Chirurgia ficatului

Chistul hidatic hepatic

Tumora hidatică cuprinde două părţi distincte: peretele chistului şi conţinutul său.

Cuticula este membrana de înveliş a chistului, albă, gelatinoasă, formată din straturi concentrice, cu
grosimea de 1mm. Se poate destinde sub presiunea lichidului intracavitar. Spre interior, cuticula este
căptuşită de o membrană fertilă, membrana proligeră sau germinativă reprezentînd elementul nobil
al parazitului. Acesta secretă lichidul hidatic şi prin înmugurire dă naştere unor formaţiuni veziculare
numite capsule proligere care generează în interior scolexuri (capete de tenie). Agăţate la suprafaţa
internă a membranei germinative, capsulele proligere îi dau un aspect catifelat. Prin detaşare în
lichidul din chist ele apar ca un nisip fin în a cărui compoziţie sunt scolexi.

Lichidul hidatic are proprietăţi toxice, responsabile de semnele alergice, urticaria sau de unele
accidente ale ruperii chistului, de puncţie sau chirurgie (şoc anafilactic).

Formolizarea conţinutului chistului înaintea deschiderii lui îndepărtează aceste accidente, deoarece
formolul (sau soluţia suprasaturată salină şi sterilizată) are acţiune paraziticidă asupra scolexilor. În
chist există şi vezicule fiice sau endogene, cu cuticula bine diferenţiată şi caractere identice cu vezicula
hidatică mamă.

Perichistul produs de organul parazitat se dezvoltă pe măsura creşterii chistului în ficat, ca o

membrană de reacţie. Are o zonă externă rezultată din compresia ţesutului hepatic, una mijlocie
produsă de acţiunea alergică locală şi una internă din ţesut fibros.

Tumora hidatică produce modificări importante prin acţiunea de distrugere progresivă a

parenchimului însoţită de hipertrofia lobului sănătos şi a parenchimului vecin care tinde să împingă
chistul spre periferia organului.

Complicaţii:

-complicaţii biliare se datorează compresiunii, fisurărilor ce se instalează pe măsura creşterii chistului.

-infecţiile ca urmare a revărsării bilei în cavitatea hidatică.

-rupturile chistului declanşează dureri cu şoc anafilactic grav. Posibilitatea de rupere evolueaza catre
peritoneu, pleură, plămâni, bronhii, tract digestiv, rinichi, vena cavă inferioară, pericard.

Tratamentul este exclusiv chirurgical. Timpi:

-inactivarea parazitului prin formolizarea conţinutului sau injectarea de soluţie salină suprasaturată
sterilă.

-ablaţia parazitului prin extirparea tumorii.

-tratarea cavităţii reziduale din ficat.

Toate metodele conservatoare de tratament au eşuat.

Abcesele ficatului
 Sunt afecţiuni deosebit de grave, o colecţie purulentă hepatică, delimitată de restul parenchimului
indemn, transformat sau printr-un înveliş fibros.

Etiologic pot fi produse de germeni piogeni sau paraziţi.

După modul de apariţie pot fi primitive sau secundare unor infecţii generale, regionale sau
hepatobiliare.

După localizare abcesele pot fi ale lobului drept, stâng, al domului, profunde sau superficiale.

După evoluţie abcesele sunt supraacute, acute, cronice.

Localizarea mai frecventă este în lobul drept, datorită dispoziţiei anatomice a venei porte în ficat.
Abcesele pot fi unice, mari, de provenienţă portală sau mici şi multiple, de provenienţă arterială şi
biliară. Peretele abcesului este alcătuit din ţesut hepatic inflamat, cu infiltrat polimorfonuclear, ţesut
fibros ce poate contribui la mărirea sau delimitarea abcesului.

Conţinutul abcesului este un puroi galben-maroniu, bine legat cu resturi necrotice, leucocite, germeni
microbieni, bilă.

Complicaţiile pun în pericol viaţa bolnavului.

Ruptura poate evolua spre:

-peritoneu - peritonita generalizată cu şoc peritoneal

-pleură – piotorax.

-pericard – tamponada cardiacă – moarte.

-plămân – vomică pulmonară.

-organe cavitare abdominale – stomac, duoden, colon

Hemobilia apare prin erodarea unui vas şi deschiderea în căile biliare.

Tratamentul profilactic constă în asanarea oricărui focar infecţios, antibioterapie, hepatotrope,

reechilibrare nutriţională.

Tratamentul chirurgical are indicaţii în:

-abcese extensive, rebele la tratament medical, cu iminenţă de ruptură.

-colecţii purulente ce nu regresează la tratament medical.

-apariţia complicaţiilor.

-abcese cronice.

-puncţia abcesului ce nu poate evacua conţinutul.

Litiaza biliară

Poate fi coledociană, vezicală şi intrahepatică.

 Litiaza coledociană reprezintă cel mai frecvent o complicaţie a litiazei veziculare. Calculii veziculari cu
dimensiuni mici sau medii pot migra în urma unor contracţii violente ale vezicii biliare prin canalul
cistic de calibru normal sau lărgit. Trecerea unui calcul mare din vezicula biliară în hepato-coledoc se
poate realiza şi prin fistulă bilio-biliară.

Fiziopatologia litiazei coledociene este dominată de noţiunea de obstacol în calea fluxului biliar.
Aceasta se referă la simpla prezenţă a calculului dar şi la consecinţele conflictului dintre acesta şi
conductul cu posibilitatea de reacţie spastică şi relaxare.

Obstacolul coledocian litiazic incomplet duce la stază cu creşterea presiunii în calea biliară. Blocarea
funcţiei de excreţia celulei hepatice duce la retenţia pigmenţilor şi sărurilor biliare cu semnele clinice
specifice de icter mecanic şi prurit.

Creşterea presiunii în căile biliare determină dilatarea căii principale, mai puţin a celor intrahepatice.
Vezicula biliară nu se destinde, pereţii săi pierzând elasticitatea datorită puseelor inflamatorii repetate
dar este posibilă şi dilatarea sa.

Staza secundară determină exacerbarea florei microbiene. Simpla prezenţă a germenilor în bilă nu
are o semnificaţie patologică, iar în absenţa semnelor clinice de angiocolită cultura pozitivă a bilei
poate fi rezultatul unui pasaj bacterian trecător.

Corelaţia între stază şi infecţie biliară are corespondent clinic (colicile coledociene însoţite de
frisoane, ascensiune termică) după cum dispariţia acestor fenomene este în funcţie de cedarea
obstrucţiei biliare.

Calculii pot fi:

-de tip inflamator – multiplii, faţetaţi, coloraţi galben – brun sau brun – negru cu nucleu pigmentar.

-de tip metabolic :

-pur pigmentar, multiplii, mici, negri

-pur colesterinici, mici, gălbui

-de bilirubinat de calciu, muriformi, multiplii, de aceeaşi generaţie, gălbui sau cu

pigment negru.

Staza biliară, infecţia, traumatismul mecanic prin trecerea calculilor se repercută şi asupra sfinterului
Oddi la deschiderea canalului pancreatic principal în duoden. Oddita secundară litiazei coledociene
evoluează în două etape. În prima etapă este vorba de un proces inflamator cu infiltrat leucocitar şi
edem, reversibil după rezolvarea litiazei şi a infecţiei. În cea de a doua etapă transformările fibroase
duc la oddita sleroasă ireversibilă, care poate întreţine staza biliară după extragerea calculilor,
impunând abordul direct al sfincterului. Staza biliară poate avea repercursiuni asupra parenchimului
hepatic, cu hepatomegalie moderată, reversibilă sau ciroză biliară în formele cu evoluţie indelungată.
Secundar angiocolitelor prelungite pot apare focare de supuraţie intrahepatică.

Staza biliară şi angiocolita pot duce cu timpul la constituirea unei pancreatite cronice satelite. În
formele iniţiale aceasta este reversibilă după rezolvarea litiazei biliare. În formele avansate,
modificările pancreatice rămân stabile sau chiar îşi pot continua evoluţia.

Clinic
 Durerea poate fi sub formă de colică intensă iniţială care marchează migrarea calculilor în calea biliară
principală, sau durere cvasicontinuă în litiaza coledociană constituită.

Icterul apare după criza dureroasă, la 24-48 de ore, intensitatea este în funcţie de gradul obstrucţiei.
Icterul poate fi variabil, caracterul ondulant fiind determinat de cedarea spasmului, a infecţiei,
mobilizarea calculilor eventual cu eliminarea în duoden.

Febra exprimă angiocolita, apare la sfârşitul crizei dureroase sau la câteva ore după. Este precedată
de frison prelungit, intens, cu cefalee. Febra este de scurtă durată, cu creştere rapidă la 39°, apoi
scădere. Crizele de angiocolită sunt însoţite de accentuarea icterului. Dacă s-au constituit focare
supurative, bolnavul rămâne febril după rezolvarea chirurgicală a litiazei coledociene.

Tratament. Litiaza coledociană descoperită în cursul intervenţiei pentru litiază veziculară va fi tratată
în acelaşi timp operator. Complicaţiile posibile impun rezolvare chirurgicală.

În starea de angiocolită severă intervenţia este urgentă pentru a drena la exterior bila şi pentru
tratarea infecţiei. Indicaţia operatorie este discutabilă la bolnavii vârstnici, cu tare organice, crize
coledociene rare.

Obiective operatorii:

-evacuarea completa a calculilor şi certitudinea că nu există obstacol biliar.

-stăpânirea infecţiei.

Este necesară colangiografia intraoperatorie.

Metodele de drenaj coledocian sunt externe în angiocolitele severe, sau derivaţie biliodigestivă ca
metodă internă.

Patologia chirurgicală a pancreasului

Pancreasul este mai puţin expus agresiunilor datorită poziţiei sale profunde.

Cele mai frecvente sunt leziuni chirurgicale sunt cele traumatice. Orice leziune traumatică evoluează
mult sau o ca pancreatită acută mai puţin gravă. Cele mai de temut complicaţii sunt hemoragia,
necroza, infecţia, fistula pancreatică.

Leziunile traumatice intraoperatorii se produc în intervenţiile laborioase pentru afecţiuni ale

organelor vecine.

Plăgile pancreatice din traumatismele abdominale deschise se produc prin arme albe, proiectile.
Tratamentul chirurgical este pancreatectomie stângă (cu sau fără splenectomie) pentru leziuni ale
jumătăţii stângi a pancreasului. Dacă interesează capul sau corpul pancreasului trebuie stabilită
starea canalului Wirsung, cu posibilă drenarea la exterior ca fistula să fie tratată ulterior.

Leziunea pancreasului în contuziile abdominale apare mai frecvent ca leziune chirurgicale,asociată

cu cele ale duodenului, ficatului, stomacului, splinei, rinichiului.

Etiologia este reprezentată de accidentele de circulaţie (lovituri de volan prin compresie pancreatica
pe coloana vertebrală, producând contuzii sau secţionări )
 Tratamentul se adaptează fazei evolutive chirurgicale, cu terapie intensivă axată pe combaterea stării
de şoc, reechilibrare hemodinamică şi hidroelectrolitică cu prevenirea sau şi tratarea pancreatitei
acute.

Tratamentul chirurgical urmăreşte hemostaza, drenajul sucului pancreatic, îndepărtarea ţesuturilor

devitalizate şi protecţia blocului duodeno-pancreatic împotriva necrozei şi infecţiei.

Patologia chirurgicală a splinei

Traumatismele sunt cele mai frecvente.

-contuzii izolate sau combinate cu alte leziuni (accidente de circulaţie, căderi de la înălţime)

-plăgi izolate sau asociate

-leziuni iatrogene operatorii în intervenţiile pe organe vecine

-ruptura spontană pe splină patologică sau sănătoasă.

-hematomul subcapsular are rar vindecare spontană, cu fibrozare, calcifiere, evoluţie spre hematom
perisplenic cu ruptură secundară (hemoragie în doi timpi) sau lichefiere cu apariţia unui pseudochist
posttraumatic cu infectare secundară sau deschidere în viscer de vecinătate.

-rupturi simple sau complexe cu explozia parenchimului splenic.

-smulgerea pediculului splenic.

Clinic:

-hemoragie cataclismică prin explozia parenchimului sau smulgerea pediculului cu deces rapid prin şoc
hemoragic grav.

-inundaţia peritoneală sau semne de şoc hemoragic prin revărsat peritoneal. Orientează către splină
traseul plăgii către loja splenică, contuziile la baza hemitoracelui stâng, lomba stângă.

-hemoragia întârziată în doi timpi 1-accidentul iniţial cu stare sincopală sau şoc iniţial cu evoluţie
favorabilă sau tratament, 2-perioada de latenţă de 3 zile până la 2 săptămâni cu paloare, anemie,
hiperleucocitoză, tahicardie permanentă, subicter, subfebriliitate, împăstare profundă cu matitate în
hipocondrul drept 3-reluarea hemoragiei cu reapariţia semnelor de şoc hemoragic.

Evoluţie spre IRA secundară şocului hemoragic prelungit, abcesul subfrenic stâng, abcesul splenic,
pseudochistul posttraumatic.

Tratamentul este doar chirurgical, precedat, însoţit, continuat de reechilibrare volemică pe cale
venoasă largă (subclavie, jugulară).

-splenectomia duce la deficit imunologic, mai ales la copii

-splenorafia este o excepţie

-splenectomia parţială este o excepţie.

 Peritonita

Peritonita acută

Peritonitele aseptice (chimice) sunt urmarea unei inflamaţii datorată erupţiei în peritoneu a unui
lichid iritant, fără germeni care să justifice răspândirea inflamaţiei imediate.

Peritonitele microbiene se datorează inflamaţiei prin contaminare bacteriană masivă de la bun

început.

Peritonitele primitive sunt consecutive inoculării seroasei de la distanţă pe diferite căi dar în absenţa
unei patologii viscerale locale.

Peritonitele secundare sunt consecinţa pătrunderii germenilor în peritoneu de la nivelul unui proces
patologic visceral intraabdominal sau prin plagă peritoneală.

Peritonitele difuze sunt generalizate şi opusul lor sunt peritonitele localizate.

Peritonita secundară difuză

Contaminarea este de cauză externă (traumatică) prin plăgi penetrante, contuzii cu rupturi de organe
cavitare, plăgi perforante. Cauzele iatrogene sunt manevre medicale ca perforaţii, endoscopia, clisme
etc... Cauzele interne au punct de plecare leziunea intraperitoneală a unui viscer bolnav şi infectat
(cavitar).

Unele peritonite secundare sunt considerate amicrobiene în faza lor iniţială, cauza inflamaţiei fiind
iritaţia produsă de calitatea chimică a lichidului erupt în cavitate: HCl din sucul gastric în perforaţiile
ulceroase, sărurile biliare în perforaţiile biliare, acţiunea autodigestivă a fermenţilor pancreatici în
pancreatitele acute sau traumatismele pancreatice.

Peritonita secundară microbiană este septică de la început prin inocularea ueni flore microbiene din
conţinutul normal sau patologic al organului perforat. Chiar şi peritoneul iniţial aseptic se transformă
în câteva ore în peritonită microbiană.

Anatomie patologică

Modificarea seroasei şi cavităţii peritoneale depind de momentul examinării în raport cu debutul

peritonitei, de gradul şi viteza cu care s-a realizat contaminarea peritoneului.

Prima leziune este un edem masiv al seroasei şi al stratului subseros, urmată imediat de apariţia
exudatului peritoneal (lichid fibrinos cu flocoane şi celule inflamatorii, polimorfonucleare la început,
apoi cu monocite şi macrofage). Iniţial, caracterul lichidului poate fi specific locului de perforaţie: bilios
pentru perforaţia căilor biliare, bilios cu resturi alimentare pentru perforaţia ulceroasă, fetid-fecaloid
în perforaţiile mari ale colonului.

După câteva ore exudatul suferă o transformare purulentă cu modificare de culoare, consistenţă,
miros. Puroiul poate fi fluid, apos, albicios,nemirositor (streptococ) sau de culoare verde (piocianic).
Deseori puroiul este gros, opac, fetid, cu miros intestinal de varză stricată şi indică germeni anaerobi.

Uneori, aspectul lichidului diferă topografic, în marea cavitate peritoneală este apos, uşor colorat,
nemirositor, cu polimorfonucleare şi fără germeni, iar pe măsură ce se apropie de sediul perforaţiei
exudatul devine tot mai purulent pentru a apare un puroi franc, gros, cremos, colorat, fetid ca un
abces în jurul perforaţiei.
 Viscerele sunt hiperemiate, cu seroasa edemaţiată, cu depozite fibrinoase, plutesc libere în lichidul
purulent, ansele intestinale dilatate, paretice. Perforaţia organului responsabil poate fi mare, evidentă
sau ascunsă într-o zonă de necroză perietală. Există şi peritonită secundară prin permeaţie parietală a
unor organe fără perforaţie macroscopică.

Fiziopatologie

În abdomen, tubul digestiv se dilată, îşi diminuează mişcările peristaltice ca urmare a parezei şi
paraliziei fibrei musculare netede aflate sub o seroasă inflamată. O cantitate considerabilă de lichid
plasmatic se acumulează în edemul subseros visceral şi parietal intraperitoneal şi în conţinutul
intestinului dilatat şi imobil. Aportul digestiv este anulat.

În compartimentul toracic, fiziologia respiraţiei este cel mai ades influenţată negativ, ceea ce
împiedecă asigurarea nevoilor crescute de oxigen ale bolnavului febril, purtător de inflamaţie. Lichidul
abdominal, distensia intestinală, ridică diafragmul. Inflamaţia peritoneală parietală este inclusiv
diafragmatică şi împiedecă respiraţia adâncă ce devine dureroasă şi tusea, de unde retenţia se secreţii
în arborele bronşic cu pericol de pneumonie prin suprainfecţie. Semnul precoce al deficitului
respirator este polipneea. Cu timpul, bolnavul oboseşte şi se dezvoltă o acidoză combinată
(metabolică şi respiratorie hipoxică) ce îl poate ucide prin stop cardiac.

Circulator şi metabolic se resimt efectele hipovolemiei și ale deshidratării, secundare pierderilor de

lichid intraabdominal, la care se adaugă pierderile prin vărsături abundente. Deshidratarea afectează
treptat compartimentul intracelular, paralel cu modificările electrolitice de scădere a ionilor, iniţial
extraacelular şi apoi intracelular.

Rinichiul compensează un timp prin oligurie, dar apare IRA la început funcţională apoi organică,
azotemia creşte.

Hemoconcentraţia secundară deshidratării este totdeauna prezentă cu efecte negative pentru

irigaţia tisulară fină, mascând anemia şi hipoproteinemia.

Se adaugă acţiunea nocivă a toxinelor bacteriene rezorbite la nivelul suprafeţei peritoneale. Multe
exo şi endotoxine afectează miocardul, paralizează vasomotricitate accentuând deficitul hipovolemic
de irigaţie de la nivelul marilor parenchime organice şi afectând iniţial reversibil apoi ireversibil
funcţionalitatea acestora. Unele toxine pot determina fenomene hemolitice, altele interesează
mecanismele coagulării (CID) accestuând deficitele funcţionale şi leziunile organice.

Se realizează şocul toxicoseptic, care constituie una din cauzele de deces alături de şocul hipovolemic
şi insuficienţa cardio-respiratorie acută.

Forme clinice deosebite de peritonite secundare

Peritonita hipertoxică, totdeauna difuză, caracterizată prin evoluţie spre deces, gravitate, şos toxic,
hipovolemic în contrast cu intensitatea redusă a semnelor abdominale. Febra poate fi absentă.
Contractura lipseşte, durerea poate lipsi sau să fie moderată, leucocitoza spre normal. Există tulburări
respiratorii.

Forma frustă apare excepţional la un om tânăr, viguros, cu episod febril şi dureros abdominal. De
multe ori diagnosticul se pune retrospectiv prin descoperirea intraoperatorie a unor aderenţe, bride
cu ocazia unei laparotomii.
Peritonita postoperatorie este o formă clinică specială. Contaminarea se poate realiza în timpul
operaţiei, prin diseminare largă a unai colecţii purulente preexistente sau prin răspândirea
intraperitoneală a conţinutului septic al unui organ cavitar. Deseori, momentul infecţios este
postoperator prin dehiscenţă a unei suturi, anastomoze de organ cavitar care lasă să se scurgă în
peritoneu conţinut septic.

Semne clinice de peritonită postoperatorie:

-nereluarea tranzitului digestiv sau reapariţia stazei gastrice după o evoluţie iniţial favorabilă.
Persistenţa aspiratului gastric peste 1000ml pe 24 ore, după primele 2-3 zile, creşterea lichidului de
aspiraţie, reapariţia vărsăturilor.

-tulburările respiratorii ca polipneea, dispneea prin încărcare traheobronşică cu secreţii, tuse

ineficientă, conduc spre insuficienţă respiratorie acută cu suspiciune de complicţie septică
intraperitoneală.

-IRA cu oligoanurie este un semn alarmant.

Reanimarea:

-punerea în repaus şi decomprimarea tubului digestiv prin aspiraţie nasogastrică şi suprimarea

alimentaţiei orale. Repausul digestiv ajută la menţinerea imobilizării paralitice a intestinului ce
micşorează diseminarea infecţiei în cavitatea peritoneală. Golirea tubului digestiv prin aspiraţie reduce
distensia adominală cu micşoraea efectelor respiratorii.

-compensarea hidrică, ionică, energetică a lipsei alimentelor şi a pierderilor prin administrare

parenterală în funcţie de diureză, de pierderile hidrice, de biochimia sangvină, aspectul bolnavului,
anemie, hipoproteinemie, deficite electrolitice.

-prevenirea şi combaterea insuficienţei respiratorii acute mai ales la bătrâni, cei cu deficit respirator
preexistent prin adoptarea poziţiei semişezânde, administrarea de oxigen, tapotaj toracic, aspiraţie
nasotraheală, rotire laterală, respiraţie asistată cu aparat de ventilaţie artificială.

Chimioterapia antibacteriană este absolut necesară urgentă, pentru floră polimorfă, să acopere un
spectru bacterian cât mai larg (Gram negatic, anaerobi) cu efect bactericid, pe cale venoasă şi în doze
mari.

Reanimarea şi antibiograma oricât de adecvate , energice şi susţinute ar fi nu pot vindeca o peritonită

în care contaminarea persistă.

Tratamentul chirurgical este urgent şi constă în:

-suprimarea sursei de contaminare

-curăţirea cavităţii peritoneale

-drenaj.

Tratamentul perforaţiei. Incizia este largă, mediană, cu posibilitate de prelungire. După prelevarea
unei mostre de lichid pentru bacteriologie se face aspiraţia restului de lichid, se caută sursa peritonitei.

Tratamentul perforaţiei:

-închiderea directă a perforaţiei este cea mai simplă şi puţin recomandată pentru că se poate desface,
organul bolnav rămâne pe loc şi perforaţia poate recidiva.
-drenajul extern al organului perforat este o soluţi rară indusă de o stare generală gravă.

-rezecţia parţială sau totală depinde de leziune şi organul interesat.

Mediul septic impune evitarea decolărilor întinse cu deschiderea spaţiului retroperitoneal a cărui
contaminare poate produce o celulită gravă.

Curăţirea cavităţii peritoneale cu spălături insistente, meticuloasă cu ser fiziologic călduţ, care este
aspirat. Repetarea se face pentru îndepărtarea resturilor de conţinut intestinal, a depozitelor
fibrinoase şi din spaţiile greu accesibile.

Drenajul decliv ar trebui să asigure evacuarea resturilor purulente dar mai ales de observaţie a ceea
ce se întâmplă în cavitatea organului, însă trebuie scoase la 24+48 de ore deoarece se colmatează şi
devin inutile. Prelungirea drenajului crează pericolul unor escare vasculare sau digestive la locul de
contact.

Mai folositor este drenajul de vecinătate a zonelor perforate unde s-a făcut o sutură sau rezecţie ,
unde tubul are rol de păzitor al acesteia sau anastomozelor preformând a cale de drenaj extern pentru
o eventuală dehiscenţă totdeauna posibilă.