Formarea urinei

Formarea urinei se realizează în două etape. În prima etapă, prin procesul de filtrare
glomerulară se produce urina primară. În a doua etapă se produce modificarea importantă a
volumului şi compoziţiei urinei primare pe măsură ce aceasta parcurge tubul urinifer, prin
funcţiile tubulare de reabsorbţie şi secreţie, ce duc la producerea urinei finale.
Se formează astfel la capătul distal al tubilor urina finală, cu un debit zilnic de 1-1,5 litri
(rezultaţi din cei 180 litri de urină primară). Din rinichi, urina este propulsată activ, pe măsură ce
se formează, prin căile urinare (calice, bazinet, uretere) şi depozitată temporar în vezică, de
unde este evacuată intermitent prin uretră la exterior, prin actul micţiunii.

Filtrarea glomerulară

Reprezintă o primă parte a funcţiei renale, de selectare a solviţilor plasmatici care

trebuie conservaţi în organism, din totalul solviţilor plasmatici. La fiecare trecere a sângelui prin
glomerul se filtrează 20% din plasmă prin membrana filtrantă glomerulară, ultrafiltratul (urina
primară) trecând în spaţiul Bowman, în timp ce macromoleculele proteice rămân în sângele
care părăseşte glomerulul prin arteriola eferentă.
Din cei 1,2-1,3 litri de sânge care traversează rinichii într-un minut, plasma reprezintă
700 ml/min. = debitul plasmatic renal. Din aceasta, traversează membrana filtrantă glome-
rulară 125 ml/min. = debitul ultrafiltratului glomerular.
Ultrafiltratul glomerular are o compoziţie diferită de a plasmei doar prin absenţa
particulelor coloidale (proteine şi lipoproteine), apa şi solviţii micromoleculari (ioni, glucoză,
aminoacizi, uree etc.) având concentraţii sensibil egale. Se deduce că membrana filtrantă
glomerulară reţine doar proteinele şi substanţele care circulă în plasmă legate de proteine
transportoare, permiţând trecerea liberă a celorlalte molecule, fenomen explicat de structu-ra
membranei filtrante glomerulare.
Evident, nu se filtrează elementele figurate ale sângelui, care au dimensiuni mult mai
mari decât diametrul fenestrelor. Totuşi, prin existenţa unor mici leziuni inerente la nivel
glomerular, un număr redus de hematii şi leucocite scapă prin filtrul renal, regăsindu-se în urina
finală. Normal, se admite o pierdere de maximum 2.000 hematii/ml x min. şi 4.000 leucocite/ml
x min.
Factorii de care depinde filtrarea glomerulară sunt:
 permeabilitatea capilarelor glomerulare
 suprafaţa de filtrare
 presiunea netă de filtrare glomerulară.

Valoarea cea mai joasă a raportului, de 0,01, o au albuminele plasmatice, cu greutate

moleculară de 69.000 daltoni şi diametrul de 71 Å.
Rezultă că greutatea moleculară limită a macromoleculelor care ar încăpea prin porii
membranei filtrante glomerulare este de cca 70.000 daltoni, iar diametrul de aprox. 70 Å. Dar
pori cu un asemenea diametru, de până la 70 Å, nu au fost încă identificaţi.
Proteinele plasmatice non-albumine, cu greutate moleculară mai mare de 70.000
daltoni, nu se filtrează.
 Albuminele, cele mai mici proteine plasmatice, prin intervenţia respingerii electro-
statice exercitată de glicocalix şi a formei lor, se filtrează în foarte mică măsură (practic, doar
1% din albuminele plasmatice „scapă“ prin filtrul glomerular). Albuminuria patologică poate fi
cauzată şi numai de o reducere a sarcinilor electrice negative ale glicocalixului (lezare
funcţională).
Hemoglobina este filtrabilă în proporţie de 3%. Hemoliza excesivă eliberează în plasmă
cantităţi mari de hemoglobină, care depăşesc capacitatea de transport a hapto-globinei, se
filtrează şi se regăsesc în tubii uriniferi. În mediul acid, cum este adeseori urina, hemoglobina
precipită, blocând curgerea, şi determină insuficienţă renală acută. Prin alcali-nizarea urinei,
acest precipitat poate fi eventual redizolvat.
Mioglobina, cu greutate moleculară de 17.000 daltoni, este deja mult mai filtrabilă. Dar
această proteină nu este circulantă în plasmă în mod normal. Însă, în situaţia unei rabdo-miolize
extinse (zdrobirea musculaturii scheletice prin traumatisme), se pot elibera în plasmă cantităţi
însemnate ale acestei proteine, care se filtrează şi se poate ajunge la insuficienţă renală acută şi
moarte .
Suprafaţa de filtrare totală este de 1,2-1,5 m 2, la om toţi nefronii fiind în activitate
permanentă. Reducerea suprafeţei de filtrare poate fi determinată reversibil de contracţia
celulelor mezangiale sub acţiunea angiotensinei II sau a tromboxanului A 2, sau ireversibil de
leziuni anatomice: scleroza renală, tumori, chisturi, leziuni specifice tuberculoase, nefrecto-
miile parţiale, rinichi unic congenital sau chirurgical.
Se observă că filtrarea se produce începând de la capătul iniţial (dinspre arteriola
aferentă) al capilarului, şi încetează spre capătul final (dinspre arteriola eferentă) al capila-rului.
Spre deosebire de capilarele sistemice extrarenale, nu se produce reabsorbţia, deoa-rece la
capătul eferent presiunea netă are valoarea 0 mmHg.
Mai trebuie observat că valoarea presiunii nete de filtrare nu este prea mare, de 10
mmHg. Şi totuşi, se filtrează, printr-o suprafaţă totală de perete capilar net mai mică decât a
tuturor capilarelor sistemice extrarenale, un debit imens de lichid, de 125 ml/min., prin
comparaţie cu 2 ml/min. de la nivelul capilarelor sistemice extrarenale. Explicaţia constă în
existenţa milioanelor de fenestre din endoteliul capilarelor glomerulare, care cresc mult
coeficientul de filtrare. Această presiune netă de filtrare poate suferi variaţii în plus sau în
minus, în funcţie de parametrii care o compun.
În primul rând, presiunea hidrostatică intracapilară creşte când creşte presiunea în
amonte (presiunea arterială sistemică), resimţită şi în arteriolele aferente, şi scade când scade
presiunea arterială sistemică.
Dar presiunea hidrostatică intracapilară mai depinde şi de intensitatea vasocons-tricţiei
în arteriolele aferentă şi eferentă:
 dacă vasoconstricţia în arteriola aferentă este mai puternică decât în cea eferentă,
debitul de sânge în capilarele glomerulare scade, ducând la scăderea debitului de
ultrafiltrat
 dacă vasoconstricţia în arteriola eferentă este mai puternică decât în cea afe-rentă,
presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare creşte, ducând la creşterea debitului
de ultrafiltrat
  dacă vasoconstricţia se intensifică în mod egal în arteriolele aferentă şi eferentă,
presiunea hidrostatică intracapilară rămâne aceeaşi, dar scade debitul de sânge în
capilare, deci scade debitul de ultrafiltrat.
La om, se consideră că limitele de variaţie a TA sistolice, faţă de care filtrarea este
aproape constantă, sunt de 60-130 mmHg. Fenomenul se explică prin existenţa unui sistem de
autoreglare a circulaţiei renale, care menţine presiunea constantă în glomeruli, chiar atunci
când TA variază între limitele menţionate. Autoreglarea nu se face prin meca-nisme nervoase,
atât timp cât se menţine la rinichiul denervat. Explicaţiile larg acceptate astăzi sunt:
 mecanismul miogen – creşterea TA în arteriola aferentă întinde musculatura netedă
din tunica sa medie, care se contractă reactiv printr-un mecanism intrin-sec,
reducând astfel fluxul sangvin la valoarea normală
 intervenţia sistemului renină – angiotensină: scăderea TA în arteriola aferentă este
sesizată de baroreceptorii celulelor juxtaglomerulare, ceea ce induce secreţia de
renină şi deci formarea de angiotensină II; aceasta are un efect vasoconstrictor
predominant asupra arteriolei eferente, cu creşterea consecutivă a presiunii
hidrostatice în capilarele glomerulare şi menţinerea filtrării.
Creşterea importantă a TA sistemice, peste 130 mmHg, ridică presiunea hidrostatică
glomerulară şi deci debitul filtratului creşte.
În schimb, prăbuşirea TA sistemice sub 60 mmHg reduce până la zero filtrarea glome-
rulară.
O serie de factori nervoşi şi umorali modifică debitul de ultrafiltrat:
 stimularea nervoasă simpatică (în condiţii de efort fizic, hipotensiune arterială,
durere, traumatisme, stres neuro-psihic etc.), prin acţiune pe 1-receptori adre-
nergici, intensifică vasoconstricţia în arteriolele aferentă şi eferentă în mod egal, cu
reducerea debitului de sânge în glomeruli şi scăderea debitului de ultrafiltrat;
stimulează secreţia de renină prin acţiune directă asupra celulelor juxtaglome-rulare,
pe receptori 1-adrenergici
 angiotensina II intensifică vasoconstricţia mai mult în arteriola eferentă decât în
arteriola aferentă, crescând presiunea efectivă de filtrare şi debitul de ultrafiltrat;
asupra ţesutului mezangial determină contracţie, cu scăderea suprafeţei de filtra-re
şi a debitului de ultrafiltrat
 vasopresina are acelaşi efect ca şi stimularea nervoasă simpatică
 histamina produce vasodilataţie egală pe teritoriul arteriolar, fără modificarea
presiunii efective de filtrare, dar cu creşterea debitului de sânge şi a debitului de
ultrafiltrat
 prostaglandinele E1, E2, I2 produc vasodilataţie egală pe teritoriul arteriolar, cu
menţinerea presiunii efective de filtrare, dar cu creşterea debitului de sânge şi a
debitului de ultrafiltrat; au efect protector ca răspuns la stimulii vasoconstrictori
renali (hiperreactivitate simpatică, catecolamine, angiotensină II)
 factorul natriuretic atrial (ANF) produce vasodilataţie preglomerulară, cu creşte-rea
debitului de ultrafiltrat
 glucocorticoizii în administrare cronică cresc debitul de sânge şi debitul de ultra-
filtrat prin vasodilataţie în arteriolele aferentă şi eferentă
  NO inhibă eliberarea reninei şi induce vasodilataţie renală, cu creşterea debitului de
ultrafiltrat.
Presiunea coloid-osmotică plasmatică scade în hipoproteinemii de diverse cauze (lipsă
de aport, de sinteză sau pierderi proteice) determinând creşterea filtrării, în timp ce creşterea
presiunii coloid-osmotice (hiperproteinemii de deshidratare) reduce filtrarea.
Presiunea hidrostatică capsulară poate creşte în obstrucţii ureterale sau edem renal,
reducând sau suprimând filtrarea.

Funcţia tubulară: reabsorbţia şi secreţia

Se adresează în general substanţelor utile economiei generale a organismului, dar

parţial şi unor cataboliţi (uree, acid uric etc.), din cauza apariţiei unor gradienţi de concentra-
ţie; ultimii vor suferi însă şi procesul de secreţie, care accelerează eliminarea lor.

Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, în urina finală de 24 de ore rămâ-nând

numai câteva miligrame. Sediul reabsorbţiei a 98% din glucoza filtrată este prima jumă-tate a
tubului contort proximal (Grama, 2004).
Mecanismul de reabsorbţie este acela de cotransport cu Na + la polul apical al epiteliului
tubular şi de difuziune facilitată la polul bazal; este deci un mecanism secundar activ, prin
consumul energetic al pompei de Na + - K+, care expulzează din celulă ionii de Na +. Reabsorbţia
tubulară a glucozei nu depinde de insulină, cum este cazul difuziunii facilitate care introduce
glucoza în celulele consumatoare de glucoză.
Ca orice transport mediat de un cărăuş, şi transportul glucozei are un nivel maxim ce nu poate fi
depăşit (Reubi, 1954). Pentru glucoză, nivelul maxim de reabsorbţie este de 375 mg/min. la
bărbat şi de 300 mg/min. la femeie, cu mici diferenţe de la un nefron la altul (debitul normal al
glucozei în ultrafiltrat este de 100-125 mg/min., deci sub nivelul maxim de transport). Dacă
debitul glucozei în urina primară depăşeşte aceste valori, apare glicozuria. Acest nivel maxim
corespunde unei concentraţii plasmatice a glucozei în sângele venos de 180 mg%, concentraţie
care se numeşte pragul renal pentru glucoză
Aminoacizii se reabsorb şi ei aproape în totalitate, în urina finală ajungând cantităţi
infime. Sediul reabsorbţiei este tubul contort proximal, iar mecanismul este tot de cotransport
cu Na+ (Oken, 1977).
Proteinele scapă prin filtru glomerular într-un debit de 30 g/24 ore (din circa 400 g, cât
reprezintă „zestrea” totală plasmatică). Din acestea, doar 0,025-0,15 g/24 ore apar în urina
finală, deci reabsorbţia este aproape totală.
Mecanismul de transport constă în endocitoză la polul apical, urmat de descom-punerea
în aminoacizi în citoplasma celulelor epiteliale şi de difuziune facilitată la polul bazal.
Defectele de structură ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor în
ultrafiltrat, cu depăşirea posibilităţilor de endocitoză şi apariţia proteinuriei patologice.

Sodiul (Na+) este principalul cation extracelular. Cantitatea de sodiu din lichidul extra-
celular este determinată de echilibrul dintre ingestia de sodiu şi eliminarea sa renală, în mod
normal, un om ingeră zilnic 150 mEq Na +, cantitate care este eliminată urinar, menţinându-se
astfel natremia (Berliner, 1961). Na+ este prezent în ultrafiltratul glomerular în aceeaşi
concentraţie ca în plasmă (140 mEq/l sau 320 mg/100 ml).
Excreţia renală a Na+ este rezultatul unui mecanism complex care are la bază corelaţia între
filtrarea glomerulară şi reabsorţia tubulară, astfel încât reglarea finală a excreţiei de sodiu se
desfăşoară în nefronul distal.
Deoarece resorbţia Na+ se realizează printr-un mecanism de co-transport cu K +-Cl-, iar K+
este reciclat în lumenul tubular, apare o diferenţă de potenţial care determină difuziunea
pasivă a Na+ în spaţiul intercelular.
Se crează astfel o creştere a osmolarităţii din interstiţiul medular care permite creşte-rea
concentraţiei urinii în prezenţa hormonului antidiuretic. La nivelul tubilor colectori corticali, sub
acţiunea arginin-vasopresinei se produce creşterea permeabilităţii celulelor tubulare pentru
H2O, fapt care determină o creştere a resorbţiei de Na. Aceasta se realizează datorită unei ATP-
aze Na+-K+, cu rol în secreţia K.
Reglarea renală a excreţiei de Na+
1. Filtrarea glomerulară (FG). Masa filtrată de Na+ depinde de filtrarea glomerulară şi
natremie. Variaţiile FG modifică excreţia urinară de Na+. Astfel, vasoconstricţia arterială renală
este urmată de scăderea disproporţionată a natriurezei în raport cu scăderea FG.
2. Intervenţia mineralocorticoizilor. Aldosteronul (ADS) scade eliminarea Na+ prin
stimularea reabsorbţiei la nivelul nefronului distal. În condiţii de hiperaldosteronism cronic, mai
întâi se instalează retenţia sodată şi expansiunea volemică, ulterior se revine la nivelul iniţial al
excreţiei urinare de Na+.
3. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular. Expansiunea volumului
extracelular modifică reabsorbţia tubulară de Na+. Creşterea presiunii oncotice în capilarele
peritubulare prin microperfuzii cu dextran hiperton antrenează o creştere proporţională a
reabsorbției de Na+ şi apă în TCP.
4. Alţi factori modulatori ai eliminării sodiului. Prostaglandinele (PG) produse de
celulele interstiţiale din medulară din apropierea tubului colector joacă un rol în reglarea
transportului Na+ la acest nivel.
Efectul natriuretic al PG s-ar explica prin vasodilataţia renală, cu creşterea presiunii
hidrostatice în capilarele peritubulare şi reducerea consecutivă a reabsorbţiei de Na +. Prosta-
glandinele nu modifică reabsorbţia proximală a Na+, ci doar pe cea distală.

Potasiul (K+) este cel mai frecvent cation al corpului uman cu un depozit total de circa
3.000-4.000 mEq.
Aproximativ 98% din K+ total se află intracelular, la acest nivel concentraţia sa fiind de
circa 140 mEq/l, faţă de concentraţia extracelulară care este de 4 mEq/l. Aceste caracteristici
diferă faţă de repartiţia sodiului, care este distribuit în principal în spaţiul extracelular
(Gottschalck şi Lassiter, 1974).
În cazul unui individ normal se excretă aproximativ 90% din K +de aport care ajunge la
rinichi. Procesele renale care guvernează excreţia de K+ includ: filtrare glomerulară, reabsorbţie
tubulară şi secreţie.
 La nivel glomerular se produce filtrarea liberă a potasiului (circa 700 mEq de K+ pe zi). Ca
urmare a proceselor de resorbţie tubulară doar 10-15% din K + filtrat se excretă urinar. Astfel, la
nivelul tubului contort proximal se absoarbe circa aproximativ 70% din cantitatea de K + filtrată
prin căile paracelulare datorită unui gradient osmotic determinat de ATP-aza Na +-K+
bazocelulară.
La nivelul ramului descendent al ansei Henle se continuă reabsorbţia pasivă a K, în timp
ce, în segmentul ascendent aceasta se face activ, printr-un sistem de co-transport Na +/K+/2Cl-
(Leaf şi Cotran, 1976).
Tubul colector cortical este sediul secreţiei de K, reglarea acesteia fiind efectuată prin
acţiunea asupra asupra canalelor din membrana luminală sau bazolaterală.
Reglarea renală a excreţiei de K se realizează prin mai multe mecanisme:
 aldosteronul – stimulează secreţia de K+ de către celulele principale ale tubului colector
cortical şi medular
 concentraţia de Na+ intraluminal – reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce răspunsul
kaliuretic la mineralocorticoizi, scâzând semnificativ excreţia de K+ se prăbuşeşte
 diureticele de ansă, cele de tip tiazidic, inhibitorii de anhidrază carbonică şi diureti-cele
osmotice au efect kaliuretic, în timp ce spironolactona amiloridul şi triamterenul
determină o eliminare redusă a ionului.
 aportul de K+ – creşterea acestuia determină stimularea secreţiei K+ la nivel tubular
 echilibrul acido-bazic – secreţia de K+ este stimulată de alcaloză şi redusă în acidoză
 balanţa de Mg+ – depleţia acestui ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoză diabetică) se
însoţeşte de depleţie de K+.

Calciul (Ca+) este cel mai frecvent cation bivalent al corpului, reprezentând circa 2% din
greutatea corporală, fiind prezent în lichidele extracelulare cu o concentraţie de 10 mg% (5
mEq/l).
Mai puţin de 2% din Ca+ filtrat zilnic este excretat prin urină.
 Aproximativ 65% din Ca+ filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal.
Aceasta se realizează pe baza unor gradiente elctrice şi chimice în paralel cu Na+ şi apă
(Hebert, 1999).
Transportul de Ca+ este dependent de mai mulţi factori:
 Hormonul paratiroidian (PTH) – este principalul reglator al excreţiei de Ca +. El
reduce rata filtrării glomerulare şi creşte reabsorbţia acestuia în special la nivelul
ansei Henle
 Vitamina D – la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin transformarea ei
în 1,25 dihidroxi-D3 care determină creşterea reabsorbţiei de Ca în segmentele
tubulare distale (Ganong, 1977)
 Volumul lichidian extracelular – deoarece reabsorbţia de Ca + se realizează în
paralel cu cea a Na+, expansiunea volumului lichidian extracelular determină
creşterea excre-ţiei acestor ioni
 Diuretice – diureticele osmotice determină creşeterea în paralel a excreţiei de de
Na+ şi Ca+ prin scăderea reabsorbiţiei tubulare a acestora. Cele tiazidice determină
o creştere a Ca+ plasmatic acţionând asupra concentraţiei de Ca + doar prin
 cuplarea transportului acestuia cu Na+. Inhibitori de anhidrază carbonică inhibă
reabsorbţia tubulară fără a creşte excreţia urinară de Ca+.
Ureea rezultată din catabolismul proteic se filtrează liber prin glomeruli şi se reab-
soarbe pasiv într-un procent variabil la nivelul tubului contort proximal (Grama, 2004).
Procentul de uree reabsorbită este foarte variabil (30-90%) cu debitul şi densitatea
ultrafiltratului: la un debit mai mare şi densitate mai redusă reabsorbţia este mai mică, şi invers.
În mod normal apare în urina finală aprox. 47% din ureea filtrată, cantitate aproximativ egală cu
cea care se produce în organism.
Porţiunea groasă a ansei Henle, tubul contort distal şi tubul colector în zona sa corticală
şi medulară externă sunt impermeabile la uree. Dar în porţiunea medulară internă, tubul
colector devine permeabil la uree în prezenţa ADH. Fuga apei din tub în interstiţiul
hiperosmolar este urmată de ieşirea ureei, care a ajuns prea concentrată în urină. Ureea se
acumulează în interstiţiul medular intern datorită unui mecanism de contra-curent în vasa
recta, care nu prea îndepărtează solviţii din interstiţiul acestei zone. Ureea contribuie astfel la
mecanismul de concentrare a urinei. O parte din ureea din medulara profundă intră în
porţiunea subţire a ansei Henle, fiind vehiculată din nou cu urina, pentru a reieşi la nivelul
tubului colector (deci există o recirculare intrarenală a ureei, importantă pentru mecanismul de
concentrare a urinei).
Acidul uric este un produs de degradare al purinei.
Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu-se la nivelul tubului proximal.
Procesul de transport tubular al acidului uric şi/sau uraţilor nu este încă precizat, de fapt nu se
ştie nici măcar dacă se reabsoarbe acid uric, uraţi sau ambele forme, dar se admite că intervine
un mecanism activ mediat de un cărăuş şi ar avea anumite caracteristici comune cu
reabsorbţia Na+.
Secreţia de urat este influenţată de:
 volumul lichidelor extracelulare – excreţia de urat este crescută în cazul expansiunii
lichidelor extracelulare ca urmare a faptului că reabsorbţia creşte odată cu contracţia
volemică şi scade odată cu creşterea volumului acestora
 pH-ul urinar – scăderea pH-ului creşte proporţia de acid uric neionozat, slab solubil
(Emmett şi col., 1992)
 alte substanţe pot influenţa excreţia de urat la nivel renal:
‐ Substanţe hiperuricemice – se pot cita substanţe care inhibă secreţia: salicilaţi (doze
scăzute, 5-10 mg/dl ser), pirazinamida, etambutolul, etanolul, furosemidul etc. De
asemenea, se descriu şi substanţe care stimulează reabsorbţia: diuretice, intoxicaţia
cronică cu plumb sau cu beriliu
‐ Substanţe hipouricemice: probenecidul, sulfinpirazona, salicilaţii (doze mari, mai
mult de 15 mg% în ser), fenilbutazona, acidul ascorbic (doze mari), manitolul,
agenţii de contrast radiologic.

Reabsorbţia apei – mecanismul de concentrare şi diluare a urinei

Diureza (debitul de urină finală) se măsoară mai frecvent şi mai comod pe durata unei
zile. Diureza fiind 1-1,5 litri/24 ore în condiţii obişnuite, rezultă că peste 99% din apa
ultrafiltratului s-a reabsorbit.
 Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite limite în funcţie
de starea de hidratare a organismului. În condiţii de normohidratare, diureza este de 1-1,5
litri/24 ore, dar în condiţii de deshidratare rinichiul economiseşte apa în organism, reabsorbind
99,7% din apa ultrafiltratului şi reducând pierderile la minimum posibil = 0,5 litri/24 ore , cu
acelaşi conţinut de solviţi în cantitate absolută, deci urina este concentrată la maximum (1.200
mOsm/l). În condiţii de hiperhidratare, cantitatea de apă reabsorbită se reduce la 88%,
eliminându-se din organism până la maximum 20 litri/24 ore, excretându-se deci o urină foarte
diluată (70 mOsm/l), care conţine aceeaşi cantitate absolută de solviţi, dar care elimină excesul
de apă din organism.
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru apă. La nivelul său s-au reabsorbit
(activ, secundar activ sau pasiv) o mulţime de solviţi (electroliţi, glucoză, amino-acizi, proteine
etc., din care, în termen de număr de particule, cei mai numeroşi sunt ionii de Na+ şi Cl-). S-a
creat astfel un gradient osmotic care determină reabsorbţia a 65% din apa urinei primare.
Reabsorbţia se face la izotonicitate, ultrafiltratul având de la început şi păstrându-şi pe parcurs
o presiune osmotică aproape identică cu cea a plasmei. Această cantitate mare de apă şi solviţi
este preluată de circulaţia peritubulară, care este foarte bogată în corticală.
Ramura descendentă a ansei Henle este, de asemenea, foarte permeabilă pentru apă,
dar impermeabilă pentru săruri şi puţin permeabilă pentru uree. Lichidul tubular intră în ansa
Henle aproape izotonic (320 mOsm/l), dar, pe măsură ce coboară spre vârful ansei, pierde apă,
care iese datorită hipertonicităţii interstiţiului medularei, devenind şi el hiper-tonic (1.200
mOsm/l). Astfel se reabsoarbe încă 15% din apă.
Ramura ascendentă a ansei Henle este impermeabilă pentru apă, puţin permeabilă
pentru uree, şi permeabilă pentru electroliţi. În porţiunea groasă a ramurii ascendente a ansei
Henle se produce un transfer activ de ioni de Cl -, Na+ şi K+ din lumen în interstiţiu, neurmat de
ieşirea apei, ceea ce duce la diluarea urinei, care ajunge în capătul superior al ansei cu o
hipotonicitate de 200 mOsm/l. Totodată, ionii transferaţi activ în interstiţiu sunt cei care
determină hipertonicitatea care a extras apa din ramura descendentă a ansei Henle.
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliţi sunt
reabsorbiţi aici activ, sub controlul aldosteronului (Na +, care atrage şi Cl-). Urina se mai diluează
uşor în prima jumătate a tubului distal (100 mOsm/l), iar cantitatea de apă reab-sorbită este
mică – încă 5% din total. În tubul colector urina întră hipotonă – 100 mOsm/l. Epiteliul acestuia
este impermeabil la apă şi numai prezenţa ADH-ului îl face permeabil la apă. Dacă s-a eliberat
ADH, în porţiunea corticală a tubului colector se mai reabsoarbe 10% din apă, urina ajungând
izotonă – 300 mOsm/l.
Dacă nu s-a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), această
ultimă fază de reabsorbţie a apei nu se face (decât în foarte mică măsură, tubul colector nefiind
absolut impermeabil la apă) şi se elimină cca 12% din filtratul glomerular, adică aprox. 20 litri de
urină/24 ore. Urina hipotonă de la începutul tubului colector devine şi mai hipotonă pe
parcursul acestuia datorită reabsorbţiei active de Na+, încât la capătul distal poate avea o
osmolaritate de 70 mOsm/l = mecanismul de diluare a urinei.
Dacă e să căutăm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa că
primul segment al tubului urinifer în care se reabsoarbe apă fără reabsorbţia solviţilor (deci nu
la izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Această reabsorbţie a apei are loc prin
fenomenul de osmoză, determinat de hipertonicitatea interstiţiului medularei, la rândul ei
creată de reabsorbţia activă a electroliţilor (Cl -, Na+, K+), neurmată de reabsorbţia apei, ce are
loc în ramul ascendent al ansei Henle. De asemenea o contribuţie la hipertonicitatea
interstiţiului medular aduce şi ureea reabsorbită din tubul colector şi care în parte rămâne
blocată în interstiţiu, în parte este recirculată prin tubul urinifer. Forma particulară a ansei
Henle, de tub în ”U”, are o contribuţie decisivă, deoarece hipertonicitatea creată în jurul
ramului ascendent este, de asemenea, plasată spaţial în apropierea ramului descendent. Dacă
cele două braţe nu ar fi paralele şi apropiate unul de altul, şi de asemenea paralele şi apropiate
de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea, hipertonicitatea nu ar extrage apa din ramul
descendent. Acest mecanism de concentrare a urinei în ansa Henle aminteşte de sistemul
tehnic de multiplicare în contracurent. Aceeaşi hipertonicitate a interstiţiului medular este
cauza reabsorbţiei puternice a apei din tubul colector, în prezenţa ADH-ului, realizând
concentrarea finală, ajustabilă, a urinei.
Concomitent, o altă condiţionare a concentrării urinei este conservarea hipertoni-cităţii
interstiţiului medular. Aceasta se realizează în primul rând prin irigaţia sangvină mult mai
redusă a medularei în raport cu corticala, ca şi prin curgerea mult mai lentă a sângelui prin vasa
recta în comparaţie cu vasele corticalei. În acest fel „spălarea” solviţilor din interstiţiu este mult
mai încetinită.
În al doilea rând, vasa recta au tot formă de tuburi ”U”, plasate în paralel şi printre
ansele Henle. În ce priveşte schimburile de electroliţi, vasa recta funcţionează ca un schimbător
în contracurent. În ramul descendent sângele intră cu o presiune osmotică de 320 mOsm/l
(provine din arteriolele eferente, în care concentraţia proteinelor este mai mare). Pe măsură ce
pătrunde în medulara profundă, interstiţiul fiind tot mai hiperton, ionii intră în vas, iar apa
plasmei iese în interstiţiu, echilibrându-se continuu presiunea osmotică a plasmei cu cea a
lichidului interstiţial; la vârful ansei sângele are presiunea osmotică de 1.200 mOsm/l. Dar pe
măsură ce sângele urcă prin ramul ascendent, electroliţii părăsesc vasul şi apa intră în vas,
presiunea osmotică a sângelui scăzând continuu şi echilibrându-se cu cea a interstiţiului
medularei externe; la părăsirea medularei sângele are o presiune osmotică aproape egală cu
cea de la intrare. Aproape toţi ionii care ies din ramul ascendent intră în ramul descendent, deci
parcurg un circuit în medulară, rămânând în această zonă, în loc să fie îndepărtaţi cu sângele
circulant. Astfel se menţine hipertonicitatea medularei.