UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “NICOLAE

TESTEMIŢANU”

Catedra 2 chirurgie+
SINDROMUL HIPERTENSIUNII
PORTALE

VLADIMIR CAZACOV
 GENERALITĂŢI
HTP este un sindrom
plurietiologic şi
pluripatogenic
care e definit printr-o
creştere a presiunii în vena
portă peste 10-12mm Hg
şî reflectă
consecinţele unui
obstacol situat în
cursul circulaţiei
portale: pre-,intra-
sau posthepatic.
Rapel anatomic
Normal portal
venous circulation

Des.111. Circulaţia portală şi gradientul presional (mm Hg).

1Aorta;
2Artera hepatică;
3Arterele mezenterice;
4Prima reţea capilară a circulaţiei portale;
5Vena portă;
6A doua reţea capilară (intrahepatică) a circulaţiei portale;
7Venele hepatice;
8Vena cava inferioară.
 Obstacole Prehepatice
Atrezii
Afecţiuni ale Angiomatoze,
afluxului venos Tromboze
Flebite
Biliare
Afecţiuni ale Pancreatice
organelor vecine Tumori
Abcese
Sindromul Banti
Afecţiuni cu
Splenomegalii primitive
repercusiuni splenice
Hemopatii
 Obstacole Intrahepatice

Ciroza hepatică
Difuze Fibroză hepatică
Degenerescenţă hepatică

Tumori hepatice
Segmentare Chisturi hepatice
Abcese hepatice
 Obstacole Posthepatice

 Sindromul Budd-Chiari
(obstrucţia venelor hepatice)
 Pericardită constrictivă
 Insuficienţă tricuspidiană (ICD)
 Obstrucţia venei cave inferioare
Din punct de vedere hemodinamic, HTP
se clasifică în următoarele stadii:

 stadiul I – splenomegalie cu
hipersplenism
 stadiul II A – se adaugă varicele
esofagiene
 stadiul II B – se adaugă hemoragia
digestivă
 stadiul III A – apare ascita ce se
remite sub tratament medical
 stadiul III B – ascită ireductibilă,
permanentă, precomă, comă hepatică.
PRESIUNE
CRESCUTĂ ÎN SIST.
VENOS PORT se
afirmă PRIN
MODIFICĂRI:

-DE FLUX

-DE REZISTENŢĂ
 Fiziopatologie
HTP cirogenă interacţiunii
modificărilor rezistenţei vasculare
intrahepatice cu vazodilataţie
arteriolară splanhică şi cu aflux
sanguin splanhic sporit.
P = Q x R , unde
P = presiunea în vena portă
Q = flux sanguin
R = rezistenţa vasculară intrahepatică
 Fiziopatologie
-- Mecanică
necroză hepatocelulară cu procese
inflamatorii
progresia fibrozei intrahepatice
noduli de regenerare
perturbări microcirculatorii
-- Dinamică
vazoconstricţia venulelor portale
activarea miofibroblaştilor portali
colagenizarea spaţiului Disse capilarizarea
sinusoidului
 FUNCŢIONALĂ
FICATUL = R  (tonus vascular crescut)

ORGANICĂ
–compresie
–necroză
–fibroză
–apoptoză

MECANISME FIZIOPATOLOGICE

 BLOC CIROTIC
 BLOC NON-CIROTIC
 VASCULARIZAŢIA HEPATICĂ

NUTRITIVĂ (2/3) FUNCŢIONALĂ (1/3)

(AH) (VP)

GRADIENTUL PRESIONAL CONFERĂ SENSUL

CIRCULAŢIEI NORMALE (FLUX HEPATOPET) :

 vene centrale hepatice

 VH
 VCI
 cord
 CARACTERISTICI ANATOMICE ŞI
PRESIONALE ALE SISTEMULUI PORT

PVP = 5 - 10 mmHg
PAH = 8 - 12 mmHg (depinde de modificarea fluxului VP)
PSS = 0 - 2 mmHg (> cu 4 - 5 mmHg faţă de PVCI)
VP, VH - NU AU VALVE

PVP  determină creşterea simultană a FSP şi a presiunii

splanhnice, rezultând colaterale care scurtcircuitează ficatul
(by-pass)

VP + AH = sursă dublă de sânge pentru ficat, rezistent

în mod normal la anoxie

FLUXUL ARTERIAL NU POATE COMPENSA FLUXUL PORTAL !

HJORSTJO 1944, HARDY 1977, GUPTA 1981

 Ciroza

HTP

Vasodilataţie splenică +
creşterea fluxului sanguin
splenic
Hipotensiune
arterială
Hipovolemie eficace
Sistem Sistem ADH
renină - nervos
angiotensină simpatic
-aldosteron

Retenţie de apă, Na, +

permeabilitatea capilarelor
splahnice + producţie excesivă de
limfă + presiune oncotică 
(hipoalbuminurie)
Ascită
Рисунок
Rezistenţa vasculară Debitul sanguin splanhic
intrahepatică

HTP Hipotensiune Sistemica

Peritonita Şuntări
Activarea factorilor
Bacteriana
Neurohormonali

Varice Retenţia Sodiului

şi a apei

Encefalopatie Hepatica

Hipertensiune Pulmonară
Ascită
Sindromul
Hepato-Pulmonar
 Creşterea presiunii portale implică:
Splenomegalie congestivă
(Hipersplenism)
- este responsabilă de o distrucţie sau sechestrare
intrasplenică a GR, trombocitelor, neutrofilelor.
Anastomoze porto – cavale
- Apar în rezultatul creşterii debitului splanhic, care
implică formarea căilor de derivaţii între sistemul port
cu presiune înaltă şi sistemul caval superior şi inferior
= circulaţia colaterală şi formarea varicelor
esofagiene
Ascita – asociată cu o insuficienţă hepato-
celulară
 CĂILE DE DERIVAŢIE
PORTO – SISTEMICĂ ÎN HTP
IA Calea coronaro-eso-
azygos
IB Calea hemoroidală
II Calea paraomfalo- şi
omfalo-parietală
III Calea spleno-
mezenterico-renală
IV Calea gastro-freno-
renală;
Calea perispleno-renală;
Calea retroperitoneală
 Tabloul clinic:
 Splenomegalia
 Circulaţia colaterală porto-cavă
 Ascita
 Encefalopatia porto-sistemică
 Gastropatia portal-hipertensivă
 Sindromul hepatopulmonar
 Circulaţia sistemică hiperdinamică
 Metodele de diagnostic
Non – invazive
- Duplex-Doppler floumetria ecografică
- CT scan
- RMN
Invazive
- FEGDS
- măsurarea hemodinamică a
presiunii portale
-
 Endoscopia

Diagnosticul endoscopic constă în

aprecierea HTP prin evidenţierea
varicelor esofagiene sau gastropatia
portal hipertensivă. Prezenţa varicelor
esofagiene este un semn major care
confirma HTP, totuşi absenţa lor nu
exclude acest diagnostic.
Adesea varicele sunt depistate
incidental la un examen endoscopic
efectuat din diferite motive.
 Aspectele cheie ale evaluării unui pacient cu HTP
cirogenă sunt reprezentate de :

 Diagnosticul bolii cauzale,teste

virusologice.
 Estimarea rezervei funcţionale
hepatice (scor Child).
 Definirea anatomiei venoase portale
(bloc sub-, intra- şi suprahepatic).
 Evaluarea hemodinamicii portale
(flux hepatopetal/hepatofugal.
 Evaluarea prognosticului operator.
 DIAGNOSTICUL HTP
s-a realizat pe baza criteriilor clasice

TABLOU BIOLOGIC
1. Sd. inflamator: gama globulinelor şi a
Ig de tip policlonal
2. Sd. hepatocitolitic:  transaminazelor
3. Sd. hepatopriv:  IQ,  ubg. urinar,
albuminei, colinesterazei serice.
4. Sd. bilioexcretor: Bi totale, eventual 
fosfatazei alcaline şi a GGTP.
+/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie.
II. Consecinţele HTP
- Hemoleucograma hipersplenism (trombociţi
scăzuţi)
- Ecografia
- Varicele
- Trunchiul portei
- Volum-structura ficatului, splinei, venele
- Fibroscopie – varicele
- Angiografie –pentru intervenţie.
În HDS -1. fibroscopie
-2.ecografie.
 DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL HTP
a inclus:
Ecografia,
scintigrafia
hepatosplenică, TC,
RMN, splenoporto-
grafia, eco-Doppler
investigaţii ce au
stabilit:
- Sediul barajului portal
- Schimbările
hemodinamicii
portale
- Localizarea şi mărimea
trombului
- Conduita tratamentului
la momentul
examinării
2. Splenomegalia
- 25 % la debut
- compresiune mecanică, hipersplenism
 Tratamentul
 Tratamentul hemoragiei
 Farmacologic acute prin efracţia
 Endoscopic varicelor esofago-
 Chirurgical gastrice
 Tratamentul ţintit spre
prevenirea primului
epizod de hemoragie
variceală sau a
recurenţelor
 Evaluarea riscului
operator şi
prognosticului bolii
este esenţială: cel
mai utilizat este
scorul Child.
 EVOLUŢIE
E V O L U Ţ I E

Ciroză compensată  ciroză decompensată

vascular şi parenchimatos
Rezerva funcţională – Clasificarea Child Pugh
Parametru 1 pct. 2 pct. 3 pct.
Albumina serică >3,5 2,8-3,5 < 2,8
Ascita Abs Moderată Mare
Encefalopatia Abs Grd. I, II Grd. III, IV
Bilirubina <2 2-3 >3
Indicele Quick > 70% 40-70% < 40%

A: 5-6 pct., B: 7-9 pct., C: 10-15 pct.

 Clasificarea Child-Pugh
Clasa A – mortalitatea 2%

Clasa B – mortalitatea – 10%

Clasa C – mortalitatea – 50%

 HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ

HEMATEMEZA ŞI MELENA -sunt expresia

exteriorizării unui HDS – pierderea de
sânge de la nivelul tractului digestiv
superior;
în HDS acute sângerarea se exteriorizează
prin:
 -hematemeză;
 -melenă;
 -hematochezie;
 Strategii terapeutice
Tratamentul este direcţionat spre
eradicarea cauzei primare
Tratamentul de urgenţă
Profilaxia primară
Tratamentul Chirurgical
 Sângerările
.variceale
eso-
gastrice
reprezintă
una dintre
cele mai
dramatice
complicaţii
ale
hipertensiu
 GENERALITĂŢI
 HAV reprezintă între 10 şi 30% din totalul
hemoragiilor tubului digestiv superior;
 40% dintre pacienţii diagnosticaţi cu
ciroză hepatică compensată au varice
esofagiene.
 Acest procent creşte la 60% dacă
pacientul prezintă ascită.
 Incidenţa apariţiei varicelor esofagiene
este de 10- 15% pe an, direct
proporţională cu accentuarea insuficienţei
hepatice.
 Riscul de sângerare din varicele
esofagiene este, în medie, de 25% pe an.
 Varice esofago-gastrice
(
(calea de derivaţie coronaro-eso-azygos)
c a l e a d e d e r i v a ţ i e
RUPTURA VARICELOR ESO-CARDIALE
 ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE – semn de HTP
Clasificarea Societăţii Japoneze de Endoscopie:
Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu
endoscopul.
Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu
endoscopul
Grd. III: varice mari care obstruează parţial
lumenul esofagian
Varice fundice.
 Morbiditate/Mortalitate
Complicaţia cea mai frecventă –
hemoragia din varicele
esofagiene
90% din pacienţii cirotici
dezvoltă varice
30% din varice sângerează
Primul episod de hemoragie
varicoasă => deces 30% –
50% cazuri
 TRATAMENTUL HTP
 Farmacologic TRATAMENT ANTIFIBROZANT
+ HEPATOPROTECTOR
 Endoscopic
 Radiologic
 Chirurgical
II.Tratamentul endoscopic
LEVE
 PROFILAXIA
endoscopică a
PRIMEI HEMORAGII
-ligatura
endoscopica
(banding)
variceala –
numai la cei cu
contraindicaţii la
Propranolol
-scleroterapia
endoscopica
- NOTĂ: şuntul
portocav nu are
indicaţie (risc
EH)
 LIGATURA ELASTICĂ
(BANDING)

PREFERAT SISTEMUL DE LIGATURI MULTIPLE SIMULTANE

(SCUMP!!!)
EFECT IDENTIC CU SCLEROTERAPIA DAR COMPLICAŢII
PUŢINE; NECESARE 3-5 SEDINŢE
97% EFICIENŢĂ (Lo); PREFERATĂ DE ENDOSCOPIŞTII
EXPERIMENTAŢI DEŞI ÎN H ACTIVĂ ESTE DIFICIL DE
EFECTUAT (VIZIBILITATE SLABĂ)
IN CAZ DE EŞEC SE DISCUTĂ : TIPS SAU ŞUNT
CHIRURGICAL (ÎN AFARA INSUFICIENŢEI HEPATICE)
SCLEROTERAPIA

1939; 91% eficienţă;

supravieţuire 75%
inj. in varice /
paravariceal; la nivelul
cardiei
AGENŢI: Polidocanol 2%
20 ; Histoacryl (numai
varice mari); Bucrylate;
trombina (nu dă ulceraţii);
ulei de fibrina(Tissucol)
 COMPLICAŢII: disfagie,
ulcer, stenoză esofag (10%
după 6 sedinţe) hemoragie,
sepsis, TVP/ TVS-Hunter ;
 TAMPONADĂ MECANICĂ
 Tipuri de sonde:
Sengstaken-
Blakemore, Linton-
Nachlas şi
Minnesota.
 Se aplică pe 12-48
ore.
 Eficacitate 80%.

 Resângerare după

înlăturarea
balonaşului
Complicaţii – 50%. asfixie, ruptură de
(15-20%):
esofag, ulceraţie şi necroză esofagiană,
aspiraţie  pneumonie, edem pulmonar acut,
dureri precordiale, aritmii, stop cardiac,
resângerare la scoaterea sondei.
 VASOCONSTRICTOARE ( FLUX SANGUIN)

Vasopresina / Terlipresina
Somatostatin (SS); Octreotid; Vapreotid
 bloc. neselectivi (Propranolol, Nadolol, Timolol, Carvedilol)

-PROPRANOLOL: blocare flux portal + colaterale; P variceala;

flux azygos; doza = 40 – 80 – 320
mg/zi
-NADOLOL – ½ doza de Propranolol (unic)
-CARVEDILOL – anti- adrenergic – mimeaza efectul asocierii
- Propranolol-Prazosin
Contraindicatii: (vd); mai bine tolerat
-astm; stenoza aortica; BAV; claudicatia intermitenta;
psihoza severa; diabet
Efecte adverse: dispnee; insomnie; apatie; oboseala
musculara
 HEMORAGIA DIGESTIVA

PROFILAXIA PRIMEI HEMORAGII

PRINCIPII:
- bloc. necardioselective (Propranolol 80-160 mg/zi –
unic) +/- nitrati (controverse) pt. varice mari cu semne
rosii la endoscopie

-ligatura endoscopica (banding) variceala – numai la

cei cu contraindicatii laPropranolol
-scleroterapia endoscopica
-suntul portocav nu are indicatie (risc EH)
 RUPTURA VARICELOR ESO-CARDIALE

1. TRATAMENTE INTERVENTIONALE
 SCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA ;
 LIGATURA ELASTICA (BANDING);
 OBLITERARE PERCUTANA TRANSHEPATICA A VE;
 TRANSSECTIA ESOFAGIANA TRANSABDOMINALA
(Umeyama, 1983);
 SONDA SENGSTAKEN-BLACKMORE

2. TRATAMENT MEDICAMENTOS
 AGENTI VASOACTIVI

3. EXCEPTIONALE
 TIPS;
 SHUNT CHIRURGICAL
SCLEROTERAPIA

1939; 91% eficienta; supravietuire 75%

Clasa Child A SI HTP EH (Garrett); atrezia biliara cu
VE mari;
inj. in varice / paravariceal; la nivelul cardiei
AGENTI: Polidocanol 2% 20 cc/sedinta; Histoacryl
(numai varice mari); Bucrylate; trombina (nu da
ulceratii); ulei de fibrina (Tissucol)
COMPLICATII: disfagie, ulcer, stenoza esofag (10%
dupa 6 sedinte) hemoragie, sepsis, TVP/ TVS-
Hunter ; dismotilitate esof. (fibroza-Cohen 1985)
Proujansky:
-risc hemoragic la < 12 kg + Tr < 100000/mmc
-compl. pulmonare + “fals canal” la > 1,75
ml/kg/sedinta si < 12 kg greutate
-hematurie la > 20 ml/sedinta
-CIROZA + FCT. HEPATICA BUNA –
SCLEROTERAPIA < SHUNT SPLENO-RENAL
SONDA SENGSTAKEN - BLACKMORE

-GREU TOLERATA DE COPII; p=30-

40 mmHg (adult 40-60 – tub Linton-
Nachlas cu balon G=600 cc)
-SE LASA PE LOC 24 ORE
-ASIGURA CALMAREA
GRETURILOR SI PREVINE
VARSATURA
-SE MONITORIZEAZA Ht; Tr; TQ; Fg;
TH; TC; TGP; ionograma; glicemia
-SE PRACTICA IN URGENTA NUMAI
IN CAZ DE ESEC AL TERAPIEI
ENDOSCOPICE
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL HTP
 Este un tratament de necesitate, dificil şi
grevat de o mare mortalitate (20-50 %).
 Atitudinea chirurgicală faţă de aceşti bolnavi
s-a deplasat în ultimii ani de la un
intervenţionism absolut către o conduită mai
electică, cele mai multe cazuri fiind ţinute sub
observaţie clinică şi imagistică, şi operate doar
cu indicaţii bine precizate.
 Alegerea între diverse gesturi chirurgicale se
decide in funcţie de topografia obstacolului,
existenţa şi natura complicaţiilor evolutive
HTP, resursele funcţionale hepatice, şi terenul
biologic, dotarea şi experienţa echipei
chirurgicale.
 TRATAMENT CHIRURGICAL
Intervenţiile chirurgicale pot fi divizate în 3 tipuri:
1. Ligatura directă a varicelor (mortalitate de
30%).
2. Operaţii de deconexiune azygo-portală:
 Transecţiune esofagiană şi reanastomoză;
 Transecţiune gastrică polară superioară
Tanner;
 Devascularizare eso-gastrică: Op. Hassab,
Sugiura.
3. Şuntul portocav în urgenţă: se asociază cu o
mortalitate crescută (70%) prin insuficienţă
hepato-renală acută, encefalopatie portală
şi este rar folosit.
Deconectările azygo – portale
Operaţii de deconexiune azygo- portală au
viza interceptării căilor de aport sanguin
portal.

1. Operaţia Hassab; 2. Operaţia Sugiura

Anastomoza limfovenoasă cu drenarea
externă.
Şuntul peritoneo – venos
tip Le – Veen.
 Intervenţii chirurgicale care reduc HTP
Anastamozele porto-cave tronculare (nu se mai
practică) sau radiculare, care folosesc ramuri ale
trunchiului portal: v. mezenterica sup.; v. splenică,
V. omfalică.
Derivaţii porto –
cave radiculare:

a. Şunt spleno –
renal proximal;
b. Şunt spleno –
renal distal;
c. Anastomoză
omfalo – cavă;
d. Anastomoză
mezenterico –
cavă în „H”.
 TRANSPLANTUL HEPATIC

rezolvă nu numai HTP, dar şi

hepatopatia cronică care a
determinat-o. Rămâne metoda ideală
de tratament, deşi există impedimente
legate de tehnică, imunosupresie,
numărul redus de donatori!!!
-TH DE SUCCES POSIBIL DIN 1980
PRIN ADM. CICLOSPORINEI A
-PROBLEME DE URMARIT:
-rejetul umoral (hiperacut) – Ac
preformati antigrefa
-rejetul celular (acut) –
mononucleare
-rejetul cronic – icter obstructiv –
consecinta rejetului acut partial
tratat sau neglijat
-GVHD – hemoliza – donor cu
grupa compatibila dar neidentica
IMUNOSUPRESIA:
1. Glucocorticoizii – mono/biterapie – bolus sau cure scurte;
“blestemul supravietuirii”
2. Azathioprina – previne rejetul; asociata cu Ciclosporina / PDN;
mielotoxica
3. ALGs (cure scurte) – Ac poli/monoclonali ce elimina Ly; pot
trata rejetul sau il previn; OKT3 – mai sofisticata, are ca tinta
Ly T matur (Cosimi); risc de inf. cu CMV; anafilaxie; nefrita
4. Ciclosporina A- impact revolutionar
5. FK-506 – 1989 – tinte similare cu Ciclosporina; nu are efecte
adverse majore
Şunt portosistemic transjugular
Experienţa clinicii 2 chirurgie
 Elementele clinice în cadrul HP
Aspecte clinice la internare Nr. pacienţi %
Tumefacţie abdominală dureroasă 142 64%
Discomfort abdominal 161 72,5%
Senzaţie de plenitudine postprandială 141 63,5%
Splenomegalie gr. II-III-IV (Hackett) 25/78/119 11/35/54%
Hepatomegalie 49 22%
Sindrom hemoragipar prin trombopenie 136 61,3%
Sindrom Baumgarten 20 9%
HDV în anamneză 72 32,4%
Sindrom ascitic 56 25,2%
Sindrom astenoneurotic 176 79,3%
HP sever, prezent în 84% cazuri incluse în studiu, a fost
definit la trombocitopenie <75000 mmc şi leucopenie
<2000 mmc, în prezenţa splenomegaliei.

Valoarea trombocitelor preexistentă actului chirurgical

104

97
21

> 100000/ mm3 100000 - 50000/mm3 < 50000/mm3

 Corelaţia dintre gradul splenomegaliei şi
severitatea HP a fost neconcludentă

 HP sever a fost
atestat în 84%
cazuri: în 63% din
ele a fost prezentă
pancitopenia, în
restul 21% -
leucopenie şi
trombocitopenie;
 Gradul scăderii
trombocitelor este
direct proporţional
cu severitatea CH.
Splenomegalia gigantă a fost prezentă la 147
din 222 pacienţi (66% cazuri)
 Splenectomia “cu splina pe
loc” s-a impus ca metodă
standard în tratamentul
chirurgical al HTP, HP sever
autoimun.
 Considerăm că acest tip este
recomendabil să se practice în
asociere cu operatii
devascularizare azygoportală
tip Şugiura,Hassab şi operaţia
Kaliba+ORP
 Contextul clinic în care s-a
intervenit chirurgical
8%
25%
 Vârsta medie: 41,2±3,8 ani
 Prezenţa splenomegaliei şi
HP sever
67%
 Evoluţie progresivă a CH
Child A
 HAV în anamneză: 72 cazuri Child B
 Stare funcţională hepatică Child C
alterată
HP sever, prezent în 84% cazuri incluse în studiu, a fost
definit la trombocitopenie <75000 mmc şi leucopenie
<2000 mmc, în prezenţa splenomegaliei.

Valoarea trombocitelor preexistentă actului chirurgical

104

97
21

> 100000/ mm3 100000 - 50000/mm3 < 50000/mm3

 CLASIFICAREA HIPERSPLENISMULUI
Parametrii Uşor Mediu Grav
(grad)
Etitrocite > 3,5 3-3,5 <3 mln/ml
mln/ml mln/ml
Leucocite > 4 mii/ml 3-4 mii/ml < 3 mii/ml
Trombocite > 180 100-180 < 100
mii/ml mii/ml mii/ml
 Elementele definitorii pentru hipersplenism sunt:
splenomegalie, hiperplazie reticuloendotelială,
leucopenie, anemie normocitară normoplastică,
trombocitopenie, asociate cu hiperplazia măduvei
osoase, care produce excesiv celule sanguine,
atestând distrugerea lor la nivel periferic.
 Citopenia hipersplenismului poate afecta una, două
sau toate cele trei linii celulare, realizând
pancitopenia.
 Protocolul de explorare a
bolnavului cirotic a inclus:

 Markerii virali şi serici ai

autoimunităţii
 Examen histologic ( MO, ficat,
splină)
 Scintigrafia hepatosplenică
 Endoscopie digestivă +
ligaturarea profilactică cu inele
“O” a VE cu potenţial hemoragic
 OPŢIUNI TERAPEUTICE
 Selecţia pacienţilor cirotici clasele Child A, B
 Pregătire preoperatorie complexă în cadrul
colaborării pluridisciplinare: hepatolog –
chirurg - reanimatolog
 Alegerea corectă a momentului operator şi
codificarea indicaţiei chirurgicale
 Recuperare postoperatorie competentă şi
readaptarea strategiei terapeutice în funcţie de
noile elemente clinice şi / sau biologice care
apar sau se pot modifica în timpul bolii.
 Indicaţiile chirurgicale în
splenomegalie / hipersplenism:
 splenomegalii gigante +hipersplenism ;
 splenomegalie compresivă;
 hipersplenism + coagulopatie severă
 hipersplenism avansat asociat cu date de
autoimunoagresie.
 Pacienţi la care boala produce un impact
negativ sever asupra vieţii sociale
Contraindicaţii:
 proces cirogen activ
 ascită refractară tratamentului.
 Tromboza VP a fost diagnosticată în
42 cazuri

DOPPLEROGRAFIA
AXULUI VENOS
SPLENOPORTAL

precizează:

• Localizarea şi dimensiunile trombului;

• Schimbările hemodinamicii portale.
• Influenţează atitudinea terapeutică.
 În faţa celor 222 de cazuri atent selecţionate am
abordat următoarele tipuri de operaţii sau combinaţii
de procedee chirurgicale (Hassab, Kaliba, OHP,ORP)

splenectomie +
8 9 omentorenopexie
76
splenectomie +
deconexiune azygo-portală
129
splenectomie +
anastomoză porto-cavă

splenectomie singulară
 Secvenţe intraoperatorii (2 ani postoperator):
stare după DVAP + OHFP (fără splenectomie)
- anastamoze radiculare-
involuţia procesului cirogen
Imagine intraoperatorie (1,5 ani după
SPL+ DVAP+OHFP)
 Anomalie de dezvoltare a ficatului.
Splenomegalie gigantă / Hipersplenism
avansat
 Anomalie congenitală a ficatului:
hipertrofia S5, v.lienalis în sinusoid
Anomalie congenitală a ficatului:
bloc subhepatic, ASR
Aspect ecografic
şi radiologic al
unui abces
subdiafragmal
postsplenectomie
FISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DE
EVOLUŢIE: Fistul ă pancreatic ă
E V O L U Ţ I E : ă ă
 Am înregistrat 8 decese,
rata mortalităţii postoperatorii fiind de 3,6%
vis - a - vis
de 13,5 – 27 %, literatura de specialitate

IHR – 5
HAV – 1
TAP – 1
Ascită – peritonită – 1
SUPRAVEGHEREA EVOLUŢIEI BOLII
LA DISTANŢĂ
 Totalul bolnavilor operaţi, n = 222;
 Bolnavi revăzuţi prin contacte sau prin
corespondenţă, n=179;
 Bolnavi aflaţi la moment la evidenţă, n=72;
 Limite de supraveghere:
• Între 6 – 24 luni postoperator – 88 %
• Între 2 şi 3 ani postoperator – 75 %
• Între 3 şi 5 ani postoperator – 54 %
• Peste 5 ani postoperator – 44 %
Hepatitele cronice virale secundar
autoimune reprezintă o categorie de
hepatite cronice ce îndeplinesc
următoarele condiţii:
 Sunt hepatite cronice definite pe baza
semnelor de inflamaţie hepatică cu durata
de peste 6 luni (creşterea
aminotransferazelor, semne histologice)
 Sunt prezenţi markeri ai virusurilor
hepatitice B,C,D
 Sunt prezenţi autoanticorpii caracteristici
hepatitelor autoimune(anticorpi
antimuşchi neted, anticorpi antinucleari).
 25% din bolnavii cu HA sunt diagnosticaţi
la stadiul de ciroză hepatică
 Diferenţierea acestor două tipuri de boală
este esenţială pentru instituirea unui
tratament adecvat pre- şi postoperator.
 Experienţa acumulată în clinică demon-
strează că îndiferent de formele pe care le
iau aceste sindroame în cazurile cănd
postoperator constatăm o creştere
inexplicabilă a titrului aminotransferazelor
sau apariţia unor manifestări sistemice
sau serologice de tip autoimun decizia
terapeutică este relativ simplă: tratament
imunosupresor cu prednisolon doze
mari,individualizate de la caz la caz.
 Supravegherea riguroasă prin
reexaminări complexe a relevat
următoarele situaţii:
- evoluţie clinico – biologică simplă,
asimptomatică - 116 cazuri (77,8%) din totalul
celor 149 bolnavi revăzuţi;
- absenţa tulburărilor hepatocitare – 79 cazuri
(53%)
- optimizarea hemodinamicii portale – 81 cazuri
(54,3%)
- puseu de hemoragie variceală – 9 cazuri (6,4%)
- prezenţa ascitei – 31cazuri (20,8%)
 Evoluţie
Incidenţa complicaţiilor postoperatorii
precoce a fost de 15,3% (34 bolnavi din
totalul celor 222 operaţi);
 Consecutive intervenţiei chirurgicale:
• Abces subdiafragmal stâng – 15 ( 8,4 %)
• Pancreatită acută postsplenică – 6 (3,4 %)
• Hemoragie acută variceală – 2 (1,1 %)
• Ascit - peritonită – 1 (0,5 %)
• TAVS – 12 (6,7%)
Aspect ecografic
şi radiologic al
unui abces
subdiafragmal
postsplenectomie
FISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DE
EVOLUŢIE: Fistul ă pancreatic ă
E V O L U Ţ I E : ă ă
 Fistulografie:
Pancreonecroză caudală, fuziuni parapancreatice
 Am înregistrat 8 decese,
rata mortalităţii postoperatorii fiind de 3,6%
vis - a - vis
de 13,5 – 27 %, literatura de specialitate

IHR – 5
HAV – 1
TAP – 1
Ascită – peritonită – 1
SUPRAVEGHEREA EVOLUŢIEI BOLII
LA DISTANŢĂ
 Totalul bolnavilor operaţi, n = 222;
 Bolnavi revăzuţi prin contacte sau prin
corespondenţă, n=179;
 Bolnavi aflaţi la moment la evidenţă, n=72;
 Limite de supraveghere:
• Între 6 – 24 luni postoperator – 88 %
• Între 2 şi 3 ani postoperator – 75 %
• Între 3 şi 5 ani postoperator – 54 %
• Peste 5 ani postoperator – 44 %
 Calitatea vieţii după scala Karnovskii
(postoperator)
Bolnavi supravegheaţi, total 149
Starea generală după criteriile Karnovskii (%)
50% Se poate deservi parţial, dar frecvent 13 (8,6 %)
necesită asistenţă medicală
60% Practic se poate deservi, dar în unele 23 (15,2 %)
cazuri particulare
necesită asistenţă
70% Se poate deservi maximal, dar este 31 (21 %)
incapabil de a întreţine o activitate
zilnică obişnuită
80% Activitatea zilnică obişnuită se 82 (55,2 %)
întreţine cu efort în prezenţa gradului
moderat de manifestare a bolii

NOTĂ: Tipul A: 100-80% - compensat total;

Tipul B: 80-40% - subcompensat;
Tipul C: < 40% - decompensat.
 CONCLUZII

 HTP constituie o adevărată problemă de sănătate

publică, datorită frecvenţei crescute a CH,
caracterului ireversibil al bolii şi ratei înalte a
complicaţiilor.
 Nu există un tratament unic, simplist, al HTP, HP.
Chirurgia HTP reprezintă o soluţie atunci cănd
hepatologul sau chirurgul consideră că afecţiunea a
atins un nivel critic de incapacitate, cu afectarea
severă a calităţii vieţii sau va atinge acest nivel în
viitorul apropiat sau cănd pacientul a beneficiat deja
de terapia optimă medicamentoasă, iar avantajele
unui tratament chirurgical depăşesc cu mult
dezavantagele acestuia.
 CONCLUZII
 Metodele chirurgicale şi terapeutice se vor
combina şi succeda în funcţie de stadiul
bolii, evoluţia şi complicaţiile ei.
 Reducerea riscului asociat intervenţiei
chirurgicale la pacientul cu HP este
posibilă, prin îngrijirea acestuia de o echipă
multidisciplinară formată din chirurg,
anestezist - reanimatolog şi hepatolog,
pentru a se adopta o atitudine corectă pre -
, intra şi postoperator.
 Din punct de vedere terapeutic, intervenţia
chirurgicală efectuată într-un stadiu
precoce al bolii poate ameliora substanţial
speranţa de viaţă a acestor bolnavi şi
prognosticul terapeutic .
 VĂ MULŢUMESC
PENTRU ATENŢIE !!!