Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice:
1. inspecţie
2. palpare
3. percuţie
4. auscultaţie
Inspecţia
Metodă care aduce cele mai multe informaţii. Se face după un plan prestabilit prin care se
observă in mod simetric şi comparativ eventualele modificări obiective.
Este de 2 tipuri:
GENERALĂ (de ansamblu) examinarea vizuală a pacientului , tipului constituţional, aspectul
fizic, modul de menţinere al ortostatismului.
LOCALĂ examinarea detaliată a fiecărui aparat şi sistem începând cu :
1. tegumente şi mucoase
2. sistem osteo-articular
3. sistemul ganglionar şi limfatic
4. aparatul respirator
5. aparatul cardio vascular
6. aparatul digestiv
7. aparatul renal
8. sistemul nervos
9. sistemul endocrin
Palparea Metodă care aduce informaţii despre proprietăţile fizice ale pielii, muşchi, oase ,
articulaţii, iar la nivelul organelor, date despre formă, suprafaţă , consistenţă . prin palpare obţinem
şi informaţii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul mâinii sau al degetelor, sau
obţinem date asupra vibraţiilor (cu zona palmară sau marginea cubitală).
Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA
BOLNAVULUI.
Palparea se face in 2 etape: superficial şi profund.
Cea superficială se face prin aplicarea fără nici o presiunea feţei palmare a mâinii pe regiunea
examinată. Urmărim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa şi consistenţa unor
formaţiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profundă se face cu toată faţa
palmară, prin apăsare.
PALPAREA PENETRANTĂ se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete
grosime
PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din
cavitatea abdominală când acolo există lichid de ascită.
TUSEUL RECTAL explorarea porţiunii terminale a tubului digestiv şi a unor organe
vecine.
Percuţia metodă de examinare bazată pe compararea acustică a vibraţiilor produse prin lovirea
unor suprafeţe. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea ţesuturilor sau de structurile
percutate.
Percuţia se face :
1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaţa palmară a mâinii sau cu
palma având degetele flectate
2. INDIERECTĂ (mediată)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria
de percuţie este mai mică si energia pătrunde în profunzime.
1
La început se folosea o plăcuţă rotundă de 5 cm numită Plesimetru, pe care se lovea cu un
ciocănel plexor . Acum se foloseşte metoda Digito-Digitală. În cazul acesta falanga a 2-a de la
degetul mijlociu de la mâna stângă este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreaptă
devine plexor. Loviturile trebuie să aibă intensitate egală şi distanţa intre lovituri egală.
PERCUŢIA COMPARATIVĂ ajută să comparăm zgomote de percuţie pentru zone
omoloage. Prin percuţia obişnuită se pune in vibraţie un teritoriu cu o suprafaţă de 3-4 cm
situat la 5-6 cm adâncime. La nevoie putem face şi o percuţie superficială, aplicând o lovitură
mai slabă eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuţie profundă degetul pleximetru sa
fie la 90 îndoit pt o percuţie de 7 cm adâncime.
Percuţia este utilizată pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice,
obţinându-se zgomote ca:
Timpanism (zgomot perceput în condiţii normale la percuţia spaţiului; are I mare,
durată scurtă, tonalitate joasă , ca zgomotul de tobă )
Sonoritate(zgomot perceput în condiţii normale la percuţia ariilor pulmonare ). Între
cele 2 apare Hipersonoritatea.
Matitate( zgomot obţinut la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic, zgomotul
având intensitate mică , tonalitate înaltă , durată scurtă ).
Submatitatea este un zgomot între sonoritate şi matitate care se obţine la percuţia unei formaţiuni
sau proces patologic cu o suprafaţă mai mica de 3-4 cm un amestec cu vibraţiile de la
structurile mai puţin dense din jurul formaţiunii respective
Cu percuţia topografică delimităm aria de proiecţie a unor formaţiuni sau organe(marginea
superioară a ficatului).
Auscultaţia. Metodă de examinare care culege şi interpretează fenomenele acustice produse în
interiorul corpului omenesc şi transmise la suprafaţa acestuia. La început se punea urechea pe
pacient despărţită de un prosop. Această metodă se foloseşte la examinarea aparatelor respirator ,
cardio-vascular.
Organismul uman îşi menţine o temperatură corporală constantă , care se realizează prin
echilibrul dintre termogeneză şi termoliză. La omul sănătos temperatura constantă măsurată axilar
=36.1 –37°C, măsurată rectal cu 0.8 mai mare decât cea axilară, măsurată oral cu 0.5 mai mare
decât cea axilară.
Minimul de temperatură se înregistrează la 3-4 dimineaţa iar maximul la 16-18 seara.
Creşterea temperaturii se numeşte HIPERTERMIE(FEBRA).
Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporală ridicată şi alte semne:
tahicardie, transpiraţie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizică, polipnee, herpes naso-labial,
tulburări neuro-psihice.
Tahicardia , în febrele mari este corelată cu acesta, disociaţia dintre gradul febrei şi forţa
cardiacă este foarte gravă în bolile infecţioase , cu excepţia febrei tifoide, care evoluează cu
brahicardie caracteristică.
Transpiraţia este direct proporţională cu gradul febrei şi se manifestă nocturn şi
vesperal(pe seară). Febra tifoidă şi scarlatina nu sunt însoţite de transpiraţie.
Frison-semn de frig generalizat însoţită de contracţii musculare involuntare de scurtă
durată care cuprinde tot corpul. Dacă intensitatea frisonului este mai mică, declanşează doar
piloerecţia, şi frisonul durează câteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie
bacteriană) sau repetitiv corespunzând unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra în bolile
infecţioase: scarlatină , angină, meningită, şi lipseşte in febra tifoidă. Un frison de intensitate mai
mare care se repetă la intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra terţă, şi la 3
zile in febra quartă.
Inapetenţa se găseşte in toate febrele, însoţită de greaţă, vărsături, poate duce la pierdere
ponderală in febre prelungite.
2
Cefaleea –difuză, localizată frontal, orbital, occipital, se accentuează la tuse şi strănut ,
persistă în toată perioada febrilă.
Mialgii, artralgii, astenie fizică –însoţeşte febra din infecţiile virale.
Polipneea este direct proporţională cu gradul febrei.
După durată :
1. f de scurtă durată -2-5-8 zile
2. f de lungă durată-8-21 zile
Febrele prelungite apar în boli infecţioase grave, febra difazică apare după o primă perioadă febrilă
datorată unei infecţii.
Pentru febrele prelungite, s-au descris câteva curbe termice care servesc la diagnostic:
Este o febră mare, la care diferenţa de temperatură matinală şi cea de seară nu depăşeşte un
grad timp de câteva zile.
Se întâlneşte in:
pneumonia pneumococică
septicemii şi tifos exantematic
perioada de stare a febrelor tifoide
boli infecţioase acute
Se caracterizează cu oscilaţii de peste un grad intre temperatura matinală şi cea de seară fără
să scadă sub 37°.
Se întâlneşte în:
TBC pulmonară gravă
Septicemii
Bronho-pneumonii
3
Se caracterizează prin alternanţa de perioade febrile cu perioada de Temperatură normală.
Alternanţa se face neregulat sau regulat(periodic).
Este de 2 feluri :
1. febră intermitentă periodică (din infecţia cu plasmodium care se repetă la 48h şi la 72h).
2. febra intermitentă neregulată(febra HECTICĂ, care se caracterizează prin variaţii de 3-
5°în decursul unei zile )
Febra IN apare în:
septicemii
supuraţii pulmonare
infecţii biliare, urinare
TBC pulmonar grav
Se caracterizează cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febră în platou, alteori cu oscilaţii mai
mari armată de afebrilitate.
Se întâlneşte în:
Infecţii urinare, biliare
Leptospiroză
TBC pulmonar
B. Hodhkin
Se caracterizează prin perioade febrile cu debut lent faţă de febra recurentă. Se întâlneşte în:
B. Hodgkin
Bruceloză
Neoplasm
Abcese Abdominale
TBC
Septicemie
Endocardite infecţioase
Supuraţii
Unele boli de sânge
Boli de sistem
Tireotoxicoză
Unele infecţii
În hemoragia intracerebrală, după administrarea unor medicamente anticolinergice care
reduc transpiraţia şi cresc termogeneza.
4
CAUZE
Infecţioase(bacterii, viruşi , paraziţi).
Neinfecţioase(cancer digestiv, boli de sânge, boli de colagen, boli endocrine, boli
metabolice, boli cardio-vasculare, boli neurologice, intoxicaţii cu metale grele şi CO).
Cefaleea
Reprezintă durere de cap de lungă durată , spre deosebire de CEFALGIE care este de scurtă
durată.
Cauze:
Distenţia arterială şi venoasă
Deplasări ale arterelor cerebrale
Inflamaţii ale structurilor senzitive extra şi intra craniene
Afecţiuni ale nv cranieni V,IX, X
Astenia
5
Prurit
Localizat:
DZ
Astm bronşic
Alcoolism cronic
Generalizat
Boli interne
Boli alergice de tip imediat
Boli renale care ajung la IRC
Boli de sânge
Boli metabolice
Ameţeala şi vertijul
Perturbările Setei
6
Poziţia pasivă indiferenţă, lipsa tonusului muscular, bolnavul zace. Denotă o alterare a stării
generale.
Poziţiile forţate poziţii caracteristice pe care bolnavii le adoptă pentru a-şi calma durerea ,
diminuarea unor anumite tulburări funcţionale, sau rezultatul unor contracturi.
Sunt de mai multe tipuri:
Poziţii forţate antalgice valoarea orientativă asupra suferinţei bolnavului care nu permit
diagnostic. Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale, ulcer gastric sau
duodenal, in faza dureroasă. Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienţii cu
peritonită după perforarea unui viscer abdominal. Decubit lateral pe partea sănătoasă
bolnavii cu pleurită pentru a evita presiunea exercitată asupra pleurei bolnave.
Poziţii forţate antidispneice prin care bolnavii încercă să-şi amelioreze dispneea , şi le
întâlnim în bolile cardiace şi pulmonare. Ortopnee –poziţia patologică şezândă prin care
bolnavul încearcă sa-şi uşureze respiraţia(IVS, stenoza mitrală, accesul de astmă bronşic,
sindromul de obstrucţie bronşică difuză toate suferinţele toraco-pleuro-pulmonare care
evouluează cu insuficienţă respiratorie). În formele severe bolnavul se aşează pe marginea
patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi şi capul aplecat. În această poziţie
prin intervenţia muşchilor accesori se ameliorează mişcările cutiei toracice, scade
întoarcerea venoasă, uşurându-i munca şi scade staza venoasă pulmonară. În pericardita
exudativă cu lichid abundent , bolnavii adoptă poziţia şezândă , aplicându-se peste perna
pusă pe genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinându-se pe coate(semnul
rugăciunii mahomedane). În ambele poziţii lichidul pericardic este deplasat anterior
decomprimând vasele mari de la baza cordului. În cardiopatia congenitală cianogenă
copiii adoptă poziţia aşezat pe vine timp de câteva minute pentru ameliorarea dispneei. În
pleurezia unilaterală bolnavii stau în decubit lateral pe partea bolnavă pentru ca
hemitoracele sănătos să poată executa mişcări respiratorii ample şi compensatorii.
Poziţii forţate apărute in contracţii musculare. Decubit lateral cu capul în hiperextensie
trunchiul ghemuit, coapsele şi gambele flectate şi mâinile cuprinse între genunchi-poziţia
în cocoş de puşcă , poziţie pe care o adoptă bolnavii cu meningită microbiană sau virală.
Dacă punem mâna pe capul bolnavului şi încercăm sa îl îndreptăm, obţinem rezistenţă şi
doare. EpistoTONUS –hiperextensia capului , bolnavul dând impresia că se sprijină în
vertex şi călcâie apare în urma contracturii generalizate a muşchilor extensori.
EmprosTONUS –contractura în flexie care aduce aminte de poziţia fătului în uter.
PleurostoTONUS- contractura muşchilor de o singură parte. Ultimele 2 cazuri se
întâlneşte mai rar în meningită.
Torticolisul –poziţia înclinată a capului apărută involuntar cu limitarea mişcărilor realizată prin
contractura muşchilor latero-cervicali: afecţiuni ale coloanei vertebrale, suferinţe otice,
amigdaliene, boli neurologice.
Semiologia HIPERTIROIDIEI
Faciesul hipertiroidian
Exoftalmie bilaterală uşor asimetrică cu fanta palpebrală larg deschisă fiind vizibilă
sclerotica
Privirea este vie strălucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag).
Tremurături ale pleoapelor(semnul RosenBach).
Pleoapa superioară este retractată (semnul van Graefe).
Are o impresie generalizată de individ înspăimântat(HTA, tahicardia, transpiraţiile,
tremurăturile extremităţilor, scăderea ponderală cu apetitul păstrat, şi prezenţa guşii).
Acestea fiind elementele diagnosticului.
Semiologia HIPOTIROIDIEI
Faciesul mixedematos(hipotiroidian)
7
Uşor buhăit , tegumentele feţei sunt uscate , dar infiltrate.
Pilozitatea scăzută , iar în treimea exterioară a pleoapelor lipseşte(semnul Hertoghe).
Nasul trilobat, buze superioare limba mare, pleoape edemaţiate.
Bolnavul este apatic, indiferent, cu bradipsihie, bradilalie, cu privire inexpresivă , iar la
aceştia la pleoapa superioară da aspect de adormit.
Toleranţă la frig este scăzută(frilozitate).
Prezintă bradicardie şi constipaţie.
Semiologia ACROMEGALIEI
Faciesul acromegalic
Îngroşarea trăsăturilor feţei , arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lăţeşte, nasul ,
pomeţii, buzele, urechile mari
Se măreşte şi mandibula şi apare prognatism accentuat
Dinţii se distanţează intre ei
Limba devine mare
Pielea este groasă şi încreţită
Şanţul naso-labial accentuat
Apar modificări corporale(toracele se lăţeşte, se măresc mâinile şi picioarele în special în
lăţime , funcţiile sexuale sunt exagerate iniţial, ulterior diminuă).
Se datorează adenomului hipofizar care secreta STH la adult.
Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid)
Gigantismul
Nanismul
8
Este de mai multe feluri:
Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreţia de STH survenită în copilărie din cauza
dezvoltării unei tumori , sau sechelelor după ,meningite, meningoencefalite. Este un nanism
armonios cu dezvoltare proporţională a segmentelor , dar cu faţă de aspect pueril.
Dezvoltarea somatică a sexelor sunt deficitare , iar dezvoltarea intelectuală este normală.
Nanismul mixedematos-poate fi congenital apărut prin disgenezie sau agenezie de tiroidă şi
poate fi dobândit în copilărie cu caracter endemic în zonele cu guşă. Se caracterizează prin
triada nanism disarmonic , infantilism sexual , idioţie. Capul este mare faţă de trunchi,
nasul mare şi trilobat , buzele groase, limba mărită(macroglosie), şi uneori mână in trident
Nanismul Acondroplazic (Parrot), apare prin dezvoltări ale oaselor lungi şi este transmis
genetic. Prezintă triada: nanism disarmonic, membre scurte, torace normal.
Nanismul pottic-se caracterizează prin cifoză angulară , trunchi scurt cu membre lungi şi
subţiri.
Nanismul rahitic-talie redusă, stern în carenă, şanţul mamar adâncit, mătănii costale,
tulburări în dezvoltarea dinţilor.
Nanismele viscerale: la pacienţii cu leziune mitrală constituită în copilărie, nanismul din
cardiopatii congenitale , din boli digestive.
Paloarea
Coloraţie albă a tegumentelor şi mucoaselor. Poate fi constituită sau dobândită prin îngroşarea
tegumentelor în edeme sa prin scăderea cantităţii de Hb din capilarele dermului prin
vasoconstricţie (stări de şoc) sau prin anemie(scăderea nr. de hematii sau a cantităţii de Hb).
Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbară labială şi linguală.
Mixedem-cauzată de o anemie moderată + îngroşarea tegumentelor
Bolile renale-este consecinţa anemiei şi a edemului subcutanat
Anemiile posthemoragice –paloarea este marcată ca ceara albă
Anemii hemolitice- paloarea + icter
Cancer gastric-paloarea galben pai
Leucemii acute-paloarea apare prin manifestări hemoragice cutanate (peteşii ,
hematoame).
Stări de Şoc-paloarea apare vasoconstricţie determinată prin descărcările de catecolamine.
Paloarea trecătoare paroxistică localizată la degetele mâinilor care apare după frig
(Sindromul Raynaud)
Paloarea unilaterală-localizată pe un segment de membru , mai frecvent ce cele
superioare , apare în ischemia arterială instalată acut sau cronic.
Hipocromii cutanate
Hemoragii cutanate
9
Purpura – erupţie de mici pete hemoragice numite peteşii, care nu dispar la presiune
digitală sau la apăsarea cu o lamă de sticlă. Are culoare roşie-violacee la început,
modificându-se în evoluţie devenind galben verzuie, în funcţie de transformarea Hb.
Echimoza –este o extravazare sangvină dermo-hipodermică de culoare roşie violacee
iniţial care apoi devine albastra apoi galbenă.
Hematomul- este o acumulare circumscrisă de sânge situată subcutanat sau profund
uneori însoţită şi de o echimoză.
Eritemul
Este o roşeaţă a pielii cu durată scurtă sau persistentă cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz
pal care dispare pe moment la presiunea digitală. Este reprezentat de eritemul localizat- are formă
de halou , o mică zonă roşiatică în jurul unei leziuni circumscrise de placă eritematoasă, cu
dimensiuni de câţiva cm; eritemul diseminat – care cuprinde suprafeţe mai mari şi este
reprezentat de următoarele forme semiologice:
Eritem scarlatiniform(exantem)-în care erupţia este de vin roşu viu cu puncte
hiperemice, dispusă difuz, fără spaţii de piele sănătoasă.(Scarlatina).
Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roşii de dimensiuni mici, dispuse difuz,
dar separate intre ele de piele sănătoasă(rozeola sifilitică).
Eritem rubeoliform- pete roşii , uşor reliefate(rujeola).
Eritrodermia –înroşire uniformă a întregului tegument cu sau fără exsudaţie , urmată de
descuamare.
Eritem pasager-apare după expunerea la soare.
Deşeuri cutanate
10
prin CR Y ); dobândite (hipertricoza facială temporo-oculară din porfirii şi cea a
pavilionului urechii la bătrâni). Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei
se dezvoltă o pilozitate facială de tip bărbătesc , la care pilozitatea pubiană se prelungeşte
pe linia albă + apar semne de virilizare(îngroşarea vocii , hipertrofia clitorisului,
comportament de tip bărbătesctumori ovariene). La femeile brunete există un grad
discret de virilizare cu pilozitate mai exagerată fără semnificaţie patologică.
Hipotricoză- reducerea pilozităţii care poate fi congenitală sau dobândită(B. Addison).
Căderea patologică a părului poate fi generalizată(alopecie) sau localizată-doar la pielea
păroasă a capului mai ales în vertex şi regiunile temporale(calviţie). Căderea patologică a
părului poate avea cauze locale: micoze, eczeme, rontgenterapie, boli infecţioase grave ,
stres.
Caniţia- albirea prematură a părului de obicei familiară, dar poate apărea şi în B.
Basedow, Sindr. Cushing.
Afecţiunile unghiilor (onicoze) pot apărea în unele boli sistemice. Ele sunt de mai multe
feluri.
Modificări de formă
Koilonichie –unghia subţire, plată, câteodată concavă, friabilă şi fisurată lamelar: anemie
feriprivă.
Pahionichie – unghie îngroşată- congenitală sau dobândită în psoriazis şi micoze
unghiale(anicomicoze).
Unghiile Hipocratice- unghii în sticlă de ceasornic apar unilateral când însoţesc un
anevrism aortic sau de arteră subclavie, şi mai ales le întâlnim bilateral asociate cu degete
hipocratice, hipertrofia falangelor distale cu aspect de beţişoare de tobă. Le întâlnim în
bronşita cronică , bronşectazii, cardiopatii congenitale cianogene, endocardită bacteriană
infecţioasă , rar în ciroza hepatică.
Modificări de culoare
Leuconichia- unghie albă care apare în vitiligo sau uneori în ciroza hepatică.
Unghii galbene- în dereglări ale circulaţiei limfatice.
Hemoragii liniare subunghiale- endocardita bacteriană infecţioasă.
Pete roşii sau violacee dureroase- apar subunghial în tumori glomice.
Apare în inflamaţiile superficiale cauzate de infecţii şi după traumatisme. Este roşu , cald,
dureros, lasă greu godeu. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare, cu trecerea proteinelor în
interstiţiu.
De tip android – este frecvent la bărbaţi dar poate fi şi la femei la menopauză. Se caracterizează
prin dispunerea în exces al ţesutului adipos pe partea superioară a corpului (ceafă, gât, zona
deltoidiană , abdominală superioră). Musculatura este bine dezvoltată, bolnavii sunt robuşti ,
energici, prezintă discrete semne de hipercorticosuprarenalism (faţă în luna plină , virilism pilar,
vergeturi roşii). Obezii sunt predispuşi la complicaţii cardio-vasculare ( ateroscleroză, HTA) şi
complicaţii metabolice (gută, DZ, litiază biliară).
De tip ginoid- este frecventă la femei dar apare şi la bărbaţi cu hipogenitalism. Se caracterizează
prin dispunerea în exces de ţesut adipos pe partea inferioară a corpului(solduri, fese, abdomen
11
inferior, membre inferioare). Musculatura este puţin dezvoltată iar bolnavii sunt astenici. Ei sunt
dispuşi la complicaţii mecanice(varice) dar şi complicaţii c-v .
De tip mixt –are caracterele celor 2 de mai sus
Falstaff
Sindromul Pickwick
Cianoza
După regiune
12
Hemiglobinică – H III datorată prezenţei unei Hb anormale, şi a Fe trivalent.
Apare când cantitatea de Hb redusă creşte peste 5g% în sângele capilar , care în condiţii
normale este de 2.5g % . în sângele arterial este de 0.75g% , iar cel venos 2.5g%. Poate să fie de
tip central când sângele plecat de la inimă are o cantitate crescută de Hb redusă şi tip periferic
când sângele plecat de la inimă este normal oxigenat , dar la nivelul perifericelor are loc o
desaturare accentuată de O2.
Cianoza de tip central poate fi de cauză : cardiacă (apare în boli cardiace care evoluează cu
stază venoasă pulmonară- IVS , stenoză mitrală(SM). Cianoza este moderată datorită îngreunării
schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar , se ameliorează după administrarea de O 2 .),
pulmonară (simptomul principal al IR şi este cauzată de oxigenarea incompletă a sângelui în
capilarele pulmonare. Apare prin tulburări de ventilaţie de difuziune sau circulaţie la nivelul
plămânilor. Se instalează acut in obstrucţii de CRS , pneumonii masive, embolie pulmonară ,
pneumotorax spontan masiv şi edem pulmonar. Se poate instala lent în bronşite cronice ,
bronşectazii, simfize pulmonare întinse, deformări toracice importante. Se observă la nivelul
buzelor, limbii. Este o cianoză caldă . Se ameliorează după administrarea de O2. dacă cianoza este
vizibilă şi la lobul urechii , prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor şi cianoza de
cauză pulmonară nu dispare .), mixtă (reuneşte deficienţa oxigenării pulmonare cu scăderea
aportului de sânge spre plămâni: ICD- insuficienţă cardiacă dreaptă . în CPC în care suferinţa
pulmonară iniţială determină oxigenarea incompletă a sângelui).
Cianoza de tip periferic apare prin creşterea extracţiei de O2 din sânge , din vasele periferice,
consecutiv stazei sangvine. Poate fi: generalizată (apare în insuficienţa cardiacă dreaptă , CPC
faza avansată, staza venoasă sistemică cu încetinirea circulaţiei veno-capilare care favorizează
creşterea extracţiei de O2 şi creşterea proporţiei de Hb redusă. Pielea este rece în regiunea
cianotică , iar dacă cianoza este prezentă in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare),
localizată apare în cazul unor obstacole pe caile venoase sau arteriale şi mai rar în pareze capilare.
Obstacolele pe căile venoase pot fi: intrinseci prin tromboză şi inflamaţie a peretelui venos şi
extrinseci date de compresiuni din afară.
Parezele capilare
Icterul
13
Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol apărut pe căile biliare intra
sau extra hepatice. Icterul se numeşte Obstruativ, Mecanic, Posthepatic.
Icterul de tip Hemolitic apare prin creşterea BI (liberă neconjugată ) în urma unei hemolize
exagerate a eritrocitelor de cauză intracorpusculară , de obicei congenitală microsferocitoza
ereditară , talasemii, de cauză extracorpusculară , de obicei dobândită transfuziile de sânge
incompatibil sau anemii hemolitice autoimune. Icterul de acest tip are o culoare galben deschisă
Flavinic, insoţit d epaloare în urma anemiei. Este un icter nepruriginos cu urini roşcate , datorită
creşterii urobilinei , cu scaune intens colorate. Ficatul este normal, pacientul prezintă
splenomegalie.
Icterul de tip Hepatocelular apare în lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toată BI
creşterea în sânge , iar prin apariţia unor comunicări între capilarele biliare şi sinusoidul hepatic
creşte în sânge şi B conjugată. Icterul are o culoare ruginie-rubinie , bolnavii au urini inchise la
culoare care conţin UB dar şi B , iar scaunele sunt decolorate uşor. Apar modificări ale ficatului
dar uneori şi ale splinei.
Icterul de tip mecanic apare prin creşterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol apărut pe
căile biliare intra şi extra-hepatice . icterul este intens , de nuanţă verzuie –verdinic , sau de culoare
neagră –melanic. Este foarte pruriginos , urinile sunt închise la culoare ca berea brună din cauza
prezenţei BD care este hidrosolubilă şi trece în urină , scaune sunt decolorate şi grăsoase. Ficatul
este iniţial normal.
14
3. Dermatografismul – apariţia unor dungi reliefate de culoare roşie –apar printr-un
fenomen de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativă. Dungile sunt foarte accentuate
la bolnavii cu meningită –dungi meningitice Trousseau.
4. Tuberculii- ridicături rotunde de 0,5-1 cm cu conţinut solid situate profund în derm. Când
ulcerează lasă cicatrice. Se întâlnesc în lepră , TBC cutanată, sifilis terţiar.
5. Nodulii- induraţii subcutanate de formă rotundă sau ovalară cu diametre variabile. Se
întâlnesc în eritemul nodos –nodulii sunt localizatţi pe faţa anterioară a gambelor, au
culoare roşie , diametrul de 1-3 cm. Se întâlnesc în TBC , infecţii streptococice ,
colagenoze(LES), sarcoidoză. Nodulii Meyert sunt situaţi în hipoderm , au consistenţă,
formă, respectă culoarea tegumentului , sunt puţin dureroşi şi se localizează pe feţele de
extensie ale articulaţiilor mari sau de-a lungul tendoanelor în RAA. Petele purpurice sunt
modificări circumscrise de coloraţie ale pielii cauzate de mici hemoragii în pielea
sănătoasă. Elementele purpurice nu dispar la presiune. Iniţial au culoare roşie , apoi
maronii , apoi galbene. După formă şi dimensiuni, diferenţiem : peteşia –pată mică
hemoragică cu diametru de 1-3 mm, vibice- pete hemoragice liniare apărute la nivelul
plicilor de flexie ale membrelor. Petele vasculare propriu-zise- sunt leziuni circumscrise
determinate de neoformaţia de vase , sau de dilataţia lor. Pot fi congenitale sau
dobândite(angioame, angioamele stelate). Nodulii Osler au culoare roşie, sunt situaţi pe
pulpa degetelor , foarte dureroşi. Tofii gutoşi –apar în gută , sunt constituiţi din concreţiuni
de acid uric fiind dispuşi pe marginea pavilionului urechii.
6. Lichenificarea îngroşarea tegumentară de culoare brună cu suprafaţa acoperită de scuame
sau cruste care apar după leziuni cronice pruriginoase.
7. Vegetaţia –excrescenţă moale filiformă sau globuroasă cu suprafaţa brăzdată ca o
conopidă care se dezvoltă pe mucoasele genitale. Formaţiunea similară care apare pe piele
se numeşte verugă(neg).
8. Tumorile cutanate- sunt formaţiuni circumscrise benigne sau maligne.
1. Vezicula- se formează prin acumulare unei mici cantităţi de lichid în epiderm. Se observă
ca o proeminenţă cu diametrul mai mic de 5 mm, acoperită de epiteliu translucid. Apare în
arsuri de gradul 2 dermatita acută, herpes, zona zoster. Herpesul este constituit dintr-un
grup de vezicule înconjurate de un halou hiperemic care apare la joncţiunea cutaneo-
mucoasă sau pe mucoasă. Putem întâlni herpesul recidivant , herpesul din pneumonia
pneunococică, meningită meningococică , intoxicaţii alimentare. Zona zoster este o erupţie
veziculoasă de tipul herpesului care apare în teritoriul uni nerv periferic , fiind însoţită de
dureri locale intense.
2. Bula- veziculă cu diametru mai mare de 5 mm de formă rotundă sau ovalară care conţine
lichid clar, tulbure sau hemoragic arsuri grd 2 .
3. Pustula- veziculă sau bulă cu conţinut purulent- accnee, furuncule.
15
2. Presiunea oncotică – este dată de serum albumine cu greutate moleculară mică , dar care
conţin un număr mare de molecule pe unitatea ponderală. Tinde să reţină şi să readucă apa
din ţesuturi având valoare egală de-a lungul întregului capilar. Scăderea presiunii oncotice
este factorul principal determinant al apariţiei edemelor din hipoproteinemie, ciroză
hepatică , caşexie.
3. Presiunea mecanică tisulară- (tensiunea elastică a ţesuturilor) se opune ieşirii apei din vas
şi are valori de 2-5 mm Hg. Spaţiul din interstiţii este limitat iar presiunea tisulară creşte
odată cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ în dezvoltarea acestuia.
4. Drenajul limfatic- asigură întoarcerea în circulaţia sistemică a albuminelor filtrate prin
peretele capilar şi a excesului de lichid transsudat. Reducerea drenajului accentuează unele
edeme şi are rol esenţial în apariţia limfedemului.
Semiologia deshidratărilor
Deshidratarea reprezintă deficitul de apă şi sare , care se asociază şi cu alte tulburări electrolitice:
dezechilibru acido-bazic , deficit de K.
Deshidratările hipertone sunt cauzate de :
Aport hidric insuficient(bolnavi comatoşi , traumatizaţi psihic, disfagie, stenoză esofagiană,
cardială, pilorică ).
Pierderi excesive de apă şi electroliţi(stări febrile).
Perturbări renale (diureză osmotică asociată cu oprirea aportului hidric).
16
Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiată cu cea a plasmei
Administrarea unor doze mari de diuretice
Fiziopatologie. raportul dintre apa şi sarea pierdută este echilibrat, osmolaritatea lichidelor
extracelulare se menţine în limite normale . volumul lichidelor interstiţiale scade şi apar tulburări
hemodinamice până la şoc hipovolemic(scăderea debitului caridiac, tahicardie, hTA, sete).
Date de laborator.
Hemoconcentrţie –Ht crescut, hiperproteinemie , punct crioscopic al plasmei crescut.
Natremie normală.
Denutriţia
Reprezintă scăderea ponderală sau cel puţin 10% din greutatea ideală corespunzătoare înălţimii,
sexului, vârstei. Nu semnifică întotdeauna o stare patologică, există indivizi slabi care sunt perfect
sănătoşi. Există persoane slabe în urma unui regim alimentar hipocaloric. În majoritatea cazurilor
este semn major de boală.
Modul de instalare
O scădere în greutate apărută în cursul unui nr. de ani se constată la oamenii în vârstă fără a fi
expresia unei stări patologice. O scădere în greutate apărută într-un interval scut de timp la un om
în vârstă poate semnala dezvoltarea unui neoplasm, iar la adultul tânăr debutul unei hipertiroidii a
B Addison sau DZ.
Cum a apărut ? (cu scăderea aportului alimentar sau fără)
Slăbirea cu scăderea aportului alimentar se întâlneşte în cura de slăbire, posturile religioase ,
anorexia nervoasă care apare după şoc, traumă psihică, boli de medicină internă, boli endocrine,
intoxicaţii. Slăbirea cu păstrarea aportului alimentar se întâlneşte în stenoze esofagiene, pilorice,
neoplasme digestive, pierderi excesive de proteine.
Emacierea –reducerea greutăţii corporale cu 20-30% din Gi. Ţesutul adipos dispare complet,
obrajii sunt scobiţi, buze subţiri , tegumente transparente, păr uscat, scade capacitatea de efort.
Caşexia – grad sever de malnutriţie(scădere mai mare de 30% din Gi). Apar atrofii musculare,
scade ţesutul adipos, carenţe vitaminice (A, B1, B2, B6, B12, C, D, K, PP).
Marasmul- stadiu final în care apar şi tulburări hidroelectrolitice, acido-bazice, metabolice cu
caracter ireversibil.
Afecţiunile osoase medicale pot fi primitive unele câştigate şi altele genetice sau secundare.
Homeostazia osoasă este dominată de Ca, Mg, P. Semiologic, suferinţele osoase medicale, se pot
exprima prin dureri , deformări, fracturi spontane, sau apariţia unor formaţiuni tumorale.
Durerea osoasă este variabilă în funcţie de etiologia bolii, de la formele suportabile ia cele
violente(osteocope).în suferinţele osoase difuze durerile au caracter surd, cu accentuare nocturnă şi
la efort, localizate la nivelul CV , centurilor, epifizelor oaselor lungi. Aceste dureri se accentuează
la presiunea sau percuţia zonei respective sau la solicitarea osului.
Explorare paraclinică
Ca total + ionizat
Magneziu
Fosfaţi
Fosfataza alcalină
Examen radiologic, computer tomograf, indicele de masă osoasă, biopsie osoasă.
Osteoporoza
Este o boală sistemică scheletică în care scăderea masei osoase şi deteriorarea arhitecturii
ţesutului osos determină creşterea fragilităţii osoase predispunerea la fracturi. O primă formă de
osteoporoză o prezintă osteoporoza trabeculară a osului spongios care este legată de activitatea
17
gonadică. Cea de-a 2-a formă se caracterizează prin pierderea proporţională de os cortical şi
trabecular ce este dată de o secreţie crescută de parathormon. Osteoporoza vertebrală începe cu
subţierea corticalei după care scade numarul de trevee. Cea a colului femural nu are simptome
până la momentul fracturii. Ca explorare paraclinică avem radiografia osoasă.
Osteomalacia şi Rahisismul
Boala Paget
Scăderea forţei musculare –reprezintă dificultatea sau imposibilitatea efectuării unui act
motor , datorită reducerii sau nedezvoltării energiei mecanice necesare. Deosebim această
condiţie de impotenţă funcţională determinată de suferinţele celorlalte componente ale
sistemului locomotor. EX: durerea osoasă sau articulară, fracturile , luxaţiile, pot să
împiedice efectuarea uni act motor , dar forţa musculară este păstrată. Paralizia –pierderea
completă a forţei musculare. Pareza pierderea parţială a f musc. Ambele sunt cauzate de o
leziune nervoasă care a întrerupt total sau parţial cale motricităţii voluntare.
Astenia musculară- scăderea forţei musculare sau apariţia rapidă a oboselii musculare
după un act motor. Scăderea forţei tuturor grupelor musculare apare în boli generale: boli
infecţioase febrile, TBC , unele boli endocrine, perturbări metabolice. În dermatomiozită
apar dureri musculare concomitent cu scăderea forţei musculare. Miastenia Gravis este o
boală în care apare astenia musculară tipică cauzată de scăderea sau absenţa la acest nivel a
acţiunii acetil colinei. Boala este rară , apare mai des la femei cu instalare insidioasă,
interesează muşchii extrinseci ai ochilor, apoi ai feţei , deglutiţiei şi ai diafragmului.
Durerea musculară(Mialgia) apare în condiţii normale după eforturi fizice mari , de
persoane neantrenate. Este localizată la grupele musculare solicitate cu durată de la câteva
ore la zile. Dureri musculare difuze apar şi în stările febrile , în special de cauză virală.
Miozitele sunt inflamaţii dureroase ale muşchilor care apar după expunere la frig,
traumatisme musculare , infecţii streptococie , virale. Torticolisul acut –contracţia
dureroasă a SCM. Se datoreşte unei leziuni de vecinătate-spondiloză cervicală, nevralgii
occipitale. În trichineloză apar dureri şi tunefacţii musculare, chiar paralizie flască , însoţite
de eozinofilie mare. Crampa musculară –contractura musculară involuntară şi dureroasă
care apare în : sindromul de ischemie arterială periferică prin obstrucţie arterială
incompletă. Durerea musculară apare la efort, este localizată la musculatura gambei şi
cedează la repaus. Tetania –apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mână
18
mână de mamoş. Deficitul de Ca îl determinăm prin semnul Chwasteck , percuţia
musculaturii obrazului orbicularului buzelor şi semnul Weis-orbicularul ochilor.
Modificările de tonus –reprezintă starea de contracţie permanentă a muşchilor normali
determinată de descărcările neuronilor motori şi întreţinută de excitaţiile proprioceptive.
Cercetarea se face prin palparea directă şi prin imprimarea de mişcări pasive în diversele
segmente ale corpului. Hipotonia musculară (flasciditate ) apare în afectarea neuronului
motor periferic , în stadiul iniţial al afectării neuronului motor central , la bolnavii în comă
profundă. Hipertonia –suferinţe ale căilor piramidale şi extrapiramidale. În tetanos găsim
contractură generalizată în poziţia de opistotonus.
Modificările de volum- sunt reprezentate de : atrofiile musculare –dispariţia reliefurilor
musculare care sunt înlocuite de depresiuni. Se cercetează muşchii feţei, mâinilor,
centurilor. Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de
leziunile neuronului motor periferic (poliomielită). Miopatiile primitive sunt boli genetice
manifestate din copilărie prin atrofii musculare , simetrice, lent progresive ci interesarea
centurilor şi a rădăcinilor membrelor. Atrofii musculare apar şi după inactivitate
prelungită , imobilizare la pat după fracturi. Hipertrofia musculară în miotonia
congenitală. Miotonia este anomalie de decontracţie (după o contracţie musculară normală,
muşchiul nu îşi mai revine la forma iniţială , rămânând într-o stare de contracţie activă fără
relaxare).
Examenul obiectiv
Se începe cu inspecţia generală a bolnavului în decubit, ortostatism, mers. Se urmăreşte tipul
constituţional, starea de nutriţie, eventualele deformări articulare. Se începe cu degetele mâinilor
19
continuând centripet articulaţiile pumnului, cotului, umărului, comparându-le simetric. Se
examinează cutia craniană –articulaţia temporo –mandibulară. Trecem la coloana cervicală ,
toracală, art sacroiliace, şold, genunchi, gleznă, degetele picioarelor.
Inspecţia
Forma articulaţiilor , eventuala deviere a axei segmentelor osoase, volumul
articulaţiei,
Eventualele deformări sau atitudini vicioase
Tegumentele periarticulare care devin roşii în procesele inflamatorii
Palparea
Temperatura cutanată confirmă prezenţa edemului articular.
Existenţa unor puncte dureroase
Cercetarea mobilităţii: pasivă/activă
Prezenţa durerii la mişcări
Blocajul articular-întrerupere bruscă a unei art
Amplitudinea mişcărilor la fiecare art.
Uneori găsim o limitare a mişcărilor articulaţiilor ajungând până la anchiloză –pierderea completă
şi definitivă a mobilităţii.
Examene serologice
Teste de inflamaţie nespecifică
VSH –creşterea sa este un test de inflamaţie şi un criteriu de apreciere a
evoluţiei. Valori mai mari de 100mm/h –RAA, valori moderate de 40-
60mm/h –PR, LES, în artroze VSH normal.
Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) creşte în fazele acute ale bolilor reumatismale
inflamatorii
Proteina G reactivă este o globulină care devine dozabilă numai în
procesele inflamatorii
Electroforeza proteinelor serice arată creşterea 2 globulinelor în faza acută a
reumatismelor , iar în PR, LES creşte globulinele.
HLG avem leucocitoză în RAA, leucopenie + trombocitopenie în LES,
anemie moderată în PR, anemie hemolitică în LES.
Teste etiologice
Exudatul faringian trebuie recoltat înainte de tratamentul cu antibiotice. Poate
evidenţia streptococul hemolitic la bolnavii cu RAA.
ASLO( mai mic de 300U/l) , dacă este mai mare dă dovadă de infecţie
strptococică.
VRDL
Determinare Ac uric care în Gută creşte peste 6mg%.
Teste imunologice
Reacţia Waaler-Rose evidenţiază activitatea aglutinantă a serului bolnavului cu
PR asupra hematiilor de oaie, sensibilizate cu globuline. Reacţia este ® dacă
este mai mare de 1/32.
Testul fixării latexului evidenţiază activitatea serului bolnavului cu PR asupra
particulelor de latex acoperite cu globuline umane denaturate. Ambele reacţii se
bazează pe proprietatea factorului reumatoid de a reacţiona cu globulina
umană. FR este un amestec de: IgM, IgG, IgA. Capacitatea aglutinantă este dată
de IgM.
20
Explorări articulare directe
Biopsia articulară se face pe cale chirurgicală sau cu ajutorul unor ace speciale ,
permiţând studiul histologic al sinovialului.
Puncţia articulară se face în prezenţa unui revărsat lichidian. Lichidul poate fi:
hemoragic, purulent, tulbure şi vâscos, limpede. Din lichid se efectuează
examenul citologic, care arată că peste 10 000 de leucocite /mm 3 în procesele
inflamatorii, examenul biochimic care se ocupă cu dozarea proteinelor totale, ac
uric, examenul bacteriologic direct sau prin cultură sau prin inoculare la cobai. În
PR în lichidul articular se găsesc ragocite
Artroscopia
Investigaţii imagistice
R X de faţă şi profil a articulaţiei . Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau
eroziuni. Prezenţa osteofilelor
Artrografia –se injectează lichid iodat sau se insuflă aer şi se obţin detalii despre
cavitatea articulară.
Tomografie computerizată
RMN
În RAA pot apărea unele manifestări extra-articulare: epistaxis, cefalee, vărsături, diaree, dureri
abd.
INVESTIGAŢII
VSH crescut , creşte fibrinogenul, creşte 2 globulinele , există leucocitoză cu deviere la stânga a
formulei leucocitare. Pentru diagnostic se recoltează exudatul faringian iar titrul ASLO creşte pâna
la 1000 după 3-4 săptămâni. Se consultă cordul şi se face EKG.
Poliartrita Reumatoidă
Este o boală sistemică inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici şi unele organe
bogate în ţesut conjunctiv. Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. Boala are
21
debut insidios m având ca manifestare principală redoarea matinală a articulaţiilor mici simetrice,
de la mâini şi picioare, cu ameliorare în timpul zilei.
Semiologic se prezintă astfel:
Modificări ale tegumentelor , subţiindu-se , devenind lucioase.
Părţile moi articulare se tumefiază , apar deformări articulare şi exudat articular.
La debut atrage atenţia, aspectul fuziform al degetelor
Pacientul prezintă o stare subfebrilă, astenie, inapetenţă , scăderea greutăţii.
În stadiul avansat apar modificări articulare importante-devieri din axul membrului.
Anchilozele pot apărea din cauza atrofiilor musculare. O gravitate deosebită o au anchilozele în
poziţia vicioasă : anchiloza genunchilor în flexie, a coastelor în extensie, a soldurilor. Deformaţiile
acele mai des întâlnite sunt: aspect de spate de cămilă, deviaţie cubitală a degetelor mâinii. La
picior –boltirea arcului anterior plantar cu degete în gheară sau ciocan.
Manifestări extraarticulare
Polinevrita
Miozita reumatoidă
Atrofia tegumentelor
Modificări ale fanerelor(unghii uscate, păr uscat)
Pleurezie, fibroză pulmonară , pericardită
Boala Still Chauffard-poliartrită seronegativă cu adenopatii generalizate şi
splenomegalie mai frecvente la B.
Sindromul Telty –poliartrită reumatoidă cu leucopenie în special neutropenie, cu sau
fără trombocitopenie , splenomegalie , mai frecventă la femei.
Investigaţii
Reacţia Waaler Rose sau testul fixării latexului pozitive la 80% pacienţi.
Testul rozetei reumatoide –se determină limfocitele secretate de factorul reumatoid la care
adera 4-6 hematii.
Complementul seric nu este modificat cum este la LES.
Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează(VSH, alfa 2 globulinele cresc).
Lichidul sinovial prezintă ragocite care sunt până la 30% din leucocite.
Spondilita anchilozantă
22
Investigaţii
Boala Reiter
Este o boală articulară inflamatorie , însoţită de conjunctivită şi uretrită , care apare frecvent la B
tineri. Simptomele caracteristice apar după un contact sexual petrecut anterior sau după un episod
diareic. Manifestările articulare se instalează cu intensitate maximă în decurs de 2 săptămâni , apoi
scade treptat. În ordinea frecvenţei , sunt interesaţi genunchii , gleznele, mediotarsienele.
Articulaţiile sunt tumefiate cu eritem pericardic şi deseori hidrartroză. Durerile la nivelul călcâiului
(talalgii) au valoare în diagnostic. Pot apărea şi manifestări cutaneo mucoase. În unele cazuri
găsim insuficienţă aortică , iar la cei mai mulţi pacienţi antigenul HLA B27 poate fi prezent.
Sindromul Behcet
Este o suferinţă inflamatorie mono sau oligoarticulară însoţită de leziuni mucoase : erupţii
bucale, genitale, oculare. Nu se cunoaşte etiologia , apare frecvent la B tineri, care prezintă
antigenul HLA B28. leziunile mucoasei bucale sunt primele , au caracter de aftă, sunt dureroase.
Leziunile genitale la bărbaţi apar ulcere dureroase peniene şi scrotale, iar la femei labială, vaginală,
pe col. leziunile au tendinţă la vindecare lentă soldată cu cicatrice caracteristică. Leziunile oculare:
nefrită optică, coroidită. Manifestările articulare au debut insidios. Sunt afectaţi genunchii , glezne,
pumn , coate. Se mai pot adăuga şi afectări ale SN : hemipareze, meningite.
Poliartrita psoriazică
Este o boală inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici sau câteva articulaţii mari în
cursul evoluţiei unui psoriazis. De obicei leziunile cutanate preced poliartrita, alteori sindramul
articular este premergător. Predomină la B , unde găsim : HLA B13, B17, B27, care sunt prezente
atât la bolnavi cât şi la rude.
Guta
Este o boală metabolică caracterizată prin hiperuricemie , atacuri repetate de artrită acută . atacul
acut de gută apare în deplină stare de sănătate , interesează prima articulaţie mtf a piciorului.
Durerea devine foarte puternică în câteva ore , regiune ase colorează roşu violaceu,
Ca investigaţii : acidul uric mai mare de 6 g /dl în sânge, iar lichidul sinovial prezintă cristale.
23
LES
Proces inflamator difuz cronic care afectează o serie de ţesuturi şi organe. Ca semne generale avem
: febră, astenie fizică, anorexie, scădere ponderală. Ca manifestări :
Osteo-articulare şi musculare avem: artralgii, artrite, deformări de articulaţii, nodului
subcutanaţi, mialgii.
Cutaneo-Mucoase-eritem în fluture, sindromul Rayneau, alopecie, peteşii şi ulceraţii ale
mucoaselor.
Renale : frecvente la 50% din bolnavi , tulburarea se numeşte nefrită lupică.
Cardio-Vasculare: pericardită, miocardită, endocardită, infarct, tromboze venoase şi
arteriale.
Pulmonare: pneumonia acută.
Neuro-psihice: peste 50 % prezintă tulburări neurologice prin convulsii , cefalee.
Oculare se datorează vasculitei de la nivelul capilarelor microinfarcte.
Digestive: anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale.
INVESTIGAŢII
Sclerodermia
Boală cronică a ţesutului conjunctiv caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a capilarelor
care produc fibroză şi leziuni degenerative care interesează pielea şi unele viscere. Cea mai
importantă manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%.
Prezintă 3 faze:
1. faza sincopală –se produce o vasoconstricţie la nivelul extremităţilor, declanşată de frig,
stări anxioase, tegumentele sunt reci , palide.
2. faza asfixică –se reia circulaţia iar regiunea devine dureroasă de culoare cianotică.
3. faza hiperemică-tegumentele sunt roşii , apare căldură locală, dispar durerile.
Dacă dispare prima fază se numeşte ACROCIANOZĂ.
Manifestări:
Semne tegumentare: la început apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltrează
pierderea elasticităţii , se şterg pliurile şi tegumentele aderă la planurile profunde. La faţă
acestea dau impresia de icoană bizantină. Mai pot apărea şi anomalii de pigmentare.
Semne articulare: artralgii, artrite la articulaţiile mici.
La nivelul tubului digestiv- este afectat esofagul, disfagie la solide, dureri retro-sternale,
greaţă, vărsături. Se pierde motilitatea şi se produc ulceraţii şi cicatrici. La nivelul
stomacului pot apărea greaţă şi dureri epigastrice. La nivelul IS , IG, apar dureri
abdominale, încetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. La nivel hepatic , rar
poate să apară ciroza biliară primitivă
La nivel pulmonar apare dispnee progresivă datorită sindromului restrictiv pulmonar dar
de leziunile fibrotice interstiţiale.
La nivel renal-preteinurie
La nivel cardiac- tulburări de ritm şi conducere.
Sistem NERVOS –polinevrită.
investigaţii
24
Anemie, VSH crescut, fibrinogen crescut, alfa 2 globuline crescute
Imunologic avem gama globuline crescute, creşterea Ig G , factor reumatoid apare la 25%
Arteriografia , biopsia din pulpa degetelor
Polimiozită, dermatomiozită
Examen de laborator.
CPK crescută(MM) , LDH crescut, aldolaza crescută, transaminaze crescute, VSH cresccut,
electromiografia, biopsia musculară.
Artrozele
Gonartroza
25
Apare la femei la aproximativ vârsta menopauzei , cu debut insidios. Durerea iniţial este discretă
se intensifică la mers sau la flexia gambei pe coapsă. Palparea declanşează dureri. La mobilizare
apar cracmente. În stadiile tardive genunchii se deformează şi limitează mişcările. Gonartroza este
favorizată de obezitate, tulburări venoase ale membrului inferior. Prezintă VSH normal. Pe
radiogragii apar mici osteofite.
Apare la 45 de ani la femei. Artrozele intrafalangiene distale se prezintă sub formă de nodului
HEBERDEN cu mărime de câţiva mm dezvoltaţi pe faţa dorsală şi laterală a articulaţiei, simetric.
Sunt duri , nedureroşi care deformează articulaţia.
Artrozele intervertebrale
ADENOPATIILE
Clasificare :
localizate
acute
genralizate
1. adenopatii inflamatorii specifice
cronice
nespecifice
2. adenopatii tumorale metastatice
3. adenopatii din boli alergice şi imune
4. adenopatii din unele perturbări metabolice
5. adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice.
Adenopatiile inflamatorii
Apar în cursul unor infecţii de vecinătate cauzate de germeni banali. Deseori găsim ca poartă
de intrare cordonul roşu de limfangită ganglionul afectat este mărit de volum fixat de ţesuturile
învecinate , dureros la palpare. Consistenţa uşor crescută , devine moale dacă evoluează spre
fistulizare. Evoluează afebril , numai în cazurile severe apare febră , frisoane, cefalee, anorexie.
Adenitele acute localizate apar în infecţii buco-dentare, faringiene, pielii membrelor superioare şi
inferioare, ale peretelui toracic.
Apare mai pronunţat în regiunea cervicală. Bolnavii sunt febrili, astenici, au splenomegalie şi
angină , iar în formula leucocitară se observă mononuclează , reacţia PBH pozitivă. În rubeolă
exantemul caracteristic se însoţeşte de hipertrofia ganglionilor occipitali şi retroauriculari care
devin duri şi dureroşi. În toxoplasmoză adenopatia devine moderată şi interesează ganglionii
cervicali posteriori.
26
Adenopatii cronice nespecifice
Sunt frecvente, se constituie după o adenită acută sau pot fi cronice de la început. Sunt întreţinute
de un proces inflamator regional. Ganglionii au consistenţă crescută nu sunt aderenţi, uneori sunt
dureroşi. Sunt localizaţi submandibulari consecinţa fiind afecţiunile dentare , genitale.
Apare în Boala Serului sau postvaccinal , apare o adenopatie cu dezvoltare acută sau subacută ,
cu ganglioni uşor dureroşi. În LES poate apărea o adenopatie interesând ganglionii periferici dar şi
pe cei viscerali. În PR găsim manifestări articulare , splenomegalie , adenopatii generalizate. În
sindromul Felty apar manifestări articulare mai puţin pronunţate. În sarcoidoză se dezvoltă noduli
alcătuiţi din celule epiteliale şi rare celule gigante. Debutul poate fi marcat prin prinderea
ganglionilor periferici car sunt moderat măriţi , nedureroşi cu consistenţă crescută.
Anamneza
modul de debut
fazele evoluţiei cu analiza simptomelor : astenie, dispnee, dureri osoase, sângerări, scăderi
în greutate
descoperirea uni eventual agent etiologic
factor ereditar
răsunetul suferinţelor hematologice pe diferitele sisteme şi aparate.
Examenul obiectiv
27
Examenul cavităţii bucale, limbii, amigdalelor: cheilite- inflamaţii ale mucoaselor
buzelor care apar roşii, hiperplazia gingivală, stomatite-inflamaţii care interesează parţial
sau total mucoasa bucală, diferite pete hemoragice
Examenul unghiilor: kilonichia, platonichia-anemia feriprivă.
Examenul osteo-articular: depistarea unor formaţiuni tumorale osoase dureroase sau nu
Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare, inghinale, supraclaviculare)
Examenul splinei: se pune bolnavul în decubit dorsal , se palpează, apoi în decubit lateral
drept se percută la coastele 9-11.
Explorări radiologice
R X tracică simplă, CT- adenomegalii mediastinale
Linfografie, echografie, CT- adenopatii abdominale
Explorări izotopice
Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de viaţă a eritrocitelor, leucocitelor,
trombocitelor
Cu scintigrafia osoasă se depistează formaţiunile tumorale osoase
Endoscopia digestivă din anemiile megaloblastice
Echo-abdominală-splenomegalie
Explorare biologică: studiul sângelui periferic
Manifestări comune:
Manifestări particulare:
Manifestări cutanate: care cuprind modificări de culoare ale pielii. Paloarea tegumentară
poate fi albă în feriprivă, gălbuie în hemolitică, ca ceara în megaloblastică.
Manifestări osteoarticulare: pot apărea dureri osoase în leucemiile acute.
28
2. anemii prin defecte de producere eritrocitară
Activitatea eritropoetică:
1. anemii normo-regenerative
2. anemii hiperregenerative (hemolitice, feriprive, biermer)
3. anemii hiporegenrative
Apare prin scăderea rapidă şi unică a masei sangvine în urma unei hemoragii externe sau interne.
Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauză externă: rupturi de varice, esofagiene,
neoplasme, cauză genitală la femei. Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe
parenchimatoase posttraumatic, iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine. Este important
să ştim dacă hemoragia are numai cauză locală.
Simtomele depind de mărimea şi viteza sângerării, starea generală a pacientului. În prima fază
manifestările clinice se datorează instalării rapide a hipervolemiei: scade TA , tahicardie, dispnee,
transpiraţii reci, sete intensă, starede şoc. A doua fază după refacerea volumului circulant apar
simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scăderea eritrocitelor circulante: paloare,
fatigabilitate, polipnee, vertij. La examenul obiectiv avem paloarea cutanată-albă ca varul.
Semne de laborator: trombocitoză după prima oră de după hemoragie, iar în următoarele 2-6 ore
leucocitoză. Numărul hematiilor/mm3 , valoarea Hb , Ht, sunt normale în primele ore. După 3-4
ore de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiţial în sânge , iar Hb,
Ht, E, scad progresiv. În acest moment anemia este normocitară, normocromă , iar după 3-6 zile
devine macrocitară cu elemente policromatofile.
Anemia feriprivă
Apare datorită scăderii totale de Fe din organism cu diminuarea producţiei de Hb. Perioada de
constituire este îndelungată. Iniţial deficitul de Fe este latent, fără anemie golindu-se rezervele din
organism. Cu timpul scade sideremia. Cele mai afectate sunt femeile-menstruaţie, sarcini. Pierderi
de Fe pot fi şi pe cale digestivă : hemoragii mici, hernii, hemoroizi, paraziţi intestinali. Carenţa de
aport apare prin alimentaţie necorespunzătoare.
Tabloul clinic
manifestări comune: debut insidios, fatigabilitate, scade atenţia şi capacitatea de
concentrare, cefalee, ameţeli. La examenul obiectiv avem paloare albăstruie la nivelul
conjunctivelor bulbare şi edem la faţă şi gambă.
29
Anemiile sideroblastice
Constituie un grup de anemii de natură ereditară sau dobândită care tulburare a sintezei
hemului, cu scăderea utilizării Fe în Hb geneză . Morfologic prezintă hipocromie, eritroblaşti
inelari în măduvă.
Sunt de mai multe tipuri:
Forme ereditare: datorită unor enzime care perturbă metabolismul porfirinelor.
idiopatice
Forme dobândite sec undare(leucemii, B_ Hodkin, neoplasme _ viscerale, colagenoze, porfirii )
Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb în E cu apariţia de hipocromie, şi creşte Fe
total în org. Fe neutilizat se acumulează. Sideremia creşte. Are debut insidios cu paloare, astenie,
dispnee la efort.
DATE DE LAB:
Hb scăzut
Reticulocite, leucocite, trombocite normale.
Fosfataza alcalină leucocitară scăzută sau deloc.
Anemiile megaloblastice
Stări patologice care dau o suferinţă celulară generală. Au la bază tulburări ale diviziunii celulare
prin scăderea sintezei de ADN. Aceasta este o consecinţă de deficit al B12 sau Ac Folic.
Hematologic : transformare megaloblastică , mielopoieză insuficientă. Tulburările sintezei de
ADN induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rămâne mare cu aspect tânăr, iar
citoplasma ia caracterele celulei bătrâne).
Anemia Biermer
Este cea mai frecventă. Se datoarează tulburării rezorbţiei intestinale de B12 . are debut insidios cu
tulburări digestive(anorexie, diaree, arsuri), tulburări nervoase(parestezie, tulburări de mers),
alteori mai apar şi semne de insuficienţă cardiacă.
Prezintă următoarele sindroame:
Sindromul Anemic: paloare tegumentară cu tentă subicterică , piele uscată, păr şi unghii
friabile.
Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilară oferă limbii un aspect neted de
culoare roşie . Bolnavii prezintă usturimi şi dureri linguale, greaţă. Ficatul este uşor mărit,
splina palpabilă în inspir.
Sindromul neurologic: tulburări de coordonare şi ataxie, tulburări de atenţie.
Sindromul hematologic: hematiile sunt scăzute, sunt megalocite, VEM crescut.
Megaloblaşti în sângele periferic , granulocite mari, număr de trombocite moderat,
sideremie normală sau crescută, LDH crescut, B12 scăzut.
Microsferocitoza ereditară
30
din bolnavi apar ulceraţii cronice la nivelul gambelor. Apar şi complicaţii hepatobiliare la
persoanele în vârstă.
Semne de laborator:
Anemie moderată , de tip normocrom
Reticulocitoza este constantă
Mielograma arată hiperplazie eritroblastică , eritropoieză normală
Rezistenţa osmotică scade mult, testul de auto hemoliză este pozitiv.
Siclemia
Este o hemoglobinopatie calitativă în care tulburările de bază sunt date de prezenţa a HbS în E.
Clinic se manifestă ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. Sindromul hemolitic se
caracterizează prin paloare, icter, splenomegalie moderată, suferinţă miocardică, litiază biliară,
osteoporoză generalizată. Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase,
pulmonare, mezenterice, intestinale splenice.
Semne de laborator:
Anemie marcată la homozigoţi , hematiile cu modificări de formă, mărime, culoare. Pe
frotiul de sânge periferic hematiile sunt colţuroase, cu prelungiri ascuţite, rar sunt hematii
în seceră, în ţintă. Leucocitele + trombocitele sunt în creştere.
Sideremia crescută, testul de Siclizare este pozitiv, efectroforeza confirmă diagnosticul
deoarece toată cantitatea de Hb este reprezentată de HbS.
Sunt reprezentate de :
1. Anemia posttransfuzională
Este cauzată de anticorpii imuni , prezenţi în serul indivizilor cărora le lipseşte antg respective.
Manifestările clinice : după 45 de minute –frison , febră, hTA, modificări ale stării generale, icter.
Anticorpii naturali dezvoltă reacţii imediate dacă se administrează sânge incompatibil în sistemul
0AB. Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. Manifestările clinice apar
imediat: stare de rău, agitaţie, dureri lombare, tahicardie, vărsături, hTA.
După 30-60 minute febră , oligurie cu urini hemoglobinurice. Dacă s-a transfuzat o cantitate
mai mare IRA şi coagulare intravasculară diseminată(CID).
Date de laborator:
Anemie severă cu leucopenie, normocitopenie, tromboctitopenie, bilirubina liberă
crescută în ser.
31
Anemii hemolitice autoimune
Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare , hemoliza se datoarează acţiunii antc asupra
metabolismului eritrocitar.
Pot debuta cu anemie severă , icter, Hburie, AH cronică. Anemia este moderată , icter prezent ,
scaune şi urini intens colorate, splenomegalie frecventă. Date de laborator: anemie hemolitică
regenerativă , hematiile scad, rezistenţă osmotică normală, durată de viaţă a hematiilor este de 5-10
zile. Antigenele la cald aparţin de IgG şi se evidenţiază prin testul Coombo.
Neutrofilia
Neutropenia
Scăderea numărului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm 3. Pericolul este când scade la
1000 , iar sever când ajunge la mai jos de 500. Apare în infecţii.
Eozinofilie
Creşterea numărului absolut peste 700/mm3. Apare în boli alergice, dermatologice. Scăderea s n
euzinopenie.
Limfocitoza –apare în infecţii virale. Limfocitopenia- apare în urma unei producţii scăzute , sau
modificări în circulaţia limfocitelor.
Spelomegaliile
Cauze :
Infecţii(hepatite virale, TBC, parazitoză, SIDA)
Boli imunologice: ( LES, PR, AHimunologice)
Congestie vasculară: (ciroza hepatică)
32
Investigaţii : explorare scintigrafică cu izotopi radioactivi, echografie, CT, arteriografie splenică,
puncţia splinei.
Porfiriile
Sunt anomalii metabolice congenitale câştigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare
de porfirine sau şi precursori porfirinici, cu eliminare a acestora prin urină şi materii fecale. Se
recunosc prin manifestări cutanate, neuro psihice, gastro-intestinale, iar fiecare grup este
determinat de un defect enzimatic specific în biosinteza HEM-lui.
Hemoliza Extravasculară- se realizează prin fagocitarea eritrocitelor de către macrofage din care
sunt recuperaţi aminoacizii şi ferul , în schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariţia BI.
În sânge va creşte BI , în urina apare urobilinogenul.
Hemoliza Intravasculară – reprezintă liza eritrocitelor în circulaţie cu eliberarea Hb în plasmă
care se disociază imediat în dimeri , . O parte din dimeri sunt captaţi de proteine şi sunt
transportaţi la ficat , unde vor fi catabolizaţi până la bilirubina liberă. Dimerii liberi străbat filtrul
glomerular unde vor fi degradaţi iar ferul va fi depozitat în citoplasmă sub formă de hemosiderină .
33
Anemii hemolitice extracorpusculare
1. prin anticorpi: alloanticorpi(reacţii post transfuzionale, BHNN), autoanticorpi(AHAI)
2. agenţi infecţioşi
3. medicamente
4. agenţi chimici (Pb)
5. agenţi fizici(arsuri)
6. factori traumatici
7. hipersplenism
Sindroamele talasemice
Sunt afecţiuni ereditare în care scăderea producţiei de Hb normală este cauzată de blocarea
parţială sau totală a sintezei unuia sau mai multor lanţuri polipeptidice din structura globinei. Beta
talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent în care leziunea genetică produce blocarea
parţială sau totală a ratei de sinteză a lanţului beta din molecula de globină. Apoi apare talasemia
majoră cu anemie severă dependentă de transfuzii , şi talasemia minimă asimtomatică. În talasemia
majoră apare un debut precoce. Anemia este severă intens hipocromă.
Anemia aplastică
Leucemiile acute
Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malignă a celulelor precursoare hematopoietice.
Tablou clinic.
34
Infiltrarea măduvei osoase cu celule leucemice , induce insuficienţă medulară cu
pancitopenie(anemie, granulocitopenie, trombocitopenie).
Infiltrarea cu celule leucemice de la alte ţes/org (adenomatii, gonade, tegumente).
Creşterea metabolismului bazal, scăderea G , transpiraţii, hiperuricemie, creşterea fosfaţilor,
scăderea Ca, Mg, febră, dureri osoase, artralgii.
La examenul obiectiv- paloare, sdr. Hemoragic, nodului leucemici de culoare roşie albăstruie,
percuţia osoasă pe calotă, stern, tibie, f dureroasă.
Date de laborator
L A M
(leucemii acute mieloblastice)
M0-LA-nediferenţiată.
M1-LA-diferenţiere minimă
M2-LA-microblasto-promielocitară
M3-LA-promielocitară
M4-LA-mielo-monocitară
M 5a Monoblastica
M5-LA-monocitară
M 5b Monocitara
M6-LA-eritroleucemia acută
M7-LA-megalocitară
L A M
(leucemii acute limfoblastice)
L1-microlimfoblastică
L2-macrolimfoblastică
L3-LA-cu celule B like.
Policitemia Vera
35
Debutul este insidios, la 25-45 de ani, oboseală, scăderea G, paloare, prurit, dureri osoase, dureri
articulare.
SPLENOMEGALIE
Creşterea nr. de leucocite 100 000/mmc
Creşterea bazofilelor
Eritrocitele normale, apoi scăzute
Trombocitele normale, rar cresc
Trombocitemia esenţială
Boală mileoproliferativă cronică rară , în care tulburările de bază sunt date de creşterea excesivă de
megacariocite şi trombocite.
TABLOUL CLINIC: epistaxis, sângerări digestive care apar spontan sau după traumatisme
minore, tromboze arteriale şi venoase. Splenomegalie cu trombocite crescute, se reduce factorul III
trombocitar, creşte leucocite, scade eritrocite.
Este o boală primară a ţesutului limfatic în care are loc o acumulare de limfocite adulte
incompetente imunologic.
Manifestările clinice
Simtoame generale: astenie, transpiraţie abundente în perioadele de activitate ale bolii,
febra şi caşexia neoplazică în fazele terminale.
Simtoame date de insuficienţa medulară determinate de infiltrarea cu limfocite. Paloare ,
erupţii purpurice, infecţii.
Simtoame generate de tulburările sistemului imun: AHAI, Sdr. Raynaud , alterări renale.
Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm , moi, mobile,
nedureroase. Splenomegalie de dimensiune moderată, însoţită de hepatomegalie. Mai
prezintă şi hipertrofie amigdaliană, si a glandelor salivare şi lacrimale. Manifestări
cutanate: eritem , urticarie, eritrodermie. Manifestări respiratorii: pleurezii.
Date de laborator
Stadii
0-hiperlimfocitoză medulară, sânge periferic
36
1- 0 + hipertrofie ganglionară
2- 1+HSM
3- tablou LLC+ anemie
4- LLC+ trombocitemie
Date de laborator: biopsia ganglionară este cea care confirmă boala, macroscopic , ganglionii sunt
măriţi de volum şi au aspect grăsos. Prezintă celule RS care este o celulă gigantă cu citoplasmă
abundentă slab bazofilă, nucleul fiind unic sau multiplu.
Între numărul de celule RS şi numărul de limfocite există un raport de proporţionalilate inversă
care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice:
1. B. H. cu predominanţă limfocitară
2. B. H. cu scleroză nodulară
3. B. H. cu celularitate mixtă. –cu numeroase celule RS.
4. B. H. cu depleţie limfocitară.
Limfoame Non H
Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezultă din proliferarea limfocitelor sau a
histiocitelor. Proliferarea intraganglionară are caracter malign , debutul este marcat prin micro
nodului tumorali care dislocă structura normală . Multiplicarea şi unirea acestor noduli invadează
complet parenchimul ganglionar cu înlocuirea structurilor normale. Macroscopic , au aspect grăsos
pe secţiune. Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferări de limfocite B. Debutul este insidios cu
mono sau poli adenopatie +/- splenomegalie. Starea generală se agravează treptat cu febră,
transpiraţii nocturne, paloare.
HLG –normală, ulterior anemie. Diagnosticul se stabileşte histologic prin biopsia prin biopsia
organului afectat.
37
Macroglobulinemia Waldenstrom
Rezultată în urma proliferării maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM. Clinic se
manifestă prin astenie, paloare, scădere de G intoleranţă la frig, semne neurologice, sindrom
hemoragic. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare, ganglionii sunt moderat
măriţi consistenţă elastică nedureroşi.
Semne de Laborator:
HLG –anemie moderată NN , hematiile sunt dispuse în rulouri
Măduva osoasă este hipercelulară şi se observă infiltrat limfoid cu creşterea numărului de
plasmocite.
Mielomul multiplu
Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezenţa în plasmă numai a lanţurilor grele.
Diagnosticul se bazează pe analiza imunochimică a Ig serice şi urinare.
Sunt 3 varietăţi:
1. Boala lanţurilor grele (gama)- se manifestă prin adenopatie cu variaţii spontane de
volum. HLG indică anemie normocromă, trombocitopenie, leucopenie cu limfocitoză. În
măduva osoasă se găsesc infiltrate limfoplasmocitare , iar în ser şi urină se evidenţiază
exces de lanţuri care se întâlnesc în unele boli ca PR, LES.
2. Boala lanţurilor - apare la tineri cu vârstele de 25-40 de ani ca un sindrom de
malabsorţie. Prezintă infiltraţie limfoplasmocitară intestinală + adenopatii mezenterice.
Există şi o fprmă respiratorie –infecţii bronhopulmonare.
3. Boala lanţurilor -este foarte rară , debutează la cca 60 ani cu splenomegalie şi
adenopatie. În sânge şi în urină lanţurile + limfocitoză iar în măduva osoasă plasmocite
vacuolate.
Purpura Henoch-Schonlein
Este o vasculită generalizată de cauză imună încadrată în bolile prin complexele imune. Are
etiologie streptococică , apare mai frecvent la copii şi adolescenţi în special la băieţi. După o
infecţie faringoamigdaliană la 1-3 săptămâni apare febră + 3 grupe de simtoame majore:
1. dureri articulare la nivelul articulaţiilor mari cu discretă tumefacţie, simtome care dispar
fără sechele în câteva zile.
2. purpura cutanată –sub forme de papule ajungând până la aspect de noduli hemoragici.
Leziunile sunt simetrice , localizate pe membrele inferioare, fese, antebraţe , rar trunchi
38
faţă. Se accentuează în ortostatism. În formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu
tendinţă la necroză.
3. hemoragii- epistaxis gingivoragii, hemoptizii.
4. alte manifestări- colici abdominale cu diaree sanghinolentă .
DATE DE LABORATOR
HLG-leucocitoză cu eozinofilie, nr şi morfologia trombocitelor este normală
Fragilitate vasculară +
VSH crescut
Apar CIC (complexe imune circulante)
ASLO , Fibrinogen crescut în cazurile cu etiologie streptococică.
Forma acuta- apare la copii şi adolescenţi după un episod infecţios viral , care precede cu 1-3
săptămâni debutul purpurei. Debutul este brusc cu peteşii , gingivoragii , epistaxis, hemoragii ale
tractului digestiv sau urinar. Durata episodului purpuric este de 2-14 zile.
Forma cronică- se numeşte boala Werlhoff. Apare frecvent la adulţi mai ales la femei. Debutul
este insidios cu erupţie purpurică localizată la gambe şi antebraţe , hemoragii mucoase, starea
generală este puţin modificată , splină uneori palpabilă.
SEMNE DE LABORATOR
Proba garoului +
TS prelungit
Trombocite scăzute
Măduva osoasă este bogată în megacariocite
Hemofiliile
Hemofilia A- factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat şi circulă complexat cu
factorul Willebrand. Gena care controlează sinteza lui se află pe CR X , motiv pt care boala apare
la băieţi. Este caracterizată prin sângerări în ţesuturile moi , muşchii şi articulaţiile care suportă
greutatea corporală. Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care durează zile sau săptămâni.
Produce hematoame care ulterior se calcifică.
Hemofilia B – se mai numeşte şi boala Cristhmas şi este dată de deficitul de factor IX , anomalia
fiind localizată pe CR X. Clinic boala este la fel ca hemofilia A, caracteristic fiind hematoamele,
sângerările şi hemartrozele.
Aparatul Respirator
39
Durerea toracică
Simptom frecvent întalnit care poate să fie dominat sau de insoţire. In afara bolilor ap
respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de :
Tegumentare toracice - celulite,abcesul cutanat.
Peretelui toracic- durerea de sân , dureri osoase, Zona Zoster.
Boli ale mediastinului- suferinţe esofagiene, C-V.
Boli ale organelor abdominale- hernii, ulcer.
Tusea
Dispneea
40
2. cronică- evoluţie progresivă şi de lungă durată.
Polipneea sau tahipneea se caracterizează prin creşterea frecv. misc. resp. de la 14-18
/min la 30-60, cu scaderea amplitudinii acestor mişcari. Cea fiziologică apare după efort, emotii de
scurtă durata. Cea patologica apare în : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii, pleurezii,
pleurite), boli cornice(bronsita acută), ale peretelui toracic (nevralgii,zona zoster), boli
cardiace(staza venoasa , pulm).
Bradipneea- scăderea numărului de respiraţii /min sub 14. Deosebim: boala
inspiratorie (obstrucţia căilor expiratorii, un corp strain in laringe, trahee), boala respiratorie
datorită greutatii la expulzarea aerului din plamani.
Expectoraţia sau sputa- la nivelul căilor aeriene există o secreţie fiziologică de mucus
care este împinsă spre faringe prin mişcările cililor din bronhii şi trahee. Apar în inflamaţiile
alveolelor şi bronhiilor si este declanşata de tuse care elimină aceste produse patologice.
CANTITATE- se apreciază după recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat. Poate fi redusă sub
50ml în faza de debut a traheo-bronşitelor acute, sau abundentă 50-100 ml în perioada de activare,
sau pană la 100-200 ml în bronşectazii, abcese pulmonare.
MIROS- devine fetid in abcesul pulmonar în bronşectazii. Colectarea intr-un vas permite 3
straturi: inferior- purulent, mijlociu-mucus, superior- seros. Îl găsim in abcese pulmonare si
bronşectazii. Mai urmărim: data apariţiei: recent acut - proces bronho-pulmonar acut, recent
cronic -suferinţe bronşică veche, momentul apariţiei: matinală în bronşectazii, schimbare
poziţiei.
41
Vomica- eliminarea bruscă prin cavitatea bucală după tuse a unei colecţii lichidiene /
purulente pătrunse în caile aeriene prin perforarea unei bronhii. Cantitatea poate fi moderata 100-
300ml sau mare 1-2 l. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracţionate câte 60-
100ml. Evacuarea colecţiei este procedată de durerea toracica mare, dispneei intense si anxietate.
Evacuarea prin cavitatea bucală după tuse a unei cantităţi de sânge roşu deschis spumos
şi aerat provenit din arborele traheeo bronşic sau parenchimul pulmonar Apariţia hemoptiziei este
precedată de o senzaţie de cald retrosternal după care apare tuse si expectoraţia de sânge roşu aerat.
Poate fi: mică-câţiva ml de spută cu sânge, medie- 100-200 ml sânge , mare-mai mult
de 500 ml sânge.
Hemoptizia trebuie diferenţiată de: stomatografie –sângerare la nivelul cavităţii
bucale, epistaxis posterior- sângele se elimină pe gură, hemateneza- eliminarea pe gură a unor
cantităţi de sânge prin vomă , provenite de la tubul digestiv.
CAUZE:
Pulmonare- tuberculoza pulmonara sputa hemoptazică- hemoptizii masive, bronşite
cronice, bronşectazii cu hemoptizii mici, cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici
dar repetate, pneumonii acute; chisturi hidatice pulmonare, micoze pulmonare.
Cardio-vasculare- stenoza mitrală cu hipertensiune în circ pulmonară, IVS cu edem
pulmonar acut, poliarterita nodoasă, anevrisme de aorta fisurate.
Traumatisme toracice
Sindroame Hemoragice- trombocitopenie severă, hemofilie, leucemii.
Topografia toraco-pulmonară
42
scapula – coasta II -> coasta VII
linii conventionale : anterioară – mediosternală, sternale, medioclaviculare,
parasternale (1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala), laterală-
axilara ant. (delimitata de marele pectoral), medie (vf. axilei), post.(marginea post. a
fosei axilare, delimitata de marele dorsal), posterioară- linie mediana vertebrala
(apofizele spinoase), 2 linii scapulare (margine inf. a scapulei).
Zone conventionale- anterioară - fosa supraclaviculara(m. SCM – clavicula - trapez),
fosa infraclaviculara- (clavicula – stern – marele pectoral - deltoid), scobitura
externa – loc pentru elecţie TBC pulmonar, spatii intercostale- de unghiul Louis -> sp.
II, regiunea mamelonara, spatiul Traube- linie curba de la coasta VI cu concavitatea
in jos; corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice. La percutie –
timpanism care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi, laterală- spaţiul axilar şi
subaxilar, posterioară – zona mijlocie, zona infrascapulară.
Vârful -în fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior – zona de alarma Chauvet
(TBC pulmonar), hilul pulmonar – inapoia sternului in sp. III. Post. – sp. Inter-scapulo-vertebral
sp.V. Bazele – sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. – incepe la 1 cm de
stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV).
In plamanul drept – 2 scizuri => 3 lobi. Post. – scizura mare la vertebra T4 si apoi se
bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la
stern -> coasta VI.
Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI.
Simetrice:
Torace rahitic :apare din copilărie se caracterizează prin prezenta nodozităţilor
condrocostale, deformaţia sternului care poate să proemine sau sa fie înfundat şanţul submamar
Hericson.
Torace astenic: forma plată, expir prelungit, diametrul AP este micşorat, unghiul
xifoidian ascuţit, coastele au tendinţa la verticalizare cu micşorarea sp IC; fosele supra si
subclaviculare sunt scobite iar prin coborârea umerilor gatul pare lung.
Torace emfizematos ‘in butoi’ –diam este mărit, sternul proemina, coastele sunt
orizontalizate cu sp IC lărgite, fosele supraclaviculare bombează, gâtul pare scurt, aspect de torace
în inspir.
Torace conoid: mărirea toracelui în partea inf, sup este normal, apare în urma creşterii
presiunii abdominale, în sarcina, ascită.
Torace adenopatic: dilatarea părţii superioare care pare globuloasă în timp, ce partea
inferioară cilindrică.
Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mărit, apare în rahitism.
Torace infundibuliform: înfundarea sternului în partea inferioară, fiind întâlnit în
rahitism .
Torace senil: creşte diametrul AP prin împingerea înainte a sternului dat accentuării
scifozei dorsal.
Asimetrice
Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale în sens anterior şi lateral-
scolioza; coastele de partea scoliozei se încurbeaza, se deformeaza iar umărul se ridică. Bombarea
unui hemitorace apare în colecţii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante.
43
Retracţia unui hemitorace: apare în procese aderenţiale pleurale, aderente pleuropericardice şi
fibroze pulmonare, atelectazii.
44
Accentuarea unilaterală: toate procesele de condensare parenchimatoasă pulmonară
care au bronhia de drenaj liberă (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese
cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aibă un
diametru de cel puţin 6-8 cm, comunică cu bronhia de drenaj, au pereţi netezi şi subţiri şi sunt
situate la maxim 6 cm => camere de rezonanţă; toate zonele de supleanţă (complianţă) – zonele
sănătoase rămase în jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcţie un anumit teritoriu
(atelectazii, lobectomii).
Scăderea bilaterală – obstrucţii bronşice difuze (astm bronsic), scăderea componentei
elastice a pleurei (emfizem).
45
Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic în alte zone decât cele amintite.
Se formează in condensăriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie
bacteriană, infarct pulmonar intens) cu condiţia menţinerii permeabilităţii bronhiei de drenaj. Se
aseamănă cu zgomotul produs când se suflă într-un tub cu pereţii rigizi sau când se pronunţă litera
H cu gura deschisă şi în expir.
De origine pleurală: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, percepută în
ambii timpi ai respiraţiei. Condiţii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavităţii 6-8cm,
având un proces de condensare pericavitară, să fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj
liberă. Se percepe în : cavernele TBC, accese pulmonare acute ).
Suflul pleuretic : apare în colecţiile lichidiene pleurale de volum mediu care colabează
parţial plămânul dar menţine bronhiile mari permeabile. Se percepe în expir la limita superioară a
lichidului ca un suflu de intensitate slab asemănător cu pronunţarea aspirate a literei E sau H.
Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea şi modificarea în
cutia de rezonanţă reprezentată fie de cavitatea pleurală fie de o caverna foarte mare. Se percepe în
expir, are intensitate mare, tonalitate joasă cu nuanţă metalică fiind asemănător cu sunetul produs
când se suflă într-un ulcior cu gatul îngust.
Raluri bronho-pulmonare
Raluri bronhice: zgomote supraadăugate cu caracter uscat care iau naştere la trecerea aerului prin
bronhii sau bronhiole îngustate de edemul mucoasei, secreţiei, si /sau spasm bronhic.
Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joasă percepută în ambii timpi ai respiraţiei fiind
asemănătoare cu sforăitul unui om. Se formează in trahee bronhii mari îngustate prin edemul
mucoasei în care filamentul de mucus vibrează la trecerea aerului. Apar in: inflamaţii ale traheei,
bronhiilor mari, traheo-bronşite şi bronşite.
Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate înaltă şi caracter muzical, asemănătoare cu ţiuitul vântului
sub uşă. Se formează în bronhiile de calibru mic, mijlociu, îngustate prin spasm, edem, sau secreţii.
Se percep în ambii timpi ai respiraţiei( predominant în partea a 2-a a expirului ). Apar în astmul
bronşic, unele forme de bronşită.
Raluri subcreptiante- se formează la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreţiilor aflate
la acest nivel. Patrunderea aerului în inspir in aceste secreţii produc bule mici care se sparg în
expir, zgomote asemanătoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dacă se
asculta spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei,
inegali modificate după tuse. După mărime: raluri subcrepitante mici, mjlocii şi mari.
mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute în ambii timpi nu se modifica dupa
tuse, caracterizate edemului pulmonar acut.
mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare însoţite de secreţii
bronhice , bronşite cronice, accese pulmonare.
mari : mai puţine ca număr, tonaliate joasă, mai sonore. Apar în bronşectazii.
Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput în ambii timpi ai expirului, are
timbru metallic.
46
Cracmentele- varietate de raluri subcrepitante mijlocii,mari, apar după tuse, puţine ca număr,
inegale se compară cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate.
Ralutiile crepitante(alveolale)- zgomote fine seci egale, apar numai în expir in a 2-a jumătate a
acestuia, se aseamănă cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suviţe de păr. Se formează
prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereţii alveolarii în momentul pătrunderii aerului. Se
aud pe un teritoriu limitat şi izbucnesc în ploaie dupa tuse. Se intâlnesc în: pneumonie bacteriană,
infarct pulmonar. La debut au tonalitate uscată, în faza de rezoluţie au o tonalitate umedă.
Frecaturiile pleurale – zgomote supraadaugate care se formează în urma desprinderii de fibrină pe
cele 2 foiţe pleurale care se vor freca în timpul respiraţiei, se percep ca zgomote discontinue cu
intensitate mare.
Se aud in ambii timpi, au caracter uscat , nu se modifică cu tusea şi uneori se pot
percepe la palpare. Se percep în procese inflamatorii pleurale primitive, secundare când însoţesc o
pneumonie sau infarct pulmonar.
Sindromul de traheobronşită
Reprezintă inflamaţiile acute ale căilor aeriene. Sunt foarte frecvente, deosebim
inflamaţii al e cailor aeriene superioare (rinite, rinofaringite) şi inferioare ale traheei şi bronhiilor.
Traheobronşitele acute sunt cauzate de infecţii virale, bacteriene agenţi chimici, agenţi
fizici. Traheobronsitele infecţioase sunt precedate de inflamaţii ale cailor aeriene superioare
exprimate prin strănut si răguşeală.
Simptome locale: tuse seacă, iritativă, însoţite de durere retrosternală moderată.
47
Simptome generale: apar numai in formele infecţioase ascensiuni febrile moderate,
frisonete, mialgii, astenie fizică, cefalee, inapetenţă.
Semne fizice: perceperea de raluri romflante şi sibilante, iar apariţia ralurilor
subcrepitante confirmă interesarea bronhiilor de calibru mic.
Examen de laborator: VSH crescut în paralel cu nr de leucocite în formele infectioase.
Ex citologic al sputei: arată prezenta polinuclearelor, ex bacteriologic: poate izola germeni. Ex
radiologic: nu arată modifcări.
Sindrom de obstrucţie bronşică difuză cronică aparţine noţiunea de BPCO. Înglobează
boli care au in comun wizing nocturn sau diurn, dispnee in efort, şi sindromul feţei obstructive
bronşice şi reducerea VEMS sub 60/s.
Mecanisme: îngustarea bronhiilor determină creşterea rezistenţei la trecerea aerului
implicând separarea forţei necesare respiraţiei, iar îngustarea bronhiilor determină de o golire
incompletă a plămânului în expir.
Bronşita cronică
Enfizemul pulmonar
48
Palpare: freamatul pectoral este diminuat, percutie: hipersonoritate cu scăderea limitei
superioare ale plămânului şi micşorarea matităţii; auscultatie: murmurul vezicular diminuat,
respiraţie aspră.
Ex. radiologic pulmonar arată hipersonoritate pulmonară, coaste orizontalizate cu spaţii
IC largi, diafragme coborate şi mişcările respiratorii reduse.
Explorarea funcţiilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (creşte VR, scade
CV, scade VC), modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS, ventilaţia max pe min.
Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolară apărută în vecinătatea unor
leziuni; senil sau atrofic: în urma modificărilor involuntive ale cutiei toracice şi ale plămânului.
Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil.
Clinic predomina tusea şi expectoraţia însoţită de cianoză şi poliglobulie; în stadiu
avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intensă şi retensie hidrosalină.
49
Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comună de manifestare a bolii.
Poate fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii)- oboseală anxietate tuse seacă, rinore,
stranut în salve. Accesul de dispnee debutează noaptea în a doua jumatate.
E de tip bradipneic iar dupa ½ ora e înlocuit de cel de tip polipneic. Tusea e spastică,
uscată, iar la sfârşitul crizei e productivă (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlată).
Ex obiectiv- bolnav anxios în ortopnee cu discretă cianoză + transpiraţii reci. Torace
imobilizat în inspir. Expir prelungit, zgomotos, suierator. Vibraţii vocale, murmur- diminuate, +
raluri sibilante .
Abcesul pulmonar
Bronşectaziile
Mărirea calibrului şi deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifestă
prin tuse cu aspect muc-purulent abundent.
Evoluţia e cronică cu perioade de acutizări urmate de perioadele de remisiune. Pot fi
congenitale sau dobândite: retracţii scleroase pulmonare post pneumotice, post TBC; retracţii
pleurale; stenoze sau distrucţii bronşice de natură bacilară, neoplazică sau inflamatorie.
Simptomele generale: stări subfebrile/febrile în cursul fuseelor de acutizare care se
însotesc de frisoane, transpiraţii, scădere ponderală, astenie, inapetenţă.
Simptomele locale: tuse cronică declanşată de o anumită poziţie cu apariţie matinală.
Expectoratie abundentă cu aspect muco-purulent sau purulent. Hemoptizii mici şi repetate.
Dispnee de efort în formele bilaterale/extinse.
Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar şi raluri subcrepit. Mai rar se poate
constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului
pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronşectazic.
Bronhografia: confirmă diagnosticul precizând sediul, forma şi întinderea dilatărilor bronşice.
Bronhoscopia: apreciază stadiilor bronhiilor, permite recolatrea de secreţii.
Clasificarea după aspect bronhografic:
bronşectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane
bronşectazii sacciforme, ampulare sunt distale, multiple, rotunde, agăţate
brionsectazii moniliforme
bronsectazii chistiforme cu pereţii subţiri, adevărate cavitaţi.
Sindromul pneumonic
50
Este o inflamaţie acută a unui teritoriu pulmonar, cu cauze cel mai frecvent infecţioase,
în care se produce o alveolită exudativă şi un infiltrat inflamator interstiţial, care realizează un
tablou clinic şi radiologic de condensare pulmonară neretractilă cu bronhie liberă, care îşi conservă
volumul.
Debutul – brutal, cu un frison solemn urmat de febra (39-40ºC) care se menţine şi în
perioada de stare. La câteva ore după frison apare junghiul mamelonar datorită interesării pleurei.
După 1-2 zile apare tuse la început seacă, apoi cu spută ruginie aderentă.
Ex. general – facies congestionat cu herpes nazolabial, în formele grave apare icter
conjunctival, cianoză subunghială şi a buzelor.
Ex. fizic pulmonar – inspecţie: frevenţa mişcărilor respiratorii crescută, amplitudinea
scăzută în special pe hemitoracele afectat; palpare – dacă blocul pneumonic e suficient de mare şi e
apropiat de peretele toracic, vibraţiile vocale se transmit accentuat; percuţie – zona de matitate nu
foarte intensă dar fixă la schimbarea poziţiei bolnavului; auscultaţie – încă din prima zi murmurul
vezicular diminuă, fiind înlocuit de suflul tubar patologic intens. Apar raluri crepitante abundente,
strict inspiratorii, iar daca suflul tubar e încă prezent ralurile crepitante se dispun în coroana în
jurul focarului de auscultaţie a suflului. Ulterior, ralurile devin mai umede = de întoarcere.
Dacă focarul pneumonic e situat central, semnele fizice lipsesc, iar dacă pneumonia se
complică cu pleurezie (para- sau metapneumonică), semne fizice – condensare pulmonară şi
sindrom lichidian pleural.
Rx. – opacitate omogena de intensitate subcostală, triunghi cu varful în hil şi baza la
periferie care ocupa unul sau mai multe segmente până la un lob pulmonar.
Investigaţii – examenul sputei poate izola agentul patogen, VSH este crescut,
leucocitozamare (15000) în formele severe hemocultura e pozitiva şi poate izola pneumococul.
Bronhopneumonia
Atelectazia
51
Palpare: micşorarea miscărilor respiratorii până la dispariţie. Vibraţii vocale-
parţial/total abolite
Percuţie: submatitate sau matitate fixă.
Auscultţie: murmur vezicular diminuat sau absent. Dacă obstrucţia bronşică e
incomplempletă se percep raluri umede.
Radiografie pulm: opacitate omogenă intensa pe zona afectată. Diafragm ascensionat
iar mediastinul e tracţionat spre partea afectată.
Bronhografia e obligatorie.
Bronhoscopia stabileste obstacolul, etiologia. Se face biopsie/spălătură bronşică pentru prelevarea
lichidului pentru ex. citologic.
Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formaţi în sistemul venos al membrelor
inferioare, în special în cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliacă externă, femurală,
femurală profundă, poplitee, tibială posterioară şi în plexul solear). Surse rare de embolii
pulmonare sunt cavitaţile drepte ale cordului, venele ovariene / testiculare, uterine, plexul venos
pelvin, vena femurală circumflexă, safenă mare şi mică.
Trombul se formeaza rapid, avand o dezvoltare extensivă în cateva minute şi o mare
friabilitate. Desprinderea unor fragmente din aceşti trombi conduce la obstrucţia fluxului sangvin
arterial pulmonar în anumite teritorii distale plămânului, care va avea consecinţe respiratorii şi
hemodinamice.
52
Se înţelege hipertrofia şi dilatarea VD apărute ca răspuns la HTA pulmonară din unele
boli cronice care au lezat plămânul (cai aeriene, parenchim, vase pulmonare). Apare în:
boli bronho-pulmonare, bronşită cronică, astm bronşic sever, emfizem pulmonar, boli
fibrozante, sclerodermie, dermatomiozită bronşectazii bilaterale, chisturi congenitale.
afectări ale cutiei toracice (cifoscolioza, pahipleurită extinsa)
b. neuromusculare(miastenia gravis, miopatii, distrofie musculară)
perturbări ale mecanismului de reglare a respiraţiei (sindr Pickwik)
b. ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr, HTA pulmonară
primitivă, vasculită).
Apare în infecţii (TBC, alţi germeni), de cauză neoplazică sau neinfecţioasă (LES,
poliartrită reumatoidă).
Debut insidios (exceptie pleurezia para- sau metapneumonică). Simptome generale: în perioada de
debut febra (subfebra), astenie, adinamie, scădere ponderală.
Simptome locale: durere de tip pleural intensă, localizată laterotoracic, precede
instalarea lichidului şi dispare după acumularea lui. Tuse seacă iritantă. Dispnee în colecţiile mari
şi instalate rapid, lipseşte în colecţiile mici, medii instalate lent.
Examen obiectiv: inspectie – in perioada de debut, hemitoracele afectat este imobilizat,
bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depăseşte 1500 ml.
Palpare – hemitoracele afectat e imobilizat, eventual există contracţia muşchilor
respiratori, diminuarea pană la abolire a vibratiilor vocale pe toată întinderea colecţiei lichidiene.
Percuţie – matitate intensă, lemnoasă care ocupă zona declivă. În colecţiile bazale mici
există matitate puţin intensă în sinusul costo-diafragmatic. În pleurezii medii, matitatea e limitatat
superior de o linie parabolică care urcă spre axilă pe linia axilară medie apoi coboară către stern
53
(linia Damoiseau). Între coloana vertebrală şi limita lichidului se delimitează triunghiul Garland. În
pleureziile mari, acest triunghi dispare şi apare un triunghi mat paravertebral, în partea sănătoasă
(Grocco - Ruchfuss), datorat împingerii mediastinului. În pleureziile cu lichid abundent există
deplasarea de organe (varful cordului coboară, in colecţiile lichidiene stângi dispare spaţiul
Traube).
Ausculţatie – murmur vezicular abolit pe toată zona de matitate. Dacă lichidul e in
cantitate medie la limita superioară a cavităţii exista suflu pleuretic. Daca lichidul realizeaza şi o
condensare pulmonară se poate percepe bronhofonie, egofonie. Frecăturile pleurale iniţiale dispar
o data cu acumularea lichidului menţinându-se la limita superioară. Ulterior o data cu retragerea
lichidului, frecaturile reapar şi sunt mai groase.
Rx. – lichidul pleural apare ca o opacitate omogena, având limita superioară convexă.
Diagnosticul se confirmă prin puncţie pleurală care permite ex. bacteriologic, citologic, biochimic.
În pleurezia serofibrinoasă, TBC, reacţia Rivalta este pozitiva, sunt peste 3 g % proteine În exudat,
glicopleueria scade sub 0,80, ajungând până la 0,30 g ‰ (artrita reumatoidă). Citologia arată
limfocitoza, bacilul Koch nu se evidentiază prin culturi. Se cere puncţie, biopsie pleurală.
Chilo şi hemotaraxul
54
Simptome locale: jena dureroasă cu senzaţie de tracţiune, dispnee, cianozî in simfizele
extinse.
Inspecţie: retracţia toracelui, scad AMR.
Palpare: scăderea sau absenţa mişcarilor respiratorii, diminuarea vibraţiilor vocale.
Percuţie: submatitate fixă.
Auscultaţie: murmur vezicular diminuat, eventual frecături pleurale groase.
Ex radiologic: îngroşare pleurală precizând întinderea şi localizarea procesului. Se
observă retracţii costale şi atracţia mediastinului spre partea afectat.
Probe funcţionale: scăderea volumelor.
Insuficienţa respiratorie
Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficială, cianoză, tahicardie, HipoTA, stări
confuzionale, tulburări de memorie, iritabilitate, insomnie, vertij, cefalee matinală, somnolenţă
diurna, comă, fenenomne de insuficienţă cardiacă.
Sindromul mediastinal
55
Suferinţă mediastinală care se exprimă clinic prin manifestări ale unui organ afectat dar
şi prin manifestări ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. Complexul de
simptome şi semne apărute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau
neoplazic constituie sindromul mediastinal.
Manifestări clinice
Durere- poate fi permanetă, retrosternală cu iradiere ascendent stimulând accesul de
angină pectorală dar fiind rebelă la tratament.
Manifestări de compresiune vasculară :compresiunea venei cave sup, inf,
azigos(hidrotorax drept), venei pulmoanre (edem pulmonar), compresiunea canalului toracic (edem
toracic şi membrelor superioare şi eventual membr inferioare, kilotorax (lichid limfatic în pleura).
Manifestări de compresiune traheo-bronşică: tuse seacă uneori lătrătoare. Dispnee de
tip paroxistic, permanet sau fara caracteristici particulare.
Manifestări de compresiune nervoasă: nevralgii intercostale în cazul compresiunii
nervilor intercostali. Bronhospasm, bradicardie, vărsat, diaree în sindromul de excitaţie vagală,
tahicardie, disfagie.
Tanssudat / exudat
TRANSUDAT- aspect incolor, palid, conţinut proteic mai mic de 3g/dl, RIVALDA-, densitate
mai mică de 1015,
EXUDAT-conţinut proteic mai mare de 3g/dl, RIVALDA +, densitate mai mare de 1015
APARATUL CARDIO-VASCULAR
Dispneea
Din punct de vedere subiectiv, dispneea este o senzaţie de sufocare , lipsă de aer, respiraţie
dificilă. Din punct de vedere obiectiv, reprezintă modificarea frecvenţei, ritmului, duratei, şi scăderea
amplitudinii mişcărilor respiratorii. Poate apare izolat sau împreună cu alte sintome: dispnee de efort,
ortopnee(dispnee de repaus), dispnee paroxistică nocturnă.
1. Dispneea de efort cedează la repaus , trebuie raportata la vârstă, sex, antrenament. Din punct de
vedere obiectiv este o polipneee cu frecvenţă moderată.
2. Ortopnee dispnee permanentă care obligă pacientul la poziţia şezândă sau cu toracele aşezat a 45 de
grade.
3. Dispneea paroxistică – se întâlneşte în astm cardiac sau edem pulmonar acut.
ASTM CARDIAC
Accese paroxistice de dispnee.
Polipnee, obligă bolnavul să se ridice din pat.
Acces de la câteva minute la o jumătate de oră , cedând spontan.
Tuse seacă cu puţină expectoraţie mucoasă
Pacient anxios , adoptând ortopnee
Raluri subcrepitante la baze , în formele severe avem wheesing
Tahicardie relativă, ritm galop
EDEM PULMONAR
56
Formă de dispnee paroxistică gravă
Debut brusc , senzaţie de sufocare
Tuse iniţial seacă , apoi expectoraţie spumoasă
La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extremă,
este cianotic, prezintă transpiraţii reci, raluri subcrepitante , mici la baze.
La examenul cordului se evidenţiază tulburări de ritm sau de zgomote de galop. Cele 2 forme de
dispnee paroxistică se întâlnesc în suferinţele inimii stângi: IVS, SM. În IVS scade forţa de
contracţie a VS , creşte volumul de sânge, creşte presiunea în ventricul. În SM un obstacol mecanic
creşte presiunea in AS şi totodată şi în circulaţia veno pulmonară
Durerea
Palpitaţiile
Pot fi legate de stările patologice dar pot apărea şi la persoane fără patologii cardiovasculare.
Cauze
distonii neurovegetative, stres, tahicardie moderată
La examenul clinic, avem aparat cardiovascular normal. Tulburările funcţionale sau organice extracardiace
sunt reprezentate de: tireotoxicoză, anemii severe, febră, criză de hipoglicemie. Pot apărea şi după consum
exagerat de cafea, alcool, unele medicamente. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nişte
contracţii premature care pot fi resimţite ca palpitaţii , precum şi tahicardiile ectopice. Tot o anomalie este şi
tahicardia paroxistică supraventriculară.
Sincopele
57
Formă mai severă de ischemie cerebrală care apare brusc , uneori este precedată de stare de rău
, ameţeli, ameţeli , tulburări de vedere, pacientul se prăbuşeşte şi îşi pierde complet cunoştinţa
şi poate rămâne aşa câteva 10 de secunde, funcţiile vitale se opresc. Persistă cefalea , astenia
fizică , dak funcţiile vitale nu îşi revin în câteva minute , pacientul moare. Bolnavul este iniţial
palid apoi se cianozează , extremităţile reci, TA scade, pulsul este absent, musculatura
scheletică se relaxează.
În sincopa de durată lungă controlul sfincterelor se poate pierde. Cauzele cardiovasculare sunt
reprezentate de tulburări de ritm care realizează un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Sincopa
din tahicardiile severe se datorează neadaptării V la un ritm rapid. Angina pectorală, IM în faza iniţială se
pot însoţi de sincopă. În stenozele valvulare orificiale, boli congenitale cardiace cu şunt , HT pulmonară –
poate apare sincopă după efort.
Apar şi crize sincopale în urma excitării feţei laterale a gatului prin bărbierit, guler strâns, rotaţii
ale capului.
Tuse
De cauză cardiacă , tusea este accentuată în cursul unui efort fizic , are aceeaşi semnificaţie ca
şi dispneea de efort. , adică seacă iritativă , determinată de staza pulmonară –IVS, SM. Uneori
tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistică şi cianoză. La pacienţii cu stază
pulmonară veche, în special la cei cu SM , poate apărea o formă de bronşită purulentă, bronşită
de stază .
În unele boli CV tusea poate fi determinată de compresiune mediastinală ca în SM când AS
creşte în dimensiuni determinând compresiune pe bifurcaţia traheei , sau bronhia stângă. În pericarditele
exudative cu lichid abundent în anevrismele aortice , avem chisturi pericardice , tuse seacă .
Hemoptiziile apar frecvent în SM cu HT pulmonară severă consecutive ruperii de
microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaţia pulmonară aflată sub presiune mare şi de circulaţia
bronşică. În emboliile pulmonare, hemoptizia este frecventă. Hemoptizia apare în malformaţii
arteriovenoase rare şi în unele boli vasculare inflamatoare ale plămânului.
Febra
Febra la un pacient care prezintă modificări CV poate face parte din tabloul clinic al bolii
(infarct miocardic). O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la
început sunt asimptomatice , fiind descoperite numai dacă sunt căutate. Febra la purtătorul unei
valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei
infecţioase.
Cianoza
Paloarea
58
Paloarea apare în unele suferinţe cardiovasculare fiind atât generalizată cat şi localizată. Cea
generalizată este cauzată de anemie şi însoţită de un icter de tip hemolitic –în endocardita
infecţioasă unde are aspect de cafea cu lapte. Paloarea generalizată poate apărea în urma
vasoconstricţiei sau a unei colabări vasculare în stările de şoc sau colaps.
În HTA malignă în special de origine renală o paloare generalizată datorită hipertoniei arteriale
periferice.
Paloarea localizată la un membru este însoţită de răcirea lui şi este caracterizată ischemiei
arteriale. Paloarea localizată pe degete faza iniţială a Sindromului Raynaud.
Edem
Edemul localizat este primul din suferinţele ale sistemului limfatic sau venos. Cel generalizat
este un edem de stază venoasă, consecinţei insuficienţei cardiace drepte, sau a insuficienţei
cardiace hipodiastolice, precum şi unele tulburări de ritm (TP, fibrilaţii, flutter atrial).
La început apare intermitent în special seara, este simetric, localizat premaleolar, şi pe faţa
dorsală a piciorului. La cei imobilizaţi la pat edemul apare în regiunea sacrată sau lombară. Cu
timpul se extinde menţinându-se variaţiile poziţionale deoarece este un edem decliv şi poate
ajunge la anasarcă în cazurile cronice pot apărea tulburări trofice cutanate. La instalarea
edemului cardiac în afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creşterea
presiunii hidrostatice intracapilare.
Edemul localizat apare în trombofeblitele profunde ale membrelor. La început este alb apoi
roşu şi cald. Edemul limfatic apare prin obstrucţii sau malformaţii ale vaselor limfatice fiind
localizat la un membru.
Antecedentele în bolile CV
APF- ciclurile pot influenţa suferinţele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni
manifestate şi îşi accentuează simptomele odată cu apariţia menopauzei. Sarcinile sau naşterile
orientează asupra unor cardiopatii , menopauza agravează HTA. La pubertate apar tulburări
funcţionale: palpitaţii , înţepături precordiale.
AHC- HTA, ateroscleroza- pot fi frecvente în anumite familii. Pot exista aglomerări familiale
care prezintă cardiopatii congenitale sau reumatismale. SEXUL poate influenţa astfel la F –SM
boala varicoasă , trombofeblite iar la B –arteriopatii obliterante , HTA , IM. VÂRSTA -45-50
ani HTA, la tineri cardiopatii congenitale. Ocupaţia este data de profesii in care se face o
suprasolicitare psihică sau la cei cu răspundere HTA. Abuzul de cafea poate provoca
tulburări de ritm.
Şocul apexian normal este situat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară cu o
suprafaţă de 2 cmp. El este contemporan cu zgomotul 1 şi este puţin înaintea pulsaţiei
carotidiene. Se simte mai bine în decubit lateral stâng şi în apnee post expiratorie, sediul
stabilit deplasându-se cu 2 cm spre stern când readucem pacientul în decubit dorsal.
Mobilitatea şocului apexian cu poziţia bolnavului dispare în pericarditele adezive. La copii şi la
tineri , şi în tahicardiile sinusale amplitudinea şocului apexian este mare (adică se simte mai
bine).
În colecţiile lichidiene pericardice şocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc.
Amplitudinea şi suprafaţa de percepţie a şocului apexian se măresc în HVS. În insuficienţa
aortică severă avem şoc en dome.
Freamătul catar
59
La vârf mai ales în decubit lateral stâng şi apnee post expiratorie se percepe freamătul catar
diastolic din stenoza mitrală şi sistolic din insuficienţa mitrală. Acestea sunt asemenea unui
torace de pisică care toarce. Ele reprezintă vibraţiile cu frecvenţă joasă din suflurile
caracteristice valvulopatiilor respective.
Se foloseşte pentru aprecierea mărimii cordului şi în special a cavităţilor situate anterior. Prin
percuţie se determină aria de proiecţie pe peretele toracic a feţei sternocostale a inimii. Când
inima este în contact direct cu peretele se obţine un sunet mat. Acest teritoriu este de formă
triunghiulară şi reprezintă aria matităţii absolute a inimii. În zona în care inima este acoperită
de lamele pulmonare deţine un sunet submat, care se numeşte aria matităţii relative. Această
are importanţă pentru k reproduce mărimea cordului.
Determinarea matităţii cardiace este precedată de reperarea şocului apexian. Se aplică degetul
pleximetru paralel cu marginea căutată. Pornind de la oarecare distanţă se presupusa matitate
cardiacă. Se reperează marginea superioară a ficatului şi care se continuă în stânga cu linia
marginii inferioare a cordului.
Creşterea matităţii în sens longitudinal HVS iar transversal HVD.
Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului
Ariile de auscultaţie reprezintă zone mai extinse care circumscriu focarele şi unde se aud cu I
maximă fenomenele acustice produse de cavităţile cordului. Aria ventriculară stângă –
focarul mitral. Aria ventriculară dreaptă- focarul tricuspidian. Aria aortică- focarul aortic.
Aria arterei pulmonare- focarul pulmonar.
Modificările zgomotului 1+ 2
Zgomotul 1 este un sunet grav, cu tonalizate joasă şi durată mai lungă decat zgomotul 2,
marcând începutul sistolei ventriculare , care coincide cu pulsaţia şocului apexian. Este produs
de contacţia miocardului ventricular şi de închiderea valvelor A-V.
Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adică închiderea
sigmoidelor aortice şi pulmonare eveniment ce marchază sfârşitul sistolei ventriculare şi
începutul diastolei.
Zmotele cardiace fundamentale (1, 2) pot fi modificate în sensul asurzirii , întăririi, sau
dedublării.
Asurzirea (diminuarea intensităţii) ambelor zgomote cardiace ţine de cauze extracardiace ,
constatându-se la toate focarele de auscultaţie. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea ,
enfizemul pulmonar, pericarditele, pleureziile.
Accentuarea intensităţii ambelor zgomote la toate focarele ce constă în toate tahicardiile
sunusale fără leziuni cardiace: ef fizic, emoţii, febră, anemii, hipertiroidie. Accestuarea
60
zgomotului 1 la vârf se produce atunci când aparatul valvular mitral este indurat (stenoza
mitrală). Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate în HTA Pulmonară , la focarul
pulmonar, şi în hTA sistemică.
Dedublarea unu zgomot cardiac reprezintă separarea în timp a 2 componente car eiau parte în
mod normal la producerea lui. Dedublarea zgomotului 1 la vârf se face printr-o mică decalare
în timp a contracţiei celor 2 ventriculi datorită unui bloc de ramură. Dedublarea zgomotului 2
se observă la bază şi apare datorită asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide.
În practică întlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2:
Dedublarea fiziologică la pulmonară fără întărire , variabilă cu inspiraţia
Dedublarea prin întârzierea componentei pulmonare , cu întărirea ei
Dedublarea prin întârzierea componentei aortice care s ecomportă în mod paradoxal cu
repiraţia.
Dedublarea largă şi fixă a zgomotului 2, neinfluenţată de respiraţie
Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE)
Sunt produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional pe calea de ejecţie ventriculară.
Ele încep după deschiderea sigmoidelor şi se termină înaintea de componenta aortică sau
pulmonară a zgomotului 2. aceste sufluri au aspect romboidal , caracter rugos, însoţit de
freamat catar sistolic. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare.
Suflurile de regurcitaţie(RETROGRADELE)
Sunt date de trecerea anormală a sângelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai
scăzută. De exemplu din V în A (insuficienţă mitrală sau trcuspidiană) sau din VS în VD
(defectul septal vetricular).
1. Pulsul neregulat- dovedeşte existenţa unei aritmii cardiace. În fiblilaţia atrială , pulsul este
complet neregulat. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. Corelaţia puls -cord se
evidenţiază un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvenţa pulsului.
2. Pulsul înalt şi depresibil- cu undă puternică care dispare rapid şi apare în insuficienţele
aortice severe, dar şi în unele stări febrile cu hipotonie vasculară sau anemii cronice severe.
3. Pulsul mic întârziat-cu ascensiune lentă a undei şi amplitudine redusă. Apare în unele
stenoze aortice.
4. Pulsul filiform- cu undă abia simţită apare în toate hipovolemiile.
5. Pulsul dicrot- se caracterizează prin aparţia unei mici pulsaţii suplimetare după fiecare
undă pulsatilă. Acest puls apare în stările septicemice grave.
6. Pulsul alternant- reprezintă o succesiune regulată formată dintr-o undă puternică şi una
slabă. El reprezintă o leziune miocardică.
7. Pulsul paradoxal- apare în pericarditele cu lichid abundent.
Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboză , artera respectivă fiind
parţial lezată. Această ischemie apare la bolnavii cu suferinţe cardiace precum endocarditele infecţioase,
cord mare cu tulburări de ritm.
61
Ischemia periferică acută –tromboză pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate
relativ pastrată. Tromboza se localizează preferenţial pe mebrele inferioare în special la bifurcaţiile arteriale
sau la nivelul plexurilor.
Simptomatologie –durere violoentă, bruscă, neameliorată la schimbarea poziţiei. La examenul
obiectic avem paloare, însoţită de răcirea extrmităţilor urmată în scurt timp de de cianoză rece. Investigaţii
se fac arteriografie , echo dopler, nu se face oscilometria.
Se datoarează unei leziuni organice , cel mai des aterosclerotice localizată de cele mai multe ori
pe arterele membrelor inferioare. Apar când se obstruează 50% din lumenul arterial. Ca simtom dominant
este durerea cu caracter de crampă ce apare la mers şi cedează la repaus. Sediul durerii permite localizarea
obstrucţiei. Alte simptome sunt paresteziile –senzaţia de deget mort, sensibilitate la frig, hipoexcitaţie
cutanată. La examneul obiectiv avem paloare rece, care aapare spontan sau la expunerea la frig. La palpare
apare lipsa pulsaţiilor în sectorul afectat.
Ca investigaţii avem oscilometria care confirmă obstrucţia, arteriografia stabileşte sediul.
SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC
Reprezintă imflamaţia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. Tabloul clini reuneşte
manifestările locale şi generale. Cele locale sunt imflamatorii şi sunt frecvente la membrele inferioare cum
este durerea la regiunea afectată , urmează traiectul venos. Durerea este continuă , are caracter de tensiune,
se accentuează în poziţia şezândă sau decubit prelungit.
La examunul obiectiv local avem tegumete calzi şi roşii. Edemul este iniţial moale, apoi dur
dureros şi cald. Când procesul tromfoflebitic cuprinde şi venele copasei apare şi hidrartroza genunchiului.
Durerea locală se examinează prin palpare sau prin felxia dorsală a labei piciorului. Ca
manifestări generale avem sindrom febril-38-39 grade, cu frisoane, tahicardie. În orice tromboflebită se
desprind emboli. Tromboflebitele lasă sechele ce pot duce la insuficienţă venoasă cronică.
SINDROMUL RAYNAUD
Afecţiunea apare mai mult la femei (60-90%) , cu primele crize fiind la tinereţe şi menopauză.
Cauzele Sindromului Raynaud sunt :
Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia, PR, LES)
Boli ocluzive arteriale( vasculite, B Buerger)
Agregare sau coagulare intravasculară (aglutinine la rece)
Traumatisme vaculare minore
Cauze neurologice
Medicamnete
1. faza sincopală- debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâinicare devin foarte
palide şi reci, cu parestezii , vagi dureri şi scăderea sensibilităţii tactile.
62
2. faza asfixică-apare după câteva minute fiind caracterizată prin cianoză care începe la varful
degetelor.
3. faza de vasodilataţie-apare tot după cateva minute tot la degete, acestea devenind
hiperemice , cu revenirea căldurii locale.
ACROCIANOZA
63
La examenul cordului sunt puţine semne : la inspecţia regiuniii precordiale se observă retracţia
zonei apexiene sincronă cu sistola. La palapare , şocul apexian este fix la scimbarea poziţiei bolnavului,
matitate cardiacă este normală. Auscultaţia pe lângă tahicardie ma relevă şi fibrilaţie atrială , extrasistole.
Pulsul este mic, la examenul radiologic se arată un cord normal.
Pe EKG P largi, complex QRS microvoltate, T aplatizate.
Endocardita infecţioasă
Sindroame valvulare
Stenoza mitrală
Stenoza mitrală este o leziune valvulară caracteristică prin lipirea comisurilor valvulare cu sau
fără afectarea aparatului subvalvular. Care produce reducerea suprafeţei orificiale cu o deschidere
incompletă în diastolă. Cele mai importante cauze sun date de RAA, endocardite bacteriene, calcificări
ale inelului aortic, şi mitral.
64
În mod normal în diastolă presiunea din AS este egală cu cea din VD. În SM , aapre un gradient
atrio-ventricular de 20mmHg.
Pacientul prezintă dispnee, oboseală, HTA pulmonară, insuficienţă cardiacă dreaptă. În
afară de dispnee, pacientul mai prezintă hemoptizii la efort. Mai apar şi palpitaţii cu dureri toracice
datorită HTA pulmonară. Bolnavul prezintă un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor, nas,
pomeţi urechi. La palparea şocului apexian, se observă un şoc mic, cu freamăt catar diastolic.
La examenul cordului avem:
La inspecţie –şoc apexian normal
La palpare – freamăt catar diastolic
La percuţie avem matitate cardiacă în limite normale
La auscultaţie avem uruitură diastolică
Paraclinic avem pe EKG P mitral, fonocardiograma apreciază severitatea stenozei. Examenul
radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare. Eografia este
metoda de referinţă pentru evaluarea SM. Ea arată îngroşarea valvelor, mişcările anormale ale lor şi
dimensiunea AS.
Insuficienţa mitrală
Stenoza aortică
Reprezintă un obstacol situat la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care împiedică
golirea normală a VS.
Cauzele sunt reprezentate de RAA, endocardită bacteriană, ateroscleroză. Reduceri de 50% din
suprafaţa orificiului aortic determină apariţia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG.
Datorită împiedicării golirii ventriculare, presiunea sistolică intracavitară va creşte de la 220-320 mmHG
cu apariţia HVS.
Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee, angina pectorală, sincope explicate datorită
tulburărilor de ritm, IVS. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subită
datorită tulburărilor de ritm majore.
La examenul obiectiv avem:
La inspecţie, şoc apexian în jos şi în afară.
La palpare, avem şoc apexian amplu, freamăt sistolic în focarul aortic.
La percuţie avem HVS
La auscultaţie avem suflu sistolic în focarul aortei cu iradiere spre vasele gâtului, suflu sistolic de
ejecţie aspru, rugos, aspect romboidal, începe după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2.
65
La explorarea paraclinică avem EKG care evidenţiază HVS de tip sistolic (baraj) cu R înalte ,
subdenivelarea ST şi unde T aplatizate. Examenul radiologic cardio pulmonar iniţial sau în
formele uşoare de SA este normal sau evidenţiază numai rotunjirea vârfului inimii.
Fonocardiograma evidenţiază suflul sistolic romboidal. Ecografia în modul M este cea mai
importantă pentru că aduce cele mai importante date pentru diagnostic şi localizarea SA.
Insuficienţa aortică
Insuficienţa tricuspidiană
Insuficienţa pulmonară
66
Este ceam mai frecventă cardiopatie congenitală , fiind caracteristică printr-o comunicare
întrece cei 2 ventriculi , localizată la nivelul septului membranos şi paramembranos şi mai rar
la cel muscular.
Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecţioasă, la adult apare HTA pulmonară şi
insuficienţă cardiacă. Defectele mici sunt asimptomatice. La inspecţie şi palpare se percepe un
şoc apexian puternic datorită HVS, şi pulsaţiilor subxifoidiene (semn Hartzer). La auscultaţie
avem suflu holodiastolic intens şi aspru, de obicei însoţit de freamăt catar, localizat para sternal
în spaţiile III-IV stângi.
EKG se evidenţiază HVS sau biventriculară.
Defectul septal atrial (DSA) reprezintă o comunicare între cele 2 atrii localizată la fosa
ovalis , tip ostium secundium –70-80% cazuri, deasupra fosei tip sinus venos, sub ea tip
ostium primum. Şuntul este direcţionat de la AS la AD.
Tabloul clinic. La copii cu DSA este asimptomatic. La adulţi , apare insuficienţă cardiacă,
HTA pulmonară. VD este palpabil sub apendice şi uneori se simte şi pulsaţia arterei pulmonare
în spaţiul 2 intercostal stâng. În spaţiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat ,
însoţit de un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei şi de un scurt suflu diastolic la baza
apendicelui xifoid.
EKG se evidenţiază semne de HVD şi HAD.
Persistenţa canalului arterial (PCA) situat între artera pulmonară stângă şi aortă. Ca tablou
clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor până la 30 ani. Şunturile mari prezintă infecţii
respiratorii repetate. Bolnavul prezintă cianoză absentă la membrul superior stâng.
Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. Şocul apexian este mărit şi
amplu datorită HVS. Pe EKG avem semne de HVS.
Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă care se evidenţiază
de obicei înaintea împlinirii vârstei de un an. Pacientul prezintă defect septal ventricular,
stenoză pulmonară, dextropoziţia aortei, HVD. Bolnavulmai prezintă şi cianoză cu poliglobulie
secundară.
Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. Mai apare şi dispnee intensă. La examenul
cordului, ventricul drept este palpabil sub xifoid, se prezintă un freamăt catar sistolic.
Blocurile Sinoatriale
67
Blocul sinoatrial este o conducere care împiedică transmiterea stimulului sinusal spre
miocardul atrial. Ele sunt de trei grade:
1. de gradul I în care transmiterea stimulului sinusal este doar întârziată
2. de gradul II care este o dată ca o bradicardie sinusală cu complexe PQRST rare, a doua
blocul cu perioade Lucciano Wenckebach, care se caracterizeză prin prelungirea progresivă
a intervalelor PP.
3. de gradul III care determină apariţia unui ritm joncţional , cu unde P negative în D2, D3,
AVF.
Blocurile atrioventriculare
Sunt tot de 3 grade:
1. de gradul I , o întârziere a conducerii , care nu prezintă expresie clinică dar care se
manifestă pe EKG cu interval PR mai mare de 0,20 sec.
2. de gradul II , este definit prin existenţa unei întreruperi a conducerii influxului spre
ventriculi , după un numar de contracţii atriale. Poate fi de 2 tipuri şi anume: tipul 1 cu
perioade L-Wenckebach, tipul 2(Mobitz 2) care se manifestă prin blocarea stimulului
atrial fără încetinirea progresivă a conducerii.
3. de gradul III care este numit şi complet deoarece se produce întreruperea completă a
conducerii.
Bradicardia
Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60b/min, care este întâlnit în:
Fiziologic la tineri vagotonici, sportivi şi persoanele care desfăşoară munci fizice grele.
Boli extracardiace: afecţiuni meningeene, hipertensiune intracraniană, ictere, hipotiroidie.
Unele forme de HTA
În general este asimptomatică, efortul fizic accelerând frecvenţa. Pe EKG , avem complexe
QRS şi segment ST nemodificate, dar cu frecvenţă rară şi regulată.
Tahicardia
Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţă mai mare de 100b/minut , care poate apare
în:
Fiziologic , la efort , şi indivizi anxioşi
Boli extracardiace cum sunt acelea cu febră mare, anemii acute severe, hipertiroidie
Boli cardiace cu afectare miocardică
Clinic , ritmul cardiac este regulat, cu o frecvenţă ce depăşeşte rar 150b/min, cu excepţia nou-
născutului. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate, unde P cu conformaţie
normală, interval PQ normal. Una din puţinele probleme de diagnostic diferenţial o reprezintă
flutterul atrial.
Extrasistolele
68
Fibrilaţia atrială
Este o excitaţie a miocardului atrial , în care activitatea nodulului sinusal este înlocuită ci
impulsuri extrem de rapide şi neregulate de 500-600b/min, care determină mici contracţii
dispersate la nivelul pereţilor atriilor.
Apare în cardiopatii de orice tip , în special în stadiile evolutive avansate. Frecvent apare în
mitrale şi cardiopatia ischemică. Mai apare şi în hipertiroidie, consum abuziv de cafea, tutun,
ceai.
Diagnosticul se poate pune prin examen clinic:
La auscultaţie , bătăile cardiace sunt neregulate. Pulsul este total neregulat cu unde mai
ample sau mai slabe. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului.
Pe EKG unda P lipseşte , fiind înlocuite de nişte ondulaţii ale liniei izoelectrice cu amplitudine
şi durată variabilă. Aceste unde f sunt foarte mici.
Flutterul atrial
Este o tulburare de ritm a atriilor care prezintă o frecvenţă de 280-300b/min. De multe ori
această tulburare de ritm este asimptomatică. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil în D2,
D3, AVF , undele P sunt înlocuite cu ondulaţii foarte regulate cu o frecvenţă de 280-300b/min.
Aceste unde F separă complexul QRS.
Tahicardiile paroxistice
Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă accelerată regulată şi fixă care încep şi se termină brusc.
Sunt de trei feluri: atriale, joncţionale, ventriculare.
ATRIALE
Tahicardia paroxistică atrială este un ritm cu comandă atrială ectopică activă , rapidă şi
regulată. Prezintă o succesiune de unde P identice între ele , dar diferite ca morfologie de cele
ale ritmului sinusal.
Pot apărea în cursul evoluţiei unor cardiopatii.
JONCŢIONALE
Se mai numeşte şi Boala Bouveret , şi se întâlneşte la tineri, la hipertiroidieni, dar şi la cei cu
cardiopatii (valvulopatii mitrale). Accesul tahicardic debutează brusc , urmate de un fâlfâit în
piept. Pacienţii mai prezintă şi durere retrosternală, dispnee, stare de rău, greţuri.
Pe EKG apar QRS nelărgite , unde P negative în D2 , D3, AVF.
VENTRICULARE
Prezintă o tulburare de ritm gravă dovedind alterare miocardică severă precum ischemia.
Debutul este brusc, semnele sunt cele din IC , cu şoc cardiogen sau cel puţin cu crize
anginoase.
Pe EKG apar QRS cu morfologie anormală , largită.
HTA
Sindrom clinic caracterizat prin creşterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg şi/sau diastolice
peste 85mmHg. HTA parcurge 3 stadii astfel:
69
1. stadiul 1 –care este asimptomatic sau cu simptome minore şi nespecifice( cefalee
occipitală matinală, astenie fizică şi intelectuală, ameţeli, tulburări de somn, palpitaţii ,
înţepături precordiale, pocnituri în urechi, muşte zburătoare în câmpul vizual). Obiectiv
se manifestă prin creşteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan, bilanţ
visceral negativ, FO normal sau modificat de grad I.
2. stadiul 2 aceleaşi simptome , mai rare sunt cazurile asimptomatice. Obiectiv prezintă TA
constant crescută, febră. Pe EKG , Rx , Echo, avem HVS , funcţia renală normală. FO cu
modificări de grad II.
3. stadiul 3 prezintă nişte simptome apărute datorită unor complicaţii apărute pe unul din
organele ţintă. La nivelul inimii avem manifestări de IVS: astm cardiac , edem pulmonar
acut sau de insuficienţă cardiacă globală. Sindromul coronar dureros prezintă: angină
pectorală , IM sau manifestări de CICND , tulburări de ritm, tulburări de conducere,
modificări EKG silenţioase. La nivelul arterelor avem manifestări de obstrucţie-
claudicaţia intermitentă. La nivel SNC apar accidente vasculare, care duc până la comă,
cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. FO avem modificări de grad
III , dar pot apărea şi modificări de la celelalte grade.
HTA malignă cu evoluţie rapidă şi accelerată se manifestă prin valori tensionale crescute în
special diastolice. Encefalopatia hipertensivă cu edem pulmonar şi FO de grad IV apare rapid,
se instalează nefro-angio-scleroza, care evoluează treptat spre insuficienţă renală. Aceste forme
severe evoluează spre accidente finale de 1-3 ani.
HTA secundară renală este dată de un număr de cazuri unde datorită unei cauze , creşte TA.
Aceasta include toate suferinţele parenchimului renal care se însoţesc de creşterea valorilor
TA: pielonefrită cronică , glomerulonefrită, nefropatii interstiţiale, nefropatia gravidică, rinichi
polichistici.
HTA reno-vasculară este dată de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold ,
declanşează creşterea HTA.
HTA endocrină apare în
boala Cushing: HTA secundară
în sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerată asociată cu
accese de slăbiciune musculară: crampe musculare, tetanie, constipaţie , poliurie ,
polidipsie
în feocromacitom apare HTA care evoluează în crize paroxistice, se datorează creşterii
secreţiei de catecolamine vasoconstricţie arterială.
hipoTA
Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolică şi mai
mică de 50 mmHg pentru tensiunea diastolică. Când scade TA nu apare în contextul unei alte
boli şi reprezintă o stare constituţională şi se numeşte hTa esenţială sau primară. De cele mai
multe ori nu are consecinţe cardiace sau periferice. Dacă apare în ortostatism poate determina
manifestări clinice prin scăderea perfuzării organelor vitale(inimă, creer).
Când hTA însoţeşte unele boli endocrine (ICR, tiroidiană gonadică), boli infecţioase,
digestive(ictere) are semnificaţie de sindrom şi se numeşte hTA secundară.
Deseori bolnavii hipertensivi trataţi cu hiportensoare prezintă hTA ortostatică cu ameţeli.
Insuficienţa cardiacă
Este un sindrom clinic şi funcţional care semnifică incapacitatea cordului de a asigura un debit
sanguin adecvat necesităţilor organismului. Poate fi de mai multe feluri:
70
Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă incapacitatea cordului stâng de a asigura un debit
sistemic normal , în timp ce cordul drept lucrează aproape normal.
Acest dezechilibru antrenează următoarele:
creşterea presiunii diastolice în VS
creşterea presiunii în AS
stază venoasă în Mica Circulaţie
Staza venoasă din mica circulaţie are 3 consecinţe:
Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatică să depăşească
presiunea oncotică capilară ducând la apariţia edemului pulmonar acut.
Arteriolele capilare îşi reduc calibrul pentru protejarea patului capilar cianoza centrală.
Creşterea rezistenţei în mica circulaţie duce la apariţia HTA pulmonară numită
postcapilară.
Simptomatologie- IVS se datorează stazei venoase pulmonare având k elemente principale
dispneea şi cianoza. Dispneea de efort este rapid progresivă cu evoluţie spre astm cardiac şi
edem pulmonar acut. Cianoza este de tip central. Tusea însoţeşte accesele de dispnee
paroxistică sau apare o dată cu dispneea din efortul fizic. Expectoraţia este spumată, rozată.
În urma scăderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate musculară şi uneori crize
anginoase prin reducerea perfuzării coronare.
Semne obiective de IVS:
Mărirea cordului cu şoc apexian deplasat în jos şi la stânga cu semnele cardiopatiei
care a generat IVS.
Galopul VS protodiastolic , semnul caracteristic
Suflul sistolic de insuficienţă mitrală funcţională care dispare sau diminuă după
tratament
Tahicardie sau tahiartitmie
Accentuarea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară, semne de HTA pulmonară.
La bazele plămânilor apar raluri subcrepitante.
Explorări paraclinice:
EKG confirmă HVS
RgX –semne de stază în circulaţia pulmonară, HVS
Echo apreciază mărirea cavităţilor cardiace
Cauzele de IcardS:
Creşterea rezistenţei periferice
Supraîncărcare diastolică a VS
Deteriorări miocardice
71
La examenul cordului avem VD mărit cu Hartzer + , galop ventricular, tahicardie, accentuarea
zgomotului 2 la pulmonară.
La explorări:
EKG –HVD
RgX –mărirea cordului drept
Cauzele ICD:
Boli toraco-pleuro-pulmonare
Valvulopatii cord drept
Cardiopatie congenitală cu şunt stânga drepta
Insuficienţa cardiacă globală reuneşte tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente atât fenomene
de stază venoasă pulmonară.
Tabloul clinic este de insuficienţă cardiacă dreaptă , iar dacă s-a instalat după insuficienţa
cardiacă stângă , dispneea diminuă. Uneori se poate instala de la început cu simptomatologia
ambelor componente , cauzele fiind miocardice.
Clinic + radiologic avem cord global mărit, timp de circulaţie braţ –limbă care este normal 10-
15 sec , este mărit.
Debutul insuficienţei cardiace de natura bolii cauzale. În majoritatea cazurilor instalarea este
lentă progresivă ca în valvulopatii. Printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă
avem : eforturi fizice îndelungate, obezitate, tulburări endocrine, anemia, hipoxia.
Tipuri de angina
Reprezintă forma de debut şi cea mai frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică. Ea este un
sindrom clinic manifestat prin durere precordială sau retrosternală cu durată de la 2-15 minute,
care se ameliorează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual.
FORMELE CLINICE:
Este reprezentat de obstrucţie totală a unei ramuri de la artera coronară. Semiologic avem
durere coronariană însoţită de dispnee, oboseală fizică , stare de slăbiciune, palpitaţii, ameţeli.
Explorări paraclinice
EKG este examenul de bază folosit pentru stabilirea diagnosticului. Semnele complete EKG
care se pot identifica apar în 3 zone: necroză, leziune, ischemie.
Zona centrală de necroză produce unda Q patologică în derivaţiile care privesc infarctul. Zona
de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea în
72
cele care privesc în oglindă. Zona de ischemie determină negativarea undei T în derivaţiile
directe sau unde T pozitive şi simetrice în cele opuse.
Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. Analiza infarctului permite:
Stabilirea vechimii
Localizarea
Stabilirea vechimii se face pe evoluţia fazei terminale ale ST-T. În faza supraacută din primele
ore domină supradenivelarea importantă ST, care înglobează şi unda T. În următoarele 12-24
de h ST începe să coboare spre linia izoelectrică de unde se detaşează unda T negativă. În
următoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluţia descendentă de segment ST. În
perioadele de luni până la un an apar sechelele de infarct miocardic.
Pentru stabilirea localizării avem:
Infarctul anterior
Aspect QS în V1V3
Aspect QS în V2V4
Scăderea progresivă a undei R din V1 înV4
Infarctul inferior
Unda Q mai mare/egală de 40 msec în D2, D3, AVF
Aspect QS în D2, D3, AVF
Infarctul lateral
Unda Q mai mare /egală de 40 msec în V4-V6
Aspect QS în V4-V6
Scăderea progresivă a undei R din V4 spre V6
Infarct posterior
R mai mare k S în V1-V2 cu undă T pozitivă
Infarct lateral înalt
Undă Q mai mare /egală cu 40 msec, în D1 şi AVL
Enzimele miocardice
GOT +ASAT se află în cantitate mai mare în miocard comparativ cu alte viscere. LDH
catalizează transformarea reversibilă a piruvatului în lactat.
Probele biologice
VSH crescut
HTAP reprezintă creşterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale
medii peste 20 mmHg instalată brusc(acut) , lent (cronic). Majoritatea cazurilor de HTAP sunt
secundare. Are ca principale cauze:
Boli pulmonare cu hipoxie(bronşita cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronşic,
bronşectazii)
Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar )
Boli cardiace(valvulopatii mitrale)
Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce , cu evoluţie progresivă , dureri
toracice, hemoptizii. La examenul obiectiv se mai constată şi întărirea şi dedublarea
zgomotului 2 la pulmonară. Pe EKG apar semne de HVD.
73
Miocardita
Este un proces inflamator ce afectează miocitele şi interstiţiul cu sau fără interesare periferică.
Morfopatologic se observă infiltrat inflamator al miocitelor cu necroză şi/sau degenerarea
miocitelor adiacente.
Ca etiologie avem agenţi infecţioşi, virali, bacterieni, neinfecţioşi (RAA).
Simptome:
Dispnee + cianoză , fatigabilitate prin scăderea Qc.
Palpitaţii în urma tahicardiei
Dureri precordiale de tip pericardic, anginos, miocardic
Ameţeli, tulburări de ritm şi conducere
La examenul cordului avem tahicardie sinusală, bradicardie, şi cardiomegalie –semn esenţial.
La auscultaţie avem zgomotul 1 asurzit, galop ventricular, suflu sistolic de insuficienţă
mitrală , TA scăzută, puls alterat.
Explorări avem:
HLG-leucocitoză
LDH, GOT, CPK crescute
Radioscopie toracică avem cardiomegalie
EKG avem subdenivelarea ST în precordial stâng , şi supradenivealrea ST cu T aplatizat,
tulburări de ritm.
Miocardiopatiile
74
Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferinţe miocardice în care este diminuată
complianţa ventriculară cu scăderea funcţiei diastolice. Se aseamănă cu pericardita
constrictivă. Funcţia sistolică nu este afectată la început.
Cauze:
Forme primare în care există fibroză cu relaxarea incompletă a miocardului.
Umplerea ventriculară necesită presiune crescută care se transmite retrograd în venele
pulmonare şi venele sistemice. Presiunea din VD depăşeşte pe cea din VS , fapt care
diferenţiază cardiomiopatia restrictivă de pericardita constrictivă în care presiunea VS este
egală presiunea VD.
Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient , dispnee,
fatigabilitate, dureri toracice de tip anginos, semne de ICS sau dreaptă.
Bolile aortei
Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme, disecţii, aortite, ocluzie.
Disecţiile –separarea sau decolarea longitudinală a peretelui vascular la nivelul tunicii medii
cauzată de o leziune. Sângele separă cele 2 straturi pe o porţiune variabilă. Cauza principală
este o anomalie a tunicii medii –necroză mediochistică.
Disecţia debutează printr-o fisură transversală în intimă , urmată de separarea peretelui într-un
strat exterior compus din adventice şi 1/3 exterioară a mediei , şi un strat interior compus din
2/3 interne ale mediei şi intimei.
În zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate întinde şi spre colaterale
reducând fluxul sanguin în aceste zone.
Tabloul clinic este reprezentat de durere, care este manifestarea principală. Apare brusc ,
localizată interscapulovertebral , cu iradiere spre abdomen. Altă manifestare o reprezintă
anxietatea, greţurile, transpiraţiile , vărsăturile.
75
Explorări paraclinice avem echo transtoracică, EKG –pt a exclude IMA, RMN
Aortitele pot fi de cauză infecţioasă(luetică) sau ne (Boala fără puls). Boala fără puls afectează
arterele mari şi medii în special crosa aortei şi ramurile sale. Este frecventă la femeile tinere.
Etiopatogenie necunoscută –este o panarterită în care se găsesc celule mononucleare şi gigante.
Este îngustat lumenul arterial şi pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin.
În stadiul oclusiv apar semne neurologice , oculare, cangrenă digitală. Ca examene se fac
aortografie, arteriografie selectivă.
APARATUL DIGESTIV
76
Durerea din fosa iliacă dreaptă –apendicita acută
Durerea din fosa iliacă stângă –suferinţele colonului descendent
Durerea acută localizată suprapubian –retenţia acută de urină sau rupturi de sarcină uterină.
Durerea din regiunea supraombilicală –ocluzia intestinală.
Durerea abdominală cronică , mai puţin intensă poate evolua cu accentuări. Se
însoţeşte şi de manifestări care orientează diagnosticul: greţuri, vărsături, tulburări de tranzit. În
funcţie de localizare se pun problemele diagnosticului:
Durere cronică în epigastru –ulcer gastric sau duodenal , gastrită cronică , cancer gastric.
HD –colecistita cronică , litiază biliară , cancer hepatic
HS – suferinţe colonice de la flexura splenică
Mezogastru – suferinţe ale IS
Vărsăturile
77
15-30 minute după masă –gastrita acută
1-2ore în timpul digestiei gastrice –ulcer gastric
2-4ore –cancer gastric
4-6ore – ulcer duodenal
Cantitatea poate fi mică/mare
Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ acetonă
Conţinut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/
paraziţi.
Hematemeza şi melena
Tulburările apetitului
Gustul neplăcut sau mirosul neplăcut îl întâlnim în diverse boli ale cavităţii bucale ale
faringelui şi nasului: carii dentare, gingivite + amigdalite cronice, sinuzite cronice. Gustul este
modificat când limba devine încărcată cu celule epiteliale , resturi alimentare , bacterii. Apare în
stări febrile, boli digestive.
Gustul metalic se întâlneşte la pacienţii cu lucrări dentare cu efect de pilă electrică ,
nevrotici. Gustul acru pacienţii cu hiper aciditate gastrică , amar-suferinţe biliare, dulceag-
diabetici.
Hipersalivaţia (ptialismul) ajungând până la scurgerea salivei din gură –sialoree:
gravide, pacienţi cu stomatită, carii dentare.
78
Xerostomia (asialia) se caracterizează prin senzaţia de uscăciune a gurii: boli de
deshidratare severă , febră.
Modificările halenei ţin de igiena gurii şi a danturii. Mirosul neplăcut apare în boli ale
cavităţii bucale , faringelui, nasului. În unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetid-
abces pulmonar, fecaloid- ocluzie intestinală, aldehidic- alcoolici, mucegai sau ficat proaspăt-
insuficienţă hepatică , amonial- uremie, usturoi-intoxicaţie cu fosfor.
Meteorismul abdominal
Examenul limbii
Se face prin inspecţie pentru părţile laterale , iar pentru faţa inferioară ne servim de un
apărător. Se cercetează volumul, culoarea , aspectul, mobilitatea , umiditatea. Limba normală are
79
culoare roză. Este umedă şi mobilă anterior. Aspectul normal se păstrează prin permanenţa
descuamare a stratului epitelial.
Macroglosia este congenitală în hipotiroidism şi dobândită în acromegalie , mixedem,
edem alergic. Microglosia este rar congenitală. Mobilitatea limbii este compromisă în paralizia
hipoglosului
Modificarea aspectului limbii:
limba saburală acoperită cu depozit alb-gălbui –tulburări de digestie, stări febrile
limba prăjită este limba deshidratată
limba roşie –prin descuamare epitelială cu păstrarea papilelor- ciroză hepatică, DZ
limba neagră piloasă –se caracterizează prin culoare neagră a limbii care au pe suprafaţă
peri negri. Apare prin hipertrofia papilelor filiforme
limba scrotală este o anomalie congenitală care apare la mai mulţi membri ai unei familii ,
manifestată prin prezenţa unor şanţuri care dă aspect de piele scrotală
Anginele
Inspecţia abdomenului
80
În mod normal, abdomenul participă la mişcările repiratorii. Reducerea AMR apare în
toate situaţiile în care presiunea abdominală este crescută(sarcină, ascită). Absenţa mişcărilor –
proces inflamator peritoneal prin perforaţia unui organ cavitar.
La persoanele cu perete abdominal subţire se pot observa mişcările peristaltice ale
intestinului. Pulsaţiile vizibile ale peretelui abdominal se văd la nivelul epigastrului date de aorta
abdominală. Nu are semnificaţie patologică decât dacă se asociază cu dilataţie anevrismală.
Palparea abdomenului
**** La palparea unei formaţiuni tumorale precizăm dacă aceasta este intra-abdominală sau
aparţine planurilor superficiale ale abdomenului. Pacientul aşezat în decubit dorsal ridică trunchiul
şi dacă formaţiunea nu se palpează în urma contracţiilor muşchilor abdominali este intra-
abdominală.
Dacă se palpează dar e imobilă , fixată , ţine de planul muscular, dacă se palpează şi
este mobilă ţine de tegumentul abdominal.
Se mai precizează sediul tumorii în raport cu topografia abdominală , forma: rotundă,
ovalară, cu contur(net, difuz), mărimea în cm, consistenţă (dură, moale, elastică). Se mai
precizează sensibilitatea şi mobilitatea tumorii în abdomen în raport cu poziţia bolnavului în
decubit, ortostatism, cu respiraţia. Tumorile hepatice şi splenice sunt mobile cu respiraţia , cele
gastrice, renale, mezenterice, intestinele se mobilizează cu schimbarea poziţiei , iar cele
retroperitoneale sunt fixe.
Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala, agenţi infecţioşi, alergici, chimici,
mecanici, termici.
81
Debutul este brusc, cu greţuri, hipersalivaţie, dureri epigastrice, vărsături (alimentare,
mucinoase bilioase).
In formele uşoare: greţuri, eructaţii si senzaţie de plenitudine.
In formele infecţioase se adaugă manifestări de entero-colită + sindrom infecţios general.
Histologic: numeroase NE
Proces inflamator cronic, localizat sau difuz, situat pe mucoasa si pe structurile mai
profunde. Histologic Ly, Po, evoluţia este gastrita atrofică.
Diagnosticul se stabileşte pe aspectul endoscopic şi examen histopatologic al mucoasei
gastrice.
Cercetarea secreţiei = scăderea debitului acid max<10mEg/h ajungând până la
anaciditate histamino-refractară.
Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD, cancer).
Cele primitive în funcţie de topografie se împart în tip A(fundică =corp + fornix) ş tip B( antrală =
poziţia orientată a stomacului).
Sindromul ulceros
82
Clapotajul gastric este prezent la 6h după ultima masă, uneori apar unde peristaltice in
epigastru.
Raze: confirma stenoza + contractura. In stenozele foarte strânse stomacul este mult
destins in jos şi la dreapta, iar Ba cade ca fulgii de zăpada prin lichidul de staza.
Examenul endoscopic elucidează etiologia(boala ulceroasa, cancer, bolile pancreasului,
rar: hipertrofie de pilor, polipi, colecistita litiazica) si stabileşte sediul obstrucţiei.
Este o tulburare funcţională care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd,
tulburare de tranzit, iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa.
Durere abd: situata in flanc si hipogastru, durează câteva zeci de min, repetându-se timp
de mai multe zile...ani. Are caracter de jena/arsura ... colica violenta. Apare dimineaţa se agravează
după mese, remite după emisia de gaze / defecaţie.
Tulburările de tranzit: balonare abd dureroasa, scaunele sunt tari, fragmentate, in forma
de cacareze, insoţite de eliminări de mucus in cantitate mare. Alteori prezintă alternanta regulata
diaree-constipaţie.
Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaţii, fatigabilitate, insomnie,
transpiraţii, roşeaţă a feţei.
Tuşeu rectal: spasm dureros
Rectoscopie: hiperemia mucoase + mucus
RX: diag diferential cu constipaţia din alte boli.
83
Durerea abd precede /însoţeşte constipaţia.
Eliminarea de sânge roşu este semn de origine neoplazica. Eliminarea se atribuie
deseori unor hemoroizi a căror prezenţă se verifica prin tuşeu. Hemoroizii pot fi simptomatici si in
neoplasm.
Eliminare (dimineaţa) de secreţii sero-mucoase, muco-purulente sau puro-hemoragice
sunt semne importante.
Alte simptome: senzaţie de evacuare incompleta, flatulenta, dureri lombare.
Simptome generale: se agravează rapid: anemie, anorexie
Ex ob: palparea tumorii, localizata la nivelul diferitelor segmente sau tuşeul rectal.
Diagnosticul neoplasmului: irigografie, edoscopie + biopsie.
Etiologie? Afectează mucoasa /submucoasa rectala, extinzându-se spre intregul colon. B au 2-3
scaune pe zi (pana la 15) conţinând sânge, mucus si puroi. Când este interesat numai rectul
elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale.
Durerile abd au caracter de colica sau crampa, fiind localizate periobilical in flancul si fosa
iliaca stângă.
Tenesmele sunt supărătoare.
In formele severe apar inapetenţa, greţuri, vărsături, febra. Bolnavii devin anemici. Clinic
au stare de apatică fie de nelinişte, sunt palizi cu reducerea ţesutului celular subcutanat.
Ex abd: durere in zona colonului stg, iar aceasta se palpează ca un cordon rigid. Diagnostic:
rectosigmoscopie; in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei, cu sângerare
difuza, ulceraţii.
Biopsie: anomalii glandulare, infiltrat inflamator in carion si periglandular.
Se mai face colonoscopie, irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii.
Complicaţii locale: perforaţia, dilataţia acuta toxica a colonului, leziuni peri-ano-rectale,
hemoragii masive.
Complicaţii tardive: pseudoaplazie, stenoze, cancer de colon.
84
Semiologia diareelor cronice de cauză digestivă , extraintestinală
Mecanisme
-leziuni ce reduc suprafaţa de absorbţie: boala celiaca
-peristaltica exagerată: alergii, disbacterii
-exudaţie intestinala importanta
-s. de intestin scurt(chirurgical)
Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau însoţeste unele
suferinţe intestinale (ansa oarba). Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaţie.
Diareea de fermentaţie : exagerare... cu producţie excesivă de ac. organici(acetic,
lactic), când in IS ajunge o cantitate crescuta de hidraţi de C. Excesul acestora apare fie prin
insuficienta digestiva sau tranzit rapid superior, fie raport alimentar unilateral.
B au dureri postprandiale, diaree cu scaune apoase, de culoare gălbuie, cu miros
înţepător, pH acid. Microscopic amidon nedigerat, celuloza, flora de fermentaţie în excces.
Diareea de putrefacţie ... exces de substanţe<= din descompunerea proteinelor când in
intestin apar cantităţi mari de albumine nedigerate/ neabsorbite.
Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficienţa digestivă
superioara, fie in procese exudative inflamatorii intestinale. Bolnavii au 5-6 scaune, moi, de volum
mai redus, culoare bruna, miros fetid, cu pH alcalin.
Microscopic: fibre musculare, parţial/total nedigerate + flora de putrefacţie.
Diaree cronică cu perturbarea absorbţiei substanţelor nutritive care se elimina prin fecale, apă,
săruri minerale, electroliţi.
Fiziopat. 2 mec :
-maldigestia- dat secreţiei inadecvate de fermenţi digestivi (aclorhidrie, boli pancreatice,
scurcircuitarea abd.)
85
-malabsorbtia- reducerea suprafeţei absortive: rejecţie, fistule, by-pass, tulburarea metab.
intracelular. Se deosebesc : malabsorbţie preenterocitară – cauzata de modificarea conţinutului
intraluminal care se prezintă insuficient prelucrat dat afectării gastrice , a pH ului.
- enterocitară- prin eliminarea de scaune abundente, omogene, lucioase, este afectata absorbţia
lipidelor, proteinelor, C, Fe, Ca, Cu. Cauze: reducerea supraf intestinului subţire prin rejecţie,
deficit enzimatic.
-postenterocitară- revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule
epiteliale in mediul int ; scaunele se însoţesc uneori de sângerări. Dat pierderi exagerate de limfa-
anemie marcata, hipoproteinemie, hipolipemie.
Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii, afecţiuni enterale, creşterea presiunii in circ
venoasa abd.
Tabloul clinic
diaree, anemie, carente vitaminice.
alteori pot apărea numai simpt gastro-intestinale nespecifice
Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenţierea fibrelor musculare si a
grăsimilor neutre.
determinarea cantitativa a steatoreei –patologic dc este > 6g/24h.
pt absorbtia hidratilor de C , se abs integral in intestinul subtire , nu este metab in ficat si se
elim in urina; la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g;
nivelul albuminelor serice
colesterolul
ac. folic
ex Rg X gastro-intestinal
ex imagistic pt pancreas
endoscopii cu biopsie
Explorare :
86
Simtomatologia bolilor hepatice
este nespecifică
1. tulburări dispeptice- inapetenţă, greţuri, vărsături alimentare; apare in hepatitele ac. /cr. , ciroza,
cancer hepatic , însoţită de scădere ponderala.
- tulburări de tranzit intestinal, diaree însoţită de balonări; apare in hepatita ac. ciroze hepatice.
- meteorism abd. persistent, semn de HTP; apare in ciroza hepatica.
6.crestera temperaturii- subfebrila in hepatită ac , ciroze hepatice; moderata sau mare- cancerul si
abcesul hepatic.
7. manifestări articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacţii , apar la debutul unei hepatite
ac virale, ciroza biliara primitive apare hipocratism digital.
9. manifestări pleuro-pulmonare- polipnee, tuse seacă; ap in ascite mari cu sau fără hidrotorax si
plus dispnee de efort.
1. A. personale- prezintă interes bolile infecţioase, toxice sau metabolice; ex hepat ac virala sau
bacteriana, intoxicatii cu ciuperci, tetraclorura de C, alţi solvent organic, medicamente. Consumul
de alcool, suferinţe digestive ( ulcer gastro-duodenal, suf biliare, parazitoze intestinale), diabetul
zaharat.
2.AHC – prezintă interes factori de contaminare in hepatită ac virale sau cr, ictere hemolitice
congenital sau anomalii ereditare complexe.
3. condiţii de viaţa – orarul meselor, felul alem cu excese de grăsimi si dulciuri, modul in care
bolnavi respecta indicaţiile dietetic.
4. condiţii de munca- ruta profesionala, contactul cu rozătoare, activitatea in mediul rural,
contactul cu substanţe toxice.
87
- steluţele vasculare =angioame stelare- vas central pulsatil înconjurat de o reţea vasculara care
dispare la digitopresiune; apare pe teritoriul venei cave sup : fata, gat , torace, membre sup.
- eritroza palmara- coloraţie roşie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf
degetului; apare in ciroza hepatica;
- tegumente subţiri si papile digitale şterse; in ciroze biliare primitive;
- erupţii purpurice- consecinţa trombocitopeniei cauzata de hipersplenism;
- manif. hemoragice- epistaxis, gingivoragii, echimoze apare in insuf hepatica;
- limba rosie , carminată, cu ştergerea papilelor mai ales la vf si margini; ap in ciroze hepatice;
- fanerele- pilozitate redusă la bărbaţi cu insuf hepatica, par pubian de tip femeiesc; unghii albe
subţiri , hipocratism digital, in ciroza biliara primitiva, cancer primitiv hepatic;
- edeme albe simetrice, moi, ciroza hepatică in principal prin hipoalbuminemie;
- toracele- baze lărgite , torace coloid, limita inf are sonoritate pulmonară ridicata la pac cu
hepatosplenomegalie sau cei cu ascita; bolnavul prezintă dispnee marcata; poate sa apară si
hidrotorax in cirozele hepatice;
- andromastia- la bărbaţi cu ciroza hepatica;
- abdomen- bombat in etajul sup – hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei;
- se începe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuţie in expir; margine inferioara a
coastei 5 pe linie medioclaviculară, la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara , sub coasta 11
pe linie scapulara;
- marginea inf a ficatului- palpare – normal depăşeşte rebordul costal numai in inspir profund,
epigastru depăşeşte cu 4-5 cm apendicele xifoid; la longilini – ficatul are tendinţa de verticalizare;
brevilini- orizontalizare;
- palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid ;
- diam matităţii hepatice pe linie medioclavic. este 9-11 cm ; aria matităţii diminua in ciroze hepat
avansate, emfizem pulm. si creste in hepatomegalie ;
- prin palpare mai apreciem consistenta, sensibilitatea, suprafată, mobilitatea;
- palpare – mono, bimanual- Gilbert- cu ambele maini puse fata in fata pe HD , mana stg palpeaza
ficatul; Glenard- policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza; prin acrosare ; cu bolnavul
in decubit lateral stg.
-parametrii urmăriţi -- consistenta- normala este de organ parenchimatos, crescuta in hepat ac , cr,
ferma dura in ciroza si cancer hepatic;la ficatul de staza- usor crescuta apoi dura ;
-- margine inf – condiţii normale subţire si elastica, dura groasa in hepatitele cr, subtire taioasa ,
dura in ciroze hepat.
--sensibilitate- nedureros , durere discreta in hepat ac si cr , durere intensa in ficatul de staza,
angiocolita, cancer hep.
--mobilitatea ficatului cu resp- normal păstrata, dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar.
--suprafata – netede, neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic.
-auscultatia-frecaturi rar in perihepatita, sufluri in anevrism arteio-venos.
Hepatomegalia
- hepatomegalia din hepatite ac virale- este moderata difuza, consist usor crescuta cu suprafata
neteda, marginea ant rotunjita si sensib moderata;
- hepatimeg din hepatita cr- moderata, consit crescuta, marg ant groasa, supraf neregulata, mici
noduli, moderat dureroasa la palpare.
- hepatomeg din cirozele hepatice- std initial-consist net crescuta, marg ant ascutita,dura, supraf
neregulata sau nodulara , nedureroasa.
- hepatomegdin cancerul hepatic primitiv- evolueaza rapid, dureroasa, supraf neregulata, noduli de
mari dimensiuni, foarte duri, paroape fixa la misc resp.
88
- hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala, evol rapid, foarte
dureroasa.
- hepatomeg din chistul hidatic- volum, regulata, nedureroasa, cu sezatie de rezistenta elastica.
-hepatomeg din staza venoasa sistemica globala- dureroasa la palpare numai initial cand are
consistenta elastica, ulterior devine ferma , nedureroasa .
- hepatomeg din staza biliara- variabila ca dimensiuni, regulata , consistenta crescuta, nedureroasa
daca sa instalat lent , dureroasa –rapid.
- hepatomeg de supraincarcare- supraf neteda, consisteta crescura, dar nu dura.
2. sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv)- a) – scad albuminele serice; - scad factori
coag sintetiz in ficat; - scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice; -
protrombina; - factorul V, VII, IX, X, XI,XII, se cere timpul de protrombina Quick ; -
pseudocolinesteraza;
b) metab lipidic – hepatocitul este sursa de LCAT – esterifica colesterolul cu ac grasi;
c) metab glucidic- dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate ; clearance-ul de galactoza;
d) teste de transversare hepatica- BSP,se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul.
e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui ;
4. sindr bilio-excretor- analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact
care se elim prin bila , sg, urina, fecale.
- bilirubina- normal 1mg % cu 70-90 % BI
- enzime- fosfataza alcalina , 5 nucletidaza, LAB.
- B in urina –normal lipseste, dc in sg creste trece in urina – cul bruna;
- saruri biliare – ap in urina in icter obstructiv si hep.
1. scintigrama hepatica- harta radioactiva a ficatului, dupa inject unei subst radioactive in ficat;
2. ecografia- neinvaziva , apreciaza marimea , forma, omogenitatea ficatului, vascularizatie,
vezicula biliara, cai biliare , splina.Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului,
deformari ale conturului, cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator, vena porta cu calibru
normal 8-12 mm, marimea VCI.
3. TC- date exacte despre marimea , conturul, prezenta de zone hipo, hiperdense .
Explorare morfologica : laparoscopia –vizualizarea viscerelor; punctie biopsie –hepatica
89
Icterul prehepatic
Icter hepatic
Icter hepatocelular – creste B conjugata si neconjugată. Clinic- nuanţa roşie, discret pruriginos,
urini inchise, scaune decolorate; ap in hepat ac, cr, ciroze , ficat alcoolic.
2 tipuri:
a) S Dublin –Jonson- transmis autozomal recesiv, icter cronic, moderat ca intensitate, fara
prurit, ap in adolescenta. Urini inchise la culoare dat B conjugate, perturbat excretor, B creste
in sg pana la 15mg/dl.
b) sindr.Rotor - transmitere autozomala recesiv ,icter cu B conjugata , asemanator cu D-J,
dar fara prezenta pigmentului brun.
Icterul mecanic
cu B conjugata ;
1. icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice- ap prin litiaza coledociana ,
colangiocarcinom, carcinom ampular , compresii neoplazice externe, pancreatite. Obstructia se
instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat , fara dureri in caz de compresie.
2. icter prin obstruct cailor bil intrahepatice- ap in ciroza bil primitiva , in obstruct cailor
intrahep , cancere , hemopat maligne.
Este un ansamblu de manifestări patologice determinate de creşterea pres sg > 15mmHg in sist
portal; creşterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale; se poate instala
prin obstacol pre, intra, post hepatic.
a) prehepati- prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate, obstacol intern,
endoluminal ca: tromboza din policitemie, LMC, infectii.
b ) intrahepatic- cele mai frecvente, pot fi situate presinusoidal- sarcoidoza, b Hotgin, boli
mieloproliferative,; sinusoidal- ciroze hep. postsinusoidal- endoflebita hepatica, policitemii.
c) posthepatice- obstr vv suprahepatice sindr Budd- Chiare- de cauza tumorala, prin
tromboza in policitemii.
Tabloul clinic
1. Splenomegale congestiva, ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice.
2. dezv circ colaterale – ap anastomoze porto-cave care scat HTP . Circ colat. – varice esofag la
niv esofag inf si rg cardio- tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos .
- hemoroizi – v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port.
90
- circ colat peritoneala- ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura
intre v splen si v ren str.
3. ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale.
4. encefalopatia portala.
Tabloul clinic în IH
Investigatii: scaderea alb serice, fact esterif al colesterolului, glicemiei; deficit funct in metab
respective, icterul, aneonemia, EEG.
Encefalopatia Hepatică
cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox
hep sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul.
Stadializarea:
Stad 1. – fct intelectuale : scaderea atentiei, stari depresive, iritab, schimbari de personalitate.
fct neuromusc.- tremor , incoordonarea miscarilor;
Stad 2.- fct intelectuale- toropeala, schimbari de comportament, scaderea memoriei, tulb de
concentratie; fct neuromusc- asterixis, flaing tremor, mers atoxic, vorbire inceata,neclara.
Stad 3. confuzie , dezorientare, somnolenta, amnezie; reflexe OT exagerate, nistogmus, clonus,
rigiditate musc.
Stad 4 – stupor, coma, pupile dilatate, absenta rasp la stimuli.
91
hiperreflectivitate OT
clonus
reflex Babinski
iritatia meningiala.
Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si
medicamentoase, principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica,
exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze, LDH).
Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati, precedand aparitia icterului. In
formele severe apare insufic hepatica acuta, care conditioneaza evolutia si prognosticul. In
hepatitele acute virale hepatomegalia este moderata, neteda, cu consistenta foarte putin crescuta si
insotita de vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior.
Ficatul cirotic – consistenta dura, lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile;
nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari, de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. La
inceput eficatul cirotic este mare, cu predominanta lobului stg, apoi cu timpul se micsoreaza, cu
aspect foarte dur si nereg, micronodular.
Durerea biliara
Nelitiazica – Apare la tineri, predominant la femei, cu caracter asemanator colicii, dar fara sa
existe calculi demonstrabili prin expl imagistice. Localizarea este in epigastru sau HD, fiind
frecvent precipitata de mese si insotita de varsaturi. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min,
ramanand in platou cateva ore. Intre aceste crize dur, pac sunt asimptomatici, cu examenul fizic
normal sau acuza diverse fen dispeptice ca pirozis, balonari sau crampe abdom. Frecvent –
hiperleucocitoza + cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. Singurul semn
ecogf – ingrosarea veziculei biliare, cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica.
Colica bilara – durere viscerala tipica si severa, cu caracter ascutit sau de presiune, localizata in
epigastru sau HD, frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. Incepe brusc si
persista cu intensitate max 1-4 ore, cedand de obicei gradat. Dupa calmarea dureri ramane o jena in
HD care persista inca 24 h sau mai mult. E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos, greata,
poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului.
Colecistul palpabil
Formatiune ovoida, cu situatie anterioara, fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu
ficatul in timpul respiratiei. Palparea – f dureroasa, bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. Uneori
in HD apare o discreta aparare musculara, semn al iritatiei peritoneale, acre se poate insoti si de o
ascensiune febrila.
92
Care sunt principalele simptome in afecţiunile pancreatice
- durerea
- diareea cronica
- icter mecanic
- DZ
Pancreatia acută
ap in litiaza biliara după consum excesiv de alcool , b ulceroasa, vasculita, insuf renala, manevra
endoscopica , traumatism abd, boli infectioase , hepat ac virala.
Tabloul clinic- debut marcat de ap unei dureri abd brusca, localiz in E sau periombilical cu iradieri
in flancuri sau spate. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal; simptome asociate:
varsaturi, eruptii, sughiti, distensia abd .
Ex obiectiv- pac anxiosi, agitati, transpirati, subfebrili, tahicardie, HTA, stare de soc, abd destins,
uneori cu aparare musc; palpare- dureri in E; percutie- timpanism, matitate deplasabila pe flancuri,
sindr lichidian la baza plam stg; periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului, pete
violaceei pe flancuri din catabolism. Hb.
Date de laborator- amilazurie/amilazemie creste semnificati, ap leucocitoza, hiperglicemia,
uneori hipocalcemie; dupa 1-4 sapt de la debut- ap pseudochiste pancreat care contin lichid, resturi
tisulare, sg, enzime.
Pancreatita cronică
ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro- duoden. Stomac operat, litiaza
biliara, malnutritie.
Tabloul clinic- durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura
stg.’ Este declansata de alim grase, consum de alcool, nu cedeaza la antispastice , uneori cedeaza la
aspirina.Simptome asociate – greturi, varsaturi, meteorism abd, scadere ponderala, inapetenta ,
diaree; icter ap la 1/3 din bolnavi. HDS – hemoragie digestiva sup.
Ex clinic- durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala.
Date de laborator – amilaza si lipaza in sg, creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare ,
creste B si fosfataza alcalina ; Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr.
coprologic – diaree, steatoree.
Eco si TC- evid dimens pancreatice , calcificari;
APARATUL RENAL
Antecedentele din bolile renale
AHC- Transmiterea ereditară a unor malformaţii renale , anomalii de formă, nr, sediu,
ale rinichilor, rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare , diabetul renal, cistin
liziuria familiară. Litiaza urinară est emai frecventă la membrii aceleiaşi familii. TBC renală sau
unele nefropatii glomerulare este posibilă contagierii intrafamiliară cu BKh, streptococ beta
hemolitic grup A.
În nefropatia endemică carpato-balcanică , în afară de antecedentele de mediu geografic
, există şi o aglomerare familiară semnificativă.
APF- Urmărim depistarea unor eventuale infecţii acute sau cronice, care evoluază sau
se complică cu leziuni renale. Infecţiile cronice de TBC, sifilis, supuraţii cronice sunt generate de
amiloidoză => cauză de boală renală. Parazitozele, colagenozele(LES, sclerodermia difuză, PR)
93
sunt tot de natură renală. În LES , insuficienţa renală este cea mai frecventă cauză de deces. Bolile
digestive precum ciroze hepatice, hepatite cronice, au consecinţe renale. Bolile de sânge,
metabolie, au urmări renale.
La femei ruptura de perineu , constitue cauză frecventă de infecţii urinare. În cursul
unor avorturi sau în suferinţele utero anexiale, apar interesări renale.
Substanţele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. Intoxicaţiile acute cu
metale grele: Pb, As, P, Hg, CCl4- determină nefropatii.
Intoxicaţiile cu ciuperci evoluează spre insificienţa renală acută , deseori mortală.
Medicamentele pot provoca nefropatii.
Condiţiile de viţă şi de muncă: frig, umezeală, mediu toxic, pot determina IRA
funcţională.
Durerea este frecventă în boli renale, uretrale, şi vezicale şub formă de dureri lombare
şi hipogastrice. Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele
menevre de palpare sau percuţie.
Durerea lombare bilaterală este descrisă ca o greutate dureroasă cu localizare în unghiul
costovertebral , accentuată în ortostatism prelungit şi cu iradieri spre organele genitale. Se
întâlnesc în nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia
capsulei renale prin mărirea volumului rinichilor , consecutivă leziunilor inflamatorii sau unui
obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinţelor coloanei vertebrale ,
spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale.
Durerea lombară unilaterală permanentă apare în suferinţe renale unilaterale: tumoră
renală, malformaţii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. În abcesul perinefritic apare o
durere lombară intensă unilaterală cu iradieri spre baza toracelui şi abdomen + febră şi prezenţa
unei tumefacţii fluctuente în zona lombară.
94
Circumstanţele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu
motocicleta. În timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelişnit, caută neliniştit o poziţie
antalgică. Intensitatea este mare- senzaţie de ruptură , torsiune, sau arsură.
De obicei colica renală se însiţeşte de tulburări de diureză , micţiune , pot să mai apară
şi fenomene d ereflexe digestive. Colica renală + hematurie este de obicei litiază. În TBC renală se
paote elimina cazeum cu obstacol uretral şi durere intensă.
Cand colica renală este foarte dureroasă şi apare pe fondul unei dureri lombare cronice
+ hematurie, rinichi mare => tumoră renală necrozată din care se elimină un sfacel.
În purpuri, hemoglobinurie paroxistică , colica renală poate fi declanşată de un cheag
sangvin + o hematurie macroscopică colicii renale extrem de dureroasă.
Colica renală durează câteva minute, ore, se termină brusc cu o scurtă poliurie sau
hematurie, uenori cu expulzia unui calcul.
Durerea în hipogastru
Retenţia de urină
Incontinenţa de urină
95
Poate fi adevărată , când VU este în permanenţă golită(cancer de prostată) sau poate fi
falsă , când este supraplină , iar pierderea de urină se face picătură cu picătură.
Opsiuria şi nicturia
Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renală gravă
şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical.
Poate fi de cauză renală, prerenală, postrenală. Cea prerenală este la fel ca la oligurie.
Renală –necroză tubulară acută din stările de şoc , intoxicaţie cu ciuperci, CCl 4, săruri de Au.
Postrenală- calculi urinari obstructivi.
Edemul renal
96
Edemul renal este de culoare albă tentă sticloasă, indolor, moale, lasă uşor godeu, apare
în părţile declive, cancer renal, rinichi polichistici.
Palparea rinichiului
Ph urinar
PH de 5,8-7,4 . ph este de obicei acid şi este influenţat de alimentaţie, regimul crescut, regimul
vegetal scăzut.
97
Modificări pot apărea în DZ, IRC(acid), infecţii urinare(alcalin).
Densitatea urinară
Proteinuria
Glicozuria, CC
În condiţii normale aproape toată cantitatea de glucoză filtrată glomerular este reabsorbită în
tubul contort proximal, cu o limită maximă de transport.
Glucoza apare în cazul unor leziuni renale , hiperglicemii de diferite cauze, care
depăşesc pragul renal. G-1,5-1,9g la mie. Glicozuria poate fi intermitentă-ingestie rapidă şi masivă
de glucide, emoţii, IMA, boli infecţioase, permanentă- DZ netratat.
Bilirubină, urobilinogen
Pigment galben , rezultat din reducerea bilirubinei în intestin sub influenţa florei de putrefacţie.
Trece prin circuitul entero-hepato-renal şi se elimină în urină 1-4g/24h. creşte în hepatite,
98
anemii hemolitice. Bilirubina conjugată este absentă la omul sănătos şi prezentă la pacientul cu
icter mecanic, obstructiv.
Hematuria
Leucocituria şi piuria
Cilindruria
Nu am găsit
Ureea , în condiţii normale este de 20-40 mg/dl. este produs de catabolism elaborat în
ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor.
Eliminarea se face renal în funcţie de concentraţia electroliţilor şi de osmolaritatea.
Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale.
Creşterea ureei sangvine nu măsoară exact gradul IR având doar valoare orientativă.
Creatinina – indică mai exact gradul afectării renale nefiind influenţat de aportul
alimentar, proteic, şi diureză. Valorile normale sunt de 0,6-1,2 mg%.
Ac uric – valori normale 3-5 mg%. Este produs final al catabolismului purinelor. Are o
componentă endogenă şi una exogenă.
99
Creşterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminării renale şi precede şi
creşterea ureei sangvine.
Explorări imagistice
100
Hematurie microscopică
Cilindrii eritrocitari
Proteinurie sub 3g/24h
Semnele biochimice :
Creştere moderată şi trecătoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungită
Creşterea VSH
Uşoară anemie
Leucocitoză moderată
ASLO crescut
Se constituie în cursul unor stări patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic ,
dar care au în comun localizarea glomerulară a leziunilor şi evoluţia spre IRCr.
Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolică , apare după o reducere
funcţională însemnată. Moficicările FO sunt mai avansate ca în sindromul acut. Edemele lipsesc
dar apariţia lor semnalează constituirea uni sindrom nefrotic , puseu de acutizare cu agravarea
leziunilor glomerulare, oliguria din stadiul final.
Semnele urinare sunt reprezentate de :
Hematurie de intensitate variabilă cu tendinţă de agravare în timpul puseelor evolutive , în
caz de stabilizare a leziunilor se reduce.
Prezenţa cilindrilor eritrocitari
Proteinuria oscilează 0,5-2g /24 h
Densitate urinară scăzută
Sindromul nefrotic
101
Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. aceasta
poate fi selectivă sau neselectivă. Lipurie 1g/24h.
Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mică de 40%, fibrinogen
plasmatic crescut---800-1000mg/dl, VSH crescut.
Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. Asimptomatica, cu modif
urinare mici, fara HTA, este decoperita in stadiul de IRC, cand rinichii sunt sclerozati.
Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali
Ansamblu de semne clinice, urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. In majorit
cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. Un nr mic de
cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza – oligurie, de obicei tranzitoarie cu
densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie; modif ale compozitiei urinei –
scaderea excretiei de uree, eliminari mari de Na, proteinurie mica de tip tubular, epitelii in sedim
urinar, glicozurie, AAurie. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile
transportului max ale glucozei si altor subst.
102
Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. Apare prin mec congenit sau dobandite, bioch si enz,
cu localiz renala primitiva sau sec.
Sindr tub congenit: diabetul insipid renal, DZ renal, rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii
reabs de fosfati, AAuria, sdr Fanconi – Tony – de Bref in care scade reabs de glucoza, AA, fosfati,
acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor.
Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale, siclemii,
MM, nefrite in care se pierde sare (PN, rinichi polichistic), acidoze tub diverse.
103
manif nerv: cefalee, somnolenta, obnubilare sau agitatie psihomotorie, delir, coma, crampe musc si
miotonii;
manif resp: polipnee acidotica;
manif c-v: scaderea TA, apare insufic card acuta;
manif hemat: anemie prin hemoliza.
Semne bioch sgv:
retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid, apoi mai
lent. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm;
hiperhidratare cel, scade Cl, Ca concomitent cu cresterea K, sulfatilor, fosfatilor si a altor ac org.
hiperK – cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm.
104
Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree, creatinina, ac uric. Apare acidoza metab prin
scaderea elim H+, retentia fosfatilor, sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. pH sgv < 7,35.
Bicarbonatii plasm scad.
105
Antecedente evocatoare pt DZ.
- DZ la persoane din familie;
- macrosomie fetala;
- obezitate sau guta la ascendenti.
106