Plecând de la premiza existenței unei baze ereditare, o întrebare din psihologia evolutivă este de ce

s-au perpetuat genele care măresc probabilitatea de a avea o psihoză, presupunând că acest lucru
ar fi o proastă adaptare din punct de vedere evolutiv. O teorie pleacă de la ideea de gene legate de
evoluția limbii și a naturii umane, dar până azi astfel de idei rămân aproape pur teoretice. [34][35] O
pistă de răspuns poate fi aceea legată de observația corelației între creativitate, genialitate și un
coeficient înalt de inteligență pe de-o parte, și schizofrenie pe de cealaltă: studiile au arătat că
indivizii cu comportament și limbaj bizar (personalități de tip schizotipic (gen Albert Einstein sau Van
Gogh), care nu sunt însă schizofrenici) sunt mai creativi decât indivizii normali. [36][37][38] Studiile au
arătat o corelație între anumite variante ale unor gene (precum neuregulin 1 de ex.) recunoscute a
avea o implicare în patogeneza psihozelor (schizofrenia inclusiv) și creativitatea celor care posedă
această variantă.[39][40], în timp ce alte studii au arătat că descendenții direcți ai celor cu psihoze sunt
mai creativi decât copii normali (fără risc ereditar). [41] Jani (January) Schofield, unul dintre puținii copii
cunoscuți în literatura psihiatrică a se fi născut cu schizofrenie (halucinații vizuale), este o
americancă diagnosticată în fragedă copilărie (la 6 ani, cu schizofrenie infantilă) și care a obținut un
IQ de 146, și asta doar pentru ca inteligența ei atinsese atunci deja limita măsurabilă a testelor
întocmite în 2006 pentru copii, fiind un geniu care la 2 ani vorbea fluent, scria și manifesta capacități
de gândire abstractă, care în mod normal apar în pre-adolescență (fapt care însă n-a împiedicat
maladia să-i mutileze dezvoltarea intelectuală și evoluția socială). [42][43]

Factorii de mediu[modificare | modificare sursă]

Factorii de mediu asociați cu apariția schizofreniei includ mediul de viață, folosirea de droguri și
factorii de stres prenatali.[8] Stilul de creștere și educare a copiilor pare a nu avea niciun efect
important, deși bolnavii susținuți de părinți o duc mai bine decât cei cu părinți critici sau ostili. [9] S-a
descoperit în mod repetat că traiul în mediul urban, în copilărie sau la vârsta adultă, dublează riscul
de a face schizofrenie,[8][9] chiar după eliminarea efectelor datorate folosirii drogurilor recreaționale,
grupului etnic și mărimii grupului social.[44] Alți factori care joacă un rol important includ izolarea
socială și imigrarea, legată de adversitate socială, discriminare rasială, șomaj și condiții proaste de
locuit.[9][45]
Abuzul de substanțe[modificare | modificare sursă]
Unele droguri au fost asociate cu apariția schizofreniei, inclusiv canabisul, cocaina și amfetaminele.
[9]
 Aproape jumătate din cei care au schizofrenie folosesc în mod excesiv droguri și/sau alcool.
[46]
 Rolul canabisului ar putea fi cauzal,[47] dar alte droguri ar putea fi folosite doar ca mecanisme de a
face față depresiei, anxietății, plictiselii și singurătății. [46][48]
Canabisul este corelat cu o creștere proporțională cu doza a riscului de a avea tulburări
psihotice[49] iar uzul frecvent este corelat cu dublarea riscului de psihoză și schizofrenie. [48][50] În timp
ce mulți cercetători acceptă ideea conform căreia canabisul este o cauză ce contribuie la apariția
schizofreniei,[51] această ipoteză rămâne controversată.[31][52] Amfetamina, cocaina și mult mai rar
alcoolul pot provoca psihoze foarte asemănătoare schizofreniei. [9][53] Deși nu este în general
acceptată drept cauză a bolii, bolnavii cu schizofrenie folosesc nicotina mult mai des decât restul
populației.[54]
Factori de dezvoltare[modificare | modificare sursă]
Factori cum ar fi hipoxiile și infecțiile sau stresul și malnutriția mamei pe parcursul dezvoltării fetale
pot provoca o ușoară creștere a riscului de a apariție a schizofreniei. [8] Cei diagnosticați cu
schizofrenie sunt mai des născuți iarna sau primăvara (cel puțin în emisfera nordică), ceea ce poate
fi un rezultat al ratei crescute de expunere la virusuri in utero.[9] Această diferență este de circa 5 -
8%.[55] Infecțiile cu protozoarul Toxoplasma Gondii, responsabil de toxoplasmoza, par a fi legate de
schizofrenie în diverse feluri: infecția acută poate produce simptome psihotice similare celor
manifestate în schizofrenie; anumite medicamente folosite în tratamentul uman al schizofreniei
manifestă o acțiune inhibitorie a replicării protozoarului Toxoplasma Gondii; numeroase studii au
arătat că în rândul bolnavilor de schizofrenie prezența de anticorpi pentru Toxoplasma Gondii este
mai frecventă decât în populația generală; expunerea copilului în copilărie la un mediu în care există
pisici este considerat a fi un factor de risc la schizofrenie în sine, pisicile fiind cunoscute a fi
principalul purtător și vehicul pentru protozoarul responsabil de toxoplasmoza umană. [56]

Mecanisme[modificare | modificare sursă]
Au fost făcute mai multe încercări de a explica legătura dintre afectarea funcționării creierului și
schizofrenie.[8] Una din cele mai frecvente este ipoteza dopaminică, ce atribuie psihoza unei
interpretări eronate, de către minte, a descărcărilor neuronale dopaminergice. [8]

Mecanisme psihologice[modificare | modificare sursă]

Numeroase mecanisme psihologice au fost implicate în apariția și persistența schizofreniei. La
persoanele diagnosticate cu schizofrenie, sau care prezintă riscul de a face boala, au fost
identificate devieri cognitive, în special în situații de stres sau care produc confuzie. [57] Unele
componente cognitive pot reflecta deficite neurocognitive cum ar fi pierderi de memorie, în timp ce
altele pot fi legate de anumite probleme și experiențe. [58][59]
În pofida unei manifestări demonstrate a unui afect plat, cercetări recente indică faptul că mulți
indivizi diagnosticați cu schizofrenie sunt reactivi din punct de vedere emoțional, în particular față de
stimuli de stres sau negativi, iar această sensibilitate poate fi cauza vulnerabilității față de simptome
sau a apariției tulburării.[60][61] Unele date sugerează că ceea ce constituie conținutul credințelor
delirante sau al experiențelor psihotice se poate baza pe cauze emoționale, iar modul în care
persoana respectivă interpretează aceste experiențe poate influența simptomatologia. [62][63]
[64]
 Folosirea de „comportamente sigure” pentru a evita amenințări imaginare poate contribui la
cronicizarea delirurilor.[65] Alte dovezi referitoare la rolul mecanismelor psihologice vin din evaluarea
efectelor psihoterapiei asupra simptomelor schizofreniei. [66]