FEBRA

1. Febra, ca reacţie generală a organismului.

2. Stadiile febrei.
3. Modificarea metabolismului în cursul febrei.
4. Modificarea funcţiei organelor interne în timpul febrei .

Febra este reacţia generală a animalelor homeoterme şi a omului la

acţiunea unui agent nociv, mai ales infecţios, reacţie ce apare în
procesul evoluţiei şi reprezintă o dereglare a termoreglării, însoţită de
creşterea temperaturii corpului, independent de oscilaţiile temperaturii
mediului extern.
Spre deosebire de hipertermie, care apare numai la influenţa
creşterii temperaturii mediului extern, febra poate să apară în condiţii
termice obişnuite.
În urma dereglării termoreglării centrale, se modifică corelaţia normală
dintre termogeneză şi termoliză, ceea ce duce la acumularea căldurii şi
la ridicarea temperaturii corpului. Termoreglarea însă se menţine.
Existenţa în organism a unui proces febril se caracterizează prin unele
modificări ale termoreglării.
La începutul febrei, se modifică corelaţia dintre termoreglarea
fizică şi cea chimică. În febre grave se micşorează rezistenţa
organismului la oscilaţiile temperaturii mediului înconjurător, se
îngustează limitele de reglare a căldurii; organismul în febră este
supus mai uşor răcirii şi supraîncălzirii.
Dereglarea termoreglării fizice şi chimice este proprie tuturor
speciilor de animale homeoterme, dar ea poate fi exprimată în mod
diferit. La animale dereglarea termoreglării fizice în apariţia febrei
joacă un rol mai mic decât la om. Cu cât specia de animale homeoterme
este mai înalt organizată, cu atât termoreglarea fizică participă mai
intens în febră. În favoarea acestui fapt pledează o serie de cercetări,
care au stabilit lipsa dependenţei directe şi constante între gradul de
creştere a temperaturii şi intensitatea termogenezei (de exemplu, în
malarie sau pneumonie). Însă, orice creştere a temperaturii corpului este
posibilă numai atunci, când termogeneza predomină asupra termolizei.
Febra poate fi de natură infecţioasă şi ne infecţioasă. Febrele
infecţioase se întâlnesc mai frecvent şi apar în urma acţiunii bacteriilor,
toxinelor acestora şi produselor activităţii lor vitale, precum şi în urma
acţiunii substanţelor piretogene, obţinute din corpii microbieni sau
conţinute de produsele de natură bacteriană şi de necroză tisulară
(exemplu: în puroi, în extractele din focarul inflamator, în ţesuturile
supuse putrefacţiei (lipopolizaharide, nucleoproteide).
Din grupul febrelor ne infecţioase fac parte:
1. febra proteică;
2. febra de sare;
3. febra cauzată de acţiunea substanţelor farmacologice;
4. febra neurogenă.
Febra proteică este provocată de administrarea parenterală a
proteinei heterogene sau a diferitelor produse endogene
macromoleculare ale necrozei proteice, care se formează în hemoragii,
în necroza tisulară, în fracturi, hemoliză, tumori maligne. Această formă
de febră este provocată, de asemenea, de acţiunea unor substanţe toxice
de natură proteică, absorbite prin mucoasa intestinală modificată, sau
este provocată de scăderea funcţiei organelor excretoare, care în stare
normală elimină aceste produse.
„Febra de sare” este provocată prin injectarea unor soluţii
hipertonice de clorură de sodiu. Această formă de febră este cauzată
de dereglările osmotice provocate de săruri, de modificările distructive
şi de excitarea ulterioară a sistemului nervos central, în urma pătrunderii
în sânge a substanţelor piretogene.
Febra cauzată de acţiunea substanţelor farmacologice apare după
injectarea adrenalinei, tiroxinei, cocainei, nicotinei, cafeinei, etc.
Mecanismul de acţiune a acestor substanţe este diferit. Unele din ele
sunt simpaticotrope şi excită centrul de termoreglare, altele (de
exemplu, tiroxina) acţionează direct asupra metabolismului tisular,
provocând intensificarea proceselor oxidative şi formarea în exces a
căldurii.
Febrele neurogene apar în urma lezărilor şi contuziilor creierului,
în caz de înţepătură termică, epilepsie, traume psihice, tumori localizate
în diencefal, hemoragii la nivelul ventriculului al treilea, excitaţii
reflexe ale centrului termic (în colica renală sau hepatică).
În patogenia febrei cea mai mare importanţă are dereglarea
funcţiei sistemului nervos central, care reglează bilanţul termic -
corelaţia dintre termogeneză şi termoliză.
Mecanismul de apariţie a febrei trebuie pus în funcţie de acţiunea
substanţelor piretogene asupra sistemului nervos central şi asupra
centrelor de termoreglare. În favoarea acestei ipoteze pledează
observaţiile experimentale care demonstrează, că febra apare în urma
excitării directe a hipotalamusului, treimii posterioare a tuberculului
cenuşiu, unde este localizată zona reglării termice.
Creşterea temperaturii poate fi obţinută şi prin excitarea
diferitelor puncte ale creierului, care sunt legate prin căi de conducere
cu zona termică din regiunea hipotalamică. Distrugerea regiunii
hipotalamice sau separarea ei de organele periferice după secţionarea
la nivel înalt a măduvei spinării lipseşte, de obicei, animalul de
capacitatea de a febricita. În sfârşit, în condiţii experimentale, febra
apare în urma injectării în regiunea hipotalamică a unor doze minime
de substanţe piretogene, care nu provoacă niciodată febra, când sunt
injectate subcutanat sau intravenos.
În ultimul timp, experienţele cu extirparea lanţului simpatic şi
a măduvei spinării o dată cu secţionarea nervilor vagi în regiunea
cervicală au arătat că în urma separării zonei centrale de
termoreglare de periferia corpului, organismul animalului nu-şi pierde
complet capacitatea de a febricita şi de a-şi menţine temperatura la un
nivel constant. Unii savanţi presupun, că în aceste cazuri reglarea
metabolismului termic este realizată de aparatul ganglionar periferic,
mai vechi din punct de vedere filogenetic, al sistemului nervos
vegetativ şi de glandele endocrine, care şi-au menţinut legătura cu el.
Încă din vremea lui Klod Bernard şi S.P. Botkin se consideră, că
substanţele piretogene acţionează şi pe cale reflexă. Prin experienţe s-a
demonstrat o oarecare dependenţă între gradul de dezvoltare a febrei şi
locul de administrare a excitantului, adică sensibilitatea aparatelor
receptoare periferice. Administrarea substanţelor piretogene în ţesutul
lipsit de nervi aferenţi, încetineşte întrucâtva dezvoltarea febrei. În afară
de aceasta, în febra provocată de injectarea substanţelor piretogene în
diferite organe sau în sânge, a fost constatată modificarea biocurenţilor
nervilor aferenţi.
În clinică importanţa procesului reflex în mecanismul de
acţiune a febrei se manifestă în urma cateterizării uretrei sau în cazuri
de colică renală, sau hepatică. Dar, mecanismul reflex nu reduce
importanţa principală în patogenia febrei a acţiunii umorale a
substanţelor piretogene, direct asupra sistemului nervos central.
În patogenia febrei, o mare importanţă prezintă şi scoarţa
cerebrală. Se ştie, că febra poate fi provocată cu ajutorul sugestiei,
ceea ce o confirmă datele cu privire la posibilitatea de a influenţa
asupra temperaturii animalelor pe calea reflexului condiţionat. De
exemplu, asocierea repetată a substanţelor piretogene cu un excitant
indiferent permite de a ridica temperatura corpului pe calea reflexului
condiţionat.
Glandele cu secreţie internă participă, de asemenea, în patogenia
febrei. Influenţa, exercitată de sistemul nervos asupra bilanţului
termic în febră, este strâns legată de activitatea glandelor endocrine.
Injectarea parenterală a noradrenalinei şi adrenalinei provoacă febra. În
cazurile de febră a fost constatată intensificarea funcţiei glandei
tiroide şi mai ales a hipofizei, care este legată de activitatea stratului
cortical al suprarenalelor; sângele şi urina conţin o cantitate mai mare
de corticosteroizi. La animalele lipsite de hipofiză sau de glanda
tiroidă, capacitatea de a febricita este scăzută simţitor.
 Tipurile de curbe termice. Curbele termice, ce caracterizează
manifestarea febrei sunt deosebit de tipice pentru o serie de boli
infecţioase.
După gradul de creştere a temperaturii se deosebesc următoarele
forme de febră:
1) subfebrilă (până la 38º);
2) moderată (până la 39º);
3) ridicată (39º-41º);
4) foarte ridicată sau hiperpiretică (peste 41º). Cazurile de ridicare
a temperaturii corpului peste 41ºC sunt foarte rare.
După caracterul curbelor termice, există următoarele tipuri de febră.
1. Febra continuă caracteristică prin faptul, că temperatura după
ce se ridică, se menţine un oarecare timp la un nivel înalt, iar diferenţa
dintre temperatura matinală şi cea vesperală nu depăşeşte 1º. Febra
poate înceta subit (criză) sau lent (liză). Din acest tip de febră, fac parte:
febra tifoidă în prima perioadă de evoluţie, febra în caz de pneumonie
crupoasă şi alte boli infecţioase.
2. Febra remitentă caracteristică prin faptul, că diferenţa dintre
temperatura matinală şi cea vesperală e mai mare de 1º. În acest grup se
pot încadra curbele termice, constatate în cea de-a doua perioadă a
febrei tifoide, în sepsis şi în pneumonia catarală.
3. Febra intermitentă caracteristică prin alternarea regulată a
crizelor febrile de scurtă durată (paroxisme) cu perioade afebrile
(apirexii). Temperatura ridicată se menţine câteva ore, apoi scade până
la normal şi se ridică din nou. Durata perioadei afebrile variază în
mare măsură. Acest tip de curbă termică este caracteristic malariei.
Crize febrile se pot constata la fiecare trei zile (febris quaratana) sau
două zile (febris tertiana), ori se repetă zilnic (febris quotidiana).
4. Febra recurentă se deosebeşte de cea intermitentă prin crize
mai prelungite de creştere a temperaturii (5-8 zile) între perioadele cu
temperatura normală. Durata acestor apirexii corespunde duratei
crizelor febrile. Acest tip de curbă termică este caracteristic pentru
„tifosul de foame” (febra recurentă).
Unele febre evoluează mai întâi după tipul febrei continue,
iar apoi – după tipul febrei remitente (de exemplu, în febra tifoidă).
Sunt cunoscute, de asemenea, febrile: epuizantă sau hectică, ce durează
mult timp şi are oscilaţii zilnice, de pildă în tuberculoză gravă;
efemeră, de scurtă durată, neregulată, cu evoluţie ne determinată; febră
cu evoluţie inversată, de exemplu, ridicarea temperaturii dimineaţa şi
scăderea ei - seara (în unele forme de sepsis şi de tuberculoză). În afară
de toate acestea, mai există încă multe tipuri de curbe termice. Tipul
de curbă este determinat nu numai de caracterul infecţiei, dar şi de
reactivitatea imunologică a organismului, în special de gradul de
sensibilizare a acestuia la proteinele heterogene.
Stadiile febrei.
În evoluţia majorităţii formelor de febră, se pot deosebi trei
stadii sau perioade:
1) stadiul de creştere a temperaturii corpului (stadium incrementi);
2) stadiul de temperatură maximă ( stadium fastigii);
3) stadiul de scădere a temperaturii (stadium descrementi).
 Aceste trei stadii se caracterizează printr-o anumită dereglare a
corelaţiei dintre termogeneză şi termoliză, precum şi prin perturbarea
diferitelor forme de metabolism, prin dereglarea diurezei etc.
Primul stadiu, de obicei de scurtă durată, se caracterizează prin
creşterea bruscă sau repetată a temperaturii corpului. Temperatura se
ridică, pentru că termogeneza începe să crească, iar termoliza este
scăzută din cauza spasmului vaselor cutanate, în special la
extremităţi. Raportul dintre termogeneză şi termoliză este mărit.
Această discordanţă dintre producerea şi degajarea căldurii în
cazurile de ridicare bruscă a temperaturii este însoţită de frisoane –
senzaţie de frig, tremur, paloarea pielii, apariţia „pielii de găină”. În
aceste cazuri, în urma creşterii tonusului muscular şi contractării
anumitelor grupe de muşchi, termogeneza se intensifică şi mai mult şi
temperatura corpului se ridică.
Frisonul se explică prin excitarea terminaţiilor nervoase ale
pielii datorită scăderii temperaturii acesteia, provocată de spasmul
vaselor superficiale. Se creează o discordanţă între temperatura
mediului intern şi temperatura pielii, ceea ce provoacă pe cale reflexă
tremurul.
Cu cât febra se dezvoltă mai repede, cu atât mai mare e
discordanţa dintre termoreglarea fizică şi chimică, cu atât mai
pronunţat e frisonul. În asemenea cazuri, termogeneza predomină
întotdeauna asupra termolizei.
Stadiul al doilea se caracterizează printr-un raport stabilit la un
anumit nivel, între termogeneză şi termoliză. Termoliza se măreşte, mai
ales pe contul dilatării vaselor pielii şi al tahipneei. Termogeneza poate
să rămână la nivelul primului stadiu al febrei. Dar bilanţul termic se
stabileşte la un nivel mai ridicat decât la un om sănătos. Organismul
îşi menţine capacitatea de a regla temperatura nou-stabilită. Degajarea
căldurii se produce pe aceleaşi căi ca şi în starea normală, dar e mai
mic rolul transpiraţiei.
Stadiul al treilea, de scădere a temperaturii se caracterizează prin
intensificarea termolizei şi predominarea ei asupra termogenezei, care e
ceva mai ridicată decât cea normală. Termoliza se intensifică în urma
creşterii secreţiei sudorale (uneori foarte abundentă) şi dilatării intense
a vaselor periferice. Raportul dintre termogeneză şi termoliză este
inversat de cel constatat în prima perioadă de febră. Apoi, termogeneza
şi termoliza, precum şi temperatura corpului revin la normal. În acest
stadiu, starea centrelor de termoreglare şi temperatura sunt deseori
instabile.
Temperatura scade fie brusc (criză) sau lent, treptat (liză).
Scăderea critică a temperaturii, mai ales în caz de insuficienţă
cardiovasculară, este periculoasă, deoarece ea cere din partea
organismului o adaptare rapidă la noile condiţii ale mediului intern.
Datorită acestui fapt, poate surveni o reacţie de şoc (colaps).
În toate stadiile de febră descrise participă atât termoreglarea
fizică, cât şi cea chimică. La om dereglarea termoreglării fizice are o
importanţă primordială.
În diferite stadii de reacţie febrilă, în bilanţul termic se pot constata
oscilaţii mari, cauzate de compensarea funcţiilor dereglate, ceea ce
este în legătură cu rolul fiziologic de apărare al sistemului nervos
central. Prin urmare, caracteristica bilanţului termic în diferite stadii de
febră nu se încadrează într-o schemă strictă. Evoluţia diferitelor stadii
ale procesului febril este determinată nu numai de factori etiologici,
dar şi de starea organismului, de reactivitatea lui, de metabolism şi de
intensitatea proceselor oxidative.
Metabolismul în cursul febrei.
Dereglările metabolismului în cursul febrei sunt provocate de
următorii factori:
1. Particularităţile factorului etiologic, mai ales ale agentului
infecţios.
2. Creşterea temperaturii corpului.
3. Inaniţia, care într-o măsură mai mare sau mai mică însoţeşte
febra, deoarece organismul febril consumă şi asimilează mai
puţine alimente decât în mod normal, din cauza pierderii poftei
de mâncare şi dereglării digestiei.
Dereglările metabolismului diferă în febrile de diferită origine.
Există totuşi unele dereglări metabolice, proprii tuturor tipurilor de
febră. În majoritatea cazurilor, se constată creşterea metabolismului,
care stă la baza intensificării termogenezei. În cazurile de febre cu
gravitate medie, metabolismul bazal poate creşte cu 5-10%. Procesele
oxidative sînt ceva mai intense, mai ales din cauza intensificării
funcţiilor respiraţiei şi activităţii cardiace. Astfel, la cobai creşterea
temperaturii cu 1º este însoţită de mărirea consumului de oxigen cu
3,3%. Totuşi, poate avea loc atât o discordanţă între cantitatea
consumată de oxigen şi termogeneză, cât şi acumularea produselor
metabolice insuficient oxidate, însoţită de scăderea coeficientului
respirator.
 Metabolismul glucidic în febră este mărit şi modificat, ceea ce se
poate constata prin scăderea glicogenului în ficat, prin hiperglicemie,
precum şi prin apariţia mai frecventă decât în stare normală a glicozuriei
alimentare.
Metabolismul lipidic este intensificat, mai ales în cursul febrilor
infecţioase cu evoluţie cronică. Consumul intens de grăsimi nu depinde
numai de febră, ci şi de inaniţia asociată, iar într-o anumită măsură ,
poate, şi de intoxicaţie. Uneori se constată cetonemia şi cetonuria,
cauzate de insuficienţa glucidelor şi de oxidarea scăzută a lipidelor.
Metabolismul proteic în febră este de asemenea dereglat. În cursul
febrei cu temperatură înaltă, consumul de proteină nu este
proporţional cu consumul de lipide şi glucide. Creşte cantitatea de azot,
eliminată prin urină. La persoanele cu febră moderată procentul
proteinelor în bilanţul energetic general rămâne în limite normale (15-
20%), ceea ce are loc, de exemplu, în gripă, în unele angine, dar în
cursul febrilor cu temperatură înaltă el poate fi mai mare de 30%. În
acest caz, creşte conţinutul de uree din urină. Descompunerea
proteinelor se intensifică foarte mult în cursul febrilor infecţioase, de
exemplu în pneumonie. Pierderea proteinelor de către un organism
febricitant poate fi compensată prin lipide, proteine şi glucide, introduse
din afară.
În cazurile de febră cu temperatură înaltă este posibilă creşterea
acţiunii dinamice specifice a proteinelor, ceea ce explică de asemenea,
pierderea intensă a azotului prin urină.
Problema metabolismului în febră are o mare importanţă în ceea
ce priveşte alimentaţia bolnavilor febrili. În febra cu temperatura
înaltă (mai ales în cea infecţioasă, caracteristică prin intensificarea
degradării proteinelor, lipsa poftei de mâncare şi dereglarea funcţiei
tractului gastrointestinal) e greu de contat pe faptul, că pierderea
proteinelor tisulare poate fi compensată complet. În infecţiile grave
trebuie să se tindă spre limitarea posibilă a pierderilor de proteine prin
administrarea din abundenţă a glucozei, care se oxidează mai uşor şi
poate acoperi într-o anumită măsură deficitul caloric şi pierderile
excesive de proteine, periculoase pentru organismul febril, care luptă în
majoritatea cazurilor împotriva agentului patogen.
Metabolismul hidro-salin este de asemenea modificat în cursul
proceselor febrile. În urma creşterii metabolismului şi acumulării
produselor insuficient oxidative, apa se reţine în ţesuturi. O mare
importanţă prezintă şi dereglarea funcţiei filtrului renal în urma
intoxicaţiei şi creşterii temperaturii. Stadiul al doilea al febrei se
caracterizează prin scăderea diurezei. Reţinerea apei se constată
deja în perioada de creştere a temperaturii. Dar în stadiul al treilea, pe
lângă intensificarea termolizei şi a transpiraţiei, se constată eliminarea
intensă a apei prin rinichi.
În ceea ce priveşte metabolismul salin, se ştie că în timpul
febrei, în legătură cu dereglarea metabolismului hidric, se constată
reţinerea clorurilor, care sunt eliminate într-o cantitate mărită în stadiul
al treilea, când începe să crească diureza. În majoritatea cazurilor, în
timpul febrei, datorită necrozei tisulare, creşte eliminarea sărurilor de
fosfor şi de potasiu.
 Modificarea funcţiei organelor interne în timpul
febrei
Din partea sistemului nervos apar defecţiuni, care stau la
baza dereglării termoreglării. În afară de aceasta, se constată fenomene,
care depind de modificarea temperaturii corpului şi de intoxicaţii.
Hipertermia ca atare (în aşa-numitele febre aseptice) poate provoca
excitarea şi inhibarea ulterioară a sistemului nervos central. Febrile
infecţioase sunt însoţite deseori de senzaţii de dureri de cap, de
indispoziţie generală, halucinaţii etc. Copiii reacţionează la creşterea
temperaturii printr-o excitaţie mai puternică decât la oamenii adulţi. La
bolnavii epuizaţi febra evoluează, de obicei, cu fenomene de inhibiţie a
sistemului nervos. Din partea sistemului nervos vegetativ se constată
predominarea funcţiei părţii simpatice.
Ritmul cardiac se accelerează în febră, datorită excitării
sistemului nervos simpatic. Factorul etiologic, care provoacă febra (mai
ales agenţii infecţioşi şi toxinele lor, precum şi produsele metabolice cu
acţiune toxică) excită activitatea inimii. De obicei, creşterea
temperaturii cu 1º este însoţită de accelerarea ritmului cardiac cu 8-10
bătăi. Gradul modificării funcţionale a miocardului şi a sistemului
conductor al inimii depinde de caracterul infecţiei şi al intoxicaţiei. De
obicei, creşterea temperaturii corpului în cursul febrei este însoţită
de accelerarea pulsului, dar se întâlnesc şi fenomene inverse, care sunt,
probabil, în legătură cu excitarea centrului nervului vag din bulb (de
exemplu, inflamarea meningelor, în special meningita tuberculoasă,
este însoţită de rămânerea în urmă a frecvenţei pulsului de la
temperatura ridicată). Modificarea stării vaselor în timpul febrei este în
legătură cu dereglarea termoreglării fizice, de exemplu, frisonul este
însoţit de spasmul vaselor periferice şi de afluxul sângelui spre
organele interne. În stadiul al doilea, şi mai ales în stadiul al treilea al
febrei, vasele sunt dilatate.
Presiunea sangvină în timpul febrei, mai întâi creşte puţin în urma
intensificării activităţii cardiace şi excitării centrelor vasomotori, iar
apoi scade în urma slăbirii activităţii cardiace şi dilatării vaselor.
Scăderea presiunii sangvine în stadiul al treilea poate provoca uneori
şocul sau colapsul.
Respiraţia în timpul febrei, se accelerează. Accelerarea respiraţiei
merge paralel cu accelerarea pulsului şi cu creşterea temperaturii
corpului. Funcţia centrului respirator este, de asemenea, intensificată în
legătură cu creşterea temperaturii sângelui şi cu apariţia acidozei,
cauzată de acumularea produselor metabolice acide. Respiraţia
participă la termoreglarea fizică alături de sistemul vascular şi
glandele sudoripare. De aceea, modificarea respiraţiei în cursul febrei
constituie unul din mecanismele termoreglării fizice.
Funcţia tractului gastrointestinal este modificată; scade funcţia
secretorie a glandelor digestive şi secreţia de bilă, se dezvoltă o stare de
spasm al pilorului, se dereglează peristaltismul intestinal. Se constată
uneori constipaţii cu intensificarea proceselor de putrefacţie,
acumularea de gaze şi apariţia meteorismului. Insuficienţa digestiei şi
reducerea resorbţiei cauzează pierderea poftei de mâncare, scăderea
asimilării produselor alimentare, fenomene de intoxicaţie.
Funcţia renală în timpul febrei se modifică de asemenea. O
acţiune deosebit de pronunţată asupra filtrului renal exercită toxinele în
febrile infecţioase. În punctul culminant al febrei, cantitatea de urină
scade simţitor. Apa este reţinută în ţesuturi. În urină este mărit
conţinutul de substanţe azotate. Cantitatea de urină creşte pronunţat în
stadiul al treilea al febrei, când temperatura corpului începe să scadă. În
urină se constată uneori prezenţa proteinelor, se măreşte cantitatea
produselor metabolismului proteic. Cantitatea de proteine eliminate
depinde în mare măsură de caracterul şi intensitatea lezării rinichilor.
În această privinţă un mare rol are nu atât hipertermia, cât infecţia şi
intoxicaţia, care au provocat procesul febril.
În ceea ce priveşte modificările anatomo-patologice se ştie, că în
cursul febrilor cu temperatura înaltă se constată uneori fenomene
distrofice, mai ales în organele parenchimatoase. Fenomenele distrofice
din organele interne provoacă dereglarea funcţiei lor care se reflectă
asupra evoluţiei procesului febril.