Tulburările de pronunție

Dislalia
Dislalia este cea mai frecventă tulburare de vorbire, manifestată prin abateri de la pronunţia obişnuită şi
de la vorbirea standard. În unele cazuri, dislalia implică şi incapacitatea de a emite unele sunete sau silabe,
ori încercarea de a le omite; în alte cazuri – substituirea, inversarea sau deformarea sunetelor sau silabelor.
În formele lui grave, fenomenul se manifestă şi la nivelul cuvintelor, sugerându-ne să structurăm dislaliile în
simple sau parţiale – manifestate prin deteriorări la nivelul sunetelor – şi generale sau polimorfe – soldate cu
alterarea majorităţii sunetelor sau silabelor. Sunetele nu sunt identic afectate, deoarece, şi în vorbire, unele
au o frecvenţă mai mare decât altele. Consoanele sunt afectate mai des decât vocalele, îndeosebi consoanele
însuşite târziu de copii, care, pentru a fi emise, solicită mişcări mai fine ale aparatului fonoarticular (vibranta
[r], siflantele s, z, şuierătoarele ş, j, africatele c, g, ţ) şi pot fi supuse mai uşor destructurării.
În funcţie de cauzele ce le provoacă, dislaliile se împart în dislalii organice şi dislalii funcţionale.
Dislaliile organice sunt provocate de deficienţele anatomo-fiziologice, manifestate la nivelul
analizatorului auditiv sau al aparatului articulator. Cel mai des ele sunt provocate de deficienţele
anatomice incriminate, printre care şi prognatismul, progenia, amplasarea deficitară a dinţilor, frenul
lingual prea scurt, despicăturile maxilo-valo-palatine (aşa-numitele “gură de lup” şi “buză de iepure”), şi
se manifestă prin deteriorarea sunetelor (în special [m] şi [n]), cauzată, la rândul ei, de vegetaţiile
adenoide şi de polipi, soldate cu tulburări de articulaţie precum rinolaliile.
Dislaliile funcţionale sunt provocate de întârzierile în dezvoltarea intelectuală, de aplicarea greşită a
metodelor instrucţionale sau de imitarea vorbirii deficitare a unor persoane din anturajul copilului.
Disartria
Termenul provine de la cuvintele greceşti dys – greu şi arthrom – articulaţie, fenomenul disartriei
neafectând nici limbajul propriu-zis, nici vorbirea în general, ci doar latura lui instrumentală, la nivel
intermediar, în zona dintre organul periferic de execuţie şi centrul cortical de elaborare şi comandă. Apare
în deficienţe survenite în urma unor boli sau leziuni ale sistemului central, care afectează conductibilitatea
impulsurilor nervoase motrico-verbale spre efectorii în care se formează sunetele vorbirii. În disartrie,
tulburările de pronunţie nu sunt determinate de inabilitatea de a imita sunetele vorbirii, ci de capacitatea
muşchilor implicaţi în pronunţie. De multe ori, tulburărilor articulatorii li se asociază cele respiratorii şi
de fonaţie, care afectează ritmul şi cursivitatea vorbirii. Disartricul este conştient de dificultăţile pe care le
întâmpină şi, cu toate că ştie ce mişcări trebuie să facă, nu le poate, totuşi, realiza.
Practica logopedică cunoaşte următoarele forme şi tipuri de disartrie:
A. Disartria corticală, considerată formă relativ uşoară, reversibilă datorită posibilităţilor de
compensaţie ale altor componente corticale.
B. Disartria subcorticală – formă manifestată prin articularea incorectă a cuvintelor, repetarea unor
părţi de cuvânt sau chiar a unor cuvinte, dereglări ale ritmului vorbirii, uneori şi prin vorbire ininteligibilă.
C. Disartria cerebeloasă, cauzată de leziuni ale cerebelului, manifestată printr-o pronunţie sacadată.
D. Disartria bulbară – formă determinată de leziunea nucleelor unor nervi cranieni care participă la
realizarea vorbirii, producând paralizia musculară de natură bulbară.
E. Disartria pseudobulbară – formă asemănătoare cu cea bulbară, dar manifestată prin vorbire
monotonă, încetinită, consoane articulate imprecis, nazalitate.
Disartria se diagnostichează greu, deoarece are multe asemănări cu dislalia. Deoarece afectează
rostirea anumitor grupuri de sunete şi alte componente ale vorbirii: ritm, fonaţie, ea cedează greu la
tratament. În dependenţă de forma atestată, momentul apariţiei ei, perioada în care începe recuperarea,
consecinţele ei, pronosticul disatriei poate varia între favorabil şi complicat. Durata recuperării e destul de
lungă, iar pentru postarea anumitor sunete e nevoie, uneori, de ani întregi.
Activităţile logopedice se organizează pe etape şi trebuie să corespundă unui modul adecvat de
recuperare şi – în cazul unor tulburări grave de pronunţie – să se aplice adecvat. Ele se constituie din
etapa pregătitoare, postarea, diferenţierea, automatizarea, includerea în vorbirea contextuală, pondere
mare oferindu-i-se masajului logopedic. În cazul atestării ei, familia este chemată să asigure copilului un
regim raţional şi favorizant de viaţă. Psihoterapia ocupaţională, ludică, sugestională şi raţională dau efecte
pozitive în cazul în care sunt structurate şi aplicate logistic.
Rinolalia
Rinolalia se manifestă printr-o tulburare a rezonanţei vocii în pronunţia sunetelor, determinată de
despicături sau fisuri de boltă şi văl palatin. Ca frecvenţă, fisura de boltă şi buză ocupă locul doi,
plasându-se după deformarea Clubfoot (picior plat) şi reprezentând un caz din 750 în mediul nou-
născuţilor (sursă internet). Fisura se asociază cu mai multe tulburări de vorbire, auz şi faciale, inclusiv
cele dentare. Identificarea şi menajul acestor tulburări se realizează de către otorinolaringologi, lor
revenindu-le rolul principal şi în diagnostic. Anatomic, palatul bucal constă din palatul moale şi palatul
dur, formând împreună “acoperişul” gurii şi “duşumeaua” nasului. Procesul palatal al maxilarului şi
lamina orizontală a osului palatin formează palatul dur, alimentat sanguin de artera mare palatină, care
trece prin foramenul mare palatin. Nervos, acesta este controlat de nervul palatin anterior şi naso-palatin.
Palatul moale se compune dintr-un văl fibro-muscular ce atârnă în partea posterioară a palatului dur şi
închide nasofaringele prin încordare şi ridicare, contactând, astfel, şanţul Passavant. Palatul moale (vălul
palatin) e alcătuit din muşchii palatini, uvular, palatoglosal şi palatofaringian, primul fiind principalul
abductor.
Dezvoltarea embriologică începe de la premaxilar (palatul primar) – o suprafaţă triangulară anterioară
a palatului – şi duce spre foramenul dinţilor incisivi anterolaterali, cuprinzând suprafaţa alveolară a celor
patru dinţi incisivi. Palatul primar se formează în lunile 4-7 de gestaţie, ca urmare a fuzionării a două
concrescenţe maxilariene şi două concrescenţe mediale nazale, care formează segmentul intermaxilar.
Segmentul intermaxilar e compus din componenta labială (filtru), componenta maxilară (alveola şi 4
incisivi) şi componenta palatală (palatul primar triangular). În mod normal, în decursul structurării
palatului primar, fisura nu se manifestă în palatul secundar, structurarea producându-se ca etapă normală
(naturală) în dezvoltare. Palatul secundar cuprinde partea posterioară a palatului dur şi se formează pe
parcursul săptămânilor 6-9 de gestaţie, când pliurile (membranele) palatale îşi schimbă poziţia – din
verticală în orizontală – şi fuzionează. Limba se îndepărtează de pliuri în direcţia antero-inferioară pentru
a permite contopirea palatală.
Fisurile se formează la persoane cu deficit de ţesut, nu pur şi simplu ca o dislocaţie a ţesutului.
Fisura de buză se produce în situaţiile în care conexiunea epitelială eşuează (lipseşte) din cauza
poziţiei mezodermului şi proliferaţiei maxilarului şi nasului.
Fisura de palat primar se produce în partea anterioară, înspre foramenul incisivilor.
Fisura de palat posterior (secundar) se produce dinspre posterior spre for amenul incisivilor, din
cauza fuzionării membranelor palatale. La femei, palatul secundar se formează cu o săptămână mai târziu,
fapt ce explică frecvenţa înaltă a fisurilor izolate (singulare) ale palatului secundar în rândul lor.
Fisura de buză sporeşte probabilitatea apariţiei fisurii de boltă. Ea se produce mai înainte şi inhibă
(opreşte) mişcarea limbii care, mai apoi, poate împiedica poziţionarea şi contopirea membranelor palatale.
În fisura de buză unilaterală, partea (cavitatea) bazală a nasului comunică liber cu cavitatea orală, maxilarul
din partea fisurii fiind hipoplastic.
 Genetic, moştenirea nonsindromică a fisurii faciale este multifactorială. Moştenirea familială a fisurii
de buză sau boltă are frecvenţă diferită, în dependenţă de faptul dacă a fost sau nu afectat un părinte sau
altă rudă. Pentru fisura de buză – cu sau fără fisură de boltă – rata de risc pentru urmaşi e de 2% pentru
cei cu un părinte afectat; 4% pentru cei cu un frate afectat; 9% – pentru cei cu 2 fraţi afectaţi şi 10-17% –
pentru cei cu un părinte şi un frate afectat.
Pentru fisura singulară de palat, rata de risc pentru urmaşi constituie 7% în cazul în care este afectat
un singur părinte; 2% – dacă este afectat un frate; 1% – dacă sunt afectaţi 2 fraţi şi 17% – dacă sunt
afectaţi unul dintre părinţi şi un frate. Aberaţiile cromosomiale, precum trisomiile D şi E măresc incidenţa
fisurii. În 15-60% de cazuri, fisura facială se asociază cu sindromul respectiv. Peste 200 sindroame din
totalul de sindroame cunoscute pot include fisura facială. Printre sindroamele obişnuite, care includ fisură
de palat, se numără sindroamele Apert, Stickler şi Treacher Collins. Sindroamele Van der Woude’ şi
Waardenberg sunt caracteristice şi pentru fisura de buză cu sau fără fisură de palat.
Epidemiologie. La femei, fisurile de buză şi fisurile combinate sunt de 2 ori mai frecvente ca la
bărbaţi. Ele se întâlnesc mai frecvent la nativii americani decât la orientali sau caucazieni şi au incidenţă
redusă la indivizii de rasă negroidă. Fisurile izolate de boltă au o rată constantă la grupurile etnice.
Drept factori cauzali de mediu sunt consideraţi etanolul, rubeola, thalidomida şi aminopterina, dar şi
diabetul zaharat, vârsta înaintată a tatălui (nu a mamei!).
Fisura de buză şi boltă se întâlneşte în 50% din cazuri; fisura de palat izolată – în 30%; fisura izolată
de buză – în 20%; fisura de boltă şi alveolă – în 5%.
Terapia fisurii de boltă şi de buză şi a multitudinii de probleme cu care se confruntă persoana afectată
trebuie realizată de un grup multidisciplinar de specialişti. Reconstituirea chirurgicală trebuie efectuată de
un grup de intervenţie, format din otorinolaringolog, dentist, logoped, audiolog, genetician, asistente
mediale, psihiatru, asistent social şi protezodentist. Grupul poate varia în dependenţă de resursele şi
interesele individuale ale pacienţilor. Orl-istului îi revine rolul-cheie în stabilirea diagnosticului şi în
managementul tuturor patologiilor legate de cap şi gât. Dar, pentru că pacienţii cu fisură sunt predispuşi
şi la tulburări de limbaj sau respiratorii, la afecţiuni de ureche, examinarea trebuie efectuată şi de alţi
specialişti, dar în toate cazurile, intervenţia chirurgicală este obligatorie.
Examenul iniţial al capului şi palatului, efectuat de orl-ist, include examinarea simetriei capului şi a
feţei. Examenul otologic include otoscopia pneumatică (a timpanului) şi a diapazonului auditiv.
Rinoscopia anterioară şi posterioară va identifica fisuraţiile, anomalia septului, cavităţii nazale, foselor
nazale. Cavitatea orală trebuie examinată cu scopul de a identifica fisurile, anormalităţile arcadei dentare
şi linguale (bifurcarea limbii, micro /macroglosie). Căile respiratorii superioare se examinează cu scopul
de a stabili adecvanţa fonaţiei, tusei, deglutiţiei, prin auscultare şi palpaţia gâtului.
Tulburările de limbaj atestate frecvent, mai ales în cadrul fisurilor, au fost numite rinolalii. Specifice
pentru ele sunt erorile de articulare, mai cu seamă a africatelor şi fricativelor, precum erorile de staţionare,
glisadă (alunecare), nazalizare a semivocalelor.
De regulă, incompetenţa velofaringială este asociată cu tulburările de audiţie (acustice), glisada
aerului prin nas în timpul pronunţiei sub presiune a sunetelor (numită emisie nazală) sau fosăit (respiraţie
zgomotoasă).
S-a constatat că la 75 % din bolnavi, velofaringienele pot fi rezolvate prin intervenţii chirurgicale
asupra fisurii primare de palat, şansa de reabilitare deplină crescând la 90-95%, în cazul în care urmează
proceduri secundare. Competenţa velofaringiană constituie determinanta-cheie a performanţei articulatorii
şi favorizează înţelegerea auditivă a vorbirii pacienţilor cu fisură de boltă.
 Competenţa velofaringiană poate fi evaluată prin examinarea directă a profunzimii (adâncimii)
nazofaringelui; lungimii palatului şi mobilităţii lui în timpul fonaţiei. Nazofaringoscopia optică are
avantajul de a vizualiza mişcările palatului şi mişcările peretelui faringelui, atât în pronunţia sunetelor
separate, cât şi în cuvinte sau în context.
Alţi factori care determină tulburările velofaringiene sunt dentiţia, pierderea auzului, deficitul
muscular şi neurologic. În cazul fisurii de buză, dereglările de auz se aseamănă cu cele ale persoanelor
normale. Fisura de palat, însă, este foarte frecvent asociată cu disfuncţia tubului Eustache şi conduce la
pierderea auzului. Disfuncţiile eustachiene se datorează inserţiei anormale a muşchilor velopalatini –
abductori şi adductori – în partea posterioară a palatului dur. Pe lângă efuziunile (scurgerile) din urechea
medie, pacienţii pot acuza incidenţă sporită de colestitomă (7%). Odată cu vârsta, incidentele tubului
Eustache se micşorează şi, în multe cazuri, funcţia lui normală se aseamănă cu cea de la vârsta
adolescentină. Obiectivul otologic constă, în acest caz, în prevenirea deteriorării timpanului şi păstrarea
auzului normal. Pacienţii cu disfuncţia tubului Eustache trebuie examinaţi la fiecare 3-4 luni. Inserţiile de
tub pot cauza pierderea treptată sau efuziunea urechii medii, otite recurente sau retracţia membranei
timpanice. În practică, aproape toţi pacienţii cu fisură de palat solicită multiple inserţii de tub, începând cu
vârsta de 3-4 luni până la/după 10 ani. Pacienţii cu fisură de buză nu înaintează astfel de acuze.
Problemele respiratorii se manifestă la copii cu fisură de palat, concomitent cu alte anormalităţi
funcţionale. De exemplu, sindromul Pierre-Robin reprezintă o combinaţie de micrognatie, fisura de boltă
şi glossoptosis. Pacienţii acuză greutăţi la respiraţie, deoarece limba se situează în defectul palatului.
În majoritatea instituţiilor, intervenţia chirurgicală în fisură de buză se realizează la vârsta de 10
săptămâni, adeziunea putând fi efectuată la 2 săptămâni. În acest caz, fisura completă se transformă în
fisură incompletă, aceasta reprezentând o măsură temporară pentru copiii cu probleme de alimentaţie.
Graţie marilor varietăţi de suzete speciale, chirurgia buzelor poate fi şi definitivă. Reconstrucţia
ciclică a buzei prin metode avansate este destul de răspândită.
Fisura bilaterală de buză se reconstituie tot prin intervenţii chirurgicale, practicate în ultimele trei
decade. (Informaţia este preluată din sursă internet!).