Document Cu Raspunsuri Neurochirurgie Click

BILET 1
BILET 18
BILET 2
BILET 19
BILET 3
BILET 20
BILET 4
BILET 21
BILET 5
BILET 22
BILET 6
BILET 23
BILET 7
BILET 24
BILET 8
BILET 25
BILET 9
BILET 26
BILET 10
BILET 27
BILET 11
BILET 28
BILET 12
BILET 29
BILET 13
BILET 30
BILET 14
BILET 31
BILET 15
BILET 32
BILET 16
BILET 33
BILET 17
Biletul N.1
1. Tumorile cerebrale. Etiologia. Clasificarea histologică şi topografică.

Etiologia tumorilor generale, inclusiv a celor cerebrale, în prezent nu este apreciată. Din
datele oncologiei moderne rezultă că procesul canceros nu apare în mod brusc în ţesuturile
complet normale, ci în acele, care, în prealabil, au suferit anumite modificări patologice:
embrionale, inflamatorii, proliferative, distrofice, iritative.
ETIOLOGIA: •
1. grupa tumorilor ereditare – retinoblastoma, neurofibromatoza (maladia Reclingauzen).
2. grupa tumorilor congenitale – teratoma, dermoidul, craniofaringeomul.
3. grupa tumorilor de radiaţie – angioreticulosarcoma, fibrosarcoma.
4. grupa tumorilor provocate de cancerogenii chimici exogeni – glioblastoamele.
5. grupa tumorilor dishormonale – adenomul hipofizar.
6. grupul tumorilor virotice – virusul SV40 (poliomavirusul) și Apștein-Barr – ependimom,
subependimom.
Clasificarea histologică a tumorilor cerebrale
• I. Grupa tumorilor neuroectodermale – 60% astrocitoma, ependimoma, neurinoma,
oligodendroglioma, etc.
• II. Grupa tumorilor meningo-vasculare – 20% meningiom, angiom, angioreticuloma, etc.
• III. Grupa tumorilor hipofizari – 7% • adenomele şi craniofaringlomul.
• IV. Grupa tumorilor canceroase metastatice.
Clasificarea topografică a tumorilor cerebrale
A. Tumori supratentoriale
• 1. tumorile lobului frontal
• 2. tumorile lobului parietal
• 3. tumorile lobului temporal •
4. tumorile lobului occipital
• 5. tumorile hipofizare
B. Tumori subtentoriale
• 1. tumorile cerebelului
• 2. tumorile unghiului ponto-cerebelos
• 3. tumorile trunchiului cerebral
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). (Difiniția, incidența, cauza,

biomecanica).
Traumatismul cranio-cerebral însumează totalitatea leziunilor primare, secundare şi tardive
ale craniului şi creerului produse de acţiunea directă sau indirectă a unui agent vulnerant
mecanic.
Complexitatea acestor leziuni a creat şi expresia acreditată ca boală traumatică a

creerului. Traumatologia ocupă locul III în cauza generală de mortalitate după patologia
vasculară şi oncologică.
• 40% din traumatisme au componenţă cranioencefalică, (>20-50 ani) din cei decedaţi de
traumatizme
- 70% sunt prin leziuni cranio-cerebrale in care predomină bărbaţi faţă de femei in raport 3:1
• circa 4 milioanede persoane suferă de TCC anual.
FACTORI CE AU MAJORAT INCIDENŢA TCC
• Creşterea explozivă a traficului rutier (20-30%);
• Industrializarea (4-12%);
• Accidente de sport (1,5-2%);
• Conflicte sociale (40-60%);
• Conflictelor armate regionale
După apariţia factorului traumatic

• PRIMARE – factorul traumatic nu este cauzat de o catastrofă cerebrală sau extracerebrală
• SECUNDARE – este cauzat de catastrofă cerebrală (AVC, epistatus) sau extracerebrală
(infarct, hipocsie acută, colaps) care au provocat căderea pacientului
BIOMECANISMELE A TCC
• Directe (impact direct asupra scalpului şi a oaselor craniene; în cadrul acestora acţionează
următoarele biomicanizme:
– Mecanizmul de lovitură-contrlovitura
– Mecanizmul de acceleraţie-deceleraţie
– Mixte
• Indirecte (acţionează asupra structurilor craniocerebrale prin transmiterea intermediată a
liniilor de forţă -căderea pe bazin sau picioare, prin suflu de explozie)
3. Hidrocefalia sugarului si a copilului mic. Definitie. Etiopatogenie.

Clasificare.
Definiţia: prin hidrocefalia sugarului se înţelege o mărire de volum a craniului, datorită creşterii
cantitaţii de LCS si acumulării sale sub presiune în compartimentele lichidiene, care are drept
consecinţă dilatarea acestor cavităţi pe seama substanţei cerebrale.
Clasificare
1. Momentul instalării bolii:
- Hidrocefalie prenatală (intrauterină);
- Hidrocefalie postnatală.
2.Sediul obstacolului:
a) Hidrocefalie comunicantă ,căile circulaţiei LCS sunt libere, hidrocefalia fiind provocată prin: -
hipersecreţie de LCS (hipertrofia viloasă a plexului coroid) - hiporesorbţie de LCS (aplazia sau
hipoplazia vilozităţilor arahnoidiene) .
b) Hidrocefalie obstructivă (există un blocaj pe traiectul circulaţiei lichidiene).
Din punct de vedere al topografiei obstacolului, hidrocefalia poate fi:
a- Univentriculară (este blocat numai un orificiu Monro);
b- Biventriculară (ambele orificii Monro blocate);
c- Triventriculară (în stenoza de apeduct Sylvius)
d- Tetraventriculară (procese patologice situate în fosa posterioară, blocarea foramenului
Magendie).
3. Sediul acumulării lichidiene:

- Hidrocefalie externă (LCS se află în spaţiile lichidiene pericerebrale);
- Hidrocefalie internă (LCS se acumulează în sistemul ventricular );
- Hidrocefalie mixtă ( LCS se acumulează cît în sistemul ventricular atît şi în spaţiul
subarahnoidian) .
4.Evoluţie :
- Hidrocefalie evolutivă;
- Hidrocefalie stabilizată.
Etiopatogenie: Incidenţa hidrocefaliei congenitale este de 3-4 la 1000 naşteri de copii vii .
Factorii etiologici a hidrocefaliei pot fi grupaţi astfel:
I – Malformaţii congenitale:
- Stenoza (agenezia) orificiilor Monro
- Stenoza (agenezia) apeductului Silvius
- Malformaţia Arnold-Chiari
- Malformaţia Dandy-Walker sau atrezia găurilor Luschka şi Magendie.
- Meningomielocelul
II Procese expansive intracraniene:
- Tumorile de linie mediană şi de fosă posterioară;
- Papilomul de plex coroid (hipersecreţie de LCS );
- Chisturi arahnoidiene bilaterale
III Procese inflamatorii cerebromeningiene şi parazitozele:
- Ependimita ;
- Meningitele ;
- Encefalita toxoplasmică;
- Abcesele cerebrale: Chisturi parazitari (echinococoză, cisticercoză);
IV – Hemoragii meningiene şi cerebrale
V – Afecţiunile vasculare:
- Malformaţia venei lui Galen;
- Malformaţiile arteriovenoase durale ale fosei posterioare;
VI – Hidrocefalia de origine nedeterminată
Biletul N. 2
1. Particularitățile de dezvoltare și clinice a tumorilor SNC la copii.
1.După localizare, morfostructură, capacităţi biologice ele au careva caractere tipice,

deosebite e cele ale adulţilor.
2. La copii predomină tumorile intracerebrale în raport de 70-85%.
3. La copii de pînă la 3 ani, în majoritatea cazurilor sînt localizate supratentorial.
4. După vîrsta de 3 ani, predomină dumorile de cerebel.
5. O altă particularitate de dezvoltare a tumorilor la copii este faptul că, în 70-85% de cazuri
sînt situate pe linia medie (craniofaringeom, meduloblastom, etc).
PARTICULARITĂŢILE TABLOULUI CLINIC LA COPII

1. Se observă o perioadă de apariţie a simptomelor de manifestare în vîrstă pre şi chiar
şcolară.
2. Prezenţa hidrocefaliei secundare a encefalului.
3. Situarea tumorilor pe linia medie provoacă dereglări de circulaţie a lichidului
cefalorahodian.
4. Dereglările emoţionale la copii, în 90% cazuri sunt primele simptomele de hipertensiune
intracraniană.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Teoriile patogenezei.

Teoria mecanică (N.Pirogov).
Factorul mecanic provoacă acţiunea locală la creier în formă de contuzie hemoragică in locul
aplicării sau din partea opusă a aplicării forţei mecanice.
Teoria valului de lichid cefalo-rahidian (Dure).
În momentul acţiunii factorului mecanic asupra craniului în ventricule se formează valuri de
LCR care se lovesc de pereţii lui şi conduc la dezvoltarea microhemoragiilor în ependima
pereţilor ventriculilor «ventriculita punctiformă hemoragică Dure»
Teoria de rotaţie (Holborn). În momentul acţiunii factorului mecanic asupra craniului,
creierul face aşanumita “rotaţie” în jurul picioruşului său (trunchiului cerebral), pălindu-se
de formaţiunile osoase lăuntrice a craniului.
Teoria neurovasculară. Schimbări reflexe neurodinamice duc la inhibiţie (deceleraţie)
depăşită a encefalului cu piedere de cunoştinţă şi dereglări vegetative, ce provoacă spazm
vascular, dereglări hemodinamice (anocsie, acidoză metabolică, dereglări tensiunii osmotico-
coloidale în celulele nervoase) şi licvorodinamice (hipersecreţia LCR, stază venoasă,
reabsorbţia surplusului de LCR în celule) ca urmare se dezvoltă edem şi tumefiere cerebrală.
Teoria neuroendocrină (Goldgi). Traumatismele craniocerebrale sunt ca un excitant
extraordinar, care provoacă în organism o stare de stres. În perioada acută a TCC apar
dereglări neuroendocrine şi acidoza metabolică și ca urmare,- acumularea în sânge a
metaboliţilor intermediari (semioxidante).
3. Hidrocefalia sugarului si a copilului mic. Tabloul clinic.

Investigatii paraclinice. Diagnostic diferenţial
Tabloul clinic
Simptomele hidrocefaliei sunt reprezentate de:
I - Creşterea rapidă în dimensiuni a neurocraniului;
Creşterea rapidă în dimensiuni a neurocraniului se prezintă ca o disproporţie între
neurocraniu si masivul facial.
✓ Fruntea bombată,
✓ plafonul orbitelor depăşind globii oculari;
✓ Fontanelele bombate,
✓ în tensiune,
✓ fontanela anterioară care în mod obişnuit la naştere are un diamentru de 2-3 cm. ajunge la
8-10 cm. şi chiar mai mult ;
✓ O bogată reţea venoasă subcutanată a scalpului;
✓ Pielea capului subţiată, părul rar.
✓ Dehiscenţa progresivă a suturilor craniene, care pot ajunge la 1 cm lăţime
II - Tulburări oftalmologice;
✓ Semnul de privire în ”apus de soare”,
✓ globii oculari întorşi în jos, cu irisul şi pupila parţial acoperite de pleoapa inferioară,
rămănînd vizibilă numai jumătatea lor superioară;
✓ Modificări ale fundului de ochi, pînă la atrofie optică, cecitate.
III - Tulburări neuropsihice;
✓ Paralizii oculare (strabism convergent, sau divergent);
✓ Parapareză inferioară, apoi tetrapareză;
✓ O întâziere marcată dezvoltării psihice
IV - Sindromul de hipertensiune intracraniană.

✓ Cefaleea
✓ , vărsăturile,
✓ accese convulsive,
✓ dereglări de conştiinţă;
✓ în faze tardive se instalează tulburări trofice, escare, caşexie.
Diagnosticul Hidrocefaliei Investigaţii paraclinice:

Urmărirea diagramei de creştere a craniului şi de închidere a fontanelei anterioare. Ritmul de
creştere a perimetrului cranian în mod normal este de 2 cm pe lună în primele 3 luni, de 1 cm
între 4-6 luni şi de 1 cm la 2 luni, în următoarele 6 luni.
Ecografia prin fontanela anterioara poate da în Hidrocefalie indicaţii importante pentru
evaluarea mărimii ventriculare şi a grosimii mantiei cerebrale.
CT-scan – Investigaţie importantă practic ne invazivă, releva aspectul caracteristic
cerebroventricular si stabileşte gradul si cauza
RMN – Valoarea RMN creşte cînd trebuie elucidate probleme de diagnostic ale afecţiunilor
de linie mediană a SNC.
Hidranencefalia - total sau subtotal lipseşte substanţa cerebrală, craniul şi meningele -
intacte, cavitatea craniană fiind umplută cu LCS
Diagnosticul diferenţial:
Hidrocefalie ex-vacuo - cauzată de atrofia ţesutului cerebral şi nu de dereglări a
hidrodinamicii LCS
Macrocraniile - aşa zisul „Cap mare”, care poate să apară la copil în mai multe situaţii în
afara hidrocefaliei.
Biletul N. 3
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor a lobului frontal.
Este bine cunoscut faptul că sindromul frontal apare dominat de tulburările psihice
Tulburările de afectivitate şi caracter apar, cel mai frecvent, sub forma unei stări de bună
dispoziţie, euforie, expansivitate, optimism, jovialitate, tendinţă spre glumă şi ironii destul de
ingenioase. Alteori, bolnavul, din contra, manifestă o stare de oboseală, indiferenţă, ce se
accentuează treptat până ajunge la apatie, depresie.
Tulburările de activitate rezidă într-o diminuare a iniţiativei, actelor voliţionale, ajungând
până la un sindrom apatico-akinetico-abulic. Scade capacitatea de muncă, interesul pentru
mediul social. Propriul eu motivează o stare de inactivitate, în care bolnavul se prăbuşeşte
progresiv. Apatia, akinezia trec treptat în stupoare şi come.
Tulburările intelectuale interesează memoria, atenţia, judecata, raţionamentul, orientarea,
autocritica, funcţiile superioare de sinteză.
Tulburările psihice se asociază cu tulburări motorii, care sunt legate de excitarea sau
lezarea zonelor corticale frontale cu funcţie motorică, detenninând semne piramidale,
extrapiramidale, pseudocerebeloase de coordonare şi echilibru, crize de convulsii, ce includ,
în mod frontal, crizele oculo-cefalogire şi, în sfârşit, reflexul de apucare.
Semnele piramidale sunt reprezentate printr-o hemipareză centrală de partea opusă tumorii,
mai mult sau mai puţin, completă. Trebuie de reţinut prezenţa reflexului palmo-mentonier
(Marinescu-Radovici), care este de aceeaşi parte, dar, uneori, şi de partea opusă tumorii.
Semnele extrapiramidale constau dintr-o rigiditate cu semnul roţii dinţate, akinezie şi
tremurături, ce ajung rar să formeze în ansamblu un veritabil sindrom parkinsonian. Semnele
extrapiramidale se remarcă mai ales în tumorile profunde.
Semnele pseudocerebeloase în tumorile frontale interesează coordonarea şi echilibrul.
Ataxia frontală se prezintă ca o tulburare a staticii şi a mersului cu instabilitate şi tendinţă
spre cădere (astazie, abazie), mai frecvent retro- şi lateropulsie contralaterală. Aceste
simptome sunt determinate de lezarea centrelor şi căilor fronto-pontocerebeloase. Adesea
crizele de convulsii apar precoce sub forma unor crize generalizate de tip epilepsie majoră,
criză jacksoniană motorie de partea opusă şi, ceea ce este caracteristic pentru lobul frontal,
criză adversă sau criză oculo-cefalogiră.
Criza de epilepsie majoră apare fără aură sau este precedată de o criză jacksoniană ori
adversivă. Criza jacksoniană apare de partea opusă tumorii, cel mai frecvent, interesând faţă,
iar dacă este de partea dreaptă, se însoţeşte şi de dereglări de vorbire. Alteori, criza este
urmată şi de epilepsie majoră. Criza adversivă (descrisă de Foster) sau criza oculo-cefalogiră
constă în devierea conjugată a ochilor şi a capului de partea opusă tumorii, urmată de
mişcarea de torsiune a corpului şi a membrelor. Aceste crize sunt cu sau fără pierderea
cunoştinţei. Reflexul de apucare sau prehensiune apare la membrele superioare, mai des, de
partea opusă. Se mai observă reflexele de sugere şi prindere orală. Tulburările de vorbire
există în tumorile frontale stângi sub forma unei dizartrii intermitente, dar progresive.
Adesea se observă tulburări de limbaj tip afazie motorie - imposibilitatea exprimării corecte
a cuvintelor cu păstrarea capacităţii de înţelegere a lor. Mai rar se întâlnesc apraxia mersului
şi a scrisului (agrafia). în cazurile de tumoare bazală a lobului frontal (meningeom de '/3
internă a aripii de os sfenoid) se observă sindromul Foster-Kennedy, care se manifestă printr-
o atrofie optică ipsilaterală procesului, prin compresiune indirectă contralaterală - o
consecinţă a hipertensiunii intracraniene.
Semnele vizuale ţin de com presiunea, pe care o exercită tum orile de la bază asupra nervilor
optici şi a chiasm ei, determ inând m odificări ale acuităţii vizuale şi a câmpului vizual uni-
sau bilateral, mai ales, sub forma unei hemianopsii heteronime.
Semnele olfactive ţin de compresiunea nervului olfactiv şi se manifestă prin anosmie sau
hiposmie uni- sau bilaterală, de care bolnavul, deseori, nu este conştient sau nu le acuză.
Tulburările sfincteriene sunt semnalate numai sub forma tulburărilor de micţiune: micţiuni
imperioase sau pierdere de urină în pat, pe drum, înainte de a ajunge la WC. Bolnavul este
deranjat de acest fapt, alteori total indiferent. Sindromul rolandic, în particular, consemnează
apariţia foarte precoce a tulburărilor piramidale cu un mers rapid, extinzându-se într-o pată
de ulei. Deseori apare un sindrom piramidal de iritaţie cu crize jacksoniene cu sau tară
generalizare, ce lasă după ele deficit motor. în tumorile benigne crizele jacksoniene se
succed una după alta o perioadă mai lungă fară deficit motor. în glioamele maligne deficitul
motor apare mai precoce şi este rapid, extensiv şi definitiv.
Cefaleea are sediul frontal uni- sau bilateral, deşi este un semn inconştient. Există tumori, în
care cefalea cedează la un moment dat atât prin atrofie optică, care se instalează după staza
papilară, cât şi prin „leucotomia”, care se realizează prin leziunea căilor asociative ale
lobului frontal. Sindroamele de lob frontal şi cele de hipertensiune intracraniană se combină
în fazele avansate astfel, încât cefaleea, somnolenţa, vomismentele şi tulburările metabolice
merg progresiv spre starea de comă, care, uneori, se instalează surprinzător de repede.
Tumoarea frontală cunoaşte toate variantele, începând de la o evoluţie progresivă lentă şi
durabilă, de la câteva luni şi ani în şir până la o acutizare în zile sau ore. Trebuie de
accentuat, că tabloul clinic şi evoluţia lui depind de natura şi sediul tumorii. Benignitatea sau
malignitatea tumorii dictează timpul de evoluţie. Examenul clinic şi urmărirea evoluţiei
trebuie completate astăzi cu gama explorărilor paraclinice pentru precizarea diagnosticului.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Clasificarea ( tipuri,

gravitate, caracter, forme clinice, evolutivă).
tipuri de TCC:
–Izolate (leziuni mecanice cranio-cerebrale fără component exracerebral)
–Asociate (leziuni mecanice cranio-cerebrale cu component exracerebral)
–Combinate (acţiune concomitentă a diferitor tipuri de energie)
CLASIFICARE TCC •
după gravitatea:
–Uşoare (comoţia şi contuzia cerebrală uşoară)
–Medii (contuzia cerebrală medie, compresia cerebrală subacută şi cronică)
–Grave (contuzia cerebrală gravă, leziunea axonală difuză, compresia cerebrală acută)
după caracter (luînd în vedere pericolul infictării conţinutului intracranial):
– Închise
• Afectare izolată a ţesuturilor moi fără afectarea aponeurozei şi oaselor calotei (boltei)
craniului
• Fracturi boltei craniene fără lizarea ţesuturilor moi
– Deschise
• Nepenetrante (Afectarea continuităţii ţ/m cu lizarea aponeurozei şi/şau oaselor boltei
craniului fără afectarea durei mater)
• Penetrante
1. – cu afectarea durei mater
2. Fracturile bazei craniului cu licvoree ( rino-, oto-).
- PRIN ARMĂ DE FOC (este clasată la cele deschise ) După mecanizm deosebesc:
– Tangenţiale (cu fisura şi cotuzia hemoragică în stratul spongios al osului )
– Recoşetate
– Oarbe (simple, radiale, segmentare, diametrale)
– Transfixiante (segmentare, diametrale, diagonale)
după forme clinice:
– Comoţia cerebrală
– Contuzia cerebrală
A. după gravitate
B. după localizare
• Uşoară – convexitală
• Medie – diencefalică
• Gravă – cerebelară – mezencefalică – pontină – bulbară
• Leziunea axonală difuză
– Compresia cerebrală
• Hematoame intracraniene – Epidurale – Subdurale (acute, subacute, cronice)
– Intracerebrale
• Fractura denivelată
• Higrom
• Pneumocefalie (aerocystes)
• Focar de dilacerare cerebrală
– Compresia capului
3. Hidrocefalia sugarului si a copilului mic. Tratamentul

chirurgical.
Complicatiile şuntarii.
Tratamentul Hidrocefaliei
 Hidrocefalia activă evolutivă, beneficiază numai de tratament chirurgical.
 Scop: micşorarea cantităţii de LCS din sistemul ventricular pentru a diminua presiunea
intracraniană, creind astfel condiţii bune pentru dezvoltarea creierului.
Drenajul ventricular intern .
Drenajul ventricular intern se adresează numai hidrocefaliei triventriculare prin blocaj al
apeductului Sylvius
Există două procedee
Ventriculocisternostomia - creează o comunicare între ventricolulul al III lea şi cisterna
interpedunculară, prin perforarea planşeului acestui ventricol
Derivaţia ventriculo-cisternală (Torkildsen), în care este drenat LCS din cornul occipital
ventricular în cisterna magna.
Procedeele de drenaj intern extracerebral:
a-Drenajul ventriculo - peritoneal (cel mai des folosit); în care LCS este drenat în cavitatea
peritoneală
b-Drenajul ventriculo – cardiac; lichidul este drenat în atriul drept. Se adresează tuturor
formelor de hidrocefalie
COMPLICAŢIILE ŞUNTĂRII
Migrarea cateterului cu perforarea intestinului
Disconexiunea tubulaturii de drenaj
Necesitatea alungirii tubului odata cu creşterea organismului.
Îndepărtarea tubului din peritoneu
Obstrucţia cateterului peritoneal sau ventricular
Infecţia
-Infecţia sistemei de şuntare
- Ventriculite
-Meningite
- Peritonite chisturi abdominale septice
Dehiscenţa plăgii operatorii
Hiperdrenajul de LCS produce presiune intracraniană scăzută, hematoame subdurale.
Hemoragii
USMF "Nicolae Testemițanu"
Catedra Neurochirurgie
Biletul N.4
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor a lobului parietal.
Semiologia tumorii de lob parietal
• 1. dereglări de sensibilitate superficială şi profundă din partea opusă;
• 2. apraxia;
• 3. ataxia;
• 4. alexia;
• 5. akalculia;
• 6. agrafia;
• 7. agnozia motorică;
8. autotopognozia;
• 9. asteriognozia;
• 10. simptomul de excitare a scoarţei – parestezii, furnicături, amorţeli etc. pe
partea opusă a tumorii;
• 11. afazia semantică.
Diagnosticul se pune in urma mai multor investigatii
A. examen neurologic - include verificarea capacitatii
viziuale, acustice, motorii, a echilibrului si coordonarii,
a reactiilor musculare si a reflexelor. In caz de tumoare
a lobului parietal, avem dereglari in urma examenului
neurologice (descris mai jos sau mai sus)
B. teste imagistice- RMN, CT. Se observa o formatiune
cerebrala in regiunea parietale hiperdensa in CT si
hiperintensa in RMN
C. colectarea tesutului anormal si efectuarea biopsiei.
INFO DIN CARTE ȘI EXPLICAREA SEMNELOR

SEMIOLOGIA
Componentele clinice ale tumorii lobului parietal se pot sintetiza după următoarele tulburări
neurologice:
• tulburări de sensibilitate,
• motorii,
• crize senzitive,
• tulburări ataxice,
• de vorbire,
• apraxie,
• tulburări de câmp vizual,
• agnozii, t
• ulburări spaţiale şi sindromul Gherştmann.
✓ Tulburările de sensibilitaite sunt caracteristice pentru o tumoare a lobului parietal al conexiunilor

sale profunde.
Subiectiv, bolnavul acuză parestezii în hemicorpul opus tumorii sub formă de furnicături, amorţeli,
foarte rar înţepături sub formă de dureri. Aceste parestezii apar mai întâi intermitent, apoi devin
continue. Obiectiv, de cele mai multe ori, se găseşte o hemihipoestezie pentru sensibilitaltea
superficială şi nu o anestezie clară, pentru că sensibilitatea superficială spre deosebire de cea
profundă are o dublă reprezentare corticală. Topografic, tulburările de sensibilitate nu cuprind
totdeauna un hemicorp în întregime, ci includ unul din membre şi faţa.
✓ Astereognozia este cea mai des întâlnită în tumorile parietale, de accea constituie unul din
simptomele de bază pentru recunoaşterea unei leziuni parietale. Astereognozia poate avea forme
variate.
✓ Tulburările de schemă corporală apar mai rar şi la examenul neurologic se poate depista o
autotopognozie, anozognozie sau pseudomielie.
✓ Tulburările motorii apar ca nişte semne de împrumut în tumorile parietale, ele fiind pronunţate în
măsura în care tumoarea se apropie de scizura lui Rolando. Acest sindrom se manifestă printr-o
simplă exagerare de reflexe osteotendinoase, prin prezenţa semnului Babinski. Alteori se găseşte o
pareză de nerv facial de tip central sau o hemipareză, ce poate ajunge până la hemiplegie. Uneori,
pentru tumoarea parietală este caracteristică apariţia atrofiei musculare de partea paralizată, care
cointeresează mai des membrul superior, unde poate lua aspectul unei amiotrofii tip Aran-
Duchenne. Amiotrofia interesează mai rar musculatura proxism ală a m em brului. Ea poate fi
asociată cu edem, m odificări ale pielii si răcirea ei.
✓ Crizele senzitive, care se manifestă prin furnicături, amorţeli, senzaţie de rece, arsură, înţepături,
cuprind hemicorpul opus sau parţial. A ceste crize rămân solitare, se asociază cu crize motorii
jacksoniene sau continuă cu o criză de epilepsie totală. Mai rar se asociază cu manifestări
paroxistice de tulburări ale schemei corporale. Bolnavul are senzaţia că o parte din corp, hemifaţă
sau un membru se măreşte brusc în volum sau, din contra, se micşorează (anozognozia). Alteori
apare senzaţia, că ar exista un membru suplimentar sau o senzaţie cu caracter straniu, bizar
(pseudomielia). Sunt cazuri, când bolnavul nu simte porţiunile hemicorpului opus tumorii
(autotopognozia). în crizele senzitive, cel mai des, sunt cointeresate faţa şi membrul superior.
✓ Ataxia se întâlneşte rar ca simptom incipient, ea fiind o consecinţă a tulburărilor de sensibilitate, la

care se adaugă, evident, şi tulburări motorii.
✓ Tulburările de vorbire se observă în tumorile emisferei dominante, semnificând, bineînţeles, o

consecinţă a lezării zonelor limbajului limitrof cu lobul parietal. Clinic, afazia este, în final, mixtă,
având la început o predominanţă expresivă sau receptivă în proporţie variabilă. Aspectul afazic se
exprim ă printr-o afazie 363 semantică. în asemenea caz bolnavul nu poate deosebi, de exemplu,
expresia „tata fratelui” de expresia „fratele tatei” etc. Pentru tumoarea parietală sunt caracteristice
alexia, acalculia şi agrafta. Alexia poate fi literală, verbală sau prepoziţională şi apare constant în
tumorile parietale posterioare, interesând girusul angular. Acalculia apare adesea în cazul tumorilor
ce interesează şi lobul occipital sau temporal. Agrafia se descrie ca un simptom ce aparţine
tumorilor parietale ale emisferei dominante şi se explică prin aspectul afazic, dar şi asociativ al unor
fenomene complexe: agnozie digitală, tulburări spaţiale şi neglijarea unui hemispaţiu. într-un
asemenea caz, în rândurile scrise de bolnav pe o pagină, la un moment dat, se produce o
întrerupere bruscă a scrisului la mijlocul rîndului.
✓ Apraxia, întâlnită în tumorile parietale, poate lua forma ideotorie; bolnavul nu poate preciza
programul mental al unui act practic, nu poate înfăptui înlăturarea diverselor mişcări, care-1 ajută
să realizeze o acţiune practică. Această apraxie apare în leziunile caloase şi în lobul frontal. în
tumorile parietale se descrie adesea apraxia constructivă, pentru care se foloseşte studiul desenului
şi al efectuării unor construcţii cu diverse obiecte (beţe, chibrituri, cuburi etc.). Apar deformări ale
figurilor şi construcţiilor, nerespectarea dimensiunilor, ale proporţiilor între diverse părţi. Apraxia
îmbrăcatului se întâlneşte în tumorile parietale ale emisferei nedominante, interesând hemicorpul
opus şi fiind un important semn de localizare.
✓ Tulburările vizuale apar în tumorile profunde sub fonnă de hemianopsie omonimă prin lezarea
fibrelor Gratiolet.
✓ Agnoziile vizuale se descriu pentru tumorile parietale posterioare. Bolnavul vede obiectul, dar nu-1
recunoaşte. Caracteristic este şi faptul că bolnavul nu sesizează acest deficit. Agnoziile vizuale apar
într-un hemicâmp sau sunt produse de întreaga arie a vederii. Agnozia vizuală unilaterală, care se
produce în câmpul hemianopsie, este uneori precedată de neatenţia vizuală. Aceasta constă în
neglijarea obiectelor, ce se află în hemicâmpul vizual respectiv, deşi obiectele sunt văzute pe
întreaga arie. Practic, bolnavului i se cere să descrie obiectele aranjate pe o masă (proba Critchley) şi
acesta nu prezintă obiectele, ci, fiind dîntr-o parte a mesei, le descrie pe celelalte doar la insistenţa
examinatorului.
✓ Tulburările de orientare spaţială ţin de fenomene combinate între agnozia vizuală şi schema
corporală. Acestea apar în tumorile parietale manifestate prin neglijarea unei jumătăţi de spaţiu, ce
se obiectivează prin descrierea numai a uneia din părţile corporale. Neglijarea unui hemispaţiu face
ca bolnavul să se lovească uneori, în timpul mersului, de diverse obiecte, care stau în hemispaţiul
neglijat
Metodele de investigare paraclinică în diagnosticul tumorii cerebrale sunt indispensabile nu numai

pentru o corectă evaluare a naturii, localizării şi întinderii leziunii, dar şi pentru determinarea
metodei de tratament, şi pentru o apreciere mai exactă a prognosticului.
îndeosebi, se pot efectua:

✓ ultrasonoencefalografia,
✓ electroencefalogralia,
✓ scintigrafia cerebrală,
✓ radiografia craniană simplă şi
✓ tomografia computerizată.
Aceste explorări nu aduc prejudicii bolnavului, oricare ar fi vârsta şi starea lui.

Dacă, însă, aceste mijloace de investigaţie nu aduc date suficiente pentru precizarea
diagnosticului, se poate trece la
✓ examenul lichidului cefalorahidian,
✓ la folosirea unei metode radiologice cu mijloc de contrast (pneumoencefalografia,
ventriculografia, angiografia cerebrală etc.).
2. Traumatism cranio - cerebral închis (TCCÎ). Comoţia cerebrală. Clinica şi

tratament.
Anatomic TCC se împart în: închise şi deschise.
• TCC se consideră închise, când nu sunt lezate ţesuturile moi şi oasele craniului la acelaşi
nivel. Acest grup de traumatisme îl constituie: comoţia, contuzia şi compresiunea cerebrală.
Clasificarea a fost propusă de chirurgul francez Petite (1774).
Comoţia cerebrală
se manifestă clinic printr-o scurtă abolire a stării de conştienţă de la câteva secunde până la
30 de minute şi nu are substrat lezional cerebral. Comoţia cerebrală se datorează unor tulburări
funcţionale, care constau dintr-o abruptă depolarizare a membranei neuronilor din formaţiunea
reticulară a trunchiului cerebral. Efectul este tranzitoriu, total reversibil şi, în consecinţă, fără
repercusiuni ori subsecvenţe imediate sau tardive. după comoţie pacientul îşi revine complet.
După revenirea cunoştinţei pot apărea anumite sindroame postcomoţionale :

subiective obiective
✓ sub forma unei ✓ vărsături, (obiectiv)

cefalei,(subiectiv) ✓ agitaţie psihomotorie, (obiectiv)
✓ sub formă de greaţă, ✓ sindrom confuzional (obiectiv)
(subiectiv) ✓ şi alte semne psihice sau vegetative. (obiectiv)
✓ ameţeală,(subiectiv) ✓ tahi- bradicardie (obiectiv)
✓ insomnie, (subiectiv) ✓ tahipnee(obiectiv)
✓ amnezie ante- şi
retrogradă,(subiectiv)
✓ dureri in globii oculari
✓ fotofobie
In general, aceste simptome sunt trecătoare şi durează câteva ore sau zile.
Neurologic se poate depista o
✓ asimetrie uşoară a reflexelor,
✓ nistagmus orizontal,
✓ semne meningeale.
✓ Ereglari de convergenta si acomodare
✓ Dereglari statico-coordonatoare
✓ Semnul Gurevici-mann- accentuare faleei la deschiderea ochilor si miscarea globilor oculari
De asemenea, în caz de comoţie apar următoarele semne:
✓ Semnul vestibulo-oculostatic Gurevici - la rotirea globilor oculari apar dereglări de statică -

bolnavul nu poate sta şi cade. în caz dacă bolnavul se străduieşte să m enţină echilibrul, apar
lacrimi, dureri oculare şi ameţeli. Bolnavii nu pot privi televizorul. La privirea televizorului se
intensifică cefaleea şi durerile oculare, apar vertij uri.
✓ Simptomul Sedan - la citire apare strabismul divergent, adică se dereglează convergenţa şi apare o
diplopie.
✓ . Simptomul Mann - la m işcarea globilor oculari apar senzaţii neplăcute asem ănătoare cu
dereglările vestibuläre. în acelaşi timp apare durerea în globii oculari.
Aceste semne se menţin timp de câteva zile, în unele cazuri pot deranja bolnavii pe parcursul
câtorva luni şi chiar ani.
Schimbări organice la TC şi RMN nu se depistează.

3. Craniostenozele. Definitie. Etiopatogenia. Clasificare.
CRANIOSTENOZELE
Craniostenozele sunt afecţiuni caracterizate prin închiderea prematură
primitivă a uneia sau a mai multor suturi craniene.
Etiopatogenia craniostenozelor -
Frecvenţa este de aproximativ 0,6 la 1000 de naşteri,
predominanţa craniostenozelor la sexul masculin.
Pentru explicarea originii craniostenozelor au fostemise o multitudine de

teorii, dintre care:
✓ Teoria endocrino metabolica presupune o , serie de tulburari metabolice
ca: rahitismul, hipofosfatazemia, hipertiroidismul neonatal.
✓ teoria embrionara: teoria consta in ceea ca in perioada embrionara
timpurie e incalcata rudimentarea oaselor boltii craniene
✓ teoria ereditara: craniostenozele au dovedita determinanta genetica
autosomal dominanta in 10-20% din cazuri
✓ compresiunea intrauterina a craniului fetal
clasificarea se face in conformitatea cu sutura sinostozata. Clinico-anatomic

deosebim:
✓ pahicefalia:sinostoza suturii lambdoide. Craniul plat posterior cu dezvoltare
normala in rest. Este extrem de rara.
✓ Dolicocefalia: sinostoza suturii sagitale. Craniul in forma de carena de vapor
rasturnat.
✓ Acrobrahicefalia: sinostoza bilaterala a suturii coronare, cu fruntea inalta si
larga precum si diminuarea diametrului anteroposterior.
✓ Plagiocefalia: sinostoza unilaterale a suturii coronare
✓ Trigonocefalia: sinostoza suturii mitopice cu fruntea in forma triunghiulara,
creasta frontala
✓ Oxicefalie adevarata: sinostoza tuturor suturilor sau a suturii coronare,
lambdoide si sagitale, capul este tuguiat
✓ Turicefalia: sinostoza suturilor sagitala si coronara. Craniul are aspectului
turnului de sah

Biletul N.5
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor a lobului temporal şi occipital.
Simptomele care intră în componenţa semiologiei tumorii lobului

temporal se împart în
✓ simptome proprii, cum sunt tulburările

de vorbire,
de vedere,
alte tulburări senzoriale,
epilepsia temporală,
tulburările psihice,
viscero-vegetative şi
✓ simptomele de împrumut, în care se includ

tulburări motorii,
de sensibilitate
şi apraxia.
Trebuie, însă, să menţionăm, că lobul temporal stâng al emisferei majore sau dominante, deci la
dreptaci, este mai bogat semiologic decât cel minor. Astfel, lobul temporal drept este considerat
prototip de zonă mută cerebrală pentru neurologia clinică.
Din punct de vedere neurochirurgical lobul temporal pe plan clinic şi paraclinic este bine
controlat în patologia tumorală.
Tulburările de vorbire apar în urma lezării centrului cortical al vorbirii, situat în lobul
temporal dominant. Caracteristice pentru lobul temporal sunt surditatea verbală şi afazia amnestică.
în tumori afazia apare ca semn de debut, fiind prezentă în mai mult de 2/3 din tumorile lobului
temporal. Greu sesizabilă la început, afazia se accentuează progresiv, primind o fonnă clasică de
afazie senzorială.
Tumorile de pol temporal nu produc afazie decât prin edem perifocal extensiv. Dacă tumoarea
trece din lobul temporal în cel frontal, afazia capătă caracterele afaziei motorii.
Tulburările de vedere apar datorită căilor optice, care descriu un drum lung în interiorul lobului
temporal şi pot fi interesate în mod diferit.
Ambliopiilc intermitente depind de staza papilară sau de instalarea atrofiei optice - fenomene
de hipertensiune intracraniană.
Modificările câmpului vizual sunt caracteristice pentru afectarea lobului temporal şi se

manifestă prin hemianopsie laterală omonimă. Hemianopsia este completă sau interesează numai un
cadran (cadrantopsie) în urma lezării fibrelor radiaţiei optice. într-adevăr, radiaţiile optice
corespondente cadranului inferior al retinei, pornite prin lobul temporal, fac o buclă în jurul cornului
temporal al ventriculului lateral.
Lezarea inegală a fibrelor optice la acest nivel produce o hemianopsie de tipul cadrantopsiei
superioare.
Cadrantopsia superioară are de asemenea o valoare localizatoare importantă pentru lobul
temporal, dar şi pentru un deficit al funcţiei respective sau, din contra, al centrilor nervoşi.
Tulburările de miros şi gust se descriu împreună, deoarece apariţia lor este, în general,
simultană. Bolnavul simte brusc un miros şi gust neplăcut de carne arsă etc. sau miros greu,
imposibil de definit.
Tulburările de auz sunt de tip hiper- sau hipoacuzic în 10% din tumorile cu predominanţă
ipsilaterală.
Pot apărea tulburări de tipul agnozici auditive. Apariţia paroxistică a unor fenomene acustice
de tip simplu sau complex (sunete, fluierături, melodii, voci, veritabile conversaţii) este provocată de
halucinaţiile auditive, care apar în cadrul epilepsiei temporale. Calea acustică are o reprezentare
corticală bilaterală. Din această cauză surditatea de tip central se întâmplă rar de tot.
Tulburările vestibuläre se manifestă ca un vertij paroxistic. Ca fenomen epileptic vertijul

poate apărea izolat sau însoţeşte alte manifestări din cadrul unei crize de convulsii.
Epilepsia temporală psihomotorie sau psihosenzorială orientează diagnosticul spre leziunile

temporale. Arseni descrie la 41 % din bolnavii cu tumori apariţia diverselor forme de epilepsie.
Aceste manifestări sunt mai frecvente în tumorile încapsulate cu evoluţie lentă.
Formele de m anifestare clinică ale epilepsiei tumorale interesează starea dc cunoştinţă, care, în
plină activitate norm ală, devine brusc ocupată de o lume străină. Bolnavul se vede invadat parcă de
secvenţele unui film care vine de undeva şi care se impune a fi vizionat până la sfârşit. Senzaţiile de
felul ,,deja sau jam ais vu” „deja entendu”, de înstrăinare, viziunea panoram ică - toate sunt stări ce
confirm ă pierderea paroxistică a conştiinţei sau a controlului asupra lumii exterioare. Tot astfel pot
apărea modificări ale conştiinţei de depersonalizare, stări de anxietate.
Automatismele psihomotorii sau echivalente şi falsele temporale în tumori apar mai rar.
Crizele vegetative atipice, tulburările vasomotorii paroxistice, migrenele cu sau fară

obnubilarea cunoştinţei, crizele epigastrice întregesc lunga listă a formelor de epilepsie temporală.
Tulburările psihice depind de lezarea formaţiunilor legate fiziologic de funcţiile psihice, fiind
influenţate de prezenţa afaziei, halucinaţiilor şi a suferinţei generale date de hipertensiunea
intracraniană în tumori. Se descriu tulburări ale funcţiilor intelectuale în 50% din cazurile de tumori
sub formă de tulburări de atenţie, memorie, orientare, scădere a capacităţii de învăţare, confuzie. 366
Asemănător tumorilor lobului frontal se descriu aici şi tulburările afective (labilitate
afectivă, stare depresivă, anxietate, euforie), tulburările de activitate (inerţie, apatie), modificările
de caracter (iritabilitate, agresivitate), scăderea simţului autocritic. Tulburările psihice se produc
mai frecvent în tumorile lobului dominant.
în cazurile cu lobectomie temporală bilaterală, ce cuprinde faţa medială a lobului, amigdala,

uncusul şi partea anterioară a circumvoluţiunii hipocampice, apare pierderea memoriei recente;
dispare reacţia agresivă şi de frică, hipersexualitatea, apetitul crescut. Lobectomiile unilaterale dau,
de asemenea, tulburări de memorie: lobul stâng determină tulburări ale memoriei verbale, cel drept -
ale memoriei vizuale. Mai des tulburările viscero-vegetative apar în tumorile sistemului limbic.
Se descriu de asemenea tulburări digestive (meteorism), tulburări vasomotorii (paloarea

alternând cu roşeaţa feţei), hipersudoraţie, amenoree, tulburări sexuale.
Simptomele de vecinătate sunt semne asociate de origine parietală prin extinderea tumorii
primitive, a edemului cerebral sau a dereglărilor vasculare şi se manifestă prin tulburări de
sensibilitate, motorii, apraxie şi alte simptome, cum este pareza nervilor facial, oculomotor etc.
Simptomele sunt contralaterale şi, mai rar, ipsilaterale atunci, când se produce hernia temporală a
creieailui în fisura temporo-tentorială (foramen Pacchioni).
SEMIOLOGIA TUMORII DE LOB OCCIPITAL

Semiologia tumorii lobului occipital este dominată de tulburări vizuale şi include simptome
locale şi simptome de împrumut sau de vecinătate.
Simptomele locale ale tumorii lobului occipital includ

✓ hemianopsia,
✓ iluziile şi
✓ halucinaţiile optice,
✓ agnozia vizuală,
✓ orientarea spaţială,
✓ alexia,
✓ tulburări ale motilităţii oculare,
✓ crizele epileptice şi
✓ tulburările psihice.
Hemianopsia este cel mai important simptom al patologiei lobului occipital. Ea este de tipul
hemianopsiei laterale omonime: bolnavul pierde percepţia vizuală în jumătatea câmpurilor vizual,
nazal şi temporal, situate de partea opusă tumorii. în general, se păstrează vederea maculară.
Reflexul la lumină este păstrat.
în leziunile limitate ale cortexului sau ale radiaţiilor optice hemianopsia este incompletă,
obiectivându-se prin scotoame heinianopsice sau cadrantopsii superioare în leziunile buzei
inferioare ale scizurii calcarine, sau cadrantopsii inferioare în leziunile buzei superioare ale aceleiaşi
scizuri. Se descrie şi o hemianopsie în semilună, în unele tumori occipitale. Staza papilară şi atrofia
optică fac dificilă sau imposibilă obiectivarea hemianopsiei.
Iluziile optice apar sub fonna metamorfopsiilor: bolnavul vede deformat un obiect, pe care îl
percepe aievea.
Distorsionarea imaginii poate interesa obiectul în întregime sau deformarea obiectului apare
numai într-o parte a câmpului vizual.
Halucinaţiile, ce apar în tumorile occipitale, sunt de tip elementar: scânteieri, inele de foc,
trasee colorate. Mai rar apar halucinaţii complexe animate. Rar apar halucinaţii în câmpul
hemianopsie, care au, însă, o mare valoare localizatoare.
Agnozia vizuală sau cecitatea psihică este tulburarea, în care bolnavul vede obiectele, dar nu le
recunoaşte. Bolnavul nu are conştiinţa propriei sale cecităţi. Agnozia vizuală interesează spaţiul prin
coordonatele şi conţinutul său ori obiectele şi figurile sale. Tot aici trebuie să amintim agnozia
pentru culori, ce apare în tumoarea lobului occipital stâng sau în leziunile bilaterale.
Reflexul fotomotor la aceşti bolnavi este păstrat, iar reflexele de clipit (de apărare la ameninţare
şi de acomodare) sunt abolite.
Tulburările de orientare în spaţiu se descriu în tumorile occipito-parietale şi, mai ales, în cele
ale emisferei nedominante. Bolnavul nu poate aprecia distanţa până la un obiect sau cea dintre
obiecte.
Alexia este determinată în leziunile occipitale şi-i asociată cu alte elemente afazice în tumorile
din partea anterioară a feţei externe.
Tulburările motilităţii oculare apar datorită faptului că lobul occipital controlează reflexele
psihovizuale, cum ar fi: defixarea obiectului, urmărirea obiectului în mişcare.
Crizele epileptice se descriu cam în 25% din tumorile lobului occipital.
Tulburările psihice nu sunt caracteristice, dar apar frecvent în tumorile occipitale. în patologia
tumorală cu semnele hipertensiunii intracraniene simptomele de împrumut sau de vecinătate sunt
variate şi mixte.
Tulburările motorii apar frecvent, chiar dacă sunt reprezentate doar printr-o exagerare de
reflexe sau printr-un frust deficit motor.
Tulburările senzitive apar, de asemenea, sub forma de hemihipoestezie, tulburări de

dermolexie, schemă corporală.
Tulburările de vorbire sunt reprezentate sub formă unei simple afazii de tip senzorial.
Tulburările de nervi cranieni interesează mai ales nervul oculomotor printr-un mecanism de
compresiune directă, pe care tumoarea o exercită asupra lor.
De asemenea, poate apărea o pareză a nervului facial dc tip central, contralaterală.
Tulburările cerebrale sunt determinate de compresiunea directă a creierului şi a trunchiului

cerebral de tumoare şi constau din: dereglări cerebeloase, ipsilaterale tumorii, poziţie fixată a
capului, dureri şi redoare a cefei (sindromul Burdenko-Kramer).
Rigiditatea decerebrală apare la presiunea directă asupra trunchiului cerebral.
Explorarea paraclinică precizează existenţa, sediul şi dimensiunile tumorii.

CT, RMN (formatiune tumorale, sindrom de masa) PET
2. Plăgile epicraniului. Clasificația, particularități avantajoase și dezavantaje.

✓ Plăgile contuze - sunt extrem de variate ca aspect, profunzime şi dimensiune, avînd
marginile neregulate.
✓ Plăgile tăiate - sunt date în general de arme albe şi au marginile lineare regulate. În
această situaţia trebuie controlat operator şi descoperit traectul căii. Uneori, locul
prin care cuţitul a pătruns în craniu, la o distanţa de plaga cutanată, nu poate fi
depistat radiologic.
✓ Plăgile scalpate sunt însoţite de decolări ale pielii de întindere variabilă. Ele necesită
o bună inspecţie a zonei de decolare pentru a elimina hematomul din cavitate, corpii
străini.
✓ Plăgile cu mari pierderi de substanţă cutanată necesită operaţii plastice, care se
efectuează primar sau secundar după situaţie.
✓ Plăgile împuşcate au sau nu corpi străini extrasau intracranian ce necesită precizat
radiologic în două proecţii sau prin CT.
✓ Plăgile în seton perforează pielea în două puncte avînd un orificiu de pătrundere şi
altul de ieşire. Se verifică operator tractul glontelui şi se drenează.
Particularităţi avantajoase:
– ţesuturi bine vascularizate şi deaceea lambourile pot fi păstrate fără risc constant de
necroză;
– ţesuturile epicraniene sunt mai rezistente la infecţii şi deaceea sutura primară poate
fi efectuată şi peste 6 ore.
• Dezavantaje:
– pot masca fracturi craniene;
– plăgile pot fi veritabil penetrante fără a fi recunoscute la un examen superficial.
3. Craniostenozele. Clinica. Investigatii paraclinice. Diagnostic diferenţial.
Clinica craniostenozei
Tabloul clinic al craniostenozelor indiferent de tipul lor prezintă o serie de
semne comune:
✓ Dismorfia craniofacială,
✓ Sindromul oftalmologic,
✓ Sindromul neuropsihic
✓ Tulburari endocrine.
I. Sindromul oftalmologic - se prezintă sub două forme:

a) Tulburări de origine mecanică interesînd
a. poziţia şi mişcările globilor oculari - exoftalmia,
b. hipetelorismul,
c. strabismul convergent sau divergent.
b) Tulburări ale functiei vizuale –

a. modificări ale fundului de ochi care duc la scăderea acuităţii
vizuale,
b. tulburări de cîmp vizual,
c. tulburări de refracţie.
II. Sindromul neuropsihic

✓ Cefaleea localizată sau difuză,
✓ Vărsăturile este expresia HIC,
✓ Crize epileptice,
✓ Paralizii oculare perechea III, IV, VI.
✓ Anosmia (I),
✓ tulburări otice de tipul hipo sau anacuziei,
✓ nestagmus (VIII).
✓ Dificit intelectual cu instabilitate psihomotorie.
III. Tulburări endocrine

Se manifestă variat,
✓ întîrziere in dezvoltarea staturoponderală,
✓ Sindrom adipozogenital,
✓ infantilism,
✓ Diabet inspid,
✓ Acromegalia.
Diagnosticul craniostenozei
✓ Radiografia craniului –
o aratâ osificarea prematurâ a suturilor,
o semne indirecte de HIC,
o se constată impresiuni digitate.
✓ Tomografia compiuterizată – furnizează date asupra modificărilor osoase cît şi
asupra conţinutului intracranian.

Biletul N.6
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor hipofizare. Triada Hirși. nu sunt sigur ca e
completata 100% intrebarea (90% undeva)
Pentru tumori hipofizare e caracteristică triada de sindroame ale lui Hirş:

1. Semnele radiologice;
2. Semnele oftalmo-neurologice;
3. Sindromul endocrin.
Tumorile hipofizare se întâlnesc destul de frecvent. Ele reprezintă 3-12% din tum orile
endocraniene. Derivă din lobul anterior în adenoam e şi carcinoam e hipofizare, iar din lobul p o ste
rio r-în influndibuloame. 7 0 % - 90% din tumorile hipofizare sunt adenoam e. Incidenţa cea mai m
are se întâlneşte la tinerii adulţi.
Dintre adenoamcle hipofizare:

cele eozinofile se manifestă prin sindromul acromegalic,
cele bazofile - prin boala Cushing,
iar cele cromofobe - prin sindromul distrofiei adipozogenitale.
De obicei, sindromul endocrin trădează existenţa tumorii înainte ca adenomul să depăşească
limitele şeii turceşti. Şaua se umflă, se balonează în mod caracteristic. După ce tumoarea depăşeşte
în sus limitele şi trece de diafragmul şelar, apar simptome com presive, îndeosebi din partea nervilor
optici şi a chiasm ei (sindroam e optochiasmatice).
Caracteristică este hemianopsia hemiteronimă (mai frecvent - bitemporă, mai rar - binazală),
cu atrofia primitivă progresivă a jumătăţii papilare respective.
într-o anumită fază de evoluţie se poate ajunge la amauroză pe o parte şi cu hemianopsie - de

cealaltă parte (sindrom Cushing). Boala duce la pierderea vederii.
Adenoamele sunt acoperite de o capsulă consistentă, dură. Tumorile sunt formate dintr-un ţesut
moale, ce poate fi ridicat cu chiureta. Calcificările sunt rare (10%), mai des se întâlnesc degenerări
chistice, un mic nodul tumoral (Dandy).
Sindromul de hipertensiune intracraniană apare tardiv în procesele tumorale selare şi
paraselare şi anume atunci, când ventriculul III, precum şi orificiile interventriculare sunt masiv
comprimate de tumoare.
Dintre tumorile paraselare, o frecvenţă relativ mare au craniofaringioamele.
Provenienţa lor se datoreşte unor resturi embrionare ale tijei pituitare; deci, tumoarea este
congenitală.
Craniofaringiomul apare, mai ales, la copii şi se manifestă clinic prin semne optochiasmatice şi, mai
frecvent, printr-un sindrom adipozogenital. Foarte des tumorile sunt chistice, cu depozite calcare
in peretele chistului.
La radiografia simplă aceste depozite pot fi observate deasupra şeii turceşti sau în şa şi
reprezintă un semn preţios în diagnosticul tumorii.
Tumoarea nu este radiosensibilă. înlăturarea ei pe cale operatorie se face deosebit de greu. Un
efect terapeutic temporar poate fi obţinut la evacuarea chistului prin puncţie.
în privinţa posibilităţilor radioterapeutice se ştie că sindroamele eozinofile sunt sensibile, cele
bazofile şi cromofobe - numai într-o oarecare măsură.
Tumorile hipofizare sunt operabile.
Carcinomul hipofizar este o tumoare malignă: ea rupe capsula, invadează ventriculul III şi
distruge şaua turcească. Dă metastaze exterioare creierului, care au o structură identică cu tumoarea
primitivă.
2. Traumatism cranio - cerebral închis (TCCÎ). Contuzia cerebrală ușoară. Clinica

şi tratament.
Contuzia cerebrală este o formă mai gravă a traumatismului craniocerebral,

cauzată prin lovitură directă sau prin contraloviiură.
Ea poate apărea atât în cazurile unui traumatism închis, cât şi în ale celui
deschis cu sau fară fractură craniană.
Contuzia cerebrală se manifestă clinic cu o alterare a stării de conştienţă
mai îndelungată, care poate să evolueze spre comă de durată şi intensitate
variată, cu semne neurologice mai mult sau mai puţin accentuate, ca o
consecinţă a leziunii cerebrale.
Efectul lczional traumatic apare în cazul perturbărilor vasomotorii
directe sau reflexe la distanţă (vasodilataţie, vasoparalizie), care, la rândul lor,
indică grade variate de extravazare a ionilor şi hematoamelor în parenchim,
determinând hipoxie şi leziuni parenchimatoase (hematoame). Leziunile pot să
determine şi perturbări biochimice.
Contuzia cerebrală poate fi de trei grade.
Contuzia cerebrală minoră. Se manifestă prin
✓ alterarea stării de conştienţă (coma),
✓ având o durată mai puţin de 1 oră şi
✓ asociată cu semne neurologice discrete asociate cu o laturalizare
(anizoreflexie, anizoritmie, diferenţa TA) sau fară ele.
Toate acestea au un caracter remisiv.

Contuzia cerebrală minoră poate fi însoţită de un hematom subdural.
3. Craniostenozele. (pahicefalia, dolicocefalia). Aspecte clinico-imagistice.

Principiiale ale tratamentului chirurgical. Nu sunt sigur ca e 100% completata
aceasta intrebare.
✓ Pahicefalia - sinostoza suturii lambdoide;

craniul plat posterior cu dezvoltare normală în rest; extrem de rară.
✓ Dolicocefalia - sinostoza suturii sagitale,
craniul in formă de carenă de vapor răsturnat.
carenă
Principii de tehnicâ operatorie:
✓ Craniotomii liniare – ţin să restabilească suturile fiziologice prin crearea
de spaţii liniare largi.
✓ Craniotomii prin fragmente osoase sau volete.
✓ Remodelarea bolţii craniene este obţinută printr-un număr de volete,
libere sau subperiostale, a căror mobilizare rotaţie sau inversiune,
realizează intraoperator o calotă normală.
Contraindicaţii operatorii:
✓ Cazuri de tulburări neuropsihice foarte grave.
✓ Cazuri de cecitate Stări plurimalformative serioase.

Biletul N.7
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor pineale. Sindromul Parinaud.
Tumorile glandei pineale reprezintă 0,5-3% din totalul de tumori

intracraniene, afectând cu precădere sexul masculin. Pot apărea la orice vârstă,
însă cu o frecvență mai mare între 10 și 20 de ani.
Manifestări clinice:
- dureri de cap, letargie, efect de masă la nivelul structurilor mediane;
- hidrocefalie, hipertensiune intracraniană;
- sdr. Parinaud (paralizia cu privirea în sus, nistagmus convergent, pupile
Argyll Robertson), afectarea nervilor oculomotori;
- vertij, sincopa, tremor intențional, ataxie, tulburări de mers;
- insuficiență hipofizară, diabet insipid, hiperfagie, somnolență, obezitate,
tulburări de comportament;
- pubertate precoce la băieți (în cazul tumorilor secretante de beta-HCG, care
mimează acțiunea hormonului luteinizant);
- amenoree secundară la pacientele cu vârsta de peste 12 ani;
- deficit de creștere la copii cu vârsta sub 15 ani
Diagnosticul:
- CT-ul cerebral
- IRM-ul cerebral cu contrast (Gadolinium)
- Examinarea LCR, markerii tumorali (HCG, alfa fetoproteina)
- Biopsia formațiunii tumorale (în cazul când markerii tumorali sunt echivoci)
- Examenul citologic al tumorii
Sdr. Parinaud cauzat de leziunea sau comprimarea directă a mezencefalului,

afectează motricitatea oculară.
- palizia mișcărilor verticale ale globilor oculari
- nistagmus convergent
- retracția palpebrelor (semnul Collier)
- pierderea reflexelor pupilare de acomodare
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Clasificația imagistică a focarelor de

contuzie (4 tipuri).
Traumatismul cranio-cerebral însumează totalitatea leziunilor primare,
secundare și tardive ale craniului și creierului produse de acțiunea directă sau
indirectă a unui agent vulnerant mecanic
După tabloul CT-cerebral se disting 4 tipuri de focare contuzionate (după B.N.

Cornienco și al.):
1) Contuzie de tip I – se caracterizează prin zonă hipodensă a țesutului
cerebral, nu se exclude prezența hemoragiilor punctiforme, reversibile în
perioada scurtă;
2) Contuzie de tip II – zone omogene hiperdense înlocuiesc zonele hipodense
(reversibile în majoritatea cazurilor)
3) Contuzie de tip III - zonă neomogenă de densitate înaltă(cheaguri de sânge,
edem și ramolisment delacerat)
4) Contuzie de tip IV – zone rotunde sau ovale, solitare sau multiple de
hiperdensitate intensă omogenă
3. Craniostenozele. (acrobrahicefalia, plagiocefalia). Aspecte clinico-imagistice.

Principiiale ale tratamentului chirurgical
Craniostenozele – închiderea prematură primitivă a uneia sau mai multor suturi

craniene.
Manifestările clinice ale craniostenozei:
- dismorfia craniofacială;
- sindromul oftalmologic;
- sindromul neuropsihic;
- tulburări endocrine.
Acrobrahicefalia – sinostoza bilaterală a suturii coronare, cu fruntea înaltă și
diminuarea diametrului anteroposterior
Plagiocefalia – sinostoza unilaterală a suturii coronare
Diagnostic:
Se efectuează radiografia craniului, arată osificarea prematură a suturilor,
semne indirecte de HIC, se constată impresiuni digitate. CT furnizează date
despre modificările osoase și despre conținutul intracranian.
Principii de tratament chirurgical:

- Craniotomii liniare țin să restabilească suturile fiziologice prin crearea de
spații liniare largi.
- Craniotomii prin fragmente osoase sau volete.
- Remodelarea bolții craniene este obținută printr-un număr de volete libere sau
subperiostale, a căror mobilizare, rotație sau inversiune, realizează intraoperator
o calotă normală

Biletul N.8
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor a cerebelului. Ataxia cerebelară.
- simptomatică generală: cefalee, vomă, edem papilar
- atonie în mușchii membrelor din partea tumorii (în caz de tumoare a emisferei
cerebelului)
- ataxia cerebeloasă
- în tumorile vermisului: hipotonie generală, dereglări statice a corpului și
membrelor inferioare, în timp ce ataxia în membrele superioare e mai slab
pronunțată
Ataxia cerebeloasă:
Persoanele diagnosticate cu ataxie pierd controlul muscular in brate si picioare, ceea ce poate duce la o
lipsa de echilibru, coordonare si, eventual, o tulburare a mersului. Ataxia poate afecta degetele, mainile,
bratele, picioarele, corpul, vorbirea si chiar miscarile ochilor.Ataxia este adesea folosita pentru a
descrie simptomele de necoordonare care pot insoti infectiile, leziunile, alte boli si/sau
modificarile degenerative ale sistemului nervos central. Simptomul ataxiei poate fi cauzat de
accident vascular cerebral, scleroza multipla, tumori, alcoolism, neuropatie periferica,
tulburari metabolice si deficiente ale vitaminelor. In aceste cazuri, tratarea conditiei care a
provocat ataxia, poate ajuta la ameliorarea simptomelor.
Manifestările ataxiei cerebeloase:

- pierderea echilibrului
- dificultăți de coordonare a mânilor și picioarelor
- probleme de mers
- discurs neclar
- mișcări oculare lente
2. Traumatism cranio - cerebral deschis (TCCD). Forme. Clasificația leziunilor

prin armă de foc.

TCC deschise:
A. Nepenetrante (afectarea continuității țesuturilor moi cu lezarea aponeurozei
și/sau lezarea oaselor boltei craniului fără afectarea durei mater)
B. Penetrante
1) cu afectarea durei mater
2) fracturile bazei craniului cu licvoree(rino-, oto-)
TCC prin armă de foc: (se atribuie la TCC deschise)

- tangențiale (cu fisura și contuzia hemoragică în stratul spongios al osului)
- ricoșetate
- oarbe
- transfixiante (segmentare, diametrale, diagonale)
3. Craniostenozele. (plagiocefalia, trigonocefalia). Aspecte clinico-imagistice.

Principiiale ale tratamentului chirurgical.
Craniostenozele – închiderea prematură primitivă a uneia sau mai multor

suturi craniene.
Plagiocefalia – sinostoza unilaterală a suturii coronare
Trigonocefalia – sinostoza suturii mitopice cu fruntea în formă triunghiulară,
creastă frontală.
Diagnostic:

- Remodelarea bolții craniene este obținută printr-un număr de volete libere
sau subperiostale, a căror mobilizare, rotație sau inversiune, realizează
intraoperator o calotă normală

Biletul N.9
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor a unghiului ponto-cerebelos. Perioadele
clinice.
- inițial apare zgomot în urechea de partea afectată
- treptat scade acuitatea auzului
- de partea afectată apare surditatea, pareza periferică a nervului facial, nistagm,
vertij, dereglări de coordonare și de statică
- tabloul clinic depinde de orientarea axului de creștere a tumorii:
a) creștere în partea orală cu afectarea nervilor V, VI, III
b) creștere în partea caudală cu afectarea nervilor X, XII, IX
Perioadele clinice:
- Stadiul otiatric (ORL)
- Stadiul oto-neurologic
- Stadiul avansat (terminal)
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Clasificarea fracturilor calotei craniului.

Fracturile calotei craniului:

A. Liniare:
1) solitare sau multiple
2) dehiscența traumatică a suturilor
B. Multieschiloase (cominutive)
C. Compresive (denivelate, înfundate)
1) impresive
2) depresive
3. Craniostenozele. (oxicefalia, turicefalie). Aspecte clinico-imagistice.

Principiiale ale tratamentului chirurgical
Craniostenozele – închiderea prematură primitivă a uneia sau mai multor suturi
craniene.
Oxicefalia – sinostoza tuturor suturilor sau a suturii coronare sagitale și
lambdoidă, capul este țuguiat.
Turicefalia – sinostoza suturilor sagitală și coronară, craniul ia aspectul unui
"turn de șah"
Diagnostic:

- Remodelarea bolții craniene este obținută printr-un număr de volete libere sau
subperiostale, a căror mobilizare, rotație sau inversiune, realizează intraoperator
o calotă normală
Biletul 10
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor a trunchiului cerebral. Sindroame alterne.
a. tumorii bulbului rahidian – este caracteristică dezvoltarea sindromului bulbar •
b. tumorii punţii lui Varoli – în primul rînd apare ataxia, pareză a n.VI •
c. tumorii mezencefalului – somnolenţă, afectarea n.III, cu simptomul lui Parino
DIAGNOSTICUL PARACLINIC:
• TC •
RMN •
Ag cerebrală
• EcoES
• Radiografia simplă
Scara Karnofsky este un obiectiv
măsurarea capacității funcționale la pacienți
cu neoplasm SNC.
SCARA KARNOFSKY
100 Normal - fără dovezi de boală
90 Simptome minore - capabile să desfășoare o activitate normală
80 Unele simptome - activitate normală cu efort
70 Incapabil să desfășoare o activitate normală - se îngrijește de sine
60 Îndeplinește cele mai multe nevoi - necesită asistență ocazională
50 Necesită asistență considerabilă
40 Dezactivat
30 grav dezactivat
20 Este necesar un tratament activ de susținere - foarte bolnav
10 Moribund
Sindroame alterne
Sindroamele bulbare
• Sindromul bulbar lateral
• a) se datoreşte unui infarct al părţii laterale a bulbului în etajul său superior, consecutiv obliterării arterei
cerebrale postero-inferioare sau arterei vertebrale;
• b) se instalează brusc printr-un vertij puternic însoţit de vărsături;
• c) Semnele obiective omolaterale:
• hemianestezia feţei cu disociaţie siringomielică - lezarea trigemenului;

• paralizia vălului, faringelui, a corzilor vocale,
• tulburări de deglutiţie, fonaţie - leziuni ale nucleilor motori ai nervilor IX, X, XI;
• sindrom vestibular cu nistagmus orizontogirator - nucleii vestibulari;
• hemisindrom cerebral cu predominenţă la membrul inferior - lezionarea fasciculului spinocerebelar şi a
pedunctului cerebelar inferior;
• d) Semne controlaterale:
hemihipoestezia termoalgezică (disociaţie siringomielică) a hemicorpului cu respectarea hemifeţei
controlaterale (leziunea fasciculului spinotalamic posterior).
2. Sindromul bulbar median
• a) consecinţa ocluziei arterelor paramediane;

• b) Omolateral: paralizia hemilimbii cu atrofie şi fasciculaţii - ncl XII;
• c)Controlateral:
1. hemiplegie cu respectarea hemifeţei (lezarea fasciculului corticospinal şi

a piramidei bulbare),
2. hemianestezie - interesând sensibilitatea profundă - lezarea lemniscusului
median.
Sindroamele pontine:
• Sindroamele pontine mediale:

1. Sindromul Millard-Gubler:
• a) este cel mai frecvent sindrom protuberanţial;

• b)omolateral:
• paralizie facială periferică - ncl VII;

• paralizia muşchiului drept extern - ncl VI - uneori;
• hemihipoestezia feţei - ncl V - rareori.
• c)controlateral:
• hemiplegie - fascicul corticonuclear;

• hemihipoestezie superficială - fascicul spinotalamic - rareori.
2. Sindroamele Foville mijlociu şi inferior sunt sindroamele care constau în paralizia mişcărilor
conjugate oculare de lateralitate.
• Sindromul Foville mijlociu (pontin superior) - afectează fibrele oculocefalogire după încrucişarea din
porţiunea superioară a punţii, determinând
• de aceaşi parte cu leziunea - o paralizie de lateralitate a privirii iar

• în partea opusă - „bolnavul îşi priveşte membrele paralizate”- o hemiplegie cu paralizie facială de tip
central - lezionarea fasciculului corticospinal şi corticonuclear.
• Sindromul Foville inferior:

• se manifestă ca cel mijlociu menţionat mai sus, cu excepţia paraliziei faciale care va fi de tip periferic şi
se va situa omolateral cu leziunea - prin lezarea ncl VII şi nu a fasciculului corticonuclear.
• Cu alte cuvinte, sindromul Foville inferior este un sindrom Millard-Gubler la care se adaugă paralizia
de lateralitate a globilor oculari.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Clasificarea fracturilor bazei craniului.

Traumatismul cranio-cerebral însumează totalitatea leziunilor primare, secundare şi tardive ale
craniului şi creerului produse de acţiunea directă sau indirectă a unui agent vulnerant mecanic.
Complexitatea acestor leziuni a creat şi expresia acreditată ca boală traumatică a creerului
CLASIFICAŢIA FRACTURILOR B. BAZEI CRANIULUI
1. De fosă craniană anterioară (cu licvo-, hematoree nasală, semnul ochilarilor, asociate cu fracturi a
craniului facial). Pot fi lezate: orbita, nervul optic, nervii oculomotori (III,IV,VI).
2. De fosă craniană medie (cu licvo-, hematoree auriculară). Poate fi lezată stînca, intersectînd
urechia, nervul acustico-vestibular(VIII) şi nervul facial(VII).
3. De fosă craniană posterioară (echimoze retroauriculare)
FRACTURA DE BAZĂ A CRANIULUI Fracturi de bază în majoritatea cazurilor apar ca prelungire
fracturilor de bolta craniului (legea lui Aran) • Efecte posibile: – Eliminarea de LCR prin nas sau
ureche, pot dezvolta un sindrom de hipotensiune intracraniană. – Pătrunderea de aer endocranian cu
formarea unui pneumatocel persistent sau care determină un sindrom de hipertensiune intracraniană.
– Transferul intracranian al septicităţii mucoaselor din cavităţile aerice nazo-sinusiene şi oto-
mastoidiene cu grave complicaţii septice: meningită, meningoencefalită, abces cerebral,
tromboflebită cerebrală.
3. Meningoencefalocelele. Definitie. Clasificare după conţinutul

pungii herniate.Clasificare dupa sediu.
M.E. - reprezintă o herniere de continut intracranian (meninge, tesut nervos, ventricul) printr-un
orificiu anormal, congenital, cel mai adesea pe linia mediană a craniului.
Clasificare. Dupa continutul pungii herniate ME se împart:
encefalocele, cînd conţin ţesut cerebral;
Meningocele, cînd conţin numai învelişuri meningiene si LCR
Meningoencefalocele care conţin encefal, meninge si LCR;
Encefaloventriculocel, cînd conţin si portiuni de ventricul;
Meningoencefaloventriculocele, cînd conţin meninge, LCR, encefal si ventricul.
Dupa sediu:
1) ME de convexitate:
a) ME occipetale
b) ME parietale;
c) ME frontale (interfrontale);
d) ME laterale (depterion)
2) ME bazale, care pot fi sau nu vizibile la suprafata craniului:
a) ME bazale vizibile: nazofrontale; nazoetmoidale; nazoorbitale
b) ME bazale nevizibile la suprafata craniului cuprind: sfenoorbitare, sfenomaxilare, sfenoetmoidale
,sfenofaringiene
Biletul 11
1. Tumorile medulare. Etiologia. Clasificarea histologică şi topografică.
Tumorile medulare reprezintă cel mai important capitol din patologia vertebromedulară
neurochirurgicală, deoarece un diagnostic precoce şi o tehnică chirurgicală adecvată asigură astăzi
un prognostic vital bun şi o recuperare funcţională parţială sau chiar completă cu o mortalitate
practic inexistentă. Tumorile medulare sunt procese de neoformaţie, ce comprimă măduva. Din
punct de vedere anatom opatologic tumorile medulare se dezvoltă atât în ţesutul nervos medular,
rădăcinile spinale şi în meninge, cât şi în ţesutul situat în afara durei. Conform datelor statistice,
25% din aceste tumori sunt extradurale, 50% - subdurale şi extramedulare, şi 2 5 % - intramedulare.
Tumorile extramedulare şi intradurale sunt cele mai frecvente. Din punct de vedere histologic,
tumorile, care se dezvoltă din ţesutul medular, se numesc glioame, cele care se dezvoltă din rădăcini
- ncurinoame, iar cele care se dezvoltă din meninge - meningioame. în spaţiul epidural se dezvoltă
tumorile metastatice, sarcoamele şi, excepţional de rar, tuberculoamele.
TUMORILE MEDULARE CLASIFICAREA
• 1. tumorile neuroectodermale;
• 2. tumorile meningovasculare;
• 3. tumorile metastatice (canceroase);
• 4. tumorile intravertebrale (aceste tumori nu se dezvoltă din ţesutul nervos (lipom).
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Contuzia cerebrală medie. Clasificarea
şi clinica.
Complexitatea acestor leziuni a creat şi expresia acreditată ca boală traumatică a creerului.
Generalităţi:
• constă dintr-o distrucţie a ţesutului cerebral şi vaselor sale de diferit grad; • poate fi difuză sau
predominată de o emisferă sau de un lob;
• se manifestă clinic cu o alterare a stării de conştiinţă mai îndelungată, care poate să evolueze spre
comă de durată şi intensitate variată;
• este cea mai frecventă leziune traumatică a encefalului şi se manifestă clinic cu semne neurologic
generale şi locale – de focar.
După tabloul CT-cerebral se desting 4 tipuri de focare contuzionate (după B.N. Cornienco şi al.) 1.
Contuzie de tip I – se caracterizează cu zona hipodensă a tesutului cerebral, nu se exclude prezenţa
hemoragielor punctiforme, reversibile in perioada scurtă
2. Contuzie de tip II – zone omogene hiperdensese se schimb cu zone hipodense (reversibile in
magoritatea cazurilor)
3. Contuzie de tip III – zona neomogenă de densitate înaltă (teaguri de sînge, edem si ramolsment
delacerat)
4. Contuzie de tip IV – zone rotunde sau ovale, solitare sau multiple de hiperdensitate intesă
omogenă (unii autori le consideră ca hematom intracerebral traumatic)
Contuzia cerebral medie
• pierdere de cunoştinţă cu durata > de 1 oră;
• cefalea este constantă şi pronunţată. Semne generale se asociază cu evidente semne neurologice de
focar – anizocorie, strobizm paţial unilateral, hemipareză spastică, pareza n. facial tip central;
• meningizm (LCR sanguinolent - hemoragie subarahnoidiană);
• poate fi însoţită cu fracturi craniene,
• este urmată de o remisiune neurologică parţială.
• La CT – contuzie de tip II
3. Meningoencefalocelele. Aspecte clinice. Investigatii paraclinice. Diagnostic
diferenţial.
Tabloul clinic:
ME de convexitate si bazale vizibile au aspectul unei tumori exocraniene congenitale, unice, situate
pe linia mediană sau paramediană. Acoperită de piele sănătoasă,uneori subţiată,ulcerată şi fistulizată
.
La palpare se constată o formaţiune pulsatilă sau nu, care se măreşte în unele cazuri odată cu
creşterea tensiunii intracraniene, de exemplu tuse în ortostatism.
Marimea lor este variabila, de la dimensiunile unei alune pină la o masă monstruoasă, cit un cap de
făt
Diagnosticul.
Radiografia simpla a craniului - arata dimensiunile si sediul defectului osos, conturînd uneori
malformaţia
Tomografia compiuterizată simplă si cu reconstrucţie constitue investigaţia principală în ME
complet neinvaziva şi prin care putem obţine multiple date asupra malformaţiei defectului osos,
structurii parenhimului cerebral dispunerii sistemului ventricular.
RMN are valoare superioarâ în delimitarea ţesutului cerebral herniat
Radiocisternografia cerebrală este utilizată pentru diagnosticul fistulei craniene bazale, în ME bazale
endonazale fistulizate.
Diagnosticul diferenţial:
Cefalhematomul sugarului;
Chisturile dermoide şi lipoamele, situate pe linia mediană.
Tumorile osoase ale craniului,
Hemangioamele orbitare;
Mucocelele, tumori a mucoasei sinusurilor;
Polipul nazal.
Biletul 12
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor extramedulare.
În tabloul clinic a lor deosebim 3 etape:
• 1. Stadiul sindromului radicular; Se manifestă prin dureri de tip nevralgic. Durerea are un
caracter radicular şi poate constitui multă vreme unicul simptom. De obicei, durerea se păstrează
până la 1 -2 ani şi chiar 5-10 ani, în cazuri excepţionale mai puţin de 6 luni. Durerile sunt
permanente şi se accentuează la sforţare, tuse, strănut. Ele sunt unilaterale şi corespund rădăcinii
comprimate.
• 2. Stadiul afectării semimedulare (sindromul Brown-Secar) Faza a doua se manifestă printr-un
tablou de hemisecţiune medulară, având de aceeaşi parte cu compresiunea tulburări motorii şi de
sensibilitate profundă, iar de partea opusă - tulburări şi de sensibilitate superficială. Bolnavul
prezintă o jenă progresivă în mers; scăderea forţei musculare se observă mai întâi într-un membru,
apoi în celălalt; pacienţii obosesc şi se împiedică din mers. Pareza este discretă şi evoluează până la
o intensă paralizie spastică.
• 3. Stadiul afectării complectă a măduvei (sindromul transves) este ultima etapă, indiferent de
natura sau localizarea tumorii, şi nu contează, dacă tumoarea este precedată sau nu de un sindrom
Brown-Sequard. La sindromul de compresiune medulară apar semne motorii şi tulburări de
sensibilitate bilaterală. Bilateralitatea semnelor se explică, pe de o parte, prin dubla compresiune a
măduvei cauzată de tumoarea medulară, iar pe de altă parte - prin compresiunea măduvei spre
arcurile vertebrale.
Diagnosticul
Explorările paraclinice au o importanţă deosebită atât în aprecierea existenţei unei tumori, cât şi în
precizarea sediului acesteia.
Radiografia simplă vertebrală precizează poziţia tumorii prin unele modificări, date de
eroziunea feţei interne a pedunculilor vertebrali.
Spondilografia şi craniogralîa permit de a vizualiza starea canalului vertebral, formaţiunile osoase
ale coloanei vertebrale, forma craniului, prezenţa destrucţiei osoase, fracturilor oaselor craniene.
Discogralîa şi perudurografia constă în introducerea a 5-10 ml substanţe de contrast (Ultravist,
Omnipac) în spaţiul peridural prin puncţie la nivelul L3-L4.
Tomografia computerizată axială - simplă sau asociată cu mielografia - prezintă o informaţie
superioară celei obţinute prin RMN în ceea ce priveşte structurile osoase vertebrale.
Examenul prin RMN prezintă o informaţie superioară faţă de tomografia com puterizată în m
odificările părţilor moi. A dm inistrarea de Gadolinum 381 evidenţiază mai bine leziunile medulare.
Angiografia RMN e capabilă să evidenţieze tumorile vasculare.
2.Traumatism cranio - cerebral (TCC). Hemoragia subarahnoidiană
traumatică. Clinica, diagnostic, tratament.

Complexitatea acestor leziuni a creat şi expresia acreditată ca boală traumatică a creerului.
Se caracterizează printr-un revărsat sanguin în spaţiul subarahnoidian, produs de o ruptură vasculară

clinic reprezentată de un sindrom de iritaţie meningiană.
Tablou! clinic. Debut acut cu cefalee severă (clasic descrisă ca „cea mai severă cefalee din
viaţă”), de obicei însoţită de vome, sincope, dureri cervicale şi fotofobie. Pot surveni dereglări ale
nervilor cranieni (în special perechea III, care cauzează diplopie şi/sau ptoză). Pot apărea dureri
lombare din cauza iritaţiei radiculelor nervoase de către sângele descendent. Vărsăturile sunt
simptome primordiale acompaniate cu o cefalee brutală şi trebuie totdeauna să suspecteze o posibilă
hemoragie subarahnoidiană. Se constată redoarea cefei, semnul Kernig, semnul Brudzinski de sus şi
jos, vărsături, constipaţie, hiperpatie cutanată cu accentuarea dermografismului. în raport cu leziunea
pot apărea semne cerebrale însoţite de crize epileptice localizate sau generalizate, hemipareze,
tulburări de vorbire, deviaţie conjugată a capului şi a globilor oculari, inegalitate pupilară, atingeri
izolate de nervii cranieni în special, nn. oculomotori, datorate, adesea, compresiunii de anevrisme
situate la baza craniului. Febra atinge 38-39°C în primele zile (uneori depăşeşte 39HC); febra
centrală apare prin dilatarea ventriculului III şi compresiunea de centru diencefalic. Se pot asocia
transpiraţii profunde, tulburări ale ritmului respirator şi cardiac, leucocitoză.
Diagnostic
TC cerebrală fiind efectuată calitativ, în regim de rezoluţie sporită, fară contrast, este capabilă să
depisteze HSA în peste 95% din cazuri, dacă procedura se efectuează în primele 48 de ore după
debut.
RMN (Rezonanţa magnetică nucleară) nu este o procedură sensibilă în primele 24-48 de ore din
motivul nivelului redus de methemoglobină. Este binevenită la a 4-a - a 7-a zi şi constituie o alegere
perfectă în HSA subacută (peste 10-20 de zile).
Rahicenteza - puncţia lombară este cel mai sensibil test al HSA. Se recomandă de a extrage doar o
mică cantitate de LCR şi de a utiliza ace de un diametru mic.
Angiografia cerebrală - „standardul de aur” în evaluarea anevrismelor cerebrale poate vizualiza
sursa hemoragiei în 80-85% din cazuri. Este recomandată în primele 3 zile după debut.
Tratament.
Pentru pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană, repausul la pat este obligatoriu (
2-3 săptămâni ) cu supraveghere medicală şi îngrijire generală.
Hipertensiunea arterială trebuie tratată doar dacă valoarea medie este mai mare
de 130 mmHg. Administrarea de nimodipină este utilizată pentru prevenirea
vasospasmului , iar la drenajul ventricular se apelează în caz de apariţie a
semnelor clinice de hidrocefalie.
Medicamentele anticoagulante si antiagregante plachetare sunt contraindicate.

Tratamentul chirurgical constă în clamparea anevrismului sau embolizarea
endovasculară.
3.Meningoencefalocelele. Principiiale ale tratamentului chirurgical.

Tratament Chirurgical
ME benificiaza numai de tratamentul chirurgical:
Cura radicala a malformatiei. Operaţia are drept scop:
Suprimarea comunicării endoexocraniene,
Rezecţia ţesutului nervos degenerat,
Corectarea estetică.
Contraindicaţiile operatorii sunt:
Stările plurimalformative grave,
ME gigante exulcerate şi infectate.
Complicaţii postoperatorii:
Hidrocefalia
Fistula LCR
Recididiva leziunii.
Biletul N.13
1. Clinica şi diagnosticul tumorilor intramedulare.
Constituie 16,5% din tumorile medulo-vertebrale. Sunt reprezentate de

ependimoame, astrocitoame, spondiloblastoame, meduloblastoame, glioame. Au o
evoluție lungă, de 10-15 ani.
Clinica:
- durerile pot fi primele simptome ale maladiei și sunt de tip nevralgic.
- predomină paresteziile, poate fi prezent sindromul Brown-Sequar
- paresteziile periferice sunt foarte masive și difuze
- în cazul tumorii porțiunii cervicale a măduvei dereglările sfincteriene apar foarte
târziu
- se instalează o paraplegie flască cu tulburări trofice intense
Diagnosticul:
- Examenul LCR – incolor, transparent, proteine majorate, prezența unei sdr. de
disociere proteino-celulară. La examenul microscopic al sedimentului LCR pot fi
depistate celule provenite din ependimoame, meduloblastoame.
- Mielografia, care constă în introducerea a 5-10ml de substanță de contrast
(Ultravist, Omnipac) în spașiul subarahnoidian spinal prin puncția L2-L3
- Examenul RMN permite vizualizarea modificărilor în măduva spinării
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Contuzia cerebrală gravă difuză cu

leziuni predominante în structurile emisferiale.

Contuzia cerebrală gravă (grad III-IV) implică:
- manifestările clinice cauzate de leziuni vasculare și parenchimatoase, care
implică practic toate structurile cerebrale;
- modificările fiind parțial reversibile sau mare parte ireversibile;
- abolirea cunoștiinței este constantă (de la câteva ore la câteva săptămâni)
Contuzia cerebrală gravă difuză cu leziuni predominant în sructurile emisferiale:

- dereglări vegetative: polipnee, tahicardie, hipertermie, puseuri hipertensive,
vome
- simptome neurologice: semne de insuficiență piramidală bilaterală și simptome
oftalmo-neurologice
- tulburări de tonus: sunt două extreme, de hipotonie generalizată și de rigiditate
prin decorticare
- meningizm: LCR sanguinolent – hemoragie subarahnoidiană
- sdr. convulsiv: apare relativ rar și este un semn de prognostic nefavorabil
- semne patologice de automatism oral
3. Meningomielocelele. Definitie. Clasificare.
Meningoencefalocelele (ME) reprezintă o herniere de conținut intracranian(

meninge, țesut nervos, ventricul) printr-un orificiu anormal, congenital, cel mai
adesea pe linia mediană a craniului. Un caz la 5000 de nașteri.
Se împart:
după conținutul pungii herniate:
- encefalocele (conțin țesut cerebral)
- meningocele (conțin învelișuri meningiene și LCR)
- meningoencefalocele (conțin encefal, meninge și LCR)
- encefaloventriculocel (conțin și porțiuni de ventricul)
după sediu:
1. ME de convexitate:
a) ME occipitale
b) ME parietale
c) ME frontale (interfrontale)
d) ME laterale (depterion)
2. ME bazale, care pot fi sau nu vizibile la suprafața craniului:
a) ME bazale vizibile:
- nazofrontale
- nazoetmoidale
- nazoorbitale
b) ME bazale nevizibile la suprafața craniului:
- sfenoorbitale
- sfenomaxilare
- sfenoetmoidale
- sfenofaringiene

Biletul N.14
1. Diagnosticul diferencial (dezvoltarea clinică) a tumorilor intra- și
extramedulare.
Tumorile medulare se manifestă prin 3 faze: radiculară, de compresiune spinală

parțială și de compresiune totală.
* În tumori situate pe fața dorsală(tumoare extramedulară) a măduvei sindromul
algic e foarte pronunțat și bilateral.
* În tumorile caudo-medulare (extramedulare) la început reflexele sunt atenuate,
apoi abolite; apar hiperesteziile radiculare în formă de "pantaloni ai
cavaleristului"; dereglări sfincteriene foarte pronunțate.
* În tumori cranio-spinale (extramedulare) apar dureri radiculare în regiunea
gâtului, tetrapareze sau tetraplegii
* În tumorile situate pe partea ventrală sau ventrolaterală a măduvei cât și
tumoarea din porțiunile pre- și interradiculară ale cozii de cal pot evolua fără
dureri, manifestându-se chiar de la început prin semne motorii.
* În comprimarea concomitentă a măduvei apar dureri de tip coordonat la
distanțe, în membrele inferioare.
* În tumorile extramedulare tulburările de sensibilitate obiectivă corespund limitei
superioare a compresiunii, iar în tumorile intramedulare sunt mai difuze.
* În tumorile intramedulare pierderea sensibilității superficiale este mai
accentuată la nivelul superior al compresiunii, iar în cele extramedulare
sensibilitatea superficială este dereglată mai mult în dermatoamele distale.
* În tumorile intramedulare disocierea siringomielinică se întâlnește rar.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Contuzia cerebrală gravă difuză cu

leziuni predominante în trunchiul cerebral.

Contuzia cerebrală gravă (grad III-IV) implică:
- manifestările clinice cauzate de leziuni vasculare și parenchimatoase, care
implică practic toate structurile cerebrale;
- modificările fiind parțial reversibile sau mare parte ireversibile;
- abolirea cunoștiinței este constantă (de la câteva ore la câteva săptămâni)
Contuzia cerebrală gravă cu leziuni predominant în trunchi

- conștiință: practic total abolită
- dereglări vegetative: tulburări respiratorii(Cheyne-Stockes), hipertermia precoce
(39-40°C), pulsul frecvent, tahicardic și superficial(mai rar bradicardic), creșteri
paroxistice ale TA, vome frecvente.
- reflexe oculo-palpebrale: reflexele fotomotor, cornean, palpebral și de clipit sunt
de regulă abolite
- tulburări de motilitate oculară: strabizm divergent, midriază fixă bilaterală,
deviația conjugată a ochilor
- sdr. bulbar, tulburări de deglutiție constante
- tetraplegie, rigiditate prin decerebrare, convulsii tonice, hipotonie musculară
3. Meningomielocelele. Aspecte clinice. Investigatii paraclinice. Diagnostic

diferenţial.
ME de convexitate și bazale vizibile au aspectul unei tumori exocraniene

congenitale, unice, situate pe linia mediană sau paramediană, acoperită de piele
sănătoasă, uneori subțiată, ulcerată și fistulizată, la palpare se simte ca o
formațiune pulsatilă sau nu, care se mărește în unele cazuri odată cu creșterea
tensiunii intracraniene, de exemplu tuse în ortostatism.
Semne neurologice:
- dificit motor
- convulsii
- tulburări de vedere
- strabism
- întârziere în dezvoltarea psihomotorie, indică o suferință cerebrală concomitentă.
Investigații paraclinice:
- radiografia simplă a craniului arată dimensiunile și sediul defectului

- CT simplă și cu reconstrucție reprezintă investigația principală în ME
- RMN are valoare superioară în delimitarea țesutului cerebral herniat
- Radiocisternografia cerebrală utilizată pentru diagnosticul fistulei craniene
bazale, în ME bazale endonazale fistulizate.
Diagnosticul diferențial:
- cefalhematomul sugarului
- chisturile dermoide și lipoamele situate pe linia mediană
- tumorile osoase ale craniului
- hemangioamele orbitare
- mucocelele, tumori a mucoasei sinusurilor
- polipul nazal

Biletul N.15
1. Accidentele cerebro vasculare. Clasificare. Forme clinice și cauze.
I. Hemoragice
A. Primare (spontan)
B. Secundare (anevrism, malformații arterio-venoase, traumatisme cranio-
cerebrale)
*Accidentele hemoragice duc la:
a) Hemoragie subarahnoidiană
b) Hemoragia cerebrală
c) Hematomul intercerebral, care poate fi:
1) parenchimatos
2) ventricular
3) parenchimatos cu erupția în sistemul ventricular
II. Ischemice
Cauzele extracraniale și intracraniale
A. Spasmul vascular
B. Stenoze vasculare
C. Obstrucții vasculare, care pot fi cauzate de:
a) tromboze
b) trombembolii
c) embolii lipidice
d) embolii gazoase
e) plăci aterosclerotice
f) lezarea sau compresia vaselor magistrale extracerebrale
Forme clinice:
I. Formă mută – asimptomatică
a) apare ca o descoperire necroptică sau
b) de imagistică actuală – angiografie, CT, RMN
II. Forma pseudotumorală cu localizare:
a) anevrismul porțiunii supraclinoide a arterei carotidiene
b) anevrismul porțiunii intracavernoase a arterei carotidiene interne
c) anevrismul intracranian rupt sau apoplectic
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Leziunea axonală difuză (LAD). Clinica,

diagnostic diferencial.

Leziunea axonală difuză este cauzată de ruperea mecanică a axonilor.

- pot fi determinate hemoragii peteșiale din: ganglionii bazali; talamus; trunchiul
cerebral; corpul calos;
- se manifestă prin: stări îndelungate de inconștiență; reflex Cushing; rigiditate de
decorticare; rigiditate de decerebrare
- rata înaltă a mortalității
Diagnosticul diferențial:
- Contuzia cerebrală gravă cu leziuni predominant în trunchi
- Contuzia cerebrală gravă difuză cu leziuni predominant în sructurile emisferiale
**Diagnosticul diferențial nu-l găsesc

Cel mai probabil se face cu contuzia cerebrală gravă(vedeți în biletele 13, 14)
3. Meningomielocelele. Malformatii insoțitoare. Particularitățile clinice
Meningoencefalocelele (ME) reprezintă o herniere de conținut intracranian(

meninge, țesut nervos, ventricul) printr-un orificiu anormal, congenital, cel mai
adesea pe linia mediană a craniului.
Malformații însoțitoare
- hidrocefalie
- anormalități ale globului ocular și a ductului lacrimal
- uneori pot fi prezente dizabilități intelectuale sau fizice
ME de convexitate și bazale vizibile au aspectul unei tumori exocraniene

congenitale, unice, situate pe linia mediană sau paramediană, acoperită de piele
sănătoasă, uneori subțiată, ulcerată și fistulizată, la palpare se simte ca o
formațiune pulsatilă sau nu, care se mărește în unele cazuri odată cu creșterea
tensiunii intracraniene, de exemplu tuse în ortostatism.
Semne neurologice:
- dificit motor
- convulsii
- tulburări de vedere
- strabism
- întârziere în dezvoltarea psihomotorie, indică o suferință cerebrală concomitentă.
Biletul N.16
1. Anevrismele cerebrale neerupte. Etiologie, forme clinice, manifistările, diagnostic,
tratament.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Hematomul epidural. Clasificare, clinica,
diagnostic, tratament.
3. Meningomielocelele. Principiile ale tratamentului chirurgical.
Anevrismul – este o pungă formată sanguin, care conţine sînge lichid sau coagulat şi comunică cu
lumineul vasului purtător
ETIOPATOGENIE:
Defectele ereditare ale sistemului arterial..
Modificările degenerative ale pereţilor arterei, determinate în special de ateroscleroză. . Localizarea
selectivă (preferată) majorităţii anevrismelor în anumite regiuni în apropierea poligonului Villizii (la
bifurcaţia) poate fi parţial explicată prin presiunea neuniformă a sîngelui asupra diferitor sectoare ale
pereţilor arterelor cerebrale
I. forma mută – asimptomatică a) apare ca o descoperire necroptică, sau b) de imagistică actuală
– angiografie, CT şi RMN
II. II. forma pseudotumorală
1. Anevrism al porţiunii intracavernoase a arterei carotidiene interne
2. Nervii cranieni: n.n. III, IV, V, VI oculomotor, tronchlear, trigeminal, abducens
Clinica: Sindromul Jefferson (1938) 
Posterior (3:3) sînt afectate nervii oculomotorii III, IV, VI şi 3 ramuri ale nervului V
mediu (2:3) sînt afectate nervii oculomotorii III, IV, VI şi I, II ramuri n.V
anterior (1:3) sînt afectate nervii oculomotorii III, IV, VI şi I ramură a n.V
III. 2. Anevrismul porţiunii supraclinoide a arterei carotidiene interne
IV. Nervii cranieni: n. III oculomotor, n. II opticus, hiazma optică
Clinica: 1. Ptoză, strabism divergent, midriază 2. Ambliopie, amovroz 3. Hemianopsia nazală la
globul ocular din partea anevrismului
Manifestarile: Rigiditatea nucala, greturile, varsaturile, letargia sau pierderea starii de

constienta Pierderea cunoştinţei;
Cefalee puternică, ameţeli, vertij, greţuri, vomă;
Slăbiciuni generale;  Convulsii (rar); Semnele meningiale;
Anizocoria;
Pareză sau paralizie n.n. oculomatori III, IV, VI; Pareziă centrală a n.facial (rar);
Anizoreflexia, hemipareză, hemiplegie;  Afasii, Dereglări psihice.
Diagnostic
Angio-CT scan-ul cerebral.
Este cel mai sensibil examen pentru detectarea unei hemoragii anevrismale. De asemenea este un
examen foarte sensibil in detectarea localizarii anevrismelor
Angiografia conventionala cerebrale.
Este considerat "the gold standard" in diagnosticarea anevrismelor. Este un examen invaziv care
detecteaza anevrismele , vasospasmul arterial, si de asemenea poate localiza anivrisme multiple la
acelasi pacient.
Tratamentul chirurgical
1. cliparea colului anevrizmal.
2. Endovascular – embolizarea anevrismului cu mase plastice
2 Traumatism cranio - cerebral (TCC). Hematomul epidural. Clasificare,

clinica, diagnostic, tratament
1.HEMATOAMELE EPIDURALE Hematoamele epidurale sunt revărsate sanguine, circumscrise cu
efect compresiv asupra parenchimului cerebral, dezvoltându-se într-o zonă a spaţiului dintre
endocraniu şi dura mater
Izvorul de formare este lizarea arteriilor meningiene, sinusurilor, venelor emisare, diploice, locul
fracturilor. Tabloul clinic se dezvoltă în timp de 24 ore. Perioada lucidă (asimptomatică) e scurtă
– 1-12 ore. La CT în forma de lentilă biconvexă.
Localizarea: • anterioară (fronto-temporală) 10-15% •
medie (parieto-temporală) 75%
• posterioară (temporo-occipitală) 15%
CLINICA ŞI DIAGNOSTICUL COMPRESIUNE CEREBRALĂ TRAUMATICĂ – După

debutul traumei posibilă perioada lucidă urmată de tulburări de conştienţă. – Sindrom de
hipertensiune intracraniană. – Semne meningiene – meningizm. – Sindrom neurologic focal:
hemipareze, plegii în majoritatea cazurilor (90%) de partea opusă, afazie, crize convulsive,
pareze de nerv facial de tip central, pareză văzului (ochii privesc la focar), ptoză palpebrală şi
midriază ipsilaterală. – Tulburări vegetative: bradicardie sau tahicardie, tahipnee, vărsături,
hipertermie, tanspiraţii, tulburări sfincteriene
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Craniografia
• EhoEG
• Puncţia lombară (cînd este exclusă compresia cerebrală)
• CT- tomografia computerizată
• RMN- rezonanţă magnetică nucleară
TRATAMENTUL Chirurgical pentru compresii cerebrale

Tipuri:
• 1. Aplicarea gaurii de trepan (în caz de HSC sau hidrom)
2 Trepanarea decompresivă osteo – plastică (în caz de hematoame acute epi-, subdurale și
intracerebrale cu diametrul mai mult de 3 cm.)
3 Meningomielocelele. Principiile ale tratamentului chirurgical.

Sunt malformatii congenitale consecutive unui defect de inchidere a tubului neural si a
formatiunilor mezenhimale invecinate, prin care herniaza continutul intraspinal (meninge,tesut
nervos) cu sau fara afectare tegumentara.
Tratamentul este chirurgical. are drept scop: - Reintegrarea în canalul rahidian a elementelor
nervoase conţinute în sacul herniar - Închiderea etanşă a meningelui şi tegumentului
Complicatiile postoperatorii pot fi: Hidrocefalia acută secundară, Fistula LCS, Meningoencefalita,
Dehiscenta suturilor si infectia plăgii.

Biletul N.17
1. Anevrismele cerebrale erupte. Etiologie, forme clinice, manifistările, diagnostic,
tratament.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Hematomul subdural. Clasificare, clinica,
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea ( tipuri, gravitate, caracter,
forme clinice, evolutivă)
1 Anevrismul – este o pungă formată sanguin, care conţine sînge lichid sau coagulat şi comunică cu
lumineul vasului purtător
ETIOPATOGENIE:
Defectele ereditare ale sistemului arterial..
Modificările degenerative ale pereţilor arterei, determinate în special de ateroscleroză. . Localizarea
selectivă (preferată) majorităţii anevrismelor în anumite regiuni în apropierea poligonului Villizii (la
bifurcaţia) poate fi parţial explicată prin presiunea neuniformă a sîngelui asupra diferitor sectoare ale
pereţilor arterelor cerebrale.
FORME CLINICE
V. Forma apoplectică sau anevrismul intracranian rupt
3 Perioadele critice ale anevrismului intercerebral rupt
I. Perioada prehemoragică:
1) Fără manifestări clinic
2) Cefalee
II. Perioada hemoragică: Pierderea cunoştinţei;  Cefalee puternică, ameţeli, vertij, greţuri,
vomă;  Slăbiciuni generale;  Convulsii (rar);  Semnele meningiale;  Anizocoria;  Pareză sau
paralizie n.n. oculomatori III, IV, VI;  Pareziă centrală a n.facial (rar);  Anizoreflexia,
hemipareză, hemiplegie;  Afasii, Dereglări psihice.
III. Perioada post hemoragică. Consecinţele hemoragiei se manifestă diferit la diferiţi

bolnavi. Deosebim 3 grupe.
1 grupă – afectarea n. III-IV, afazii, hemipareze, hemiplegii, cefalee, dereglări de sensibilitate,
scăderi mentale, intelectuale, micşorarea capabilităţii în muncă, dereglări psihice.
2 grupă – hemoragii repetate, care apar de la 2 săptămâni până la cîteva luni după prima.
3 grupă – capacitatea de muncă e păstrată. E păstrat pericolul de ruptură a anevrizmului peste
10 şi mai mulţi ani după prima rupture
Tabloul clinic în dependenţă de localizarea anevrismului rupt

A) Anevrism la bifurcaţia arterei carotidiene interne:
1. Sindromul hiazmal: hemianopsie bitemporală, ambliopie uni – sau bilaterală. FO – atrofie
primară a nervului optic.
2. Afectarea a n.oculomotor (III), ptoză, midriază, strabism divegent.
3. Ruptura anevrizmului – hemipareză sau hemiplegie spastică şi dereglări de sensibilitate
controlaterale, afazii (emisfera dominantă)
B) Anevrism al arterei comunicante anterioare:

1. Dereglări psihice,
2. Hemipareze, hemiplegii,
3. Ambliopii, hemianopsii a cadranelor inferioare
C) Anevrismul arterelor cerebrale medii:
1. Hemipareză sau hemiplegie spastică din partea opusă,
2. Dereglări de sensibilitate,
3. Dereglări verbale (emisfera dominantă)
D) Anevrismele sistemului vertebrobazilar:
1. Semne generale,
2. dizartrie, disfagie, disfonie,
3. nistagm, ataxie,
4. pareză a nn.V-VII asociate cu hemipareze contralaterale (sindroame de alternare).
5. amavroză pe scurt timp, dereglări ale cîmpurilor de vedere (rar).
EXPLORAREA PARACLINICĂ
1. Examenul oftalmologic
2. Puncţia lombară
3. Radiografia simplă
4. Angiografia cerebrală
5. CT şi RMN
1. cliparea colului anevrizmal.
2. Endovascular – embolizarea anevrismului cu mase plastice
2 Traumatism cranio - cerebral (TCC). Hematomul subdural. Clasificare, clinica,

Hematoamele subdurale sunt revărsate sanguine care iau naştere şi se dezvoltă în spaţiul subdural, au
o evoluţie progresivă şi un efect compresiv asupra creierului
.HEMATOAMELE SUBDURALE
• Izvorul de formare sunt arteriele şi venele pia mater şi a scoarţei,venele spaţiului
subarahnoidian, venele ce se revarsă în sinusul sagital superior.
Localizarea:
• a) fronto-parietală (anterioară)
• b) parieto-temporală (medie)
• c) parieto-occipitală (posterioară)
• d) emisferială După tempul compresiei cerebrale deosebim:
• I. ACUT până la 48 ore
• II. SUBACUT de la 48 ore – 3 săptămîni
• III. CRONIC (gigrom subdural Ganke) de la 3 săptămîni
CLINICA ŞI DIAGNOSTICUL COMPRESIUNE CEREBRALĂ TRAUMATICĂ – După

debutul traumei posibilă perioada lucidă urmată de tulburări de conştienţă. – Sindrom de
hipertensiune intracraniană. – Semne meningiene – meningizm. – Sindrom neurologic focal:
hemipareze, plegii în majoritatea cazurilor (90%) de partea opusă, afazie, crize convulsive,
pareze de nerv facial de tip central, pareză văzului (ochii privesc la focar), ptoză palpebrală şi
midriază ipsilaterală. – Tulburări vegetative: bradicardie sau tahicardie, tahipnee, vărsături,
hipertermie, tanspiraţii, tulburări sfincteriene.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Craniografia
• EhoEG
• Puncţia lombară (cînd este exclusă compresia cerebrală)
• CT- tomografia computerizată
• RMN- rezonanţă magnetică nucleară
TRATAMENTUL Chirurgical pentru compresii cerebrale

Tipuri:
• 1. Aplicarea gaurii de trepan (în caz de HSC sau hidrom)
2 Trepanarea decompresivă osteo – plastică (în caz de hematoame acute epi-, subdurale și
intracerebrale cu diametrul mai mult de 3 cm.)
3 Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea ( tipuri, gravitate, caracter,

forme clinice, evolutivă)
Traumatismele vertebro-medulare determină leziuni osteo-articulare ale rahisului şi
conţinutului său (măduvă, rădăcini nervoase, meningee şi vase) într-o variată asociere lezională
anatomică, multiple manifestări clinice şi indicaţii terapeutice.
CLASIFICAREA LVM tipuri de LVM:

– Izolate (leziuni mecanice vertebro-medulare fără component exravertebral) – Politrauma
a. Multiplă (leziuni mecanice vertebromedulare la două şi > segmente sau nivele)
b. Asociată (leziuni mecanice vertebromedulare cu component exravertebral) –
Combinate (acţiune concomitentă a dieritor tipuri de energie)
după caracter: (luînd în vedere pericolul infictării conţinutului vertebral) 1 ÎNCHISE
2. DESCHISE a) Nepenetrante (traseul plăgii nu pătrunde în canalul vertebral)
b) Penetrante (traseul plăgii pătrunde în canalul vertebral cu sau fără lizarea durei mater)
PRIN ARMĂ DE FOC (este clasată la cele deschise )

Penetrante- -transfixiante
Penetrante-oarbe
Nepenetrantetransfixiante
Nepenetrante
Paravertebrale
după riscul leziunilor repetate în segmentul vertebral (2 vertebre cu discul intervertebral):

1. STABILE
2. INSTABILE noţiunea şi concepţia a 2 piloane de sprigin pentru nivelul toraco-lombar (Nicoll
1949), pentru toată coloana (F. Holdsworth 1963)
CLASIFICAREA LVM după criteriul neurologic

: I. Necomplicate (amielice) – leziuni ale coloanei vertebrale fără implicarea măduvei spinării şi a
radiculilor
II. Complicate (mielice) – a) leziuni ale coloanei vertebrale cu implicarea măduvei spinării şi a
radiculilor; b) leziuni ale măduvei spinării şi a radiculilor fără implicarea coloanei vertebrale.
CLASIFICAREA LVM după nivelul topografic a coloanei vertebrale:

a) Cervicale;
b) Toracale (dorsale);
c) Lombare;
d) Sacrale;
e) Coccigiene
Biletul N.18
1. Hemoragia subarahnoideana nontraumatica. Etiologie, manifistările clinice,
algoritm de diagnostic, tratament.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Hematomul subdural cronic. Clinica,
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea fracturilor.
1 Hemoragia subarahnoideana nontraumatica Se caracterizează printr-un revărsat sanguin în

spaţiul subarahnoidian, produs de o ruptură vasculară clinic reprezentată de un sindrom de iritaţie
meningiană. Constituie 7-8% din totalul accidentelor vasculare cerebrale.
Etilogie
Hemoragiile subarahnoidiene pot fi produse şi de surse infecţioase, toxice (insuficienţă hepatică,
alcool, oxid de carbon), diateze hemoragice (purpură hemoragică, leucemii, hemofilii
Manifestari clinice
Debut acut cu cefalee severă de obicei însoţită de vome, sincope, dureri cervicale şi fotofobie Pot
surveni dereglări ale nervilor cranieni (în special perechea III, care cauzează diplopie şi/sau ptoză).
Pot apărea dureri lombare din cauza iritaţiei radiculelor nervoase de către sângele descendent. Se
constată redoarea cefei, semnul Kernig, semnul Brudzinski de sus şi jos, vărsături, constipaţie,
hiperpatie cutanată cu accentuarea dermografismului. pot apărea semne cerebrale însoţite de crize
epileptice localizate sau generalizate, hemipareze, tulburări de vorbire, deviaţie conjugată a capului
şi a globilor oculari, inegalitate pupilară, atingeri izolate de nervii cranieni în special, nn.
oculomotori, datorate, adesea, compresiunii de anevrisme situate la baza craniului. Febra atinge 38-
39°C în primele zile
Diagnostic
TC cerebrală fiind efectuată calitativ, în regim de rezoluţie sporită, fară contrast, este capabilă să
depisteze HSA în peste 95% din cazuri, dacă procedura se efectuează în primele 48 de ore după
debut. Sângele are o densitate sporită (alb) în spaţiile subarahnoidiene. TC scoate în evidenţă: •
dimensiunile ventriculare: hidrocefalia care apare acut în ~ 14-21% din cazuri. RMN (Rezonanţa
magnetică nucleară) nu este o procedură sensibilă în primele 24-48 de ore din motivul nivelului
redus de methemoglobină. Este binevenită la a 4-a - a 7-a zi şi constituie o alegere perfectă în HSA
subacută (peste 10-20 de zile). Poate fi utilă în determinarea sursei de hemoragie în anevrisme
multiple şi pentru evidenţierea unei hemoragii distanţate.
Rahicenteza - puncţia lombară este cel mai sensibil test al HSA. Se recomandă de a extrage doar o
mică cantitate de LCR şi de a utiliza ace de un diametru mic. Rezultate: • presiune LCR sporită; • 2
aparenţe: A. Lichid hemoragie care nu se coagulează şi nu se limpezeşte în tuburile secvenţiale. B.
Xantocromie. De obicei, apare la 1-2 zile după HSA. Dacă lichidul este parţial hemoragie, este
nevoie de centrifugare, iar xantocromia apare în supernatant. Se rezolvă în câteva zile. Componenţa
celulară: eritrocite peste 100000/mm3. Cantitatea eritrocitelor în primul şi în ultimul tub nu scade
semnificativ. După o săptămână LCR devine xantocromic, apoi se limpezeşte treptat. Angiografia
cerebrală - „standardul de aur” în evaluarea anevrismelor cerebrale poate vizualiza sursa hemoragiei
în 80-85% din cazuri. Este recomandată în primele 3 zile după debut.
Tratament :
Aproximativ 35% dintre pacienti mor dupa prima hemoragia subarahnoidiana anevrismala, alti 15% mor
in decurs de cateva saptamani datorita unei rupturi consecutive. Dupa 6 luni probabilitatea unei alte
rupturi este de 3% pe an.
La cei ce supravietuiesc sunt frecvente deficitele neurologice chiar si in cazul unui tratament adecvat.
Pacientii cu hemoragia subarahnoidiana trebuie tratati in centre specializate ori de cate ori este posibil.
Medicamentelele anticoagulante si antiplachetare sunt contraindicate.
Tensiunea arteriala trebuie mentinuta la valori corespunzatoare.
2 Traumatism cranio - cerebral (TCC). Hematomul subdural cronic. Clinica,

1 HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC
• Hematomul subdural cronic este o colecţie sangvină incapsulată, plată sau convecsă-concavă, avînd
rol compresiv şi evoluţie progresivă. Poate fi asociat iniţial cu comoţie sau contuzie cerebrală minoră.
2 • Evoluţia clasică a HSD cronic este în 5 etape (faze): – Faza compensării clinice – durata de un interval
de la 2-3 săptămînî pînă la 2-6 luni mai rar pînă la un an sau mai mult (4 ani) cu semne fruste sau total
asimptomatic. –
3 Faza subcompensării clinice – predomină semne generale cu semne focale uşoare, starea generală
sătisfăcătoare. –
4 Faza decompensării clinice moderate – starea generală de gravitate medie, predomină semne de
focar, crize convulsive pe fon de semne generale, semne uşoare de dislocare. –
5 Faza decompensării clinice severe – starea generală gravă, semne focale pronunţate, semne
trunchiulare de dislocare şi angajare, preponderent tentorială – Faza terminală – coma cu dereglări
vitale severe
Simptomatologia apare posttraumatic după mai multe săptămâni, pacientul acuzând cefalee, tulburări de
comportament cu alură de demență sau lentoare în gândire și activitate. Semnele de focar sunt frecvente.
Adesea pacientul acuza simptome de iritație meningiană
Diagnostic
Examenul CT cerebral este investigația de elecție, rapidă, ce permite aprecierea localizării, volumului și
efectului de masă produs de colecția sanguină
Tratament
În hematoamele subdurale cronice, atitudinea terapeutică este în corelație cu tabloul clinic și aspectul
CT cerebral. Hematoamele subdurale cronice cu volum mic (lamă de hematom subdural) sunt în
general sărace ca simptomatologie. Abstinența chirurgicală, supravegherea clinică și reexaminarea CT
este regula. În hematoamele subdurale cronice cu volum mare și simptomatologie patentă, tratamentul
este chirurgica
3Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea fracturilor

CLASIFICAREA FRACTURILOR
I. FRACTURA CORPULUI VERTEBRAL
II. II. FRACTURA ARCULUI VERTEBRAL
III. III. FRACTURA CORPULUI si ARCULUI VERTEBRAL
I. FRACTURA CORPULUI VERTEBRAL

a) prin tăsare (înfundare a platoului superior, cuneiformă, totală (circumferentială, transverză
tip Schanz); b) parcelară (fragment antero-superior sau antero-inferior); c) prin despicare
“split” (sagitală, coronală, prin strivire în pensă); d) comenutivă (incompletă nepenetrantă,
despicare, completă penetrantă)
II. FRACTURA ARCULUI VERTEBRAL

a) de lama
b) a apofizei spinoase
c) a apofizei transverse
d) a apofizei (apofizelor) articulare
e) a pediculilor
I. FRACTURILE ATLASULUI (ATLANTULUI) vertebra C1

1. Fractura arcului anterior
2. Fractura arcului posterior
3. Fractura a unei mase laterale (sau a ambelor)
4. Fractura tip Jefferson (fractura arcului anterior si posterior cu eclaterea maselor laterale)
II. FRACTURILE AXISULUI vertebra C 2

1. Fractura de odontoidă (tip I, II, III) cu deplăsare anterior, posterior sau lateral;
2. Fractura de corp vertebral;
3. Fracturile arcului vertebral;
4. Fractura complexă Wood Jones “fractura spînzuraţilor” (fr. pedinculilor vert. C2 cu
anterolisteză, lizarea discului C2-C3, fr. arcului posterior C1).
Biletul N.19
1. Malformaţiile artereo-venoase cerebrale. Etiologie, forme clinice, manifestările,
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Hematomul intracerebral traumatic.
Clasificare, clinica, diagnostic, tratament.
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea luxațiilor.
1. Malformaţiile artereo-venoase cerebrale. Etiologie, forme clinice,

manifestările, diagnostic, tratament.
Malformaţie vasculară cerebrală - existenţa unui pat vascular ce permite comunicarea directă
dintre circulaţia arterială şi venoasă cu o participare variabilă între componenţa arterială şi cea
venoasă.
PATOMORFOLOGIC
1. Malformaţii mici sau micromalformaţii–cavernoame formate din cavităţi sau vase mici, fără ţesut
nervos între ele.
2. Malformaţii formate din vase cu ţesut cerebral între ele.
3. Malformaţii artero-venoase propriu-zise, formate din vase mari arteriale şi venoase ce comunică
între ele şi care-s localizate în cortexul cerebral, putînd ajunge uneori şi pînă la ventricul.
FORME CLINICE:
1. Forma evolutivă apoplectică
2. Forma evolutivă epileptică–este sub forma convulsiilor generalizate sau limitate(jacksoniene
motorii, senzitive, adversive sau psiho-motorii temporale), în funcţie de localizarea corticală a
malformaţiei, în general,rezistentă la tratament.
3. Forma evolutivă pseudotumorală
TRATAMENTULeste chirurgical şi constă în ablaţia cavernoamelor,

malformaţiilor şi eventualele hematome
Tratamentul endovascular
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Hematomul intracerebral

traumatic. Clasificare, clinica, diagnostic, tratament.
Traumatismul cranio-cerebral însumează totalitatea leziunilor primare, secundare şi
tardive ale craniului şi creerului produse de acţiunea directă sau indirectă a unui agent
vulnerant mecanic.
HEMATOMUL INTRACEREBRAL (prin compresiune traumatica)

•Acumulare (60 ml –150ml) masivă de sânge lichid sau cheaguri sanguine în ţesutul cerebral avînd
evoluţia anatomo-clinică al unui proces înlocuitor de spaţiu
1) Hem intracerebrale centrale
2) Focar de contuzie hemoragica cu hem intracer in centrul focarului, sau sub el.
Poate fi cu sau fara erupere in sistemul ventricular

•Starea generală este foarte gravă, până la comă, fara perioada lucida, se agraveaza paralel cu
cresterea hematomului
•Clinica se manifestă în dependenţă de localizare. Însumează semne neuropsihice posttraumatice

care nu se deosebesc net de celelalte hematoame intracraniene decît prin frecvenţa şi importanţa
fenomenelor neurologice de focar contralaterale sau omolaterale, hemipareze, plegii, afazie, crize
comiţiale, pareze de VII şi III.
•Evolutiv apar tulburări de conştiinţă graduale pînă şi starea de comă, simptoame vegetative, în
fazele avansate -tulburări cardiorespiratorii, transpiraţie, febră.
Supratentoriale:
•Parenhimatoase
•Ventriculare
•Parenhimatoase cu erupţia în sistemul ventricular
Subtentoriale:
•Cerebelului
DIAGNOSTIC exact – CT (electie) sau RMN
TRATAMENT – chirurgical
1.Aplicarea gaurii de trepan(în caz de HSC sau hidrom)
2.Trepanarea decompresivă prin rezecţie(încaz de fracturi comenutive sau
compresive cînd nu este posibilitatea de a forma volot osos)
3.Trepanarea decompresivă osteo –plastică(încaz de hematoame acute epi-,
subdurale și intracerebrale cu diametrul mai mult de 3 cm.)
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea luxațiilor.
Traumatismele vertebro-medulare determină leziuni osteo-articulare ale rahisului şi conţinutului

său(măduvă, rădăcini nervoase, meningee şi vase) într-o variată asociere lezională anatomică,
multiple manifestări clinice şi indicaţii terapeutice.
CLASIFICAREA LUXAŢIILOR
I.Luxaţia parţială(subluxaţia) anterioară
II. Luxaţia parţială(subluxaţia) posterioară
III. Luxaţia unilateralărotatorie
IV. Luxaţia totală anterioară a) răsturnate cu blocaj apofizelor articulare “luxaţie cu angulare”b)
prin încălicare “luxaţie prin translaţie”)
V. Luxaţia laterală
ATLANTO-OCCIPITALE
1. Anterioare
2. Posterioare
3. Laterale “luxaţia capului”–se întîlnesc foarte rar, deoarece pacienţii decedeazădeodatăsau în
momentul apropiat.
ATLANTO-AXIALE
I. Anterioare
1. Transdentale cu fractura pr. Odontoid
2. Transligamentare
3. Peridentale
II. Rotatorie unilaterală(axa rotaţiei trece prin articulaţia opusă)sau bilaterală(axa rotaţiei trece
prin odontoidă)
III. Posterioare cu fractura pr. Odontoid
Biletul N.20
1. Cavernoamele cerebrale. Etiologie, forme clinice, manifestările, diagnostic,
tratament.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Contuzia cerebrală gravă focalizată. Clinica,
tratament.
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea herniilor de disc intervertebral
(HDIV) după localizare.
1. Cavernoamele cerebrale. Etiologie, forme clinice, manifestările,

Cavernom cerebral – Cavernoamele cerebrale sunt malformaţii vasculare formate

dintr-un ghem de capilare sanguine adiacente, mari printre care nu există sau există
foarte puţin creier. Situate deobicei in substanta alba
Cele mai multe cavernoame apar sporadic, dar în unele cazuri pot fi
ereditare. Sângele care circulă în interiorul acestor capilare este cu presiune scăzută
ceea ce face ca atunci când sângerează, sângerările să fie mai puţin importante și cu
prognostic mai bun decât în cazul malformaţiilor arterio-venoase sau anevrismelor.
Dimensiunile variază între 0,1 şi 9 cm, mai mari la copii decât la adult (la
adultcavernoameleau frecvent 2-3 cm ).
Cavernoamele nu sunt leziuni statice; ele pot creşte în dimensiuni şi în absenţa

hemoragiei
•Forma solitară: –cea mai frecventă
•forma familială: –apare cu precădere la populaţia hispanică–transmitere autozomal
dominantă (trei gene responsabile: ccm1, ccm2, ccm3)–15-20% din cazuri–leziuni multiple
•forma postradioterapie–mecanismul de apariţie nu este clar–dependent de doza de
iradiere –mai frecvent la femei–intervalul între radioterapie şi diagnostic: 2-23 ani–31% la copii cu
meduloblastom iradiat–rată mare de hemoragie (55.6%)
MANIFESTARI
•asimptomatice(12%)
•crize comiţiale (40-50% simpt initial) crizele sunt determinate de depozitele de
hemosiderină(hemosiderina sau feritina sunt agenţi epileptogeni bine cunoscuţi) Tratament corect:
lezionectomie + rezecţia tesutului adiacent cavernomului impregnat cu hemosiderină
•deficite neurologice tranzitorii sau progresive (20%)
•hemoragie(10-25%- cea mai grava complicatie)
•cefalee
•simptomele pot avea o evoluţie rapidă, pot fi stabile ani de zile sau pot avea o
evoluţie în pusee ca în sclerozamultiplă
•evoluţia gradată a simptomelor pretează la confuzii cu diferite boli degenerative sau
neoplazice
CT (nativ şi cu substanţăde contrast) – are specificitate scazutag pentru cavernoame

•RMN – de electie - aspect rmn: structură rotundă sau lobulată, bine delimitată, fără efect de masă
(sau cu minim efect de masă), ce prezintă semnal mixt hiper-hipointens t1 şi t2
•angio-irm şi venografia irm angio-irm (inclusiv venograma irm) şi angiografia dsa clasică sunt
negative, cavernoamele fiind malformaţii vasculare oculte. •utilitatea angiografiei dsa clasice: în
asocierea cavernomului cu un angiom venos, se evidenţiază aspectul tipic de “cap de meduză”
•angiografia cerebrală cu substracţie
Imaginile t2-irm gradient echo reprezintă standardul de aur în

investigaţia cavernoamelor cerebrale
SE DISTING PATRU TIPURI IRM DE CAVERNOAME:

•TIPUL I: hemangiomul cavernos cu flux
•TIPUL II: hemangiomul cavernos cu sângerare intralezională
•TIPUL III: hemangiomul cavernos cu sângerare extralezională
•TIPUL IV: cavernomul complet calcificat
-TRATAMENTUL cavernoamelor cerebrale trebuie particularizat în fiecare caz

-o echipă multidisciplinară de specialişti în boli cerebro-vasculare (neurolog,
neurochirurg, neuroradiolog) împreună cu pacientul şi familia acestuia decide dacă
tratamentul este necesar şi care este cea mai bună opţiune terapeutică
-dificultăţile şi controversele în luarea deciziei terapeutice sunt în special pentru
leziunile asimptomatice descoperite incidental şi pentru leziunile profunde, fără
sângerare
există trei opţiuni terapeutice principale:
-observaţia (urmarire anuala cu rmn in cavernoame descoperite incidental, leziuni mici, in zole
elocvente, risc crescut pentru o interventie, leziuni asimptom siu de trunchi cerebral)
-tratamentul chirurgical (daca sunt prezente deficiente neurologice, episod de
sangerare, crize comitiale, crestere rapida)
-tratamentul radiochirurgical (discutabil)
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Contuzia cerebrală gravă

focalizată. Clinica, tratament
Contuzia Cerebrala - constă dintr-o distrucţie a ţesutului cerebral şi vaselor sale de

diferit grad;•poate fi difuză sau predominată de o emisferă sau de un lob;•se manifestă
clinic cu o alterare a stării de conştiinţă mai îndelungată, care poate să evolueze spre
comă de durată şi intensitate variată;•este cea mai frecventă leziune traumatică a
encefaluluişi se manifestă clinic cu semne neurologic generale şi locale –de focar.
CONTUZIE CEREBRALĂ GRAVĂ:

•manifestări clinice cauzate de leziuni vasculare şi parenchimatoase, care implicâ
practic toate structurile cerebrale (corticale, subcorticale, bazale, mezencefalice)
•modificările sunt reversibile doar parţial sau, în foarte mare măsură, ireversibile
•abolirea conştiinţei este constantă şi persistentă,poate avea o durată de la câteva ore
până la multe săptămâni
deosebim:
–contuzia cerebrală gravă cu leziuni predominante în structurile emisferiale şi cu
leziuni relativ mici în trunchiul cerebral (această eventualitate este mai rară şi cu
pronostic vital mai puţin sumbru)
•dereglări vegetative: polipnee, tahicardie, hipertermie, puseuri hipertensive, vărsături etc.;
•simptomele neurologice sunt constanteși persistente, în special semne de insuficienţa
piramidalăbilateralăşi simptomelor oftalmo-neurologice;
•semne patologice de automatism oral
•tulburările de tonus sînt cuprinse între cele două extreme de hipotonie generalizatăşi de rigiditatea
prin decorticare;
•sindromul convulsiv apare relativ rar și constitue un semn de prognostic sumbru; •meningizm (LCR
sanguinolent -hemoragie subarahnoidiană);
–contuzia cerebrală gravă cu leziuni predominante în trunchiul cerebral - cel mai
grav sindrom traumatic craniocerebral (această eventualitate este mai frecventă şi are
un pronostic vital sumbru, cu puţine şanse de supravieţuire)
•conştiinţă este practic total abolită
•dereglări vegetative: perturbări respiratorii grave (Cein-Stox), hipertermia precoce (39-40gr.),
pulsul foarte frecvent, tahicardic şi superficial, mai rar, bradicardic; uneori, tensiunea arterială
înregistrează creşteri paroxistice, vărsăturile sînt frecvente;
•reflexele oculo-palpebrale: reflexul fotomotor, reflexele corniene, palpebrale şi cele de clipit) sînt
de regulă, abolite.
•tulburările de motilitate oculară :deviația conjugată a ochilor, strobizm divergent, midriaza fixă
bilaterală.
•Tulburări de deglutiție constante, sindrom bulbar.
•tetraplegie,rigiditate prin decerebrare,convulsii tonice,hipotonie musculară
După tabloul CT-cerebral se desting 4 tipuri de focare

contuzionate
1. Contuzie de tip I –se caracterizează cu zona hipodensă a tesutului cerebral, nu se
exclude prezenţa hemoragielor punctiforme, reversibile in perioada scurtă
2. Contuzie de tip II –zone omogene hiperdensese se schimb cu zone hipodense
(reversibile in magoritatea cazurilor)
3. Contuzie de tip III –zona neomogenă de densitate înaltă (teaguri
desînge,edemsiramolsment delacerat)
4. Contuzie de tip IV –zone rotunde sau ovale, solitare sau multiplede hiperdensitate
intesă omogenă (unii autori le consideră ca hematom intracerebral traumatic)
TRATAMENTUL Conservator(medicamentos)–pentru comoţii şi contuzii constă

în
1. Repaus, regim de pat pe durata evoluţiei boliitratament simptomatic îndreptat la
combaterea cu:
2. Edemul cerebral –deghidratarea
3. Exitatie psiho-motorie –sedarea
4. Dereglări vasculare –vasculare, vasodilatante
5. Reactivitate imunologică –desesibilizarea şi
6. Stimularea proceselor reparative –metabolice cerebrale.
7. Puncţie lombară curativă (pentru sanarea LCR)
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea herniilor de

disc intervertebral (HDIV) după localizare.
Hernia de disc cervicală(HDC) – apare atunci cand este dislocat un disc in
zona superioara a coloanei vertebrale.
Hernia de disc cervicală (HDC) ca incidenţă ocupă locul II după cea lombară
Protruzia discală - în acest stadiu are loc diminuarea capacităţii funcţionale a

nucleului determinînd micşorarea spaţiului iintervertebral cu bombarea inelului fibros
pe faţa anterioară a canalului rahidian
Hernia de disc ruptă - ţesutul discal degenerat în totalitate; fragmente de nucleu
pulpos,lamele de inel fibros. Mai rar fragmente de plăci cartilaginoase se găsesc libere
în canalul rahidian
Hernia de disc liberă - ţesutul discal degenerat rupt în interiorul canalului rahidian nu
mai menţine nici o legătură cu discul de origine,"este liber în canal“
Hernia de disc lombara(HDL)

Cel mai des intilnit tip de hernie de disc
Manifestari clinice ale HDL

• Dureri in picior(din cauza iritarii radiculului respectiv, maiales la stranut, tusa)
• Parestezii in zona de disributie radiculara
• Scolioza
• Semnul Lasegue 60 grade (flexiunea pe trunchi a membrului inferior extins
deasupra planului orizontal.Fiind culcat în decubit dorsal, bolnavul acuză o
durere vie în regiunea fesieră, muşchii se contractă, opunându-se continuării
mişcării.Faza secundă a acestei manevre este flexiunea continuă în articulaţia
rotuliană şi coxo-femurală, în care durerile dispar. Această manevră dovedeşte
că durerile nu sunt legate de o patologie a articulaţiei, cin sunt nevralgice.)
• Deficit neurologic (slabiciuni si hipotrofii)
Biletul N. 21
1. Fistule carotido-cavernoase. Etiologie, patogeneză, clinica, diagnostic,
tratament.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Tratamentul fracturilor calotei craniului.
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea leziunilor medulare (după
geneza, forme clinice, evolutiv)
1. Fistule carotido-cavernoase. Etiologie, patogeneză, clinica,
1.Fistula carotido-cavernosă se formează în rezultatul rupturii anevrizmului

arterei carotidiene interne, porţiunea intercavernoasă. În rezultat, sîngele arterial se
amestecă cu cel venos.
2.Fistula carotido-cavernoasă se formează în rezultatul rupturii peretelui arterei
carotidiene în sinusul cavernos în rezultatul unei traume directe sau indirecte.
CLINICA
a) Semne primare(directe)
1. Zgomot anevrizmatic
2. Eczoftalm
3. Pulsaţia globului ocular
4. Dilatarea şi pulsaţia venelor feţei craniului
5. Tremor venelor dilatate ale feţei şi a craniului
6. Hemoz
7. Majorarea tensiunii intraoculare
8. Oftalmoplegia
9. Diplopia
10. Ptoza
11. Dereglăriale fotoreacţiei
12. Atenuarea,abolirea reflexelor corneal şi conjunctival
13. Dereglări de sensibilitate în zonele de inervaţiea n.V
14. Stază hemoragică în venele nasului
15. Schimbarea tensiunii arteriale
16. Dereglări vasculare cerebrale
B) Semnele secundare care apar în rezultatul stazei îndelungate în sinusul

cavernos, orbită şi sistemul venos cerebral:
1. Atrofia ţesutului retrobulbar
2. Hemoragie în ţesutul retrobulbar
3. Ulcer al conjunctivitei
4. Schimbarea formaţiunilor străvezii a globului ocular
5. Panoftalmit
6. Tromboflembită a venelor orbitei
7. Glaucomă acută
8. Atrofia n.optic
9. Ambliopia, amavroză
10. Hemoragii nazale
11. Compresiunea hiazmo-optică
12. Atrofia oaselor vecine cu fistula
13. Complicaţii ce derivă din dereglarea circuitului cerebral
C) Semnele generale de traumatism sau boala care a determinat formarea

fistulei.
1. Amavroză
2. Parezan.III
3. Neuropatia(neuralgia) n.V
4. Semne generale rezultat a TCC
5. Semne legate cu ateroscleroza cerebrală
Diagnosticul fistulei carotido-cavernoase

A. Diagnosticul clinic:
1. exoftalm pulsar
2.zgomot în cap
3.stază în orbită
4.oftalmoplegie
B. Angiografiacerebrală.
TRATAMENT
Operatii reconstructive si deconstructive, endovascular
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Tratamentul fracturilor calotei

craniului.
1.Liniare
a)solitare sau multiple
b)dihiscenţa traumatică a suturilor
2.Multeeschiloase(comenutive)
3. Compresive (denivelate, înfundate)
a)Impresive
b)Depresive
TRATAMENTUL FRACTURILOR CRANIENE comenutive sau

denivelate
•Scopul intervenţiei este multiplu:
–debridarea plăgii craniene
–eliminarea corpilor străini
–rezecţia fragmentelor osoase ce comprimă sau lezează dura şi creerul
–reducerea fragmentelor denivelate la nivelul normal al osului cranian
•Refacerea defectului osos cranian se realizează,dacă este posibil, prin rearanjarea
fragmentelor fracturate sau cranio-plastia primară cu material plastic (placă de
acrilic), fie alogrefă. Dacă starea pacientului nu permite, cranio-plastia este efectuată
(în caz de TCCÎ)peste, cel puţin, 3 luni sau 6 luni (încaz de TCCD).
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Clasificarea leziunilor

medulare (după geneza, forme clinice, evolutiv)
după forma:
1. LOCALIZATĂ –mecanizmul de lovitură (lizări locale de diferit grad, cu zone de
distrucţie şi formarea detritului, imbibiţia hemoragică, focare hemoragice).
2. DIFUZĂ –mecanizmul acţionează asupra structurilor medulareprin transmiterea
intermediată a liniilor de forţă -căderea pe bazin, sau picioare,prin suflu de
explozie(tracţie şi ruperi mecanice difuze primare sau secundare acsonelor, hemoragii
petehiale in aceste structuri)
3.MIXTE –prezenţa leziunilor localizate şi difuze
după geneza:
I.PRIMARE
1. Contuzie sau compresiune directă a măduvei spinării si a radiculilor
2. Tracţiunea măduvei spinării si a radiculilor
II.SECUNDARE
3. Compresiuni secundare (hematom epidural sau subdural, higrom)
4. Ischemiei datorate lezării sau compresiei vaselor
după forme clinice:

I. Radiculopatie (sindrom radicular)
II. Comoţia medulară
III. a) Contuzia medulară
b) Întreruperea morfologicăcompletă
1) anatomică(vizualizată macroscopic)
2) axonală(vizualizată microscopic)
IV. Compresia medulară
V. Hematomielia
VI. Hemoragia subarahnoidiană(Hematorahis)
EVOLUTIV (în baza criteriilor clinice, fiziopatologice, morfolgice)
–Perioada acută (2-3 zile,se manifestă prin şocul spinal)
–Perioada precoce :(2-3 săptămîni deraglări morfologice pe fon de şoc spinal,
caracteristic apartiţia complicaţiilor)
–Perioada intermediară :(2-3 luni, semne de şoc spinal dispar complet. Neurologic
poate fi precizat volumul leziunilor medulare)
–Perioada îndepărtată:( dela 3-4 luni până la 2-3 ani şi mai mult.În caz de evoluţie
pozitivă restabilirea unor funcţii medulare. În caz de evoluţie progredientă –nelimitat)
Biletul 22
1. Hematomul intracerebral spontan. Etiopatogeneză, clasificația, clinica, diagnostic,

tratament.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Tratamentul fracturilor bazei craniului.
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Comoția medulară, șoc spinal
1. Hematomul intracerebral spontan. Etiopatogeneză, clasificația, clinica, diagnostic,

tratament.
Hematomul intracerebral - o acumulare (60 ml - 150 ml) masivă de sânge lichid sau cheaguri
sanguine în ţesutul cerebral.
Pot fi primare si posttraumatice.
- Hemarom intracerebral primar sau spontan- o colecţie sangvină intraparenchimatoasă bine
delimitată, care debutează brusc prin tulburări de conştiinţă, fenomene de H.I.C. şi sindrom focal
neurologic, avînd o evoluţie compresivă (masefect) acută sau subacută. Mai frecv. la 20-30, la
barbati mai des decat femei.
Etiologie :
1. Micromalformaţiile vasculare (cavernom)
2. Ruptura unor vase alterate de ateroscleroză, hipertensiune arterială, etilism ş.a. ateriopatii.
3. Anevrizm arterial.
Clinic:
1) Debutul: Cefalee, ameţeli, vărsături accentuate după un efort, emoţii, consum de alcool.
2) Apoi se instalează coma de diverse grade, hemiplegii, afazie, crize epileptice, paralizie a n.
facial de tip central, afectarea n.III, dereglări vegetative, TA, respiraţie, transpiraţie, febră.
Explorarea paraclinică: angiografia cerebrală, CT, RMN.
2. Hematoame intracerebrale posttraumatice sunt de 2 tipuri:

1) hematoame intracerebrale „centrale”
2) focar de contuzie hemoragică cu hematom intracerebral localizat în centrul focarului sau sub el.
Hematoamele intracerebrale pot fi cu sau fara erupere în sistemul ventricular.

Simptomatica hematomului intracerebral se dezvoltă paralel cu creşterea volumului hematomului.
Apar simptome de compresiune cerebrală cu semne de focar, în funcţie de localizarea hematomului.
De obicei, starea generală este foarte gravă, până la comă.
Paraclinic :
Diagnosticul precis : CT cerebrale, care este metoda de elecţie, RMN
.Tratamentul este chirurgical. Uneori, în caz de hematom de dimensiuni mici, se recurge la tratament
conservator.
( !!! Tacticele chirurgicale sunt de pe internet si nu sunt sigura ca sunt corecte)
• Scurgere chirurgicală (o gaură în craniu este creată și lichidul este eliminat prin absorbție)
• Craniotomie (este deschisă o secțiune a craniului pentru a elimina sângele)
• După operație continuă tratamentul cu medicamente pentru până la un an pentru a controla și
preveni atacurile posttraumatice. Totuși, atacul continuă va fi necesară o terapie de lungă
durată.
2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Tratamentul fracturilor bazei craniului.
Traumatismul cranio-cerebral- totalitatea leziunilor primare, secundare şi tardive ale craniului

şi creierului produse de acţiunea directă sau indirectă a unui agent vulnerant mecanic.
Traumatismele bazei craniului pot fi :
1. De fosă craniană anterioară (cu licvo-, hematoree nasală, semnul ochilarilor, asociate cu
fracturi a craniului facial). Pot fi lezate: orbita, nervul optic, nervii oculomotori (III,IV,VI).
2. De fosă craniană medie (cu licvo-, hematoree auriculară). Poate fi lezată stînca, intersectînd
urechea, nervul acustico-vestibular(VIII) şi nervul facial(VII)
3. De fosă craniană posterioară (echimoze retroauriculare)
•Repaus la pat 8-10 zile. Poziţia la pat a bolnavului este cu capul ridicat.
•Se va ţine pacientul sub protecţie de antibiotice 7-8 zile de la traumatizm
sau pe timpul licvoreei.
•Efectuiareazilnic puncţieilombareevacuatoarecu întroducerea aerului,

pentru a favoriza închiderea fistulei lichidiene, precum şi pentru depistarea
eventualelor reacţii septice prin analiza L.C.R
•Chirurgical se realizează obturarea breşei osteo-meningeale•
Indicaţiile operatorii în fracturile de bază:

–Licvoree nazal ăsau auriculară prelungită peste 7-14 zile, ameninţînd complicaţii
septice. –Licvoree abundentă, care determină hipotensiunea intracraniană
–În pneumatocelul intracranian descoperit radiologic,care are efect compresivsau
persistă peste 14-21 zile ameninţînd complicaţii septice.
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Comoția medulară, șoc spinal
Traumatismele vertebro-medulare - leziuni osteo-articulare ale rahisului şi conţinutului său

(măduvă, rădăcini nervoase, meningee şi vase) într-o variată asociere lezională anatomică,
multiple manifestări clinice şi indicaţii terapeutice.
- Comoţia medulară - este o abolire temporară a funcţiilor medulare cu remisiune completă, fără
a avea un substrat anatomo-patologic. Este total reversibila. Se manifesta prin :
1.pareze sau paralizii tranzitorii

2.dereglări de sensibilitate reversibile
3.dereglări sfincteriene vremelnice.
Simptomatica regresează pe parcurs de 2-3 (5-7) zile.
- Şoc spinal este starea, posttraumatică vremelnică, de inhibare a funcţiei reflectoare a măduvei
spinării. Se manifestă prin pierderea brutală a funcţiei motorii, senzitive şi vegetative, predominent
simpatice care se materializează în şocul neurogen (noţiune înclusă în şocul spinal).
Şocul spinal necomplicat se menţine de la 2-3 până la 15-20 zile. La majoritatea bolnavilor cu TVM
, ieşirea din starea de şoc se observă în mediu după 4-8 săptămîni după traumă.
Biletul 23
1. Clinica infarctului cerebral in bazinul arterial al arterei cerebrale anterioare.

2. Consecinţile traumatismului cranio - cerebral. Definiție, forme clinice.
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Traumatisme (sindroame) incomplete
medulare.
1. Clinica infarctului cerebral in bazinul arterial al arterei cerebrale anterioare.

Sindromul arterei cerebrale anterioare determină sindroame diferite în raport cu localizarea
procesului ocluziv proximal sau distal şi cu poziţia arterei comunicante anterioare. în sindromul
ocluziv proximal apare o hemipareză contralaterală, predominant facio-brahială, disartrie şi tulburări
psihice.
Sindromul ocluziv distal reprezintă o hemiplegie contralaterală crural predominantă, cu tulburări de
sensibilitate, tulburări psihice tip frontal, tulburări afazice tip expresiv. Se pot asocia şi fenomene
apraxice, reflex de prehensiune şi incontinenţa urinară tip cortical.
2. Consecinţile traumatismului cranio - cerebral. Definiție, forme clinice.
Traumatismul cranio-cerebral - totalitatea leziunilor primare, secundare şi tardive ale craniului şi

creerului produse de acţiunea directă sau indirectă a unui agent vulnerant mecanic.
Clasificare după forme clinice:
– Comoţia cerebrală - o scurtă abolire a stării de conştienţă de la câteva secunde până la 30 de
minute şi nu are substrat lezional cerebral.
– Contuzia cerebrală - formă mai gravă a traumatismului craniocerebral, cauzată prin lovitură
directă sau prin contralovitura, cu o alterare a stării de conştienţă mai îndelungată, care poate să
evolueze spre comă de durată şi intensitate variată.
A. după gravitate - 1. Usoara
2. Medie
3. Grava
B. după localizare - convexitală

– diencefalică
– cerebelară
- mezencefalică
– pontină
– bulbară
– Compresia cerebrală - procese înlocuitoare de spaţii cu evoluţie progresivă.

• Hematoame intracraniene
– Epidurale
– Subdurale (acute, subacute, cronice)
– Intracerebrale
• Fractura denivelată
• Higrom - colecţie circumscrisă de lichid cefalorahidian într-o zonă din spaţiul subdural, o
eventualitate clinică rară cu sediul, de regulă, unilateral şi numai în cazuri excepţionale - bilateral.
• Pneumocefalie (aerocystes)
• Focar de dilacerare cerebrală
– Compresia capului
Consecinţele traumatismelor craniocerebrale pot apărea după câteva luni sau câţiva ani de la data
traumatismului suferit. în cele ce urmează vom descrie formele mai importante ale acestora .
1.Nevroza craniotraumatică (sindromul postcontuzional) - apare, mai ales, în urma traumatismelor
închise şi atunci când nu s-a efectuat tratamentul corespunzător. în aceste cazuri perioada acută a
traumatismului cerebral este urmată de anumite tulburări funcţionale cu caracter durabil. Baza
fiziopatologică a acestora este, de fapt, o tulburare a corelaţiilor cortico-subcorticale.
Clinic acest sindrom este caracterizat, în primul rând, prin cefalee, ameţeală, schimbare a ritmului
somn-veghe (insomnie), precum şi prin tulburarea funcţiilor intelectuale şi a vieţii emoţionale.
Simptomele menţionate pot fi trecătoare (timp de câteva săptămâni sau luni), dar uneori pot exista
ani de zile în şir.
2.Atrofia corticală - consecinţă destul de gravă a traumatismelor închise, din punct de vedere
morfologic, se manifestă prin necroză şi glioză cerebrală, cauzate de tulburările discirculatorii şi
distrofice, apărute în urma traumatismelor. Aceste procese se pot asocia cu cicatrizarea
meningocerebrală. Simptomele apar, în general, la 1-2 ani după traumatism şi se manifestă, în
primul rând, prin crize epileptice generalizate sau focale. Rareori, pot exista şi alte semne
neurologice sau chiar psihice (demenţă).
3. Cicatricea meningocerebrală - ca urmarea traumatismelor craniocerebrale deschise, insa se poate
dezvolta şi în urma unor traumatisme închise (de exemplu, contuzii cerebrale, hemoragii .).
Cicatricea se compune din clemente mezenchiniale, gliale şi neuronale. Din aceste elemente î se
formează un bloc cicatriceal. Simptomele clinice apar la câteva luni după traumatism (mai rar, la
câteva săptămâni sau la câţiva ani). Caracteristic pentru ele este „asociaţie bisindromală”, ce se
compune dintr-un sindrom cicatriceal (epilepsie, pseudonevroză) şi unul contuzional sau lezional
(hemipareze, afazii şi alte semne focale în raport cu locul leziunii). Crizele epileptice sunt fenomene
destul de frecvente (70%) pot fi generalizate sau focale. Pseudonevroză se manifestă prin
simptomele cunoscute ale nevrozei, iar sindromul „dureros” se manifestă prin dureri spontane şi prin
palpare la nivelul leziunii osoase, precum şi prin dureri în zonele de proiecţie pe cap a regiunii
durale respective.
4. Arahnoiditele posttraumatice pot fi circumscrise sau difuze, chistice sau adezive. Ele se
localizează pe locul traumei sau în regiunea mai îndepărtată de aceasta (de exemplu, în locul de
contralovitură ori în fosa posterioară). Simptomatologia arahnoiditelor posttraumatice corespunde
celor de altă geneză.
Pe lângă aceste sindroame mai importante trebuie amintite encefalopatia posttraumatică, diabetul
insipid posttraumatic, anevrismele traumatice, parkinsonismul posttraumatic, stările
preblastomatoase de origine traumatică etc.
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Traumatisme (sindroame) incomplete medulare .
Traumatismele vertebro-medulare - leziuni osteo-articulare ale rahisului şi conţinutului său

(măduvă, rădăcini nervoase, meningee şi vase) într-o variată asociere lezională anatomică, multiple
manifestări clinice şi indicaţii terapeutice.
Din ele fac parte : sindromul Brown-Sequard, sindromul de subpresiune centromedulară

(hematomielie), sindromul radiculomedular acut, precum şi unele sindroame neurologice
particulare. Aceste sindroame clinice au o caracteristică comună chiar de la început, indiferent cum
s-au instalat.
1. Sindromul de afectarea medulară anterioară - se manifestă prin dificit motor, dereglări de

sensibilitate termoalgică, cu păstrarea sensibilitătii proprioceptive.
2. Sindromul de afectarea medulară posterioară - lipsa sensibilitătii proprioceptive cu păstrarea
funcţii motorii şi mai ales a sensibilitătii termo-algică
3. Sindrom ul Brown-Sequard :
1. La nivelul afectării, din partea leziunii - tulburări de sensibilitate si motolitate tip
segmentar
2. Cu două segmente mai jos, din partea leziunii - tulbrari de motolitate hemi/mono in
dependent de nivel asociata cu tulbrari tactile discrete si deraglări de sensibilitate profunda tip
conductor ce survin din leziunea fascicolului Goll si Burdah, iar din partea opusa leziunii - tulburari
de sensibilitate termalgezică, ce apare prin lezarea fascicului spinotalamic şi mai puţin tulburări
tactile.
- Compresiunea în regiunea toracică superioară se manifestă prin dureri intercostale, la început,

unilaterale şi, apoi, bilaterale. Durerile sunt la început surde, senzaţia unei constricţii „ca în corset”,
sunt continue şi se accentuează la exercitarea efortului. Tulburările motorii se instalează de curând,
deoarece aceeaşi compresiune cuprinde destul de precoce şi măduva, spaţiul intrarahidian toracic
fiind redus. Apar tulburări de sensibilitate, a căror limită superioară corespunde unor dermatome
toracice, simetrice sau cu un decalaj de 1-2 dermatoame între ele.
- Com presiunea lombară superioară se manifestă prin parapareză cu caracter de spasticitate şi
dureri, care iradiază în membrele inferioare, tulburări de sensibilitate, corespunzând dermatoamelor
lombare cu dispoziţie oblic longitudinală. Reflexele rotuliene şi achiliene pot fi exagerate sau
diminuate, dacă procesul comprimă mai multe segmente medulare. Sunt, de asemenea, prezente
tulburările sfincteriene.
-Compresiunea conului medular cuprinde, deseori, concomitent şi coada de cal. Astfel, se realizează
un sindrom paraparetic cu hipotonie, abolire de reflexe, atrofie musculară şi tulburări accentuate
sfinctericne, deseori, cu tulburări trofice intense.
Biletul 24
1. Clinica infarctului cerebral in bazinul arterial al arterei cerebrale medii.

2. Complicaţiile traumatismului cranio - cerebral. Difiniţia, forme clinice.
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Sindrom transvers. Clinica dependent
de nivel.
1. Clinica infarctului cerebral in bazinul arterial al arterei cerebrale medii.

Sdr. a. cerebrale medii - Sylviene.
Ramolismentul sylvian total duce la un tablou clinic grav cu hemiplegie totală contralaterală, cu
hemianestezie, hemianopsie omonimă, afazie globală (emisferă dominantă), deviaţie conjugată a
capului şi a globilor oculari. Se instalează o stare de comă evolutivă şi sfârşit letal. în ramolismentul
superficial se produce o hem iplegie predom inant faciobrahială cu tulburări de sensibilitate, în
special, pentru stereognozie şi sensibilitatea discrim inativă. în leziunile em isferei nedom inante se
asociază fenomene apraxo-agnozive (anozognozie, apraxie constructivă sau de îm brăcare etc.).
Ramolismentul sylvian profund, mai frecvent întâlnit, determină o hemiplegie sau o hemipareză,
interesând în egală măsură membrele. Atunci când leziunea este în emisfera dominantă hemipareza
este însoţită de o afazie totală. Sindromul arterei carotidiene anterioare constă dintr-o hemiplegie tip
capsular, hemianopsie şi tulburări de sensibilitate.
2. Complicaţiile traumatismului cranio - cerebral. Definiție, forme clinice.
Complicatiile traumatimsului cranio-cerebral - procese patologice care nu-s obligatorie în leziunile

traumatice, dar care s-au alăturat sub influenţa factorilor endo- şi exogene.
Predomină procese INFLAMATORII septice și aseptice (CC și extracraniene; iatrogene.)
Exemple de complicatii:
• Meningitele posttraumatice
• Meningoencefalitele
• Ventriculita posttraumatice
• Abcese cerebrale posttraumatice- se produce prin pătrunderea corpilor străini în substanţa
cerebrală (schijă, glonte, eschile osoase, păr etc.) Abcesul cerebral poate fi precoce (în primele trei
luni) şi tardiv. Caracteristicile morfologice şi clinice se aseamănă cu cele ale abceselor netraumatice
şi trec prin aceleaşi faze. Clinic, ele se manifestă prin simptome infecţioase însoţite de hipertensiune
intracraniană şi prin semne de leziuni în focar.
• Empieme epi -, subdurale posttraumatice
• Flebita posttraumatică
• Osteomielita oaselor craniene posttraumatice- mai frecvent apare în urma unui traumatism
deschis. Plaga are tendinţă spre supurare şi fistulizare. Clinic, ea se manifestă prin semne generale
(stare febrilă, VSH crescută), cefalee localizată, dureri osoase la percuţia craniului
• Complicațiile din partea țesuturilor moi
• Leptopahimeningita, meningoencefalita şi ventriculita. Simptomatologia lor cât şi tabloul
morfologic sunt, în general, aceleaşi ca şi în formele netraumatice. în raport cu data traumatismului,
ele pot apărea acut (chiar şi hiperacut) sau, în unele cazuri, după un timp mai îndelungat
• Fongusul cerebral. Hernia cerebrală constituie, de fapt, o hernie a substanţei cerebrale prin
orificiul produs de traumatism. Un rol anumit în apariţia fongusului îl joacă atât factorul infecţios,
cât şi hipertensiunea intracraniană. Hernia apare, mai ales, în urma unor traum atism e
craniocerebrale deschise şi tratate în mod inadecvat. Semnele clinice, care apar, sunt semne de
infecţie (meningită, encefalită), de hipertensiune intracraniană (edem cerebral) şi semne de focar (în
funcţie de localizarea fongusului), apărute după câteva zile de la traumatism.
3. Traumatism vertebro-medular (TVM). Sindrom transvers. Clinica dependent de nivel.
SINDROMUL TRANSVERS - dereglarea completă a conductibilitatii medulare.

- Dereglarile de sensibilitate tip conductor însoţesc o paraplegie sau o tetraplegie cu dereglări
sfincteriene şi de respiraţie (nivel cervical).
după nivel:
1. Cervical superior C1-C4 - se manifestă prin tetraplegie spastică, pareză de
sternocleidomastoidian şi trapez (prin afectarea nervului spinal şi accesorius); sughiţ, pareză de
diafragmă (n. frenic), tulburări respiratorii (n. intercostali), tulburări senzitive de tip conductor şi
dereglări sfincteriene (afectarea fibrelor cortico-lombo-sacrate din componenţa tr. piramidal)
2. Entumescenţa cervicală C5-D1 - clinic se realizează prin tetraplegie spastico-amiotrofică
(paralizii segmentare amiotrofice) dispusă în membrele superioare şi paraplegie spastică inferioară
asociată cu dereglări ale sensibilităţii de tip conductor, dereglări sfincteriene şi sindrom Claud
Bernard-Horner
3. Toracal D2-D12 - Paraplegie spastică inferioară, dereglări ale sensibilităţii superficiale şi
profunde de tip conductor, abolirea reflexelor abdominale şi dereglări sfincteriene-priapism , erecţie
dureroasă, permanentă.
4. Entumescenţa lombară L1-S2 a. epiconus Minora L5-S2 - produce paralizii în membrele
inferioare ce intersectează musculatura distală. Reflexul achilian este abolit. Tulburările de
sensibilitate cuprind faţa anterioară a gambelor, faţa dorsală şi cea plantară ale piciorului şi regiunea
perianogenitală. Sunt prezentate tulburări sfincteriene (incontinenţă de urină), tulburări în sfera
sexuală, care interesează atât erecţia, cât şi ejacularea
5. Conus S3-Co - tulburări de sensibilitate cu toate formele ei (anestezie) în regiunea genitală,
anală, în formă de „şa”, dereglări sfincteriene şi sexuale (incontinenţă veritabilă a urinei, abolirea
reflexului anal)
6. Cauda equina
Tra

Biletul N. 25
1. Clinica infarctului cerebral in bazinul arterial al arterei cerebrale posterioare.
Sindromul arterei cerebrale posterioare se caracterizeaza printr-un sindrom talamic,
hemianopsie omonima, tulburari afazice cu alexie si uneori cu agnozie vizuala. Sindroamele
profunde ale arterei cerebrale posterioare apar in urma obstructiei ramurilor arterei in
teritoriile arterelor talamo-perforate (tulburari de sensibilitate la nivelul fetei, fiind absente la
membrul inferior si talamogieniculate (tulburari de sensibilitate sunt exprimate la membrul
inferior si absente in fata, hemianopsie omonima.
2. Traumatism vertebro-medular (TVM). Contuzia medulară. Clinica (dependent de
perioada și nivel).
Semiologia contuziei medullare:
1. pareze, paraliziicuhipotonie musculară si areflexie (perioada de şoc spinal),pe urma tabloul clinic
coincide nivelului afectat;
2. dereglări de sensibilitate;
3. dereglări sfincteriene;
4. dereglări de respiraţie (nivel cervical)
5. semne meningieneinferioare.
3.Trauma nervilor periferici (TNP). Lezarea nervului ischiatic. Clinica.
LEZAREA NERVULUI ISCHIATIC
Simptomatologia clinică se exprimă prin suferinţa concomitentă a trunchiului nervului
ischiatic şi al ramurilor sale terminale –nervii peroneu comun şi tibial. Toate mişcările
piciorului şi ale degetelor sunt abolite, deoarece muşchii, ce acţionează piciorul, sunt
paralizaţi. Dispar reflexele achilian şi medioplantar.

Biletul N. 26
1.Clinica infarctului cerebral in bazinului aa.vertebro-bazilar al circulației
sangvine.
CLINICA: dereglarea circuitului sanguin cerebral în bazinul a.a. vertebro-bazelare
◼1.vertij
◼2.vomă, greţuri
◼3.zgomot în urechi
◼4.scăderea auzului
◼5.înstabilitate la mers
◼6.ceaţă în faţa ochilor
◼7.fotopsie
◼8.scotoame
◼9.diplopie
◼10.pareză a privirii
◼11.nistagm
◼12.pareze ale membrelor
◼13.dureri în ceafă
◼14.leşinuri
◼15.majorarea TA
2.Traumatism vertebro-medular (TVM). Întrerupere morfologică completă

(anatomică, axonală), particularități clinice
Întreruperea morfologică completă din primele zile (perioada precoce) pe fon de
dereglări de sensibilitate şi motilitate,sfincteriene, respiraţie (dependent denivelul afectat),
semne meningieneinferioare.se manifestă cu:
⚫1. decubităţi
⚫2. cistită hemoragică
⚫3. edem dur al ţesuturilormoi ale membrelorinferioare
3. Trauma nervilor periferici (TNP). Clasificarea patohistologică (după Seddon) și

clinică(după Grigorovici)
CLASIFICAŢIA PATOGHISTOLOGICĂ (1942)(după Herbert Seddon 1903-1977)
I.NEUROTMEZIS-
intreagăstructuranervuluiestedistrusă(neuritsitecilesale).Regenerarea,fărăintervenţiechirurg
icală,esteimposibilă.
II.AXONOTMEZIS-
estelezatneuritul,darsepăstreazăteacaluiSchwann,princareneuritulsereface,restabilindfuncţi
a.
III.NEUROPRAXIA–
dereglăritimpuriideconductibilitateaanervului.Anatomicsuferăteacamielinicăanervului.Clinic
seurmărescdereglărimotorii.(dupăDoinicovestecosideratăcacomoţie)
(Primaşiadouaformăesteimposibildediferenciatinperioadaacută.Inambele,conductibilitatea
nervuluiestedereglatăcomplect).
Clasificare (după K. A. Grigorovici)

A. LEZIUNIÎNCHISE
I. Îzolate II. Asociate cu:
a. COMOŢIE,a. fracturi
b. CONTUZIEb. luxaţii
c. COMPRESIE,c. lizarea vaselor
d. TRACŢIEd. lizarea masivăa muşchilor
e. LUXAŢIE
ISCHEMICE (în caz de aplicarea incorectă a garoului hemostatic)
CHIMICE
1. DEGERARE
Clasificare (după K. A. Grigorovici)

B. LEZIUNI DESCHISE (PLĂGI)
I. Îzolate II. Asociate cu:
a.TĂIATĂ a. fracturi
b.ÎNŢEPATĂ b. lezarea vaselor
c.CONTUZĂ, c. lezarealegamentelor
d.LACERATĂ,
e.ZDROBITĂ
III.PRIN ARMA DE FOC
IV. ARSURI
a. electrice
b. termice

Biletul N. 27
1. Metodele contemporane de diagnostic şi tratament medicamentos a infarctului
cerebral.
Tratamentul chirurgical:
◼1.Trombendarterectomie
◼2.Anastomoze arteriale intra-extracraniene
◼3.Anastomoze arteriale by-pass(a.carotidă externă şi a.vertebrală)
◼4.Operaţii adjuvante “mios” în angioză (aplicare de muşchi temporal pe cortexul

cerebral)
Tratamentul medical:
◼1.medicaţia vasodilatoare
◼2.antiagregante
◼3.antidiabetică
◼4.antihipertensivă
◼5.tratamentul osteohondrozei cervicale
◼6.recuperarea neuromotorie
◼7.recuperarea dereglărilor de vorbire.

Regimul alimentar
◼1.terapia antiateroscleroză
◼2.profilaxia aterosclerozei
◼3. terapia antilipididică
◼4.profilaxia îmbătrînirii premature
2. Traumatism vertebro-medular (TVM). Compresie medulară. Clasificarea,

particularități clinice, probe licvorodinamice.
COMPRESIA MEDULARĂ
pe fon de leziuni medulare
dereglări de sensibilitate şi motilitate,sfincteriene, respiraţie (dependent denivelul afectat), semne
meningieneinferioare.
se manifestă cu:
1.dureri radiculare;
2.încordarea reflectorieşi dureri pronunţate la palparea a muşchilorparavertebrali
lanivelulcompresiei;
3.limitarea mişcărilor în coloana vertebrală
I. ACUTĂ si II. PRECOCE : III. TARDIVĂ

1. Anterioară
2. Posterioară
3. Antero-posterioară
4. Laterală
5. Antero-laterală
6. Postero-laterală
a) Complet b) Incomplet
gradul compresiei se apreciază după blocul
spatiului subarahnoidal –probele licvorodinamice
(Quiekenschtedt, Stukkei, Puusep, Arend, Nonne);
Teste:
SPONDYLOGRAFIAÎN 2 PROECŢII–ne permite de a vizualiza formaţiunile osoase ale coloanei

vertebrale şi starea canalului vertebral.
EPIDUROGRAFIA–introducerea substanţei de contrast în spaţiul epidural prin hiatus sacralis.
MIELOGRAFIA–introducerea substanţei de contrast (Omnipac, Amipac, Ultrovist 240) în spaţiul

subarahnoidean spinal prin rahicintezăL3-L4(ascendentă), mai rar puncţie suboccipitalăa 5-7ml contrast
(descendentă).
CT –Tomografia computerizată
Ne permite de a vizualiza formaţiunile osoase ale coloanei vertebrale si starea canalului vertebral în
secţiunea transversă.
⚫CT –mielografia
Contrast (Omnipac, Amipac, Ultrovist 240)în spaţiul subarahnoidean spinal ne permite a vizualiza si
compresia medularăde hematom sau hernie de disc.
3.Trauma nervilor periferici (TNP). Sindroame generale
I. S-m de lezarea anatomică totală–

Conductibilitatea nervului lipseşte complect. Durerea sinestătătoare şi la compresie mai jos de lizare
lipseşte. Dereglări vasculare şi trofice neînsemnate se dezvoltă în perioada tardivă
II. S-m de lezarea anatomică parţială–
Conductibilitatea dereglată parţial. Asocierea semnelor de lezare,compresie şi iritare. Iradierea
durerilor de-alungul nervului la percusia cicatriciului sau locului traumat. Caracterisric dureri
spontane pronunţate, care pot fi transformate în cauzalgii
III.S-MDEIRITARE–Se observă la diferite etape procesului patologic.Se manifestă prin dureri
spontane de diferită intensitate şi dezvoltarea dereglărilor trofice şi vegetative.
IV. S-M DE COMPRESIE1.cu evoluţie rapidă–perioada scurtă a semnelor de iritare. Cauzată
de hematom, tumefiere ţisuturilor, aplicarea incorectă al pansamentului ghipsat imobilizator, proces
infecţios subit.2.cu evoluţie lentă–săptămîni sau luni la compresie cu cicatrice, calus osos, proces
expansiv.Sindroame de tunel.
V.S-MDEREGENERARE–Semne se manifestă de la 1 lună după trauma până la cîţiva ani cu
parestezii în zona anesteziei, restabilirea tonusului muscular şi apariţia contracţiei active a
muşchilor.
Biletul N. 28
1. Metodele contemporane de diagnostic şi tratament chirurgical al infarctului cerebral.

2. Traumatism vertebro-medular (TVM). Compresie medulară. Investigații paraclinice.
3. Trauma nervilor periferici (TNP). Clasificația sindroamelor de tunel (după localizare)
✓ 1 Metodele contemporane de diagnostic şi tratament chirurgical al

infarctului cerebral.
Evaluarea iniţială şi managementul pacienţilor cu ictus
Managementul iniţial. După sosirea pacientului în spital, dacă este posibil, trebuie culeasă anamneza
bolii, chiar dacă informaţia este fragmentară şi incorectă. In procesul de colectare a anamnezei o
atenţie deosebită se acordă următoarele aspecte:
• istoricul apariţiei convulsiilor;
• traumatisme craniocerebrale;
• infecţii;
• utilizarea drogurilor sau altor medicamente concomitent.
Stabilirea timpului şi modului de debut al simptomatologiei neurologice are valoare crucială.
Managementul trebuie să includă obligatoriu măsurări repetate ale funcţiilor vitale, examenul cutiei
craniene şi al regiunii gâtului pentru a exclude un evenUial traumatism sau o infecţie.
INIŢIAL SE EFECTUEAZĂ URMĂTOARELE INVESTIGAŢII INSTRUMENTALE:
• Electrocardiograma (ECG).
• Radiografia cutiei toracice.
• Hemoleucograma, numărul de trombocite, timpul protrombinic,
timpul parţial tromboplastinic, ionograma şi nivelul glucozei serice.
• TC cerebrală.
• In cazul pacienţilor suspectaţi de a avea hemoragie subarahnoidiană, neconfirmata la examenul
neuroimagistic, puncţia lombară se efectuează doar după TC cerebrală.
Monitorizarea şi tratamentul hipertensiunii arteriale este un factor important în profilaxia şi

tratamentul ictusului.
Hipertensiunea arterială nu necesită tratament de urgenţă în cazurile când:
1. TA sistolică nu depăşeşte 220 mmHg, iar cea diastolică 115 mmHg, la măsurări repetate timp de
o oră.
2. A fost identificată ischemia, insuficienţa cardiacă sau disecţia arterială.
3. în cazul utilizării tratamentului trombolitic.
Hipertensiunea arterială deseori descreşte spontan după 24 de ore de la debut, astfel dozele prea
mari ale antagoniştilor de calciu sau ale altor preparate hypotensive reducând perfuzia cerebrală pot
agrava starea pacientului. Dacă este necesar de a reduce hipertensiunea arterială, aceasta se face
treptat şinumai cu 10-15%, monitorizând modificările clinice.
Testarea diagnostică
Tomografie computerizată cerebrală (TCC). Imediat după internarea pacientului este necesară
efectuarea TCC fară contrast pentru a determina dacă ictusul este ischemic sau hemoragie.
Efectuarea TCC este absolut necesară pentru pacienţii suspectaţi a avea ictus cerebral, deoarece
următoarele decizii terapeutice totalmente depind de rezultatul obţinut. Este o procedură bine
tolerată chiar şi în cazul pacienţilor de gravitate m edie. TCC depistează toate hematoam ele
intracerebrale cu diametrul > lem şi 95% din hemoragiile subarahnoidiene.
Deseori TCC nu vizualizează modificările în zona de infarct cerebral în primele 24-48 de ore după
debut, dar semne subtile pot apărea chiar în primele 3 ore după debut. Aceste semne sunt:
• hipodensitatea în regiunea suspectării ischemiei;
• neclaritatea limitei dintre substanţa albă şi cea cenuşie în special în ganglionii
bazali.
Modificările provocate de edemul cerebral includ efectul de masă local, deformarea, compresiunea
ventriculelor, deplasarea structurilor mediane, descreşterea dimensiunilor şanţurilor cortieale şi a
cisternelor subarahnoidiene. Infarctele de dimensiune mare produc edem masiv, care se dezvoltă
repede producând efect de masă localizat. Utilizarea preparatelor de contrast nu facilitează stabilirea
diagnosticului de ictus cerebral.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN).
RMN accesibilă are unele avantaje comparativ cu TCC. Acestea sunt:

• gradul mai înalt de rezoluţie pentru toate structurile parenchimatoase;
• gradul de sensibilitate semnificativ mai m are în detectarea ţesuturilor anormale;
• posibilitatea de reconstrucţie şi nivelul mai scăzut al radiaţiei ionizante.
Aparatele spin-echo şi gradient-echo clasice nu pot vizualiza semnale patologice timp de 6 ore de la
debut. Modificările semnalelor obţinute de la vasele obstrucţionate pot fi obţinute din primele ore de
la debutul ictusului.
Dezavantajele RMN:
• inaccesibilitate;
• monitoringul dificil în timpul investigaţiei pacienţilor a căror stare este gravă;
• timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare decât pentru efectuarea TCC.
în cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.
Angiografia prin RMN efectuată în timpul examenului este folosită pentru a demonstra locul
ocluziei vaselor cerebrale în regiunea gâtului sau la bază, deşi ocluziile vaselor de calibru mic nu
totdeauna se pot observa.
Cu toate că TCC poate determina caracterul ictusului ischemic sau hemoragie, pot fi utilizate şi alte
tehnici pentru a decide dacă este nevoie de tratament chirurgical sau medicamentos.
Angiografia. Angiografia demonstrează cu certitudine stenoza sau ocluzia atât a vaselor de calibru
mare, cât şi celor de calibru mic. Este în stare să detecteze anomalii arteriovenoase, precum şi
disecţii arteriale. Constituie metoda certă pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidiene: ruptură
de anevrism sau anomalie arteriovenoasă, precum şi definitivarea diagnosticului topic.
Nu constituie metoda care poate demonstra extinderea infarctului sau prezenţa altor afecţiuni
parenchimatoase.
Angiografia este o tehnică invazivă, ce necesită suficient timp şi experienţă.
Complicaţiile în general sunt minore şi tranzitorii, dar uneori sunt prezente şi complicaţii mai
serioase, ce se întâlnesc la 0,5% - 1,0% din pacienţii cu maladii cerebrovasculare
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppler al vaselor cerebrale şi scanerul duplex color

sau alb-negru trebuie să fie accesibil în secţii specializate ce funcţionează nonstop, pentru
determinarea gradului stenozei arterelor carotidc. Calitatea rezultatului depinde de tehnica specifică
utilizată, de calitatea echipamentului şi de particularităţile anatomice ale pacientului.
Ultrasonografia carotidiană duplex oferă o precizie de 90% - 95% în depistarea acestor patologii, dar
uneori aria ei de utilizare este restrânsă.
Exactitatea în confirm area ultrasonografică a stenozei de grad uşor – moderat este minimă, precum
şi ocluzia totală nu totdeauna poate fi confirmată utilizând această tehnică.
Diferenţierea dintre stenoza de 95% şi ocluzia completă este extrem de dificilă. Deoarece emboliile
de origine cardiogenă sunt cauza frecventă a ictusului,ecocardiografia transtoracică trebuie folosită
în primele ore, pentru a confirma sursa de emboli. Ecocardiografia transesofagiană de asemenea
poate fi folosită când este suspectată sursa cardiogenă de emboli.
Managementul accidentuluivscular cerebral ischem
Tratamentul chirurgical. în cazul pacienţilor cu deficit neurologic cauzat deischemie cerebrală

indicaţiile către utilizarea metodelor chirurgicale sunt controversateşi neclare. în literatură sunt
relatate mai multe cazuri de tratament chirurgical de urgenţă,în ultimii ani au fost realizate cu succes
endarterectomii la un număr considerabil depacienţi cu scopul înlăturării ocluziei, dar aceste studii
nu au fost controlate şi randomizate.
Endarterectomia de urgenţă în cazul ictusului recent este în general limitată în caz de:
1. Ictus în evoluţie cu deficit neurologic minim.
2. Când examenul TCC evidenţiază transformări hemoragice în zona de infarct sau edem.
Pacienţii de vârstă tânără cu ictus emisferic sever, în special în emisfera nedom inantă, a căror stare
se înrăutăţeşte progresiv pe fundalul medicaţiei terapeutice maxime, sunt candidaţi pentru intervenţii
decompresive. Beneficiul acestei proceduri este nesigur.
Se vor lua măsuri igieno-dietetice pentru a evita complicaţiile probabile. Cele mai frecvente sunt:
complicaţiile pulmonare, infecţia urinară şi escarele.
De asemenea, se vor restabili modificările hidroelectrolitice, echilibrul acido-bazic, se va completa
starea de uremie sau hiperglicemie, dacă există. Coborârea valorilor tensionale de hipertensivi şi
redresarea tensiunii arteriale la hipotensivi necesită tratarea adecvată a crizelor convulsive
✓ 2.Traumatism vertebro-medular (TVM). Compresie medulară. Investigații

paraclinice.
COMPRESIA MEDULARĂ
pe fon de leziuni medulare dereglări de sensibilitate şi motilitate sfincteriene, respira ţie de

pendent de nivelul afectat ), semne meningiene inferioare se manifestă cu:
1.dureri radiculare;
2.încordarea reflect orie şi dureri pronunţate la palparea a muşchilor paravertebrali la nivelul
compresiei
3.limitarea mişcărilor în coloana vertebrală
Compresiunea medulară poate fi de mai multe tipuri:

a) acută, aşa cum este, de fapt, în majoritatea traumatismelor vertebromedulare.
Ea generează un sindrom de compresiune meduloradiculară bruscă, ce poate fi parţialăsau totală;
b) progresivă cu un sindrom de compresiune meduloradiculară, care se instalează lent prin luxaţia
secundară a unei vertebre în cadrul unui traumatism neglijat sau prost îngrijit;
c) tardivă, се-şi face, uneori, apariţia la intervale mari de timp, adică după un traumatism, pe care
bolnavul 1 -a uitat demult. Această fonnă apare ca urmare a unei hipertrofii ligamentare, a unei
arahnoide etc.
Drept compresiune acută se consideră cazurile, în care o consecinţă directă a traumatismului
rahidian (disc, fragment osos etc.) comprimă într-adevăr măduva. Prin urmare, este o permanenţă
patologică, născută de traumatismul ce exercită o compresiune asupra măduvei, fară ca aceasta să fie
transsecţionată sau dilacerată.
Acest fapt are o mare importanţă clinică şi terapeutică, deoarece într-o dilacerare înlăturarea
elementelor agresive pe una din căile cunoscute este inutilă, pe când recunoaşterea din timp şi
înlăturarea unei compresiuni aduce asigurări pentru funcţiile medulare afectate.
COMPRESIA MEDULARĂ(clasificare)
I. ACUTĂ II. PRECOCE
1. Anterioara
2. Posterioară
3. Antero-posterioară
4. Laterală
5. Antero-laterala
6. Postero-laterală
a) Complet b) Incomplet
gradul compresiei se apreciază după blocul spatiului subarahnoidal probele licvorodinamice

(Quiekenschtedt, Stkkei, Puusep, Arend, Nonne)
Diagnostocul radiologic
SPONDYLOGRAFIA Î N 2 PROEC ŢII
ne permite de a vizualiza forma ţ iunile osoase ale coloanei vertebrale şi starea canalului vertebral.
EPIDUROGRAFIA introducerea substanţei de contrast î n spaţiul epidural prin hiatus sacralis.
MIELOGRAFIA introducerea substanţei de contrast ( Omnipac , Amipac, Ultrovist 240 ) în spaţiul
subarahnoidean spinal prin rahicinteză L 3- L 4 (ascendent ă )), mai rar puncţie suboccipital ă a 5-7
ml contrast (descendentă)
CT Tomografia computerizată
Ne permite de a vizualiza formaţiunile osoaseale coloanei vertebrale si starea canalului vertebral în
secţiunea transversă
CT mielografia Contrast (Omnipac , Amipac, Ultrovist240) în spaţiul subarahnoidean spinal ne
permite a vizualiza si compresia medulară de hematomsau hernie de disc.
Asemenea se face si RMN
✓ 3.Trauma nervilor periferici (TNP). Clasificația sindroamelor de tunel (după

localizare)
Toate forme leziunilor după character morfologic putem uni în 2 grupe:
1-Lezarea anatomică al trunchiului nervos ( completă sau parţială)

2- Lezări intratrunchiulare ale nervului
Sindroamele de tunel de nervi periferici

Clasificarea după localizare
1-La nivelul mînii
• Nervul median (sindrom carpian,m.pronator teres
• Nervul ulnar (Guyion, de canal ulnar)
• Nervul radial (la nivelul sulcus radialis, la nivel de articulaţie carpo radială)
2. La nivelul piciorului
• Nervul femoral cutaneu lateral
• Nervulperoneu comun (la nivelul articulaţiei genunchiului şi articulaţiei talo-crurale)
• Nervultibial (la nivelul articulaţiei genunchiului şi articulaţiei talo-crurale)
Biletul N. 29
1. Traumatism vertebro-medular (TVM). Indicațiile generale către operație (criteriile clinice,

electrofiziologice și radiologice) .
2. Supuraţiile intracraniene chirurgicale. Difiniţie. Tipuri
3. Trauma nervilor periferici (TNP). Forme și tipuri intervențiilor n/chirurgicale
✓ Traumatism vertebro-medular (TVM). Indicațiile generale către operație

(criteriile clinice, electrofiziologice și radiologice) .
Traumatismele vertebro-medulare determină leziuni osteo-articulare ale rahisului şi
conţinutului său(măduvă, rădăcini nervoase, meningeeşi vase)într-o variată asociere lezională
anatomică, multiple manifestări clinice şi indicaţii terapeutice.
INDICAŢII PENTRU OPERAŢIE
Sunt multiple
➢ Progresiunea afecţiunii neurologice
➢ La pacienţii cu sindrom de afectare incompletă, dar cu vizualizarea compresiunii mădulare
➢ În caz de leziuni deschise (armă de foc)
➢ Pentru a stabiliza coloana
Indicaţiile generale către opraţie(criteriii clinice, electrofizologice şi radiologice. )

I. Criterii clinice :
După evaluarea gradului a dereglărilor neurologice, folosind clasificarea ASIA/ IMSOP(1988),
pacienţii au fost împărţîţi în 5 grupe.
În grupa A –pacienţi cu semene de afectarea totală a măduvei spinării. Grupele B, C, D –
pacienţii cu diferit grad de afectarea incompletă a măduvei spinării si a radiculilor. Grupa E–
pacienţi fără dereglări neurologice.
II. Criterii electrofiziologice
Suferinţă severă a radicolelor afectate;
Suferinţă incipientă a măduvei spinării de tip conductor la nivelul afectat.
Suferinţă severă a măduvei spinării de tip conductor la nivelul afectat
III. Criterii radiologice

Datele radiografiei coloanei cu contrast –discografia, mielografia (lucsaţii complete-
incomplete, deformația canalului vertebral cauzat de protruzie discală sau hematom).
Datele Computer-mielografice, discografia (date de deformare şi compresie spaţiuţui epi-sau
subdural contrastat).
Datele RMN (date de contizie, compresie anterioară, laterală şi posterioară a măduvei spinării
şi radiculelor în trei proecţii, ischemia secundară medulară).
✓ Supuraţiile intracraniene chirurgicale. Difiniţie. Tipuri
Supuraţie chirurgicală endocraniană (SCE) este o colecţie purulentă incapsulată sau
neincapsulată în parenchimul cerebral, spaţiile anatomice endocraniene, ţesutul osos cranian
ce se manifestă ca un proces expansiv pentru ţesutul nervos din vecinătate.
Sînt divizate în 4 grupuri:
I.Abcese cerebrale
II.Empiem epidural
III.Empiem subdural
IV.Osteomielită craniană
EMPIEME -Colecţii purulente în spaţiile anatomice intracraniene (epidural, subdural)
ABCESE CEREBRALE-Colecţii purulente incapsulate sau neincapsulate în parenhimul
cerebral
✓ Trauma nervilor periferici (TNP). Forme și tipuri intervențiilor

n/chirurgicale
Tratamentul nonchirurgical complex medicamentos în combinaţie cu fizio -şi
kinetoterapie
Tehnica chirurgicală
Tehnica chirurgicală include explorarea intraoperatorie a nervului lezatpentru determinarea
extinderii afectării, decompresia sau reconstrucţia nervului. Intraoperator se utilizează
metoda potenţialelor evocate pentru individualiazarea fasciculelor funcţionale şi
nefuncţionale.
În dependenţă de perioada aplicării tratamentului chirurgical faţă de debutul
traumei,deosebesc urmâtoarele forme de intervenţii chirurgicale:
I.Primare(se utilizează în cazul depistarii intraoperator a întreruperii anatomice complete a
nervului cu împrospeţimea bontului proximal şi distal);
Acută (primele 3 săptămâni)
II.Secundare(este aplicată doar dacă nu au fost condiţii pentru suturarea primară, sau în cazul
insucesului primei operaţii)
A.Precoce (de la 3 săpt. până la 2-3 luni).
B. Intermediar (de la 2-3 până la 6 luni).
C. Tardive (de la 6 luni până la 3-5 ani).
D. Îndepărtate ( de la 3-5 ani după trauma)
Tipuri de operaţii(pentru leziunile traumatice deschise)

I.Suturarea ( primară sau secundară)
a.epineurală
b.perineurală
II.Rezecţia neurinomei marginale
III.Plastice
a.autotransplant
b.alotransplant
c. ramura de mai sus
IV.Translocaţie (transpoziţionarea n. ulnar în regiunea cubitală–epicondilectomia medialăsau n.
peroneucomunînregiuneaarticulaţiei talo-crurale)
V.Neuroliză
1.Externă
2.Epineurotomia
3. Internă interfasciculară (endoneuroliză)
a. parţială b. extinsă
Biletul N. 30
1. Traumatism vertebro-medular (TVM). Tratamentul inițial la etapa
prespitalicească.
2. Abcesul cerebral primar. Clasificare, diagnostic, tratament.
3. Trauma nervilor periferici (TNP). Leziunea plexului brahial. Sindrom
Duchenne-Erb. Clinica.
✓ Traumatism vertebro-medular (TVM). Tratamentul inițial la etapa
prespitalicească
Tratamentul initial
Obiectivele generale ale tratamentului sunt:
Prevenirea agravării leziunilor medulare. Reducerea și stabilizarea leziunilor osoase și disco-
ligamentare. Prevenirea complicațiilor care rezultă de pe urma traumatismului medular .
Atenţie la întoarcerea şi transportarea pacienţilor(se aplica initial Fixator cervical la implicarea
acestui nivel,ulterior la necessitate fixarea schindurei dure sau a lopetii special,
Bolnavii se preiau cu lopata sau schindura dura initial.,imobilizarea curenta se efectuiaza la locul
accidentului inainte a incepe o oarecare miscare sau deplasare a accidentatului.In raport cu aceasta
se poate de aplicat analgezice ,in caz de necessitate hemostaza si hemostatice,aplicarea bandajelor in
caz de traumatism deschis.)
✓ . Abcesul cerebral primar. Clasificare, diagnostic, tratament.
I. PRIMARE–infectarea directă prin contact a ţesuturilor cranio –cerebrale
1.Abcesele (SCE) posttraumatice

a.acute ( pînă la 14 zile)
b.subacute ( de la 14 zile pînă la 30 zile)
c.cronice( de la 30 zile )
d.tardive (îndepărtate mai mult de 1 an după TCC)
CLASIFICAŢIA B. bacteriologic:
1.Monomicrobian 2.Polimicrobian 3.Abcese cu patogen neidentificat 4. Abcese cu cultura
sterile
CLASIFICAŢIAC. morfopatologic:
1.Solitare (izolate) 2.Multiple 3. Multicamerale (polichistic)
Stadiile de formare abceselor cerebrale:
I Stadie –encefalită presupurativă
II Stadie –encefalita purulentă nelocalizată (abces necolectat)
III Stadie –abces localizat (colectat)
IV Stadie –abces incapsulat

(perioada formării variază de la 3 la 8 săptămâni fiind în mediu 19-26 zile)
CLINICA
Tabloul clinic este caracterizat de
,,Triada Bergman”
1.Sindromul infecţios ( s-ne locale şi generale)
2.Sindromul de HIC
3.Sindromul neurologic de focar
pot fi alăturate şi manifestările clinice
4.sindromului meningian (în I şi II stadie de formare)
5. dereglări psihice
Diagnosticul şi examinări paraclinice:
CT (investigaţie de elecţie):
a)fără contrast –în centru zona cu densitatea scăzută, înconjurată de zona cu densitatea mărită.
b)cu contrast –se decelează (contrastă) capsula care-l bine acumulează. CT ne permite a controla în
perioada p/operatorie totalizarea înlăturării abcesului.
RMN–ne permite a depista abcese situate la baza craniului, nuclee subcorticale, în trunchișia
diferecia abcesul de neoplazme maligne primare sau secundare
TRATAMENT:
I. Conservator
I.simptomatic şiantibacterialîn
I stadie
II stadie,
Şi în III stadie(cu apariţia grupeicefalosporinelor de generaţia a IV)
II. Chirurgical (operaţie urgentă)

în a III şi a IV stadie (în dependenţă de sediul abcesului şi starea pacientului)deosibesc 3 metode:
1.Închisă -prin puncţie
2.Deschisă
a.drenarea cavităţii abcesului
b.Înlăturarea totală abcesului împreună cu capcula
3. Combinarea lor în 2 etape
Postoperator
I.Lavaj închis permanent a lojei SCE cu soluţie Dioxidină 0,5% 5-6 zile
II. Antibioticoterapie
1.intravenoasă, 2.intramusculară 3.endorahidiană(la necesitate)
(conform antibioticogramei supuraţiei şi agentului microbian depistat colectat intraoperator)
✓ Trauma nervilor periferici (TNP). Leziunea plexului brahial. Sindrom

Duchenne-Erb. Clinica.
Se caracterizează clinic cu un sindrom de neuron motor periferic asociat cu tulburări de
sensibilitate şi vegetative. Cauze –traumatisme directe şi inderecte, plăgi supraclaviculare,
intervenţii chirurgicale, flegmone, tumori –“paralizia cârjei”,discopatii.
I.LEZAREAPLEXULUI BRAHIAL PRIMAR SUPERIOR(Duchenne-Erb),radiculeC5-C6
Se manifestă clinic printr-un braţ inert, cu abolirea mişcărilor în articulaţia umărului (flexia
antebraţului este imposibilă), cu atrofii ale muşchilor umărului şi în loja anterioară a braţului,
abolirea reflexelor tricipital şi bicipital şi o hipoestezie în regiunea externă a braţului şi
antebraţului. Mişcările mâinii şi degetelor sînt păstrate.
Biletul 31
1.Abcesele cerebrale secundare.Clasificare,diagnostic,tratament.

Abcesele cerebrale secundare sunt abcesele care apar secundar unui focar infectios.
Clasificare etiopatogenica:
1. Abcese (SCE) adiacente – secundar unui focar infecţios primar de vecinătate,
infecţia se răspîndeşte prin continuitate – percontineum (propagare).Din
aceasta grupa fac parte abcesele: a. Otogene b. Rinogene c. secundare altor
focare de vecinătate (oftalmogene, odontogene)
2. Abcese (SCE) metastatice – secundar unui focar infecţios situat la distanţă de
extremitatea cefalică, insemînţarea cerebrală posibilă doar pe calea sangvină.
Din aceasta grupa fac parte :a. Abcese de geneza pleuropulmonară b. Abcese
cianogene ( vicii cardiace cu şunt dreapta – stînga) c. Abcesele cerebrale cu alt
punct de plecare cunoscut la distanţă.
3. Abcese neidentificate (etiologia nediagnosticată, originea căruia nu poate fi
stabilită clinic sau prin mijloace de investigaţie. Prezenţa lor exprimă de cele
mai multe ori dificultăţile de diagnostic.  În majoritatea cazurilor sânt
adiacente sau metastatice nedepistate
Clasificarea bacteriologica:
Din punct de vedere bacteriologic, abcesele cerebrale pot fi:
1 - abcese monomicrobiene, ce predomină în toate seriile publicate. De cele
mai dese ori agentul patogen izolat din focar este flora streptococică sau
stafilococul auriu;
2 - abcese polimicrobiene, ce au prezenţi în puroi 2-4 germeni. Asociaţia
polimicrobiană poate fi alcătuită din coci gram-pozitivi (stafilococi, streptococi,
pneum ococi), din coci gram -negativi (enterococi, B. proteus, B. coli sau B.
piocianic);
3- abcese cu germeni neidentificaţi, ce se caracterizează la examenul direct
prin prezenţa microbilor (mai ales a cocilor), care nu au putut fi însă izolaţi din
culturile efectuate;
4 - abcese cu culturi sterile, ce sunt impresionante ca număr, factorul aseptic,
în liza microbiană şi apariţia culturilor sterile fiind neîndoielnică antibioterapia.
Clasificarea morfopatologica
1. Solitare (izolate)
2. Multiple
3. Multicamerale (polichistic)
Diagnostic
(care nu se folosesc în prezent):
1. EhoEG (echoencefalografia)
2. Craniografia
3. Scintegrafia
4. Angiografie
Exclus Rahicenteza lombară !!!(este hipertensiune intracraniana)
TC este o metodă dc diagnostic superioară celor enumerate mai sus, întrucât
vizualizează atât abcesul, cât şi modificările cerebroventriculare adiacente.
Imaginile obţinute prin TC sunt: 1) aspectul de leziune cu densitate scăzută
central şi cu un inel hiperdens de demarcare clar periferic(fara contrast) 2)
după contrastarea intravenoasă se pune în evidenţă capsula abcesului, care
fiind hiperdensă dă un aspect caracteristic. TC permite şi dirijarea actului
chirurgical asupra colecţiei purulente, precum şi urmărirea evolutivă
postoperatorie.
Rezonanţa magnetică nucleară este o metodă neuroimagistică relativ nouă,
cu o valoare informativă majoră în evidenţierea abceselor cerebrale, mai ales a
celor cu localizare dificilă, dispuse în structurile liniei mediane, în trunchiul
cerebral, nucleii bazali sau în etajul cranian posterior și a diferentia abcesul de
neoplazme maligne primare sau secundare
Tratament
A.Conservator
I. simptomatic şi antibacterial în stadiile 1,2,3 (cu apariţia grupei
cefalosporinelor de generaţia a IV)
B.Chirurgical (operaţie urgentă)
în a III şi a IV stadie (în dependenţă de sediul abcesului şi starea pacientului)
deosibesc 3 metode:
1. Închisă - prin puncţie
2. Deschisă
a. drenarea cavităţii abcesului
b. Înlăturarea totală abcesului împreună cu capsula
3. Combinarea lor în 2 etape
Postoperator
I. Lavaj închis permanent a lojei SCE cu soluţie Dioxidină 0,5% 5-6 zile
II. Antibioticoterapie
1. intravenoasă,
2. intramusculară
3. endorahidiană (la necesitate)
(conform antibioticogramei supuraţiei şi agentului microbian depistat
colectat intraoperator)
2.Radiculopatia discogena cervicala.Hernia de disc

cervical.Clinica,diagnosticul,tratament.
Radiculopatia cervicală apare din cauza compresiunii radiculului cervical de
către hernia de disc intervertebrală .
Această compresiune are efecte mecanice, de dereglare a microcirculaţiei în
nerv şi provoacă apariţia dereglărilor motorii, sensitive şi vegetative.
Hernia de disc cervicală (HDC) ca incidenţă ocupă locul II după cea lombară
Gradele de herniere a discului
 Protruzia discală în acest stadiu are loc diminuarea capacităţii funcţionale a
nucleului determinînd micşorarea spaţiuluii intervertebral cu bombarea inelului
fibros pe faţa anterioară a canalului rahidian
 Hernia de disc ruptă; ţesutul discal degenerat în totalitate; fragmente de nucleu
pulpos, lamele de inel fibros. mai rar fragmente de plăci cartilaginoase se găsesc
libere în canalul rahidian
 Hernia de disc liberă: ţesutul discal degenerat rupt în interiorul canalului rahidian
nu mai menţine nici o legătură cu discul de origine, "este liber în canal“.
Clinica
Debutul afecţiunii este de obicei lent, manifestându-se prin cervicalgie sau
cervicobrahialgie, adesea întreruptă de perioade de remisiuni
 Simptomatologia herniei de disc cervicale se manifestă prin dureri, tulburări
motorii şi a reflexelor miotonice, tulburări de sensibilitate şi vegetative.
Faze clinice(dupa Arseni si Simionescu)
Faza I sau faza dureroasă a discopatiei vertebrale se manifestă prin sindromul algic
localizat la o anumită vertebră care apare dimineaţa la mişcare, mers, efort, fără
deficit neurologic.
Faza II în care durerea apare brusc după un efort cu un blocaj vertebral.
Faza III sau faza neurologică când apar semne radiculo-medulare cu crize dureroase
care durează săptămâni luni şi chiar ani.
Faza IV se instalează după crize repetate de dureri în fazele I, II, III; boala, este
cronică care produce complicaţii neurologice, sindromul simpatic cervical, fibroza de
teacă radiculară a plexului brahial şi mielopatie vertebrală cervicală. (Pentru a evita
complicaţiile din faza IV pacienţii necesită intervenţi chirurgical preliminar în faza II şi
III.)
Sindroame radiculare cervicale
Radicule C5 (disc C4-C5) – durerea radiază în regiunea brahială și partea externă a
umărului. Diminuarea forței și hipotrofia m. Deltoideus.
Radicule C6 (disc C5-C6) – dureri şi parestezii în regiunea omoplatului şi regiunea
externă a umărului, regiunea inervaţiei nervului radial şi a degetului mare
Hipoalgeria în dermatomul C6 hypotrofia biceps cu diminuarea reflexului.
Radiculele C7 (disc C6-C7) – durerea radiată de regiunea cervicală şi omoplat
spre partea externă bronhială şi antibraț spre degetele al II-lea şi III-lea cu
hipoalgezie şi parestezie în dermatomul C7 diminuarea forţei şi reflexului triceps.
1. Testul Spurling este o manevră medicală utilizată pentru a evalua durerea
rădăcinii nervoase (cunoscută și sub numele de durere
radiculară ). Examinatorul întoarce capul pacientului spre partea afectată în
timp ce extinde și aplică presiune în jos în partea de sus a capului
pacientului. Un semn pozitiv al lui Spurling este atunci când durerea care apare
la nivelul gâtului radiază în direcția dermatomului corespunzător ipsilateral. Este
un tip de test de compresie cervicală.
2. Test de abductie a umarului cu disparitia durerii
Sindroamele cervicale reflexe
Sindroul humero-scapular – dureri în regiunea humeralăm cu limitarea mişcărilor
în articulaţie. Impulsuri patologice din segmentul cervical (disc osteofit
uncovertebral) unde se mai adaugă capsulită adgezivă, capsulit, muschi duri,
încordaţi, mişcarea laterală a umărului limitată cu mişcări sagitale păstrate.
Sindrom umăr-mână (Steinbroker) – periartoză humoroscapulară cu edem şi
schimbări vegetativ-trofice în regiunea palmei.
Sindrom m. scalen anterior (Naffziger) – încordarea acestui muşchi, este dureroasă
la palpaţie, între muşchi şi prima coastă trece arteria supraclaviculară şi plexus brahial
inferior. Compresia lor provoacă edem şi dureri a mânei distale, hipoalgezie în
regiunea ulnară, mai ales în poziţia orizontală noaptea. Palparea zonelor trigger
provoacă dureri în regiunea mânei, umărului și omoplatului.
Diagnostic
Examenul electrofiziologic:
Electromiografia cu electrod coaxial
Electroneurografia motorie şi senzitivă
Potenţiale evocate motorii (PEM) și somatosensorii (PESS)
Diagnosticul neuroradiologic:
a. Spondilografia antero-posterioară şi laterală funcţională (flexia, extenzia)-
modificări de curbură • pensarea spaţiului intervertebral • discartroză
b. Mielografia/discografia: stop total şi persistent de contrast
stop parţial şi tranzitor de contrast
c. CT (CT mielo)
Din puct de vedere Computer-mielografic herniile de disc cervicale au fost clasificate
în 3 tipuri : 1. Centrale şau mediale 2. Paracentrale şau paramediale 3. Posterolaterale
d. RMN
Tratament
A.Conservator
În componenţa tratamentului conservativ este inclus:
 · Odihnă
 · analgetice, terapie cu căldură, preparate pentru ameliorarea microchirculatiei
 · relaxanti musculari şi gimnastică curativă
 · masaj
Indicaţii generale către operaţie al RDC au constituit din criteriii clinice,
electrofizologice şi radiologice .
I.Criterii clinice : Brahialgia persistentă
Deficit neurologic în progresie
Deficit neurologic asociat cu dureri radiculare
2.Criterii electrofiziologice
Suferinţă severă a radicolelor afectate;
Suferinţă incipientă a măduvei spinării la acelaşi nivelul.
III. Criterii radiologice (imaginile radiografice obţinute prin mielografie
computerizată sau RMN, confirmă manifestările clinice):
a. Datele radiografiei coloanei cervicale (sublucsaţie, micşorarea spaţiului
intervertebral, exostoze (osteofite) posteroarie.
b. Datele Computer-mielografice (deformare şi compresia spaţiului subdural
contrastat).
c. Datele RMN (compresie anterioară, laterală şi posterioară a măduvei spinării şi
radiculelor în trei proecţii).
Indicaţiile generale către operaţie au fost determinate ca
absolute: 1. sindromul radiculomedular, ca rezultat al herniei de disc moale sau dur; 2.
sindromul radicular cu deficit motor de tip periferic persistent (stadiile III şi IV ale
RDC)
relative:
1. sindromul radicular cu dureri violente;
2. dureri persistente, însoţite de parestezii şi care nu cedează la tratamentul
conservator;
3. imposibilitatea unui tratament conservator corect - pacienţi cu recidive frecvente,
care nu pot sta mult timp imobilizaţi sau au întoleranţa la medicamente.
Căile de abord :
 Anterioar (parafaringial)
 Posterioară
Indicaţiile către intervenţia chirurgicală prin abord anterior:
1. Hernierea mediană a discului "moale" manifestată prin radiculopatie sau radiculo-
mielopatie simptomatică la unul sau mai multe niveluri
2. Protruzia mediană a discului "dur" la unul sau doua niveluri
3. Hernia de disc cu radiculopatie bilaterală la acelaşi nivel.
Metodele aplicate prin abord anterior
1. Metoda de disc-ectomie fără fuziune
2. Metoda de disc-ectomie cu fuziune intervertebrală
3. Corpectomie cu corporodeză
Avantajele abordului anterior considerat ca metodă operatorie de elecţie în RDC au
constatat din : posibilitatea disc-ectomiei complete; pot fi înlăturate osteofitele;
efectuarea spondilodezei intercorporală;
Dezavantaje este considerată limita sectorului C2-C3, C7-Th1
Indicatii catre interventia chirurgicală prin abord posterior
1. Radiculopatia unilaterală la unul sau mai multe nivele (foraminotomie).
2. Compresiunea radiculo-medulară cervicală la trei sau mai multe nivele.
3. Compresiunea secundară a radiculei, subluxaţiei de origine degenerative
Metodele aplicate prin abord posterior
1.Metoda de disc-ectomie prin laminectomie decompresivă
2. Metoda de disc-ectomie prin hemilaminectomie
3. Interlaminar cu lărgirea găurii de conjugare
Avantajele abordului posterior considerat ca metodă operatorie superlativă celui
anterior in caz de: hernie de disc laterală; herniile cu sediul C2-C3 sau C7-T1.
Dezavantajele acestei metode: abordul posterior în regiunea cervicală prezintă unele
dificultăţi: vertebrele erau mobile, musculatura puternică şi bine vascularizată,
măduva conţine centri vitali importanţi, ce pot fi lezaţi.
3.Trauma nervilor periferici.Leziunea plexului brachial.Sindrom Dejerine-Clumpke.
LEZAREA PLEXULUI BRAHIAL PRIMAR INFERIOR (Dejerine-Clumpke),
radicule C8-D1 Se manifestă clinic prin imobilitatea mâinii şi a degetelor, atrofia
eminenţei tenare, hipotenare şi a muşchilor interosoşi cu aspect de “mână simiană” şi
hipoestezie internă a mâinii şi antebraţului. Reflexul cubitopronator este diminuat sau
abolit.
Bilet 32
1.Mielopatia spondilotica cervicala.Stenoza de canal

cervical.Clinica,diagnostic,tratament.
Patogeneza MSC
 Compresiunea locală a măduvei spinării
 Ischemia măduvei spinării, secundară compresiunii
 Microtraumatizarea măduvei spinării la mişcările din coloana cervicală
Particularităţile clinice ale MSC
 Paresteziile şi hipesteziile în zonele de distribuţie radiculară
 Atrofie şi slăbiciune în zonele proximale ale mâinii şi labei mâinii
 Fasciculaţii în muşchii extremităţilor superioare
 Dereglări sensoriale hipoestezice vag definite în picioare
 Pierderea simţului de vibraţie în picioare
 Parapareză spastică inferioară
 Hiperreflexia în picioare (90% cazuri)
 Dereglări sfincteriene
Diagnostic
1.Testul Lhermitte-este o senzație incomodă „electrică” care trece prin spate și până la
member provocat prin indoirea capului inainte;
2.potentiale evocate motorii;
3.radiologia(prezenta osteofitelor posterioare,ingustarea spatiului intervertebral)
4.mielografia(compresiunea sacului dural);
5.CT/CT mielografia(stenoza canalulul vertebral(deformare
medial,unilaterala,bilaterala)
6.RMN
Tratament
Metode alternative de tratament chirurgical al MSC
 Laminectomia decompresivă
 Corpectomia cu corporodeză cu transplant osos
 Disc-ectomie cu fuziune intercorporală  Laminoplastia “Open Door” (“usa
deschisă”)
Indicaţiile pentru operaţie în cadrul MSC
1. Simptoamele clinice (segmentare sau de tip conductor)
2. Alteraţiile electrofiziologice (SEP,MEP)
3. Imaginile radiologice concordante
Aborduri:
-Anterior
-Posterior
2.Abcesele cerebrale.Stadiile de formare.Triada Bergman
Stadiul I - encefalita presupurativă este produsă printr-un ramolisment septic, cel mai
des venos şi mult mai rar - arterial;
stadiul II - encefalita supurativă sau stadiul de abces necolectat se caracterizează prin
apariţia în centrul focarului de necroză septică a unor zone purulente neregulate
confluente înconjurate de zone cu ram olisment;
stadiul III - abcesul colectat - sau abcesul confluent apare ca o confluenţă de zone
purulente care formează o colecţie supurată mai mult sau mai puţin regulată,
înconjurată de o zonă de reacţie inflamatoare, expresie a reacţiei locale de apărare a
ţesutului cerebral;
stadiul IV - abcesul încapsulat în acest stadiu reprezintă organizarea ţesutului
inflamator al capsulei care înconjoară colecţia purulentă.
Capsula astfel delimitează ţesutul cerebral învecinat. Durata de formare a capsulei
depinde de virulenţa germenilor şi de modul de utilizare a antibioticelor, fiind în
medie de 3-4 săptămâni, variind între 15-38 zile. Capsula reprezintă o reacţie de
apărare a creierului, dar este în acelaşi timp o barieră în calea pătrunderii
antibioticelor. Capsula poartă răspundere de recidiva abcesului în cazul când ablaţia ei
a fost încapsulată. Pericapsula constituie o zonă difuză de edem cu proliferare glială
astrocitară şi leziuni inflamatoare, zonă care depăşeşte mult limitele exerezei
chirurgicale.
,,Triada Bergman”
 1. Sindromul infecţios ( s-ne locale şi generale)
 2. Sindromul de HIC
 3. Sindromul neurologic de focar
pot fi alăturate şi manifestările clinice 4. sindromului meningian (în I şi II stadie de
formare) 5. dereglări psihice
Sindromul infecţios se manifestă prin semne generale şi de focar.
Sindromul infecţios local este prezent în abcesele adiacente rinogene
(constau din edem frontal). în abcesele posttraumatice edemul inflamator este situat în
locul traumatismului.
Sindromul infecţios general este reprezentat în primul rând de hipertermie
şi de semnele biologice caracteristice infecţiilor: hiperleucocitoză cu neutrofile,
creşterea VSH.
Sindromul de hipertensiune intracraniană se întâlneşte frecvent în forma
sa completă (cefalee, vome, modificări pe fundul de ochi). Simptomatologia
incompletă a sindromului HTI de rând cu cea a sindromului meningeal de asemenea
se întâlneşte frecvent.
3.Trauma nervilor periferici.Leziunea totala a plexului brachial.S.Sherer.Clinica.
Se prezintă cu deficit motor complet al întregului membru superior, cu flascitate şi
atrofii musculare globale, cu reacţie de degenerare electrică şi tulburări de
sensibilitate, ce cuprind întregul membru superior, cu excepţia regiunii superio-
interne a braţului, inervată de rădăcina spinală D2. Sindromul Claude Bernard-Horner
la lizarea ramurilor de unire spre nodul stelar sau însăşi a nodului. La iritarea nodului
stelar apare tabloul clinic opus (sindrom Purfur du Petit)
Biletul 33
1.Clinica abcesului cerebral dependent de stadiul formarii ,varsta

pacientului,localizarea.
Debutul abceselor cerebrale este extrem de variat. El depinde de o mulţime de factori
şi anume: 1 - sediul abcesului; 2 - numărul abceselor; 3 - etiopatogenia; 4 - forma
evolutivă; 5 - vârsta pacientului; 6 - virulenţa microbilor; 7 - tratamentele anterioare
cu antibiotice.
Debutul în dependenţă de localizare:
A. Supratentoriale (în emisferile mari)
1. Epistatus geniralizat
2. Convulsii limitate tip Jackson ( motor, sensorial)
B. Subtentoriale (în cerebel)
 1. Dereglări statico –coordonatoare
 2. Cefalee cu dereglări piramidale lent progresive
3. Cefalee cu dereglare insidioasă a cunoştinţei şi dereglări piramidale moderate
Debut dependent de varsta:
-adulti:incepe cu sindrom de hipertensiune intracraniana.Semnele hipertensiunii
intracraniene: a) subiective: cefalee periodică cu greţuri, vome; b) obiective: edem sau
stază papilară la fundoscopie, mărirea presiunii LCR apreciată prin rahicenteză; c)
semne radiologice: distrucţia fragm entelor osoase ale şeii turceşti, adâncirea impresio
digitalis, dilatarea canalelor venelor diploe etc. HTI este deseori asociată cu un
sindrom meningeal.
-copii:incepe cu febra
2.Radiculopatia discogena lombara.Hernia de disc
lombar.Clinica,diagnostic,tratament.
 Radiculopatia lombară apare din cauza compresiunii radiculului cervical de către
hernia de disc intervertebrală
 Această compresiune are efecte mecanice, de dereglare a microcirculaţiei în nerv şi
provoacă apariţia dereglărilor motorii, sensitive şi vegetative
Hernia de disc lombară (HDL) ca incidenţă ocupă locul I din patologia sistemului
nervos periferic;
Gradele de herniere a discului
 Protruzia discală în acest stadiu are loc diminuarea capacităţii funcţionale a
nucleului determinînd micşorarea spaţiuluii intervertebral cu bombarea inelului fibros
pe faţa anterioară a canalului rahidian
 Hernia de disc ruptă; ţesutul discal degenerat în totalitate; fragmente de nucleu
pulpos, lamele de inel fibros. mai rar fragmente de plăci cartilaginoase se găsesc
libere în canalul rahidian
 Hernia de disc liberă: ţesutul discal degenerat rupt în interiorul canalului rahidian nu
mai menţine nici o legătură cu discul de origine, "este liber în canal“
Manifestari clinice ale HDL
 Dureri in picior (din cauza iritarii radiculului respectiv, mai ales la stranut, tusa)
 Parestezii in zona de disributie radiculara
 Scolioza  Semnul Lasegue 60 grade
 Deficit neurologic (slabiciuni si hipotrofii)
Durerea produsă prin elongaţia nervului
 Semnul Lasegue. Elongaţia nervului se poate obţine prin flexiunea pe trunchi a
membrului inferior extins deasupra planului orizontal. Fiind culcat în decubit dorsal,
bolnavul acuză o durere vie în regiunea fesieră, muşchii se contractă, opunându-se
continuării mişcării. Faza secundă a acestei manevre este flexiunea continuă în
articulaţia rotuliană şi coxo-femurală, în care durerile dispar. Această manevră
dovedeşte că durerile nu sunt legate de o patologie a articulaţiei, cin sunt nevralgice.
Durerea produsă prin elongaţia nervului
 Semnul Bechterew. Apare durere pe partea sănătoasă prin executarea manevrei
Lasegue.
 Semnul Neri – durere în regiunea lombară şi în membrul inferior la anteflexia
capului.
 Semnul Wassermann – limitarea extensiunii, bolnavul fiind în decubit ventral.
 Semnul ridicării membrului inferior Shanrley este pozitiv, dacă unghiul atinge 30-
40.
 Semnul Siquard – durere în partea dorsală a gambei la o extensie a labei piciorului.
 Semnul Turin – dureri în partea posterioară a gambei la flexia dorsală a halucelui.
Radiculopatia lombară discogenă complicată
1.Sindromul arteriei Deproges- Getteron Radiculile L5, S1 pot fi însoţite de
art.radiculo-medulară, care vascurizează conul şi epiconul medular. Comprimarea
rădăcinilor mai întâi provoacă radiculopatie, dar dacă compresia se referă şi la arterie,
se declanşează un ictus ischemic în regiunea conului. Clinic se manifestă prin
începutul acut, noaptea apare o pareză distală a caputei, neurologic obiectivizată prin
abolirea reflexelor achiliene, dereglări de sensibilitate “pantalonii jokei” şi dereglări
sfincteriene.
2. Işiasul paralizant
Se dezvoltă în rezultatul comprimării art.radiculare. Se instalează o ischemie a
radiculei, mai frecvent L5, şi se declanşează o pareză a caputei, obiectivizată la
examenul clinic neurologic cu absenţa reflexului achilian.
3.Epidurita fibrozantă lombară discogenă Este o afecţiune declanşată de conflictul
disco-imun în rezultatul deplasarii materialului discului intervertebral în canalul
vertebral cu reacţia ulterioară a ţesutului conjunctiv paramedular, care implică
complexul radiculo-medular şi vascular.
Complicaţiile neurologice ale epiduritei discogene fibrozante lombare:
a.Durerea lombară cu iradiere în picior, deseori bilaterală, nocturnă;
b.Crampe musculare, preponderent nocturne şi după efort fizic, deseori bilaterale;
c.Parestezii locale segmentare: hiperalgezie, hipoalgezie, disestezie (senzaţii
arzetoare);
d.Radiculopatie uni- sau bilaterală cu/fără pareză a piciorului implicat;
e.Insuficienţă piramidală cu pareză de diferit grad a piciorului afectat şi
atrofii/hipotrofii segmentare;
f.Claudicaţie medulară intermitentă;
g.Dereglări de micţiune (incontenenţă, retenţie de urină, incopreză);
h.Dereglări sexuale (impotenţă)
Diagnostic
-potentiale evocate motorii;
 Spondilografia antero-posterioară şi laterală funcţională (flexia, extenzia)
 Mielografia/discografia
 CT şi CT mielografia
 R.M.N.
Tratament
Tratamentul medicamentos:
Dehidratare (Euphillini, Magnesii sulfat, Diacarb)
Combaterea durerii: Diclophenac 3ml i/m, 1 comp. per os după masă; Naclophen,
Nimesil, Ketanol (100 mg) 2 ml i/m, Diprospan, Celebrex 1 past. 1-2 ori.
Blocaj: lidocain cu hidrocortizon 1 ml i/m, paravertebral, epidural, intracutan.
Tratament ortopedic în stadia acută: Repaus la pat dur. Purtarea unei centuri în
reg.lombară, tracţie (sicca) după aplicaţii cu parafin. Tracţie subaquatică.
Şedinţe fizio-terapeutice: curenţi Bernar, amplipuls, electroforeză cu novocaină,
magnesiu, euphillină, mumeio, diatermia, aplicaţii cu parafin, nămol, azokerit.
 Indicaţiile urgenţe în 24 de ore:
1. Asocierea cu un sindrom de compresiune coadă de cal (dereglări sfincteriene). În
caz de complicaţii medulare-compresie art.Deproges-Gotteron, s-m ishias paralizant.
2. Radiculopatia cu deficit motor (pareza în căputa) (deficit motor major şi recent
instalat - sub 72 ore)
3. Radiculopatia hiperalgică, permanentă (dureri morfinice), sindrom algic violent
 Planice:
a) Radiculopatia rezistentă la tratamentul medical corect cu dereglări statice
b) Radiculopatia multirecidivanta.
Tipurile de operaţii
 Foraminotomie (laminotomie) -Această tehnică conceptual vine să materializeze
ideea importanţei respectării integrităţii planurilor anatomice, iar în practică prin
numărul de recidive si sechele postoperatorii dezavantajele unui abord osos limitat
- Abordul interlaminar din punct de vedere tehnic are indicaţii strânse, utilizarea lui
fiind condiţionată de factori anatomici şi tehnici de dotare
 Hemilaminectomie- Hemilaminectomia presupune rezecţia planului osos al unei
hemilame.
-Este indicată la pacienţii cu un canal vertebral normal conformat şi în care ţesutul
discal herniază sub una din formele obişnuite.
 Laminectomie -Laminectomia este o intervenţie amplă ce permite abordul cel mai
larg asupra spaţiului intervertebral, sacului duro-radicular cu conţinutul său şi asupra
feţei posterioare a corpului vertebral bilateral.
- Calea de abord spre discul intervertebral presupune rezecţia lamelor vertebrale cu
apofiza spinoasă şi a apofizelor articulare adiacente.
 Combinate
Disc-ectomia lombară percutană
 Discectomia lombară percutană face parte din tehnicile „video-chirurgicale" şi
constă în decompresiunea spaţiului intervertebral discal lombar prin îndepărtarea
nucleului pulpos si ablaţia fragmentului discal ce proemină posterior prin inelul
fibros, sub control endoscopic
Disc-ectomia lombară percutană este indicată ca tratament în hernia de disc lombară,
fără ruptura ligamentului comun vertebral posterior, diagnosticată clinic, rebelă la
tratamentul conservator care a impus o spitalizare de minim 15 zile sau un tratament
ambulator efectuat timp de cel puţin 3 luni
Evoluţia postoperatorie
 Majoritatea pacienţilor se mobilizează către sfârşitul primei zile a operaţiei sau în
primele 24 ore.
 Durerea postoperatorie este minimă şi se ameliorează cu antalgicele obişnuite.
 Majoritatea pacienţilor se externează în a 4-a sau a 5-a zi postoperator. Intensitatea
redusă a durerilor postoperatorii, mobilizarea precoce, cicatricea postoperatorie mică
reprezintă elemente ce influenţează favorabil psihicul pacienţilor
3.Trauma nervilor periferici.Lezarea nervului ulnar.Clinica.
Etiologie. Cauze locale şi generale.
cauze locale sunt compresiunile de origine externă. Traumatismele neînsemnate pot fi
depistate în anumite domenii de activitate specifice (tâmplar, cizmar, miner etc.):
fracturi de humerus (la nivelul cotului), fracturi de cubitus şi oase carpiene, luxaţii ale
cotului, procese inflamatoare şi tumorale de vecinătate, factori iatrogenic
Cauzele generale sunt reprezentate prin: infecţii, intoxicaţii, diabet zaharat.
S im p to m a to lo g ie clinică. Se prezintă printr-o atitudine a mâinii în formă de
gheară sau grifa cubitală, datorită paraliziei lombricalilor şi interosoşilor.
-Flexia ultimelor două degete este diminuată şi bolnavul nu poate efectua mişcări în
proba de zgâriere.
-Paralizia de nerv ulnar afectează geneza mişcărilor delicate cum sunt: scrisul,
încheierea unui nasture, numărarea banilor, cântatul la instrum ente m uzicale.
-Atrofia muşchiului adductor al degetului mare este accentuată.
-Retracţia interosoşilor se pune în evidenţă prin adâncirea spaţiilor intermetacarpiene.
Eminenţa hipotenară devine pală. Mâna capătă aspect scheletic. -Reflexul cubito-
pronator este diminuat sau abolit.
-Tulburările senzitive, obiectiv, se manifestă prin hipo- sau anestezie în teritoriul
inervat dc nervul u ln ar- nivelul marginii interne a mâinii.
-Tulburările vegetative sunt accentuate. Pielea devine uscată, decolorată, subţire şi
lucioasă, uneori cu o hipercheratoză.
-Examenul electrofiziologic, în raport cu intensitatea leziunii, pune în evidenţă
modificări de degenerare parţială sau totală.

Document Cu Raspunsuri Neurochirurgie Click

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Document Cu Raspunsuri Neurochirurgie Click

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BILET 1

1. Tumorile cerebrale. Etiologia. Clasificarea histologică şi topografică.

2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). (Difiniția, incidența, cauza,

Complexitatea acestor leziuni a creat şi expresia acreditată ca boală traumatică a

După apariţia factorului traumatic

3. Hidrocefalia sugarului si a copilului mic. Definitie. Etiopatogenie.

3. Sediul acumulării lichidiene:

1.După localizare, morfostructură, capacităţi biologice ele au careva caractere tipice,

PARTICULARITĂŢILE TABLOULUI CLINIC LA COPII

2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Teoriile patogenezei.

3. Hidrocefalia sugarului si a copilului mic. Tabloul clinic.

IV - Sindromul de hipertensiune intracraniană.

Diagnosticul Hidrocefaliei Investigaţii paraclinice:

2. Traumatism cranio - cerebral (TCC). Clasificarea ( tipuri,

3. Hidrocefalia sugarului si a copilului mic. Tratamentul

INFO DIN CARTE ȘI EXPLICAREA SEMNELOR

✓ Tulburările de sensibilitaite sunt caracteristice pentru o tumoare a lobului parietal al conexiunilor

✓ Ataxia se întâlneşte rar ca simptom incipient, ea fiind o consecinţă a tulburărilor de sensibilitate, la

✓ Tulburările de vorbire se observă în tumorile emisferei dominante, semnificând, bineînţeles, o

Metodele de investigare paraclinică în diagnosticul tumorii cerebrale sunt indispensabile nu numai

îndeosebi, se pot efectua:

Aceste explorări nu aduc prejudicii bolnavului, oricare ar fi vârsta şi starea lui.

2. Traumatism cranio - cerebral închis (TCCÎ). Comoţia cerebrală. Clinica şi

După revenirea cunoştinţei pot apărea anumite sindroame postcomoţionale :

✓ sub forma unei ✓ vărsături, (obiectiv)

De asemenea, în caz de comoţie apar următoarele semne:

✓ Semnul vestibulo-oculostatic Gurevici - la rotirea globilor oculari apar dereglări de statică -

Schimbări organice la TC şi RMN nu se depistează.

predominanţa craniostenozelor la sexul masculin.

Pentru explicarea originii craniostenozelor au fostemise o multitudine de

clasificarea se face in conformitatea cu sutura sinostozata. Clinico-anatomic

USMF "Nicolae Testemițanu"

Simptomele care intră în componenţa semiologiei tumorii lobului

✓ simptome proprii, cum sunt tulburările

✓ simptomele de împrumut, în care se includ

Modificările câmpului vizual sunt caracteristice pentru afectarea lobului temporal şi se

Tulburările vestibuläre se manifestă ca un vertij paroxistic. Ca fenomen epileptic vertijul

Epilepsia temporală psihomotorie sau psihosenzorială orientează diagnosticul spre leziunile

Crizele vegetative atipice, tulburările vasomotorii paroxistice, migrenele cu sau fară

în cazurile cu lobectomie temporală bilaterală, ce cuprinde faţa medială a lobului, amigdala,

Se descriu de asemenea tulburări digestive (meteorism), tulburări vasomotorii (paloarea

SEMIOLOGIA TUMORII DE LOB OCCIPITAL

Simptomele locale ale tumorii lobului occipital includ

Crizele epileptice se descriu cam în 25% din tumorile lobului occipital.

Tulburările senzitive apar, de asemenea, sub forma de hemihipoestezie, tulburări de

De asemenea, poate apărea o pareză a nervului facial dc tip central, contralaterală.

Tulburările cerebrale sunt determinate de compresiunea directă a creierului şi a trunchiului

Explorarea paraclinică precizează existenţa, sediul şi dimensiunile tumorii.

2. Plăgile epicraniului. Clasificația, particularități avantajoase și dezavantaje.

3. Craniostenozele. Clinica. Investigatii paraclinice. Diagnostic diferenţial.

I. Sindromul oftalmologic - se prezintă sub două forme:

b) Tulburări ale functiei vizuale –

II. Sindromul neuropsihic

III. Tulburări endocrine

USMF "Nicolae Testemițanu"

Pentru tumori hipofizare e caracteristică triada de sindroame ale lui Hirş:

Dintre adenoamcle hipofizare:

într-o anumită fază de evoluţie se poate ajunge la amauroză pe o parte şi cu hemianopsie - de

Dintre tumorile paraselare, o frecvenţă relativ mare au craniofaringioamele.

2. Traumatism cranio - cerebral închis (TCCÎ). Contuzia cerebrală ușoară. Clinica

Contuzia cerebrală este o formă mai gravă a traumatismului craniocerebral,

Toate acestea au un caracter remisiv.

3. Craniostenozele. (pahicefalia, dolicocefalia). Aspecte clinico-imagistice.

✓ Pahicefalia - sinostoza suturii lambdoide;