UNIVERSITATEA DE VEST “VASILE GOLDIS”, FACULTATEA DE

MEDICINA FARMACIE SI MEDICINA DENTARA, ARAD

CHISTUL
HIDATIC HEPATIC
Coordonator Lector univ. GOLUMBEANU MIHAELA

REALIZAT DE : BISORCA OANA-CRISTINA

BOROS ELIZA
BOTE SIIUCA
MEDICINA GENERALA ANUL IV, GRUPA 1
 Chistul hidatic hepatic este o afectiune benigna determinate de localizarea hepatica a
Taeniei echinococccus si poarta denumirea de echinococoza, boala hidatica sau hidatidoza.

EPIDEMIOLOGIE
Omul reprezinta forma intermediara accidentala a parazitului in timp ce animalele
(mai ales ovinele) sunt gazde traditionale atat intermediare cat si finale.
Boala hidatica poate fi determinata de 3 subspecii ale parazitului: echinococcus
granulosus, echinococcus multilocularis si echinococcus oligartus. In Europa de Est agentul
cauzal al bolii este Echinococcus multilocularis care are ca si gazda finala cainele. Deci, boala
apare la om, vectorul de transmitere catre om fiind cainele. Boala nu are transmitere
interumana sau intre gazdele intermediare.

ETIOPATOGENEZA
Infestarea omului se produce pe cale orala, accidental, parazitul dezvoltandu-se in
tubul digestiv al acestuia.
Embrionii hexacanti (oncosferele) din oua sunt activati sub actiunea sarurilor biliare
din duoden. Oncosferele penetreaza mucoasa digestiva si ajung in circulatia portala si de
acolo in parenchimul hepatic.
Datorita particularitatii transportului parazitului prin curentul portal, 80% din chistele
hidatice se dezvolta la nivelul ficatului, majoritatea aparand in lobul drept. O parte din
oncosfere penetreaza parenchimul hepatic si peretele venelor intrahepatice, de unde se pot
raspandi oriunde in organism.

EVOLUTIA BOLII
La 3 luni de la infestare, se ajunge la stadiul de folicul cu un diametru de 4-5 mm, iar
la 5 luni se formeaza perichistul. Perichistul este alcatuit din tesut fibros avascular rezultat din
distrugerea parenchimului hepatic; constituie o structura proprie hepatica, aderenta intim de
tesuturile din jur, aparuta ca reactie la prezenta si dezvoltarea parazitului in parenchimul
hepatic, invelind chistul propriu-zis. Chistul are forma sferica, de obicei uniloculara si creste
cu un ritm de aproximativ 1 mm/luna. Peretele chistul este format din 2 straturi: strat exterior
numit ectochist sau membrana laminata ce reprezinta stratul protector al chistului, avand
aspect albicios, moale-gelatinos, cu grosime de aproximativ 5 mm, este impermeabil pentru
microbi si albumina si este permeabil pentru toxinele germenului, coloide, cristaloide si strat
interior numit endochist sau membrana poligera cu o grosime de 10-25 microni ce secreta
lichidul hidatic (limpede, incolor, inodor) si da nastere veziculelor proligere fiice. Veziculele
fiice se prezinta ca mici sfere ce plutesc in lichidul hidatic fiind pline cu protoscolecsi. Intr-un
chist hidatic, numarul de vezicule fiice endogene poate depasi cifra de 1000. Chistul poate
uneori sa involueze si atunci inceteaza de a mai fi fertil, dimensiunile sale se reduc si se
calcifica. Mai frecvent insa, chistul se infecteaza fara sa dispara. Infectarea chistului este
determinata de fisurarea ectochistului, structura cu rol antibacterian. Astfel prin solutia de
continuitate creata patrunde ser sau bila, medii de cultura pentru bacteriile ce colonizeaza
cavitatea. Infectarea duce la cresterea presiunii intrachistice, ingrosarea peretelui chistic cu
aparitia unei reactii inflamatorii in jur.

MANIFESTARI CLINICE
Chistul hidatic ramane pentru mult timp silentios din punct de vedere clinic, si este
deseori descoperit accidental la examenul ecografic.
Clinic, de obicei, simptomele sunt absente, pana cand chistul ajunge la un diamentru
de 10 cm, iar obiectiv, formatiunea este palpabila abia cand ajunge la diametrul de 20 cm.
 Cea mai comuna manifestare este durerea sau senzatia de greutate in hipocondrul
drept, cu iradiere diafragmatica sau epigastrica. Obiectiv se poate evidentia hepatomegalia sau
prezenta unei formatiuni tumorale palpabile in hipocondrul drept, eventual distensia
abdominala.
Ulterior, prin cresterea in dimensiune a chistului pot aparea sindromul dispeptic,
greata, varsaturile, febra, icterul pasager sau scaderea ponderala.
De obicei, semnele clinice majore ale chistului hidatic hepatic apar odata cu aparitia
complicatiilor.

COMPLICATII
Datorita cresterii in dimensiuni se produce cresterea presiunii intrachistice precum si a
celei exercitate de peretii chistului asupra structurilor cu care vine in contact. Aceasta are ca
rezultat ruptura chiastului.
Modalitatile de ruptura sunt: ruptura obscura care consta in ruperea peretilor proprii ai
chistului fara ca perichistul sa fie afectat, ruptura comunicanta care consta in evacuarea
continutului chistului in caile biliare sau bronsii si ruptura libera intr-o cavitate fiziologica
care se datoreaza tendintei chistului de a expansiona catre zona de minima rezistenta.
Ruptura chistului in cavitatea peritoneala se traduce clinic prin iritatie peritoneala:
durere abdominala intensa difuza, aparare musculara, frison, febra, oprirea tranzitului
intestinal. Simptomatologia digestiva poate fi mascata de instalarea colapsului circulator sever
datorat socului anafilactic declansat de efectul alergenic intens asupra peritoneului. Prin
ruptura chistului in cavitatea peritoneala apare o noua forma a bolii numita hidatidoza
peritoneala, manifestata prin aparitia ascitei si ocluziei intestinale.
Ruptura chistului in organele adiacente, determina simptome legate de evacuarea
continutului chistului, si anume: hidatemeza = eliminare prin voma a protoscolecsilor,
veziculelor fiice si membranelor si hidatenteria = eliminarea prin materiile fecale.
Ruptura chistului in marile vase sanguine presupune instalarea socului anafilactic
caracterizat prin tulburari hemodinamice severe, cardio-vasculare, respiratorii sau chiar prin
aparitia emboliile vasculare sistemice, putand determina decesul.
Ruperea in cavitatea toracica presupune in prima faza aparitia pleureziei reactive
sterile datorita reactiei inflamatorii de vecinatate, iar in a doua faza apare hidatopiotorax prin
eliminarea continutului hidatic in cavitatea pleurala. Daca chistul erodeaza simultan si in caile
biliare apare fistula bilio-bronsica, caracterizata prin dureri la baza hemitoracelui drept,
dispnee, tuse seaca, toxemie, vomica hidatica.
Ruptura in caile biliare reprezinta cea mai frecventa forma de ruptura. Se poate
produce: scurgerea bilei in chist cu distrugerea parazitului si infectarea cavitatii chistului sau
evacuarea chistului in caile biliare cu manifestari de colangita, adica dureri de tip colica
biliara, icter pasager, febra, frisoane. Se pot intalni si fenomene anafilactice de tipul: prurit,
urticarie, criza de astm.
Ruptura in pericard este o complicatie extrem de rara si nu prezinta o simptomatologie
clinica revelatoare. Manifestarile subiective sugereaza o afectiune cardiaca, iar cand chistul
ajunge la dimensiuni mari sau se rupe, bolnavul poate deceda prin fenomene de compresinue
cardiaca (tamponada cardiaca).
Ciroza hepatica este o complicatie grava insa destul de rara favorizata de: stenoza
biliara secundara compresiunii chistului, focare de necroza generate de hipoxia secundara,
edemul si infiltratia spatiilor disse prin fenomene alergice.
Hipertensiunea portala. Asociata chistului hepatic se intalneste in proportie de 38%,
avand diverse manifestari clinicce: hemoragie digestiva, circulatie portala, insuficienta
hepatica.
 DIAGNOSTICUL SEROLOGIC SI BIOLOGIC
Eozinofilia, ca raspuns imunologic, fiind prezenta numai la 25% din pacienti. Cu toata
lipsa ei de specificitate, eozinofilia in dinamica poate oferi date pretioase in orientarea asupra
evolutiei bolii sau eficientei tratamentului aplicat.
Testul eozinofiliei provocate pare sa aibe o specificitate crescuta. Se face controlul
eozinofiliei inainte si dupa intradermoreactia Cassoni(injectarea cu antigen hidatic) si care atat
in cazul cresterii cu 50% a eozinofiliei cat si scaderii cu aceeasi valoare, este considerat
pozitiv. Este pozitiv la aproximativ 90% din pacienti, reactia se mentine pozitiva ani de zile
dupa scoaterea chistului sau moartea parazitului.
Testul de aglutinare indirecta este pozitiv inn 85% din pacienti, testul de fixare a
complementului este mai putin specific. Aceasta reactie devine negativa la 2-6 luni dupa
scoaterea chistului.
Testul ELISA ( Enzyme-linked Immnosorbent Assay) foloseste o reactie enzimatica
ce cuantifica nivelul de anticorpi specifici. Sensibilitatea si specificitatea acestei metode
depinde de modul de preperare al antigenului. Reactii incrucisate cu alte antigene parazitare
sunt observate cu antigenul brut.

EXAMENUL IMAGISTIC
Radiografia simpla a chistului se prexinta ca o umbra rotunda, calcificata in ficat cu
ascensionarea hemidiafragmului drept. Infectarea secundara a chistului sau deschiderea
chistului in tubul digestiv sau caile biliare determina aparitia bulelor de gaz, ce pot fi
confundate cu veziculele fiice.
Radiografiile organelor din jur(radiografia gastro-duodenala, irigografia urografica)
permit stabilirea relatiilor chistului cu organele vecine, in functie de topografia acestuia,
excluzand astfel din diagnostic alte afectiuni.
Ecografia este metoda prin care se depisteaza intamplator chisturile hidatice
asimptomatice si se confirma cele aflate in faza de tumora palpabila. Se prezinta ca mase
transonice, de obicei bine delimitate de diverse dimensiuni, cu peretii subtiri,
hiperreflectogeni. Uneori in interiorul lor se deceleaza veziculele fiice si nisipul hidatic.
Ecografia poate determina cu destula exactitate pozitia chistului in ficat, raporturile lui cu
venele hepatice, vena cava inferioara.
Tomografia computerizata arata informatiile utile pentru actul operator, prin oferirea
de detalii asupra dimensiunilor, topografiei, relatiei cu celelalte viscere.
Colecistocolangiografia evidentiaza relatiile chistului cu caile biliare principale.
Angiografia stabileste cu exactitate rapoartele vasculare ale chistului hidatic. Este
indicata in localizarile multiple la care se are in vedere o viitoare rezectie hepatica extinsa.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
Se face cu chiste de alta etiologie: seros, abces piogenic, abces amoebian, chiste
biliare. In faza de supuratie se face diagnosticul diferential cu: tumori hepatice benigne sau
maligne, primitive sau secundare, hemangion hepatic.
Ulcerul gastric trebuie diferentiat de durerea din hidatidoza hepatica cand apare ca o
senzatie de apasare in hipocondrul drept, nu are caracter sezonier si nu este influentata de
orarul meselor.
Litiaza biliara in care durerea apare in crize.
Afectiuni alergice care se asociaza cu eozinofilia sangvina.

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Este indicat la pacientii cu boala hidatica diseminata, cu chiste centrale mai mici de 4
cm, varstnici ce nu pot fi operati datorita riscurilor majore si diseminarea intraoperatorie a
continutului chistic in cavitatea peritoneala.
 Chisturile mici calcificate la pacientii cu teste serologice negative, nu necesita
tratament.
Tratamentul medical este asociat tratamentului chirurgical in majoritatea cazurilor.
Uneori, in chisturile hidatice mici si cele centrale, tratamentul medical poate fi singurul
tratament aplicat. Albendazolul este adesea administrat inaintea interventiei chirurgicale
pentru a prevenirea infectiilor la distanta, daca exista pierderi prin scurgere de continut al
chisturilor.
Medicamentele utilizate sunt mebendazolul si albendazolul, acesta din urma fiind cel
mai eficace si cu efectele secundare cele mai reduse. Tratamentul urmareste omorarea
parazitului sau oprirea evolutiei lui.
Albendazolul se administreaza 400 mg de 2 ori pe zi, timp de 1-6 luni(7.5 mg/kgc de 2
ori pe zi la copii) in 3 cicluri de 28 zile urmate de 14 zile pauza. Efectele secundare sunt
reprezentate de cresterea reversibila a transaminazelor, leucopenie, anemie, dureri
abdominale, cefalee, anorexie, alopecie, astenie. Prezinta o specificitate de 30-40%.
Mebendazolul se administreaza 20-50 mg/kgc/zi in 3 prize timp de 3-12 luni.
Tratamentul de baza este cel chirurgical din momentul in care chistul nu raspunde la
tratamentul medical. Atitudinea terapeutica este in functie de variabilitatea morfologica, a
leziunilor hidatice: varsta chistului si localizarea sau multiplicitatea sa.
Tratamentul ideal consta in scoaterea continutului chistului fara contaminarea
organismului, urmat de tratamentul cavitatii restante. Fluidul hidatic in tensiune din chist se
evacueaza si se sterilizeaza cu solutie salina hipertona. Dupa evacuarea lichidului hidatic se
scoate membrana proligera si atunci cand este posibil se excizeaza perichistul in planul
natural de clivaj existent intre stratul germinativ si adventice.
Chistotomia se recomanda in chisturile mici si mijlocii neinfectate. Dupa deschiderea
abdomenului si evidentierea chistului, este necesara inactivarea continutului chistic. Mai intai
trebuie izolata cavitatea peritoneala, apoi cu un ac gros prelungit cu un tub de cauciuc, se
evacueaza prin punctie partial chistul.pentru a inlatura pericolul diseminarii in peritoneu, in
cavitatea chistica se injecteaza formol 3% sau NaCl 20%. Se asteapta cateva minute, apoi se
continua evacuarea si dupa sectiunea tesutului perichistic, se extrage membrana proligera.
Cavitatea restanta ridica multe probleme, mai des in chisturile vechi infectate. In cele
neinfectate exista mai multe atitudini. Cavitatea se dreneaza in scurt timp. Ea poate fi
desfintata prin capitonaj. Altii recomanda plombarea cu epiplon. In chisturile vechi,
calcificate, supurate se recomanda chistectomia. Aceasta presupune ca dupa inlaturarea
membranei proligere sa se extripe prin disectie fina si perichistul format de membrana
cuticulara ingrosata.
Chistectomia se poate face total sau partial. Procedeul este destul de complicat si
comporta riscul lezarii vaselor si canalelor biliare mari.
Hepatectomia poate deveni necesara doar in chisturile mari supurate si calcificate.
Accidentele intraoperatorii cele mai grave sunt determinate de ruperea chistului si
revarsarea lichidului hidatic, urmate de aparitia socului anafilactic si de diseminarea si
insamantarea protoscolecsilor in cavitatile seroase sau diseminarea hematogena la distanta a
acestora.
BIBLIOGRAFIE:
1. Nicolae Angelescu, “Tratat de patologie chirurgicala”, editura Medicala, Bucuresti,
2003.
2. Jhon E. Bennett, Raphael Dolin, Martin J. Blaser, “Mandell, Douglas and Bennett’s
Principles and Practice of Infectious Diseases”, eight edition, vol.1, Elsevier
Saunders.
3. Mark H. Beers, Robert S. Porter,”Manual Merck de diagnostic si tratament”, editia
18,editura ALL, 2006.
4. Totolici Bogdan, moldovan Zeno,Neamtu Carmen,”Notiuni de patologie chirurgicala
la copil”, editura “Vasile Goldis” University Press, Arad 2012.
5. Dumnici Alexandru, “Patologie chirurgicala”, editura “Vasile Goldis” University
Press, Arad 2012.
6. Juan Rodes, Jean-Pierre Benhamou, Andres T. Blei, Jurg Reichen, Maria Rizzetto,
“Textbook of patology from basic science to clinical practice” third edition,
Blackwell Publishing, 2007.