88%.
Amilaza salivară creşte în .
- inflamaţia glandelor salivare – parotidită epidemică,
- traumatizarea glandelor salivare,
- în litiaza salivară (litiaza canalului Stenon)
Amilaza pancreatică creşte în :
- pancreatita acută – prin activarea în situ a enzimelor pancreatice –val. f. mari
- colecistită acută – prin inflamaţie de vecinătate
- ulcer perforat – idem, val mai mici decât în P-ita ac.
Valorile obţinute oferă date despre :
- gradul de distrucţie al parenchimului,(pancreatită edematoasă, necrotico-hemoragică)
- evoluţia pancreatitei,
Interferente
- amilazemia nu se recolteaza pe anticoagulant -valori scăzute,

2
 - valori fals scazute apar și in hiperlipemii – ser laptos,
- valori crescute pot fi prezete la alcooloici, gravide , diabetici.
Amilazuria apare la 12-24 h după amilazemie. Trebuie să ţinem cont de existenţa unei afectări renale, când
eliminarea amilazei pe cale renală este scăzută, şi apare falsă hiperamilazemie. Recoltarea sângelui și urinii se face
simultan.
2. Lipaza pancreatică
- este specifică pancreasului, are o sensibilitate de 92%, dar o specificitate de 96%. Alături de amilazemie,
amilazurie şi Proteina C reactivă dirijează diagnosticul paraclinic spre pancreatită acută.
- se dozează când există dubii asupra cauzei de creştere a amilazei:
- neoplasm de cap de pancreas
- puseu de acutizare în pancreatite cronice – prin consum de alcool în cantitate mare se poate produce o
pancreatită acută.
- v.n.= 10 – 140 U/L
- Valoare critică peste 600 U/L
- Interferențe
- Recoltarea pe subtret anticoagulant - EDTA - valori modificate.
- Valori crescute cu peste 50% la bolnavii cu Insuficiența renala cr.,
- Hemodializa,
3. Foasfatazele
Sângele nu se recoltează pe anticoagulant, pentru determinare este necesar serul
În funcţie de pH optim fosfatazele sunt :
- fosfataze acide - pH = 5
- fosfataze alcaline – pH = 10
Valorile crescute ale fosfatazei alcaline impun determinarea ELFO a izoenzimelor constitutive.
3.1. Fosfatazele alcaline
Există 4 izoforme, în sânge se găsesc 2 dintre ele : hepatică şi osoasă. Valorile serice mai mari sunt la fumători,
obezi.
V.N.= 25 – 100 U/L
La tineri și copii valorile normale sunt sub 500 U/L,
a) Izoenzima osoasă – β1 – îşi are originea la nivelul osteoblaştilor şi creşte atunci când sinteza osteoclaştilor
este crescută:
- la copii în creştere
- în sarcină,
- după leziuni osoase- fracturi, metastaze osoase( cu exceptia cancerului prostatic), osteoporoză
- hipocalcemia + hipovitaminoza D din : rahitism, hipoparatiroidism, B. Paget, malabsorbție,
V.N.- 24 -146 U/L,
b) Izoenzima hepatică – α 2 - are origine în hepatocite (polul biliar) şi în epiteliul luminal al canaliculelor
biliare,
- v.n. 24 -158 U/L care caracteristicile unei enzime exocrine

3
 - creşterea ei indică - un sindrom de colestază.
- afecţiuni hepato-celulare ( reflectând distrugeri hepato-celulare, regenerarea
hepatocelulară),ciroză hepatică și hepatita cronica,
- ciroza biliară,
- obstrucții biliare,
Colestaza poate fi extrahepatică ( se intervine chirurgical) sau intrahepatică localizată ( se intervine chirurgical) sau
difuză ( tratamentul este medical) .
ex. În hepatita acută se produce colestază, apare icter ( mecanism - citoliza produsă de virus, balonizează celulele
hepatice, care obstruează canaliculele biliare şi induce colestaza + un infiltrat polimorfonuclear.). În hepaticta cronică şi în
ciroza hepatică apare un infiltrat limfomonocitar + dezorganizarea lobulilor hepatici, care induce colestază.
c) Izoenzima intestinală – β2 –
V.N. – 0-22 U/L
- creşte în boli inflamatorii intestinale – rectocolită ulcero-hemoragică, B. Chron,
- neoplayii intestinale
- ciroză – 80%
indivizii cu grup O și B secretă fracția intestinală la 2 h, după masă.
d) Izoenzima placentară – are originea în trofoblast, este prezentă doar la femeia gravidă
- creşte la valori maxime în trimestrul III de sarcină şi se normalizează la o lună după naştere!
- Valori crescute - sarcină cu complicații,
- valori scăzute - insuficiență placentară,
- avort iminent.
e) Fosfataza alcalină leucocitară – marker pentru anumite forme de leucemie
INTERFERENȚE în determinarea Fosfatazei alcaline
- pot exista valori mai crescute la copii, adolescenți, femei gravide, vârstnici,
- administarea de albumină i.v. , determină creșterea FA pentru cateva zile,
- după recoltare determinarea se face în aceeași zi, menținerea probei la temperatura camerei sau în figider,
determină creșterea nivelului de FA.
- Valorile scad dacă sângele se recoltează pe anticoagulant,
- Creșterea FA apare dacă recoltarea se face după o masă bogată în lipide,
- Valorile crescute obligă la monitorizarea funcției hepatice sau a structurii osoase.( tumori)
Astfel dacă avem valori ale FA crescute putrem determina 5 nucleotidaza sau GGT, ambele cresc in afecțiuni
hepatice și nu cresc in afectare osoasa.
3.2. Fosfatazele acide
V.N. – 2,5 -3,7 ng/ml
Recoltarea se face pe substrat anticoagulant EDTA - pentru că acesta stabilizează fosfata acidă; recoltarea
se face dimineața pentru că există o variabilitate diurnă. Proba se prelucrează în 1 h
Fosfatazele acide au originea preponderent în prostată, valori de pana la 100x mai mari decat in alte
organe: ficat, rinichi, plămâni.

4
 Atenție - nu se recoltează la bolnavii febrili, pentru că la mai mult de 37°C ea se inactivează şi nu mai poate fi
dozată,
- nu se recoltează după traumatizarea prostatei – val. Fals crescute .
Creşte patologic în :
- cancerul de prostată (tardiv când este spartă capsula), creşte în adenom de prostată, orice afecţiune a prostatei.
- metastazele osoase ale cancerului de prostată, ( mai ales meta în oasele bazinului, corpii vertebrali.)
- microtraumatisme ale prostatei – după sondaj vezical, tuşeu rectal.
Valori crescute se găsesc în lichidul seminal – dozarea ei fiind utilă în diagnosticul violului – este prezentă în
vagin!
4. Gamma-glutamiltransferaza
- este o enzimă de colestază alături de 5” nucleotidază, fiind este suficientă determinarea uneia dintre ele.
- Gamma-GT se găseşte predominant în ficat , dar şi în rinichi și pancreas. Nu se găsește în oase și placentă
- În ficat ea se găseşte în 2 fracţiuni: membranar ( la polul biliar) –pt. transferul transmembranar al
aminoacizilor şi microzomală (inductibilă – cofactor al glutationului).
V. N. = 7 –47 U/L – bărbați ,
5-25 U/L –femei ,
- Este o enzimă sensibilă, dar puţin specifică,
Creşte :
- Sdr. de colestază – prin fracţiunea membranară- testul este mai sensibil pentru detectarea obstrucției
hepatice decât Faicalină, TGO, TGP.
- Prin fracţiunea inductibilă – în etilism cr.- este utilă în monitorizarea consumului de alcool
- trat. Anticonvulsivant,
- hipertiroidism
- util în diagnosticul metastazelor hepatice, cancerul hepatic,
- nu se foloseşte pt. diagnosticul bolilor renale.
Scade în hipotiroidism.
5. Glutamat dehidrogenaza (GDH)
- enzimă strict intramitocondrială,
- când creşte sunt fenomene de citoliză,
- provine din ficat – creşterea sa e marker de hepatocitoliză,
6.Enzimele de citoliză
6.1.Transaminazele
- sunt produse în mitocondrii, avâd cofactor vitamina B6
- GOT si GPT – transferă grupari amino de pe nişte donatori - aminoacizi poliamina (acid glutamic), pe un
acceptor = cetoacid (acidul piruvic si acidul oxaloacetic)
- concentraţia normală nu trebuie să depaseasca 50mU/ml cu GOT mai mic decât GPT
- se calculează un raport GOT/GPT - raportul De Ritis - 1,3-1,4(valoare normal)
- aceste enzime se modifică foarte grosier – când trec în plasmă de 10 ori mai mult.
a) GOT sau AST – aspartat transaminaza:

5
 -face parte din clasa transaminazelor si catalizeaza transferul gruparii amino de la aspartat grupului cetonic al
cetoglutaratului, cu formare de acid oxalacetic.
- se găsește în țesuturi cu activitate metabolică ridicată
- provine din miocard (în primul rând), ficat, muschi striati si din elementele figurate distruse,
- este eliberat fie prin distrugerea celulei sau moartea acesteia
Valori normale 8 – 37 U/l
Valori critice – sindromul alcool-acetaminofen: >20000 U/l.
- În hepatocit 60% este produs în citoplasmă şi 40% în mitocondrii.
Util în dg- boli hepatice și afecțiunilor cardiace

Cresteri

• cele mai ridicate valori (de 10 – 100 ori valorile normale) sunt intalnite in afectiunile insotite de necroza hepatica extinsa,
hepatita virala, hepatita toxica, intoxicatii cu tetraclorura de  carbon; valori ale AST de 1000-9000 U/l, care scad la 50% in
urmatoarele 3 zile sugereaza ficat de soc cu necroza centrolobulara (insuficienta cardiaca congestiva, aritmii, sepsis,
hemoragii); o crestere brusca poate aparea si in hepatita virala acuta fulminanta (rar >4000 U/l);

• o crestere si o scadere rapida sugereaza obstructia biliara extrahepatica 3;

• cresteri marcate (peste 3000 U/l) pot aparea  in infarctul miocardic acut, stari septice, interventii pe cord;

• in cazul infarctului miocardic eliberarea enzimei din celule are loc la 6-12 ore de la declansare, gradul de crestere fiind
rareori proportional cu extinderea leziunii; valorile maxime se obtin la 48 de ore, dupa care se revine la normal in 3-5 zile;

• valori marcat crescute mai pot aparea in cazul traumatismelor hepatice, metastazelor hepatice si rabdomiolizei;

• valori mai putin crescute apar in formele usoare de hepatita acuta virala, hepatopatii cronice (hepatita cronica activa,
ciroza), hepatita alcoolica, dar rareori depasesc 300U/l (in hepatopatii alcoolice, ciroza: AST>ALT);

• in mononucleoza infectioasa cresterea nivelului AST este proportionala cu afectarea hepatica

• administrarea de opiacee la pacienti cu afectiuni ale tractului biliar (de 2.5-65 de ori)

Scaderi

•azotemie; •dializa renala cronica; •deficit cronic de piridoxal fosfat (malnutritie, consum de alcool)

Interferente analitice

Prezenta macroenzimei AST (formarea de complexe intre AST si imunoglobuline) poate determina cresteri neexplicate de
AST (de pana la 30 ori fata de limita superioara a normalului), cu niveluri normale de ALT si creatinkinaza 5.

In cazul unui ser hemolizat, pot aparea valori fals crescute datorita activitatii AST din eritrocite.

Lipemia poate creste absorbanta probei, valoarea AST neputand fi calculata.

Foarte rar, la pacientii cu gamopatii monoclonale, in special de tip IgM (boala Waldenström) rezultatele obtinute pot fi
neconcludente

6
 b) GPT – ALT –alanin aminotransferaza :
- valori normale – Bărbați -10-40 U/L, femei -7-33 U/L
- transaminaza specifică hepatică, cantități mici se găsesc și în inimă, mușchi , rinichi
- în hepatocit 92% din TGP se găseşte în citoplasmă şi 8% în mitocondrii,
- creşteri foarte mari (de peste 30x, 50x) – în hepatopatiile acute : hepatite acute si necroze toxice hepatice
- creşteri moderate (sub de 10 ori valoarea normala): hepatopatiile cronice, afectări pancreatice, patologii musculare
Raportul Rittis
- dacă amândouă sunt crescute se calculează raportul De Ritis :
a) dacă este mai mare de 1,3-1,4 atunci este diagnostic de infarct miocardic acut, TGO(AST) > TGP(ALT),
alcoolism !
b) dacă este mai mic de 1,3-1,4 atunci cauza este de natura hepatică, TGO (AST) < TGP(ALT).

Fac exceptie hepatitele alcoolice unde raportul AST/ALT (De Ritis) poate fi mai mare decat 2 ca urmare a
reducerii continutului hepatic de ALT (prin deficit de piridoxal fosfat) si, ocazional, raportul AST/ALT poate creste la
pacientele cu infiltrare grasa a ficatului in sarcina.

O crestere mai mare a AST decat a ALT apare si in ciroza hepatica si metastazele hepatice, iar la pacientii cu
ciroza hepatica un raport AST/ALT >=3 sugereaza ciroza biliara primitivă

Valori critice - sindromul alcool-acetaminofen: valori >9000 U/l (nivelele extreme pot distinge acest sindrom de hepatita
virala sau alcoolica)1.

Limite si interferente

! Valorile normale ale TGP nu exclud intotdeauna o afectiune hepatica 3. TGP este mai putin sensibil decat TGO in boala
hepatica indusa de alcool

Conditii fiziologice – in sarcina pot aparea valori scazute.

Creșteri patologice

cresteri TGP pot fi intalnite la pacientii cu traumatisme musculare, rabdomioliza, polimiozita si dermatomiozita, dar in
aceste cazuri apar si niveluri crescute de creatinkinaza care orienteaza spre o afectiune musculara. Injectiile intramusculare
pot provoca o crestere usoara a ALT. Niveluri crescute de ALT mai pot aparea la pacientii obezi 5.

• Medicamente

Cresteri : medicamente care produc colestaza : acid aminosalicilic, amitriptilina, steroizi anabolizanti,

- Medicamente care produc o afectare hepatocelulara: acetaminofen, alopurinol, acid aminosalicilic,

amiodarona, amitriptilina, diclofenac, vitamina A, estrogeni warfarina (rar).

- Multe alte medicamente pot determina cresteri care in general sunt tranzitorii dar in anumite cazuri indica o
hepatotoxicitate. Intre acestea sunt incluse : acebutolol, aminoglicozide, azitromicin, bromocriptin, captopril, cefalosporine,
fluorochinolone (ex: ciprofloxacin),

Scaderi: aspirina, ciclosporina, fenotiazine, interferon

• infectii urinare;

7
• neoplazii;

• deficit de piridoxal fosfat (malnutritie, consum de alcool).

• Interferente analitice – contaminarea probei cu eritrocite poate determina valori fals crescute.

Lipemia poate creste absorbanta probei, valoarea ALT neputand fi calculata

6.2.LDH

LDH este o enzima intracelulara larg distribuita in organism, fiind intalnita cu precadere in rinichi, miocard,
musculatura scheletica, creier, ficat si plamani. Ea catalizeaza transformarea piruvatului în lactat si invers (reversibil).

Desi cresterile LDH sunt nespecifice, acest test este util pentru confirmarea diagnosticului de infarct miocardic sau
pulmonar.  In infarctul miocardic persistenta nivelului LDH crescut este mai indelungata decat a celorlalte enzime 1.

Recomandari pentru determinarea LDH

 • diagnosticul retroactiv al infarctului miocardic;

 • stabilirea gradului de activitate a bolii in alveolita fibrozanta criptogenica si in alveolita alergica extrinseca;

 • marker al hemolizei  in vivo  (anemii hemolitice) sau  in vitro  (artefact);

 • monitorizarea terapiei citostatice in diverse tumori

Are 5 izoenzime.
E specific astfel :
LDH 1 – miocardului,
LDH 2 – elementele figurate,
- LDH1 şi 2 – are intensa activitate catalitică – se găseşte în organe cu cataliză foarte intensă, au mai multe
subunităţi H (heart), provin din ţesuturi aerobe( miocard, eritrocit, cortex renal,), au clearence mai lent. Cresc în
afectarea cordului (cu necroză), în anemii hemolitice,, în distrucții tisulare
LDH3,4 – musculatura striata, cresc în cancer, limfome
LDH5 – ficatului
LDH 3 – provine din plămâni, tiroidă, suprarenale, gg.limfatici, ţ.neoplazice, au mai multe subunităţi M.
LDH 4,5, - are mai multe subunităţi M (muscle), care pot funcţiona şi anaerob (hepatocit, miocit), au clearence
mai mare. Creşte în afectare hepatică sau afectarea muşchilor striaţi,
V.N.= 140- 280 U/ml
Creșteri
- in infarctul miocardic apar niveluri crescute de LDH la 36-55 ore de la debut, care persista 3-10 zile;
•  in infarctul pulmonar cresterile LDH se inregistreaza  in decurs de 24 ore de la debutul durerii toracice;
• alte conditii asociate cu cresterea nivelului LDH: insuficienta cardiaca congestiva, afectiuni hepatice (ciroza,
alcoolism, hepatita acuta virala), tumori solide, leucemii, limfoame, hipotiroidism, afectiuni musculare (distrofii,
traumatisme), anemii megaloblastice si hemolitice, convulsii, delirium tremens, soc, hipoxie, hipotensiune, hipertermie,
infarct renal, pancreatita acuta, fracturi, obstructie intestinala, mononucleoza infectioasa.

8
Scăderea - Dupa tratament citostatic – ca raspun bun la tratamentul citostatic.
În mod normal izoformele de LDH, d.p.v. cantitativ au următoarea ordine 2 > 1 > 3 > 4 > 5
LDH 1 > 2 – model inversat - în IMA
- hemoliza acută,
- infarct renal
- patologia în care creşte cel mai mult (1000 U/L) – anemie megaloblastică
- carcinomatoză sistemică
- şoc + hipoxie

6.3. CK – creatin– fosfokinaza

Este o enzimă care catalizează reacţia de fosforilare a creatinei în creatin fosfat care este sursă de energie pentru ATP. Se
găsește în concentrații crescute în inimă, mușchi scheletici, creier. Dozarea ei este importantă în diagnosticul diferențial
între agresiunea musculara și afectarea miocardică.
CK are o structura dimerică și apare sub 4 forme:
- izoenzima mitocondriala
- izoenzimele citosolice cu 3 fractiuni:
- CK-MM (musculara),
- CK-MB (miocardica),
- CK-BB (cerebrala).
CK 1 (BB) - surse : creier, plămân, tiroidă, prostată,
- în mod normal lipseşte din ser- V.N.- 0%
- creşte în – patologia cerebrală –AVC, TCC,
- patologia pulmonară – traumatisme rutiere, TEP,
- neoplasme,
CK2 (MB) – caracteristic miocardului – ajută la dg. IMA; CK MB 2 este o izoformă a CK MB, enzimă tisulară, care după
eliberarea în sâng,e o parte suferă scindarea unui rest de lizină rezultând CK MB 1.
CK- MB –V.N.=0-6%
CK 3 (MM)- surse – m. scheletic, v:n -94-100% -FORMEAZĂ ÎN MARE PARTE SINGURA FOEMĂ CIRCULANTA
V.N. –creatin-fosfokinaza= 50-150U/ml
CK MB – determinarea funcţiei – CK + catalitic < 9 U/L, trebuie să fie > 25 U/L, pentru a fi un criteriu,
determinarea cantităţii – masă – CK MB mass < 7 g / L, peste 10 g / L patologic,
CK MB 2 şi CK MB 1 = 0,5 –1 U/L
Raportul lor = ½< 1

Creșteri

● infarct miocardic acut (la 4-6 ore de la debut); • miocardita severa; • dupa interventie chirurgicala deschisa pe cord si
defribilare electrica

● distrofie musculara Duchenne, polimiozita/dermatomiozita, traumatisme musculare;

9
• rabdomioliza in cadrul intoxicatiei cu cocaina; • sindromul mialgie-eozinofilie;

• hipertermie maligna • convulsii, • ischemie,

• hemoragie subarahnoidiana; • sindrom Reye

Scăderi

- corticoterapie,
- boala alcoolica a ficatului,

- Colagenoze

- reflecta de obicei reducerea masei musculare asociata cu tumori in stadiu metastatic

Limite si interferente

In infarctul miocardic acut determinarea creatinkinazei MB oferă indicații mult mai precise despre afectarea miocardică
decât creatinkinaza totală.

Uneori, CK total este normal, in prezența unei valori crescute de CK-MB.

Efortul fizic susținut, ridicarea de greutăți sau travaliul pot determina creșteri de CK.

Injecțiile intramusculare pot determina ocazional creșteri variabile de 2-6 ori peste valoarea normală.

6.4.Pseudocolinesteraza (PCE)
- Enzimă funcţională plasmatică, sintetizată numai de ficat ( marker foarte bun pentru diagnosticul de insuficient
hepatică atunci când scade)
- Scăderi : forme acute şi cronice de insuficienţă hepatică
- Poate creşte în hiperlipemie, sindrom nefrotic, posibil la obezi, dar nu exclusiv.
6.5.Troponinele
Există complexul troponinic alcătuit din :
- troponina T ( TT ) – leagă complexul de tropomiozină, este specifică mușchiului , se găsește în cantități
crescute în cardiomiocite, are specificitate cresută cardiacă, crescând și în leziunile mici cardiace
- troponina I ( TI ) - inhibă ATP-aza actomiozinică
- troponina C ( TC ) – leagă Ca 2+
- doar TT şi TI au izoenzime cardiace
Troponina T – doar 6-8 % este liberă în citoplasmă, restul se află în complex.
Începe să crească la 1 – 3 ore, ajunge la un maxim în 10 –24 h, şi revine la valoarea normală după 5-7 zile.
v.n.= 0 – 0,2 ng /ml
Este sensibilă, mai puțin specifică pentru IMA, crește și în angina instabilă.
TT crește în
- IMA,
- Angina instabilă,
- Chirurgie cardiacă,

10
 - Miocardite
- Insuficiențe cardiace decompensate,
- Rabdomioliza, poli si dermato-miozite,
Troponina I – doar 2-3 % este liberă în citoplasmă, o dată eliberată în sânge suferă transformări şi complexări.
Începe să crească la 4 –6 h, ajunge la maxim la 12 –24 h, revenind la valoarea normală după 4 –7 zile.
v.n. = 0 – 0,35 ng / ml
Valoare critica – peste 1,5 ng/ml,
Troponina T are sensibilitate mai mare, creşte mai repede în sânge, datorită proporţiei citoplasmatice crescute, însă
datorită proporţiei legate mai mari, TI are valoare prognostică mai mare.
Troponinele sunt mult mai specifice pentru miocard, permite diagnosticul diferenţial între afecţiuni miocardice şi
scheletice, nu precizează tipul de afecţiuni miocardică!

6.6.Mioglobina
Mioglobina – bărbaţi – 10 –95 ng / ml
- femei - 10 –65 ng /ml
- creşte în primele 1-3 h, maxim la 6-10 h, revine la normal în 12-24 h,
- creşte în afecţiuni musculare

11