MANIFESTĂRI ALERGICE

CUTANEO-MUCOASE

Imunitatea este definită ca o formă de apărare specifică, declanşată la acţiunea unui

agent străin organismului, intern sau extern, denumit antigen. După contactul cu un antigen,
apare o reacţie imună primară a organismului. La repetarea contactului cu acelaşi alergen, se
pot dezvolta stări de hipersensibilitate imună, cu apariţia unor reacţii în defavoarea
organismului.
După Gell şi Coombs se deosebesc 4 tipuri de reacţii de hipersensibilitate:
1. Reacţiile anafilactice sau de hipersensibilitate imediată de tip I (mediate de
anticorpii reaginici de tip Ig E) sunt cele în care antigenul ajuns la nivel cutanat se
cuplează cu Ig E fixate pe membranele mastocitelor, declanşând degranularea lor şi
eliberarea de numeroşi mediatori chimici (în special histamină). În cazul unor cantităţi
moderate de mediatori biochimici, va apare o reacţie inflamatorie cu vasodilataţie, eritem,
edem, prurit. In condiţiile descărcării unei cantităţi masive de histamină şi alţi mediatori,
se instalează şocul anafilactic datorită efectelor vasodilatatoare exagerate şi
bronhoconstrictorii. Acest tip de reacţie intervine în patogenia urticariei, angioedemului
Quincke, şocului anafilactic şi parţial în dermatita atopică.
2. Reacţiile citotoxice sau de hipersensibilitate de tip II apar în condiţiile în care antigenul
este fixat la suprafaţa (membrana celulară) unor celule din organism iar anticorpii sunt
liberi în ser. În urma reacţiei antigen-anticorp se produce o activare a complementului ce
duce la distrugerea celulei ţintă: hematii, trombocite, keratinocite etc. Afecţiunile în care
apare acest tip de reacţie sunt: citopeniile postmedicamentoase, bolile autoimune
(pemfigus), respingerea grefelor în primele 24 de ore etc.
3. Reacţiile prin complexe imune sau de hipersensibilitate de tip III sunt reacţiile în care
complexele antigen-anticorp determină apariţia de microprecipitate intravasculare urmate
de activarea complementului şi atragerea de leucocite polinucleare neutrofile. Acestea
invadează peretele vascular şi eliberează enzime lizozomale şi enzime producătoare de
kinine, care determină alterarea structurilor pereţilor vasculari. Acest tip de
hipersensibilitate este caracteristică vascularitelor alergice, LES şi unor alergii
postmedicamentoase.
4. Reacţiile de hipersensibilitate de tip întârziat, tip IV (mediate celular) sunt reacţii
mediate de elemente celulare (limfocite). Antigenul, ajuns la nivelul tegumentului, este
preluat, prelucrat şi apoi prezentat de către celula Langerhans limfocitului T, care
proliferează şi secretă citochine, declanşând o reacţie inflamatorie locală.
Există două tipuri de hipersensibilizare întârziată:
 tip tuberculinic - în care antigenul ajunge la piele pe cale circulatorie (ex. reacţiile de
tip “ide” faţă de microbi – microbide, ciuperci – levuride, etc)
 tip eczemă care apar când antigenul ajunge la piele pe cale externă (ex. dermatitele de
contact).
Hipersensibilitatea tardivă celulară poate fi pusă în evidenţă prin teste cutanate sau
epicutane care devin pozitive la 24-48 ore după introducerea alergenului.
URTICARIILE

Urticariile se produc atât prin mecanisme alergice cât şi, mai frecvent, prin mecanisme
nealergice, dar au în comun aspectul relativ uniform al erupţiei clinice şi a factorului
patogenetic comun, eliberarea de histamină din mastocitele dermice.

Aspecte clinice
Erupţia cutaneo-mucoasă constă într-o erupţie tranzitorie de papule şi plăci eritemato-
edematoase, care apar brusc, sunt intens pruriginoase, similare celor care apar la atingerea
pielii cu o urzică.
Papulele sunt proeminente, bine circumscrise, de culoare roz-porţelanie, mai palide în
centru, de dimensiuni variabile de la câţiva mm la zeci de cm când formează plăci sau
placarde urticariene. Leziunile persistă de la câteva minute la câteva ore(se acceptă un maxim
de 24 ore pentru urticariile propriu-zise). Numărul leziunilor poate varia de la câteva la sute,
mai mult sau mai puţin diseminate pe corp. Caracterul efemer al leziunilor precum şi
variabilitatea lor sunt esenţiale pentru diagnostic. De regulă starea generală a bolnavilor cu
urticarie este bună, dar în formele extinse se pot asocia : febră, cefalee, artralgii la degetele
mâinilor, eventual diaree.

Etiopatogenie

Aproximativ 20% din urticarii sunt produse printr-un mecanism alergic, în timp ce
restul de 80% sunt non-alergice.

În cazul urticariilor alergice intervin unul din următoarele mecanisme :

- reacţia de hipersensibilitate de tip I (anafilactică) mediată de IgE fixate cu

capătul Fc pe mastocite. Alergenii recunoscuţi de capătul Fab pot fi alergeni
inhalaţi, alimentari, medicamentoşi, parazitari, rar virali sau bacterieni. Fixarea
unuia din aceşti alergeni pe capătul Fab al IgE determină degranularea
mastocitelor cu eliberarea de histamină, serotonină, heparină, diverse kinine
proinflamatorii, rolul de bază fiind însă al histaminei în producerea unei reacţii
inflamatorii acute cu vasodilataţie, creşterea permeabilităţii capilare şi edem.
- reacţia de hipersensibilitate de tip III prin complexe imune circulante, care
activează complementul cu producerea de cantităţi mari de fracţiuni C3a şi C5a,
numite anafilatoxine, datorită capacităţii lor de a induce direct eliberarea de
histamină mastocitară.
În cazul urticariilor non-alergice pot interveni mai mulţi factori. Astfel în majoritate
cazurilor, este vorba de substanţe direct histamino-eliberatoare (iodul, unele alimente şi
medicamente, veninul de insecte etc.).În cazul urticariilor “fizice”(frig, cald, presiune,
vibraţii) intervine mai probabil acetilcolina (aceşti bolnavi au un relativ deficit de
colinesterază tisulară), acetilcolina favorizând eliberarea histaminei mastocitare.

În cazul edemului Quincke ereditar intervine un deficit congenital al inhibitorului de C1-

esterază, care nu mai frânează activarea aparent spontană a complementului.
Clasificarea urticariilor

În funcţie de natura alergenului:

 urticarie alimentară (peşte, ouă, ciocolată, căpşuni, conservanţi etc)

 urticarie la pneumoalergeni (praf de casă, polen, fulgi, amoniac etc.)
 urticarie medicamentoasă (antibiotice, sulfamide, antiinflamatoare, antipiretice,
analgezice, substanţe de contrast etc.)
 urticarie microbiană prin sensibilizare la agenţi microbieni (focare dentare, digestive,
ORL etc)
 urticarie micotică (candida)
 urticarie parazitară, foarte des întâlnită (la giardia, oxiuri)
 urticaria prin înţepături de insecte (albine, viespi, păianjeni), mai ales când acestea sunt la
nivelul extremităţii cefalice; uneori este foarte gravă, evoluând spre şoc anafilactic
 urticaria de contact (la medicamente, cosmetice, mănuşi de cauciuc, plastic, etc)
 urticaria prin factori mecanici: la presiune, vibraţii etc.
 urticaria la factori fizici: frig, căldură, raze solare sau ultraviolete, contactul cu apa
(urticaria acvagenică) etc.
În funcţie de aspectul leziunilor :
 urticarie pseudo-papuloasă : plăci mici de dimensiunea unor papule ;
 urticarie gigantă : plăci de zeci de cm. diametru ;
 urticarie figurată : intens eritematoasă pe margini, formă policiclică ( mai ales
postmedicamentoasă);
 urticarie buloasă ;
 urticarie hemoragică ,
 urticarie pigmentată : în urma formei hemoragice rămân pete pigmentate ( a nu se
confunda cu urticaria pigmentară, care este o mastocitoză cutanată) ;
 edemul angioneurotic Quincke : urticarie localizată în zonele cutanate bogate în ţesut
conjunctiv lax (faţă), cu interesarea frecventă a mucoaselor buco-faringiene şi pericol de
asfixie prin edem glotic.
În funcţie de etiopatogenie
 urticarii imunologice:
- prin intervenţia IgE, declanşate de factori externi (medicamente, alimente,
alergeni inhalaţi) ;
- prin intervenţia IgE, declanşate de factori interni (infecţii microbiene, micotice,
parazitare, hormoni) ;
- prin activarea complementului : boala serului.
 urticarii neimunologice
I. urticarii produse de substanţe eliberatoare de histamină :
- medicamente (substanţe de contrast pe bază de iod, morfina şi
morfinoizii,codeina, vit B1, aspirina, atropina, papaverina) ;
- alimente (căpşuni, zmeură, fragi, vin roşu, crustacee, peşte, proteine
alterate) ;
- alţi agenţi (venin de insecte, toxine microbiene).
II. urticarii fizice
- factori mecanici (dermografism, presiune, vibraţii) ;
- factori termici (frig, căldură, soare).
În funcţie de evoluţie:
 urticarii acute (până la 6 săptămâni)
  urticarii cronice (peste 6 săptămâni)

Forme clinice
 Dermografismul (urticaria factice) este o formă de urticarie determinată de presiunea
pielii cu un obiect mai dur. Pe locul unui grataj cutanat ocazional se dezvoltă plăci liniare
pruriginoase, de forma liniei de grataj, care persistă circa 1-2 ore. Apare în 25-50% din
cazuri la subiecţii normali. Dermografismul are o culoare roşie în cazurile obişnuite sau
albă la atopici.
 Urticaria la frig “urticaria a frigore”poate fi :
- congenitală, transmisă atosomal dominant ;
- dobândită primitiv, localizată în zonele expuse frigului. În anumite
cazuri imersia bruscă a corpului în apă rece poate fi fatală ;
- dobândită secundar unor afecţiuni : colagenoze, crioglobulinemie,
criofibrinogenemie. Deoarece crioglobulinele sunt un marker indirect al
prezenţei virusului hepatitic C, această formă de urticarie impune
determinarea anticorpilor anti-HVC.
 Urticaria de contact la cald este posibilă, dar extrem de rară.
 Urticaria solară apare la cîteva minute după expunerea la soare. Poate fi primitivă sau
secundară unor boli ca lupusul eritematos, porfirii etc.
 Urticaria aqvagenică apare în contact cu apa, chiar pură, indiferent de temperatura
acesteia şi este de asemenea rară.
 Urticaria colinergică este relativ frecventă şi apare în condiţiile în care creşte temporar
temperatura corporală, cum ar fi băile fierbinţi, efortul fizic, febra, uneori stresul. Se
prezintă ca o erupţie micropapuloasă care durează câteva minute. Diagnosticul se poate
confirma prin teste de provocare cum ar fi administrarea de metacolină, imersia în băi
calde, exerciţiul fizic.
 Edemul angioneurotic (angioedemul, edemul Quincke) este o formă severă de urticarie,
ce se caracterizează prin edem important, difuz, localizat în ţesutul subcutanat sau
submucos. Sediul de elecţie este la nivelul feţei: pleoape, obraji, buze, modificând
fizionomia (aspect buhăit). Tumefacţia edematoasă este albă, pufoasă, elastică, fără limite
precise, iar pruritul poate lipsi.Cel mai important caracter al acestui tip de urticarie constă
în afectarea, cu frecvenţă crescută a mucoaselor: edem al limbii şi vălului palatin
(tulburări de masticaţie şi fonaţie), al faringelui (cu tulburări de deglutiţie, disfagie),
laringelui şi glotei – edem glotic (disfonie, dispnee până la insuficienţă respiratorie acută
cu posibil deces prin asfixie), al mucoasei traheo-bronşice, intestinale (colici, vărsături,
diaree) edem cerebro-spinal (cefalee, ameţeli).Angioedemul se instalează brusc şi se poate
asocia cu alte afecţiuni alergice: erupţii urticariene, rinită, astm, dermatita atopică, şoc
anafilactic ce reprezintă una dintre cele mai mari urgenţe dermatologice.
 Angioedemul ereditar este o afecţiune transmisă autosomal dominant şi este cauzată de
deficitul inhibitorului C1 esterazei. În lipsa acestuia se produce activarea cascadei
complementului, urmată de apariţia în serul bolnavilor a factorilor vasodilatatori şi de
creşterea permeabilităţii capilare. Declanşarea angioedemului ereditar se face de către
factorii care activează factorul Hageman, determinând astfel consumul proteinei
inhibitorii deficitare. Aceşti factori activatori pot fi reprezentaţi de : traumatisme locale
(extracţii dentare, contuzii, examene endoscopice,sport), menstruaţie, medicamente
contraceptive şi inhibitoare ale enzimei de conversie.
Complicaţia majoră a urticariilor şi a edemului Quincke o reprezintă şocul
anafilactic, în cazul căruia prin deversare masivă de histamină apare o vasodilataţie cutanată
generalizată cu sechestrarea sângelui în plexurile cutanate şi şoc hipovolemic consecutiv.
Şocul anafilactic reprezintă un eveniment brutal, adeseori dramatic, care poate apărea la
câteva minute după reintroducerea în organism a antigenului.

La debutul şocului, bolnavul este palid, iar în final tegumentele sunt cianotice. Iniţial pulsul
este perceptibil şi tahicardic, ulterior devenind imperceptibil. Primele semne ale şocului sunt
de natură nervoasă (anxietate, agitaţie, parestezii la nivelul extremităţilor şi în jurul gurii),
apoi apar senzaţia de vertij, tulburările respiratorii cu dispnee de tip astmatic, edemul
laringian, obnubilare, pierderea cunoştinţei, comă sau chiar stop cardiac.

La nivel cutanat pot apărea senzaţii pruriginoase la nivelul feţei, buzelor, limbii şi planşeului
bucal sau se pot instala simptome de angioedem acut.

Simptomatologia digestivă poate fi variată: greţuri, vărsături, diaree sau dureri abdominale ce
pot simula un abdomen acut .

Există forme monosimptomatice de şoc: cardio-vascular (colaps), respirator (astm bronşic),

digestiv (dureri abdominale şi diarei acute), nervos (crize sau absenţe epileptice).

Rapiditatea, violenţa şi dramatismul desfăşurării evenimentelor nu permit erori în

administrarea cu promptitudine a medicaţiei adecvate, de aceasta din urmă depinzând
supravieţuirea pacientului.

Tratament
Tratamentul patogenetic de bază în toate formele de urticarie sunt antihistaminicele
anti-H1, medicamente care blochează competitiv receptorii tisulari H1 ai histaminei.
Antihistaminicele din prima generaţie au marcate efecte sedative deoarece străbat
bariera hemato-encefalică şi acţionează pe receptorii H1 din encefal. Datorită efectului sedativ
nu se administrează ambulator la şoferi, persoane cu activitate fizică complexă sau cu
activitate intelectuală. Astfel de antihistaminice sunt : romerganul, ciproheptadina, nilfanul,
clorfeniramina, clorfenoxamina, hidroxizinul, doxepina. Ciproheptadina (peritolul) este
indicată în urticariile a frigore.
Antihistaminicele din generaţia a doua nu străbat bariera hemato-encefalică şi nu au
acţiune sedativă. Acestea sunt : loratadina (Claritin), desloratadina (Aerius), cetirizina
(Zyrtec), terfenadina (Histadin), astemizolul (Hismanalul) şi ebastina.. Terfenadina şi
astemizolul pot provoca la cardiaci tulburări de ritm cu alungirea intervalului QT, risc crescut
în asociere cu ketoconazolul, macrolidele sau hipopotasemia.
 În urticaria acută, cauza declanşării (aliment, medicament) este indicată, de cele mai
multe ori de anamneză. În astfel de cazuri se indică un regim fără proteine (carne,
lactate, ouă), fără conservanţi şi coloranţi, eliminarea medicamentului incriminat şi
administrare de antihistaminice H1.
 În formele severe de urticarie acută şi edem Quincke se administrează corticosteroizi
intravenos (hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg ) apoi oral (Prednison 40-50 mg/
zi) ,cu scăderea progresivă a dozelor.
 In cazurile foarte grave, cu risc de şoc anafilactic sau asfixie se administrează
adrenalină 0,1-0,5 ml sol 1%o subcutanat sau intramuscular şi antihistaminice i.v.
(Romergan,Clorfeniramin) apoi 100 mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v. la fiecare
10 minute (maxim 1000g) , urmărind dispariţia edemului şi revenirea valorilor TA.. În
caz de bronhospasm prelungit se asociază aminofilina i.v.
  În urticariile cronice, în cele mai multe cazuri, cauza este greu de identificat. În
cazurile în care sunt evidenţiate se încearcă corectarea lor (tulburări digestive) sau
asanarea lor (focare de infecţie amigdaliene, dentare, ginecologice, colecistice etc.). În
situaţiile în care alergenul este nedepistat sau greu de îndepărtat, tratamentul trebuie să
aibă următoarele obiective :
-blocarea efectelor histaminei prin administrare de antihistaminice H1 timp de 3-6 luni
sau antihistaminice H2 (cimetidină, ranitidină);
-inhibarea degranulării mastocitelor prin administrare de cromoglicat de sodiu ,
ketotifen ;
- blocarea eliberări altor mediatori (ex. indometacina inhibă sinteza de
prostaglandine) ;
- desensibilizări specifice (ex. la pneumoalergeni, la venin de albine) sau nespecifice
(cu histamină, histamino-globulină, hiposulfit de sodiu) ;
 angioedemul ereditar nu răspunde la tratamentul clasic antihistaminic şi corticoid.
Se recomandă plasmă proaspătă sau concentrat de inhibitor de C1 esterază..
Remisiunea spontană a edemului se explică prin epuizarea substratului de C1.

ECZEMELE

Reprezintă afecţiuni cutanate alergice foarte frecvente, cu polimorfism lezional

deosebit, plurietiologice, cu tendinţă la extindere, recidivare şi cronicizare. Din punct de
vedere clinic se caracterizează prin succesiunea mai multor faze: eritem, veziculizaţie,
exudaţie sau zemuire, crustificare şi descuamaţie, faze însoţite de prurit şi / sau senzaţie de
arsură. Anglosaxonii folosesc termenul de dermatită, iar europenii de eczemă. De obicei,
dermatita se referă la procesul acut, eczema la cel cronic. Dermatita este provocată de factori
externi, eczema de factori endogeni. Nici una din aceste definiţii nu este unanim acceptată.

Clasificarea eczemelor
In funcţie de criteriul clinic şi evolutiv :
 eczema acută se caracterizează clinic prin placarde eritematoase, cu margini imprecise,
acoperite de vezicule şi zemuire, iar histologic prin spongioză cu veziculizaţie interstiţială
urmată de formare de fante prin care se scurge lichid.
 eczema subacută urmează după faza acută, secreţia se reduce, leziunea eritematoasă se
acoperă de scuame şi cruste, iar histologic spongioza este înlocuită treptat de
hiperacantoză şi parakeratoză.
 eczema cronică se caracterizează prin leziuni cu suprafaţa scuamoasă şi lichenificată, cu
tegumente îngroşate şi cadrilaj accentuat. Histologic predomină hiperkeratoza,
hiperacantoza şi o reacţie inflamatorie limfohistiocitară dermică.
Având în vedere faptul că vezicule noi pot reapare în valuri, în oricare din fazele de
mai sus, erupţia are de obicei un caracter polimorf.
După criterii etiopatogenice se disting :

A. ECZEME EXOGENE

Eczema (dermatita) de contact se produce în urma contactului direct al tegumentului cu

agentul cauzal şi se prezintă sub două tipuri :
Eczema (dermatita) de contact ortoergică (iritativă) se produce în urma acţiunii unei
substanţe care distruge funcţia de barieră a tegumentului, în acest caz nefiind vorba de o
alergizare, ci de o dermatită produsă de substanţe iritante obligatorii.

În forma acută, agentul cauzal acţionează ca un iritant primar (acizi, baze tari, săruri caustice,
prafuri abrazive etc.), leziunea cutanată apare după o singură expunere, la toţi indivizii expuşi
şi este strict limitată la zona de contact. Ca aspect clinic imită perfect fazele acută, subacută
sau cronică ale eczemei de contact, apare în câteva ore şi dispare în câteva zile (aspectele
clinice şi durata lor fiind dependente de concentraţia iritantului şi de timpul de expunere)

În forma cronică, agentul cauzal este o substanţă cu efect iritativ redus, dar expunerea este
cronică, cumulativă (detergenţi, alcalii etc.).

Eczema (dermatita) de contact alergică reprezintă tipul propriu-zis, în care agentul etiologic
are rol sensibilizant, acţiunea lui producându-se printr-un mecanism imunologic (reacţii de
hipersensibilitate întârziată).

Hipersensibilitatea întârziată mediată celular (tip IV) are 2 faze :

 faza de inducţie durează 5-7 zile. În urma expunerii la alergen se produce cuplarea
haptenei cu macromoleculele proteice din tegument rezultând un antigen complet.
Celula Langerhans şi macrofagele captează antigenul, îl prelucrează apoi îl expun pe
suprafaţa lor legat de complexul major de histocompatibilitate clasa II. Celulele
Langerhans şi macrofagele migrează pe cale limfatică la ganglionii limfatici regionali,
unde prezintă antigenul limfocitelor T, având astfel loc “recunoaşterea “ antigenului.
 faza revelatoare (de reexpunere). La 24-48 ore după reexpunerea la alergen, celulele
prezentatoare de antigen (Largerhans şi macrofage) prezintă antigenul limfocitelor
deja sensibilizate., care sunt recrutate la locul de contact prin molecule de adeziune.
Limfocitele secretă limfokine care determină creşterea permeabilităţii vasculare,
exocitoză şi spongioza epidermului prin activarea mediatorilor proinflamatori
(leucotriene, tromboxan etc.).
Frecvent această eczemă este de natură profesională (alergenul cauzal este una din substanţele
de la locul de muncă şi eczema apare în relaţie directă cu exercitarea unei anumite profesiuni)
dar poate fi şi incidentală, prin sensibilizarea la alergeni casnici sau ambientali.

Lista alergenelor de contact evidenţiate este foarte mare şi în continuă creştere (ex. cauciucul
sintetic, masele plastice, coloranţii din materialele de îmbrăcăminte, răşinile epoxidice,
detergenţii, aproape orice produs din componenţa cosmeticalelor, numeroase medicamente de
uz general sau local. Haptenele au de asemenea un rol important, cele mai frecvent implicate
sunt ionii de crom, nichel şi cobalt, prezenţi în cimentul din construcţii dar şi în numeroase
obiecte de uz personal – brăţări, inele, cercei etc.)

Caracterul profesional al unei eczeme se certifică prin teste epicutane pozitive, realizate cu
aşa numitele “baterii de alergeni profesionali” standardizate în funcţie de tipul profesiunii.

Eczema de contact se caracterizează prin faptul că : apare numai la unele persoane

care vin în contact cu agentul cauzal, necesită o perioadă de latenţă imunologică (leziunile
cutanate nu apar la primul contact cu alergenul ci la minimum 3 săptămâni după reexpunere)
şi nu se limitează strict la zona care a venit în contact cu alergenul, ci se extind în vecinătate
sau la distanţă. Sensibilizarea nu mai dispare niciodată astfel încât eczema va recidiva la orice
reexpunere ulterioară, oricât de tardivă.Aspectul clinic poate corespunde oricărei forme de
evoluţie : acută, subacută, cronică.La persoanele sensibilizate pe cale externă, introducerea în
organism a alergenului pe cale sistemică (orală şi parenterală) determină apariţia unor leziuni
diseminate (dishidroză, leziuni eczematoase palpebrale, erupţii maculo-papuloase diseminate
etc.). Tratamentul eczemelor de contact constă în evitarea agentului cauzal şi tratament local
la fel cu cel prezentat la eczema vulgară.

B. ECZEME ENDOGENE

Eczema (dermatita) atopică sau eczema constituţională cuprinde manifestările cutanate

care apar la indivizii atopici (predispoziţie genetică pentru afecţiuni alergice: astm, rinită
alergică, conjunctivită, eczemă). Termenul de atopie provine din limba greacă (atopos –
neobişnuit). Terenul atopic este transmis genetic şi constă într-o perturbare a sistemului
imunitar care răspunde prin sensibilizare atât celulară cât şi umorală la alergeni uzuali. În 1/3
din cazuri cel puţin unul din părinţii bolnavului prezintă una sau mai multe din bolile alergice
prezentate mai sus.
Din punct de vedere imunologic se caracterizează prin :
- creşterea nivelului seric al Ig E determinat de activarea neobişnuit de intensă a
populaţiei limfocitare T helper subtipul 2, care produc interleukina 4 ce
stimulează producţia de IgE concomitent cu reducerea activităţii limfocitelor T
supresoare şi a celor “natural killer” (NK);
- reducerea răspunsului imun celular cu scăderea chemotactismului neutrofilelor
şi macrofagelor ceea ce explică infecţiile stafilococice la atopici şi cu diminuarea
efectelor citotoxice ale celulelor NK şi ale limfocitelor T citotoxice ce explică
frecvenţa infecţiilor virale şi fungice. Reducerea sensibilizării de contact
determină testele cutanate negative la antigene candidozice şi stafilococice.
- creşterea fosfodiesterazei care reduce concentraţia intracelulară de AMPc, fapt ce
favorizează degranularea bazofilelor şi mastocitelor, dezechilibrul
subpopulaţiilor limfocitare T şi hiperproducţia de IgE în paralel cu scăderea
producţiei de IgA la nivelul mucoasei intestinale.
- deficit de receptori beta-adrenergici celulari care explică unele manifestări ale
atopiei, în special dermografismul alb.
Se manifestă prin următoarele forme clinice :

Dermatita atopică a sugarului şi copilului mic apare la sugar, după luna a treia de viaţă şi se
manifestă printr-o eczemă acută intermitentă, respectiv prin leziuni eritemato-papulo-
veziculoase pe obraji şi pielea păroasă a capului, în timp ce zona centro-facială este de o
paloare contrastantă. De pe obraji eczema poate disemina pe frunte, menton sau oriunde în
restul tegumentului. Este extrem de pruriginoasă astfel încât copilul este agitat şi prezintă
tulburări de somn. În urma gratajului apare zemuire şi crustificare, apoi suprainfecţia
leziunilor. La o mare parte din cazuri afecţiunea regresează după vârsta de 18 luni, la alţii
continuă sub forma dermatitei atopice a copilului.
Dermatita atopică juvenilă (Prurigo Besnier) poate să nu fie precedată de forma infantilă şi să
se manifeste de novo între 14-18 ani. Se localizează în special în zonele de flexie (plica
cotului, plica poplitee, articulaţia pumnului) sub forma unor plăci eritematoase cu limite
imprecise, cu excoriaţii după grataj şi tendinţă la lichenificare. Pe aceste leziuni pot apare
perioade de acutizare cu zemuire şi cruste.
Dermatita atopică a adultului se manifestă clinic ca un prurigo cronic, neurodermită
diseminată sau neurodermită circumscrisă. Leziunile sunt localizate simetric în zonele de
flexie a articulaţiilor mari, dosul mâinilor, faţă (peribucal), retroauricular, gât (latero-cervical),
torace, perimamelonar., faţa anterioară a gambelor, organele genitale externe. Acestea sunt
reprezentate de placarde eritematoase, intens pruriginoase, adesea lichenificate, cu pigmentare
maronie şi accentuarea cadrilajului normal al pielii. În forma minoră, leziunile sunt izolate şi
se încadrează în termenul de “lichen simplex cronic” sau neurodermită circumscrisă.
Lichenificările se localizează în special în zona occipitală, latero-cervicală, faţa anterioară a
gambelor, organe genitale externe. Accentuarea bolii este provocată de hipersudoraţie,
contactul cu lâna şi solvenţii lipidici. Numai 10% din cazurile de eczemă atopică juvenilă se
continuă şi la vârsta adultă.
Unele semne clinice sugerează prezenţa terenului atopic: tegumente uscate (xeroză), palide,
keratoză pilară, păr uscat şi mat, interlinia păroasă a frunţii jos situată, alopecia triunghiulară
temporală, cheilita uscată şi fisurară, dermografism alb ( pe locul gratajului cutanat apare o
dungă albă în locul unei dungi roşii normale), pulpită fisurară a degetelor de la mâini, pliu
suplimentar la nivelul pleoapei inferioare (semnul Dennie-Morgan), cataractă,
keratoconjunctivită recidivantă , crize de hipersudoraţie, iritabilitate nervoasă, reacţie de
vasoconstricţie cu paloare cutanată, extremităţi reci, răspuns minim la administrarea i.d. de
histamină.
Elementele de prognostic grav sunt : debutul precoce, istoric familial de manifestări atopice,
asocierea cu alte boli alergice caracteristice terenului atopic, persistenţa manifestărilor de tip
eczemă sau prurigo la adult.
Complicaţiile eczemei atopice constau în :

- eczema herpeticatum (herpes de primoinfecţie cu erupţie diseminată pe tot corpul

şi alterarea gravă a stării generale) respectiv eczema vaccinatum (erupţie
veziculoasă diseminată şi febrilă după vaccinarea antivaricelă) ;
- infecţii bacteriene (impetiginizări) sau micotice ale eczemei (tricofiţii cronice
persistente);
- eritrodermizarea ;
- sensibilizări frecvente şi la numeroase medicamente .

Tratamentul eczemei atopice

În tratamentul eczemei atopice trebuie să avem în vedere evoluţia sa cronică

recidivantă şi efectele adverse ale corticoterapiei, generale sau locale.

Ca tratament general se utilizează corticoterapia generală pe perioade cât mai scurte

numai în puseele de acutizare sau eritrodermizare. Asociat se vor administra de regulă
antihistaminice sedative (Romergan sau Peritol sirop) sau nesedative (Claritine sirop,
Symphoral sirop) şi sedative uşoare de seară. Formele extrem de grave beneficiază de
tratament cu Ciclosporină sau PUVA-terapie.

Tratamentul local constă în dermatocorticoizi cu efecte secundare adverse reduse,

indicaţiile de elecţie fiind Advantanul şi Elocomul.
 Tratamentul de întreţinere după remisiunea erupţiei eczematoase este necesar pentru a
combate xeroza cutanată şi se realizează prin aplicaţii permanente de emoliente hidratante ca
de exemplu : Trixera, Enydrial, Atoderm, Eucerin etc.

C. ECZEME MIXTE (EXO/ ENDOGENE) sau ECZEMELE VULGARE

Sunt formele de eczeme în care pe lângă predispoziţia bolnavului de a reacţiona la

stimuli antigenici prin reacţie eczematoasă, pot fi identificaţi şi factori declanşatori externi.

Eczemele vulgare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice diferite, dar pentru toate este
valabilă evoluţia cronică şi recidivantă cu perioade de acutizare şi prezenţa pruritului. De
asemenea pentru toate formele este posibil ca după o perioadă de persistenţă a eczemei de luni
sau ani să apară diseminări secundare, plăci eczematoase dezvoltate în orice zonă a
tegumentului, înmulţindu-se cu timpul şi putând duce la eritrodermizarea eczemei.

a.Eczema vulgară propriu-zisă se poate localiza oriunde pe tegument sau pe mucoasa

genitală, dar cel mai frecvent apare la nivelul mâinilor şi/sau picioarelor. Aspectul obişnuit
este de eczemă cronică, cu un placard difuz, eritemato-scuamos, care poate prezenta din când
în când acutizare(veziculizaţie). În timp, eczema devine lichenificată dacă este localizată pe
tegument, cu excepţia zonelor palmare şi plantare unde în locul lichenificărilor este prezentă
hiperkeratoza cu fisuri şi durere, care împiedică activitatea zilnică.

b.Eczema numulară este întâlnită mai frecvent la bărbaţii adulţi caracterizându-se clinic prin
leziuni rotund-ovalare numulare, bine circumscrise, care se extind periferic, cu tendinţă la
vindecare centrală (aspect tricofitoid). Din punct de vedere etipatogenic, se incriminează
reacţiile alergice la antigene microbiene (dismicrobisme intestinale, gastropatii anacide,
colecistopatii) pe fondul unei predispoziţii eczematoase (atopie).

c.Eczema infecţioasă (microbiană) este determinată de sensibilizarea la antigenele

microbiene dintr-un focar cutanat (plăgi infectate – eczema paratraumatică, cu recidive de
fiecare dată când se produc leziuni cutanate suprainfectate), amigdalian, dentar, colecistic,
genital . În producerea eczemelor, pe lângă sensibilizarea faţă de antigenele microbiene,
intervine şi caracterul de superantigen al streptococilor sau stafilococilor care activează un
număr însemnat de limfocite, nu numai pe cele anterior sensibilizate faţă de antigenul
microbian.

d.Eczema dishidrozică (eczema veziculoasă palmo-plantară) se prezintă sub forma unei

erupţii eritemato-veziculoase palmo-plantare şi/sau pe feţele laterale ale degetelor. Pruritul
este foarte intens.Se diferenţiază de dishidroză care se referă la erupţiile veziculo-buloase
neinflamatorii (fără eritem) de la acest nivel. In etiopatogenia acestor leziuni intervin
sensibilizările de tip “ide” faţă de microbi, dermatofiţi, levuri (microbide, tricofitide, levuride)
asociate cu tulburări ale secreţiei sudorale (dishidroza); sensibilizări la nichel, crom; stresul
psihic.

e.Eczema de stază (eczema gravitaţională, eczema varicoasă) apare la cei cu tulburări trofice
cutanate la nivelul gambelor datorită unei hipertensiuni şi staze venoase. In etiopatogenia
eczemei intervine sensibilizarea faţă de structurile tisulare deteriorate de staza venoasă, faţă
de antigenele microbiene dintr-un ulcer sau faţă de medicamentele topice utilizate în
tratamentul insuficienţei venoase. Se manifestă printr-un placard eritematos suprapus de
regulă peste o dermatită pigmentară de stază care maschează uneori culoarea roşie şi prezintă
scuame groase şi abundente. Frecvent produce diseminări secundare la distanţă (mai ales la
nivelul feţei şi membrelor superioare).

f.Eczema fisurară (craquelė, asteatozică) apare mai frecvent la bătrâni, diabetici, hepato-
renali şi neoplazici, în perioada de iarnă sau în urma băilor excesive cu săpunuri alcaline care
reduc filmul hidro-lipidic cutanat. Se manifestă prin tegumente uscate, eritemato-scuamoase,
cu fisuri superficiale localizate mai ales pe gambe, braţe şi mâini.

g.Neurodermita se manifestă ca o eczemă care ia de la început un aspect hipercronic de placă

lichenificată, de regulă unică, uneori multiplă. La femei este mai frecvent localizată la ceafă,
iar la bărbaţi pe scrot, teaca penisului, perineal şi perianal. O corelaţie posibilă este cu stresul
cronic.

Tratamentul eczemelor vulgare trebuie adaptat leziunilor cutanate şi formelor clinice.

Tratamentul general
 îndepărtarea factorilor declanşatori sau favorizanţi ai procesului eczematos: alergene de
contact, infecţii, tulburări digestive, stază venoasă, seboreea, băile în exces etc.
 administrarea de antibiotice, explicată prin rolul sensibilizant al antigenelor microbiene şi
superantigenelor (streptococii şi stafilococii care activează un număr însemnat de
limfocite, în afară de cele sensibilizate specific faţă de antigenul microbian).
 corticosteroizii (Prednison, Superprednol) în cure scurte şi doze medii, cu efect
vasoconstrictor, antiinflamator şi imunosupresor, sunt indicaţi în caz de ineficienţă a
tratamentului local, în perioadele de acutizare sau de eritrodermizare.
 antihistaminicele antiH1 au rol în calmarea pruritului în special datorită efectului sedativ
central (deoarece în patogenia eczemei sunt primordiale procesele de hipersensibilitate
întârziată, mediată celular).
Tratamentul local
 în formele veziculoase şi zemuinde se aplică comprese slab antiseptice (acid boric 1%,
permanganat de potasiu 1/10000, nitrat de argint 1/6000, ceai de muşeţel, ser fiziologic),
care au efect antiinflamator şi astringent.
 în stadiile scuamoase se utilizează dermatocorticoizii sub formă de creme sau unguente
(Advantan, Elocom, Diprogenta, Locoid, Dermovate, Ultralan)
 în formele lichenificate se indică folosirea dermatocorticoizilor şi unguentelor cu
gudroane (ihtiol, oleum cadini), a corticoizilor cu gudroane (Locacorten Tar, Tumizon)
sub pansamente ocluzive sau se fac infiltraţii sublezionale cu corticoizi depot .

ECZEMA (DERMATITA) SEBOREICĂ

Reprezintă o formă aparte de eczemă, relativ frecventă, care afectează ambele sexe,
poate apare după pubertate la orice vârstă, recidivează în mod cronic şi prezintă câteva
particularităţi.

În etiologie este implicată sensibilizarea pielii faţă de o levură multiplicată în exces,

Pityrosporum ovale şi terenul seboreic, ceea ce explică recidivele şi evoluţia hipercronică.
Chiar şi după cea mai eficientă terapie antimicotică, tegumentul va fi recolonizat cu această
levură saprofită şi eczema va recidiva.Un factor de agravare este stresul psihic şi uneori
forme extensive şi rezistente la corticoterapia locală apar în corelaţie cu cancere pulmonare.

Eczema seboreică se manifestă prin plăci eritemato-scuamoase uşor pruriginoase, bine

delimitate, localizate în zonele seboreice: pielea păroasă a capului (mătreaţa), frunte,
sprâncene şi zona intersprâncenoasă, şanţurile nazo-geniene, conductul auditiv extern şi mai
rar presternal, unde ia un aspect de plăci rotunde, “în medalion”. Spre deosebire de alte
eczeme nu trece niciodată prin faza acută cu veziculizaţie.

Tratamentul are două faze : de atac cu un dermatocorticoid de potenţă medie sau slabă
timp de o săptămână şi de întreţinere cu un antimicotic topic (ketoconazol, bifonazol etc.)
timp de trei săptămâni pentru eliminarea levurii. Utilizarea de şampoane dermato-cosmetice
cu ketoconazol sau sulfură de seleniu asigură remisiuni îndelungate.