Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs II
Curs II
ANTIAGREGANTELE PLACHETARE
HEPARINELE
Heparinele standard (sau non-fracţionate) sunt substanţe naturale
extrase din plămânul de bovine sau intestinul de porc. Ele sunt reprezentate de
un amestec de molecule heterogene care aparţin familiei mucopolizaharidelor
sau glicozaminoglicanilor. Greutatea lor moleculară variază între 4000 şi 40 000
de daltoni.
Heparinele cu masă moleculară mică se obţin plecând de la heparinele
standard prin depolimerizarea fragmentelor cu greutate moleculare mare prin
metode chimice sau enzimatice. Greutatea lor moleculară se situează între 3500
şi 6500 de daltoni.
Heparinele îşi exercită acţiunea anticoagulantă prin intermediul unei
proteine plasmatice, antitrombina III (ATIII). ATIII este un inhibitor fiziologic
capabil să blocheze acţiunea majorităţii enzimelor care intervin în procesul de
coagulare (în special a factorilor Ila şi Xa). Interacţiunea heparinei cu ATIII este
suficientă pentru neutralizarea imediată a factorului Xa indiferent de
dimensiunea moleculei de heparină. În schimb, pentru neutralizarea trombinei
(factorul Ila) este necesară legarea simultană a heparinei de ATIII şi de
trombină. Această acţiune a heparinei nu se întâlneşte decât dacă molecula sa
este destul de lungă pentru a se putea lega concomitent de ATIII şi de trombină.
Acţiunea antitrombinică este responsabilă de efectul anticoagulant şi are ca
inconvenient riscul hemoragic. Acţiunea anti-factor Xa este responsabilă de
efectul antitrombotic. Heparinele standard sunt capabile să inhibe concomitent
factoul Xa şi trombina, în timp ce heparinele cu masă moleculară mică, datorită
lanţurilor mai scurte, inhibă selectiv doar factorul Xa. Mecanismul de acţiune al
heparinelor (inhibiţia enzimatică) permite acţiunea imediată după administrare
(spre deosebire de antivitaminele K).
Structura heparinelor nu permite administrarea orală, administrarea
parenterală fiind obligatorie. Farmacocinetica este dependentă de dimensiunea
lanţurilor. Astfel, heparinele cu masă moleculară mică au o biodisponibilitate
mai bună (90% faţă de 20-25% pentru heparinele standard) şi un timp de
înjumătăţire mai lung (3-4 ore faţă de 1,5-2 ore pentru heparinele standard)
pentru administrarea subcutană. Eliminarea heparinelor standard este parţial
renală şi parţial prin captare de către celulele endoteliale. Captarea şi
metabolizarea de către celulele endoteliale este saturabilă. Excesul este eliminat
renal. Heparinele cu masă moleculară mică sunt eliminate renal, iar eliminarea
nu depinde de doză.
Heparinele sunt folosite pentru tratamentul curativ sau profilactic al
diferitelor afecţiuni venoase (boala venoasă trombo-embolică), arteriale
(embolia, ischemia) sau cardiace. Heparinele se pot administra subcutanat sau
intravenos.
Pentru heparinele standard dozele pentru tratamentul curativ sunt de 500-
600 UI/kg/24h cu un bolus iniţial de 50 UI/kg. Pentru tratamentul profilactic se
folosesc doze de circa 5000 UI de două sau trei ori pe zi în caz de risc moderat
sau cu obţinerea unui timp de cefalină activată de 1,2-1,3 ori martorul în caz de
risc important. Tratamentul cu viză curativă impune o supraveghere biologică
prin determinarea timpului de cefalină activată (se mai foloseşte timpul Howell
de coagulare al plasmei recalcificate) şi al heparinemiei.
Pentru heparinele cu masă moleculară mică, în cazul tratamentului
curativ, dozele folosite sunt de 100 UI anti Xa/kg şi 12 h. Supravegherea
activităţii anti-factor Xa este indicată în cazul unui tratament curativ. Pentru
tratamentul preventiv, dozele variază în funcţie de estimarea riscului de către
medicul specialist.
Complicaţiile principale ale heparinoterapiei sunt cele hemoragice. În
cazul riscului hemoragic, important, este de preferat folosirea unei heparine
standard pentru că sensibilitatea la antidot (protamina) şi deci eficienţa
administrării acesteia este dependentă de masa moleculară.
Trombocitopenia indusă de heparină este rară, dar prognosticul său vital
şi funcţional este grav. Aceasta apare la 1-2% din tratamentele cu heparină de
obicei între ziua a 5-a şi a 21-a de tratament şi se manifestă prin fenomene
trombotice venoase sau arteriale. Mecanismul este imuno-alergic. Riscul de
trombopenie este similar pentru toate tipurile de heparină (standard sau cu masă
moleculară mică). Depistarea acestei complicaţii se bazează pe efectuarea
sistematică a unei formule sangvine cu numărătoarea plachetelor de două ori pe
sătămână cel puţin în prima lună de tratament. Confirmarea poate fi făcută
printr-un test de agregare plachetară in vitro a unor plachete martor în prezenţa
plasmei pacientului şi a heparinei utilizate. Apariţia agregării plachetare implică
oprirea imediată a administrării heparinei. Riscul de apariţie a acestei
complicaţii serioase este un motiv în plus de trecere cât mai repede pe tratament
cu anticoagulante orale (antivitamine K).
Alte reacţii adverse mai rare sunt fenomenele de hipersensibilitate,
hipoaldosteronismul cu hiperkaliemie, citoliza hepatică şi osteoporoza (în cazul
tratamentului prelungit mai ales la femeia gravidă).
ANTICOAGULANTELE ORALE
Anticoagulantele orale blochează ciclul interconversiei vitaminei K şi
consecutiv carboxilarea factorilor coagulării II, VII, IX şi X şi a factorilor anti-
coagulanţi S şi C. Antivitaminele K (AVK) nu acţionează decât după o perioadă
de latenţă (care depinde de timpul de înjumătăţire al factorilor a căror sinteză
este inhibată). Timpul de înjumătăţire al factorilor anticoagulanţi (S şi C) este
mult mai scurt decât al factorilor coagulării dependenţi de vitamina K (mai ales
al factorilor II şi X care au un timp de înjumătăţire de 60 şi, respectiv, 40 de
ore). Orice modificare a posologiei anticoagulantelor orale necesită o perioadă
de 6-7 zile pentru atingerea unui nou echilibru terapeutic.
AVK pot fi împărtite în două grupe:
AVK cu timp de înjumătăţire scurt (biscumacetatul de etil,
acenocumarolul, fenidiona) şi
AVK cu timp de înjumătăţire lung (tioclomarol, fluindiona,
warfarina, fenprocumona).
Pentru AVK cu timp de înjumătăţire scurt unii autori recomandă
administrarea de două doze zilnic, în timp ce pentru cele cu timp de înjumătăţire
lung o doză zilnică este suficientă. Practic, AVK se administrează într-o singură
priză zilnică. AVK sunt partial metabolizate hepatic. Eliminarea este digestivă
şi renală. Traversează bariera placentară şi au potenţial teratogen.
Tratamentul anticoagulant oral este supravegheat prin determinarea
timpului Quick (TQ), care poate fi exprimat şi sub forma unui procent dintr-o
valoare martor (indicele de protrombină). TQ nu este specific pentru factorii
coagulării dependenţi de vitamina K pentru că valoarea sa depinde de factorii II,
V, VII şi X. TQ rămâne însă testul de referinţă, dar el prezintă o variabilitate
importantă în funcţie de tipul de reactivi utilizaţi (tipul de tromboplastină) la
determinarea sa.
INR (International Normalized Ratio) permite exprimarea TQ tinănd cont
de sensibilitatea acestor reactivi:
INR = [TQ bolnav/TQ martor]
Este deci imperativă exprimarea efectului anticoagulant al AVK în INR
pentru a elimina pe căt posibil variaţiile TQ între diferitele laboratoare care
folosesc tromboplastine diferite.
Nu există o posologie standard pentru AVK. Există o mare variabilitate
inter- şi intraindividuală datorată variabilităţii alimentaţiei (anumite alimente
scad sau cresc eficienţa AVK), posibilităţii existenţei rezistenţei la AVK,
anumitor stări patologice asociate (distiroidie, alterarea funcţiei hepatice etc.)
sau interacţiunilor medicamentoase foarte numeroase. Trebuie cunoscut că
niconazolul, acidul tienilic şi fenilbutazona sunt contraindicate absolut la
pacienţii sub tratament cu anticoagulante orale. Riscul hemoragic este crescut în
cazul asocierii antiinflamatoarelor non-steroidiene sau a dozelor mari de
penicilină.
Cele mai frecvente complicaţii ale tratamentului cu AVK sunt accidentele
hemoragice. Riscul este crescut de tratamentul prelungit, terenul particular (risc
crescut la bătrâni şi/sau hipertensivi), în caz de supradozare sau în condiţiile
existenţei unei leziuni cu potenţial hemoragic.
În cazul apariţiei unui accident hemoragic se opreşte imediat
administrarea AVK. Dacă această măsură nu este suficientă pot fi utilizate două
antidoturi specifice:
- vitamina K administrată intravenos lent (10-20 mg) nu acţionează
imediat ci necesită cel puţin 6 ore. Vitamina K este liposolubilă şi deci se
distribuie şi se acumulează în ţesuturi. Eliberarea sa lentă poate tulbura
tranzitoriu reluarea tratamentului cu AVK;
- concentratele de factori de coagulare reprezintă antidotul specific cu
actiune imediată.
Tratamentul cu AVK este contraindicat în cazul existentei unei diateze
hemoragice, a hipertensiunii arteriale maligne şi in cazul în care contextul
psihosocial al pacientului nu permite supravegherea adecvată a tratamentului
(de exemplu, prin imposibilitatea monitorizării probelor coagulării).
PROSTANOIDELE
Prostanoidele sunt utilizate de ceva mai mult de 10 ani în tratamentul
formelor grave de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, dar locul
exact pe care acestea ar trebui să îl ocupe în strategia terapeutică rămăne încă a
fi stabilit.
Proprietăţile lor vasodilatatoare puternice alături de cele antiagregante
plachetare care le contrabalansează pe cele ale tromboxanului AZ au determinat
folosirea lor pentru tratamentul arteriopatiilor obliterante în stadii avansate.
Comunicările iniţiale au raportat ameliorări spectaculoase lăsând să se întrevadă
o nouă alternativă terapeutică de mare viitor. O serie de studii ulterioare au
raportat rezultate ceva mai puţin bune dar în orice caz au arătat rolul benefic al
administrării acestui tip de substanţe. O serie de studii sunt în curs pentru
evaluarea acestora.
Prostaglandina E este metabolizată la primul pasaj prin plămân în
proportie de 90%. De aceea, administrarea acesteia s-a făcut intraarterial.
Evaluarea iniţială a rezultatelor obţinute a întâmpinat dificultăţi semnificative
datorită lipsei unui grup placebo (pentru că administrarea intraarterială a unei
substanţe cu rol de placebo la un pacient arteritic sever era prea periculoasă).
Unele studii ulterioare au arătat rezultate semnificativ mai bune în
cazurile de ulcere ischemice tratate cu PGE, decât la pacienţii placebo, dar
aceste rezultate trebuie încă confirmate.
Prostaciclina (PGI2) Ilomedin este o substanţă instabilă cu durată de viaţă
foarte scurtă (timp de înjumătăţire de 3 minute). Degradarea PGl2 se realizează
sangvin, renal şi hepatic. Nu există nici epurare pulmonară şi nici diferenţe de
concentraţie între sângele arterial şi cel venos. Acţiunea vasodilatatoare şi
antiagregantă este de 40 de ori mai puternică decât a PGE2. PGI2 acţionează
direct pe musculatura netedă vasculară a arterelor. Efectul depinde de doză şi
antrenează o scădere marcată a rezistenţei arteriale sistemice şi pulmonare.
Efectul citoprotector asupra mai multor tipuri de celule a fost demonstrat dar
mecanismul este incert. Acest efect este în mod particular interesant pentru
celulele miocardice şi a fost demonstrată o scădere a dimensiunilor infarctului
după ischemia indusă experimental. Efectul antiaterogen pare a se datora
scăderii depozitelor lipidice în placa de aterom. PGI2 creşte concentraţia
celulară a AMP ciclic în celulele musculare netede şi favorizează astfel
hidroliza esterilor colesterolului şi transportul acestora în afara celulei.
Inhibarea acţiunilor leucocitelor limitează lezarea tisulară postischemică. PGl2,
ca şi PGE2, se opune chemotaxiei şi activării PMN prin blocarea producţiei de
LTB4. Durata de viaţă extrem de scurtă a PGI2 au redus foarte mult utilizarea
sa clinică, până la realizarea în 1978 a analogului său stabil, Iloprostul.
Iloprostul, analogul stabil al PGl2, mimează proprietăţile biologice ale
moleculei native. Studiile experimentale şi apoi utilizarea clinică au permis
evidenţierea diminuării vâscozităţii sangvine, sporirea deformabilităţii
hematiilor, normalizarea activităţii fibrinolitice la pacienţii la care aceasta era
deprimată şi o scădere a numărului şi severităţii aritmiilor de perfuzie
postischemică. Se administrează intravenos. Are un timp de înjumătăţire de 30
de minute. Circulă legat de proteine plasmatice în proportie de 60%. Este
eliminat predominant urinar. Insuficienţa renală şi hepatică severă tulbură
farmacocinetica şi cresc persistenţa plasmatică.
Efectele secundare cele mai frecvente se datorează efectului
vasodilatator. În cazuri severe pot aparea hipotensiune acută, dureri abdominale
şi chiar angină pectorală. Aceste efecte depind de doză şi cedează rapid la
oprirea perfuziei sau la diminuarea posologiei.
Tratamentul cu Iloprost s-a dovedit eficient la un număr important de
pacienţi cu boala Burger. S-a observat ameliorarea simptomatologiei, creşterea
ratei de cicatrizare a ulceraiiilor trofice şi scăderea numărului de amputaţii. De
asemenea, tratamentul cu Iloprost este indicat la pacienţii cu arteriopatie
obliterantă cronică periferică severă la care un procedeu de revascularizare
chirurgicală sau angioplastică nu este posibil. Prezenţa diabetului zaharat nu
scade eficienţa Iloprostului. Beneficii au fost realizate în cazul trombopeniilor
induse de heparină, în cazul circulaţiei extracorporală (unde protejează
plachetele şi păstrează aşa-numitul pool plachetar) şi în tratamentul
hipertensiunii pulmonare (Iloprost administrat în aerosoli). Nu s-au obţinut
beneficii semnificative în cazul infarctului acut de miocard. Poate fi utilă
administrarea Iloprostului în cazul tulburărilor trofice din sclerodermia
sistemică.
MEDICATIA FIBRINOLITICĂ ,
Fibrinoliticele sunt utilizate încă din 1959 (Streptokinaza). Ulterior a fost
descoperită Urokinaza (care împreună cu Streptokinaza reprezintă fibrinoliticele
de primă generaţie) şi apoi fibrinoliticele de a două generaţie, produse prin
sinteză, cum este APSAC (complexul plasminogen-streptokinază acilat), sau
prin inginerie genetică de tipul alteplazei (rtPA sau activatorul tisular al
plasminogenului recombinant) sau saruplazei (activatorul plasminogenului de
tip lanţ unic al urokinazei recombinant, încă în curs de evaluare clinică).
Fibrinoliticele din a doua generaţie sunt mai active decât cele din prima
generaţie şi au o specificitate superioară pentru fibrină (în timp ce fibrinoliticele
din prima generaţie alterează şi fibrinogenul plasmatic).
Tromboliza terapeutică este utilizată în mod esenţial în tratamentul
infarctului acut de miocard şi al emboliei pulmonare. Trombozele venoase,
trombozele protezelor valvulare şi trombozele arteriale constituie indicaţii
marginale.
O serie de complicaţii pot apărea în urma utilizării fibrinoliticelor. În
ordinea inversă a frecvenţei apar hipotensiunea, reacţiile imunologice (de obicei
minore, dar în circa 0,5% din cazuri poate apare şocul anafilactic), accidentele
hemoragice şi accidentele vasculare cerebrale (hemoragice sau ischemice).
O serie de condiţii clinice contraindică tratamentul fibrinolitic.
Principalele contraindicaţii ale trombozei sunt prezentate în tabelul 8.2.
Principale contraindicaţii ale trombolizei
1 ) Antecedente cerebro-medulare, traumatisme, anevrisme, chirurgie,
neoplasme, accident vascular cerebral tranzitoriu sau definitiv
2) Hemoragie necontrolată (genito-urinară sau digestivă) 3) Intervenţie
chirurgicală importantă
4) Traumatism major (inclusiv resuscitarea cardio-respiratorie intensă) 5)
Puncţie vasculară necompresibilă
6) Tulburări ale hemostazei
7) Hipertensiune necontrolată (peste 200/120 mm Hg)
8) Pentru Streptokinază şi APSAC tratament prealabil cu aceste substanţe
în ultimele 12 luni
MEDICATIA VASOACTIVĂ
MEDICATIA HIPOLIPEMIANTĂ ,
REZULTATELE DILATĂRII
Un rezultat pozitiv este considerat ca fiind reducerea ocluziei sau stenozei
la mai puţin de 30% din lumenul vasului. În cazul leziunilor stenozante femuro-
poplitee, eficacitatea procedurală este de circa 90%, iar merlţinerea
permeabilităţii la 6 ani este de circa 35%. În cazul unui pat distal de bună
calitate, rata de succes la 5 ani este de circa 50%. În cazul dilatării unor leziuni
ocluzive, atăt rata de succes imediat, cât şi la distanţă sunt ceva mai mici.
Angioplastia efectuată pentru claudicaţie intermitentă este mult mai
eficace decât cea efectuată pentru salvarea membrului.
În cazul leziunilor iliace rata de eşec iniţial este de circa 3,5% (mai mare
în cazul ocluziei complete). Permeabilitatea la 5 ani este de circa 50% în caz de
stenoză şi de doar circa 30% pentru ocluzie.
Morbiditatea asociată este relativ redusă. Complicaţiile legate de tehnica
angioplastiei sunt rare. Principala complicaţie este disecţia, întălnită în circa 3%
din cazuri. În cazul dilatării unei stenoze, rata de complicaţii imediate este de
circa 10%, în timp ce pentru dilatarea unei ocluzii, rata de complicaţii imediate
depăşeşte 20%. Disecţia se tratează optim prin plasarea unei endoproteze. În
cazul emboliei distale tratamentul se realizează cel mai bine prin
tromboaspiraiie.
Restenoza este principala problemă a acestei tehnici. Restenoza survine în
general între 3 şi 12 luni de la angioplastie. Rata de restenoză este variabilă în
funcţie de sediul şi tipul leziunii. Mecanismul restenozei nu este complet
elucidat. Contribuie la restenoză denudarea endoteliului arterial în momentul
angioplastiei, fractura plăcii ateromatoase, modificările mediei şi traumatizarea
mecanică a peretelui arterial. De asemenea, mai participă la apariţia restenozei
şi tromboza parietală, tendinţa zonei dilatate de a se retracta sub acţiunea
reculului elastic, şi hiperplazia mio-intimală. Explicaţia clasică pentru apariţia
restenozei ar fi că aceasta reprezintă răspunsul peretelui arterial la traumatismul
suferit în momentul dilataţiei şi la factorii eliberaţi de plachete şi de celulele
endoteliale care stimulează creşterea şi migrarea miocitelor netede la nivel
subendotelial.
Tehnicile de angioplastie sunt atrăgătoare, pe de o parte, pentru că scad
durata spitalizării şi, pe de alta, pentru că permit scurtarea până la eliminare a
imobilizării pacientului întâlnită după actul chirurgical. Este permisă o integrare
socială şi o întoarcere la locul de muncă mai rapidă. Pe de altă parte, există o
rată mai mare de restenoză. Pentru ca metoda să fie eficientă, este importantă
stabilirea indicaţiei de angioplastie la momentul oportun. De aici necesitatea
examenului Doppler, a depistării pacienţilor cu leziuni dilatabile şi stabilirea căt
mai rapid posibil a indicaţiei de efectuare a angiografiei, singura care permite
alegerea opţiunii terapeutice optime.
PROTEZELE ENDOLUMINALE
Folosirea de stenturi vasculare intraluminale pentru ancorarea unor
proteze vasculare a fost experimentată la animale încă din anii '80. Juan Parodi a
raportat primul (în 1991 ) rezultatele sale după rezolvarea transfemurală cu
succes a unor anevrisme de aortă abdominală folosind protezarea
endovasculară. Probabil, concomitent cu Parodi, o serie de cercetători ruşi
(Volodos şi colaboratorii) au experimentat, de asemenea, protezarea
endoluminală a aortei pentru diverse patologii. Dispozitivele folosite în prima
fază erau rudimentare: o proteză vasculară convenţională suturată la un stent
folosit la impactarea capetelor protezei în peretele vascular. Progresele
tehnologice remarcabile înregistrate în ultimii ani au dus la apariţia unor
dispozitive disponibile pe piaţă, extrem de complexe. Toate au însă la bază o
formă de stent arterial care foloseşte la fixarea şi calibrarea unei proteze
vasculare.
Protezele endoluminale pot fi împărţite după modul în care ele sunt
expansionate în lumenul vascular. Astfel, există endoproteze care sunt
expansionate cu ajutorul unui balonaş şi endoproteze autoexpansibile. Stenturile
vasculare folosite sunt construite din oţel, elgiloy, tantal sau nitinol.
În momentul actual, folosirea de endoproteze vasculare cunoaşte un mare
avânt. Principalele aplicaţii ale protezelor endovasculare sunt prezentate în tabel
AUTOGREFONUL VENOS
Grefoanele venoase autogene reprezintă în principiu grefoanele de elecţie
pentru revascularizarea arterială a membrului inferior şi, în general, pentru
majoritatea cazurilor de by-pass arterial pe vase de calibru mic. Avantajul major
al grefoanelor venoase autogene asupra protezelor sintetice derivă din prezenţa
endoteliului care menţine fluiditatea săngelui conţinut.
GREFOANELE VENOASE FOLOSITE ÎN CHIRURGIA
VASCULARĂ
Vena safenă internă. Grefonul venos autogen cel mai folosit în chirurgia
vasculară este grefonul safen intern. Vena safenă internă (sau safena mare) este
cea mai lungă venă a organismului. Clasic, ea se formează anterior de maleola
tibială, urcă pe faţa medială a gambei la circa 2-3 cm posterior de marginea
medială a tibiei, trece posterior de condilii tibial şi femural medial şi se
îndreaptă spre trigonul femural unde formează o crosă ce străbate fascia
profundă a coapsei (fascia cribrosa) la nivelul fosei ovale (fig.1 3.1 ).
Vena safenă este însoţită pe traiectul ei de nervul safen, cutanat. Acest tip
de traiect (numit şi convenţional) este întâlnit doar la ceva mai puţin de jumătate
din pacienţi, în restul de cazuri sunt prezente diferite variante anatomice, cum ar
fi: două vene safene interne la nivelul gambei ce se unesc într-un trunchi comun
în vecinătatea genunchiului, distal de genunchi sau la nivelul coapsei, sau care
nu se unesc ci se varsă în vena femurală separat, safena internă situată mai
posterior (în special la nivelul gambei, unde se poate găsi la 4-6 cm posterior de
marginea medială a tibiei) sau chiar lipsa completă a safenei interne. În multe
cazuri safena prezintă bifurcaţii şi confluenţe.
Grefoanele alternative. La ceva mai puţin de o treime din pacienţi ~ena
safenă internă nu este disponibilă pentru folosirea sa ca grefon arterial. De cele
mai multe ori acest fapt se datorează folosirii ei anterioare la revascularizarea
miocardică sau periferică. Uneori poate lipsi (congenital) sau poate fi
inadecvată datorită dilatării varicoase sau flebitei superficiale. În majoritatea
acestor cazuri dispunem de conducte venoase alternative.
O situaţie particulară este reprezentată de disponibilitatea doar a safenei
interne de la membrul opus. Unii chirurgi evită să recurgă la aceasta pentru că
astfel se risipeşte posibilitatea utilizării sale pentru revascularizarea de aceeaşi
parte, posibil necesară în viitor. Aceştia consideră că la fiecare membru inferior
trebuie folosite resursele venoase de aceeaşi parte.
Vena safenă mică (externă) poate fi folosită ca grefon venos. Ea se
formează posterior de maleola laterală, urcă lateral de tendonul ahilian şi ajunge
în fosa poplitee unde printr-o crosă se varsă în sistemul venos profund (vena
poplitee). Este însoţită de nervul sural. Ca şi pentru vena safenă mare, există
numeroase variante anatomice ale safenei mici. Pentru recoltare, pacientul este
aşezat iniţial în decubit ventral pentru ca după închiderea plăgilor gambiere să
fie repus în decubit dorsal.
Vena safenă mare (internă)
Venele membrului superior pot fi şi ele folosite ca grefoane autogene .
Dintre acestea vena cefalică este de preferat. Poate fi utilizată vena cefalică de
la braţ, dar şi cea de la antebraţ. Traiectul venei cefalice se întinde de la nivelul
tabacherei anatomice, pe marginea laterală a antebraţului şi anterolaterală a
braţului, până în şanţul delto-pectoral, la extremitatea supero-medială a căruia
se varsă în vena axilară. Vena bazilică se foloseşte mai rar. Trebuie cunoscut că
există variaţii anatomice importante la nivelul venelor superficiale ale
antebraţului. De asemenea, acestea pot fi inadecvate datorită cateterizării
repetate din internările precedente (de obicei multiple la pacienţii arteriopaţi).
Vena jugulară internă poate fi folosită şi ea drept grefon autogen atunci
cănd e necesar un segment scurt şi gros (spre exemplu în cazul traumatismelor
venei femurale). În general, jugulara internă poate fi recoltată dacă cea de partea
opusă este permeabilă.
Vena femurală superficială poate fi folosită la revascularizarea arterială.
Calibrul său mare o face ~foarte potrivită pentru revascularizarea în teritoriul
aorto-femural. Are o durabilitate bună, iar efectele secundare determinate de
îndepărtarea acestei vene importante sunt rezonabile. Recoltarea este mai
dificilă.
FIZIOLOGIA GREFOANELOR VENOASE
Avantajele majore ale grefoanelor venoase autologe derivă din faptul că
ele sunt alcătuite din ţesut viu. Deşi presiunea sâ°~gelui care curge prin vene
este mult mai mică decăt cea întâlnită în sistemul arterial, iar structura peretelui
venos este adaptată curgerii la presiune redusă, acest perete este similar
peretelui arterial. Grefonul venos participă activ la menţinerea fluidităţii
coloanei de sânge care îl străbate. Un rol esenţial pentru aceasta îl joacă
endoteliul, strat unicelular care nu este complet la interiorul nici unei varietăţi
de proteză sintetică. Celulele endoteliale produc şi secretă o serie de molecule
cu rol anticoagulant şi antiagregant plachetar cum sunt o serie de
glicozaminoglicani, trombomodulina, proteinele C şi S, prostaciclina
(prostaglandina 12) şi oxidul nitric (care este cunoscut şi ca EDRF - endothelial
derived relaxing factor). Acest din urmă factor, produs activ la nivelul peretelui
vascular, determină relaxarea vasculară adaptativă la creşterea fluxului de sânge
şi inhibă vasoconstricţia şi propagarea trombozei la locul unde există anumite
leziuni vasculare. Rolul esenţial pe care îl joacă endoteliul justifică atenţia
acordată prezervării integrităţii acestuia în timpul recoltării grefoanelor venoase.
PROTEZELE COMPOZITE
Până la 30% din pacienţii care suferă o procedură de revascularizare
infrainghinală nu au din diferite motive o venă safenă mare ipsilaterală care să
poată fi folosită la realizarea întregului by-pass. Uneori poate fi folosită safena
de partea opusă, dar aceasta poate suferi datorită aceluiaşi proces patologic ca şi
safena ipsilaterală sau ea nu va fi recoltată datorită existenţei unei arteriopatii
obliterante şi la nivelul membrului contralateral (şi deci safena va fi păstrată
pentru o eventuală revascularizare la acest membru). În aceste cazuri pot fi
folosite grefoane venoase alternative.
Dacă nici acestea nu sunt disponibile (sau utilizabile) folosirea unei
proteze vasculare sintetice este necesară. Din păcate, patenţa protezelor sintetice
în revascularilzările vaselor mici este slabă. Protezele compozite pot eventual
reprezenta o soluţie. Ele sunt definite ca nişte conducte vasculare alcătuite din
două sau mai multe porţiuni distincte. Unii autori includ în această categorie şi
grefoanele venoase compozite. În sens strict, o proteză compozită este alcătuită
din cel puţin un segment de proteză sintetică şi un segment de venă autologă .
Segmentul de proteză sintetică (din Dacron sau ePTFE) este utilizat proximal.
O proteză compozită directă este realizată prin anastomozarea termino-
terminală a segmentului protetic cu cel (sau cele) venos.
Proteza compozită secvenţială implică folosirea unei singure proteze
sintetice proximale cu mai multe ramuri distale realizate prin anastomoze (una
sau mai multe) termino-laterale
Avantajul teoretic al protezelor compozite constă în fiolosirea unui
conduct flexibil (venos) la nivelul genunchiului şi în realizarea unei anastomoze
mai puiin predispuse la dezvoltarea hiperplaziei neointimale la nivelul arterei
distale modificate. Valoarea realizării acestor proteze compozite nu este încă pe
deplin stabilită. Unii autori consideră că patenţa pe termen lung este superioară
celei a protezelor sintetice simple, iar alţii contestă acest fapt.
ALEGEREA PROTEZEI VASCULARE
Nu există o proteză vasculară care să fie utilizabilă în orice situaţie
clinică. Alegerea grefonului vascular ţine cont de diametrul vasului nativ ce va
fi înlocuit sau by-passat, localizare, străbaterea sau nu a unei regiuni articulare,
prezenţa infecţiei, lungimea necesară şi disponibilitatea sau nu a unui conduct
autogen.
PROTEZELE AORTICE
Este evident că nu există un grefon autolog care să poată fi folosit pentru
înlocuirea aortei. O proteză sintetică va fi deci întotdeauna necesară. Protezele
din Dacron (ţesute sau împletite) sunt de elecţie, deşi există şi proteze de ePTFE
disponibile pentru înlocuire aortică. Protezele împletite sunt mai uşor de
manevrat şi de cusut decât cele iesute, dar ele sunt mai poroase şi deci necesită
o precoagulare mai minuţioasă. Există în momentul actual (a se vedea şi mai
sus) proteze impletite impregnate cu diferite substanţe care nu necesită
precoagulare. In cazurile în care pierderea de sânge este importantă (anevrisme,
disecţii) se recomandă protezele ţesute. Protezele de ePTFE sunt de preferat în
cazul dimensiunilor mici.
Rezultate bune s-au obţinut cu proteze din Dacron şi în cazul protezării
aorto-femurale datorită fluxului mare de sânge. Patenţa la 5 ani în acest caz
depăşeşte 90%.
BY-PASS-URILE EXTRAANATOMICE
By-pass-ul extraanatomic este un procedeu folosit la pacienţii cu risc
crescut şi la care se are în vedere evitarea unei intervenţi~ intraabdominaie
majore. De asemenea, acesta poate fi de preferat la pacienţii tineri cu boală
aorto-iliacă pentru a evita disecţia periaortică, ce poartă un risc important de
disfuncţie sexuală secundară. Varietăţile comune de by-pass extraanatomic sunt
reprezentate de by-pass-ul axilo-femural (fig.14.10) şi femuro-femural.
Atăt protezele din.Dacron cât şi cele din ePTFE sunt adecvate pentru
aceste procedee. Principalul determinant al patenţei pe termen lung este starea
patului arterial distal şi capacitatea acestuia de a prelua un filux important de
sânge. By-pass-ul femuro-femural (fig.14.11,c) are o patenţă similară celui
aortofemural şi ceva mai mare decât a celui axilo-femural.
PROTEZELE FOLOSITE ÎN TERITORIUL INFRAINGHINAL
Alegerea conductului vascular adecvat este mult mai dificilă în acest caz
în comparaţie cu localizarea aortică. Materialul protezei şi construcţia acesteia
joacă cu certitudine un rol capital în determinarea patenţei pe termen lung.
Cea mai bună patenţă pe termen lung este observată în cazul folosirii
grefoanelor venoase autologe. Dacă însă acestea nu sunt disponibile sau nu pot
fi folosite se recurge la o proteză sintetică sau eventual la o proteză din cordon
ombilical. Dintre protezele sintetice cele mai folosite sunt cele din ePTFE.
Protezarea compozită este şi ea de luat în calcul. Atunci când se foloseşte
protezarea compozită este de ales varianta secventială. Protezele din Dacron au
o patenţă pe termen lung'pentru poziţia poplitee net inferioară în comparaţie cu
grefoanele venoase şi din ePTFE şi de aceea nu mai sunt folosite în această
localizare şi distal de ea.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul clinic este stabilit de obicei pe seama istoricului complet şi a
examenului clinic. Claudicaţia proximală este specifică, în schimb claudicaţia
distală (la nivelul gambei) nu exclude leziunea aorto-iliacă. Frecvent pot fi
depistate sufluri la auscultaţia arterelor. Pulsurile sunt diminuate sau absente. În
cazurile cu ischemie mai severă se remarcă eritroza de declivitate, paloare la
ridicarea membrului şi modificări trofice ale pielii la nivelul piciorului şi
gambei.
Pulsurile la nivelul arterelor membrelor pot fi relativ normale în repaus
chiar în conditiile unei leziuni aorto-iliace severe. În schimb, în condiţii de
efort, debitul sangvin nu poate creşte şi apare ischemia (manifestă sub forma
claudicaţiei intermitente). Totodată, datorită scăderii rezistenţei la nivel
muscular în timpul efortului, presiunea în patul arterial scade astfel că pulsurile
pot dispare în timpul efortului. Această aşa-numită "claudicaţie cu puls prezent"
este o sursă frecventă de erori de diagnostic.
Investigaţiile non-invazive (măsurarea presiunilor în diferite segmente ale
membrului şi calcularea indicilor presionali între segmentul respectiv şi braţ,
măsurarea transcutanată a tensiunii oxigenului, examenul Duplex etc.), dar mai
ales o arteriografie de bună calitate permit aprecierea. De obicei, arteriografia
este indicată la pacienţii care urmează să fie operaţi. Arteriografia nu trebuie
considerată o metodă diagnostică, ci ea trebuie utilizată pentru evaluarea
anatomiei leziunilor şi pentru stabilirea strategiei operatorii. O metodă non-
invazivă modernă care pare a putea înlocui arteriografia în acest scop este
tomografia computerizată cu reconstrucţie tridimensională (CT spiral).
INDICATII CHIRURGICALE ,
Ischemia severă ameninţătoare a membrului care se manifestă clinic prin
durere de repaus, ulceraţii ischemice sau gangrenă francă reprezintă o indicaţie
chirurgicală fermă pentru că în lipsa revascularizării pacientul respectiv va
necesita amputaţie. La aceşti pacienţi există puţine contraindicaţii la actul
chirurgical pentru că mortalitatea intervenţiei chirurgicale este apropiată de cea
a amputaţiei. Vârsta şi tarele asociate pot indica o anumită tehnică alternativă de
revascularizare precum: by-pass-ul extraanatomic, aterectomia, angioplastia
endoluminală sau o combinaţie a acestor tehnici.
La pacientul simptomatic, dar la care ischemia nu amenintă membrul
indicaţia se va stabili pentru fiecare caz în parte. Se recomandă revascularizarea
membrului în cazul unei claudicaţii suficient de severe încât să afecteze modul
de viaţă dorit de pacient sau să nu-i permită acestuia desfăşurarea activităţii pro-
fesionale, în cazul în care nu există factori de risc pentru o mortalitate periope-
ratorie crescută (boli severe asociate), iar speranţa de viaţă este acceptabilă.
Pacienţii cu claudicaţie intermitentă moderată sau uşoară vor beneficia
probabil de pe urma măsurilor terapeutice conservatoare precum: renunţarea la
fumat, exerciţii fizice zilnice şi reducere ponderală. La aceşti pacienţi se indică
intervenţia chirurgicală doar dacă aceste măsuri terapeutice nu sunt însoţite de
succes sau dacă rezultatele obţinute nu îl satisfac pe pacient.
O altă indicaţie de reconstrucţie aorto-iliacă este fenomenul de atero-
embolism de la nivelul unei plăci ulcerate ("instabile") situate la bifurcaţia
aortei ("sindromul unghiei albastre"). La majoritatea pacienţilor care dezvoltă
acest sindrom ischemia membrelor inferioare nu este severă, întrucât plăcile
instabile, puternic emboligene, nu determină stenoze semnificative
hemodinamic.
EVALUAREA PREOPERATORIE
Evaluarea preoperatorie a pacientului cu boală aorto-iliacă include
investigarea funcţiei cardiace, pulmonare şi renale. O propor~ie importantă a
pacienţilor cu boală arterială periferică suferă şi de afectare coronariană.
Infarctul acut de miocard reprezintă cauza a circa jumătate din decesele
perioperatorii la aceşti pacienţi. Există din păcate o serie de dificultăţi în calea
unei evaluări corespunzătoare a funcţiei cardiace, dintre care principala este
limitarea capacităţii de efort datorită claudicaţiei intermitente (a se consulta şi
capitolul "Mortalitatea şi morbiditatea la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a
membrelor inferioare"). O serie de teste sunt extrem de fiabile în depistarea
leziunilor coronariene şi mai ales a riscului de IMA la pacienţii ce urmează a fi
operaţi. Scintigrama miocardică cu taliu şi dipiridamol este una dintre aceste
metode.
Fumatul reprezintă un factor de risc major pentru complicaţii pulmonare
postoperatorii (atelectazie şi pneumonie) chiar şi la pacienţii fără boală
pulmonară detectabilă. De aceea renunţarea la fumat cu cel puţin două
săptămâni înaintea operaţiei este foarte importantă. Factorii de risc principali
pentru apariţia de complicaţii pulmonare sunt reprezentaţi de un VEMS mai mic
de 800 ml şi de hipercapnie.
Arteriografia nu trebuie folosită ca o metodă diagnostică. Angiografia
este folosită pentru a oferi chirurgului detaliile anatomice necesare pentru
alegerea soluţiei terapeutice optime. De asemenea, arteriografia poate fi folosită
pentru a stabili dacă anumite leziuni sunt abordabile prin alte tehnici de
revascularizare precum angioplastia transluminală percutană. Arteriografia
trebuie să cuprindă întreaga aortă abdominală ca şi întregul ax vascular
infrainghinal. În cazul leziunilor etajate (tipul III de boală aorto-iliacă) este
adesea greu de stabilit răsunetul hemodinamic al unei stenoze . Acest răsunet
poate fi apreciat prin măsurarea gradientului presional transstenotic. Un gradient
semnificativ este considerat un gradient sistolic de repaus de peste 5 mm Hg sau
o cădere a presiunii arteriale în patul vascular distal de stenoză (deci la nivel
femural) cu peste 15% ca răspuns la hiperemia reactivă (30 mg papaverină sau
după ocluzia coapsei cu o manşetă timp de 3-5 minute şi apoi eliberarea
acesteia).
INVESTIGATII PARACLINICE ,
ENDARTERECTOMIA CAROTIDIANĂ
După instituirea tratamentului cu Aspirină şi stabilirea
indicaţiei chirurgicale, pacientul va fi echilibrat şi pregătit
pentruoperaţie. Riscul de repetare a accidentelor ischemice tranzitorii (AIT)
sub tratament antiagregant este relativ mic, astfel că prioritate se va acord
echilibrării şi pregătirii corespunzătoare a pacienţilor pentru operaiie.
Intervenţia se poate efectua şi sub anestezie locală, însă
aceasta este relativ incomodă pentru pacient (pe o durată de 1-2 ore sau chiar
mai mult dacă se efectuează închiderea arteriotomiei cu un petec). De
aceea anesteziagenerală este preferată de majoritatea chirurgilor. Monitorizarea
şicontrolul tensiunii arteriale sunt esenţiale având în vedere că bifurcatia
carotidei este o zonă intens reflexogenă.
În cazul efectuării intervenţiei sub anestezie locală pacientul poate relata
singur apariţia unui deficit neurologic (dacă el nu este prea puternic sedat). O
metodă foarte sigură care permite stabilirea siguranţei clampării carotidei
interne este aşa-numita probă de toleranţă la clamparea carotidiană. Carotida
externă, internă şi comună sunt clampate timp de 3 minute după descoperirea
acestor vase sub anestezie locală, timp în care pacientului i se cere să vorbească
şi să mişte membrele de partea corespunzătoare leziunii carotidiene. Dacă pe
durata clampării nu apar manifestări neurologice, înseamnă că circulatia
intracerebrală este compensată prin celelalte surse de vascularizaţie, iar operaţia
poate fi efectuată în siguranţă.
La pacienţii operaţi sub anestezie generală se poate efectua monitorizarea
electroencefalografică pentru depistarea apariţiei ischemiei cerebrale. Mai
sigură este stabilirea gradului de compensare a circulaţiei intracerebrale din alte
surse decât carotida internă ce trebuie operată. Aceasta se poate realiza prin
determinarea presiunii retrograde în carotida internă. Dacă această presiune este
mai mare de 50-60 mm Hg, operaţia poate fi efectuată în siguranţă. La valori
mai mici este necesară plasarea unui şunt.
Unii autori preferă plasarea unui şunt (un conduct din plastic) între
carotida comună şi carotida internă care să asigure un flux de sânge pe toată
durata operaţiei în toate cazurile Avantajul este relativa siguranţă, obţinută cu
preţul unei tehnici mai complicate. Unii autori raportează o rată de complicaţii
neurologice (per total, la toţi pacienţii operaţi) mai mare în cazul folosirii
şuntului la toţi pacienţii în comparaţie cu situaţia în care se foloseşte un şunt
doar în cazuri particulare.
Tehnica efectuării enc~rterectomiei carotidiene este obişnuită. Abordul
este printr-o incizie oblică la nivelul trigonului carotic După evidenţierea
bifurcaţiei carotidei se măsoară presiunea în carotida comună şi în carotida
internă (pentru evidenţierea gradientului presional). Apoi se clampează carotida
comună şi se măsoară presiunea retrogradă în carotida internă. Acesta este
momentul în care se plasează şuntul în cazul folosirii acestuia.
Este esenţială alegerea corectă a planului de disecţie (între lamina elastică
internă şi medie); b- după irigarea abundentă cu ser heparinat a lumenului
restant se cercetează aderenţa intimei la medie distal de teritoriul în care s-a
practicat endarterectomia. În cazul în care aderenta nu este foarte fermă se
plasează câteva fire separate de ancorare.
Urmează heparinizarea pacientului şi aplicarea de clampe la nivelul
carotidei comune, carotidei interne şi carotidei externe. Se deschide artera şi se
practică endarterectomia Închiderea arteriotomiei se poaţe face prin sutură
simplă sau utilizând un petec de lărgire din material venos (din jugulara internă
sau safenă), politetrafluoroetilenă expandată (ePTFE) sau Dacron. Mulţi
chirurgi preferă închiderea cu petec in toate cazurile pentru evitarea stenozării
vasului.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Cel mai frecvent, anevrismele aortice infrarenale sunt dilatatii fuziforme
ce se întind de sub emergenţa arterelor renale din aortă şi până la (sau
cuprinzând şi) bifurcaţia acesteia .Dilatarea anevrismală poate fi simetrică sau,
în cazul existentei unei slăbiciuni localizate a peretelui vascular, asimetrică,
determinând un aspect relativ spiralat.
Anevrismul de aortă abdominală este o boală degenerativă a peretelui
aortei. Fenomenele degenerative interesează toate tunicile peretelui aortei, dar
consecinţa histologică observabilă este distrucţia mediei. Aceasta este înlocuită
de zone necrotice şi calcifiate. Peretele aortic la nivelul anevrismului rămâne
practic alcătuit intimă şi adventice, care sunt destul de fragile.
Anevrismul este căptuşit de cheaguri stratificate; cele mai vechi devin
fibrinoide prin dispariţia elementelor figurate şi aderă la sacul anevrismal; cele
dinspre lumen sunt mai proaspete, friabile şi se pot detaşa determinând embolii
distale. La nivelul cheagului se pot produce zone de liză necrotică aseptică.
TABLOU CLINIC
Aproximativ trei sferturi din pacientii cu anevrisme de aortă infrarenală
sunt asimptomatici în momentul diagnosticului., Aceasta se datorează probabil
faptului că un procent din ce în ce mai mare dintre anevrismele de acest tip care
sunt diagnosticate sunt mici.
Diagnosticul clinic poate fi stabilit în aceste cazuri prin palparea unei
mase abdominale pulsatile în cadrul examenului clinic complet. Sediul tumorii
pulsatile este epigastric sau ombilical (deoarece bifurcaţia aortei corespunde la
nivelul peretelui abdominal anterior ombilicului), tumora fiind dezvoltată cel
mai adesea spre stânga. Adeseori pot fi percepute ascultător sufluri, iar la
palpare freamăt (tril). Sediul subrenal al anevrismului este precizat prin semnul
De Bakey: mâna examinatorului se poate plasa intre rebordul costal şi polul
superior al anevrismului. Examenul clinic trebuie să includă obligatoriu şi
căutarea altor anevrisme palpabile (iliace, femurale, poplitee), palparea
pulsurilor periferice şi auscultatia tuturor ariilor arteriale.
Durerea abdominală puţin intensă este simptomul întălnit cel mai
frecvent. Expansiunea rapidă poate determina o durere mai intensă, probabil
prin tensionarea peritoneului supraiacent. Durerea este constantă şi are
localizare epigastrică. Uneori durerea iradiază în spate. Dat fiind faptul că un
diagnostic greşit poate avea rezultate catastrofale în acest caz, este necesar să
subliniem faptul că un anevrism de aortă abdominală trebuie luat în considerare
la orice pacient vârstnic cu durere abdominală (epigastrică sau în flanc) sau in
spate.
Aderenţa anevrismului la structurile învecinate poate determina o mare
varietate de simptome. Eroziunea corpilor vertebrali determină o durere severă
de spate (aceste simptome pot apărea însă şi în lipsa oricăror modificări osoase).
Compresiunea intestinală poate determina saţietate precoce, greţuri - vărsături şi
pierdere ponderală. Rar se poate produce ocluzia intestinală, de obicei inaltă, la
nivelul duodenului. Compresia uretereleor (mai frecventă în cazul anevrismelor
inflamatorii) produce hidronefroză. Obstrucţia completă a ureterelor este rară.
Mai frecvent apar durerea în flanc şi episoade recurente de pielonefrită.
Ischemie acută a membrelor inferioare poate apărea mai ales prin
embolizarea distală a unor fragmente de tromb. Tromboza cu ocluzia completă a
lumenului vascular poate apare (determinând ischemie bilaterală a membrelor
inferioare), dar este excepţională pentru această localizare.
Ruptura anevrismului aortic infrarenal se produce mai ales posterior, în
retroperitoneu. Triada diagnostică cuprinde şocul, prezenţa unei mase
abdominale pulsatile şi durerea (abdominală sau în spate). Prezenţa sau absenţa
şocului depinde de cantitatea de sănge pierdută. Masa pulsatilă abdominală este
prezentă în doar circa jumătate din cazuri. Intervenţia terapeutică trebuie să fie
de maximă urgenţă. În cazul existenţei hipotensiunii în lipsa intervenţiei
chirurgicale decesul este constant. De asemenea, deschiderea secundară a unei
rupturi acoperite în peritoneu este letală prin exsangvinare rapidă.
Ruptura direct în cavitatea peritoneală este mai.rară, dar in acest caz, de
obicei, decesul se produce rapid (prin exsangvinare), înainte ca pacientul să
poată fi adus la spital. Mai rar structurile adiacente sau un cheag pot tampona
ruptura. În aces caz se întâlnesc semnele de hemoperitoneu, iar dacă pacientul
are conştienţa păstrată el acuză durere abdominală violentă. Situaţia este foarte
gravă, iar mortalitatea operatorie depăşeşte 50%.
Ruptura în duoden este foarte rară. Ea se produce cel mai frecvent în
cazul de fals anevrism pe proteză vasculară. Clinic apar semne de hemoragie
digestivă la care se adaugă tabloul infecţios, uneori cu hemoculturi pozitive. La
fibroscopie se constată adesea ulceraţii pe faţa posterioară a celei de a treia
portiuni a duodenului. Se recomandă instituirea antibioterapiei şi operaţie de
urgenţă.
Altă complicaţie rară este ruptura în vena cavă inferioară. Ea determină
apariţia unei fistule arteriovenoase cu debit mare, responsabilă de insuficienţa
cardiacă acută, cu reflux hepatojugular, edeme ale membrelor inferioare,
anasarcă. Apare, de asemenea, un sindrom de hipertensiune venoasă în teritoriul
cav inferior cu hematurie, cianoza extremităţilor inferioare şi edeme ale
acestora.
Sindromul fisurar poate precede ruptura anevrismului. Acesta se
manifestă prin dureri, apare anemie şi se constituie o colecţie perianevrismală
cu febră, hiperleucocitoză, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor şi a
altor probe inflamatorii.
Caracterul inflamator al anevrismului este bănuit atunci cănd acesta
devine dureros, iar pe plan general se constată scădere importantă în greutate,
febră, leucocitoză şi frecvent semne urinare.
INVESTIGATII PARACLINICE ,
Examenul electrocardiografic se efectuează de rutină, la fel ca şi
măsurarea regulată a presiunii arteriale în vederea controlului tensiunii arteriale.
Echografia cardiacă se efectuează în vederea depistării unor eventuale afecţiuni
valvulare sau a tulburărilor de motilitate ventriculară. La unii pacienţi va fi
nevoie de o coronarografie dat fiind că leziunile coronariene semnificative
trebuie rezolvate înaintea rezolvării anevrismului de aortă necomplicat.
Antecedentele de infarct miocardic recent (la mai puţin de 6 luni) impun
amănarea intervenţiei chirurgicale pentru anevrismul aortic cu excepţia
cazurilor foarte voluminoase.
Radiografia abdomenului pe gol de faţă şi de profil va completa bilanţul
clinic: cel mai frecvent calcificările peretelui mărginesc sacul şi permit
măsurarea; mai rar se vizualizează imaginea directă a anevrismului.
Examenul echo-Doppler permite determinarea dimensiunilor, formei
(fusiforme, sacciforme, inflamatorii), evolutivităţii (viteza de creştere, prezenţa
trombilor în anevrism) şi a prezenţei unor anevrisme asociate. Metoda permite,
de asemenea, o supraveghere postoperatorie a bolnavilor. Echografia este în
momentul actual metoda de elecţie pentru evaluarea pacienţilor la care există
suspiciunea de anevrism de aortă infrarenală.
Tomografia computerizată (de preferat helicoidală) cu injectare de
substanţă de contrast permite evaluarea aortei şi arterelor abdominale, analiza
viscerelor abdominale, măsurarea anevrismului, supravegherea evoluţiei şi
depistarea complicaţiilor. Ca şi examenul echo-Doppler, este o metoda de
supraveghere post operatorie, evident mai pretenţioasă. Trebuie avut în vedere
că pentru toate investigaţiile care realizează secţiuni (CT, RMN etc.) există
riscul ca în cazul interceptării oblice aortei să se stabilească în mod eronat
diagnosticul de anevrism de aortă.
REZULTATE ŞI COMPLICAŢII
Rezolvarea chirurgicală electivă a anevrismelor de aortă infrarenală a
devenit o operaţie relativ sigură. Mortalitatea perioperatorie a scăzut de la
aproximativ 20% în urmă cu 40 de ani la sub 6% în majoritatea centrelor.
Mortalitatea perioperatorie este ceva mai mare pentru anevrismele care
interesează şi emergenţa arterelor renale.
Principalele complicaţii care pot apărea sunt hemoragia intraoperatorie,
şocul acut la declamparea aortei, insuficienţa renală, complicaţiile
gastrointestinale, lezarea ureterului, embolizarea sau tromboza la nivelul patului
arterial distal şi paraplegia (mult mai rară decât în cazul anevrismelor toraco-
abdominale, cu o incidentă de 0-0,9%).
În momentul actual hemoragia intraoperatorie se produce cel mai frecvent
prin lezarea unor vene importante. Ruptura accidentală a anevrismului este
excepţională dacă controlul proximal şi distal se realizează înaintea disecţiei
anevrismului. Incidenţa hemoragiei intraoperatorii este mică în cazul folosirii
tehnicii de endoanevrismorafie.
Şocul acut la declamparea aortei poate apărea prin unul sau mai multe din
următoarele trei mecanisme:
(1) hipovolemia (scăderea marcată a postsarcinii o dată cu restabilirea
fluxului arterial periferic),
(2) mobilizarea în circulaţie a unor cantităţi importante de potasiu şi
diferiţi radicali, metaboliţi şi substanţe vasoactive în urma reperfuziei ţesuturilor
ischemice şi
(3) scăderea presarcinii prin capacitanţa crescută a sistemului venos şi/sau
pierderea de volum circulant în ţesuturi (în aşanumitul "spaţiu al treilea"). Şocul
acut la declampare poate fi evitat printr-o terapie volemică adecvată şi prin
restabilirea gradată a perfuziei distale. Astfel, spre exemplu, se recomandă
declamparea unui braţ al protezei după realizarea uneia dintre anastomozele
distale dacă se foloseşte o proteză bifurcată, urmată de restabilirea ulterioară a
fluxului la nivelul celuilalt membru.
Insuficienţa renală în cadrul chirurgiei elective a anevrismelor de aortă
infrarenală este destul de rară. Ea este prevenită prin evitarea hipotensiunii
intraoperatorii, printr-o terapie volemică adecvată şi prin scăderea timpului de
clampare aortică. Se va evita, de asemenea, efectuarea operaţiei la mai puţin de
o zi de la o investigaţie ce a necesitat injectarea de substanţă de contrast
(angiografie, CT cu substanţă de contrast).
Dintre complicaţiile gastrointestinale (ileusul paralitic prelungit, anorexia,
diareea) colita ischemică este cea mai de temut. Ea~este probabil precipitată de
ligatura arterei mezenterice inferioare, în condiţiile existenţei şi a altor afectări
ale circulaţiei intestinale. Pentru prevenirea colitei ischemice se recomandă
prezervarea cel puţin a uneia din cele două artere iliace interne. Alţi factori care
pot contribui la apariţia acestei complicaţii sunt distensia colică şi debitul
cardiac scăzut. Ea interesează cel mai adesea sigmoidul. Semne clinice
sugestive sunt un necesar de lichide crescut în primele 8-12 ore de la operaţie,
diareea sangvinolentă, distensia abdominală, semnele de iritaţie peritoneală,
febra şi leucocitoza. Diagnosticul este confirmat prin colonoscopie. În cazul
necrozei limitate la mucoasă tratamentul este conservator. Interesarea
muscularei duce de obicei la apariţia de stricturi ce vor necesita dilataţia sau
rezecţia segmentară ulterioară. În cazul necrozei care interesează toate straturile
peretelui (care se manifestă cu ileus persistent, stare generală alterată, abdomen
cu distensie importantă şi foarte dureros, febră şi leucocitoză, semne de iritaţie
peritoneală) se impune intervenţia chirurgicală de urgenţă. Se practică rezecţia
segmentului necrotic, colostomie, drenaj pelvin prin bontul rectal deschis şi
drenajul fosei iliace prin flanc. Nu se recomandă efectuarea anastomozei colo-
colice în primul timp.
TRATAMENTUL ENDOVASCULAR AL ANEVRISMELOR DE
AORTĂ ABDOMINALĂ
Tratametul endovascular este o metodă modernă de tratament, aplicată
începând cu 1990 după experienţele lui Parodi. Tehnica constă în implantarea
unei proteze endovasculare pentru a exclude punga anevrismală din fluxul
circulant. Dispozitivul folosit de Parodi era alcătuit dintr-o proteză din Dacron
ataşată la un stent de tip Palmaz şi este introdusă printr-o arteră iliacă externă.
Chutter şi colaboratorii săi (University of Rochester) au introdus o
proteză bifurcată tot din Dacron. Plasarea acesteia necesită expunerea bilaterală
a arterelor femurale.
Un al treilea model de asemenea proteză este endoproteza EVT
(Endovascular Technologies, Menlo Park, CA), care prezintă distal şi proximal
două stenturi cu nişte "cârlige" la capete, cârlige care permit o fixare bună.
Folosirea pe scară largă a endoprotezelor în tratamentul anevrismelor de
aortă abdominală infrarenală se izbeşte de o seamă de probleme. Dintre acestea
sunt de amintit: excluderea (acoperirea) unor ramuri patente importante ale
aortei (cum sunt mezenterica inferioară, arterele renale aberante sau arterele
iliace interne), necesitatea manevrării endoprotezei prin lumenul anevrismal
trombozat cu riscul emboliei distale, necesitatea de a fixa uneori stentul pe o
aortă cu plăci aterosclerotice şi existenţa la unii pacienţi a unor artere iliace de
dimensiuni reduse.
Metoda are avantaje teoretice şi indicaţii anatomice precise. Este în curs
de evaluare şi necesită o supraveghere regulată şi prelungită.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Poarta de intrare reprezintă locul pe unde lumenul adevărat comunică cu
lumenul fals al disecţiei aortice. În prezent teoria acceptată este cea a breşei
intimale preexistente, care iniiiază procesul. Poarta de intrare poate avea
localizări diverse, dar cel mai frecvent ea se găseşte pe aorta ascendentă.
Procesul de disecţie aortică se întinde în două planuri: în plan frontal (de-
a lungul aortei) şi în plan transversal (urmărind circumferinţa aortei). În plan
frontal disecţia se poate întinde anterograd, adică în sensul fluxului sanguin, sau
retrograd, în sens invers fluxului sanguin. În plan transversal disecţia poate
interesa între jumătate şi două treimi din circumferinţa aortică. Ea poate
progresa pe o direcţie helicoidală. Lumenul fals astfel creat este cel mai frecvent
posterior şi pe dreapta pe aorta ascendentă, postero-superior pe crosă şi
posterior şi pe stânga pe portiunea descendentă toracică.
Procesul de disecţie se poate extinde la toate colateralele aortice, dar
interesate mai frecvent sunt cele de calibru mare. Aceste ramuri ale aortei pot fi
"astupate" de procesul de disecţie sau pot fi ele însele sediul progresiunii
acesteia. În aceste cazuri apar semnele de ischemie în teritoriul respectiv
(ischemia cerebrală, a membrelor, viscerală, renală sau coronariană).
Ruptura peretelui extern (adventicial) al lumenului fals se produce cel
mai frecvent în pericard sau în cavitatea pleurală stângă. Deseori pot fi găsite
hematoame pericardice şi mediastinale fără existenţa unei rupturi adventiciale.
Acestea se produc prin extravazare de sânge din lumenul fals.
Orificiul de reintrare este reprezentat de o altă breşă intimală decăt poarta
de intrare şi care permite sângelui circulant să treacă din lumenul fals înapoi în
lumenul real al aortei. Acest fenomen permite decomprimarea lumenului fals cu
posibila repermeabilizare a unor colaterale şi ameliorarea unor ischemii care
eventual complică leziunea. Orificiul de reintrare este mai rar identificat decât
poarta de intrare.
Modificarea anatomopatologică tipică identificată la pacienţii cu diseciie
aortică de tip B Stanford - III DeBakey (care sunt mai frecvent hipertensivi şi în
medie mai bătrăni) este degenerarea musculaturii netede din media aortică.
Această modificare anatomopatologică este o manifestare a îmbătrânirii
peretelui arterial şi nu este întâlnită doar la pacienţi cu disecţie de aortă. Această
modificare diferă în mod esenţial de degenerarea ţesutului elastic întâlnită în
disecţiile proximale (tipurile I şi II DeBakey - A Stanford). În aceste din urmă
cazuri este frecvent prezentă o anomalie a ţesutului elastic al mediei aortice.
EXAMENE PARACLINICE
Sindromul Klippel-Trenaunay.
După unii autori şi în acest sindrom exista fis
arterio-venoase congenitale, dar ele sunt
microscopice,nedecelabile,arteriografic.
Tabloul clinic este acela al unui pacient tânăr, frecvent bărbat care se prezintă la
medic pentru o tulburare trofică intens dureroasă, de obicei a unui deget. Mai
rar pacientul se prezintă la medic datorită trombozelor venoase recidivante.
Atingerea arterelor membrelor inferioare se află în centrul tabloului clinic.
Boala este arareori depistată în stadiul de claudicaţie intermitentă întrucât
aceasta este, de cele mai multe ori, localizată atipic la nivelul bolţii plantare. În
peste 2/3 din cazuri pacientul este examinat în stadiul de ischemie critică cu
tulburări trofice ale antepiciorului. Cel mai frecvent se evidenţiază un ulcer la
nivelul unui deget care este limitat, dar extrem de dureros. Durerile sunt atroce,
nu permit somnul şi sunt accentuate în decubit dorsal.
Atingerea membrelor superioare este clinică la peste jumătate din cazuri.
Ea poate îmbrăca forma unei tulburări vasomotorii mai vechi, dar şi pe cea a
unei ischemii severe cu tulburări trofice.
Flebitele superficale sunt prezente în circa jumătate din cazuri. Ele
reprezintă elementul cel mai caracteristic al bolii. Ating în mod aleator un
membru şi apoi pe celălalt, nu respectă traiectul safenelor (deci nu se
localizează cu preponderenţă pe traiectul varicelor) şi pot fi confundate cu
eritemul nodos.
Examenele paraclinice au ca scop eliminarea unei alte patologii arteriale.
Este de menţionat că nu există semne radiologice, biologice sau anatomo-pato-
logice caracteristice.
Având în vedere afectarea arterială distală, presiunea la nivelul coapsei
este adesea normală. Măsurarea presiunii arteriale la nivelul degetelor de la
picior permite afirmarea ischemiei. Măsurarea transcutanată a presiunii
oxigenului permite precizarea severităţii ischemiei.
Explorarea echo - Doppler (Duplex) este foarte importantă pentru că
evidenţiază pereţii arteriali fără plăci aterosclerotice atât la nivelul aortei şi al
trunchiurilor arteriale proximale, cât şi la nivelul leziunilor obliterante.
La arteriografie se remarcă lipsa afectării aterosclerotice. Sunt descrise
mai multe semne arteriografice directe (stenoze sau ocluzii arteriale "în vârf de
creion", fără încărcare distală, colaterale subţiri, filiforme), dar nici unul nu este
constant sau specific. Trei aspecte trebuie amintite: afectarea trunchiurilor
gambiere este bilaterală dar asimetrică, există frecvent afectarea femuralei
profunde şi destul de frecvent se întălnesc stenoze destul de proximale
(poplitee) cu un aspect neted, regulat.
În boala Burger frapează lipsa modificărilor examenelor de laborator.
VSH este normal chiar şi în plin puseu evolutiv, la fel ca şi celelalte probe
inflamatorii. Nu a putut fi pusă în evidenţă nici o anomalie a hemostazei sau
coagulării şi nici a fibrinolizei. Uneori se întâlneşte o hipersensibilitate
limfocitară la colagenul de tip I şi de tip III asociată prezenţei inconstante a
anticorpilor anticolagen şi anti-elastină. Aceste anomalii nu sunt specifice şi pot
la fel de bine să fie secundare afectării peretelui vascular.
La examenul anatomo-patologic se observă induraţia şi retracţia
segmentară a peretelui vascular, porţiunile intermediare rămânând normale.
Există o delimitare netă a leziunilor. Arterele şi venele vecine pot fi înglobate
într-o masă fibroasă periarterială. Aspectul microscopic este cel de tromb
intraluminal parţial repermeabilizat într-o arteră musculară. Media şi intima sunt
relativ normale, fără infiltrat inflamator sau calcificări. În cazuri rare lumenul
arterial este ocupat de un tromb care este sediul unui granulom inflamator cu
neutrofile, limfo-plasmocite şi rare celule gigante. Aceste celule pătrund în acest
caz şi la nivelul peretelui vascular, dar respectă structura tunicilor vasculare.
Dacă acest aspect inflamator este excepţional la nivelul arterelor, el este
aspectul obişnuit întâlnit la biopsia unei vene ce prezintă flebită superficială.
Acest fapt sugerează că infiltratul inflamator se întâlneşte în momentul
constituirii leziunilor, dar dispare ulterior.
DIAGNOSTIC
Nici unul dintre caracterele clinice sau paraclinice nu este patognomonic
pentru boala Burger. Diagnosticul se sprijină astfel pe o simptomatologie evo-
catoare şi mai ales pe eliminarea altor tipuri de afectare arterială. Trebuie astfel
eliminată arteriopatia aterosclerotică şi diabetică, embolia arterială,
arteriopatiile din cadrul bolilor de colagen, cauzele hematologice, sindromul
mieloproliferativ şi anomaliile hemostazei. Dacă aceste situaţii au fost
eliminate, la un pacient tânăr diagnosticul de boală Burger este foarte probabil.
Probabilitatea este crescută de prezenţa afectării membrului superior, a unei
afecţiuni vasospastice şi de prezenţa flebitelor superficiale. Dacă afectarea
arterială a membrelor inferioare se a_sociază cu două din aceste trei manifestări
diagnosticul poate fi considerat sigur.
Principala problemă de diagnostic este deci reprezentată de eliminarea
celorlalte cauze de afectare arterială. Afectarea aterosclerotică este eliminată
destul de uşor pe seama contextului clinic şi a explorărilor morfologice