Sindromul de neuron de tip central si periferic

Miscarea voluntara e miscarea pe care un individ o efect in mod constient. Substratul anatomic am MV cu totul
schematic e form din 2 neuronu motori care fac sinapsa intre ei (de tip central si periferic). Lezarea unuia din acesti
neuroni det sd respectiv.

Sd de neuron motor de tip central

In clinica: sd piramidal

Def: Neuronii de tip central motori=neuroni care isi au pericarionul (corpul celular) in circumvolutia frontala
ascendenta si isi trimit axonii formand 2 fasc cortico-spinale sau piramidale si 2 fasc cortico-nucleare (geniculate).
Pt ca sunt 2 emisfere sunt si 2 fasc de fiecare.
Fasc piramidale ajung si fac sinapsa cu neuronii motori de tip perif din cornul ant medular. Fasc geniculate ajung si
fac sinapsa cu neuronii motori de tip perif din nucleii nvilor cranieni.

Originea clasica a fasc piramidal=celulele gigante piramidale sau cel Betz din stratul 5 al ariei motorii 4
Brodmann, care se afla in circumvolutia frontala asc. Neuronii motori de tip central sunt grupati la niv scoartei
cerebrale in 3 arii motorii: primara, secundara si suplimentara.

a. Aria motorie primara

-Se afla in circum front asc suprapunandu-se pe aria 4 Brodmann.
-Comanda misc la niv segmentelor anatomice din hemicorpul de partea opusa.
-La nivelul ei exista o somatotopie anatomica si una functionala.

SA= consta in faptul ca fiecare segm anat din hemicorpul de partea opusa se afla sub controlul si comanda unei
anumite zone din circum front asc. Astfel port sup a circum front asc comanda misc la niv mb inf, port mijl ->
trunchi si port inf -> mb sup si fata.

SF=volumul segm anat din hemicorpul de partea opusa nu e proportional cu zona din frontala asc care comanda ci
cu importanta lui functionala. Astfel mare parte din frontala asc e in leg cu inervatia limbii, buzelor, degetelor la
mb sup.

b. Aria motorie secundara – Este la baza celei primare dar nu are imp dpdv clinic
c. Aria motorie suplimentara – Este pe fata int a emisferelor cerebrale.

Din aceste zone corticale axonii neuronilor motori form fasc piramidale si cele geniculate. F piramidal ajung pana
la neuronii motori de tip perif din ½ controlat a MS unde fac sinapse cu neuronii motori de tip perif, iar prin NMTP
transmit impulsuri voluntare la mb de aceeasi parte. F geniculate ajung in ½ controlat a tr cerebral, fac sinapsa cu
NMTP din nucleii nv cranieni pt motilitatea extremitatii cefalice.

Fasciculul piramidal:
 strabate subst alba subcorticala
 fibrele componente converg spre capsula int ocupand 2/3 ant ale bratului post
  trece prin tr cerebral – mezencefal unde ocupa piciorul mezencefalic
 coboara in punte unde ocupa piciorul puntii si in bulb unde ocupa olivele bulbare
 apoi aproximativ 75% din fibrele lui se X => fasc piramidal incrucisat(caudat din bulb) care se plaseaza in
cordonul lat medular; 25% merg direct si formeaza f piramidal direct

Tabloul clinic al sindromului

1. paralizia
2. fenomenul de eliberare medulara cuprinde:
 hipertonia
 exagerarea ROT
 aparitia reflexelor patologice
3. abolirea R abdominal si cremasterian
4. aparitia sincineziilor
1. Paralizia
Semnul cel mai imp si frecv
Se imparte dupa:
a. Intensitate
 Plegie=paralizie totala
 Pareza=paralizie partiala
b. Afectarea mb
 Monoplegie (brahiala si crurala)
 Hemiplegie (mb sup si inf dr/stg)
 Paraplegie (mb inf dr si stg)
 Tetraplegie (toate mb)
Paralizia din sd predomina pe flexori la mb inf si pe extensori la mb sup.

2. Fenomenul de eliberare medulara

a. Hipertonia e det de accentuarea R miotatic medular. In acest sd se pune in evidenta prin rezistenta opusa la
intinderea pasiva a diverselor gr musculare. Rezistenta cedeaza brusc la un mom dat al miscarii realizand fen lamei
in briceag.
Hipertonia afecteaza cu precadere musculatura mai mult antrenata in misc voluntare cat si musc antigravitationala.
Astfel predomina pe flexori la mb sup si extensori la mb inf, realizand mersul cosit.
b. ROT sunt exagerate cu baza de extensie largita si uneori polichinetica
c. Aparitia Reflexelor patologice e precoce si cel mai imp R patol e R lui Babinski (semnul lui B) consta in
extensia halucelui cu flexia in evantai a celorlalte degete cand se excita cu un ac tegum plantar pe marg axt de la
calcai spre degete.
Babinski pozitiv e mai imp decat un CT, apare lez scoarta -> M.
Alte reflexe patologice:
  Grossolimo (mb inf)
 Marinescu Radovici
 Hoffman (mb sup)

3. R abd si cremasterian sunt abolite timpuriu

4. Aparitia sincineziilor

= miscari care nu se pot efectua voluntar cu mb paralizate, dar se pot face cu forta si amplitudine scazuta cand
aceeasi misc e facuta cu mb sanatos
Tipuri:
 Globale – insotesc diferite eforturi (tuse, cascat, stranut)
 De imitatie – apar ca misc de A si F scazute la niv mb paralizate cand executam aceeasi miscare cu mb
sanatos
 De coordonare – apar cand paralizia se amelioreaza si apare cand bolnavul contracta anumiti muschi la mb
paralizat care det contractia anumitor muschi sinergici ai corpului
Sindromul de NMTC se carac prin:
 Paralizie spastica
 ROT exagerate
 Hipertonie
 R patol
 Abolirea R abd si cremasterian
 Aparitia sincineziilor

Exceptii:
In leziunile de NMTC instalate brusc ca traumatism cranio-cerebral acut: hemoragie cerebrala brusca, paralizia
muschilor este spastica si flasca cu ROT abolite. Se explica prin fen diaskizis (lez piramidala brusc instalata duce la
o deconectare brutala a neur MTP care intra in inhibitie si arcul reflex medular se intrerupe si apare hipotonia si
abolirea ROT). Fen se retrage la 2-3 sapt si paralizia devine spastica.

Dg topografic al hemiplegiei

Dupa leziune:
 Corticala=lez la niv cortex
 Capsulara=trece prin capsula int
 Prin lez de tr cerebral
 Spinala

Fiecare din hemiplegie are cate o caracteristica :

H corticala: lezarea scoartei cerebrale det H cu mare predom a paraliziei (deficit motor) la un mb sau la celalalt
conform cu sediul lez pe circumf front asc. Astfel o lez la port sup a frontalului asc det H cu predominanta crurala
si o lez la port inf a frontalului asc det H faciobrahiala.
Avand in vedere ca aceasta circumvolutie e irigata de 2 a. cerebrale (ant care iriga port sup a frontalului asc) si a.
cerebrala medie(port inf a frontalului asc), o ischemie in terit a. cerebrale ant det o hemiplegie cu caracter crural. H
corticala se carac: e insotita de fen corticale ca afazia(tulb de vorbire), aproxia(tulb gesturi), crize
comitiale(epilepsie).

H capsulara: fasc piramidal ocupa spatiu f restrans in 2/3 ant a bratului post, o lez la acest nivel determinand o
hemiplegie egal repartizata paralizia la mb sup si inf. Deci e H globala.

H prin lez de tr cerebral: se carac prin adaugarea la aceasta H a unei pareze de nv cranian care isi are sediul la
acest nivel. Pt ca fasc piram ocupa partea ventrala a tr cerebral si nv cranieni parasesc tr tot prin partea ventrala e
normal ca o sg lez sa afecteze atat fasc piramidal cat si nv cranian care isi are sediul la acel nivel => H de partea
opusa lez (pt ca fasc piram se X) si o paralizie de nv cranian de aceeasi parte cu lez => sd alterne de tr cerebral.
 lez la niv mezencefalului det sd Weber: H de partea opusa cu paralizie de nv 3 comun de aceeasi parte cu
ptoza palpebrala, strabism divergent, diplopie.
 lez la niv puntii det sd Millard Gubler: H de partea opusa si paralizie faciala de tip periferic cu asimetrie
faciala de partea leziunii.
 lez la niv bulbului det sd interalveolar: H de partea opusa cu paralizia nv hipoglos de aceeasi parte cu tulb
de troficitate si motilitate a limbii.

H spinala: H e de aceeasi parte cu lez(fasc piram a fost deja X)

Diagnosticul etiologic al H corticale

 Fact vasc (AVC) cel mai frecvent. Lezarea SC prin ischemie sau hemoragie det o hemiplegie cu debut brusc si
tendinta la ameliorare.
 Procese expansive intracraniene(tumor primitive, metastaze, hematoame, tuberculoame) det H cu debut lent
progresiv cu tendinta la agravare.
 Fct inflam infectiosi(encefalita, meningita) – H se afla in context semiologic in care predom febra.
 Fct traumat (cerebrale) det H prin def mecan vasc ca hematom sau afectarea directa a scoartei.

Paralizii speciale prin lezarea de NMTC

a. Paraplegia
b.Tetraplegia
c. Sd pseudobulbar

Paraplegia (paralizia mb inf) e det de lez bilat a fasc piram. Dpdv topografic P poate fi spinala, pontina, corticala.
 Spinala – dpdv etiol poate fi traumat, infect su compresiva in tumori medulare. Clinic – P flasc sau
spastica. Flasca in cadrul socului spinal, cu ROT abolite, tulb sensib, tulb sfincteriene, urinare. Spastica
urmeaza dupa cea flasca sau e primitiva in cadrul tumorilor medulare.
 Pontina – in special la batrani; e bilat la piciorul puntii; este in general spastica si insotita de semne
pontine.
  Corticala – in cadrul afectarii lob paracentral de tumori (meningiom), tromboflebita de sinus longit sup,
ischemia a. carotide int bilat.

Tetraplegia e data de lez bilat a fasc piram. Poate fi T spinala sau pontina.
Spinala – f grava, merge cu coma; e det fie de o hemoragie pontina, fie de tromboza a. bazilare completa.

Sd pseudobulbar e det de afect bilat a fasc cortico nucleare a i nv cranieni bulbari nu mai au influente corticale si
dpdv clinic bolnavul are subiectiv tulb de deglutitie, fonatie, mers(cu baza de sustinere larga, pasi mici) si
plans+ras spasmodic, iar obiectiv apare semnul Marinescu Radovici(excitarea tegum palmar cu un ac det contractia
m mentonier de aceeasi parte.

Sindromul de neuron motor periferi

NMTP sunt acei neuroni care isi au sediul (pericarionul) fie in cornul ant medular pt musc trunchiului si mb, fie in
nucleii motori ai nv cranieni pt musc extrem cefalice. Axonii lor form la niv tr cerebral nv cranieni si la niv
medular form succesiv ras ant, plexurile nv si term nv de la niv muschiului.

Fiecare NMTP inerveaza aprox 100-200 fibre musc realizand unitatea motorie. In cornul ant medular se gasesc mai
multe feluri de neuroni motori (motoneuroni) alfa si gama.
-Alfa – act direct asupra contractiei musc si sunt de 2 feluri:
 Fazici – inerv fibrele cu contractie rapida; descarca numai in timpul contractiei
 Tonici – inerv f cu contr lenta; descarca in permanenta
-Gama – nu au act directa ci prin intermediul buclei gama.

Conexiunile NMTP

-Aferente:
 Principale: fasc piramidal
 Fasc reticulo spinal (subst reticulata din tr)
-Eferente: neuronul MTP e sg eferenta a sist nv catre periferie(muschi). Din aceasta categorie s-a numit calea
finala comuna. Toate impulsurile trec prin NMTP.

Rolul NMTP
 Impreuna cu NMTC au rol in miscarea voluntara
 Cu fasc reticulat mentin tonusul si miscarile reflexe
 Trofic asupra fibrei musc

Tablou clinic NMTC

-Paralizie – mai putin intinsa ca cea din NMTC dar afect in egala masura toti muschii; afect atat misc
voluntare cat si reflexele;
-Hipotonie – e det de faptul ca arcul reflex medular e intrerupt in port sa ant care e form din NMTP. Se evid
fie prin manevre de mobilizare pasiva a m care se face cu amplit ridicata sau prin palparea muschilor;
-Abolire/diminuare ROT – din cauza ca arcul reflex medular e intrerupt
 -Amiotrofie (atrofie musc) – NMTP are rol trofic
-Modif electro fiziologice ale excitab neuromusc – cu electromiograma pune in evid biocurenti de act
medulara.

Pe o EMG se cerceteaza ce se intampla cand:

 muschiul e in repaus cand ai introdus acul
 la o contractie musc minima si maxima

In sd NMTP dupa introducerea acului muschiul fiind relaxat, apar potentiale de fibrilatie acre sunt det de
contractia spontana a fibrelor denervate. Aceste potentiale au amplit si durata marita. La o contractie minima apare
o saracie de potentiale pt ca sunt f multe unitati motorii distruse. NMTP e distrus si f musc nu react. Cand strange
pumnul la contractie musc apare fen de interferenta( nu apare in sd NMTP)

Fasciculatii = contractii bruste nereg ale unor fibre dintr-un muchi care nu deplaseaza segm din membru. Ele se
observa sub forma unei ridicaturi sub tegumente. Pot fi fiziol ce apar la frig si efort, pot apare la nevrotici
(generalizate la mb sup si inf). Au valoare patol cand apar pe muschi atrofiat(boala rezidentilor).

Dg topografic la sd NMTP
In fctie de lez: sd de corn medular ant, sd radicular, sd de plex, sd de neuron periferic

Sd de corn medular ant

 Fasciculatii
 Paralizii cu caracter metameric
 Nu are tulb senzitive
 Viteza de conducere nv e normala
 Cauze: poliomielita ant acuta, scleroza laterala amiotrofica(b degenerativa cronica)

Sd radicular
 Paralizie cu caracter radicular
 Tulb de sensibilitate subiectiva(dureri, parestezii)
 Viteza de conducere scazuta
 Apar in modif ale coloanei: spondilite, spondiloze, hernii de disc, traumatisme, tumori

Sd de plex(radacinile se unesc si form plex)

 Paralizii in terit de distributie a plexului, Tulb de sensib
 Viteza de cond motorie sau senzitiva modificata
 Fasciculatii
 Etiologie plex brahial: adenopatie latero cervicala, coasta cervicala
Sd de neuron perif
 Deficitul motor si tulb de sensib trofice apar in terit de distrib a nv respectivi
 Etiologie traumat

Dg diferential sd NMTP
a. Sd miopatic – distrofia musc primitiva cand deficitul motor(paralizia) este la niv proximal(umeri, coapse),
ROT sunt N dar R idiomuscular e abolit. Biopsia musc arata suferinta musc, iar EMG arata traumatism
miogen.
b. Paralizii din discaliemii – au tot caracter flasc cu ROT abolite dar anamnestic apar dupa ingestie de glucide
crescuta; determinarea K din sange pune dg
c. Bolile sinapsei neuromusc – miastenia=paralizia e det de blocul neuro-motor, deficitul motor se accent
(instalare la efort si dispare in repaus), iar EMG cu 5-10 ciclii/sec(potential cu amplit scazuta cu 25-50%)
d. Miotonia – deficitul motor e datorat de reactia miotonica=contractie prelungita si decontractura lenta a
muschiului.
e. Sd NMTC – ROT exagerate, hipertonie, paralizie intinsa

Patologia extrapiramidala

Daca sd piramidal se caract prin paralizie, sd extrapiramidale se caracterizeaza dpdv clinic prin :
- Afectarea miscarilor reflexe involuntare
- Afectarea tonusului muscular
- Aparitia miscarilor involuntare
Anatomie

Sistemul extrapiramidal se intinde pe 3 etaje

1. Superior – cortical
2. Mijlociu –etajul corpilor striati (cel mai important dpdv clinic)
3. Inferior – diencefalo-mezencefalic care cuprinde formatiuni extrapiramidale situate intre corpii
striati si mezencefal. Aceste formatiuni sunt
- Nucleul subtalamic Lewis
- Nucleul rosu
- Substanta neagra

Corpii striati sunt formati din

- Nucleu caudat
- Nucleul lenticulat
 Putamen
 Globul palid

Dpdv filogenetic, corpii striati se impart in

- Neostriat care cuprinde nucleul caudat si putamenul
- Paleostriat format din globul palid

Intre corpii striati si alte formatiuni ale SN exista mai multe conexiuni sub forma circuitelor :
- Circuite inchise : Striomicrostriat si Caudato-cortico-caudat
- Circuite deschise
 Calea alfa – cand impulsul pleaca de la nucleul palid : talamo corticospinal, ajungand la
motoneuronii alfa din cornul anterior medular
 Calea gamma unde impulsul porneste din nucleul palid dar prin intermediul substantei
reticulare din trunchiul cerebral ajung la motoneuronii gamma din cornul anterior
medular
Neurofiziologia a pus in evidenta la niv corpilor striati o serie de neurotransmitatori cu rol in patologia si
terapia bolilor extrapiramidale. Cei mai importanti sunt dopamina, serotonina, noradrenalina si ac
gama amino butiric. Intre acesti neurotransmitatori exista un raport cantitativ. Cand acest raport se
modifica apar diverse boli extrapiramidale. Astfel :

- B Parkinson : scaderea DOPA la nivelul striatului este insotita de cresterea cant de acetilcolina
la acest nivel
- B coreice (sunt extrapiramidale) : scaderea cant de NA induce o crestere a cant de DOPA la niv
subst negre.

La baza unei activitati motorii normale sta balanta unei activitati dopaminergica si a unei activitati
colinergica normale.
Corelatia intre acesti neurotransm a fost demonstrata clinic si farmacologic cu anumite subst care intervin
pt echilibrarea activitatii dopaminergica si colinergica.

S-a propus un raport la care la numarator este acetilcolina si ac gamma amino butiric iar la numitor
dopamina. Cand acest raport se modifica fie prin scaderea dopaminei (B Parkinson) fie prin scaderea
acetilcolinei (coree) se poate vorbi despre o leziune biochimica extrapiramidala.

Clasificarea bolilor extrapiramidale

- Boli de paleostriat Parkinson
- Boli de neostriat : coreea acuta si cronica
- Boli de panstriat : degenerescenta hepato lenticulara

Boala Parkinson

Este o boala degenerativa cronica care afecteaza populatia > 50 ani si se caracterizeaza prin :
- Achinezie sau bradichinezie
- Rigiditate sau contractura musculara
- Miscari involuntare sau tremorul Parkinsonian

Dvdp anatomo-patologic leziunea caracteristica si frecventa este rarefactia neuronilor dopaminergici si

depigmentarea substantei negre.Marca patogena a bolii e reprezentata de corpii lui Lewis.

Dpdv fiziopatologic simptomatologia se explica prin diminuarea cantitatii de dopamina ca urmare a

distrugerii neuronilor dopaminergici din substanta neagra. In mod normal numarul neuronilor Dopa din
subst neagra ar fi > 500.000 la varsta de 30 ani scazand la junatate la varsta de 80 ani si se instaleaza
aceasta boala cand numarul neuronilor dopa scade sub 80.000. Acesti neuroni fabrica dopamina.

Acesta dopamina eliberata e stocata la nivel presinaptic unde se afla la adapost de actiunea
monoaminoxidazei care o distruge. In mod fiziologic acesta dopa se elibereaza in fanta sinaptica unde
influienteaza receptorii D2.
Aceasta boala e presinaptica determinata de tulburari in sinteza, depozitarea dopaminei.

Simptomatologie

Achinezia sau bradichinezia consta in incetinirea sau diminuarea tuturor miscarilor dar cu precadere a
miscarilor automate, reflexe. In aceasta boala nu avem paralizie deoarece miscarea voluntara nu este
afectata.
Motilitatea reflexa este diminuata sau abolita astfel ca in timpul mersului bolnavul nu mai balanseaza
membrele superioare pe langa corp ci le tine flectate la nivelul cotului si adduse de torace.

Tot din cauza tulb motilitatii reflexe, bolnavul schimba cu greutate un fel de miscare cu alta. Astfel
pornitul si opritul din mers se face cu mare greutate.

Diminuarea miscarilor automate (a motilitatii automate) se observa si la nivelul faciesului bolnavului

unde mimica emotionala este scazuta , pacientul avand un facies inexpresiv, ca de masca. Volumul vocii
este scazut, articuleaza cu greutate cuvintele, uneori repeta acelasi cuvant , fenomen numit palilalie.
Scrisul se face cu litere mici : micrografie. Aceeasi incetinire din sfera motorie se gaseste si in sfera
psihica , bolnavul prezentant bradipsihie.

Contractura musculara sau rigiditatea este generalizata dar predomina pe flexori, astfel bolnavul
prezinta capul anteflectat, umerii addusi, trunchiul anteflectat, coatele si genunchii flectati, dand aspect de
semnul intrebarii. Acesta contractura extrapiramidala cedeaza in sacade la intinderea diverselor grupe
musculare, asa numita contractura roata dintata.
Cand contractura nu este asa de accentuata se cerceteaza semnul lui Noica : miscarile de flexie si
extensie la nivelul pumnului se blocheaza cand bolnavul ridica mb inferior de aceeasi parte care este
extins. Aceasta contractura musculara este diferita ca intensitate in diverse locuri astfel ca bolnavul in
permanenta cauta o pozitie unde contractura este mai mica, fenomen numit acatisie.
Tot din cauza contracturii, reflexul de postura este exagerat datorita contractiei muschilor extensori ai
labei piciorului.

Miscarea involuntara (tremorul parkinsonian) este un tremor initial la niv extremitatilor distale ale
membrelor, este un tremor de postura (de repaus) si cu o frecventa de 5-7 ciclii/ secunda. La mana unde
degetele au miscari de flexie si extensie frecandu-se de police, aceasta tremuratura a fost comparata cu
numararea banilor.

Aceasta tremuratura se deosebeste de tremuratura cerebeloasa care are un caracter intentionat in sensul
ca se accentueaza cand se apropie de tinta. Tremurtaura din parkinson nu are caracter intentionat si este
accentuata de emotie si dispare in somn.

Evolutia bolii se face in cateva decade. Este o boala cronica , 20 ani, ajunge la 30, sfarsind in fotoliu cu
infectii urinare, pulmonare sau escare.

Tratamentul urmareste echilibrarea balantei colinergo-dopaminergica. Sunt mai multe principii teoretice
de actiune a medicamentelor in aceasta boala.
1. Blocarea excesului de acetilcolina - M anticolinergice : Romparkin
2. Stimularea cresterii cant de dopa la nivelul striatului – M amantadine : Viredit
3. Inlocuirea cantitatii de dopa ineficieta cu introducerea ei din afara organismului (T de
substitutie- Levodopa)
4. Blocarea monoaminoxidazei B care distruge dopa : Selegilina, M este Azilept
5. Agonistii receptorilor dopa : Pramipexol, Ropinirol

La inceput se incepea cu Romparkin. Azi el nu mai are efect prea bun. Azi se incepe cu amantadina : tb
de 100 mg, 3 tb/zi iar cand efectul ei scade se incepe tratam de substitutie cu Levodopa care este
tratamentul ce prelungeste viata activa a bolnavului.
Levodopa e precursor al dopaminei si se da pt ca dopa nu trece bariera hemato encefalica si e distrusa in
periferie. Se incepe cu cant de 200-250 mg , se creste pana la 2g . Este CI in psihoze acute, insuficienta
cardiaca congestiva sau in globi vezicali.
O mica cantitate de levodopa poate trece bariera HE deoarece o cantitate mare este metabolizata in
periferie de enzima dopa-decarboxilaza. S-a recurs la administrarea de levodopa impreuna cu un inhibitor
al acestei enzime. Astfel au aparut:
- Madopar – contine levodopa + inhibitor al dopa-decarboxilazei in proportie 4/1
- Sinemed
- Nakom

Dupa cativa ani de tratam cu levodopa, apar fenomene secundare tardive care pot fi fenomene
psihosenzoriale si fen motorii. Fenomenele psihosenzoriale sunt halucinatiile vizuale. Spre deosebire de
halucinatiile alcoolicilor , la parkinsonieni halucinatiile sunt inofensive.
Cand apar aceste fenomene secundare tardive se adauga la tratament bromocriptina 75 mg/24 h.

Strategia actuala

In faza initiala a bolii daca predomina contractura musculara se incepe tratamentul cu Amantadina. Daca
predomina tremuratura se incepe cu agonisti. Dupa faza initiala se trece la tratam de substitutie cu
levodopa.
Cand apar fen sec tardive se introduce bromocriptina.

Tratamentul simptomatic

Tulburarile cognitive : Piracetam 400 mg x 3 /zi.

Agitatie mare : Diazepam 10 mg x3/zi
Depresie : antidepresive triciclice

Tratamentul chirurgical a inceput cu stereotaxie cu distrugerea nucleului ventral post al talamusului. Se

selectau bolnavii cu tremor accentuat numai la o singura mana. Apoi s-a incercat implantul cu substante
cu potential dopaminergic : extras de suprarenala, substanta neagra fetala. S-a renuntat.

Sindroame parkinsoniene
Parkinsonismul

- postencefalitic apare dupa encefalita letargica. Se caracterizeaza prin miscari oculogire (deviere
conjugata glob ocular), tulb endocrine si spasmul de torsiune.
- in intoxicatia cu oxid de mangan
- postraumatic dupa traumatisme repetate craniene
- aterosclerotic – la ora actuala nu se mai considera o entitate ci 2 entitati diferite : ateroscleroza si
Boala Parkinson care evolueaza paralel.
- la bolnavii psihici care fac tratam cu neroleptice – foarte des. Neurolepticele inhiba receptorii
dopaminergici.

Bolile de neostriat
COREEA ACUTA

Coreea acuta este o manifestare cerebrala a RAA poststreptococica. Dovezile care sustin teoria este
prezenta artritei, carditei reumatismale si prezenta streptococului hemolitic in exudatul faringian la
aproximativ 2/3 din bolnavii cu coree acuta.
Miscarile involuntare sunt determinate de o hipersensibilizare a receptorilor dopaminergici. In favoarea
acestei teorii exista faptul ca dopamina agraveaza coreea acuta pe cata vreme neurolepticele o
amelioreaza.

Simptomatologie

Apare la copii 6-12 ani dupa infectie acuta, interventii chirurgicale sau stres.

1. Diskinezii (miscari involuntare)

- sunt bruste, scurte si neregulate.
- Apar initial la nivelul degetelor apoi la nivelul mainii: scrisul si mancatul se fac cu
dificultate
2. Hipotonie
- Se examineaza prin palparea muschilor hipotoni si prin manevrele de mobilizare pasiva
care se fac cu amplitudine marita
3. Tulburari psihice
- Oboseala , insomnii
- Stare depresiva, anxietate
- Fatigabilitate marcata

Tratamentul

Tratamentul corect al RAA cu Penicilina 1 milion la 8 h, 3-4 saptamani. Se continua tratam cu

Moldamin 1.200.000 la 3 saptamani cativa ani de zile.
In faza acuta se adminstreaza si Prednison 1 mg/kgc

Tratamentul simptomatic : neuroleptice

COREEA CRONICA

Coreea cronica este o boala degenerativa cu transmitere ereditara autosomal dominanta. Se

caracterizeaza clinic prin: tulburari psihice ce ajung pana la dementa , prin miscari involuntare si
hipotonie.

Anatomopatologic se produce o distrugere a neuronilor mici din nucleul caudat care secreta acetilcolina.
Scazand cant de acetilcolina se produce un dezechilibru intre calea alfa si gamma , astfel incat miscarile
sunt f rapide si f neregulate.

Clinic

Apare la 45-50 ani cu tulburari psihice, stare depresiva, insomnii, anxietate, tendinta la suicid si dementa
in final.
Miscarile involuntare sunt bruste, scurte, ilogice, neregulate. Ele incep la nivelul fetei: orbicularul
buzelor, musculaturii oculare apoi la nivelul fruntii astfel incat se realizeaza diverse grimase. Limba este
animata de miscari involuntare , mentinerea limbii in cav bucala este dificila .

Miscarile involuntare afecteaza laringele, faringele ducand la tulb de vorbire de tip dizarctic, apoi poate
cuprinde mb superioare : la degete miscari de flexie-extensie, antebrate : suppinatie-pronatie, brat-
miscrai de rotatie, adductie, abductie.
Mb inferioare incepand cu degetele. Aceste miscari paraziteaza mersul care se face cu dificultate (face
cativa pasi repezi si apoi se opreste- mers dansant saltaret)

Paraclinic
- EEG arata o diminuare a ritmurilor fiziologice
- CT craniana – atrofia nucleilor caudati cu marirea simetrica a coarnelor anterioare ale
ventriculului lateral

Tratament – Neuroleptice (Neureptil)

Bolile de panstriat

Degenerescenta hepato-lenticulara este o boala cu transmitere recesiva care poate sa apara fie in
copilarie cand vorbim de boala Willson sau poate sa apara la maturitate cand vorbim de forma Vestphal
Strumpel.

Anatomo-patologic leziunile sunt f intinse , cuprind corpii striati, subst neagra, nucleul dintat al
cerebelului, nucleul rosu si consta in distrugere neuronala cu proliferare masiva a celulelor gliale.

Simptomatologie

Perioada de stare

- Simptomatologie neurologica
 Diskinezii (miscari involuntare) - pot avea miscari parkinsonian sau cerebelos in functie
de ce este lezat.
 Distonii (tulb de tonus muscular) : hipertonie parkinsoniana sau hipotonie ca in coree
 Crize epileptice care pot fi generalizate sau partiale
 Intarziere mintala
 Inelul lui Keiser Flaischer care se evidentiaza la marginea corneei avand o culoare brun
verzuie. Se examineaza bolnavul cu lampa cu fanta
- Atingerea hepatica poate fi determinata si pusa in evidenta intamplator

Biochimic in mod normal 95 % din tot cuprul din organism este legat, stabil de o alfa 2 globulina :
ceruloplasmina iar 5 % este Cu liber. Defectul biochimic ereditar consta in faptul ca nu se mai secreta
ceruloplasmina sau se secreta in cantitate prea mica. Valoarea N este de 20-40 mg % ceruloplasmina.
Cand scade sub 9 mg se instaleaza degenerescenta hepato-lenticulara. Astfel Cu se depoziteaza in ficat
(CH- punctie hepatica), rinichi (tubulopatii cu eliminare masiva de proteine prin urina, punctie renala). Se
mai face punctie pt LCR unde dozam cant de Cu.

Forme clinice

 Willson in copilarie , foarte grava cu durata de viata mica. Se caract prin diskinezii, crize comitiale,
intarziere mintala.
 West phal Strumfel – forma mai usoara de boala ce apare la maturitate.Diagnosticul de forma de boala
se pune numai daca bolnavul prezinta inelul Kaiser Flescher.

Tratament
M chelatoare de Cu : Penicilinamina (Cupremil). Se incepe cu 1 g si se creste doza pana la 3-4 g. La
inceput cantitatea de Cu urinar este masiva dar apoi incepe sa scada iar cand este minima inseamna ca
doza este buna.
Regim alimentar cu alimente ce au Cu in cant mica, ciocolata are Cu mare. Gatirea alim in vase fara Cu.

Alte sindroame extrapiramidale

- Miscari atetozice : miscari lente involuntare la nivelul degetelor de la mana , cu caracter

vermicular ondulant care apar la copii cu encefalite cand icterul nuclear se prelungeste sau in
diverse AVC care afecteaza corpii striati
- Hemibarismul – miscari bruste datorita contractiei musculaturii proximale la nivelul bratului ,
miscari de abbd, add, rotatie externa si interna a bratului, hemibarismul apare in AVC de la
nivelul nucleului subtalamic Lewis.
- Spasmul de torsiune – miscari / contractii lente ale musculaturii corpului cu devierea toracelui .
Poate sa apara in intoxicatiile cu Mangan sau fiind o boala degenerativa cronica fara cauza
- Torticolis – devierea capului datorita contractiei SCM , poate fi spasmodic fara cauza anume sau
simptomatic aparand in diverse tumori de fosa cerebrala posterioara.

Sindromul cerebelos si sidromul vestibular

Miscarea voluntara este comandata de scoarta cerebrala, comanda se da prin neuronii motori de tip central
si perf, ajunge la muschi si det contractia. Pt ca miscarea sa fie corecta ea trebuie sa fie coordonata.
Atunci intrevine cerebelul care
- Coordoneaza contractia muschilor,
- Coordoneaza misrarea voluntara.
- Mentine echilibrului organismului
- Mentine tonusul muscular

Anatomie

Cerebelul este situat in fosa cerebrala posterioara fiind acoperit de cortul cerebelului care il separa de fata
inferioara a lobilor occipitali. El se afla posterior de trunchiul cerebral fiind despartit de acesta prin
ventriculul IV.

Filogenetic, cerebelul este alcatuit din

- Arhicerebel – format din lobul floculonodular , avand corelatii cu sistemul vestibular. Are rol in
mentinerea echilibrului organismului
- Paleocerebel – format din partea anterioara a cerebelului. Primeste sensibilitatea profunda
inconstienta de la tendoane si muschi prin fasciculelor spino-cerebeloase. Are rol in mentinerea
tonusului muscular.
- Neocerebel – format din portiunea posterioara a cerebelului avand legaturi cu scoarta cerebrala si
rol in coordonarea miscarilor.

Conexiunile cerebelului se afla situate in cei trei pedunculi cerebelosi:

- Inferior (Corpul restiform) – uneste cerebelul cu maduva spinarii
- Mijlociu – uneste cerebelul cu puntea
- Superior – uneste cerebelul cu nucleul rosu din calota mezencefalului de partea opusa
Pedunculul cerebelos inferior contine:
- Aferente
 Fasciculul spino talamic direct al lui Flecsing
 Fibre reticulo-cerebeloase si vestibulo-cerebeloase
- Eferente
 Fibre cerebelo-reticulate
 Fibre cerebelo-vestibulare

Pedunculul cerebelos mijlociu

- Fibre cerebelo-pontine
- Fibre pontino-cerebeloase

Pedunculul cerebelos superior

- Este principala eferenta a cerebelului pornind de la nucleul dintat al cerebelului la nucleul rosu
din calota mezencefalului de partea opusa , de aici pornesc fibre care ajung la nivelul nucleului
ventral al talamusului de unde pornesc fibre spre scoarta cerebrala in campurile IV, VI din locul
frontal

Histologic, scoarta cerebelului contine 3 straturi

- Molecular extern
- Celulelor lui Purkinje – este cel mai important si reprezinta eferente catre nucleii cerebelosi in
numar de 4 pt fiecare emisfer cerebelos, asezati de o parte si de alta a liniei mediene. Acesti
nuclei sunt:
 Dintat – apartine neocerebelului
 Globosus si emboliform – apartin paleocerebelului
 Fastigis (nucleul acoperisului) – apartine arhicerebelului
- Granular intern

Fiziologic , cerebelul asigura coordonarea miscarilor, tonusul muscular si echilibrul organismului.

Controlul cerebelului asupra miscarii voluntare este posibil gratie multiplelor informatii pe care le
primeste de la alte formatiuni nervoase.

Astfel primeste informatii de la

- Vestibuli
- Scoarta cerebrala
- Substanta reticulata din trunchi
- Organe : auz, vaz

Cerebelul este in asezat in derivatie fata de caile motilitatii voluntare, el actionand ca un modulator care
armonizeaza comenzile miscarii voluntare fara ca prin distrugerea lui sa se produca o paralizie ci numai o
dezorganizare a contractiilor muschilor ce intervin in miscarea voluntara.

Cerebelul isi exercita actiunea asupra tonusului muscular prin neuronii alfa si gamma din cornul
medular inferior, isi exercita functia de mentinere a echilibrului prin conexiunile cu sistemul vestibular si
isi exercita functia de coordonare a miscarilor prin conexiunile cu scoarta cerebrala.

Coordonarea miscarilor consta in contractia armonioasa a diversilor muschi care iau parte la o miscare
voluntara. Tulburarea de coordonare se numeste ataxie. In ataxie este tulburata coordonarea contractiei
muschilor agonisti cu a muschilor antagonisti, cu a muschilor sinergici si cu a muschilor fixatori.
In mod normal contractia m agonisti (care initiaza miscarea) este franata si limitata de
- contractia m antagonisti care se opun miscarii respective
- contractia m sinergici care favorizeaza m agonisti
- contractia m fixatori care fixeaza segmentul anatomic intro anumita pozitie.

La coordonarea adecvata a muschilor participa 3 sisteme, nu numai cerebelul:

1. Sensibilitatea profunda (proprioceptiva)
2. Cerebelul
3. Sistemul vestibular

Sensibilitatea profunda care aduce informatii de la tendoane si muschi si urmeaza 2 cai :

- Sensibilitatea produnfa constienta – se stransmite prin fasc lui Goll si Burdach si ajunge la
scoarta cerebrala
- Sensibilitatea profunda inconstienta – aduce informatii tot de la tendoane si muschi si ajunge
pana la cerebel. Ea se transmite prin fasc spino-cerebeloase direct si incrucisat.
Lezarea unuia din aceste sisteme duce la aparitia
- SPC – ataxia tabetica (o gasim in tabes/ sifilis)
- Cerebelului si a cailor cerebeloase - ataxia cerebeloasa
- Sistemului vestibular – ataxie vestibulara

ATAXIA CEREBELOASA

Are o simptomatologie foarte bogata. Alterarile miscarilor voluntare se impart in

- Alterari ale amplitudinii miscarilor – dismetria
- Alterari ale succesiunilor miscarilor – adiadococinezia
- Alterari in sinerginea miscarilor – asinergia
- Alterari in continuitatea miscarilor – tremorul cerebelos

Dismetria

In sindromul cerebelos avem o hipermetrie (miscarile se fac cu amplitudine marita pr ca muschiul

antagonist nu mai este bine coordonat). Probe care evidentiaza hipermetria :
1. Proba indice – nas la membrele superioare
 Din cauza hipermetriei degetul aratator nu isi mai atinge tinta si ajunge pe obrazul opus.
2. Proba calcai – genunchi la mb inferioare
 Din cauza hipermetriei, calcaiul ajunge pe coapsa opusa.
3. Proba prehensiunii (apucatului)
 Cerem bolnavului sa apuce un obiect oarecare iar din cauza hipermetriei, bolnavul
deschide mana disproportional de mult fata de obiectul respectiv
4. Proba supinatie – pronatie
 Cerem bolnavului sa faca miscari de supinatie si pronatie ale antebratelor si se observa ca
de partea sd cerebelos se produce o hiperpronatie si o hipersupinatie
5. Proba liniilor orizontale
 Cerem bolnavului sa duca linii orizontale intre 2 linii verticale si din cauza hipermetriei
depaseste linia la care trebuia sa se opreasca
6. Proba tonico – dinamica
 Cerem bolnavului sa ridice membrele superioare extinse in fata si sa le opreasca in mod
brusc la nivelul umerilor iar din cauza hipermetriei , membrul superior de partea sd
cerebelos depaseste tinta (m antagonisti nu mai functioneaza).
Alterari in succesiunea miscarilor

Posibilitatea de a efectua miscari alternative de sens opus in mod succesiv si repetat poarta numele de
diadococinezie. Tulburarea este adiadococinezie sau discinezie. Probe care pun in evidenta:
1. Proba marionetelor – cerem bolnavului sa fac miscari de supinatie si pronatie
2. Proba moristii – cerem bolavului sa roteasca un deget aratator in jurul celuilalt
3. Proba masurii/ batututlui tacului – cerem sa faca miscari de flexie si extensie a labei piciorului

Cand exista tulb cerebeloase, la toate aceste probe , miscarea este mai lenta, intrerupta, deci discontinua

Alterari in succesiunea miscarilor – asinergie (m sinergici nu se contracta normal)

1. In ortostatiune
 Proba aplecarii pe spate – in mod normal este insotita de flexia genunchilor, flexie data
de contractia m sinergici. La cerebelosi nu se produce flexia genunchilor si bolnavul cade
pe spate.
2. In mers
 Asinergia se constata intre trunchi si membrele superioare. Trunchiul ramane mai in spate
3. In decubit dorsal
 Proba flexiei combinate – in mod normal ridicarea din pozitie de clinostatism in pozitie
sezanda fara ajutorul membrelor superioare este posibila datorita contractiei m sinergici
de la nivelul membrelor inferioare care apasa calcaiele pe planul patului obtinandu-se
punct de sprijin. La cerebelos, aceasta miscare nu este posibila deoarece si membrele
inferioare se ridica in aceeasi masura.

Alterari ale continuitatii miscarii

Proba indice nas – miscarea nu mai este lina, continua ci este parazitata de tremorul cerebelos care se
accentueaza in apropierea tintei

Aceste alterari in ceea ce priveste amplitudinea, sinergia, continuitatea miscarii se gasesc si in

ortostatiunea bolnavului, in mers, in vorbit si in scris. Astfel

- Ortostatiunea la un cerebelos se face cu baza de sustinere largita (picioare indepartate) si are

tendinta de dezechilibrare in una sau alta din parti. La un cerebelos inchiderea ochilor nu
accentueaza aceasta tulburare, pe cand la un bolnav cu tulburari vestibulare, inchiderea ochilor
accentueaza dezechilibrul (DX ataxie cerebeloasa – ataxie vestibulara).
- Mersul se face cu baza de sustinere largita , cu pasi inegali ca ritm, hipermetrici. Mersul este
nesigur, se numeste mers ebrios (marinarului)
- Vorbitul, datorita ataxiei m care intervin in vorbire este inexpresiv, monoton, scandat
- Scrisul se face cu litere mari datorita hipermetrie (macrografie fata de micrografia
parkinsoniana). Este tremurat si depaseste limitele (tot din cauza hipermetriei).

Sindromul de arhicerebel
Apare cand este afectat lobul floculonodular. Bolnavul prezinta o ataxie in ortostatiune si mers iar probele
dinamice sunt normale.
Sindromul de paleocerebel
Apare o ataxie a mersului si a ortostatiunii dar cand leziunea e in partea anterioara a vermisului, bolnavul
are tendinta de a cadea in fata. Cand leziunea e in vermisul posterior – tendinta de a cadea pe spate.

Sindromul de neocerebel
Nu are ataxie de mers si ortostatiune dar are tremorul cerebelos foarte accentuat.

Etiologia sindromului cerebelos

Factori inflamatori
- Leuconevraxitele - scleroza multipla (in placi) in special
- Encefalite
- Meningite
- Tuberculom cerebelos
Etiologie tumorala
- Tumori primitive – meduloblastomul (copil) si astrocitomul (adult)
- Metastaze cerebeloase
- Tumori infiltrative de trunchi cerebral
- Neurinomul de acustic
Factori toxici
- Intoxicatia acuta cu alcool
- Tratamentul cu substante anticonvulsivante – la epileptici
Factori vasculari
- AVC
- Ischemia cerebeloasa
- Hematom intracerebelos
- Hemoragia cerebloasa
Boli degenerative ale SN
- Atrofia olivo-ponto-cerebeloasa
- Atrofia dendeo-rubrica
- Boala Charcot-Marie (degenerescenta spinocerebeloasa)
- Heredoataxia cerebeloasa Friedrech
Alte boli
- Tulburari in dezvoltarea cerebelului : hipoplazia cerebeloasa
- Malformatii congenitale ale gaurii mari occipitale cand orificiul este mai mare si cerebelul
herniaza prin el (boala Arnold Hiar)
- Alte boli degenerative : Sd Wilson sau arahnoidite de fose cerebrale

Sindromul vestibular

Anatomic, sistemul vestibular este alcatuit din

- Labirintul vestibular
- Nervul vestibular
- Nucleii vestibulari de la nivelul bulbului
- Caile vestibulare centrale
- Proiectia vestibulara corticala

Labirintul vestibular este format din 3 canale semicirculare si 2 formatiuni ovoide : utricula si sacula.
Celulele receptoare se gasesc in ampulele canalelor semicirculare si in macula din utricula si sacula.
Axonii acestor celule ajung la gg lui Scarpa unde fac sinapsa cu cel de al II-lea neuron. Axonii din gg lui
Scarpa formeaza nv vestibular care ajunge la nivelul santului bulbo-pontin unde face sinapsa cu cei 4
nucleii vestibulari. De aici pornesc caile vestibulare centrale ajungand in circumvolutia T1 din lobul
temporal.

Fiziologie : sistemul vestibular asigura echilibrul organismului in ortostatiune si mers.

Sindromul vestibular cuprinde

- Vertijul
- Tulburari vegetative care insotesc vertijul
- Nistagmusul
- Tulburari de echilibru in ortostatiune si mers

Simtomatologia se explica prin conexiunile sistemului vestibular cu alte formatiuni nervoase. Astfel
- Vertijul se explica prin conexiunile cu scoarta cerebrala
- Tulb vegetative (greata, varsaturi) - conexiuni cu subst reticulata din trunchi sau cu diversi
nuclei ai tr cerebral (nucleul dorsal al vagului)
- Nistagmusul – conexiunile nucleilor vestibulari cu nucleii nv oculomotori prin bandeleta
longitudinala posterioara

Simtomatologie

Vertijul este senzatia de deplasare intrunul din cele 3 planuri : fie al obiectelor din jur , fie a insusi
persoanei respective. Vestijul nu este permanent, el apare sub forma de crize la schimbarea pozitiei
capului. El este insotit de greturi, varsaturi, uneori stari lipotimice.
In sd vestibular de tip periferic, vertijul este foarte accentuat si este insotit de greata si varsaturi. In cel de
tip central vertijul este foarte mult diminuat.

Nistagmusul consta in miscari ritmice, sincrone si involuntare ale globilor oculari format din 2
componente: una lenta (secusa lenta) si o componenta rapida (secusa de redresare). Sensul nistagmusului
este dat de secusa rapida. Nistagmusul se poate observa uneori la privirea din fata si ca sa il provocam
punem bolnavul sa priveasca in lateral la un unghi de 45 g.

In sd vestib de tip periferic, nistagmusul este numai orizontal iar in cel de tip central poate fi fie orizontal
(leziunea este la niveul puntii), fie vertical (leziune la nivelul mezencefalului), fie rotator (leziune la
nivelul bulbului).
Nistagmusul trebuie diferentiat de alte forme de nsitagmus care nu au origine vestibulara.
- Congenital – se observa la privirea in fata. Se mai numeste pendular deoarece ambele secuse sunt
egale.
- Paretic – il gasim in paralizii de oculomotori
- Ambioptic – il gasim in scaderea acuitatii vizuale mai accentuate
- Dupa tratament cu streptomicina , hidrazina

Tulburari ale echilibrului static si dinamic

Tulburari ale echilibrului static

1. Proba Romberg - bolnavul cu picioarele apropiate, calcaile si varfurile, il punem sa inchida

ochii. La inchiderea ochilor el se deechilibreaza stanga-dreapta, fata-spate
2. Proba bratelor intinse – bolnavul sezand il punem sa inchida ochii, bratele extinse in fata. La
inchiderea ochilor bratele deviaza inspre labirintul lezat in sd vestib periferic sau deviaza un
singur brat in sd vestib de tip central
Tulburari ale echilibrului dimanic

Proba mersului in stea – cerem bolavului sa fac 5 pasi inainte apoi 5 pasi inapoi cu ochii inchisi si se
observa ca de cate ori face pasii inainte deviaza de partea labirintului lezat, astfel incat pe sol descrie o
stea.

Dpdv topografic, la niveulul sistemului vestibular, sindromul vestibular se imparte in

1. Sindrom vestibular de tip periferic cand leziunea este fie la niveul labirintului fie la niveul nv
vestibular
2. Sindrom vestibular de tip central cand leziunea este fie la nivelul nucleilor vestibulari fie la
nivelul cailor vestib centrale fie la nivelul proiectiei caii corticale vestibulare.

Clinic

Sd vestibular de tip periferic se mai numeste sindrom vestibular armonic deoarece cuprinde toate
semnele vestibulare si intre ele existand o corelatie:
- Vertijul este foarte accentuat insotit de greturi si varsaturi
- Nistagmusul este orizontal
- Secusa lenta bate spre labirintul lezat
- La proba Romberg bolnavul deviaza spre labirintul lezat
- In timpul mersului , mersul deviaza spre labirintul lezat
- Caracteristic este ca bolnavul are fenomene cohleare : tulb de auz (hipoacuzie in general),
acufene.

Etiologie
- Traumatisme auriculare
- Hemoragii labirintice
- Nevrite virotice
- Tratament cu streptomicina si hidrazida

Evolutia – uneori este favorabila.

Sindromul vestibular de tip central (dizarmonic) – nu prezinta toate simptomele si nu exista corelatie
intre ele
- Vertijul nu este asa de accentuat
- Rareori greata si varsaturi
- Nistagmusul poate fi orizontal, vertical sau rotator
- Proba Romberg – deviaza in special pe spate
- In mers nu deviaza numai intro singura parte
- Nu prezinta tulburari cohleare
Evolutia este spre agravare
Etiologie
- Insuficienta circulatorie vertebro bazilara
- Tumori infiltrative de trunchi cerebral
- Neurion de acustic

Tratamentul manifestarilor vestibuloase

Tratament complex etiologic si simptomatic

 1. Antiedematoase cerebrale
 Manitol sol 20%, 250 ml, perfuzie iv lenta
 Glucoza 33%, 50-60 ml iv
2. Medicamente antivertiginoase
 Efect : deprimarea reflexelor vestibulare si a excitabilitatii nucleilor vestibulari
 Torecan 6 mg, 1-2 tb (se folosea inainte)
 Betahistina 24 mg x 2 /zi
 Emetiral 5 mg (efect antiemetic)
3. Medicamente antihistaminice
 Fenotiazina (Romergan) 0,03 g 1-2 x
4. Medicatie vasodilatatoare
 Eficace in sd vestibulare de etiologie vascular arteriala
 Hidergin (Redergin) format din 3 alcaloizi din secara care prin efect central simpatolitic
si vd periferic , are efect bun in AVC vertebro-bazilare
 Papaverina 0,04 g 3-4 x /zi
 Vincamina (alcaloid natural) tb / fiole 0,010 g
5. Medicatie diuretica - eficace in edem
6. Vitamine din gr B – eficace in sd vestib de tip periferic
Sindroamele senzitive (patologia functiei senzitive)

Perceperea mediului extern si intern este posibila gratie functiei senzitive. Astfel ca stimulii interni si
externi sunt preluati de receptori si sunt transmisi pe caile sensibilitatii catre cortexul senzitiv unde se face
o analiza si o sinteza a lor. Astfel dupa aceasta analiza si sinteza, senzatiile elementare senzitive devin
senzatii constiente.

Anatomie

Sensibilitatea se intinde pe 3 etaje

1. Etaj de receptie format din receptori
2. Etaj de transmitere format din caile sensibilitatii
3. Etaj de perceptie format din scoarta senzitiva parietala

Etajul de receptie este format din receptori = dispozitive specializate care sesizeaza diversi stimuli
interni si externi. Dupa locatie, receptorii se impart in
- Exteriorecetori : in mucoase si tegumente
 Tactul este receptionat de corpusculii lui Meisner si disculile lui Merkel
 Temperatura – corpusculii Ruffini (cald ) si Krause (rece)
 Durerea – terminatiile libere de la nivelul foliculului pilos
- Proprioreceptorii : in tendoane, muschi oase
 Fusuri musculare din muschii striati si care inregistreaza intinderea pasiva a muschiului
 Organul tendinos al lui golgi din tendoane, periost care inregistreaza intinderea pasiva si
activa
 Corpusculii lui Pacinii din aponevroze, seroase, tendoane care inregistreaza sensibilitatea
profunda

Etajul de transmitere este format din caile sensibilitatii care sunt format din 3 neuroni senzitiv:
 1. Protoneuronul senzitiv se afla localizat fie in gg spinali (pt etajul medular) fie in nucleii nv
cranieni (etaj cefalic)
 Dendritele sunt in legatura cu receptorii formand nervii periferici (pt etaj medular) si nv
cranieni (etaj cefalic)
 Axonii formeaza radacinele posterioare medulare si radacinile senzitive ale nv cranieni
patrunzand in MS, respectiv in trunchiul cerebral pt a face sinapsa cu cel de al II-lea
neuron senzitiv
 Fibrele nervoase apartinand acestui prim neuron, nu sunt egale ci sunt fibre nervoase
- gorase bine mielinizate si care transmit sensibilitatea profunda, fiind foarte
sensibile la anoxie
- subtiri cu putina mielina care sunt rezistente la anoxie transmitand sensibilitatea
superficiala

2. Al II-lea neuron senzitiv isi are locatia in functie de sensibilitatea pe care o transmite.
- Pentru sensibilitatea superficiala , neuronul se afla in cornul posterior medular
- Pentru sensibilitatea profunda , neuronul se afla in gg lui Goll si Burdach din
bulb
 Axonii neuronului se X pe linia mediana formand diverse fascicule care transmit
- sensibilitatea superficiala prin fasc sppino talamice : anterior (sensib tactila) si
lateral (sensib termica si algezica)
- sensibilitatea profunda se transmite prin fasc lui Goll si Burdach din cordonul
medular posterior

3. Al III-lea neuron senzitiv se afla in nucleul ventral posterior al talamusului iar de aici fibrele
talamo-corticale ajung in ariile senzitive corticale :
 Aria senzitiva primara formata din campurile 3,1,2
 Aria asociativa senzitiva formata din campurile 5,7

Etajul cortical e format din aria senzitiva primara formata din circumvolutia parietala ascendenta si care
primeste sensibilitatea profunda si superficiala din hemicorpul de partea opusa.
- Portiunea superioara a parietalei ascendente primeste sensibilitatea de la membrul inferior
- Portiunea mijlocie – sensibl de la nivelul trunchiului
- Portiunea inferioasa – sensibilitatea de la membrul superior si cap

Sindroame senzitive

Tulb de sensibilitate se clasifica dupa:

1. Cantitate
- Anestezie – nu se simte nimic
- Hipoestezie
- Hiperestezie
2. Calitate
- Tulburari senzitive globale unde sunt afectate toate modurile de sensibilitate
- Tulburari senzitive de tip disociatie care sunt perturbate numai anumite feluri de
sensibilitate. Se cunosc 2 tipuri de disociatie
 Siringomielic – unde e perturbata sensibilitatea termica si dureroasa iar
sensibilitatea tactila si profunda sunt normale
 Tabetic – unde este afectata sensibilitatea profunda si tactila iar sensibilitatea
termica si dureroasa sunt normale
3. Topografia lezionala
- Sindromul senzitiv de nerv periferic
- Sindromul senzitiv de plex
- Sindromul senzitiv de radacini posterioare
- Sindromul senzitiv de corn medular posterior
- Sindromul senzitiv de cordoane laterale
- Sindromul senzitiv de cordoane posterioare
- Sindromul senzitiv de hemisectiune medulara
- Sindromul senzitiv de sectiune medulara totala
- Sindromul senzitiv de trunchi cerebtal
- Sindromul senzitiv talamic
- Sindromul senzitiv cortical

Disociatia de tip siringomielic se gaseste in boala Siringomielie. Anatomo-patologic, boala se

caracterizeaza prin leziuni cavitare situate la nivelul MS, in regiunea retroependimara. Aceste cavitati
afecteaza fasciculele spino-talamice laterale care se X la acest nivel si care transmit sensibilitatea termica
si dureroasa.
Disociatia de tip tabetic apare in Tabes (Sifilis nervos) , unde fenomenele inflamatorii luetice afecteaza
fasc Goll si Burdach.

1. Sindromul senzitiv de nerv periferic

 Se caracterizeaza prin tulburari de sensibilitate subiectiva si obiectiva, deci tulb de sensib
globale pt toate modurile de sensibilitate. Aceste tulbulari de sensibilitate sunt in teritoriul
de distributie a nervului respectiv.
 Sindromul polinevritic consta in tulb de sensibilitate subiective si obiective, simetric, distal
la nivelul membrelor.
2. Sindromul senzitiv de plex
 Tulburarile de sensibilitate sunt tot globale fiind in teritoriul de distributie a plexului
respectiv. Etiologia poate fi compresiva : adenopatii laterocervicale, tomori de vf pulmonar
3. Sindromul senzitiv radicular
 Tulburarile de sensibilitate subiectiva si obiectiva sunt dispuse in benzi longitudinale la
nivelul membrelor si in benzi transversale la nivelul trunchiului. Sindromul se caract prin
faptul ca efortul de tuse si stranut care produce o hipertensiune in LCR, produce durere
comprimand radacinile posterioare. Probele de elongatie sunt dureroase.
 In durerile radiculare, radiologic coloana prezinta modificari de spondilita, spondiloza,
hernii de disc sau tumori iar LCR prezinta hiperalbuminorahie cand procesul este
compresiv.

4. Sindromul de corn medular posterior

 Se caracterizeaza printro tulburare de sensibilitate de tip disociatie siringomielica
5. Sindromul senzitiv de cordon lateral
 Se caracterizeazxa prin disociatie siringomielica dar de partea opusa deoarece este deja
incrucisat.
 Daca compresia este din afara spre interior tulburarile de sensibilitate apar initial la
membrul inferior
6. Sindormul sensitiv de cordon posterior
 Se caracterizeaza prin disociatie de tip tabetic cu pioererea sensib profunde si tactile,
sublezional dar de aceeasi parte cu leziunea

7. Sindormul senzitiv de hemisectiune medulara

 Lezarea unei jumatati din maduva determina tulburari de sensibilitate profunda de aceeasi
parte cu leizunea, deoarece fasc Goll si Burdach se X sus, si tulburari de sensib superficiala
de partea opusa deoarece spino-talamicele s-au X la niv MS
 Se adauga sd piramidal de aceeasi parte cu leziunea si afectarea unei radacini nervoase la
nivelul leziunii, deci de aceeasi parte cu leziunea
8. Sindromul senzitiv de leziune medulara totala
 Se caracterizeaza printro anestezie toatala pt toate modurile de sensibilitate cu nivel
precis la nivelul leziunii la care se adauga
- Sindrom bipiramidal sub forma de tetrapareza daca leziunea e la nivleul
maduvei cervicale sau parapareza daca leziunea e mai jos de maduva cervicala
- Tulburari sfincteriene
- Tulburari trofice sub forma de escare

9. Sindormul senzitiv de trunchi cerebral Exista 2 posibilitati:

 In leziunile bulbuluisi a punctii inferioare apar sindroamele senzitive alterne
- Tulb de sensib la fata de aceeasi parte cu lez deoarece e afectat nv trigemen care
inerveaza fata
- Tulburari de sensibilitate superficiala si profunda in hemicorpul de partea opusa
 In leziunile la nivelul bulbului median unde trece lemniscul median avem disociatie de
tip tabetic
 In leziunea idn partea laterala a bulbului unde trec fasc spino-talamice avem disociatie
siringomielica
 Sindormul latero-bulbar (retroolivar sau Wallemberg)
- Tulburari de sensibilitate la nivelul fetei de aceeasi parte cu leziunea
- Tulburari de sensibilitate de tip disociatie siringomielica de partea opusa leziunii
- Paralizie velo-palatina de aceeasi parte cu leziunea prin afectarea nv cranieni 9, 10
- Sindrom cerebelos de aceeasi parte cu leziunea prin lezarea corpului restiform
- Nistagmus orizontal prin afectarea nucleilor vestibulari bulbari
- Greturi si varsaturi datorita leziunii substantei reticulate
 Cand leziunea este deasupra punctii si la nivelul mezencefalului, tulburarile de
sensibilitate sunt cu totul de partea opusa deoarece si fasciculele trigemino-talamice sunt
X.

10. Sindromul senzitiv talamic

 Predomina tulburarile de sensibilitate profunda deoarece sensibilitate superficiala are o
dubla reprezentare corticala
 Cand tulburarile de sensibilitate nu sunt foarte accentuate aare durerea talamica
caracterizata prin faptul ca stimuli minori produc o durere violenta sub forma de arsura
care se propaga in profunzime. Durerea talamica poate fi provocata de stimuli minori ca o
atingere si uneori de stimuli senzoriali.
 Diferenta asa de mare intre intensitatea stimulului si durerea provocata poata denumirea
de hiperpatie talamica.
 In sindromul talamic bolnavul mai prezinta
 - sindrom piramidal care regreseala foarte repede
- hemianoxie omonima laterala prin afectarea corpilor geniculati laterali
- sindrom cerebelos datorita afectarii fibrelor dendro-rubrico-talamice
- miscari coreice datorita conexiunilor talamusului cu sistemul extrapiramidal

11. Sindormul senzitiv cortical

 Atopognozie – imposibilitatea de a recunoaste locul unde a fost atins tegumentul
 Adermolexie - imposibilitatea de a cunoaste litere sau cifre ce I se scriu pe tegument
 Inatentie tactila – daca bolnavul percepe un stimul tactil in hemicorpul afectat nu il mai
percepe daca concomitent se produce un stimul tactil simetric in hemicorpul normal
deoarece acesta fiind mai puternic il acopera pe celalalt
 Astereognozia – imposibilitatea bolnavului de a recunoaste diverse obiecte prin palpare

Examenul sensibilitatii cuprinde 3 etape

- Examenul sensibilitatii subiective
- Examenul sensibilitatii obiective
- Examenul sensibilitatii provocate

Sensibilitatea subiectiva se refera la acuzele bolnavului in mod spontan.

- Durerea : se noteaza intensitatea, felul durerii, sediul si daca durerea e influientata de efortul de
tuse si stranut
- Cauzalgia – este o durere cu caracter vegetativ
- Parestezii : furnicaturi, intepaturi etc

Sensibilitatea obiectiva

- Examenul sensibilitatii superficiale

 Tactila - se dezvraca bolnavul pe segmente si cu tampon de vata examinatorul atinge
tegumentul. Bolnavul cu ochii inchisi trebuie sa spuna de cate ori l-am atins. Putem
gasi : hipoestezie, anestezie sau hiperestezie. Aceasta e sensib tactila protopatica
(caracter tactil al sensatiei).se transmite prin fasc sppino-talamic anterior.
Fasc lui Goll si Burdach – sensib de finete epicritica
 Termica - se examineaza cu 2 epubrete , una calda si rece. Putem avea anestezie, hipo
sau hiperestezie
 Dureroasa – se examineaza cu un ac cu gamalie , bolnavul trebuie sa diferentieze
durerea provocata de vf acului cu presiunea exercitat de gamalie. Anestezie, hipo sau
hiperestezie.
- Examenul sensibilitatii profunde
 Mioartrokinetica – ne informeaza despre pozitia unor segmente din membru in spatiu.
Bolnavul cu ochii inchisi in decubit dorsal , ii miscam degetele de la membrul inferior in
flexie sau extensie si el trebuie sa ne comunice pozitia degetului respectiv.
 Vibratorie – se examineaza cu diapazonul care in stare vibranda se aseaza pe diverse
excrescente osoase (creasta tibiala, rotula, apofize diverse) si bolnavul trebuie sa ne
comunice daca simte vibratia sau nu
- Examenul sensibilitatii corticale
 Stereognozia – capacitatea de a recunoaste forma, temperatura, materialul din care e facut
un obiect care I se aseaza bolnavului in palma, el fiind cu ochii inchisi.
  Nu se determina sensibil corticala la bolnavii care prezinta leziuni ale nervilor periferici.
Avand o leziune de nv periferic, bolnavul nu simte obiectul respectiv. Daca nu simte si
nu are leziune la niv nv perif bolnavul are astereognozie.
 Astereognozia ne arata o leziune la nivelul scoartei cerebrale parietale din parietala
ascendenta de partea opusa leziunii.

Examenul sensibilitatii provocate

Testeaza aparitia durerii fie la comprimarea nervilor fie la elongatia lor. Cel mai frecvent e nv sciatic care
se comprima in punctele lui Valery
- Punctul inghio-lombar
- Punctul fesier
- Punctul trihanterian posteror
- Punctul femural posterior
- Punctul popliteu
- Punctul tibial posterior
- Punctul maleolar intern si extern
- Punctul medio-plantar
Exista 3 probe de elongatie
1. Lasec – durerea provocata de a-lungul sciaticului cand se flecteaza pe bazin mb inferior extins.
Bolnav in decubit dorsal, ii ridicam mb inf sa il flectam pe bazin. Observam ca apare durerea.
Masuram unghiul dintre pat si nivelul unde a aparut durerea. Daca unghiul se mareste inseamna
ca e bine. 90 grade e N
2. Bonet - durerea de a lungul nv sciatic cand ii producem o flexie si o rotatie interna a coapsei pe
bazin, gamba fiind flectata pe coapsa.
3. Nery – incercarea de ridicare a unui obiect de pe podea cu membrele infrioare extinse. De partea
mb lezat trebuie sa flecteze genunchiul.

Siringomielia

Boala degenerativa MS si a bulbului caracterizata dpdv anatomo-patologic de leziuni cavitare situate in

regiunea retroependimara sau la nivelul ungiului postero-lateral al ventriculului IV din bulb.

Etiologia :
- Frecvent la B , 30-40 ani
- Traumatismele de coloana declanseza uneori simptomatologia

Exista 2 teorii in privinta cavitatiilor

1. Teoria tumorala in care cavitatea s-ar produce intro tumora medulara ca gliomul
2. Teoria infectioasa cand aceste cavitati ar survenii dupa o mielita.

Anatomopatologic : MS este largita la nivelul cavitatii si este mai moale.

Simtomatologie : Tulburari de sensibilitate de tip disociatie (siringomielie) bilaterale , simetrice si
suspendate. Cand aceste cavitati cresc in regiunea anterioara, comprima cornul medular anterior rezultand
un sd de neuron motor de tip periferic cu amiotrofii simetrice, fasciculatiisi cu abolirea ROT.
Daca leziunea se dezvolta lateral , afecteaza fasc piramidal rezultand un sd de neuron motor de tip central.

In siringomielie mai apar tulburari trofice foarte caracteristice

- Tegument : cianotic, subtire, friabil
- Oase : osteoporoza, necroze, fracturi nedureroase uneori
- Articulatii
Cand leziunea este la nivleul bulbului rezulta siringobulbia in care bolnavul prezinta nevralgii de nv
trigemen, nistagmus, tulburari de fonatie, deglutitie.

Diagnosticul diferential :
- Tabes unde apar tulburari trofice, dar bolnavul prezinta tulburari de sensibilitate de tip tabetic,
invers fata de sfingomielir
- Tumori medulare - nu avem disociatie siringomielica
- Sleroza laterala amiotrofica
 Sindrom de neuron motor de tip central si periferic
 Fara tulburari de sensibilitate
Evolutie : 10-15 ani
Tratament
- Vitamine grup B
- Roentgen terapie in regiunea cavitatii
- Interventii chirurgicale : laminectomie cu comisuro-tomie posterioasa facand sa comunice aceasta
cavitate cu restul regiunii subarahnoidiene.

Tabesul

Este o meningoradiculita luetica cu afectare secundara de cordoane posterioare. Este o manifestare tardiva
a sifilisului aparand la 10-15 ani de la prima infectie.

Simtomatologie

- Subiectiv
 Durere care se poate manifesta fie in teritoriul somatic fie in cel visceral. In teritoiul
somatic durerea se transmite de a lungul membrelor , are caracter ca si cum ar fi corentat
(dureri furgurante). Durerea se poate manifesta si la nivleul viscerelor in asa numitele
crize tabetice.
- Gastrice – dureri violente in epigatsru, greturi, varsaturi
- Laringiana – cu imposibilitata pronuntarii cuvintelor
- Intestinala – diaree, constipatie
- Obiectiv
 Apare disociatia tabetica : tulburari ale sensibilitatii profunde si tactile epicritice cu
pastrarea sensib termice si algezice
 Din aceasta cauza bolnavul prezinta ataxie , mersul este modificat (mers talonat - loveste
solul cu calcaiul) deoarece bolnavul nu isi mai dimensioneaza bine miscarea prezentant
tulburare de sensibilitate profunda.
 ROT sunt abolite , bolnavul prezentand o hipotonie musculara, tulb sfincteriene
 Alte tulburari :
Trofice
- Articulatii – atroze tabetice cu articulatii tumefiate cu cantitate de lichid
intraarticular mare si care poate sa prezinte reactia Vaselman
 - Tulburari oculare – uneori viroza, anizocorie cu abolirea reflexului fotomotor dar
cu pastrarea reflexului de acomodare la distanta (semnul Argay Roberson)

Diagnostic diferential
- Afectiuni ale nervilor periferici care prezinta ROT abolite
- Mieloza funiculare din anemia Biermer unde bolnavul prezinta si fenomene piramidale +
examen sange
- Sindrom de coada de cal compresiv unde avem tulburari trofice ca si in tabes dar bolnavul
prezinta si fenomene piramidale.

Patologia sistemului nervos periferic

Cuprinde boli caracterizate dpdv clinic prin tulburari motorii, senzitive, trofice si vegetative si care sunt
determinate de factori etiologici (toxici, dismetabolici, carentiali, infectiosi).

Dpdv clinic se disting 2 entitati

- Nevralgia – este determinata de iritatia fibrelor nervoase
- Paralizia – survine dupa distrugerea fibrelor nervoase

Nevralgia este un sd dureros paroxistic de a lungul unuia sau mai multor nervi senzitivi sau senzitivo-
motori. Ea este determinata de iritatia celulelor nervoase si a fibrelor de la nivelul leziunii la periferia
nervului. In ambele situatii durerea se simte de la nivelul leziunii pana la periferie. Cele mai importante
nevralgii sunt nevralgia cervico-brahiala si nevralgia nervului sciatic.

Nevralgia cervico-brahiala

Simptomatologia este diferita in functie de radacina afectata.

- In afectarea radacinii C6 – durerea porneste de la nivelul gatului , merge pe fata anterioara a
bratului, pe fata externa a antebratului pana la nivelul palmei
- In afectarea radacinii C7 – durerea coboara de la nivelul gatului , merge pe fata posterioara a
bratului, pe fata posterioara a AB, pana la nivelul degetelor 2,3,4
- Prin afectarea radacinii C8 – durerea coboara de la nivelul axilei pe fata posterioara a bratului, pe
marginea interna a AB, pana la nivelul degetului inelar

Nevralgia de nerv sciatic

Este un sindrom dureros de a lungul nervului sciatic si in teritoriul sau de distributie.

Etiologic predomina la B intre 40-50 ani. Etiologia poate fi

- Primitiva – virus neurotrop
- Secundara – legata de afectiuni a coloanei lombo-sacrale (traumatisme lombo-sacrale, spondilite,
spondiloze, tumori de coloana, arahnoiditele, hernia de disc lombara – cel mai frecvent)

Simptomatologie
- Debuteaza prin durere care apare in regiunea lombara si iradiaza pe fata posterioara a coapsei si
pe fata antero-externa a gambei. Durerea poate fi .
 Spontana – continua cu caracter surd sau paroxistica cu senzatie de sfredelire in
profunzime
 Provocata – prin comprimarea nervului in punctele lui Valey sau prin elongatia nervului
cu cele 3 probe de elongatie.
 - Mersul – initial nu este posibil, apoi este un mers greoi cu gamba semiflectata pe coapsa si varful
piciorului intr-o usoara rotatie externa. Mers antalgic.
- Tulburari de tonus : exista o hipotonie localizata la nivleul muschilor fesieri unde relieful fersier
este diminuat si plica fesiera este mai coborata.
- Tulburari trofice : amniotrofii la nivelul m fesieri cand sciatica este mai veche.
- Reflexul Achilean este in general abolit.
- Tulburari de sensibilitate obiectiva – caracter radicular constatandu-se hipoestezie sau anestezie.

Examenul LCR – prin punctie lombara

- Lombosciatica mijlocie si joasa – normal
- Lombosciatica superioara – LCR cu hiperalbuminorahie

Diagnostic pozitiv – usor de pus

Diagnostic diferential
- Nevralgia de nerv crural (femural) – durerea apare pe fata anterioara a coapsei, reflexul rotulian
poate fi abolit, hipotonie la nivelul cvadricepsului si anestezie sau hipoestezie pe fata anterioara a
coapsei.
- Miozita (inflamatia muschiului) – prezinta durere iar mushciul este dur si dureros la palpare.
Reflexul idio-muscular este absent
- Coxartroze – durerea se manifesta la nivelul articulatiilor coxo-femurale si se accentueaza prin
mobilizarea acestor articulatii
- Arterita obliteranta la membrele inferioare – exista claudicatia intermitenta (durere in molet ce
apare dupa mers). Pulsul este suprimat la pedioase sau la tibiale posterioare. Oscilometria pune in
evidenta aceste lucruri.
- Nevralgia de nerv sciatic functionala – nu gasim nici un semn neurologic obiectiv

Tratament
- Complex etiopatogenic
- Se trateaza durerea cu AINS si miorelaxante
- Tratament neurochirurgical – hernie de disc in comprimarea radacinilor
- Fizioterapie

Paralizia (deficitul motor)

Paralizia de plex brahial

Anatomic, plexul brahial este format din unirea ultimelor 4 radacini cervicale cu prima radacina dorsala.
La origine exista 3 trunchiuri primare din unirea aceasta
- Trunchiul primar superior format din unirea radacinii C5 cu radacina C6
- Trunchiul primar mijlociu format din radacina C7
- Trunchiul primar inferior format din unirea radacinilor C8 cu D1
Ulterior aceste 3 trunchiuri primare se divid in 2 ramuri : anterior si posterior. Prin unirea acestor ramuri
anterioare si posterioare rezulta trunchiurile secundare. Din trunchiurile secundare iau nastere nervii mb
superior
- Radial
- Cubital
- Median
In raport cu trunchiurile primare exista 3 tipuri de paralizie de plex brahial : de tip superior, mijlociu si
inferior.

Paralizia de plex brahial de tip superior

 - Membrul superior este voalant spre corp si in usoara pronatie.
- Sunt abolite miscarile la nivleul umarului
- Senzitiv : anestezie sau hipoestezie pe fata externa si anterioara a bratului
- Trofic : amniotrofii la nivelul deltoidului si bicepsului
- Reflexele bicipital si stilo-radial sunt abolite

Paralizia de plex brahial de tip mijlociu unde este afectata radacina C7

- Deficit motor la nivelul extensorilor AB pe brat, mainii, degetelor
- Senzitiv : anestezie sau hipoestezie pe fata posterioara a bratului si a AB
- Trofic : amniotrofia m triceps
- Reflexul tricipital este abolit

Paralizia de plex brahial de tip inferior se manifesta ca o paralizie cu concomitenta de median si de

cubital
- Miscarile sunt abolite la nivelul mainii si a degetelor cu exceptia extensiei care este normala
- Senzitiv : anestezie sau hipoestezie la nivleul palmei
- Trofic : amniotrofii la nivelul eminentei tenare si hipotenare
- Reflexul cubito-pronator este abolit.

Paralizia globala de plex brahial

- Deficitul motor, tulb de sensibilitate si tulb trofice afecteaza intregul membru superior

Etiologia paraliziei de plex brahial

- Comprimarea plexului in fosa supraclaviculara fie de procese tumorale , adenopatii, anevrism sau
tormboza de artera subclavie

Paralizia de nerv radial

Nervul radial este continuarea trunchiului secundar posterior. Este cel mai gros nerv al mb superior, cel
mai frecvent afectat dar regenereaza cel mai bine.

Actiunea lui motorie

- Extensia degetelor de la mana, a mainii, AB pe brat
- Supinatia AB
In paralizie de nv radial mana are o pozitie caracteristica
- AB usor flectat pe brat in usoara pronatie
- Mana e cazuta in flexie : pozitie de gat de lebada

Paralizia totala a nervului radial se produce la nivelul axilei in general la purtatorii de carja deoarece
comprima nervul radial in axila iar prin paralizia lui sunt afectati urmatorii muschi
- Brat : M triceps si m lungul supinator
- AB : extensor comun al degetelor si extensor scurt al policelui.

Bolnavul nu poate face

- extensia AB pe brat
- supinatia AB
- extensia mainii
- extensia primei falange a degetelor pt toate degetele
Dpdv senzitiv in paralizie de nv radial exista o hipoestezie sau anestezie la nivelul primului spatiu
interosos.

Paralizia cea mai frecventa a radialului este paralizia partiala care se produce la nivelul cotului,
rezultand paralizia de ‘sambara seara’ . Comprimarea nv radial se produce la niv santului de torsiune si ca
sa produca paralizia, durata comprimarii trebuie sa fie mai lunga de 2 ore.

Acesta paralizie partiala se deosebeste de cea totala prin faptul ca m triceps este crutat iar bolnavul poate
face extensia AB pe brat. Poate sa produca paralizie la nivelul AB prin plagi injungiate, impuscate,
situatie in care bolnavul poate face si supinatia deoarece m supinator este crutat fiind situat mai sus.

Paralizia de nerv median

Nervul median rezulta din unirea trunchiurilor secundare median si lateral. Actiunea lui motorie
- flexia primelor 3 degete
- opozitia si abductia policelui
- pronatia AB
In paralizia de nerv median mana capata aspect de mana semiana neputand face opozitia, toate degetele
sunt in acelasi plan.

Nervul median inerveaza

- AB
 Flexorul comun al degetelor care determina flexia falangei II pt toate degetele.
 Flexorul comun profunda dar numai partea lui mediana are ca actiune flexia falangei
distale la primele 3 degete
 Rotundul si patratul pronator – pronatia AB
- Mana
 Opozantul si abductorul policelui
 Primii 2 lombricali

Leziunea totala este la nivelul axilei in diverse traumatisme sau luxatii ale umarului. Ea poate fi si la
nivelul plicii cotului – se intampla cand se injecteaza paravenos diverse substante caustice.

In paralizie de nrv median este diminuata sau abolita

- flexia falangei 2 pt toate degetele
- flexia falangei distale ale primelor 3 degete
- opozitia si abductia policelui

Teste
- La inchiderea pumnului, policele nu mai poate fi acoperit de degetul aratator si median care
raman extinse
- Cu fata palmara pe masa bolnavul nu poate zgaria cu degetul aratator

Tulburari de sensibilitate – Anestezie sau hipoestezie pe fata palmara a degetelor 1,2,3 si jumatate din
4
Tulburari trofice – amniotrofie a eminentei tenare

Paralizia partiala se produce la inelul carpian: sd de tunel carpian datorita unor procese inflamatorii (PR,
sinovite, traumatisme)
Simptomatologie
- Parestezii si dureri in primele 3 degete
- Amniotrofie la nivelul eminentei tenare
- Anestezie in teritoriul de distributie al nervului median
- Aparitia dureriicand se percuta tunelul carpian sau cand se face o flexie fortata a mainii timp de
1-2 minute – semn patognomonic
- O valoare diagnostica o are masurarea latentei distale (vitezei de conducere prin nv median).
Cand latenta distala e > 6000 secunde si cand bolnavul prezinta si amniotrofii la nivelul eminentei
tenare se pune problema interventiei chirurgicale: sectionarea ligamentului anterior al carpului.

Paralizia de nerv cubital

Nervul cubital e format din unirea trunchiurilor secundare anterior si intern. In paralizia lui, ultimele 2
degete sunt in retractie, flexie – ghiara cubitala.

Inervatie
- AB – Portiunea cubitala a flexorului profund
- Palma
 Eminenta hipotenara - adductorul degetului mic
 Medio-palmar – interososii ventral si dorsal
 Eminenta tenara – adductorul policelui
Prin paralizia de nerv cubital
- Mana
 Prima falanga in extensie
 Celelalte falange in flexie
 Abductia policelui si al degetului mic
 Bolnavul nu poate face adductia si abductia degetelor (care e facuta de interososi)
Teste
- Este slabita pensa adductorului policelui
- Cu fata palmara pe masa nu poate zgaria cu degetul mic

Senzitiv – anestezie sau hipoestezie pe fata palmara a jumatatii degetelui inelar si a degetului mic
Tulburari trofice – amniotrofia eminentei hipotenare, subtierea marginii cubitale a mainii si amniotrofii
la nivelul tuturor spatiilor interdigitale

Cand paralizia este mai accentuata

- prima falanga este in extensie , celelalte in flexie
- amniotrofii mari la spatiile interdigitale
- rezulta grifa cubitala

PARALIZII LA NIVELUL MEMBRULUI INFERIOR

Paralizia de nerv femural (crural)

Cel mai puternic muschi de la mb inferior , inerveaza: psoas, psoas-iliac si cvadriceps. Actiunea lui
motorie
- flexia coapsei pe bazin
- extensia gambei pe coapsa
Sensibilitate
- Asigura sensibilitatea tegumentelor de pe fata anterioara a coapsei
- Intra in componenta reflexului rotulian
In paralizia de nerv femural
- Dificultati la mers in special la urcatul scarilor deoarece nu poate face flexia coapsei pe bazin
- Anestezie pe fata anterioara a coapsei
- Reflexul rotulian e abolit
- Amniotrofie la m cvadriceps
Etiologie
- Nevrita crurala in DZ
- Abces de psoas
- Incercarea de reducere a luxatiilor coxo-femurale

Paralizie de nerv sciatic popliteu –extern

Acest nerv ia nastere din trunchiul sciatic la nivelul fosei poplitee, ocoleste colul peroneului intrand apoi
in musculatura antero-externa a gambei. Motor inerveaza muschii
- Tibial anterior
- Extensorul comun al degetelor
- Extensor propriu al halucelui

Senzitiv – asigura sensib pe fata antero-externa a gambei, pe fata dorsala a gambei si pe fata dorsala a
primelor 4 degete
Paralizie
- dpdv motor apar tulb de mers neputand sa faca extensia labei piciorului, bolnavul prezinta mers
stepat atingand cu vf piciorului solul. Nu poate merge pe calcaie.
- Anestezie sau hipoestezie pe fata antero-externa a gambei si pe fata dorsala a plantei
Etiologie
- Hernii de disc lombare
- Traumatisme lombare
- Comprimarea n sciatic popliteu extern la nivelul gatului peroneului la muncitorii care lucreaza in
genunchi

Paralizia de nerv sciatic popliteu –intern

Acest nerv se desprinde din trunchiul sciatic tot la nivelul regiunii poplitee, trece pe sub inelul solearului
si la nivelul gleznei se divide in 2 nervi: plantar intern si plantar extern.

Motor inerveaza
- Gamba : gastrocnemienii, tibial posteriior, m popliteu
- Planta : m flexori ai degetelor (prin plantari interni) si m interososi plantari (prin nrvii plantari
extern)
Paralizie
- Dpdv motor bolnavul nu poate merge pe varfuri
- Mersul este talonat : loveste cu calcaiul solul
- Senzitiv – anestezie la nivelul plantei
- Tulburari trofice – ulcer plantar
- Relex achilean abolit
Etiologie – hernie de disc lombara
 Polineuropatii (polinevrite) si poliradiculonevrite

Polinevrita reprezinta un sd periferic motor, senzitiv, vegetativ si trofic datorita prinderii distale si
simetrice a terminatiilor nervoase de la nivelul membrelor.

In diagnosticul polineuropatiei se parcurg 3 etape

1. Se recunoaste suferinta nervilor periferici
2. In functie de localizarea deficitelor se pune dg de distal si simetric
3. Se cauta etiologia acestor polineuropatii

Anatomopatologic se disting 2 aspecte

- Distrugerea tecilor de mielina ale nervilor – demielinizare segmentara care apare in
polineuropatiile acute si unde procesul de vindecare este destul de mare
- Lezarea neuronala axonala care se intampla in special in polineuropatiile toxice sau traumatice si
unde evolutia este destul de proasta.

Etiologie : Factori carentiali, toxici, dismetabolici, toxiinfectiosi, alergici

Paraclinic
1. Probe de laborator care sa confirme sau sa infirme diversi factori toxici sau metabolici care
declanseaza polineuropatiile
2. Viteza de conducere senzitiva si motorie care e scazuta
3. Examen LCR care arata fie o hiperalbuminorahie sau o disociatie albumino-citologica (cersc
proteinele dar celulele sunt normale)
4. Biopsie de nerv sau biopsie musculara

Simptomatologie
- Tulburari motorii : se manifesta ca un sindrom de neuron motor de tip periferic cu paralizii la
nivelul mainilor si labei piciorului, mai putin accentuate la nivelul antebratelor si la nivelul
gambelor si foarte rar la nivelul bratelor si a coapselor
- Tulburari de sensibilitate
 Subiectiv : parestezii si dureri cu caracter distal si simetric
 Obiectiv : anetezie sau hipoestezie distal si simetric (in manusa la mb superioare si in
soseta la mb inf)
- Tulb trofice se manifesta la musculatura distala si in mod simetric
- ROT abolite distal si simetric

Polineuropatia carentiala alcoolica

- Determinata de carenta de vitamina B1
- Determinata de un aport scazut cu metabolism accelerat si absorbtie scazuta din cauza tulburarilor
hepatice si intestinale
- Carenta de vit B 1duce la modificari ale metabolismului ac piruvic cu eliberarea de piruvati toxici
- Initial este o polinevrita senzitiva, debutul cu parestezii sau dureri cu caracter nocturn la niv mb
inferioare
- Apoi apar tulb motorii cu paralizia muschilor mici de la nivelul palmelor sau mb inf – talpi : mers
stepat bilateral
- In per de stare : anestezie cu caracter distal si simetric in manusa si soseta, ROT , achiliene sunt
abolite, prezinta amniotrofii cu caracter distal si simetric, uneori afectarea nv optic.
- Mai prezinta o psihoza cu tulb de comportament, psihice
Tratament
- Intarcarea
- Vitamina B1,B6

Polinevrita saturina (intoxicatia cu Pb)

- Al amuncitorii din industria Pb , care fabrica acumulatori, in mine
- Este o polinevrita pur motorie care afecteaza radacina C7 bilateral si se prezinta ca o paralizie de
nerv radial bilaterala
- Bolnavul prezinta anestezie sau hipoestezie pe fata dorsala in special al AB si a mainii
- Amniotrofie de triceps
- Reflexul tricipital e abolit bilateral

Investigatii suplimentare : dozarea Pb in urina si sange

Polinevrita din tratamentul cu hidrazida

- Este carentiala prin carenta de B6 (iridoxina)
- Intimpul tratam cu hidrazina exista o eliminare crescuta de piridoxal ceea ce duce la carenta
- Este o polinevrita pur senzitiva care apare la cateva saptamani de la inceputul unui tratament cu
hidrazida, in cantitate mai mare si la bolnavi tarati
- Prezinta parestezii, dureri cu o topografie distala si simetrica si este singura polinevrita care se
vindeca
- Dupa intreruperea tartam cu hidrazida si dupa ce se amdin cant mai mari de vitamine se vindeca

Polinevritele dismetabolice

Polinevrita diabetica
- Apare la bolnavii diabetici peste 50 ani, mai rara sub 30 de ani, exceptional la copiii diabetici
Forme clinice :
- oftalmoplegia diabetica cu afectarea nervilor oculomotori - prezinta pstoza palpebrala bilaterala,
strabism convergent sau divergent si diplopie
- multinevrita diabetica – afecteaza cel putin 2 nervi
- polinevrita diabetica proximala – sunt afectate [artile proximale ale membrelor
- polinevrita diabetica distala – bolnavul prezinta tulburari de sensbilitate subiectiva sub forma de
dureri si parestezii, obiectiv : anestezie sau hipoestezie cu caracter distal si simetric, ROT abolite.
Frecvent apare tulb trofice : piciorul diabetic

Polinevrita din atacul acut de porfirie intermitenta

- Atacul poate fi declansat de interventii chirurgicale, tratam AB si cuprinde 4 sindroame
1. Abdominal - dureri violente abd cu greturi si varsaturi
2. Psihic – poate imbraca toate formele, de la nevroza la psihoza
3. Urinar – urini hipercrome brun maronii
4. Polinevritic – polinevrita motorie cu afectarea bilaterala a radacinii C7 ca si in polinevrita
saturnica

Polinevritele toxic – infectoase difterica si botulinica

- Toxina bacilului difteric difuzeaza pe cai nervoase ajungand la nivelul faringelui producand o
paralizie faringiana cu tulb de deglutitie si uneori de fonatie. Paralizia faringiana apare la 10 zile
de la declansarea difteriei
- Polinevrita apare la 30 de zile de la debutul bolii fiind o polinevrita predominent senzitiva
 - Toxina botulinica produce initial un sd digestiv cu greturi, varsaturi , diaree, apoi prezinta
tulburari de acomodare a pupilelor dupa care prezinta afectarea nervilor cranieni bulbari cu tulb
de deglutitie, fonatie, motilitate a limbii.
- Polinevrita apare la 1-2 luni de la aparitia infectiei botulinice

Poliradiculonevrita

Pe langa afectarea nv periferici prezinta si afectarea radacinilor nervoase

Clinic
- Tulburari motorii cu caracter distal si simetric
- Tulb de sensibilitate subiectiva si obiectiva sub forma de anestezie sau parestezii cu caracter
radicular
- ROT sunt abolite
- Tulburari trofice cu caracter periferic si simetric
- Paralizii de nervi cranieni in special de nerv bulbar
- Viteza de conducere nervoasa este scazuta
- LCR – prezinta disociatie albumino citologica

1. Poliradiculonevrita primitiva sau idiopatica – nu se cunoaste etiologia

- Simtomatologie stereotip in care exista disociatia albumino citologica la examenul LCR

- Este o urgenta neurologica pt ca afecteaza frecevtn nervii cranieni bulbari care inerveaza m
intercostali si diafragmul prin paralizia lor rezultand tulb respiratorii grave
- Tratata in sectie de terapie intensiva
- Simptomatologia apare dupa o infectie banala a CRS
- Debuteaza cu parestezii si dureri la mb inf apoi la mb superioare
- Se instaleaza paralizii tot la nivleul mb inf care se ridica si la nivleul mb superioare, apoi pot sa
ajunga la niv trunchiului cerebral cu paralizii de nv cranieni (bulbari dar si facialul poate fi
afectat)
- In cateva zile bolnavul este tetraparetic
- ROT abolite bilateral
- Anestezie cu caracter radicular
- Uneori tulb respiratorii majore ce necesita protezare respiratorie
- Viteza de conducere este scazuta la nivelul membrelor
- Disociatia albumino citologica prezenta mereu
Evolutia este grava cand prinde nv cranieni si mortalitatea este de 4%
Tratament
- Cortizon 50-60 mg
- Imunoglobuline
- Flasmafereza

2. Poliradiculonevrita secundara in cadrul unor procese inflam sau in colagenorze

Sindroamele corticale

Cortexul (scoarta cerebrala) reprezinta un strat de substanta cenusie care imbraca impraba emisferele
cerebrale. Aproximativ 25 cm patrati, repartizata 20% in lobul temporal, 40% - frontal, 17-18 % -
occipital , restul – parietal.
Deoarece simtomatologia este specifica fiecarui lob in parte se descrie sindromul de lob frontal, parietal,
temporal, occipital

Lobul frontal este responsabil de miscarea voluntara, parietal – integreaza sensibilitatea , temporal –
functia auditiva, gustativa, olfactiva, occipital – functia vizuala.

Sindromul de lob frontal

Anatomic lobul frontal se intinde de la scizura lui Rolando pana la polul frontal si contine
- Circumvolutia frontala ascendenta
- Circumvolutiile frontale 1,2,3
Adiacent santului lui Rolando se afla aria 4 care contine celulele lui Betz fiind originea fasc piramidal.
Anterior si la baza celor 3 circumvolutii frontale se afla aria 6.
Anterior de frontala ascendenta dispuse orizontal sunt cele 3 frontale care contine ariile 8,9,10,11,12,13,
45,44.

Simtomatologia lobului frontal

- Tulburari ale miscarii voluntare (paralizia)
- Tulburari de statica si mers
- Tulburari de orientare spatiala
- Tulburari vegetative
- Tulburari psihice
- Epilepsia frontala

Hemiplegia frontala imbraca diverse aspecte in functie de aria lezata.

- Prin lezarea ariei 4 hemiplegia este facio-brahio-crurala cu predominanta uneia in functie de
somatotopie
 Initial hemiplegia este flasca cu ROT abolite, spascititatea survenind foarte tarziu
- Prin lezarea ariei 6 si 8
 Miscarea voluntara la nivelul hemicorpului de partea opusa se face uneori cu o forta
notabila dar nu poate integra miscarea intr-o miscare sinergica. Ex : bolnavul face flexia
indexului dar nu o face mai mult cand il punem sa stranga pumnul.
 Prezenta reflexului de apucare fortata
 Cand leziunea se extinde si la aria 8 , pe langa simptomatologia descrisa bolnavul mai
prezinta o paralizie a miscarilor conjugate a globilor oculari de partea opusa leziunii.Ex:
are leziune in frontal drept si nu se poate uita in partea stanga.
- Prin lezarea ariilor 4,6,8 – se intampla des
 Hemiplegia este totala, predomina deficitul motor la membre si mai putin la trunchi
 Spasticitatea survine foarte repede
 Bolnavul prezinta tulburari trofice la nivelul membrelor paralizate

Tulburari de statica si mers

Cand paralizia nu este atat de accentuata constatam mai multe semne:

- Pozitii ale capului inspre partea lobului forntal afectat
- In pozitie de ortostatism atat capul si corpul sunt deviate spre lobul frontal afectat
- In timpul mersului deviaza spre lobul frontal afectat
- Inchiderea ochilor accentueaza aceasta deviere
- Tulburarile de orientare spatiala se gasesc in leizunile frontale profunde
Tulburarile vegetative imbraca 2 aspecte in ceea ce priveste succesiunea lor
- Precoce – hipertermia membrelor paralizate, HTA, cresterea indicelui oscilometric
- Tardive – sunt inversul celor precoce

In tumorile de lob frontal si dupa lobectomii se constata uneori

- Tulburari sfincteriene urinare si de materii fecale
- Spre deosebire de bolnavii cu leziuni medulare care prezinta astfel de incontinente, bolnavii
acestia nu isi dau seama de situatia in care se afla
- Uneori poate sa apara si bulimia

Tulburarile psihice sunt frecvente si caracteristice

- Bolnavul este lipsit de initiativa, ii scad capacitatile creatoare, sunt indiferenti de situatia in care
se afla
- Prezinta tulb de memorie : amnezia de fixare a bolnavului forntal datorita lipsei de atentie

Exista 2 feluri de comportament patologic

1. Moriatic – bolnavul are predispozitie deosebita verbala , pueirism, face glume proaste, ironice.
Uneori se produc unele dezinhibitii : bulimie sau tendinte la erotism.
2. Akinetic si depresiv – bolnavii sunt depresivi dar fara sa prezinte anxietate. Crizele comitiale
imbraca diverse aspecte :
 Adversive – devierea capului si a ochilor de partea opusa leziunii iritative
 Jacksoniene motorii
 Generalizate

Sindromul de lob parietal

Anatomic, parietalul este delimitat anterior de santul lui Rolando, superior – marginea emisferica, inferior
– scizura lui Silvius, posterior – schizura perpendiculara externa.

Santurile interparietale determina 3 circumvolutii parietale

1. Circumvolutia parietala ascendenta
2. Circumvolutia frontala orizontala P1si P2

La nivelul lobului parietal se gasesc zone importante

- Pt functia senzitiva – ariile 3,2,1 (care se gasesc in circumvolutia parietala ascendenta, fiind
capatul central al sensibilitatii)
- Pt intelegerea vorbirii sau pentru realizarea schemei corporale – ariile 39 si 40

La nivleul parietalei ascendente exista o somatotopie similara celeui din forntala ascendenta
- Portiunea superioara primeste informatii senzitive de la membrul inferior
- Portiunea mijlocie – de la trunchi
- Portiune ainferioara – fata si mb superior

Functia senzitiva a putut fi stabilita in cadrul unor interventii NK la nivelul lobului parietal prin excitarea
sau distrugerea cortexului parietal. Experimental, la animale, excitarea tegumentelor dupa dermatoane a
dus la inregistrarea unor biocurenti corticali in regiunea parietala.

Analiza si sinteza senzatiilor senzitive elementare la nivleul lobului parietal permite aprecierea
- formei si marimii obiectelor sau stereognozia
- greutatea obiectelor – parestezia
 - locul unde a fost excitat tegumentul – topognozia
- literele sau cifrele scrise pe tegument – dermolexia

Simptomatologia lobului parietal cuprinde \

1. Sindromul senzitiv cortical
2. Tulburari de schema corporala
3. Tulburari de vorbire
4. Apraxia
5. Amiotrofii
6. Tulburari vizuale
Sindromul senzitiv cortical
- Se manifesta prin hemihipoestezie pt sensibilitatea profunda la nivelul hemicorpului de partea
opusa.
- Contine astereognozia, atopognozia, adermolexia
- Caracteristica de tip iritativ – crizele Jacksoniene senzitive : paroxisme de parestezii in
anumite zone ale corpului conform cu somatotopia de la nivelul parietalei ascendente

Tulburari de schema corporala (asomatognozia)

- Lezarea ariilor 39 si 40 din emisferul drept creeaza o simptomatologie complexa in hemicorpul
stang – sindromul Enton- Babinski care consta in
 Hemiasomatognozie – bolnavul nu isi recunoaste hemicorpul de partea stanga
 Anosognozie – bolnavul nu isi recunoate hemiplegia stanga
 Anosodiaforie – bolnavul este indiferent de paralizie
 Sentimentul ca hemicorpul stang apartine unei alte persoane
 Halucinatii kinestezice – are senzatia ca membrele paralizate se misca
 Tulburari de vorbire – afazie predominant receptiva
 Apraxie – tulburari in gestualitate sau in diverse activitati
 Amiotrofii in special in leziunile tumorale (in primul spatiu interosos de partea opusa
leziunii)
 Tulburari de vedere – hemianopsie omonina laterala/ paralizia de oculomotori incat
bolnavul nu poate privii in partea opusa leziunii

Bolile psihice fata de bolile neurlogice nu au substrat anatomic.

Sindromul de lob temporal

Anatomic, se fla sub lobul parietal fiind despartit de scizura lu Silvius. Pe fata lui externa exista 3
circumvolutii T1, T2,T3
La nivelul lobului temporal se afla diverse zone citoarhitectonice importante
- Aria auditivo – senzoriala care se afla in T1 : campurile 41,42
- Aria auditivo – psihica inconjoara aria auditivo – senzoriala : campul 22
- Aria olfactiva si gustativa care se afla in circumvolutia hipocampica : campul 23 (pt miros) si 24
(pt gust)
- Aria temporala comuna : campul 21 (primeste fibre vestibulare)

Simptomatologia
- Tulburari de auz, limbaj, vedere, echilibru, olfactive
- Epilepsia temporala (crize epileptice temporale)

Tulburarile de auz
 - Cand leziunea este iritativa : acufene in urechea de partea opusa
- Cand leziunea este distructiva : hipoacuzie sau cofoza in urechea de partea opusa
- In leziunile bilaterale (din dementa) : surditate corticala
Tulburari de vorbire
- Cand leziunea afecteaza 2/3 posterioare a circumvolutiei T1 si T2 apare afazia predominant
receptiva
Tulburari vizuale
- Hemianopsie omonima datorita distrugerii fibrelor lui Gratiolet
Tulburari de echilibru
- Se manifesta sub forma unui sindrom vestibulo cerebelos central cu tulburari de mers, de
statica
- Fara fenomene vegetative majore
- Apar in special in sindroamele tumorale ale lobului temporal
- Se crede ca sunt determinate de HIC
Tulburari olfactive
- Diminuare sau pierderea olfactiei
Epilepsia temporala :sindrom complex format din
- Crize psiho – senzoriale : se manifesta sub forma de halucinatii vizuale, auditive, olfactive,
vestibulare, gustative
- Crize psiho – motorii (automatismele motorii) sunt activitati gestuale simple (miscari de
masticatie, deglutitie, de frecare stereotipa a mainilor) sau complexe (deplasarea bolnavului pe
diverse distante fara ca el sa isi dea seama la sfarsitul crizei )
- Tulburari paroxistice ale constientei : frecvent este senzatia de familiaritate(tot ce este in jurul
lui i se par cunoscute :deja-vu sau ce e in jurul lui nu este cunoscut : jamais- vu)

Sindormul de lob occipital

Lobul occipital are forma unei piramide triunghiulare posterioare. Este delimitat anterior de scizura
pertendiculara iar oe fata externa are trei circumvolutii O1,O2,O3. Se gasesc zone citoarhitectonice
importante care sunt centrate de scizura calcarina.
- Aria striata care ocupa buzele scizurii calcarine si adancimea scizurii formata din campul 17
- Zona parastriata inconjoara zona striata si e formata din campul 18
- Zona peristriata : campul 19

Simptomatologia cuprinde
- Tulburari de camp vizual : hemianopsia, cecitatea corticala, agnozia vizuala, halucinatii vizuale,
paralizia psihica a privirii.

Hemianopsia
- Este determinata de lezarea fibrelor lui Gratiolet
- Cand leziunea este bilaterala apare dubla hemianopsie dar vederea maculara este pastrata,
bolnavul vede ca prin teava de pusca
- Pierdere a vederii in campul vizual , Ex : omonima - nu vede partile drepte ale ochiilor
Cecitatea corticala
- Determinata de lezarea bilaterala a scoartei occipitale din cadrul AVC, infectii cerebrale, tumori
cerebrale
- Caracteristica : bolnavul refuza sa creada ca este orb
- Reflexul fotomotor si ex fundului de ochi sunt normale
- Aceste elemente o diferentiaza de cecitatea periferica
Agnoziile vizuale
 - Daca in cecitatea corticala era afectata perceptia vizuala, in agnozii bolnavul nu recunoaste
obiectele sau culorile prin vedere cu toate ca nu prezinta nici o tulburare senzitivo – senzoriala
vizuala
Halucinatii vizuale
- Simple sau complexe
Paralizia psihica a privirii
- Aderarea privirii la un obiect cu imposibilitatea miscarii privirii in dreapta, stanga, sus, jos

Afaxia, ataxia – sd neurologice determinate de leziuni ale scaortei cerebrale, fie ca sunt vasculare,
tumorale, infectioase traumatice.

Afazia

Este o tulburare de limbaj determinata de o pierdere a semnificatiei si utilizarii semnelor conventionale de

limbaj.
Daca in mod schematic consideram limbajul format din 2 parti : receptia si emiterea de mesaje, in prima
faza putem sa examinam intelegerea vorbirii (limbajul receptiv sau senzorial) iar in a doua parte putem
studia exprimarea verbala (limbajul expresiv sau motor).

Teste care pun in evidenta aceste tulburari

1. Limbajul receptiv
 Executarea de ordine : se dau ordine simple, din ce in ce mai complexe. Se poate constata
ca primul ordin este executat in mod corect dar cand se da urmatorul ordin este executat
tot primul ordin – perseverare (intoxicatie cu cuvinte)
 Recunoasterea obiectelor, culorilor, a unor parti ale corpului : I se care bolnavului sa
arate ceva rosu, albastru sau unde e masa, noptiera etc sau unde are nasul, urechea etc.
 Lexia (cititul) – se dau ordine in scris pe care bolnavul trebuie sa le execute. Cand nu
executa ordinul –alexie
1. Limbajul motor
 Examinarea vorbirii spontane
 Cerem bolnavului sa spuna istoricul bolii (vorbirea narativa)
 Ii punem diverse intrebari – vorbire dialogata
 Uneori spune un singur cuvant
 Examinarea vorbirii repetate
 Il punem sa repete diverse propozitii sau fraze din ce in ce mai complexe
 Examinarea vorbirii automate
 Este mai putin afectata in cadrul afazicilor si cuprinde limbajul seriat, memorat,
emotional, limbajul formulelor de politete
 Limbajul seriat – il punem sa numere 1-10, zilele saptamanii in ordine sau lunile
anului, pe care uneori poate sa le spuna dar cand il punem sa le zica invers , nu
mai stie sa le spuna.
 Limbajul memorat : folosim diverse zicale si proverbe
 Limbajul emotional : cand emotia nu e asa puternica favorizeaza exprimarea.
Sunt anumite formule emotionale care se declanseaza automat : afazicul se
chinuie sa spuna si nu poate dar injura cu o dictie foarte buna.
 Limbajul formulelor de politete sunt expresii gata facute : multumesc , buna ziua
etc care bolnavul le introduce in golurile lui verbale
  Denumirea obiectelor
 I se arata diverse obiecte pe care sa le denumeasca. De multe ori nu le poate
denumii dar le spune intrebuintarea.
 Examinarea scrisului
 Spontan, dictat sau copiat – tulburari ca si in examenul de limbaj

Afazia dpdv clinic dar mai mult teoretic se imparte in

- Senzoriala sau Wernicke
- Motorie sau Broca

Afazia Wernicke
- Bolnavul nu executa ordine
- Nu recunoaste obiectele
- Nu poate sa citeasca
- Poate sa pronunte fraze
- In general sunt logoreici
- Nu isi dau seama de situatia in care se afla
- Folosesc in discursul verbal neologisme, jargonafazie

Este doar o impartire teporetica deoarece exista in clinica afazia mixta cu predominanta uneia dintre ele :
senzitiva sau motorie.

Etiologie
- AVC
- Infectii ale creierului
- Tumori

Diagnostic diferential
- Surditate
- Mutism – poate sa existe in bolile psihice : melancolie.
 Daca bolnavul afazic tradeaza pe fata un efort de a intelege si a se exprima, bolnavii
psihici au un facies indiferent , siderat.
 In neurologie exista mustismul akinetic determinat de leziune bilaterala a talamusului in
care exista o discrepanta intre imobilitatea bolnavului (este tetraplegic) si mobilitatea
privirii.
 Mutismul isteric – bolnavul nu raspunde la nici o intrebare verbala dar raspunde la
intrebari in scris
- Dizartrici : vorbeste dar nu poate raspunde
 Determinata de o leziune la nivelul aparatului musculo- nervos care intervine in vorbire
 Boli extrapiramidale datorita hipertoniei musc care intervine in vorbire (Parkinsonieni)
 Cerebelosi – datorita ataxiei musculaturii ce intervine in vorbire
 Boli ale trunchiului cerebral cu leziuni ale nv bulbari
 Sd pseudobulbare
- Bolnavi psihici : dementa

Posibilitati
- Bolnavul nu raspunde la nici o intrebare – excludem surditatea (ORL, reflexul cohleo –
palpebral : daca clipeste atunci nu este surd)
- Vorbeste dar nu poate raspunde
- Vorbeste mult, incoerent, ilogic
 Apraxia

Este un sindrom cortical si consta in tulburari in activitati si gestualitate, cu toate ca bolnavul nu prezinta
- deficit motor. Nu are paralizie
- miscari involuntare care sa paraziteze miscarile voluntare
- tulburari psihice
Miscarea respectiva a mai efectuat-o anterior

Planul de examinare
- Examinarea miscrailor intranzitive in care nu manipuleaza obiecte.
 Miscari elementare : sa deschida sau sa inchida pumnul
 Miscari desctiptive : sa descrie cum vb la telefon , cum bate un cui
 Miscari conventionale : aplaudatul
 Miscarile mimice : suras, incruntare
- Examinarea miscarilor tranzitive in care manipuleaza obiecte
 Sa aprinda o tigare
 Sa bata un cui
- Examinarea miscarilor din cadurl apraxiei constructive
 Sa faca forme geometrice cu bat de chibrit

Centrul praxiei si centrul vorbitului sunt in emisferul stang (dominant) : ariile 39 si 40

Patologia nervilor cranieni

Functiile motorii, senzitive , senzoriale si vegetative ale extremitatii cefalice sunt asigurate de cele 12
perechi de nervi cranieni.
Primele 2 perechi : olfactiv (I) si optic (II) sunt nervi senzoriali, ei apartinand cailor olfactive si cailor
optice centrale.
Celelalte perechi sunt conectate la scoarta cerebrala prin fasc cortico-nucleare.

Fiecarui nerv cranian i se descrie

- Originea reala – locul nucleului nv respectiv
- Originea aparenta – locul unde paraseste trunchiul cerebral

Primele 2 perechi apartin cailor centrale iar celelalte perechi isi au originea
- III oculomotor comun si IV patetic – originea mezencefal
- V trigemen , VI oculomotor extern, VII facial – originea in punte
- IX glosofaringian, X vag (pneumogastric), XI spinali (accesori), XII hipoglos – originea in bulb

Trunchiurile nv cranieni dupa ce strabat invelisurile meningeale, parasesc craniul in special pe la baza si
se duc spre organele pe care le inerveaza.

Perechea I (olfactiv)

Este un nerv senzorial. Are 3 portiuni

- Receptie – la nivelul mucoasei nazale
- Transmisie – caile olfactive
- Perceptie – la nivelul hipocampului, campul 23 din lobul temporal
Anatomic

Primul neuron = celulele lui Schultz din mucoasa nazala (portiunea superioara in pata galbena). Axonii
celulelor se grupeaza, strabat lama ciuruita a etmoidului si ajung la nivelul bulbului olfactiv unde fac
sinapsa cu celulele mitrale a caror axoni formeaza caile olfactive centrale care ajung la nivelul
hipocampului.

Examenul semiologic

Se examineaza cu substante odorante : cafea, tutun, alcool, pt fiecare nara in parte. Ca patologie putem
gasi
- Anosmie – pierderea simtului olfactiv
- Hipoosmie – diminuarea acuitatii olfactive
- Paraosmie – pervertirea simtului olfactiv
- Hiperosmie – accentuarea olfactiei

Acuitatea olfactiva este diferita in cursul zilei, fiind mai accentuata inainte de masa, diminuand dupa
masa, ajutand la reglarea apetitului si a satietatii.

Anosmia se poate intalni in boli ale mucoasei nazale (rinite), intoxicatii exogene (alcool, cocaina) /
endogene (uremie), tumori ale n.I (meningiom de n olfactiv), tumori de os sfenoidal (meningiom de aripa
mica a sfenoidului), traumatisme care afecteaza portiunea anterioara a bazei craniului, ateroscleroza
cerebrala foarte accentuala uneori.

Hipoosmia poate apare in tumori hipofizare, DZ, HIC.

Paraosmia – boli psihice diverse sau epilepsia temporala (halucinatii olfactive)
Hiperosmia – stari alergice sau migrena.

Perechea II (optic)

Face parte integrata din caile optice iar anatomic :

- Primul neuron e format din celulele bipolare din stratul IV al retinei. Dendritele acestor celule
sunt in legatura cu celulele senzoriale cu conuri (pt culori) si bastonase (pt alb/negru), acestea
fiind situate in stratul II al retinei.
- Al doilea neuron e format din celulele multipolare din stratul VIII al retinei, axonii acestor celule
converg catre papila optica parasind globul ocular prin polul sau posterior si formand nv optic
care patrunde in craniu prin gaura optica. La scurt timp dupa patrunderea in craniu, cei 2 nv se
unesc pe linia mediana formand chiasma optica.

La nivelul chiasmei fibrele care provin dinregiunea temporala a retinei nu se X iar fibrele care provin din
regiunea nazala a retinei se X pe linia mediana. De la chiasma pornesc bandeletele optice care contin
- Fibre temporale de aceeasi parte
- Fibre nazale de partea opusa.
Bandeletele ocolesc pedunculii cerebrali ajungand la gg geniculat lateral unde majoritatea fac sinalsa cu
cel de al III-lea neuron vizual. O mica parte din fibre nu fac sinapsa in gg geniculat lateral, mergand in
regiunea pretectala formand portiunea anterioara a arcului reflex pupilar.

- Al treilea neuron porneste de la gg geniculat lateral iar axonii lui formeaza bandeletele laterale
(ale lui Gratiolet). Bandeletele ajung pe cele 2 buze ale scizurii calcarine. Fibrele care provin din
portiunea superioara a retinei ajung pe buza superioara a scizurii calcarine iar cele care provin din
regiunea inferioara a retinei ajung pe buza inferioara a scizurii calcarine.

Examenul semiologic cuprinde

- Examenul acuitatii vizuale
- Examenul campului vizual
- Examenul fundului de ochi

Acuitatea vizuala = capacitatea de a distinge si diferentia forma, culoarea, volumul obiectelor. Se

considera ca limita acuitatii vizuale, distingerea liniilor groase de 1,4 mm de la o distanta de 5 m.
acuitatea poate sa diminue = amiopie sau pierderea AV = cecitate. Boli care dau aceste simptome
- Retina – tromboza arterei centrale a retinei
- Nv optic – tumori ale nv optic
- Intoxicatii cu alcool etilic
- TCC, sifilis nervos, slceroza multipla
Acesta cecitate este cecitatea periferica deoarece exista si cecitate de tip central. Aici reflexul fotomotor
e abolit.

Campul vizual = spatiul pe care il vede individul tinand GO intr-o pozitie fixa in fata. Campul vizual
poate fi impartit de 2 linii perpendiculare in 4 cadrane : 2 nazale (superior si inferior) + 2 temporale
(superior si inferior).
El se poate examina de neurolog asezand bolnavul in fata cu privirea in fata, examinatorul primba 2
degete pe o linie verticala si o liniea orizontala din afara campului vizual spre interior, bolnavul sesizand
cand degetele examinatorului patrund in campul sa vizual.

Patologia campului vizual cuprinde

- Scotoame – pete oarbe din capul vizual

- Ingustarea concentrica ca campului vizual
- Hemianopsia – e determinata de leziuni ale cailor optice de la nivelul chiasmei pana la nivelul
socartei occipitale. Consta in peirderea unei ½ din campul vizual pt fiecare ochi. Hemianopsia
este de 2 feluri

 Heteronima – se produce cand leziunea este la nivleul chiasmei optice. Ea e de 2 feluri

 Bitemporala – rezulta prin leziuni la nivelul portiunii mijlocii a chiasmei optice
determinate de tumori hipofizare, craniofaringiom, meningiom de tubercul selar
 Binazala – se produce prin leziuni la nivelul portiunii externe a chiasmei optice
determinata de tumori ale ventriculului III sau diverse arahnoidite opto-
chiasmatice.
 Omonina – se produce cand leziunea este de la nivelul bandeletelor optpice pana la
nivleul scoartei occipitale. Consta in pierderea vederii in ½ laterale drepte sau stangi
pentru ambii ochi : nazal pt un ochi si temporal pt celalalt. Hemianopsia omonima e de
partea opusa cailor optice afectate. Poate fi determinata frecvent de AVC, tumori
cerebrale sau infectii ale creierului.
 Perechea III (oculomotor comun)

Originea reala (nucleul) – in pedunculul mezencefalic si fiecare nucleu contine 3 zone

- Externa – pentru inerveatia m extrinseci ai GO
- Supero – interna care contine f parasimpatice – pentru inervatia pupilei (nucleu Edinger Westfal)
- Infero – interna : nucleul Pernia care face convergenta GO

De la nucleu, f ibrele strabat nucleul rosu, piciorul mezencefalului si apoi patrund in peretele lateral al
sinusului cavernos impreuna cu perechea IV , VI, si ramul oftalmic al trigemenului. Din peretele sinusului
fibrele parasesc craniul prin fanta sfenoidala mergand pana la GO unde inerveaza muschii
- Ridicatorul pleoapei
- Dreptul superior, intern , inferior
- Oblic mic
Perechea IV (trohlear)

Nucleul este in mezencefal, mai caudat de perechea III. Fibrele radiculare au acelasi traseu cu perechea III
: pron peretelui sinusului cavernos, paraseste craniul ajungand la GO unde inerveaza m marele oblic
(determina miscarea GO in jos si inafara).

Perechea VI (oculomotor extern)

Isi are nucleul in portiunea pontina a planseului ventriculului IV unde cu genunchiul facialului formeaza
eminentia teres. Apoi fibrele au acelasi traiesc cu perechile III, IV ajungand la GO si inervand m drept
extern.

In mod normal glocbii ocular se deplaseaza pe orizontala si pe verticala = miscari conjugate ale GO
determinate de contractia unor m oculari. Astfel privirea laterala
 Contractia drept extern la un ochi
 Constractia drept intern la ochiul opus
Aceste miscari conjugate ale GO sunt coordonate de centrii corticali.
- Pt miscarile voluntare centrul cortical se afla in aria 6 a lobului forntal
- Pt miscarile reflexe se afla in aria 17 a lobului occipital.

De la acesti centrii pornesc fibre oculogire spre trunchiul cerebral iar dupa X lor, ajung in centrii
supranucleari care pentru miscarile de verrticalitate se afla in mezencefal iar pt orizontalitate – punte. De
la acesti centrii prin bandeleta optica longitudinala ajung la nucleii oculomotorilor care fac aceste miscari.

Patologia miscarilor izolate ale GO

- Strabismul – pozitia asimetrica a GO determinata de paralizia unor m oculari.

 Convergent – GO privesc in interior
 Divergent – GO privesc in exterior
- Diplopia – vederea dubla. Consta in perceptia a 2 imagini la privirea unui singur obiect. Pe langa
imaginea normala se mai percepe o imagine falsa data de ochiul cu strabism.
 Omonima – imaginea falsa se gaseste de partea ochiului afectat. Cand strabismul este
convergent
 Heteronima – imaginea falsa se afla de partea ochiului sanatos. Cand strabismul este
divergent.
- Limitarea miscarilor GO
Semiologia in paralizia de pereche III
- Paralizia totala – este paralizata atat musculatura intrinseca a GO cat si cea extrinseca. Semne :
 Ptoza palpebrala
 Pozitie compensatorie a capului pe spate
 Strabism divergent
 Diplopie heteronima
 Midriaza paralitica

Semilogia in paralizia de pereche IV

- Destul de rara, bolnavul prezinta diplopie pe verticala cu tulburari mari la coboratul si urcatul
scarilor

Semiologia in paralizia de pereche VI

- Pozitie compensatorie a capului de partea globului afectat
- Strabism convergent
- Diplopie omonima

Etiologia paraliziilor nervilor oculari

- Leziuni la nivelu trunciului cerebrali

- Leziuni vasculare, tumorale, meningite, encefalite
- Scleroza in placi
- La nivelul ungiului pontocerebelos cand poate sa fie afectata perechea VI, VII, VIII
- Paralizia tuturor celor 3 nervi oculari = oftalmoplegie. Exista mai multe sindromae topografie:
 Sindrom de sinus cavernos – determinat de tromboza de sinus cavernos sau de anevrism
de carotida interna. Sunt afectate perechea III, IV, VI si ramul oftalmic al trigemenului
 Sindrom de fanta sfenoidala – in meningiom de aripa mica a sfenoidului. Pe langa
aceste paralizii de III, IV, VI bolnavul mai prezinta tulb simpatice : Sd Claude Bernard
Horner
 Sindrom de apex – pe langa paralizia celor 3 nervi mai aapre paralizia perechii II

Patologia miscarilor conjugate ale GO

- Paralizie de lateralitate (Sd Fauville) – consta in paralozia miscarilor conjugate de verticalitate +
hemiplegie.
 Daca leziunea este deasupra X cailor oculogire, bolnavul priveste spre leziune
 Daca leziunea este dupa X cailor oculogire, bolnavul priveste spre membrele paralizate
- Paralizie de verticalitate (Sd Parinau) – consta in paralizia miscarilor de verticalitate in sus si jos,
leziunea fiind la nivleul mezencefalului.

Examenul semiologia pupilei

Muschii intrinseci ai GO :
- Constrictor pupila (mobilitate pupilara)
 Inervatie parasimpatica care porneste din nucleul Edinger –W, fibrele merg pe traseul n
III pana la nivelul nervilor ciliari scurti care produc constrictia pupilei
  Inervatie simpatica unde fibrele pornesc din hipotalamus, strabat trunchiul cerebral, ajung
la centrul cilio Spinal din maduva cervicala, de aici prin plexurile pericarotidiene intra in
craniu la m ciliari lungi care produc dilatarea pupilei

In mod fiziologic la o luminozitate normala, pupila este perfect rotunda, centrala, avand diametrul de 3-4
mm. Cresterea luminozitatii produce constrictia pupilei iar intunericul dilatarea pupilara. Acesta este
reflexul fotomotor.
Apropierea unui obiec de GO produce convergenta GO si mioza = reflexul de acomodare de la distanta.

Patologie

Midriaza
- Intoxicatia cu atropina
- Coma alcoolica

Mioza
- Sifilis
- Intoxicatie cu barbiturice
- Uremie
Anizocorie (inegalitate pupilara)
- Hemoragii cerebrale
- Tumori cerebrale
- Infectii : abces cerebral, tuberculom

Perechea V (trigemen)

Este nerv mixt, contine fibre motorii si senzitive.

Fibrele senzitive inerveaza
- Tegumentele fetei
- Mucoasa bucala, nazala, oculara.

In traiectul lor centriped se grupeaza in 3 ramuri

- Oftalmic – intra in craniu prin fanta sfenoidala
- Maxilar – intra in craniu prin gaura rotunda
- Mandibular – intra in craniu prin gaura ovala
Toate aceste 3 ramuri, ajung la gg Gaser din varful stancii temporalului. De aici pornesc caile trigeminale
centrale.

Nucleul motor se gaseste in profunzimea puntii si inerveaza muschii: temporal, maseter, pterigoidian
intern si extern si portiunea anterioara a m digastric. Acesti muschi ridica, coboara, proiecteaza anterior si
posterior mandibula.

Examenul semiologie al nervului V

- Examenul functiei senzitive
- Examenul functiei motorii
- Examenul reflexelor la care participa acest nerv

Functia senzitiva
- Se examineaza tegumentul fetei pt sensibilitatea tactila, termica, dureroasa.
- Patologic
 Subiectiv : dureri, parestezii
  Obiectiv: anestezie, hipoestezie, hiperestezie la nivelul fetei

Reflexe care tin de n V

- Cornean – se atinge cu un tampon de vata corneea obtinandu-se un clipit instantaneu
- Maseterin – percutia cu ciocanul d ereflexie a mentonului obtinandu-se contractia m maseteri

Functia motorie
- Se examineaza tonicitatea, troficitatea si forta m maseteri

Patologia n trigemen cea mai frecventa e nevralgia de trigemen.

Dupa etiologie poate fi :

- Esentiala – fara cauza anume
 Clinic se caracterizeaza prin
- Dureri violente sub forma de criza pe traiectul n trigemen
- Intre crize bolnavul nu mai prezinta durere
- Crizele pot fi declansate spontan, de curenti de aer sau de masticatie
- La examenul neurologic obiectiv nu gasim nimic patologic – foarte important

- Secundara determinata de factori care afecteaza exocranian sau endocranian n trigemen.

 Exocranian – nevralgia dentara, sinusite, tumori de sinusuri
 Endocranian – tromboza de sinus cavernos, scleroza in placi, tumori infiltrative de
trunchi cerebral
 Clinic se caracterizeaza
- Durerea nu este atat de violenta ca nevralgia esentiala
- Intre crize bolnavul prezinta status dureros
- La ex neurologic obiectiv gasim semne neurologice : atrofia de m temporal,
abolirea reflexului cornean sau maseterian, hipoestezie sau anestezia fetei
Tratament

Esentiala – nu exista tratament specific. Putem da

- Carbamazepina 200 mg : 3-4 tablete
- Antiiinflamatorii
- Alcolizarea gg Gaser
- Interventii NK prin care se sectioneaza un ram al trigemenului
Perechea VII (facial)

Este un nerv mixt , contine fibre motorii, senzitive, senzoriale si vegetative.

Fibrele motorii
- Isi au nucleul la nivelul puntii, ele inconjoara nucleul perechii VI formand Eminentia Teres. Apoi
au un traiesc inferior si lateral
- Originea aparenta a nervului : santul bulbo – pontin. De aici impreuna cu perechea VIII patrund
in canalul auditiv intern din stanca temporalului, strabat stanca
- La nivelul glandei parotide se divide in 2 ramuri :
 Ramul temporo-facial care inerveaza muschii
 Temporali
 Orbicularul pleoapelor
 Aripei nasului
 Obrazului si buzei superioare
 Ramul cervico – facial care inerveaza muschii
  Buzei inferioare
 Mentonului
 Pielosul gatului

Examenul semiologic al nervului facial cuprinde examenul

- Functiei motorii
- Functiei senzitive
- Functiei senzoriale
- Reflexelor care tin de nervul facial

Fibrele senzitive, senzoriale si vegetative sunt grupate in nervul intermediar perechea VII bis. Prin
acest nerv se asigura
- Fibre senzitive – inervatia tegumentelor din regiunea mastoidiana
- Fibre senzoriale – Gustul in 2/3 anterioare ale limbii
- Fibre vegetative – inervatia gl salivare sublinguala si submaxilara, lacrimale

La examenul functiei motorii se examineaza muschii mimici ai fetei atat in repaus cat si in dinamica.
Cerem bolnavului sa contracte diversi muschi ai fetei si notam forta, tonicitattea si troficitatea acestor
muschi.

Examenul functiei senzitive, se examineaza sensibilitatea superficiala : tactila , termica si dureroara in

regiunea retroauriculara (a mastoidei). Putem avea anestezie , hipo sau hiperestezie.

Examenul functiei senzoriale – se testeaza gustul in 2/3 anterioatre ale limbii cu zahar, sare, acid acetic.
Putem avea modificari ale gustului : lipsa perceptiei (aguezie), perceptie vicioasa (crize psihosenzoriale
gustative din epilepsia temporala)

Examenul reflexelor care tin de nervul facial

1. Nazo – palpebral : se percuta cu ciocanul de reflexie baza nasului si se obtine o inchidere
simultana a pleoapelor
2. Optico – palpebral : se proiecteaza un spot luminos inspre ochis si se obtine o inchidere voluntara
a pleoapelor
3. Acustico – vestibular : producem un zgomot instantaneu la urechea bolnavului si obtinem o
clipire automata
4. Cornean – la care participa trigemenul (ca portiune aferenta) si facialul (ca portiune eferenta).

Patologia nervului facial frecventa e paralizia faciala periferica.

Este determinata de lezarea nucleului sau a trunchiului facialului de aceeasi parte, obtinandu-se o
paralizie a musculaturii dintr-o jumatate a fetei. La inspectie se observa asimetrie faciala
 Stergerea cutelor fiziologice de la nivelul fruntii
 Fanta palpebrala de partea paraliziei e mai larga cu o cantitate mai mare de lacrimi =
epifora
 Comisura bucala de partea respectiva e mai coborata
 Santul nazogenian de aceeasi parte e disparut

Examinand in dinamica se constata ca bolnavul

- Nu poate incretii fruntea de partea paraliziei
- Nu poate inchide fanta palpebrala de aceeasi parte
 - Fanta palpebrala ramanand deschisa se observa cum globul ocular are o miscare in sus si inafara –
semnul lui Bell
- Bolnavul nu poate arata dintii, fluiera, sufla
- Cand vrea sa arate dintii gura are un aspect ovalar trasa de partea sanatoasa – racheta de tenis
- La aratarea dintilor muschiul pielos al dintilor nu se contracta de partea paralizata
- Prezinta tulburari de gust pe partea respectiva in special o diminuare a gustului

Etiologia in paralizia faciala periferica

- Leziuni ale nucleului nervului facial la nivelul puntii prin

 AVC
 Tumori de trunchi
 Procese infectioase : meningita
- Afectare la nivelul unghiului ponto – cerebelos impreuna cu perechea VIII
 Tumori : neurinom de acustic, colesteatom, meningiom
- La nivel subarahnoidian
 Poliradiculonevrite
- La nivelul stancii temporale
 Traumatisme craniene cu leziuni ale stancii temporalului
 Tumori de stanca temporala
 Virotica : Paralizia faciala afrigore (cea mai frecventa)
- La nivelul parotidei
 Procese inflamatorii , traumatice, tumorale ale glandei parotide

Tratament – Nespecific
 Cortizon
 Vitamine din grupul B
 Antivirale

Paralizia faciala de tip central

Leziunea poate fi incepand de la scoarta (cortex) la nivelul fasciculelor cortico – nucleare pana la nivelul
nucleului nervului facial. Aceasta paralizie este de partea opusa leziunii deoarece fasc cortico- nucleare
se incruciseaza .

Clinic afecteaza cu precadere musculatura inferioara a fetei. Crutarea musculaturii superioare se

expllica prin faptul ca nucleul nervului facial in portiunea superioara are o dubla reprezentare corticala.
Bolnavul prezinta in general comisura bucala mai coborata.

Etiologie : AVC, Tumori, Traumatisme

Perechea IX (glosofaringian)

Nerv mixt , contine fibre motorii, senzitive, senzoriale si vegetative.

Fibrele motorii
- isi au originea in portiunea superioara a nucleului ambiguu din bulb.
- Inerveaza
 Constrictorul superior al faringelui
 Muschiul stilo – faringian
 Muschiul stiloglos
Fibrele senzitive asigura sensibilizatea generala la nivelul amigdalelor, lojelor amigdaliene si a peretelui
posterior al faringelui.
Fibrele senzoriale asigura functia gustativa in 1/3 posterioara a limbii , deci in spatele V-ului lingual.
Fibrele vegetative asigura inervatia glandei parotide.
Traiect:
- Paraseste trunchiul prin santul colateral posterior.
- Apoi paraseste craniul prin gaura rupta posterioara impreuna cu vagul si nervii accesori (spinal
XI)

Examenul semiologic cuprinde examenul

- Functiei motorii
- Functiei senzitive
- Senzoriale
- Vegetative
- Reflexele care tin de nervul IX

Functia motorie . se cerceteaza deglutitia pt solide si aspectul si mobilitatea peretelui posterior al

faringelui.
- In leziunea unilaterala a nv IX bolnavul are greutati in deglutitia pt solide avand senzatia ca bolul
alimentar se opreste la nivelul faringelui
- In leziunea unilaterala se constata ca peretele posterior al faringelui este tras de partea sanatoasa –
semnul cortinei
Functia senzitiva consta in
- Examinarea sensibilitatii tactile, termica, dureroasa la nivelul amigdalelor si al lojelor
amigdaliene
Functia senzoriala
- Examinarea cu substante gustative dar in 1/3 posterioara a limbii putem gasi tulburari de gust in
special pt gustul amar.
Functia vegetativa
- Este mai greu de examinat. Se examineaza cu o ventuza la care se adapteaza o epubreta si se
observa cantitatea de saliva produsa de gl parotida.
Reflexe
- Faringian – contractia brusca a muschilor faringelui insotita de greata puternica cand se excita
peretele posterior al faringelui.
- Sinusului carotidian : se produce presiune constanta la nivelul sinusului si apare bradicardie,
tahicadie etc. se intampla uneori sa faca lipotimie si uneori deces. Nu se mai face

In leziunea unilaterala a nervului apar

 TuLburari de deglutitiei pt solide
 Semnul cortinei prezent,
 Anestezie in regiunea amigdaliana,
 Tulburari de gust in 1/3 posterioara a limbii
 Reflexul faringian abolit

Leziunea bilaterala e insotita de

- Tulburari grave pt solide
- Reflex faringian abolit bilateral
- Anestezie bilaterala in regiunea amigdaliana
- Tulburari mari de gust in special pt amar
 Nevralgia de nerv glosofaringian

Patologie frecventa dar mai putin frecventa decat nevralgia de trigemen

Poate fi
- Primitiva (fara cauza anume)
 Crize violente de durere cu punct de plecare la baza limbii sau lojele amigdaliene
 Intre crize exista perioade de acalmie totala
 Crizele pot fi declansate de bolul alimentar, spontan sau prin cascare
 Examenul neurologic obiectiv nu pune nimic in evidenta patologic
 In timpul crizei bolnavul prezinta cantitate mare de saliva (sialoree)
 Examenul faringelui este greu de examinat deoarece poate declansa criza dar cand putem
sa facem examenul se constata o zona de hiperestezie in special la nivelul bazei limbii
care daca e anesteziata duce la cuparea crizelor

- Secundara consta in
 Crize dureroase dar de intensitate mai mica decat cele din nevralgia esentiala
 Intre crize bolnavul prezinta o durere de mica intensitate dar continua
 La examenul neurologic obiectiv putem gasi
 Abolirea reflexului faringian
 Tulburari de deglutitie pt solide
 Anestezie in lojele amigdaliene sau la nivlelul peretelui posterior al faringelui
 Etiologie
 Tumori maligne faringiene
 Cancer amigdalian, de cavum
 Anevrism de artera carotidiana interna
 Neurinom de nv IX
 Diagnosticul diferential se face cu
a. Nevralgia de nerv laringian superior ( ram al vagului)
 Durerea incepe la nivelul cartilajelor tiroidiene si iradiaza in unghiul
inferior al mandibulei
 Durerea e declansata de inghititul in gol sau de vorbit
b. Sindromul de ganglion geniculat determinat de Zona Zoster
 Durerea apare la nivelul faringelui dar iradiaza in zona temporala.
 Se observa eruptie ZZ la nivelul conductulului auditiv
 Bolnavul prezinta paralizie faciala periferica de aceeasi parte

Perechea X (vagul)

Este nerv mixt, contine fibre :

- Somato – motorii
 Isi au originea in portiunea inferioara a nucleului ambiguu din bulb
 Inerveaza constrictorul inferior al faringelui, muschii valului palatin si muschii laringelui
(corzile vocale)
- Viscero – motorii
 Isi au sediul in nucleul dorsal al vagului situat in planseul ventriculului IV din bulb
 Inerveaza musculatura neteda a traheei, bronsiilor, esofag, stomac, cai biliare, duoden etc
- Somato – senzitive
 Inerveaza mucoasele laringiene si o parte din mucoasa faringiana
- Viscero – senzitive
  Sunt aferente care vin de la viscerele abdominale sau toracale
Traiect :
- Vagul paraseste trunchiul prin santul colateral posterior al bulbului si craniul prin gaura rupta
posterioara.
- In canalul intracranian – da ramuri meningeale
- La iesire din craniu da nervii laringian superior, inferior sau recurent

Semiologie – Examenul functiei motorii, senzitive, reflexele care tin de vag

Reflexe
- Tuse
- Velo – palatin

Examenul functiei motorii. Se examineaza:

- Deglutitia pt lichide – se da bolnavului sa bea o cantitate mica de apa : apa nu poate fi inghitita
si reflueaza pe nas
- Motilitatea valului palatin – punem bolnavul sa pronunte E sau A si in mod normal muschiul
valului se contracta, valul se ridica iar lueta e pe linie mediana.
 In paralizie unilaterala valul de partea paraliziei nu se mai ridica (muschiul nu se mai
contracta) si lueta e trasa de partea sanatoasa.
 In paralizie bilaterala, valul nu se mai contracta si ramane inert. Lueta atinge faringele
posterior si baza limbii.
- Motilitatea corzilor vocale (laringiana)
 Se examineaza vocea, daca prezinta reflex de tuse sau daca prezinta tulburari respiratorii.
 In paralizie unilaterala vocea este ragusita dar bolnavul prezinta reflexul de tuse dar nu
si tulburari respiratorii
 In paralizie bilaterala bolnavul e afon, nu are reflex de tuse dar are tulburari respiratorii

Cea mai frecventa e paralizia de nerv recurent cu asa numita voce bitonala.
Reflexul care tine de vag si se poate cerceta e reflexul velo – palatin : se atinge valul cu o sonda cand se
produce constrictia muschiului valului cu ridicarea lui.

Tulburarile vegetative
- Respiratorii
- Cardiace
- Paralizia bilaterala este incompatibila cu viata

Perechea XI (spinal / accesoriu)

Este nerv motor. Are 2 origini

- Bulbara
 Fibrele isi au originea in nucleul ambiguu in portiunea inferioara
- Medulara
 Fibrele isi au originea in cornul intermedio lateral al maduvei intre C1 si C5.
 De aici f motorii intra si urca in craniu prin gaura occipitala, fuzioneaza cu contingentul
de fibre bulbare si paraseste craniul tot prin gaura rupta posterioara.
 Dupa ce a parasit craniul, fibrele se despart din nou. Un contingent se adauga vagului si
alt contingent ajung si inerveaza muschiul trapez si m SCM.

In leziunea unilaterala
 - M trapez e hipoton iar daca paralizia este mai veche va prezenta amiotrofii si uneori fasciculatii
- Umarul e cazut
- Scapula e indepartata de linia mediana
- Bolnavul nu poate ridica umarul
- Cand e afectat si SCM , muschiul e hipoton , uneori cu fasciculatii si capul e deviat realizand
torticolisul.

Perechea XII (hipoglos)

Este nerv motor. Nucleul este la nivelul bulbului in panseul ventriculului IV. Fibrele au traiect anterior,
parasesc bulbul prin santul preolivar si craniul prin gaura condiliana anterioara. De aici nervul ajunge la
limba unde inerveaza motor muschii limbii.

Se examineaza
- Motilitatea
- Troficitatea
- Aspectul si pozitia limbii

In leziunea unilaterala bolnavul prezinta

- Atrofia unei ½ din limba
- Uneori fasciculatii in zona apropiata
- Cand limba e in gura, varful limbii e deviat de partea opusa nervului paralizat fiind tractionat de
nv sanatos
- Cand scoate limba inafara varful limbii e deviat de partea nv afectat prin contractia m genioglos
de partea sanatoasa
In leziunea bilaterala
- Limba e atrofiata in totalitate
- Prezinta mucoasa foarte incretita – limba brazdata
- Bolnavul nu prezinta tulburari de sensibilitate
- Are tulburari grave de deglutitie, masticatie, vorbire

Vecinatatea acestor 4 nervi bulbari face ca de multe ori sa fie afectati in grup din cauza unei singure
afectiuni.

Sindroame
1. La nivleul bulbului
 AVC
 Siringobulbie
 Tumori infiltrative de tr cerebral
 Scleroza laterala amiotrofica sau scleroza in placi
- Caracteristic este ca daca leziunea e localizata la acest nivel, bolnavul prezinta si tulburari
piramidale, senzitive sau cerebeloase.

2. La nivleul bazei craniului

 TCC cu fracturi de baza
 Tumori infiltrative de baza
 In leziunile de baza de craniu nu apar tulb piramidale, cerebeloase sau de sensibilitate.
- Sunt descrise mai multe sindroame:
a. Sd de gaura rupta posterioara (Vernet) – Paralizii de perechea IX, X,XI
b. Sd condilian anterior – Este afectata doar perechea XII
 c. Sd de raspantie gaura rupta posterioara – gaura condiliana (sd Colerr Sicar) –
Sunt afectate perechile IX, X,XI,XII
d. Sd de hemibaza (Garsen) – Sunt afectate toate perechile de nv cranieni pe jumatate
de baza de la I la XII in special in tumori infiltrative care infiltreaza toata baza

3. In regiunea retroparotidiana
- Sd retroparotidian (Vilarret) – Pe langa afectarea celor 4 perechi este afectat si
simpaticul cervical

Acestea au fost paralizii de tip periferic ale nv cranieni

Paralizia de tip central e determinata de leziuni la nivelul scoartei cerebrale sau a fasciculelor cortico –
nulceare.
Cand e afectat doar un fasc cortico nuclear (geniculat) bolnavul nu prezinta simptomatologie de nv
cranieni.

Cand e afectat bilateral se realizeaza Sindromul pseudo bulbar

- Tulburari de fonatie, deglutitie, mers (pasi mici si baza larga de sustinere)
- Semnul palmo mentonier bilateral
- Caracteristic : deosebire psuedo bulbar de sindrom bulbar : reflexele bulbare ale nervilor in sd
pseudo bulbar nu sunt afectate

Epilepsia sau crizele comitiale

Este un ansamblu de semne neurologice caracterizate clinic prin crize paroxistice de durata limitata cu
revenire la normal. Dpdv EEG descarcari ritmice si repetate ale unor neuroni de la nivelul scoartei
cerebrale.

Aceste crize sunt determinate de o activitate anormala a neuronilor. In timpul crizelor K extracelular
creste iar Ca extracelular scade. Aceste modificari ionice se repercuta asupra metabolismului neuronal,
excitabilitatii neuronale si asupra elaborarii de neurotransmitatori.

Aparitia crizelor paroxistice in creier este consecinta unor modificari ale unor mecanisme cum ar fi
- Scaderea mecanismelor inhibitorii – in special inhibitia sinaptica determoinata de ac gama amino
butiric
- Cresterea proceselor excitatorii la nivel sinaptic – detreminate de fractiunea N-metil de aspartac.

In geneza crizelor epileptice sunt incriminati 2 factori

1. Prezenta unei particlaritati functionale a creierului de a realiza un prag convulsivant scazut
(predispozitia epileptica)
2. Existenta unei leziuni anatomice sau biochimice asa numita leziune epileptica care este capabila
sa descarce in anumite conditii (leziunea epileptica)

Etiologia epilepsiei

1. Epilepsia primitiva (genuina) – unde nu exista o cauza anume

2. Epilepsia secundara – unde se poate decela clinic sau PC o leziune epileptogena determinata de
mai multi factori (cauze)
 Prenatale
  Infectii materne : rubeola, toxoplasmoza
 Traumatisme abdominale materne
 Intoxicatii materne
 DZ
 Natale
 Traumatisme craniene fetale – determinate de aplicatii de forceps
 Anoxii cerebrale fetale – determinate de un travaliu prelungic
 Circulara de cordon ombilical
 Postnatale
 Infectii : meningite, encefalite
 Anoxii cerebrale – determinate de malformatii cardiace sau ale creierului
 Traumatisme craniene penetrante (in special)
 Tumori cerebrale – in special benigne cu localizare supratentoriala –
meningioame in special (ele dau 50% crize de epilepsie)
 AVC : malformatii vasculare cerebrale
 Infectii cerebrale : meningite, encefalite, tuberculoame, parazitoze cerebrale
 Boli degenerative neurologice : degenerescenta hepato-lenticulara

Clasificarea crizelor epileptice (internationala)

– tine cont de clinica si modificarile EEG ale crizelor. Exista 4 grupe

1. Crizele partiale (localizate)

a. Simple
 Cu semne motorii
 Crizele Jacksoniene motorii
 Crizele adversive oculare
 Crizele de arie motorie suplimentara
 Cu semne senzitive
 Crizele Jacksoniene senzitive
 Cu semne senzoriale
 Criza vizuala elementara

b. Complexe (Epilepsia temporala)

 Crize psihosenzoriale
 Crize psihomotorii
 Modificari paroxistice ale constientei

c. Secundar generalizate

2. Crizele generalizate

a. Crizele tonico-clonice (Grand Mal)

b. Crizele atonice
c. Absentele epileptice
d. Spasmul infantil
e. Crizele tonice

3. Starea de rau epileptic (Status epilepticus)

 a. Forma de crize tonico-clonice
b. Forma de absente

4. Crizele recurente (foarte rare)

a. Reflexe
b. Ciclice
Crizele partiale

Reprezinta expresia clinica a unor paroxisme epileptice localizate intr-o anumita zona a creierului. Din
punct de vedere EEG consta in descarcari paroxistice localizate sub forma de varfuri complexe de varf
unda , varfuri ascutite.

Criza Jacksoniana motorie

- Secuse clonice ritmice ce cuprinde anumite grupe musulare din hemicorpul de partea opusa
emisferului cerebral iritat
- Crizele sunt scurte si daca nu se prelungesc, starea de constienta nu se modifica (nu isi peirde
constiinta)
- Daca dupa o astfel de criza ramane un deficit motor (paralizie) ne gandim la o etiologie tumorala
a crizei

Crizele adversive oculare

- Consta in devierea conjugata a GO de partea opusa emisferului afectat
- Exista si crize oculo – cefalogire care adauga devierii ochilor si devierea capului
- Cand este o leziune iritativa bolnavul priveste in partea opusa iar cand leziunea e distructiva
bolnavul priveste in zona leziunii

Criza de arie motorie suplimentara

- Debuteaza cu un strigat
- Se adauga abductia si ridicarea mb superior de partea opusa
- Privirea si capul sunt deviate spre membrul ridicat

Crizele Jacksoniene senzitive

- Consta in crize de parestezii la nivelul tegumentelor de partea opusa, parestezii ce se transmit din
aproape in aproape asa numita in ‘ pata de ulei’
- Bolnavul prezinta furnicaturi la nivelul degetelor (de exemplu) care se ridica pe tot bratul, fata,
trunchi, mb inf etc

Criza vizuala elementara

- Se manifesta sub forma de halucinatii vizuale simple (luminite, puncte)

Crizele complexe ( epilepsia temporala )

Crize psiho – senzoriale

- Manifestate prin perceptii fara obiect sau halucinatii sau tulburari de perceptie cu obiect dar este
modificata forma, volumul si relatia obiectului cu mediul inconjurator. Acestea sunt iluziile
- Halucinatiile dupa analizatorul afectat sunt
 Auditive
 Elementare : pocnituri, diverse zgomote
 Complexe : arii muzicale, voci
  Vizuale
 Elementare : scantei, puncte, luminite
 Complexe : oameni, animale
 Gustative : gusturi neplacute (salciu)
 Olfactive : miros de gaz, benzina
 Vestibulare : senzatia de deplasare in spatiu

Crizele psiho – motorii (automatismele motorii)

- Sunt gesturi si activitati pe care bolnavul le executa in timpul crizei
- Tulburarea de consgtienta e partiala deoarece bolnavul poate sa efectueze diverse activitati dar
are o amnezie totala a activitatilor pe care le efectueaza.
 Automatisme simple (inghitit , masticatie, isi freaca mainile, ridica din umeri)
 Automatisme mari in care bolnavul se deplaseaza pe diverse distante in functie de durata
crizei.
- Bolnavul are amnezie totala la tot ce a facut in timpul crizei

Modificarile paroxistice ale contientei sau starile de vis

- Fenimen de familiaritate – déjà vu
- Fenomen de instrainare – jamais vu

Crizele generalizate

- Sunt expresia clinica a antrenarii de catre procesul paroxistic a tututor structurilor creierului
- Clinic : pierdere de contiinta , cadere
- EEG : descarcari pe toate derivatiile, unde patologice sub forma de complexe : varf – unda, unde
lente sau varfuri ascutite, toate cu amplitudine crescuta

Crizele tonico –clonice (Grand Mal)

- Cele mai frecvente
- Caracteristici
 Pierdere de contienta
 Cadere brutala
 Manifestari motorii
- Criza trece prin mai multe faze:

1. Prodromul – precede criza cu ore sau zile.

- Cefalee
- Vertij
- Uneori crize psiho senzoriale
2. Aura epileptica – precede criza cu cateva secunde
- Este prezenta in 50% din crizele tonico – clonice
- Este foarte importanta cand bolnavul reuseste sa se aseze
- Manifestari
 Tulburari psihice : anxietate
 Tulburari vegetative : tahicardie, tahipnee, senzatie de constrictie toracica
 Halucinatii vizuale , olfactive, auditive
 Automatisme motorii simple
3. Accesul convulsiv
- Pierdere de contienta brusca
- Cadere brutala
 - Are 2 etape
a. Tonica
 Contractura generalizata – din aceasta cauza bolnavul prezinta apnee,
cianoza
 Capul este extins pe spate
 Bratele abduse , antebratele in usoara pronatie
 Membrele inferioare extinse cu rotatie interna
 Contractura mushcilor abdominal determina emisie de urina si uneori de
materii fecale
 Tulburari vegetative mari : HTA, febra, tahicardie
 Etapa dureaza 10-30 secunde
b. Clonica
 Contracturi ritmice, simetrice la nivelul membrelor superioare
 Bolnavul prezinta sialoree, uneori sangvinolenta prin muscarea limbii sau
portiunea interna a obrazului
- In timpul accesului convulsiv reflexul fotomotor e abolit, ROT e abolit dar are Babinski
bilateral

4. Faza postcriptica
- Bolnavul e in coma profunda cu hipotonie musculara
- Reflexul fotomotor e abolit
- Treptat intra intr-un somn profund
- La trezire prezinta cefalee, mialgii, stare depresiva, vertij
- Dureaza 50-80 secunda

Absenta epileptica

- Pierderea de contienta e de foarte scurta durata

- Bolnavul nu cade
- Manifestarile motorii sunt foarte reduse, uneori numai clipit
- Modificarile EEG sunt caracteristice

Absenta elementara – afecteaza copiii 14-16 ani

- Pierderea contientei de scurta durata
- In acest moment are un clipid de 3 ciclii/ secunda
- Nu cade
- Pe EEG se constata caracteristic descarcari de complex varf- unda de 3 ciclii/ secunda pe
toate derivatiile

Starea de rau epileptic

- Insumeaza semne clinice determinate de persistenta unei crize timp indelungat sau repetarea crizei
foarte frecvent
- Foarte rar este prima manifestare a epilepsiei aceasta intalnindu-se in traumatismele craniene grave
sau in hemoragii cerebrale
- Cel mai frecvent aceasta stare o gasim la bolnavii epileptici care nu au mai facut tratament si care
au consumat alcool
- Poate imbraca toate formele de epilepsie dar cea mai grava este starea de rau epileptic Grand Mal
realizata de
 crizele tonico – clonice cand bolnavul prezinta crize tonico clonice foarte frecvente, constienta nu
isi mai revine intre crize. Bolnavul prezinta tulburari vegetative foarte mari si din cauza tulb
repsiratorii poate duce la deces fiind o urgenta neurologica majora.

Diagnosticul diferential al crizelor epileptice

1. Sincopa (lipotimia)
- Determinata de o ischemie acuta generalizata dar reversibila a creierului
- Clinic
 Pierderea cunosctintei
 Nu are contracturi tonico – clonice
 EEG este normala
- Cea mai frecventa e sincopa postmictionala, din hipotensiunea ortostatica sau in dverse
boli de conducere cardiaca

2. Criza functionala (isterica)

- Apare dupa o stare conflictuala in prezenta mai multor persoane
- Bolnava cade fara traumatism , nu pierde urina sau fecale
- EEG = N
3. Criza de hipoglicemia – la cei cu rezectie gastrica si cei care consuma alcool
4. AIT (accident ischemic tranzitoriu)
- Cuprinde o ½ din corp sintr-odata
5. Sd vestibular
- Bolnavul cade fara pierderea constiintei
- Nistagmus, hipoacuzie
6. Narcolepsia
- Crize de somn frecvente din care bolnavul se trezeste foarte rapid
- Nu are modificari EEG, nu are contracturi tonico – clonice
7. Crize febrile la copil
- Clinic pot fi asemanatoare cu crizele epileptice
- Se pune problema unei epilepsii cand:
 Varsta > 2 ani
 Febra < 38 grade
 Modificarile EEG dureaza > 2 saptamani

Atitudinea fata de un bolnav care prezinta o criza convulsiva

1. Eliberarea CR
2. Sustinem cordul
3. Cercetam antecedentele personale
- Daca in antecedentele personale recente a prezentat un sindrom febril + cefalee, vertij ,
redoare de ceafa ne gandim la o infectie a creierului de tip encefalita, meningita. Indicam
punctie lombara pt ex LCR
- Daca a avut cefalee +greturi, varsaturi ne gandim la o HTI - tumora, CT, RMN etc
4. Examen clinic
- Daca prezinta hipertrofie gingivala se presupune ca este un vechi epileptic care a facut
tratament cu Fenitoina
- Daca se constata tremor la nivelul mb superioare , tulburari psihice, ROT abolite,
modificari ale ficatului ne gandim la un alcoolism cronic
 - Alcoolicii fac crize fie datorita traumatismelor craniene repetate, uneori cu hematoame
fie datorita malnutritiei sau tulburarilor hepatice si gastrice
- Daca exista o singura criza intr-o intoxicatie acuta cu alcool sau daca criza apare cand
bolnavul nu mai bea (renunta la alcool) – nu se face nici un tratament dar daca apar mai
multe crize se aplica tratamentul specific.
5. Recomandam examene PC
- Probe de laborator
 Hipoglicemie
 Hipocalcemie
 Hipernatremie
- EEG - Cea mai importanta.
 Arata forma crizei
 Une dg +
 Ne poate arata evolutia bolii si eficacitate atratamentului
 20% din bolnavii epileptici au EEG normala
 Intre EEG si clinic se pune baza pe aspectul clinic

Tratamentul epilepsiei

In functie de felul crizelor

- Tratament pt crizele partiale si generalizate
- Tratament pentru absentele epileptice

Grupa hidantoinelor

- Fenitoina 5-10 mg/ kgc. Se poate administra singura sau in combinatie cu Carbamazepina in
crizele de lob temporal (epilepsia de lob temporal)
- Carbamazepina 200-600 mg/zi

Derivati ai ac valproic
- Deparkin 20-30 mg/ kgc

Grupul diazepamului
- Diazepam 0,10-0,30mg / 24 ore, 3 tb /zi
- Clomazepam 1-3 mg. 24 h

Grupa topiramati
- Se administreaza progresiv
 12,5 mg in prima saptamana
 25 mg in a doua saptamana
 50 mg in a III-a saptamana
 Se ajunge la maxim 100 mg /24 h

Gabapentinele 20-30 mg/kgc

Tratamentul absentelor epileptice

Succinimide 10-40 mg /kgc

- Succinev
 - Zaramtil

Tratamentul starii de rau epileptic

- Sustinem respiratia si circulatia
- Tratamentul se aplica intr-o sectie de ATI deoarece si medicamentele pot accentua deficienta
respiratorie
- Fenitoina 10-18 mg in perfuzii lente in ser fiziologic
- Diazepam 10 mg IM la 4 ore

Scleroza laterala amiotrofica

Este o boala degenerativa neereditara si in care sunt afectati neuronii motori de tip central si de tip
periferic. Sunt degerenati astfel :
- Neuronii motori de tip central din frontala ascendenta
- Neuronii din nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral
- Neuronii periferici motori din cornul anterior medular
Debutul
- 30-50 ani
- Cu amiotrofii la nivleul membrelor superioare
- Initial sunt afcetati m eminentei tenare, mana ia aspect de mana ‘ siniana’ cand toate degetele sunt
pe acelasi plan
- Amiotrofia afecteaza apoi musculatura eminentei hipotenare si a m interososi realizand mana in
‘ghiara’
- Apoi amiotrofia afecteaza m flexori ai antebratelor realizand mana de ‘ predicator’
- Mai tarziu sunt afectati extensorii ducand la mana ‘ scheletica’
Fasciculatii – contractii spontane a unor fibre dintr-un muschi fara sa deplaseze segmente ale menbrelor
ROT – exagerate
Diagnosticul se pune pe trepiedul simpotmatic la nivelul mainii:
- Amiotrofie
- Fasciculatii pe musc amiotrofiata
- Exagerarea ROT

Cand boala afecteaza si neuronii din tr cerebral se realizeaza ‘ paralizia bulbara progresiva’ sau ‘paralizia
labio-gloso-faringo-laringiana’.

In aceasta situatie bolnavul prezinta

- Amiotrofii ale limbii cu tulburari de motilitate ale limbii
- Tulburari de deglutitie pt solide si lichide
- Tulburari de masticatie prin afectarea m maseteri
- Tulburari de fonatie : dizartrie

In sindromul bulbar , reflexele de fund de gat sunt abolite

- Faringian
- Velo-palatin

Daca boala afecteaza si fasciculele cortico – nucleare se adauga la simptomatologia bulbara

- Tulburari de mers : pasi mici, baza larga
- Tulburari psihice : demneta, crize de ras si plans spasmodice – sindrom pseudobulbar

In scleroza laterala amiotrofica electromiograma arata un sindrom neurogen. In repaus apar potentiale de
fibrilatie.
  La contractia musculara minima apare o saracie de potentiale care sunt rare in schimb de
amplitudine crescuta
 La contractia musculara maxima nu s eproduce fenomenul de interferenta

Diagnosticul diferential

Compresii medulare cervicale determinate de hernii de disc cervicale sau tumori medulare cervicale unde
se realizeaza un sindrom SlA (scleroza laterala amiotrofica) dar unde bolnavul are tulb de sensibilitate.
RMN pune in evidenta compresia.
Accidentul vascular cerebral sau boala cerebeloasa

Reprezimta modificari ale creierului determinate de factori patologici care afecteaza primar sau secundar
vasele cerebrale.
1. Lezarea primara contine pe langa malformatiile vasculare cerebrale si modificari dobandite ale
peretelui vascular ca : tromboza cu obstruarea arterei sau ruperea peretelui arterial
2. Leziunea secundara apare incadurl unei boli generale ca : HTA, modificari ale vascazitatii
sangelui sau embolia pulmonara.
Incidenta : rata anuala 250 imbolnaviri / 100.000 locuitori. Aproximativ ¾ din patologia neurologica.

Clasificarea bolii cerebeloase adoptata de OMS cuprinde 4 categorii

1. Ischemia cerebrala determinata de incetinirea sau intreruperea circulatiei cerebrale. Cuprinde 3

subgrupe anatomo –clinice:
a. Forma asimtomatica – unde datorita sist de anastomoze , ischemia se evidentiaza fie in
cursul unor investigatii PC si uneori la necropsie.
b. Forma cu manifestari localizate si evolutie acuta – accidentul ischemic tranzitor (AIT) si
accidentul ischemic constituit (infarctul cerebral)
c. Forma cu manifestari generalizate si evolutie cronica – insuficienta circulatorie cerebrala ,
pseudoneurastenia aterosclerotica, lacunarismul cerebral

2. Accidentul vascular hemoragic (HIC) cuprinde colectii sangvine, fie la nivelul paranchimului
cerebral cand rezulta hemoragia intracerebrala, fie colectia sanguina la nivel subarahnoidian cand
rezulta hemoragia subarahnoidiana (hemoragia meningee).

3. Malformatiile vasculare cerebrale care inglobeaza afectiuni care au la baza o malform vasc
cerebrala de forme si dimensiuni variabile. Malformatiile vasc cerebrale isi tradeaza existenta fie
prin ruperea lor cand rezulta un sd hemoragipar , fie prin compresia pe care o produc asupra
creierului dand aspectul de pseudotumoral.

4. Tromboflebitele cerebrale care asociaza un proces trombotic si un proces inflamator in

proportii diferite la nivleul sinusurilor durei mater sau la nivelul venelor cerebrale.

Anatomie si fiziologie

Creierul este irigat de 4 artere: 2 carotide interne si 2 artere vertebrale care provin din 2 sisteme arteriale
diferite : sistemul arterial carotidian (care aduce 70% din sange) si sistemul vertebro-bazilar. Acest
dispozitiv permite adaptarea circulatiei cerebrale in caz de obstructie datorita unor sisteme anastomotice.
Cel mai important sistem anastomotic este poligonul Wills care e format din
- Cele 2 artere cerebrale anterioare unite prin comunicanta anterioara
 - Cele 2 artere cerebrale posterioare care provin din sistemul vertebro-bazilar

Alt sistem anastomotic este

- la nivelul orbitei intre ramuri din carotida interna si din ramuri din carotida externa. Artera
oftalmica din carotida interna si artera maxilara din carotida externa.
- La nivelul emisferelor cerebrale intre ramuri din artera cerebrala anterioara, medie si posterioara.

Creierul consuma aproximativ 25% din necesarul de oxigen si de glucoza al intregului organism. Cu toate
ca el reprezinta numai aproximativ 2-5 % din greutatea corpului. Debitul sanguin cerebral reprezinta
cantitatea de sange care traverseaza creierul intr-un minut = 750 ml. scade progresiv cu varsta.

Debitul este dependent de 2 factori

- Presiunea arteriala medie de perfuzie – reprezinta forta de propulsie a sangelui in arterele
cerebrale. Ea e dependenta de valoarea maxima a TA. Debitul sanguin cerebral se mentine in
limite fiziologice cand valoarea maxima a TA este intre 170 – 70 mm Hg
- Rezistenta vasculara cerebrala – reprezinta toate fortele care se opun ciculatiei cerebrale : HIC,
starea peretilor vasculari, compozitia sangelui circulant.
Autoreglarea debitului sanguin cerebral consta in capacitatea unor mecanisme cerebrale care mentin
fluxul sanguin cerebral constant indiferent de variatiile TA. Exista 3 mecanisme de reglare a debitului:
- Mecanism miogen
- Mecanism metabolic
- Mecanism neurogen

Mecanismul miogen consta in capacitatea mushciului neted din peretele arterial care raspunde cu o
constractie la o distensie brusca.
Mecanismul metabolic se refera la compozitia gazelor din sange si la pH sanguin. Creierul e f sensibil la
presiunea partiala a CO2 si a O2 din sangele circulant. Cresterea P partiale a CO2 produce o crestere a
debitului sanguin cerebral printr-o vasodilatatie. Scaderea P partiale a CO2 produce o scadere a debitului
sanguin cerebral.
O scadere a P partiale a O2 produce o crestere a debitului sanguin cerebral si invers.
Acidoza creste debitul sanguin cerebral iar alcaloza il scade.

Mecanismul neurogen se refera la existenta unor inervatii a peretilor arteriolari care sunt capabile sa
produca modificari hemodinamice. Atat sistemul carotidian cat si vertebro-bazilar au o bogata inervatie
simpatica. Astfel ca stimularea simpaticului cervical duce la o scadere a debitului sanguin cerebral de
aceeasi parte cu 16%.

Alti parametrii ai circulatiei cerebrale

- Viteza circulatiei cerebrale : 5 secunde de la etapa intiala a timpului arterial pana la etapa finala a
timpului venos

Ischemia cerebrala

Reprezinta totalitatea modificarilor functionale si structurale ale creierului determinate de incetinirea sau
oprirea ciruclatiei cerebrale. Daca aceasta oprire este mai mica de 3 minute, rezulta numai modificari
functionale ale creierului care sunt reversibile. Daca aceasta obstructie dureaza > 3 minute rezulta fen
structurale ale creierului ireversibile.

Dupa producerea unei ischemii cerebrale, la marginea (periferia) focarului ischemic, exista o zona unde
debitul sanguin cerebral este scazut dar este suficient pentru a prevenii leziunile structurale ale creierului
daca se face o reperfuzare corecta. Aceasta zona inelara poarta numele de zona din penumbra fiind tinta
tratamentului ischemiei cerebrale.

Etiologia ischemiei cerebrale

1. Factori trombotici
a. HTA
b. Ateroscleroza cerebrala
c. Boli metabolice : DZ, dislipidemiile
d. Boli inflamatorii ale arterelor : arterite, tromboflebite cerebrale
e. Traumatismele arterelor cerebrale in cadrul diverselor investigatii sau a chirurgiei
f. Factori toxici : alcoolul, tutunul

2. Factori embolici
a. Embolia cardiaca – determinata de tulb de ritm cardiac (FIA), IMA cu trombus mural,
endocardite bacteriene, malformatii congenitale ale inimii (prolaps de valva mitrala)
b. Embolii extracardiace – in cadrul aterosclerozei de Aorta si a vaselor de la nivleul gatului,
emboliile gazoase, grasoase sau emboliile din neoplasme.

Fiziopatologie

In aparitia si desfasurarea ischemiei cerebrale participa mai multi factori

1. Anatomici locali –Stenoza din ateroscleroza
2. Regionali – cai de supleanta ale circulatiei cerebrale
3. Generali – HTA, boli ale sangelui.

Factorii anatomici locali Placa de aterom este formata prin acumularea progresiva de lipide urmata de
proliferare de tesut conjunctiv, calcificari secundare, uneori hemoragii intramurale sau tromboze. Aceasta
placa duce la ocluzia arterei cerebrale.

Factori hemodinamici regionali si generali

Consecintele hemodinamice ale obstrutctiilor arteriale cerebrale sunt variabile fiind in functie de caile de
supleanta, de modificari ale sangelui sau de HTA.
O circulatie colaterala buna, eficienta, face ca unele accidente ischemice sa fie asimptomatice.

Boli ale sangelui ca policitemia, agrevarea hematiilor intravascular sau hiperagregarea plachetarea duce la
crsterea vascozitatii sangvine care poate sa duca la aparitia ischemiei.

Anatomopatologic

Ischemia cerebrala (infarctul cerebral) imbraca mai multe aspecte evolutive:

- In primele 6 ore nu se constata modificari macro sau microscopice
- Intre 6-36 de ore, zona ramolita devine mai palida, se estompeaza diferenta intre substanta alba –
cenusie si apare edemul cerebral
- Dupa o saptamana edemul cerebral persista comprimand unele structuri vecine, marginile
focarului se amplifica si apare procesul de fagocitoza cu migrarea PMN si aparitia de macrofage.
- Dupa 10 zile infarctul se lichefiaza iar dupa 3 saptamani se produce cavitatia.

Clinic

Forma clinica localizata

Infarctul cerebral
AIT

AIT , dpdv clinic este diferit de teritoriul arterial in care se produce.

Caracteristici
- Debut brusc
- Durata relativ scurta pana la 24 h
- Reversibilitatea totala a simptomatologiei
- Posibilitatea de a se repeta

AIT in teritoriul carotidian

- Hemiplegie pe partea opusa
- Tulburari de sensibilitate de tip anestezie sau hipoestezie in hemicorpul de partea opusa
- Tulburari de vorbire de tip afazic cand afecteaza carotida stanga
- Tulburari de schema corporala cand e afectata carotida dreapta
- Cecitate monoculara pasagera
- Cefalee
- Uneori tulburari de orientare

AIT in teritoriul vertebro bazilar

- Vertij determinat de shcimbarea pozitiei capului sau de trecerea de la clinostatism al ortostatism
- Deficite pasagere de nervi cranieni ca diplopia, disfagia, disfonia
- Parestezii peribucale si perilinguale
- Nevralgii faciale
- Sindroame cerebeloase
- Hemianopsie omonima pasagera uneori

Ddx al AIT
- Criza epileptica Jacsoniana motorie sau senzitiva in care deficitele se propaga din aproape in
aproape in pata de ulei spre deosebire de AIT care cuprinde ½ corp dintr-o data
- Hipoglicemia in special la diabetic care poate imita un AIT dar se pune in evidenta la laborator
- Sindromul vestibular simplu sau cu manifestari cohleare care apare la bolnavi mai tineri si nu
este insotit de alte fen neurologice.
- AIT din diverse tumori cerebrale. Diverse tumori pot debuta cu AIT dar instalarea este mai lenta
si simptomatologia persista mai mult.

Accidentul ischemic constituit (infarctul cerebral)

Apare In general la pers batrane , hiertensive, diabetici si cu fen de ateroscleroza coronariana, in istoricul
acestor bolnavi se descriu mai multe AIT –uri.
- Debutul este in special in cursul noptii sau la primele ore de trezire.
- Starea de constienta este pastrata in general, exceptie facand infarctul prin tromboza de artera
bazilara cand bolnavul intra in coma de la inceput.
- Hemiplegie de partea opusa cu tulb de sensibilitate de tip hipo sau anestezie
- ROT exagerate
- Abolirea reflexelor abdominale
- Babinski prezent
 - LCR normal

Dupa debut si evolutie, infarctul cerebral imbraca mai multe aspecte

- AI in evolutie cand evolutia duce la agravare progresiva
- AI reversibil cand simptomatologia se amelioreaza dar dupa 24 h
- AI sechelar cand simptomatologia persista dupa 6 luni de la accident

Deoarece simptomat acestui accident e dependenta de arterele afectate sunt descrise mai multe sindroame
topografice arteriale.

1. Sindromul de carotida interna

Carotida interna e ram al carotdei comune. Are traiect prin sinusul cavernos unde da ramuri pt
perechile 3,4,6 de nv cranieni. Apoi la iesire din sinusul cavernos da ramuri
- Oftalmica
- Coroidiana anterioara
- Comunicanta posterioara
Ramurile terminale sunt cerebrala anterioara si medie ( artera silviana)

Simptomatologie

a. Sindromul totale cuprinde

- Hemiplegie de partea opusa
- Tulburari de vorbire de tip afazic cand e afectata carotida interna stanga
- Hipoestezie sau anestezie in hemicorpul de partea opusa
b. Sindromul partial (optico – piramidal )
- Cecitate la ochiul de aceeasi parte cu carotida
- Hemiplegie de partea opusa

2. Sindromul de artera cerebrala anterioara

Originea este carotida comuna. Traiect: merge pe fata int a emisferelor cerebrale, se uneste cu cea
de partea opusa cu comunicanta ant.

Da ramuri :
- Profunde (a recurenta care iriga capul nucleului caudat si poriunea anterioara a capsule interne )
- Superficiale (arterele orbitare care iriga fata infero interna a lobilor frontali, artera calozo –
marginala care iriga circumvolutia frontala 1si portiunea superioara a circumvolutiei frontale
ascendente)
- Parietala interna - iriga lobul paracentral

Simptomatologie
-Hemiplegie de partea opusa cu predominanta crurala
-Tulburari de orientare temporo – spatiala
-Tulburari psihice
-Tulburari trofice
-Toata simptomatologia de la lobul forntal

3. Sindromul de artera cerebrala medie

- Originnea artera carot interna

 - Traiect : pe valea silviana
- Ramuri profunde : artera putamino – capsulo – caudata (candelabrului)
- Ramuri superficiale : artera parietala posterioara, A santului lui Rolando, temporala superioara si
medie

Simptomatologie

Cand sunt trombozate ramurile profunde da hemiplegia capsulara care e o hemiplegie globala afectand
mb superios si inferior in egala masura.
Cand sunt afectate ramurile superficiale bolnavul preiznta
- Hemiplegie cu predominanta facio-brahiala
- Tulburari de vorbire de tip afazic cand e partea stanga
- Anestezie sau hipoestezie in hemicoprul de partea dreapta
- Tulburari de schema corporala cand e afectata A silviana dreapta

4. Sindrom de A cerebrala posterioara

- Originea din artera bazilara

- Traiect : ocoleste mezencefalul avand traiect pe fata inf – int a lobului temporal si occipital,
ajunge la scizura calcarina
- Ramuri profunde : pediculul retromanilar, arterele cvadrigeminale, arterele coroidiene
posterioare, pediculul talamo – perforat
- Ram superficial : artera calcarina

Simptomatologie (sd de lob occipital)

- Hemianopsie omonima
- Agnozie vizuala
- Paralizia psihica a privirii

5. Sindromul de artera vertebrala

- Originea : artera subclavie

- Traiect : intrarahidian, de la C5 patrunde in craniu prin gaura occipitala ajungand pana la santul
bulbo –pontin unde se uneste cu cea de partea opusa formand artera bazilara
- Ramuri intracraniene : A spinala anterioara, A spinala posterioara, A cerebeloasa postero –
inferioara

Clinic
- Daca tromboza unei artere vertebrale nu se extinde pana la nivelul santului bulbo – pontin si daca
cealalta artera vertebrala este permeabila, aceasta tromboza este asimptomatica
- Daca cealalta artera vertebrala este si ea afectata rezulta diverse sindroame de trunchi cerebral,
cel mai frecvent este sindromul Valemberg

6. Sindromul de artera bazilara

- Originea : unirea celor 2 artere vertebrale

- Traievct : fata ant a puntii
- Ramuri : A paramediene , A cerebeloasa antero – superioara
- Ramuri terminale : arterele cerebrale posterioare
Prin ocluzia ei rezulta
- Un sd total cand e trombozata total si bolnavul intra in stare de coma, tetraplegic cu reflexe
exagerate bilateral, Babinski bilateral
- Sindrom partial cand apar sindroame mezencefalice sau sindroame cerebeloase.

Manifestari clinice generalizate cu evolutie cronica

InsuficIenta circulatorie cerebrala

Consta intr-o stare locala sau generala a circ sangvine care nu mai poate realiza un metab normal al
creierului. Bolnavul prezinta cefalee, vertij, tulb de memorie, tulb de somn.

Pseusoneurastenia aterosclerotica

Este debutul aterosclerozei cerebrale, debut ce poate fi la 50-65 ani cu cefalee, vertij , scaderea
performantelor intelectuale, tulb cognitive, tulb de afectivitate si in cele din urma dementa.

Indiferent daca evolutia este in trepte sau continua bolnavul ajunge la stare de dementa vasculara.

Lacunarismul cerebral

Determinat de accidente vasc cerebrale inscmice mici si repetate cu simp minora. In schimb fen
piramidale, extrapiramidale si tulb cognitive au o evolutie spre agravare. Mersul se face cu pasi mici ,
baza de sustinere largita.
La ex anatomopat se constata leziuni de lacune de dezintegrare. Mai prezinta tulb psihice

Accidentul vascular cerebral hemoragic

Consta in acumulari sanguine fie la nivelul parenchimului cerebral cand rezulta hemoragia intracerebrala ,
fie la nivelul regiunii subarahnoidiene, cand rezulta hemoragia subarahnoidiana sau hemoragia meningee.

Factori de risc
1. Nemodificabili
 Varsta – medie 40-50 ani
 Sexul masculin
 Ereditatea – legata d etransmiterea ereditara a HIC si a aterosclerozei
2. Modificabili
 Obezitatea
 Alcoolismul si tabagismul pot influienta remanierea peretelui vascular dar nu sunt factori
determinant
 DZ – rol covarsitor in remanierea peretilor arteriali

Hemoragia intracerebrala

Factori etiologici
- HTA
- Malformatii vacsulare cerebrale rupte
- Traumatisme craniene
- Arterite
 - Hemoragii din infarctul cerebral
- Hemoragii in tumorile primitive cerebrale
- Hemoragii in metastaze
- Hemoaragii in trunchiul cerebral secundare afectarii emisferelor cerebrale fie prin ischemii, fie
prin tumori.

Simtomatologia

Debut brusc cu ictus apopleptic, in general la un barbat obez intre 40-50 ani. Uneori exista semne
premonitorii care apar cu ora/zile anterior, manifestate prin
- cefalee,
- parestezii in hemicorp, tulburari de vb de tip afazic
- crize comitiale
- deficite motorii de tip hemipareza

AIC se intaleaza dupa un effort fizic, dupa ingestii alimentare si de alcool sau in timpul unui puseu
hipertensiv.

In perioada de stare bolnavul este in stare de coma cu

- Respiratie zgomotoasa, stertoroasa
- Facies congestionat, hiperemic
- Uneori redoare de ceafa cand sangele patrunde si in spatiul subarahnoidian
- Devierea ochilor in partea opusa membrelor paralizate
- Semnul Babinski bilateral
- Hemiplegie cu ROT exagerate
- Abolirea reflexolor abdominale
- Uneori anizocorie cu pupila de partea hemoragiei dilatata datorita edemului cerebral care are ca si
consecinta hernierea uncusului in regiunea subtentoriala.

Bolnavul prezinta fenomene vegetative mari :

- HTA
- Febra
- Bradicardie
- Hemoragii digestive uneori

Paraclinic
- Ex fundului de ochi arata : retinopatie hipertensiva, uneori hemoragii retiniene
- LCR este intens hemoragic dar uneori trebuie cautata hemoragia miscroscopic si spunem ca e
hemorgaie cand nr hematiilor > 50 /mmc
- CT pune in evidenta hemoragia intracerebrala datorita puterii mari de absorbtie a sangelui,
hemoragia apare ca o hiperdensitate spre deosebire de hipodensitate care se gaseste in infarctul
cerebral.

Evolutie
- 70-75% din bolnavi – agravare progresiva pana la deces, cele mai multe cazuri in prima
saptamana
- Nefavorabila in patrunderea sangelui in ventriculii laterali ai creierului – inundatia ventriculara
cand coma se aprofundeaza, apare o hipertonie generalizata iar pe fondul acestei hipertonii pot sa
apara crize epileptice generalizate sau crize de rigiditate prin decorticare.
- 25-50 % - evolutie favorabila , coma devine superficiala, bolnavul iese din coma dar ramane cu
sechele motorii foarte accentuate.
 Hemoragia subarahnoidiana

Etiologie
1. Malformatii vasculare cerebrale rupte,
2. HIC
3. Tumori cerebrale, tromboflebite cerebrale
4. Discrazii sanguine : purpura trombocitara
5. Meningite, encefalite

Simptomatologie

Debutul foarte brusc cu cefalee , greturi, varsaturi, fotofobie, alterarea starii de constienta cu somnolenta
uneori stare de coma superficiala dar cu revenire a constientei.
Bolnavul este febril .
Debut lent, insidios cu fenomene psihice : anxietate, stare depresiva, cefalee.

Perioada de stare
- Bolnav agitat, confux
- Sindrom meningeal accentuat cu cefalee, hiperestezie cutanata, fotofobie, redoare de ceafa,
pozitie de cocos de pusca
- Semnele de iritatie meningeala sunt pozitive.

Caracteristic si o deosebeste de H intracerebrala : Bolnavul nu prezinta deficit motor : hemiplegie dar

poate prezenta :
- Babinski bilateral
- Paralizii de oculomotori uneori cu strabism divergent/ convergent, ptoza palpebrala, diplopie
- Aceste suferinte ale n cranieni se explica prin acumularea de sange in cisternele interpedunculare

Paraclinic
- Ex fundului de ochi : Hemoragii retiniene sau edem papilar
- LCR sangvinnolent iar dupa o saptamana devine xantocrom

Evolutie
- 70-75 % - buna, bolnavul se vindeca in 3-4 saptamani
- 25-30% se agraveaza ducand la deces
- Recidiva frecventa 30% cazuri

Malformatiile vaselor cerebrale

- Anevrismul cerebral
- Hemangiomul cerebral

Anevrismul cerebral
Frecvent : 2 % din populatie
Este o dilatatie localizata de obicei saciforma a peretelui arterial cu dimensiuni de mm sau cm, localizat
cu predilectie la bifurcatia arterelor cerebrale in apropierea poligonului lui Willis.

Defectul genetic consta in intreruperea mediei si lamei elastice interne la nivelul gatului anevrismului.
Peretele lateral al anevrismului este fibros, continuand adventicea si intima vasullui.
Fundul sacului anevrismal e foarte fragil, subtire si este locul de rupere cand anevrismul a ajuns la o
dimensiune critica determinata de HTA sau ateroscleroza.
 Hemangiomul cerebral

Este o malformatie determinata de o tulburare in dezvoltarea capilarelor primitive carebrale.

Este alcatuit dintr-un pedicul arterial care comunica direct cu o vena.
Hemangioamele se gasesc frecevtn la nivelul scoartei cerebrale, la nivelul scoartei cerebelului, trunchiului
cerebral si la nivelul venelor coroide (plexurilor coroide).

Hemangiomul voluminos este format din mai multi pediculi arteriali si mai multe vene de drenaj, unite
printr-o masa vasculara anormala. Aceste hemangioame se gasesc cu precadere in profunzimea creierului.
Ele evolueaza, cresc in volum, producand compresii pe structurile cerebrale vecine, fiind locul de rupere
ale vaselor si locul de trombozare a unor vase. Uneori h voluminoase produc o deturnare a flluxului
sangvin cerebral rezultand o staza venoasa cerebrala.

Tromboflebitele cerebrale

Pot fi secundare unor

- Infectii de vecinatate
- Supuratii intracraniene : meningite, encefalite, abcese cerebrale
- Traumatismelor craniene deschise : tromboflebite septice
Sau pot complica o boala generala : tromboflebitele aseptice.

Sunt descrise mai multe sindroame topografice veoase.

1. Tromboflebita de sinus cavernos

 Dureri In regiunea supraorbitara
 Hiperemie conjunctivala
 Edem conjunctival (al pleoapei)
 Paralizii de nv oculomotori : perechea 3,4,6 care trec prin peretele sinusului cavernos
 Cecitate monoculara
 HIC
 Uneori posibilitatea de a aparea de partea opusa
Cai de trombozare
- Infectii ale nasului, ale tegumentului facial inclusiv ale buzei superioare
- Infectii ale sinusurilor anterioare ale fetei

2. Tromboflebita de sinus lateral

 Dureri in regiunea mastoidiana
 Constractura m trapez si SCM
 Lipsa cresterii presiunii LCR cand se comprima vena jugulara de aceeasi parte
 Paralizii de nv cranieni : 9,10,11 cand infectia merge spre golful venei jugulare
 Paralizii de perechea 5.6.7, cand infectia merge spre sinusul pietros
Cai de trombozare
- Infectii ale urechii, mastoidei, tegumentelor retroauriculare

3. Tromboflebita de sinus longitudinal superior

 Parapareza cu tulb sfincteriene
 Crise epileptice generalizate sau partiale
 Fenomene corticale : tulb de vorbire (afazia)
 Stare de somnolenta si torpoare
  Tulburari de schema corporala

Coma neurologica

Mentinerea constientei in limite fiziologice este data de activitatea emisferelor cerebrale si activitatea
unor neuroni din substanta reticulata din tr cerebral.

Starea de coma se instaleaza cand se produce leziunea emisferelor cerebrale sau inhibitia activitatilor prin
diverse intoxicatii, droguri, hipoglicemie. Se mai produce prin leziuni de tr cerebral sau tulb metabolice
care lezeaza sau le deprima activitatea neuronilor din substanta reticulata.

La examenul unui comatos se identifica :

- Febra – poate sugera o afectiune sistemica, infectii alecreierului (meinigita, encefalita) sau
afectarea centrilor termoreglarii
- Hipotermie – sugereaza fie o expunere la frig timp indelungat , fie o coma alcoolica
- HTA – sugereaza o hemoragie intracranieana
- hTA – poate fi coma alcoolica, IMA sau o hemoragie interna
- BRADICARDIA – sugereaza o HIC determinat de procese expansive intracraniene

Examenul obiectiv

Inspectie
- Membru inferior in rotatie externa si lipsa miscarilor intr-un hemicorp ,deci o hemiplegie
- Rigiditate prin decorticare :Coatele si pumnii flectati, antebratele in usoara supinatie iar mb
inferioara in usoara extensie
- Cand leziunea este fie la niv mezencefalului sau caudat de mezencefal apar crize de decerebrare :
coate si pumni extinsi iar antebratele in pronatie, mb inferioare sunt extinse
- Semnul Pipei : bolnavul expira printr-un colt al gurei in maniera fumatorilor de pipa. Coltul gurii
este de partea paraliziei faciale de tip central (de partea hemiplegiei)
- Semnul panzei de corabie : la fiecare expiratie, obrazul de partea paraliziei se umfla imitand o
panza de corabie.

Tratamentul AVC

1. Preventia primara sau influientarea cat este posibil a factorilor de risc modificabili
2. Tratamentul propriu – zis al AVC
 Recanalizarea arterelor in accidentul ischemic
 Oprirea hemoragiei in accidentul hemoragic
3. Recuperarea motorie si a tulburarilor de vorbire
4. Preventia secundara pentru prevenirea recidivelor

Tratamentul bolnavului comatos

Indiferent de felul accidentului care a produs coma se sustin functiile vitale

 Respiratia – prin aspiratia secretiilor bronsice
 Pozitie decliva a capului
 Administrarea de oxigen la acrocianotici
 Protezarea respiratorie daca este cazul
 HTA – medicatie parenterala
 Clonidina injectabila
  Echilibrul hidroelectrolitic – controlul Ht si Hemogramei adminstranduse 3 l de lichid in 24 ore
din care 2 litrii glucoza 5-20 %
 Edemul
 Glucoca hipertona 33% , 80-100 ml iv
 Manitol 25% in perfuzii lente 250-500 ml in 24 ore, 3-4 zile
 Diuretice parenterale
Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

Parametrii luati in considerare

- Timpul scurs de la aparitia acc
- Recunoasterea corecta a acc
- Recunoasterea corecta a complicatiilor AVC

Posibilitati
- Prezentarea in primele 3 ore de la apartitia AVC cand se face fibrinoliza. Acesta este fereastra
terapeutica a fibrinolizei
- Daca depaseste 3 ore se adminstreaza anticoagulante, antiagregante.

Tratamentul AIT –ului

Anticoagulante
- Heparina clasica – 5000 UI in perfuzie lenta la 4-6 ore apoi se continua cu
- Anticoag pe cale orala - Trombostop scazandu-se timpul de protrombina cu 30% din valoarea lui
normala
Antiagregante plachetare
- Aspirina 150-200 mg / 24 h
- Clopidogrel 75 mg

Accidentul ischemic constituit

Anticoagulante daca este nevoie

Antiagregante plachetare obligatoriu
Vasodilatatoare cerebrale
- Papaverina in perfuzie la 4 h pana la 200 mg/ 24 h
- Alcaloizi din secara cornuta
 Hidergin – picaturi
 Vincamina – 3-4 tablete sau fiole
- Cinarezina 25 mg x 3 /zi
- Piracetam 400 mg x 3-5 / zi
- Sermion 30 mg x 1-2 /zi

Tratamentul hemoragiei intracerebrale

Comtarerea HTA, edemului cerebral

Hemostatice
- Vitamina K 2-3 fiole IM in 24 ore
- Venostan 1-2 fiole subcutanat
- Adrenostazin 2-3 fiole IM

Tratamentul hemoragiilor subarahnoidiene

 - Cefaleea – algocalmin
- Starea de agitatie : diazepam
- Hemoragia – vit K 3 fiole im , venostat 2-3 fiole
- Tratamentul neurochirurgical
 Deoarece hemoragia subarahnoidiana e sec angioamelor sau anevrismelor cerebrale rupte
 Nu se face la bolnavul comatos sau la cel ce depaseste 75-80 ani

Ttatam tromboflebitelor cerebrale

- Antibiotice cu spectru lanr : ampicilina cu gentamicina

- Anticoagulante daca bolnavul nu prezinta hemoragii
- AIS
- CORTIZOL
Explorarile paraclinice in AVC

1. Auscultatia arterelor de la gat cu stetoscopul care pot pune in evidenta diverse sufluri cand exista
stenoze sau tromboze are arterei carotide
2. Angiografia cerebrala – injectarea unei subst de contract ca Iodul sub forma de Odiston fie in sist
carotidian, fie in sistemul vertebro – bazilar
- Malform vasc cerebrale : nr, marime, forma , daca sunt rupte sau nu
- Hematomul intracerebral care apare ca o zona biconcava , avasculara si care produce o
deplasare specifica a arterelor din jur.
- Tromboze de carotida
3. CT – evidentiaza creierul in functie de dessitatea structurilor sale
- Hemoragia intracranieana apare ca o hiperdensitate
- Ischemia apare ca o hipodensitate dar dupa 12-24 ore
4. Gama angio electroencefalografia – injectarea unui izotop radioactiv in circ cerebrala urmarindu-
se cu o camera de scintilatie traiectul. Pune in evidenta
- Stenozele
- Gradul de stenoza
- Intreruperea circ in anumite zone ale arterelor cerebrale
5. RMN – este superioara CT pt ca evident ischemia cerebrala chiar in primele ore dupa producerea
sa. E importanta in patologia medulara unde evidnetiaza:
- Tumorile intra sau extramedulare
- Herniile de disc cu comprimare radiculara
- Placutele de demielinizare din scleroza multipla
6. Microultrasonografia Dopler – variatii ale frecventei ecourilor ultrasunetelor cand intre receptor
si traductor exista o miscare relativa. Aceasta miscare e determinata de deplasarea hematiilor.
Deoarece sangele nu este compresibil si cant de sange ramane N, creste viteza de circulatie in
dreptul stenozelor. Doplerul inregistreaza cum creste cresterea vitezei.
7. Tomografia cu emisie de pozitroni care evidentiaza parametrii functionali ai creierului
- Metabolismul glucozei cerebrale
- Metabolismul neuronal
- Microcirculatia cerebrala
8. Tomografia cu emitere de fotoni – specul : diferentiaza tulb cognitve care apar in dementa sau
intr-o imbatranire normala.

Scleroza in placi
Se caracterizeaza prin focare de demielinizare la nivelul substantei albe, la nivelul creierului si a maduvei
spinarii. Aceste focare se mai munesc placute de demielinizare.

Macroscopic placutele au dimensiuni de la cativa mm la catvia cm.

Se gasesc in substanta alba de la niv emisferezelor cerebrale in regiunea periventriculara in special. Se
gasesc in trunchiul cerebrala, cerebel sau la nivelul maduvei S.

Microscopic : distrugere a tecilor de mielina – axonul ramane indemn.

Etiologie
- Nu este certa , avem mai multe ipoteze.
- Ipoteza autoimuna – cea mai acceptata ! Formarea de Ac impotriva mielinei. E acceptata
deoarece exista semne clinice similare intre scleroza multipla si encefalita experimentala la
animal.
Conform acestei teroii, initial ar fi o inflamatie a venulelor postcapilare si unde datorita unei
tulburari de imunitate s-ar forma nis Ac impotriva propriei mieline.
- Teorie virotica – unul sau mai multi virusi au fost incriminati dar nu s-a evidentiat cert unul
dintre ei
- Aparitia puseului de SM dupa traumat craniene say dupa traumatisme de coloana , imunizari cu
vaccinuri, dupa punctii lombare
- Factor alimentar – in tarile unde se consuma uleiuri cu acg nesaturati indidenta SM este <<<<
ca in Japonia.
Paraclinic
- Ex LCR - Cresterea Ig G cu prezenta benzilor oligloclonare
- Metoda potentialelor evocate vizual (Electrofiziologica ) – evidentiaza tulburari de conducere la
niv nervului optic in stadiul preclinic (incetinire)
- RMN (cea mai importanta) – evidentiaza placutele atat la niv creierului cat si la niv MS

Simptomatologie

Debut – mai multe forme:

 Nevrita retrobulbara - 40% din cazuri este urmata de alte semne de SM
 Parapareza spastica : tulb piramidale
 Fenomene senzitive : parestezii la niv extremitatilor

Boala afecteaza populatia tanara in special sexul F.

Perioara de stare – simptomatologie bogata

Fenomene piramidale
- Parapareza cu tulb sfincteriene (vezica neurogena),
- ROT exagerate
- Babinski bilateral
- Absenta reflexelor abdominale
- F rar hemipareza sau tetrapareza

Tulburari cerebeloase
- Ataxie determinata de o hipermetrie
- Adiadocokinezie
- Tremuratura intentionala
- Asinergie
 - Tulb de vorbire – dizartrie
Tulburari vestibulare
- Nistagmus care poate fi orizontal, vertical sua rotator
- Semnul Romberg prezent
- Mers nesigur, spastic

Paralizii de nv cranieni
- Diplopie
- Strabism
- Disfonie
- Tulb de deglutitie
- Uneori dureri trigeminale
Tulburari senzitive
- Parestezii cu tulb de sensib profunda prin afectarea cordoanelor posterioare ale lui Goll si
Burdach
- Semnul lui Lermin + : aparitia de senzatie de curent electric la niv maduvei cand se produce o
flexie anterioara fortata a capului

Diagnostic
- Se pune pe cel putin 2 localizari diferite in spatiu si in timp

Diagnostic diferential
- Compresia medulara determinata de tumori medulare, mielite
- Anemia Biermer unde apar tulb de sensib profunda
- Tumori de fosa cerebrala posterioara
- Malformatii de gaura occipitala
- Determinari neurologice din diverse boli : colagenoze, parazitoze
- Tulb circulatorii vertebro – bazilare
Tratament

AINS
Cortizon 50-100 mg la 2 zile
- Metilprednisolon 2-3 g in perfuzii lente 3-4 zile (tratamentul puseului cu 1-2 grame)
Tratamentul simptomatic
- Miorelaxante : Midocalm
Strategia terapeutica actuala
- Interferon din grupul B1B