CURSUL NR.

INTRODUCERE
Tehnici și metode utilizate în fizioterapie și recuperare medicală

Fizioterapia este cea mai veche dintre disciplinele medicale. Încă de

la începuturile existenţei sale, omul a folosit aerul, soarele şi apa ca factori
de terapeutică medicală
Fizioterapia este ştiinţa care studiază acţiuniea factorilor fizici ( apa,
lumina, căldura, electricitatea, exerciţiul fizic regulat, masajul) asupra
organismului uman.
Din punct de vedere clinic, fizioterapia este tehnica de recuperare
medicală indicată în afecţiunile degenerative ale aparatului neuro-musculo-
artro-kinetic, în artroze, boli articulare, inflamatorii, autoimune, precum şi
în toate patologiile care afectează organismul uman:
1. Oropedie patologia spatelui (cifoze, scolioze, lordoze), post fracturi,
luxaţii, contuzii, întinderi musculare, redori articulare
2. Neurologie - nevralgii, neuromialgii, nevrite;
3. Oncologie - terapia durerii;
4. Cardologie - post infarct
5. Dermatologie – dureri resimţite dupa zona zoster;
6. ORL;
7. Medicina dentară –dureri dentare, nevraligia de trigemen, patologia
artrogenă a aparatului dento-maxilar, patologia musculară, patologia
inflamatoare și traumatică a aparatului dento-maxilar;
8. Ginecologie.
Alterarea, într-o măsură mai mică sau mai mare, a capacităţii de
performare a activităţilor vieţii zilnice reprezintă conceptul de boală.
Actul medical are tocmai rolul de a readuce organismul uman la statusul
care să permită efectuarea activităţilor cotidiene într-o manieră cât mai
obişnuită, mai „normală”.
Un element important al actului medical îl reprezintă şi recuperarea
medicală, ce se adresează tuturor categoriilor de patologie ce afectează
organismul uman.
Fizioterapia se aplică atât în scop: terapeutic, de combatere a
deficitului existent şi de readucere a statusului pacientului la un nivel cât
mai apropiat cu cel premergător bolii, cât şi profilactic la trei nivele:
• profilaxie primară: de prevenire a decompensării organismului în
anumite situaţii previzibile, cele mai cunoscute fiind sindroamele de
1
 dezadaptare, de decondiţionare (sedentarism, obezitate, scăderea
capacităţii de termoreglare la rece)
• profilaxie secundară: prevenirea aparaiţiei unei recidive a bolii de
bază
• profilaxie terţiară: în cazul existenţei unui deficit permanent se
combate agravarea acestuia şi se încearcă menţinerea sa la un nivel
cât mai acceptabil şi se previne efectul negativ al acestuia asupra
altor sisteme şi organe sau funcţii ale organismului.

Pentru realizarea acestor scopuri recuperarea medicală dispune de o serie de

mijloace terapeutice:
• hidrotermoterapia: aplicarea de cald şi/sau rece cu ajutorul
compreselor, afuziunilor, spălărilor, duşurilor ,băilor (simple, cu
bule de diverse gaze, cu ingrediente medicinale)
• electroterapia: foloseşte o serie de stimuli electrici apropiaţi sau
asemănători celor care participă la procesul complex al comenzii şi
transmiterii impulsurilor care au ca rezultat final mişcarea sau au
caracter analgetic endogen, modern în trenuri de impulsuri modulate
şi supramodulate din domeniul joasei, mediei şi înaltei frecvenţe
• masajul: clasic (uscat efectuat de către maseur sau cu ajutorul unor
dispozitive mecanice, umed) şi reflexogen
• (toate acestea fac parte din ceea ce se denumea cu termenul vechi de
fizioterapie)
• kinetoterapia (cunoscută şi sub termenul desuet şi depăşit de
gimnastică medicală, cultură fizică medicală).
Kinetoterapia foloseşte mişcarea sub forma unor:
– metode sau programe complexe standardizate pentru
combaterea deficitului existent;
– terapie ocupaţională în vederea reeducării gesturilor
cotidiene;
– activităţi de edicaţie fizică şi sportivă de recuperare;
– programe minimale de exerciţii ce se aplică la domiciliul
pacienţilor.
• cura balneoclimaterică ce apelează la factorii naturali de cură
(climatul, nămolurile, apele minerale terapeutice pentru cură internă
sau balneaţie).
Există contraindicaţii relative, ce ţin de un status de moment la
evoluţiei afecţiunii, sau absolute, dar numai pentru aumite segmente ale

2
 mijloacelor terapeutice uzitate, neexistând mijloace terapeutice ale
recuperării medicale care, folosite judicios, să nu poată fi aplicate.

TEHNICILE ŞI METODELE RECUPERARE MEDICALĂ:

I. FACTORII NATURALI DE CURĂ

• Clima
• Apele minerale
• Peloidele (nămolurile terapeutice)
• Cura balneoclimaterica

Notiunea de climat include:

 Factorii atmosferici, temperatura aerului, presiunea aerului,
umiditatea aerului, compozitia aerului si curentii de aer;
 Factorii cosmici – radiatiile solare, radiatiile cosmice;
 Factorii telurici sau terestrii , care la randul lor cuprind factori
geografici (altitudine, latitudine, relief, vegetatie), factori geofizici
(radioactivitatea magnetismului terestru) si factori geologici.

Clasificarea climatelor:
1. Climatiul de cruţare
- climatul de ses si de coline, pana la 500 m altitudine. Este indicat in
bolile reumatice, polmonare şi ale sistemului nervos;
- climatul subalpin, intre 500 si 1000 m altitudine, indicat in
tuberculoze, pleurezii, astenii, anemii.
2. Climatul excitant:
- alpin cu temperatura si umiditate scazuta, indicat in anemii, ciroza,
tuberculoza;
- climatul de desert (cald ziua, rece noaptea), indicat in reumatismul
cronic, bronsite, obezitate;
- climatul de stepa, indicat in reumatismul* cronic, diabet zaharat,
obezitate.
3. Climatul stimulant sau intermediar:
- climatul marin. Acest tip de climat creste metabolismul şi tonifica
organismul;

3
 - climatul stepo-marin (litoralul Marii Negre), este indicat in
tuberculoza extrapulmonara (cutanata, articulara), in bolile pulmonare
cronice, reumatismul degenerativ şi în obezitate.
Este contraindicat în tuberculoza pulmonara şi insuficienta renala.

* Reumatismul = orice afecţiune dureroasă acută sau cronică a aparatului locomotor.

Bolile reumatismale pot fi infecţioase, inflamatorii, degeneratice, periarticulare, etc.

NAMOLURILE (PELOIDELE) – pelos = mal

Sunt substante naturale, organice şi se clasifica in sedimente curative si
pamanturi curative.
– Sedimentele curative sunt: namolurile de putrefactie,
semiputrefactie, namoluri groase de mare sau provin din
substante pur minerale;
– Pamanturile curative sunt produse prin dezagregarea rocilor
(argile, luturi).

Sunt indicate în:

- bolile reumatismale;
- afectiunile locomotorii posttraumatice;
- nevralgii
- afectiuni ginecologice.
Modul de aplicare consta in impachetari partiale cu namol cald, la
temperatura de 45 – 50 grade C sau cu namol rece si expunere la soare

II. HIDROTERAPIA (HTT)

Mijloacele şi tehnicile HTT sunt:
1. Compresele
2. Cataplasme
3. Hidrofoarele
4. Fricţiunile
5. Spălările
6. Afuziunile
7. Băile
8. Duşurile
9. Împachetările
10. Aplicaţii speciale
4
 ■ Băile cu vârtej de apă (whirl-pool)
■ Duşul masaj
■ Duşul subacval
■ Terapia cu factori contrastanţi (cura Kneipp)
■ Sauna
■ Crioterapia

III. HIDROTERMOTERAPIA
Reprezinta folosirea apei in scop terapeutic. Factorii care actioneaza in
hidroterapie sunt termici, mecanici si chimici.

 Factorii termici:
Hidrotermoterapia foloseste apa calda sau fierbinte (38° sau 39-40°). Apa
se poate folosi si la temperatura de indiferenta (35-37°), organismul
nerealizand nici senzatia de cald nici de rece. Temperatura de indiferenţă a
apei are efect de sedare si relaxare.
Pentru aer temperatura de indiferenta este de 20-22°.
 Factorii mecanici:
Sunt reprezentati de presiunea hidrostatica exercitata in bazin sau lac asupra
organismului. Presiunea influenteaza circulatia, respiratia si digestia.
In apele sarate forta se exercita de jos in sus – forta de ridicare a unui corp
scufundat in apa. Sunt controindicate sau indicate cu porudenţă la bolnavii
cardiaci, hipertensivi si cei cu probleme pulmonare.
 Factorii chimici sunt reprezentati de substantele introduse sub forma
de decocturi in baie – musetel, frunze de nuc, mustar, hrean, sare,
iod, sulf, namol.

Actiunea fiziologica a hidrotermoterapiei:

Asupra circulatiei periferice:
- vasodilatatie
- vasoconstrictie
Asupra cordului:
- “recele” precordial calmeaza si usureaza munca inimii, iar
procedurile fierbinti obosesc cordul;
Asupra sangelui:
- procedurile calde cresc procesul de coagulare
Asupra respiratiei
Asupra musculaturii:
- procedurile reci au efect stimulant asupra musculaturii netede
5
Asupra sistemului nervos:
- Recele a fost unul dintre mijloacele anestezice folosite din cele mai
vechi timpuri.
- Caldura are efect analgezic in procesele inflamatorii cronice.

IV. ELECTROTERAPIA utilizează curenți diverși curenți electrici în scop

terapeutic, cu diverse efecte și acțiuni:
A. Curenți de joasa frecvenţă
I. Curentul galvanic
II. Curenţii cu impulsuri
1. Curenţii diadinamici
2. Curenţii cu impulsuri, alţii decât curenţii diadinamici
3. Curenţii Träbert – curenţi de ultrastimulare
4. Neurostimularea transcutanată (TENS)
B. Curenți de medie frecvenţă
C. Curenți de înalta frecvenţă
1.Unde electromagnetice (UEM)
Unde scurte (US)
Unde ultrascurte (UUS)(microunde, unde radar)
2. Unde mecanice = Ultrasunetul (ULS)
Magnetoterapia
Fototerapia
I. Radiaţiile ultraviolete( UV-actinoterapia)
II.Radiaţiile infraroşii (RIR-solux)
III. Laserterapia
IV. Fototerapia cu lumină polarizată

V. MASAJUL
A. Masajul occidental
B. Masajul oriental

VI. KINETOTERAPIA are ca scop terapeutic:

1.Relaxarea (intrisecă-metoda Jacobson, extrinsecă)
2.Corectarea posturii şi aliniamentului corpului
3.Creşterea mobilităţii articulare
4.Creşterea forţei musculare
5.Creşterea rezistenţei musculare
6
 6. Coordonarea, controlul, echilibrul
7. Antrenarea la efort
8. Corectarea deficitului respirator
9. Reeducarea sensibilităţii

Tehnici şi metode în kinetoterapie sunt:

 Tehnicile de reeducare neuromusculară (facilitare neuromusculară şi
proprioceptivă-FNP),
 Terapia ocupaţională,
 Activitatea motrică adaptată (conceptul AMA)

Recuperarea medicală poate fi folosită în următoarele tipuri de

patologie:
- boala artrozică;
- lombosacralgie;
- boli autoimune;
- reumatismele inflamatorii;
- sindroamele miofasciale sau fibromialgice;
- accidentele vasculare cerebrale;
-disfunctii ale articulatiilor, inclusiv în disfuncţiile articulatiei temporo-
mandibulare

În medicina dentară evaluarea aparatului dento-maxilar se face prin bilanţ

articular, bilanț muscular și evaluarea sensibilităţii.
Bilantul articular şi muscular pune în evidenţă:
 limitarea amplitudinii mişcarii de deschidere a cavităţii bucale si a
laterotruziei;
 durerea articulară, cracmentele, crepitaţii ale articulaţiei temporo-
mandibulare;
 sensibilitatea la palparea muşchilor maseter si temporal anterior;
 asimetria feţei sau arcadelor dentare.

Evaluarea sensibilitatii urmareste asimetriile de și sensibilitatea de

percepție: anestezia, hipoestezia, parestezia și hiperestezia la nivelul feței.
Medicul atinge faţa pacientului bilateral, fruntea, mandibula. La atingere,
bolnavul trebuie să descrie senzaţii asemanatoare pe ambele părţi
CURSUL NR. 2

MANAGEMENTUL DURERII

7
 De-a lungul evoluţiei societăţii umane, conceptul de durere este
diferit interpretat şi continuu modificat.
La ora actuală, durerea este considerată un proces complex,
distructiv şi primejdios, care generează disconfort organismului în totalitatea
sa, inclusiv în sfera psihoemoţională.
În ultimii 40 de ani terapia durerii cunoaşte o dezvoltare deosebită.
În acest sens, au fost organizate servicii de terapie a durerii acute
postoperatorii şi posttraumatice, precum şi centre de terapie a durerii
cronice.
Astăzi, durerea este considerată o experienţă senzorială, dar si
afectiv-emotională neplacută, asociată cu distrucţie tisulară actuală sau
potenţială, pur subiectivă, dificil de definit şi, adesea, greu de descris sau
interpretat.
Durerea reflecta o suferinta celulară care va determina reactii in lanț.
La orice durere se pot deosebi 2 componente: senzatia de durere, reactia la
durere. Senzația de durere se caracterizează prin localizare spațială și
temporală , prin intensitate, în schimb reacția la durere se face prin
răspuns fiziologic ,psihologic (afectiv) și comportamental ( somato-
motor) , implicând tot sistemul nervos.
Marimea reactiei depinde de factori diversi : senzoriali,
motivationali, cognitivi, psihologici. Astef, durerea se poate manifesta de la
disconfort moderat pana la agonie.
Fibrele nervoase sunt stimulate de factori: mecanici, termici sau
chimici în strânsă relaţie cu agresiunea tisulară şi inflamaţia.
Pragul la care se declanşează durerea depinde de la individ la
individ.
Durerea este provovata de cele mai multe ori de exercitarea
receptorilor(nociceptori)- terminatii nervoase sensibile la stimuli durerosi,
care se gasesc in piele si intr-o mică masură in vase, mucoase, oase,
tendoane. Organele interne contin mai puţini astfel de receptoiri.
Există şi o serie de subtipuri de nociceptori:
- mecanoreceptori – răspund la stimuli mecanici;
- receptori polinodali – răspund la stimuli de natură termică;
- la nivelul arborelui traheobronşic receptorii sunt activaţi mai ales de
factori chimici.
Creierul este lipsit de nociceptori, deci este insensibil la durere. Cefaleea îşi
are originea fie la nivel meningeal, fie vascular.

8
Fiziologia durerii
Mecanismele fundamentale ale durerii cuprind 4 procese:
1. transductia – transformarea stimului dureros in activitate electrica
(impuls);
2. transmisia – propagarea influxului de-a lungul prelungirilor nervoase
senzoriale;
3. modularea durerii – modificarea transmisiei influxului aferent sub
acţiunea a numeroase influenţe neurochimice şi reflexe;
4. percepţia durerii – în această fază transducţia, transmisia şi
modularea sunt dezvoltate în contextul experienţei individuale.

Mecanisme de integrare a durerii = modulare centrala

• spinala: teoria “portii de control” a durerii
• supraspinala: cortex,diencefal, substanta reticulata
• umorala (biochimica): neuropeptide mesager.

Studii efectuate asupra durerii dentare au demonstrat că există limite înguste

ale pragului senzorial : durerea apare la o intensitate a stimulului egală cu de
2-3 ori intensitatea stimulului senzorial.
Pragul de toleranţă la durere are variaţii semnificative legate de
vârstă, sex, nivelul educaţional, stare emoţională, gradul de atenţie.
Există, de asemenea, variaţii ale pragului de toleranţă la acelaşi
individ, dependente de experienţa anterioară, contextul psiho-emoţional şi
ambiental.

Tipurile de durere
• Durere pulsatila
• Durere batanta
• Durere zvacnitoare (in inflamatii)
• Durerea ca un fulger (atingere nervoasa, ex. nevralgia de trigemen)
• Durerea ca o crampa (atingere musculara)
• Durerea colica (viscerala)
• Durerea iradiata
• Durerea după amputaţii (membru fantomă)

Durerea la nivelul aparatului dento-maxilar

9
La nivelul aparatului dento-maxilar durerea se identifica prin anamneza.
Factorii care declanseaza durerea sunt:
– Limitarea si blocarea miscarilor mandibulei
– Oboseala muschilor masticatori
– Zgomotele articulare
– Procesul inflamator

Caracterul durerii.
Când durerea este continuă, progresiva este de natura articulara, în schimb
când durerea este de tip recurent, cu perioade de remisiune, este de natură
musculară sau nervoasă (nevralgia de trigemen).
Localizarea durerii.
Dacă durerea apare pe o regiune mica pacientii prezinta, de regula, durere de
natura articulara, iar dacă durerea se intinde pe o zona mai larga, (cranio-
cervicală), atunci putem vorbi de o durere de natura muscular.

CLASIFICAREA DURERII din punct de vedere fiziopatologic:

a. Prima durere sau durerea provocată de înţepătură sau arsură, este

bine localizată şi nu durează mai mult decât durata stimului. Apare
în urma acţiunii agentului lezional asupra tegumentelor;
b. A doua durere este condusă lent, imprecis localizată şi durează mai
mult decât acţionează stimului nociceptiv. Un exempu tipic este
durerea care apare în fracturi. Prezenţa ei declanşează o serie de
reacţii musculare tonice: spasm, rigiditate, contractură algică;
c. Durerea fiziologică este dată de stimulii cu intensitate suficient de
mare care produc leziuni tisulare;
d. Durerea patologică este provocată de prezenţa fenomenelor
inflamatorii sau de leziuni ale sistemului nervos.

Clasificarea temporală a durerii

Durerea acută  constituie un semnal biologic esenţial pentru prezenţa

unei leziuni. Durează mai puţin de o săptămână și este însoţită de tahicardie,
creşterea tensiunii arteriale, creşterea frecvenţei respiratorii.
Durerea poate fi:
 somatică

10
  viscerală şi referită (ocluzie intestinală)
 neuropata (lezarea sistemului nervos periferic)
 leziuni ale sistemului nervos central
 nociceptia este complesul fenomenelor electrochimice care apar de
la nivelul leziunii tisulare (periferic) pana la perceptia durerii la
nivel central
 durerea inflamatorie
 durerea functionala
 durerea in stomatologie
Alte dureri sunt:
 migrena
 artroza
 durerea lombara
 distrofia simpatică reflexă şi cauzalgia - durerea persistenta,
de tip arsura , dupa lezarea traumatica a unui nerv.

Durerea cronica  durerea care durează mai mult de 6 luni si care se

mentine şi după vindecarea ţesutului lezat. Durerea cronică este imprecis
definită din punct de vedere temporal şi este însoţită de manifestări
vegetative, oboseală, tulburări de somn, scăderea apetitului, scădere
ponderală, afectarea integrării socio-profesionale.
În durerea cronică predomină stările depresive, care în timp pot evolua
spre suicid. Acest tip de durere poate să evolueze pe fondul unei boli
cronice. Factori psihiatrici care predispun la apariţia durerii cronice sunt
tulburarile de somatizare, tulburarile de conversie, ipohondriile şi durerea
psihogenă. Ipohondria este preocuparea excesiva pentru propria sanatate, cu
teama obsesiva de a fi bolnav. De regulă, o întâlnim la pacienţii anxioşi şi
depresivi.
Tratamentul presupune administrarea de sedative usoare, psihoterapie,
relaxare, exercitiu fizic.
Durerea cronica poate fi nonmalignă sau malign.
Durerea cronica devine un sistem extrem de complex de interrelatii intre
etaje, rolul etajului superior creşte cu durata suferintei. Durerea prelungita si
inflamatia cronica determina circuite care nu mai au un rol protector si care
devin patologice.
Tratament fizioterapeutic: >LP

11
12
CURSUL NR. 3

MASOTERAPIA
Originea cuvântului masaj este incertă. Se presupune că derivă fie din
grecescul massein = a frământa, fie din cuvântul mass = a apăsa.
Indiferent de originea sa, cuvântul masaj s-a impus, ca şi tehnica respectivă.
Masajul a fost întotdeauna asociat cu anumite manevre complementare,
ajutătoare. De aceea această ramură medicală a căpătat denumirea de
“Masaj şi tehnici complementare”. Fundamentarea sa ştiinţifică din ce în ce
mai profundă, răspândirea sa tot mai largă şi cuantificarea sa metodologică
şi tehnică justifică câştigarea denumirii de “Masoterapie”, care se impune
tot mai mult şi al cărui adept este şi subsemnatul. Sufixul de “-terapie” arată
locul său alături de celelalte terapii ale recuperării medicale (electroterapie,
hidroterapie, fototerapie, magnetoterapie, kinetoterapie, laseroterapie,
balneoclimatoterapie).
Cea mai potrivită definiţie a sa mi se pare cea oferită de Adrian Ionescu:
“prelucrarea metodică a părţilor moi prin mijloace manuale sau
mecanice, în scop fiziologic, curativo-profilactic sau terapeutic”

CLASIFICARE:
• După persoana care efectuează masajul:
▲masajul efectuat de către o altă persoană;
▲automasajul.

• După regiunea la care se aplică:

▲masaj somatic (asupra părţilor moi superficiale):
◊ general:
extins la întreaga suprafaţă a corpului;
restrâns la părţile mai bogate în ţesuturi moi;
◊ parţial:
regional pe o parte importantă şi bine definită a corpului;
segmentar pe porţiuni anatomice distincte, în special membre;
local pe porţiuni mici de piele şi ţesut subcutanat, pe grupe de muşchi,
pe articulaţii;
▲masajul profund (asupra organelor interne).

13
După origine, tehnica şi metodologia de aplicare:

I. Masajul occidental:
▲masajul uscat:
◊ masajul manual efectuat de către maseur sau automasaj:
■ masajul clasic:
□ tehnici clasice:
□ tehnici speciale
■masajul reflex:
- masajul reflex conjunctiv;
- masajul reflex segmentar;

Masajele reflexe speciale:

-reflexologia vertebrală;
-reflexologia limbii;
-reflexologia endonazală;
-reflexologia auriculară;
-reflexologia irisului;
-reflexologia intestinului gros;
-reflexologia dinţilor;
-reflexologia palmară;
-reflexologia plantară;
-neuralterapia;
◊ automasajul:
- masajul clasic;
- masajul reflex;

◊ masajul mecanic:
■ masajul vibrator:
- diferite tipuri de impulsuri de curent electric şi câmp magnetic din
domeniul joasei, mediei şi înaltei frecvenţe;
- unde mecanice (ultrasunet) în câmp discontinuu şi continuu;
- prin electrozi, ventuze cu vid (vacuum) cu / fără diferite tipuri de
impulsuri electrice;
- fotolii, paturi, mese vibratorii (oscilante);
- aparate vibratorii portabile;
■ masajul nevibrator.

14
▲ masajul umed:
◊ masaj clasic:
- fricţiunile;
- spălările;
- afuziunile;
- băile, cu valuri, cu vârtej de apă (whirl pool), cu masaj, cu bule de
diverse gaze, cu abur;
- duşurile, în general;
◊ masaj special:
- baia cu vârtej de apă;
- duş-masaj;
- duş-subacvatic;
- terapia cu factori contrastanţi;
- masajul cu gheaţă;
II. Masajul oriental:
▲ masajul neenergetic:
◊ osteopresura - masajul periostal;
◊ digitopresura - presopunctura:
- craniopresura;
- rinofaciopresura:
- faciopresura;
- rinopresura;
- auriculopresura;
- mano şi podopresura:
- pe punctele de acupunctură;
- pe sistemul pumn - gleznă;
- presura generală pe punctele de acupunctură ale meridianelor;

◊ touch for health;

◊ metode combinate (cele mai uzitate):
■ chinezeşti:
□ Ngam;
□ Tao-Inn;
■ japoneze:
□ Do-Inn;
□ Shiatsu;

▲ masajul energetic pe punctele de acupunctură, pe puncte speciale şi

pe meridianele energetice.

15
 EFECTELE MASAJULUI:

- directe asupra ţesuturilor (masajul somatic);

- indirecte - profunde asupra organelor interne (masaj profund), pe
membrul opus, la distanţă;
- reflexogene.
- stimulante, excitante;
- calmante, relaxante, liniştitoare.
- parţiale (locale) - calmarea durerii, hiperemie locală, creşterea
circulaţiei locale, îndepărtarea stazelor, accelerarea proceselor de
resorbţie;
- generale - stimularea funcţiilor aparatului respirator şi circulator,
creşterea metabolismului, îmbunătăţirea stării psihice şi a somnului,
îndepărtarea oboselii.
- imediate;
- tardive;
- obiective, ce pot fi monitorizate de către medic prin metode clinice şi
paraclinice;
- subiective, declarate de către bolnav.

◊ Asupra pielii:
- asuplizare, creşterea pragului sensibilităţii cutanate, influenţarea
substanţei fundamentale şi a fibrelor elastice;
- facilitarea secreţiei glandelor sudoripare cu creşterea secreţiei lor,
favorizarea penetraţiei substanţelor grăsoase;
- vasodilataţie activă cu creşterea vitezei de circulaţie, ceea ce determină
menţinerea echilibrului dintre circulaţia profundă şi superficială,
creşterea schimburilor nutritive;
- creşterea pragului de recepţie al terminaţiilor nervoase cu analgezie;
- descuamarea pielii şi creşterea celulelor tinere;
- prin mecanism reflex, ce influenţează circulaţia şi metabolismul,
contribuie la termoreglare;
- creşte schimburile respiratorii la nivelul pielii, ceea ce contribuie la
menţinerea igienei sale;
- influenţează organele profunde prin intermediul zonelor reflexe Head.

16
 ◊ Asupra ţesutului conjunctiv (ţesutului celular subcutanat):
- reface elasticitatea şi supleţea, ceea ce determină favorizarea mişcărilor
corpului, dezvoltarea tonusului şi rezistenţei elementelor cu rol de fixare
şi protecţie a organelor interne;
- favorizează schimburile nutritive prin creşterea aportului de sânge, cu
evacuarea mai eficientă a reziduurilor;
- contribuie la resorbţia şi scăderea depozitelor de grăsime în cazul
prezenţei obezităţii;
- are influenţe reflexe asupra: circulaţiei sângelui şi limfei, schimburilor
metabolice şi excreţiei, funcţiilor hormonale şi reacţiilor neuro-
vegetative, organelor profunde prin intermediul zonelor reflexe Dicke.

◊ Asupra elementelor aparatului locomotor:asupra muşchilor:

- creşte performanţa musculară prin creşterea conductibilităţii, a
excitabilităţii şi a contractibilităţii, prin creşterea elasticităţii muşchilor;
- accelerează refacerea muşchiului obosit prin creşterea schimburilor
vasculare cu aport de substanţe nutritive proaspete şi îndepărtarea
reziduurilor;
- creşte rezistenţa musculara la efort prin hiperemie şi deschiderea de
capilare;
- creşte viteza de refacere după traumatisme, atrofii;
- creşte sau scade tonus şi excitabilitatea, în funcţie de tehnică.

◊ Asupra tendoanelor şi tecilor tendinoase, fasciilor, aponevrozelor:

- creşterea supleţei şi consistenţei;
- activarea circulaţiei locale;
- combaterea stazei sanguine şi limfatice;
- stimularea proprioceptorilor.

◊ Asupra circulaţiei sângelui şi limfei

- la nivelul circulaţiei venoase – creşte viteza de circulaţie şi uşor
presiunea venoasă şi susţine valvulele venoase;
- circulaţia limfatică este augmentată de aproximativ 25 de ori;
- la nivelul circulaţiei capilare există efecte pasive (indirecte) şi active
(directe) cu stimularea vasomotricităţii (deschiderea capilarelor închise),
prin mecanism mecanic, neural şi prin eliberarea de mediatori chimici;
17
- circulaţia arteriolară suferă un proces de adaptare secundar
modificărilor de la punctele anterioare, existând şi un efect direct
mecanic şi ambele determină creşterea fluxului sanguin;
- munca inimii este astfel uşurată existând un efect de ‚’digitalizare’’;
- valorile tensionale pot fi controlate în funcţie de necesităţi (scad la
masajul relaxant şi cresc la cel excitant);
- se constată şi modificarea compoziţiei sanguine – creşte numărul de
hematii şi leucocite şi cantitatea de hemoglobină;
- astfel se realizează mobilizarea masei sanguine, activarea volumelor
sanguine periferice stagnante, accelerarea circulaţiei sanguine şi
vasodilataţie capilară, drenaj şi resorbţie cu ameliorarea secundară a
troficităţii celulare.

◊ Asupra sistemului nervos:

- la nivel local se produce un reflex de axon cu vasodilataţie secundară;
- apar reflexe segmentare (prin interesarea segmentului medular şi a
arcurilor reflexe) la care se asociază efectul reflex nesegmentar realizat
prin acţiunea asupra zonelor Head (cutanate), Dicke (ţesut celular
subcutanat), McKenzie (musculare) şi astfel sunt influenţate viscerele;
- prin mecanism suprasegmentar de transmisie la nivel subcortical şi
cortical apar efecte sedativ-relaxante şi chiar hipnotice.

◊ Asupra ţesutului şi organelor profunde:

- prin masajul peretelui abdominal apar efecte directe mecanice cu
reglarea secreţiei / excreţiei şi motilităţii viscerelor;
- prin masaj reflex de toate tipurile apar în mod indirect aceleaşi efecte.

◊ Efectele masajului general:

- se stimulează în sens reglator circulaţia, procesele endocrine, secreţiile
endocrine, hematopeza, procesele coagulării;
- se intensifică schimburile nutritive cu creşterea temperaturii corpului;
- se produce relaxarea, scăderea sensibilităţii, reducerea tonusului neuro-
muscular sau dimpotrivă creşterea acestora cu stimularea organismului,
în funcţie de tehnica folosită.

18
INDICAŢIILE MASAJULUI:

- pe primul plan se situează, conform statisticilor, sechelele post

traumatice, afecţiunile reumatice şi tulburările neurologice şi trofice.
- optimizarea formei sportive este o indicaţie foarte importantă;
- sindromul de decondiţionare (hipomobilitate = sedentarism, creşterea
în greutate = obezitate, scăderea capacităţii de adaptare a termo-reglării
la rece) devine o arie tot mai largă de aplicare a masajului, în cadrul
profilaxiei primare;
- nu în ultimul rând trebuie menţionat rolul său în cadrul profilaxiei
secundare;
- menţinerea unei stări fiziologice normale şi a formei fizice şi psihice
de zi cu zi sunt de asemenea indicaţii ale masajului care capătă o
audienţă tot mai mare.

CONTRAINDICAŢIILE MASAJULUI:

- definitive (absolute, totale): afecţiuni maligne sau cu potenţial de

malignizare prin masaj;
- temporare care la rândul lor pot fi determinate de:
- afecţiuni cu evoluţie previzibil favorabilă, la care aşteptăm statusul
care ne permite să aplicăm masajul;
-afecţiuni cu evoluţie imprevizibilă, la care ne abţinem până când se
determină statusul care ne permite aplicarea sau nu a masajului.

Dintre contraindicaţiile masajului care se pot încadra într-una din

categoriile de mai sus menţionăm:
• procese inflamatorii în faza acută;
• boli infecto-contagioase;
• hemoragiile;
• boli acute ale organelor interne;
• plăgi şi fracturi, arsuri, eczeme;
• psihopatii majore.

Indicaţiile şi contraindicaţiile trebuie să ţină seama şi de particularităţile

individuale ale pacientului şi ale bolii.

CURSUL NR. 4
19
 ELECTROTERAPIA

Teoria, conform căreia, electricitatea are rol în tratarea diferitelor

boli a luat naştere la începutul secolului al XVIII-lea, când Johan Gottlob
Kruger a iniţiat ideea că electricitatea poate aduce modificări în recuperarea
diferitelor boli ale organismului. În această perioadă electricitatea a fost
folosită doar pentru intensificarea circulaţiei sângelui.
La sfârşitul secolului al IX-lea Electroterapia începe să fie folosită pentru
tratarea diferitelor afecţiuni asociate cu dureri.
Electroterapia constă în folosirea curentului electric pentru
stimularea ţesuturilor, pentru tratarea diverselor afecţiuni şi recuperarea
funcţiilor pierdute ale organismului. Oasele, cartilajele, ligamentele,
tendoanele, muşchii sunt influenţaţi pozitiv de electricitate.
În concluzie, electroterapia poate trata o gamă largă de afecţiuni:
- cefalee, dureri postoperatorii;
- artrită, poliartrită, spondilită;
- hematoame, contuzii, întinderi musculare;
- spondiloză, lombalgie, discopatie;
- celulită;
- constipaţie cronică;
- atrofii musculare, etc.
Electroterapia utilizează proprietăţile terapeutice ale curentului electric,
transformat de aparate speciale în diverşi curenţi stimulatori. Aceştia se
clasifică în curenţi de joasă frecvenţă, curenţi de medie frecvenţă și curenţi
de înaltă frecvenţă

A. CURENŢII DE JOASĂ FRECVENŢĂ

Au valori cuprinse între 0-100 Hz, cei mai frecvent utilizaţi fiind:
 curentul galvanic (continuu) - galvanizare simplă,
galvanoionizările (cu soluţii medicamentoase și băile galvanice,
 curenţii cu impulsuri: curentul diadinamic (CDD)

Curentul galvanic circulă biologic de la polul negativ (-) spre polul pozitiv
(+) producând polarizarea membranei celulare. Stratul superficial al
tegumentului – epiderma, ţesutul carnos, părul sunt considerate foarte rău
conducătoare de electricitate.
20
Ţesutul adipos, glandele sebacee, ţesutul osos sunt mai permeabile electric
şi totuşi rău conducătoare de electricitate. Ţesutul subcutanat, glandele
sudoripare, muşchii striaţi şi netezi, organele interne sunt bune conducătoare
de electricitate. Sângele circulant, limfa, LCR, şi mediile transparente ale
ochiului, mucoasele sunt foarte buni conducători de electricitate.
Deci, conductibilitatea electrică a ţesuturilor depinde de conţinutul de apă şi
electroliţi a acestora.

Efectele biofiziologice ale curentului galvanic sunt:

- efect analgezic – manifestat mai ales la anod, ca urmnare a
acţiunii asupra receptorilor senzitivi;
- efect de stimulare, excitare – manifestat la catod, ca urmare a
acţiunii curentului asupra fibrelor nervoase motorii;
- efect sedativ – datorat acţiunii asupra SNC, proximal se plasează
anodul (+) şi distal catodul (-);
- efect hiperemiant, vasodilatator, cu vasodialataţie reactivă, mai
ales la polul negativ (catod) producând eritem cutanat şi creşterea
temperaturii locale;
- efect de reglare nespecifica neuro-vegetativă, în cazul aplicării în
regiunea cervicală, având acţiune asupra tonusului vagal şi cel
simpatic.

Indicaţiile curentului galvanic:

- boli reumatismale degenerative
- boli reumatismale inflamatorii
- periartrite, tendinite, bursite, fibromialgii
- patologia postraumatică
- patologia sistemului nervos
- stres, durere somatică
- suferinţe cardiovasculare – HTA, tulburări de circulaţie periferică
- afecţiuni dermatologice – acnee, cicatrici cheloide, sclerodermie.
- nevralgii.

Contraindicaţiile curentului galvanic:

- pacienţi cu intoleranţă la curentul galvanic
- leziuni tegumentare - plăgi, TBC cutanat, afecţiuni
dermatologice suprainfectate;
- alergii la unele soluţii medicamentoase;
- bolnavi febrili;

21
 - pacienţi cu contenţii metalice – tije, plăci cu şuruburi, proteze
articulare metalice (în funcţie de materialul folosit – titanul,
aliajele greu conducătoare de electricitate – electroterapia poate
fi folosită cu moderaţie şi în funcţie de suportbilitatea şi
senzaţiile pcientului), stimulatoare electrice cardiace.

Tipurile clasice de CDD şi efectele lor terapeutice sunt următoarele:

 Monofazat (MF) – efect dinamogen, excitator muscular dând
senzaţia de vibraţie ca un masaj electric muscular
 Difazat (DF) – efect analgetic, ridică pragul de sensibilitate la
durere, îmbunătăţeşte circulaţia arterială zonală prin inhibiţia
sistemului simpatic
 Perioadă scurtă (PS) – efect excitator-tonifiant, vasoconstrictor şi
antiresorbtiv, indicat în edeme profunde, hematoame
 Perioadă lungă (PL) – efect puternic analgezic şi secundar
miorelaxant, cu efect pe durată mai lungă de timp
 Ritm sincopat (RS) – efect puternic excitomotor putând realiza
electrogimnastică musculară cu mobilizare de articulaţii, folosit ca
electroterapie de motilitate şi tonifiere.

Mai există şi alte tipuri de impulsuri diadinamice derivate cum sunt: curent
monomodulat, dimodulat, sfert de undă sau tiratronic, medie perioadă.
Există şi alte tipuri de curenţi cu impulsuri utilizaţi în scop terapeutic: curent
faradic, neofaradic, Träbert, Leduque, trapezoidali sau exponenţiali utilizaţi
în electrostimularea musculaturii parţial denervate, după cercetarea curbei
I/T prin electrodiagnostic.

Curenţii cu impulsuri (joasă frecvenţă)

1. Stimularea musculaturii normoinervate

Impulsurile electrice cele mai fiziologice pentru stimularea musculaturii
normoinervate sunt cele dreptunghiulare, cu frecven>ă între 30 şi 50 Hz, cu
ajutorul cărora se efectuează electrogimnastica.

Indicaţiile terapeutice sunt, de regulă, hipotrofiile musculare de inactivitate

(aparat gipsat, imobilizare prelungită la pat), musculatura hipotrofiată sau
contractată, hipotrofia vârstnicilor și stimularea musculaturii abdominale
flaşte hipotone.
Ideală este asocierea electrogimnasticii cu tehnici de kinetoterapie
22
NU SE INDICǍ în pareze şi paralizii spastice, spasme musculare.

2. Stimularea musculaturii parţial sau total denervate

Lezarea sau întreruperea căii de comandă motorie (nervul periferic) duce la
suferinţă neuro-musculară, cu instalarea rapidă a hipotrofiilor şi atrofiilor
musculare, care încep să apară în primele 72 de ore. Astfel, fibra musculară
nu mai răspunde la stimul electric cu declanşare bruscă (impulsul
dreptunghiular), ci va răspunde la impulsuri cu pantă lentă de creştere –
impulsul exponenţial şi triunghiular.

3. Electrostimularea musculaturii netede

Procedura se adresează musculaturii organelor interne. Fibra musculară
netedă nu reacţionează decât la impulsuri exponenţiale.

4. Electrostimularea musculaturii spastice

Impulsurile utilizate sunt dreptunghiulare cu frecvenţă între 07-1 Hz.
Electrozii se poziţionează pe grupe musculare antagoniste (flexori-extensori,
abductori-adductori). Metoda realizează inhibarea motoneuronului
muşchiului spastic, rezultând relaxarea acestuia.

5. Curenţii Trabert
Sunt curenţi de ultrastimulare.
Impulsurile au formă dreptunghiulară, cu durata de 2 msec şi frecvenţa de
140 Hz.
Au acţiune analgezică şi secundar vasodilatatoare.
Ca metodă de lucru, catodul se aplică pe locul dureros şi anodul la mică
distanţă, aproximativ 5 cm, timp de 15-20 minute, 7 şedinţe zilnic.

6. Neurostimularea transcutanată (TENS)

Este indicată în reducerea sau suprimarea durerii din diverse patologii:
- dureri cronice, postoperatorii
- cefalee;
- nevralgii trigeminale, faciale, intercostale;
- algii dentare
- sindrom cervical;
- zona zoster;
- cauzalgii;
- artrite;
- patologia canceroasă.
23
Înlătură durerea fără a înlătura cauza care o provoacă. Au efecte diferite
asupra unor pacienţi diferiţi.

B. CURENŢII DE MEDIE FRECVENŢĂ

Au valori cuprinse între 1000-100 000 Hz
Curenţi Nemec- au o penetrabilitate mai mare în profunzime, creeând
excitaţie electrică într-o zonă de interferenţă a două circuite electrice
perpendiculare (curenţi interferenţiali)

CURENŢII INTERFERENŢIALI
Creează excitaţii electrice localizate în interiorul unei regiuni din corp, prin
interferenţa care rezultă din încrucişarea a doi curenţi sinusoidali de medie
frecvenţă (3,9 şi 4,0 kHz). Interferenţa celor doi curenţi în ţesut conduce la
fenomenul de bătăi, în care frecvenţa purtătoare este media aritmetică a
frecvenţelor celor două componente (3,95 kHz), iar anvelopa variază în
ritmul diferenţei frecvenţelor celor două componente (100 Hz).
Au efecte analgetice, hiperemiante, decontracturante, trofice şi pe structurile
neurovegetative

C. CURENŢII DE ÎNALTĂ FRECVENŢĂ

Au valori mai mari de 100 kHz
Aparatele generează în urma transformării acestor curenţi energii ce
acţionează terapeutic.
Nu provoacă excitaţie neuromusculară şi nici efecte electrolitice sau
electrochimice.
UNDELE SCURTE- generează energie calorică cu penetrabilitate mare
(endotermie). Sub varsta de 25 de ani sunt indicate cu precauţie şi in doze
mici, deoarece pot distruge cartilajul de crestere.
ULTRASUNETUL- generează energie mecanic-vibratilă prin efectul
piezoelectric inversat.
UNDELE DECIMETRICE, MICROUNDELE ŞI UNDELE RADAR- au
efect caloric puternic. Intensitate intre 300-3000 MHz.
In ORL si Stomatologie sunt folositi electrozi focali si discoidali. Distanta
de aplicare intre 5 si 10 cm fata de tegument.
Indicatii: artroza, artropatii, poliartrita reumatoida, parodontite acute apicale
sau marginale, dureri post extractie.
Intensitatea de lucru este de 3-8 W, cu aplicare de 5-10 minute, distanta 3-
10 cm.
24
 CÂMPURILE ELECTROMAGNETICE- MDF
Magnetodiafliuxul este un dispozitiv electronic care genereaza
campuri electromagnetice de joasa frecventa in regim continuu, trenuri
ritmice si aritmice intre 50 si 100Hz, cu ajutorul bobinelor cervicala si
lombara.
Este indicat in toate tipurile de reumatism, sechele posttraumatice, contuzii,
plagi, hematoame, afectiunile sistemului nervos, algoneurodistrofii.

FOTOTERAPIA

Foloseşte acţiunea energiei luminoase asupra organismului, folosind spectre

diferite în funcţie de lungimea de undă λ
Există astfel:
 radiaţii infraroşii- produc eritem caloric,
 radiaţii ultraviolete- produc eritem actinic de diferite grade biodozate
 lumină polarizată- lampa Bionic,
 fascicolul LASER monocrom cu o singură λ, în spectrul vizibil sau
I.R., efect de biostimulare cu proprietăţi informaţionale

TERAPIA ORIZONTALĂ
Terapia orizontală este o terapie nouă, foarte specializată care utilizează
bioelectricitatea pentru a realiza managementul durerii şi al tulburărilor
circulatorii.
Terapia orizontală pleacă de la premiza că modificările bioelectrice în
ţesuturile vii sunt strict combinate cu modificările biochimice şi vice versa.
Bazându-se pe interdependenţa naturală a acestor caracteristici ale
ţesuturilor vii, terapia orizontală combină simultan efectele biolectrice cu
cele biochimice, realizând o mai bună acţiune la nivel celular şi prin aceasta
o îmbunătăţire a rezultatului tratamentului.
Dr. Achim Hansjürgens a realizat o clasificare (EDT - Electrical
Differentiation in Treatment ) care împarte procedurile de electroterapie în
două clase în funcţie de caracteristicile fizice şi de efectele terapeutice :
Clasa stimulatorie şi Clasa multi-facilitatorie.

Clasa stimulatorie cuprinde toate procedurile de electroterapie care

stimulează la o frecvenţă între 1 – 1000 impulsuri / secundă.

25
La acest nivel de frecvenţă joasă intensitatea este crescută şi scăzută pentru
a obţine efectul dorit, efect considerat bioelectric deoarece creează potenţial
de acţiune în celulă.
În electroterapie potenţialul de acţiune poate fi realizat doar când
intensitatea este crescută suficient pentru a depăşi pragul energetic celular.
Terapiile clasei stimulatorii depăşesc acest prag energetic producând
potenţial de acţiune.

Clasa multi-facilitatorie cuprinde acele proceduri electrice care operează

cu impulsuri cu frecvenţă între 1000 – 100 000 impulsuri / secundă şi care
realizează efecte fără producerea potenţialului de acţiune la nivel celular.
La aceste frecvenţe mari efectele sunt considerate biochimice.
Clasa multi – facilitatorie nu poate produce potenţial de acţiune deoarece în
cazul acestor proceduri electrice intensitatea trebuie menţinută constant şi
potenţialul de acţiune poate fi produs doar prin creşterea şi scăderea
intensităţii în celulă.

Terapia cu curenţi interferenţiali

Prin utilizarea a 4 electrozi, terapia interferenţială utilizează două valori de
frecvenţă ale Clasei multi-facilitatorii care prin interferenţă se anulează
reciproc şi produc efectele Clasei stimulatorii. Ţesuturile vii din centrul ariei
de tratat recepţionează efectele Clasei stimulatorii, în timp ce celelalte zone
din afara punctului de interferenţă recepţionează efectele Clasei multi-
facilitatorie.
Astfel terapia interferenţială produce efectele ambelor clase în aria
de terapie dar în regiuni diferite. Celulele sunt electrice şi biochimice prin
natura lor şi acţionează prin combinarea acestor două caracteristici pentru a
produce efecte.
Bazându-ne pe interdependenţa naturală a acestor două caracteristici
ale ţesuturilor vii se consideră că dezvoltarea unei terapii care combină
ambele efecte bioelectric şi biochimic simultan determină o mai bună
acţiune la nivel celular. Terapia orizontală utilizează o intensitate a
curentului constantă şi un nivel de frecvenţă situat în Clasa multi-
facilitatorie ( mai mare de 1000 Hz).

EFECTELE TERAPIEI ORIZONTALE

Terapia orizontală aduce beneficii majore pacientului care prezintă durere
cronică şi / sau tulburări circulatorii :
1. Stoparea imediată, dar temporară a durerii - prin blocarea ciclului
durerii .
26
 2. Refacerea musculaturii – terapia orizontală poate creşte forţa
musculară la pacienţii cu hipotrofii şi atrofii musculare.
3. Reducerea nivelului de durere a pacientului – câteodată starea
pacientului este aşa severă încât principalul scop al terapiei este de a scădea
durerea la un nivel suportabil. După reducerea nivelului de durere al
pacientului terapia orizontală poate permite începutul altor tratamente care
să ducă la o înbunătăţire a stării pacientului.
4. Reglarea metabolismului celular prin cresterea aportului de
substanţe nutritive şi accelerarea eliminării produşilor de catabolism.
5. Refacerea echilibrului hormonal prin intervenţia la nivelul
biochimic celular.
6. Imbunătăţirea calităţii vieţii pacientului .

INDICAŢIILE TERAPIEI ORIZONTALE:

Terapia orizontală este utilizată în tratarea următoarelor afecţiuni :
- Boala artrozică
- Osteoporoză
- Fibromialgie
- Entorse
- Contuzii
- Rupturi musculare
- Hipotrofii, atrofii musculare
- Edeme articulare
- Fracturi

CONTRAINDICAŢIILE TERAPIEI ORIZONTALE :

-Tromboflebite
-Tromboze manifeste clinic
-Pacemaker cardiac
-Risc crescut de hemoragie
-Tulburări de ritm cardiac
-Tetanie
-Procese inflamatorii acute locale cauzate de infecţii bacteriene sau
virale (furuncul, flegmon, herpes simplex, zona zoster acută )
-Cancer

CURSUL NR. 5

27
 ARTRITELE

Artrita este o afectiune inflamatorie, cronica sau acuta care afecteaza

articulatiile. Se manifestă frecvent printr-un aspect de zonă inflamată,
tumefiată, însoţită de căldură, roşeaţă, durere şi limitarea capacităţii de
mobilizare a articulaţiei. Artrita poate apare secundar unei infecţii sau a unor
traumatisme. Cel mai frecvent este, însă, manifestarea unei boli autoimune.
De nenumărate ori ATM poate fi sediul inițial al simptomatologiei
unei afecțiuni autoimune, pierzându-se timp pentru investigarea afecțiunii în
sfera stomatologică, ORL sau neurologică și de cele mai multe ori fară
rezultate încurajatoare.

Exista mai multe forme:

- Monoartrita = este atinsa o singura articulatie;
- Oligoartrita = sunt atinse 2,3 sau 4 articulatii
- Poliartrita = sunt afectate mai mult de 4 articulatii
- Spondiloartropatiile = artritele membrelor + colana vertebrala si
sacroiliace.

Din punt de vedere clinic, artrita se caracterizeaza prin dureri adesea

nocturne, care pot trezi bolnavul. Dimineata articulaţiile isi găsesc
mobilitatea dupa o perioada de incalzire. Epidermul este rosu, trandafiriu
sau violaceu. Articulatia este umflata din cauza efuziunii lichidului sinovial.
Prelevarea prin artrocenteza (punctionarea articulatiei) permite confirmarea
caracterului inflamator al bolii.

PRINCIPALELE TIPURI DE ARTRITĂ:

- Artrita idiopatică juvenilă
- Poliartrită – formă pozitivă
- Poliartrită – formă negativă
- Spondiloartropatiile seronegative: Artrita reactivă (sindromul
Riter), Spondiloza anchilozantă, Boala Behçet, Artrită psoriazică
- Atrite induse de microcristale – Guta

I. ARTRITA IDIOPATICǍ JUVENILĂ

Artrita idiopatică juvenilă (artrita cronică juvenilă) reprezintă un grup
heterogen de afecţiuni autoimune cu debut în copilărie (sub vârsta de 16
ani), caracterizate prin artrită cronică de tip inflamator de etiologie
neprecizată cu o durată de cel puţin 6 săptămâni şi manifestări sistemice
(Lehman, 2006; Predeţeanu, 2006; Sule, 2006).
28
Artrita idiopatică juvenilă afectează copiii sub 16 ani, predominant sexul
feminin (Lehman, 2006; Predeţeanu, 2006; Sule, 2006).

Etiopatogenie
Etiologia nu este cunoscută, fiind considerată a fi multifactorială:
 factori genetici, asocierea cu unele antigene de histocompatibilitate HLA
de clasa I şi II;
 factori imunologici
o autoanticorpi - factor reumatoid, anticorpi antinucleari,
antihistone, anti-ADN monocatenar,
o alterări în sistemul citokinelor - secreţie crescută de citokine
proinflamatorii,
o răspuns imun alterat la agenţii infecţioşi;
 factori de mediu
o infecţii virale (Predeţeanu, 2006; Cassidy, 2005; Quarta şi
colab, 2005; Thompson, Donn, 2002).

Tablou clinic
Artrita idiopatică juvenilă reprezintă un grup heterogen de afecţiuni, cea mai
utilizată clasificare fiind clasificarea ILAR (International League of
Associations for Rheumatology) (Tabel 1).

Tabel 1. Clasificarea ILAR a artritei idiopatice juvenile (Lehman, 2006;

Predeţeanu, 2006; Sule, 2006; Quarta şi colab, 2005)

Subtip Caracteristici clinice

Oligoartrită Artrită asimetrică a 1-4 articulaţii mari, de cel puţin 6 luni
 persistentă  mai puţin de 4 articulaţii afectate în orice moment al
 extensivă bolii
 mai puţin de 4 articulaţii afectate în primele 6 luni şi
afectarea a mai mult de 4 articulaţii ulterior
 sex feminin < 5ani - anticorpi antinucleari pozitivi -
majoritatea cazurilor - cu risc crescut de iridociclită
 sex masculin > 9 ani

Artrită şi entezită, cu cel puţin două din următoarele

simptome:
Artrită asociată
 durere lombară
entezitei
 redoare la nivelul articulaţiilor sacro-iliace
 HLA-B27

29
  istoric familial de afecţiune asociată cu HLA-
B27
 uveită anterioară simptomatică
 băieţi > 8 ani
Artrită psotiazică sau artrită asociată cu cel puţin două din
următoarele:
Artrită psoriazică  onicoliză psoriazică
 dactilită
 istoric familial de psoziazis
Artrită a mai mult de 4 articulaţii în primele 6 luni
(afectare simetrică a articulaţiilor mici ale mâinilor şi
Poliartrită
picioarelor, a şoldurilor şi coloanei vertebrale), cu factor
seropozitivă
reumatoid prezent
 sex feminin - mai frecvent afectat
Artrită a mai mult de 4 articulaţii în primele 6 luni
Poliartrită
(afectare asimetrică a articulaţiilor mari şi mici), cu factor
seronegativă
reumatoid absent
Artrită asociată cu febră (de cel puţin 2 săptămâni) şi cel
puţin unul din următoarele simptome:
 hepatosplenomegalie
Artrită sistemică  rash tranzitor - pe trunchi şi extremităţi
proximal
 limfadenopatie
 serozită
Artrite care nu pot fi încadrate în categoriile anterioare
Alte artrite sau artrite care prezintă caracteristici din mai multe
subtipuri

Retardul postural este frecvent întâlnit în cazurile cu forme sistemice şi

poliarticulare, dependent de severitatea şi durata puseului inflamator şi de
utilizarea corticoterapiei. Retard de creştere localizat este întâlnit în formele
oligoarticulare de artrită idsiopatică juvenilă (Sule, 2006; Quarta şi colab,
2005).

Teste diagnostice
 Examene de laborator
o anemie, leucocitoză - în perioadele de activitate,
o VSH crescut - în perioadele de activitate,
o factor reumatoid prezent - în formele poliarticulare seropozitive,
o anticorpi antinucleari - în formele oligoarticulare cu uveită,
o examenul lichidului sinovial;
30
 Teste imagistice
o radiografii osteo-articulare - evidenţiază:
 tumefierea părţilor moi periarticulare,
 osteopenie/ osteoporoză periarticulară
 neoformare de os periostal,
 îngustarea uniformă a spaţiului articular,
 anchiloză fibroasî, osoasă,
 deformări articulare,
 fuziunea articulaţiilor interapofizare posterioare cervicale
(Predeţeanu, 2006; Quarta şi colab, 2005; Cassidy, 2005).

Tratament
Tratamentul artritei idiopatice juvenile are ca obiective:
 ameliorarea simptomatologiei,
 prevenirea distrucţiilor osoase,
 prevenirea handicapului fizic,
 menţinerea normală a creşterii,
 ameliorarea calităţii vieţii (Predeţeanu, 2006).

 Tratament medicamentos
o AINS - reduc durerea şi inflamaţia,
o glucocorticoizi - sistemic, local - cu precauţie, pentru că pot cauza
întârzierea creşterii,
o DMARD - metotrexat, leflunomid, ciclosporina A, sulfasalazina,
hidroxiclorochină,
o terapie biologică - anti-TNF- (Etanercept),
o terapie combinată (Lehman, 2006; Predeţeanu, 2006; Sule, 2006;
Quarta şi colab, 2005; Cassidy, 2005; Wilkinson şi colab, 2003).

Tratament de recuperare: >LP

II. SPONDILOARTROPATII SERONEGATIVE

31
Sunt artropatii inflamatorii distincte de poliartrita reumatoidă, factorul
reumatoid fiind absent.

1. SPONDILITA ANCHILOZANTĂ este o boală inflamatorie cronică,

care afectează preponderent coloana vertebrală, debutând la nivelul
articulaţiilor sacroiliace şi progresând ascendent.
Boala evoluează spre fibroză, osificare şi anchiloza coloanei vertebrale. Este
mai frecventă la bărbaţi, raportul între bărbaţi şi femei fiind de 5/1.

Epidemiologie
Sexul masculin este mai frecvent afectat, raportul barbaţi:femei
afectate fiind de 2-3:1 (Khan, 2002; Sieper şi colab, 2002; Schned, 2006).
Formele de SA dezvoltate de femei sunt mai puţin severe, fiind afectate
predominent articulaţiile periferice (Sieper şi colab, 2002).
Cei mai afectaţi sunt în general adulţii tineri, între 20-40 ani (Calin,
1998; Khan, 2006). În ţările în curs de dezvoltare, sunt tot mai frecvente
cazurile cu debut juvenil, articulaţiile periferice (în special articulaţia
şoldului) fiind cel mai frecvent şi mai sever afectate (Calin, 1998; Sieper şi
colab, 2002).

Etiopatogenie
Etiologia şi mecanismul patogenic al SA nu sunt încă complet
cunoscute, fiind incriminată interacţiunea dintre factorii genetici, factorii de
mediu, cel mai probabil agenţi infecţioşi şi factori imunologici (van der
Linden şi van der Heijde, 2001).
Deşi HLA-B27 este considerat factorul genetic major ce determină
susceptibilitatea pentru SA, doar 2% din indivizii HLA-B27 pozitivi
dezvoltă SA (Cauli şi colab, 2002).
 HLA-B60 creşte riscul apariţei SA atât la indivizii HLA-B27 pozitivi, cât
şi la cei HLA-B27 negativi (van der Linden şi van der Heijde, 2001).
 Istoricul familial pozitiv pentru SA (rude de gradul I) reprezintă un
factor de risc pentru dezvoltarea SA (Calin, 1998; van der Linden şi van
der Heijde, 2001).
 Factorii de mediu, şi în special factorii infecţioşi (bacterii gram-
negative de la nivel intestinal) (Nemeş şi colab, 2000).
 Acţiunea citokinelor în patogeneza SA este controversată (Sieper şi
colab, 2002).
Procesul inflamator din SA afectează

32
  predominant - scheletul axial (articulaţiile sacro-iliace şi coloana
vertebrală) şi structurile paravertebrale;
 articulaţiile periferice, în special articulaţiile mari;
 structuri extraarticulare – tractul uveal anterior, rădăcina aortei şi
valvele aortice, lobul superior pulmonar (Khan, 2002; Sieper şi
colab, 2002).
Sacroileita este prima manifestare a acestui proces, fiind considerată, alături
de entezite, un semn distinctiv pentru spondilita anchilozantă (Khan, 2002).
Procesul inflamator este urmat de fibrozare şi anchiloză, cu evoluţie
ascendentă, afectând toate segmentele coloanei vertebrale.

Tablou clinic:

Manifestările clinice din spondilita anchilozantă se pot clasifica în

manifestări scheletale, entezopatice şi extrascheletale, cele mai frecvente
fiind:
- durerea lombară joasă de tip inflamator, secundară afectării
articulaţiilor sacro-iliace şi a coloanei lombare – cu următoarele
caracteristici:
o debut insidios,
o prezentă de la debutul afecţiunii,
o persistentă şi recidivantă,
o apare de obicei în a doua jumătate a nopţii,
o ameliorată de activitate fizică,
o exacerbată de repausul prelungit,
o poate iradia în fese, regiunea trohanteriană, coapse;
- redoare articulară matinală şi după repaus prelungit;
- dureri toracice:
o posterioare – secundare evoluţiei ascendente a procesului
inflamator,
o intercostale - secundare afectării articulaţiilor costo-
vertebrale costosternale,
o anterioare – secundare afectării articulaşiilor sterno-costale şi
manubrio-sternale,
o pot fi exacerbate de inspir profund, tuse;
- durere cervicală – apare tardiv;
- dureri la nivelul articulaţiilor periferice – cel mai frecvent asimetrice:
o şolduri – sugerează un prognostic negativ şi reprezintă
primele simptome în cazul formelor juvenile,
33
 o genunchi,
o umeri,
o mai rar – articulaţiile temporo-mandibulare, sterno-
claviculare;
- talalgii – prezente de la debutul bolii, sunt secudare afectării fasciei
plantare sau a tendonului lui Achille;
- durere la nivelul tuberozităţii tibiale anterioare, marelui trohanter,
pubisului, proceselor spinoase, crestei iliace, joncţiunii costosternale;
- manifestări extrascheletale:
o uveită anterioară,
o afectare cardio-vasculară - aortită,insuficienţă aortică,
tulburări de conducere,
o afectare pulmonară - fibroză pulmonară, limitarea mişcărilor
respiratorii,
o afectare renală - glomerulonefrite, amiloidoză,
o afectare neurologică,
o osteoporoză;
o manifestări generale - fatigabilitate, febră, inapetenţă, scădere
ponderală. (Schned, 2006; Elyan, Khan, 2006; Ionescu, 2006;
Sieper şi colab, 2002; van der Linden şi van der Heijde,
2001; Onose şi colab, 2000).

Examenul fizic evidenţiază:

o anteflexia antalgică a trunchiului - cifoză dorsală (Fig 1),
o ştergerea lordozei lombare,
o abdomen protuberant,
o respiraţie abdominală,
o durere la palparea şi percuţia coloanei vertebrale
o durere la compresia directă a articulaţiilor sacro-iliace sau la executarea
unor manevre sau mişcări,
o limitarea mobilităţii coloanei vertebrale în plan sagital şi frontal-
evidenţiată prin teste specifice:testul Schober, măsurarea distanţei indice-
sol, măsurarea expansiunii cutiei toracice, măsurarea distanţei occiput-
perete, măsurarea distanţei menton-stern, măsurarea distanţei tragus-
umăr, măsurarea distanţei dintre medius şi sol, la flexia laterală lombară
maximă. (Schned, 2006; Elyan, Khan, 2006; Ionescu, 2006; Zochling,

34
 Fig 1. Pacient cu spondilită anchilozantă (cifoză dorsală, abdomen
protruzionat) (colecţie personală)

Teste diagnostice
 Examene de laborator:
o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactivă crescute;
o HLA-B27 pozitiv;
o anemie normocromă normocitară;
 Teste imagistice:
o radiografii de bazin pentru articulaţiile sacro-iliace (Fig 2) -
evidenţiază o sacro-ileită bilaterală, simetrică (cel mai
frecvent) cu 5 grade (Tabel 1) ;
o radiografii de profil coloană vertebrală (Fig 3)- evidenţiază:
 rectitudinea coloanei lombare,
 vertebre „pătrate”,
 scleroză marginală a corpilor vertebrali,
 sindesmofite;
o radiografii de faţă coloană vertebrală - evidenţiază:
 „coloana de bambus” - prin unirea sindesmofitelor şi
anchiloză,
 aspect de „şină de tramvai” - prin anchiloză şi
calcificarea ligamenului interspinos,
 osteoporoză;
o radiografii ale altor regiuni osoase afectate, cu evidenţierea
entezitelor sub forma unor spiculi osoşi;
o tomografie computerizată;
o rezonanţă magnetică nucleară;
o scintigrafie osteo-articulară;

35
 Osteodensitometrie. (Schned, 2006; Elyan, Khan, 2006; Ionescu, 2006;
Zochling, Braun , 2005).


Fig 2. Sacroileită bilaterală grad II (colecţie personală)

Tabel 1. Gradarea radiologică a sacroileitei (Ionescu, 2006; Zochling, Braun

, 2005; van der Linden şi van der Heijde, 2001; Onose şi colab, 2000)
Grad 0 Articulaţii sacro-iliace normale
Grad I Suspiciune de sacroileită, cu aspect înceţoşat al articulaţiei
Grad II Sacroileită minimă - pseudolărgirea spaţiului articular prin
eroziuni subcondrale
Grad III Sacroileită moderată - osteocondensare şi îngustarea spaţiului
articular
Grad IV Anchiloză articulară

Fig 3. Radiografie de profil coloană lombară (vertebre pătrate şi

sindesmofite anterioare)

36
Diagnostic pozitiv:
Deşi au fost propuse mai multe seturi de criterii entru diagnosticul
pozitiv al spondilitei anchilozante, în mod curent se folosesc criteriile
modificate New York (1984) (Tabel 2).

Tabel 2. Criteriile modificate New York pentru diagnosticul pozitiv al

spondilitei anchilozante (Elyan, Khan, 2006; Ionescu, 2006; Zochling,
Braun , 2005; van der Linden şi van der Heijde, 2001)
Criterii
 Clinice
o durere lombară joasă şi redoare cu o durată de cel puţin 3 luni, ameliorate
de efort şi nu de repaus
o limitarea mobilităţii coloanei lombare în plan sagital şi frontal
o limitarea expansiunii cutiei toracice, faţă de valorile normale corectate
pentru vârstă şi sex
 Radiologice
o sacroileită grad II-IV bilaterală sau
o sacroileită grad III-IV unilaterală

Diagnostic
 SA definită - criteriu radiologic + cel puţin un criteriu clinic
 SA probabilă, dacă:
o sunt îndeplinite 3 criterii clinice, sau
o criteriul radiologic este prezent, în absenţa criteriilor clinice

Tratamentul spondilitei anchilozante are ca scop:

 ameliorarea durerii,
 reducerea inflamţiei,
 menţinerea unei mobilităţi optime a coloanei vertebrale şi
a articulaţiilor periferice,
 prevenirea anchilozelor şi deformărilor,
 menţinerea funcţionalităţii,
 ameliorarea calităţii vieţii (Schned, 2006; Elyan, Khan,
2006; Ionescu, 2006).

 Tratament igieno-dietetic
o măsuri de igienă ortopedică,
o menţinerea unei greutăţi corporale ideale,
o activitate fizică şi repaus - de durată variabilă,
o repaus pe planuri dure, fără perne,

37
 o exerciţii posturale Forestier,
o adoptarea unor posturi corecte în activităţile vieţii zilnice;
 Tratament medicamentos
o AINS,
o glucocorticoizi - eficacitate scăzută, utilizaţi în special în
administrare locală,
o DMARD’s - sulfasalazină, metotrexat, săruri de aur,
azatioprina,
o terapii biologice - anti-TNF (etanercept, infliximab),
o bifosfonaţi;

Tratamentul de reeducare si recuperare :> LP

2. BOALA BEHÇET este o boală multisistemică, cronică, caracterizată

prin ulceraţii recurente orale, genitale şi uveită. La unele persoane apare şi
artrita, probleme ale pielii, inflamaţii ale tractului gastrointestinal.Această
boală afectează mai mult sexul masculin şi sunt incriminaţi factori genetici
şi de mediu.

Cele 5 simptome frecvente ale bolii sunt: ulceraţii bucale, ulceraţii genitale,
probleme ale pielii, afectări oculare și artrită.

Inflamaţia la nivelul mucoasei bucale determină apariţia stomatitei aftoase

la majoritatea bolnavilor (90%). După un interval de timp de existenţă a
unor pete roşii apar ulceraţii multiple cu diametrul de 2-10 mm, dispuse în
grupuri, care au o bază galbenă şi un halou roşiatic. Ele sunt dureroase şi
dispuse pe mucoasa jugală, limbă buze, mai rar pe palatul dur şi pe faringe.
Leziunile se vindecăîntre 3 şi 30 de zile fără a lăsa cicatrici. Stomatita
aftoasă este prima manifestare a bolii.

Ulceraţii gentitale sunt prezente în 80% din cazuri, interesează vulva şi

vaginul la femei şi penisul şi scrotul la bărbaţi. Leziunile vulvare sunt
dureroase şi lasă cicatrici la vindecare, cele vaginale sunt indolore. La
bărbat ulceraţiile genitale sunt dureroase.

La 2/3 dintre bolnavi se produc atacuri de uveită anterioară şi posterioară.

Uveita posterioară este cauza principală a pierderii vederii.

38
Sinovita este asimetrică şi afectează mai ales articulaţiile genunchiului şi
gleznei. Pot apărea şi leziuni cutanate ca urmare a vasculitei – noduli,
papule, pustule.

Manifestările articulare sunt reprezentate de artrită și oligoartrită, iar

manifestările neurologice de meningo-encefalo-mielite.

TRATAMENT
Scopul tratamentului este de a reduce durerea şi de a prevenii complicaţiile
grave. Se administrează:
- Corticosteroizi (reduc durerea şi inflamaţia);
- Imunosupresoare (controlează sistemul imun);
- Anticoagulante
- Repaus fizic în timpul reactivărilor.

Tratamentul de recuperare :> LP

3. ARTRITA REACTICVA SERONEGATIVA (Sindromul Riter)

Este o artropatie inflamatoare, ca urmare a unei infecţii enterale
(Salmonelle) sau urogenitale (Clamydia)

Tablou clinic
- manifestările clinice apar după 1-3 săptămâni de la infecţie;
- febră, anorexie, scădere ponderală;
- sindrom articular – sunt afectaţi genunchii, gleznele, degetele de
la picior, pumnul. Articulaţia este roşie, caldă, dureroasă. Apar
dureri lombosacrate sau fesiere. Sunt afectate insercţiile
tendoanelor pe os la nivelul falangelor mâinii şi degetelor de la
picior.
- Sindrom extraarticular: diaree, uretrită, cervicită
- leziuni mucoase: ulceraţii bucale nedureroase;
- leziuni cutanate şi unghiale
- conjunctivită bilaterală;
- manifestări cardiace;
- manifestări renale
În concluzie, combinaţia: uretrită, artrită şi conjunctivită = sindrom Riter.

39
Explorări paraclinice
- VSH crescut
- Examenul lichidului sinovial relevă prezenţa crescută a
leucocitelor;
- Radiologic: - tumefacţia părţilor moi în jurul articulaţiilor
afectate, pensări ale spaţiilor articulare, producţii osoase
paravertebrale, pinteni calcaneeni;
- HLA B27 prezent la 60-80% dintre bolnavi.

Tratament
- antiinflamatoare nesteroidiene;
- antibiotice (derivati de tetraciclină);
- metotrexat – în formele grave şi prelungite

4. ARTRITA PSORIAZICĂ
Artrita psoriazică este o artrită cronică inflamatorie din grupul
spondilartropatiilor seronegative, asociată cu psoriazisul.

Epidemiologie
Prevalenţa exactă a artritei psoriazice în rândul populaţiei nu este cunoscut
cu exactitate, fiind afectate în mod egal ambele sexe (Efthimiou,
Markenson, 2006; Gladman, 2005).

Etiopatogenie
Etiologia artritei psoriazice nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi:
 factori genetici:
o agregarea familială, predispoziţia genetică,
o antigenele de histocompatibilitate HLA-B27, HLA-DR4 -
frecvent asociate;
 factori imunologici:
o citokine proinflamatorii - TNF, IL-1, IL-6, IL-8,
o predominanţa limfocitelor T CD8 pozitive,
o neoangiogeneza - factori de creştere vasculară;
 factori de mediu - cu rol de factori declanşatori:
o factori infecţioşi,
o traumatisme,
o stress psihologic (Efthimiou, Markenson, 2006;
Constantinescu, 2006; Gladman, 2005).
40
Tabloul clinic
În majoritatea cazurilor, artrita psoriazică devine manifestă după
aproximativ 10 ani de la debutul psoriazisului (Gladman şi colab, 2005).
Există însă cazuri în care cele două afecţiuni debutează concomitent, sau în
care leziunile cutanate de psoriazis apar după un timp de la afectarea
articulară (Constantinescu, 2006; Gladman şi colab, 2005).
Debutul artritei psoriazice este insidios, având un caracter rapid eroziv şi
distructiv (Constantinescu, 2006).
Au fost descrise cinci modele de manifestare a artritei psoriazice:
 oligoartrita asimetrică - cea mai frecventă - afectează mai puţin de 5
articulaţii, în special articulaţiile mici ale mâinii şi picioarelor, genunchii,
gleznele. Se asociază frecvent cu dactilita cu aspect de „deget în cârnat”;
 artrita interfalangiană distală - este asimetrică, rară, asociată frecvent
cu leziuni psoriazice unghiale;
 artrita mutilantă - este rezultatul eroziunii severe, în special de la
nivelul articulaţiilor IFD, determinând telescoparea degetelor;
 poliartrita simetrică - frecventă la femei - afectează articulaţiile mici ale
mâinii, cu intensitate mai mare articulaţia IFD, cu posibilă deformare a
degetelor în gheară;
 spondilartropatia psoriazică - mai frecventă la sexul masculin - poate
afecta orice segment al coloanei vertebrale, predominant cel cervical.
Afectarea axială din artrita psoriazică se caracterizează prin sacroileită
unilaterală (uneori poate lipsi) şi prezenţa de sindesmofite non-marginale
şi asimetrice. (Efthimiou, Markenson, 2006; Constantinescu, 2006;
Gladman, 2005; Helliwell, Taylor, 2005).

Manifestările extraarticulare sunt reprezentate de:

 leziuni cutanate de psoriazis,
 leziuni unghiale - hipercheratoză, striaţii unghiale, depresiuni
punctiforme, onicoliză,
 uveită anterioară,
 afectare cardiacă (Efthimiou, Markenson, 2006; Constantinescu, 2006;
Gladman, 2005).

Teste diagnostice:
 Examene de laborator:
o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactivă crescute;
41
 o anemie normocromă, normocitară;
o absenţa factorului reumatoid;
o absenţa anticorpilor antinucleari;
o hiperuricemie - uneori;
 Teste imagistice:
o radiografii articulaţii periferice - pot evidenţia:
 afectarea predominantă a articulaţiilor interfalangiene
distale, asimetric,
 eroziuni ale extremităţilor distale ale falangelor,
 lărgirea „în cupă” a extremităţii proximale a
falangelor,
 resorbţia falangelor distale,
 anchiloză osoasă,
 lipsa osteoporozei juxtaarticulare;
o radiografii coloană vertebrală - pot evidenţia:
 sindesmofite marginale şi non-marginale, asimetrice,
 sacroileită asimetrică,
 osificări paravertebrale;
o rezonanţă magnetică nucleară (Efthimiou, Markenson, 2006;
Constantinescu, 2006; Gladman, 2005; Helliwell, Taylor,
2005).

Tratament
Tratamentul are ca obiective ameliorarea durerii, limitarea procesului
inflamator, menţinerea mobilităţii şi funcţionalităţii articulare, prevenirea
deformărilor (Elyan, Khan, 2006).

Tratament medicamentos
o AINS,
o glucocorticoizi - intraarticular şi local, rar oral,
o DMARD’s -metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina,
azatioprina, leflunomid,
o terapii biologice:
 anti-TNF - etanercept, infliximab, adalimumab
 alefacept, efalizumab;

42
III. ARTRITELE INDUSE DE MICROCRISTALE

1. GUTA face parte din grupul artritelor induse de microcristale, fiind o

artrită de tip inflamator cauzată de depunerea de acid uric la nivelul
articulaţiilor, la nivelul ţesuturilor moi şi la nivelul rinichilor. Principalele
carecteristici ale gutei sunt următoarele:
 hiperuricemie,
 episoade recurente de artrită acută - cu prezenţa cristalelor de urat de
sodiu monohidrat în lichidul sinovial,
 cristale de urat de sodiu monohidrat în ţesuturile periarticulare,
 boală renală,
 litiază renală urică (Fields, 2006; Predeţeanu, 2006; Wortmann,
Kelley, 2005).

Epidemiologie
Guta are o prevalenţă de 1-2%, în creştere, afectând predominant sexul
masculin cu vârsta peste 50-65 de ani (Abeles şi colab, 2006; Zhang şi
colab, 2006; Luk, Simkin, 2005).

Etiopatogenie
Guta este rezultatul unei alterări în metabolismul purinelor, fie prin
hiperproducţie de urat, fie prin hipoexcreţie de urat (Predeţeanu, 2006).
Factorii de ris pentru dezvoltarea gutei sunt:
 hiperuricemia > 7mg/dl - riscul de a dezvolta gută fiind direct
proporţional cu gradul hiperuricemiei;
 medicamente care cresc nivelul seric de urat - tiazide, doze mici de
aspirină, ciclosporina A, antituberculoase;
 transplantul de organe;
 factori nutriţionali - consumul crescut de purine (carne roşie, fructe de
mare) şi alcool (bere), fructoza;
 obezitatea;
 sindromul metabolic;
 hipertensiunea;
 afecţiuni cardiovasculare (Saag, Choi, 2006; Fields, 2006; Luk, Simkin,
2005).

43
Tabloul clinic
În evoluţie, guta cunoaşte 4 stadii clinice:
 hiperuricemia asimptomatică,
 artrita acută gutoasă - atacul acut de gută - declanşat de o masă bogată în
purine, consum crescut de alcool, traumatisme, medicamente, intervenţii
chirurgicale.
o artrită monoarticulară - articulaţia metatarsofalangiană a
halucelui, dar şi la nivelul altor articulaţii (gleznă, faţa
dorsală a piciorului, pumn, degetele mâinii);
o durere, tumefiere articulară, eritem local - apărute îm special
noaptea, uneori precedate de semne minore, cum ar fi
senzaţii de arsură, durere, parestezii;
o febră - uneori;
o simptomatologia cedează în câteva zile - o săptămână, chiar
şi în lipsa tratamentului;
o un al doilea atac poate apare după mai muţi ani;
 perioada intercritică - reprezintă perioada asimptomatică dintre atacurile
de gută;
 guta cronică tofacee - se caracterizează prin:
o artrită cronică,
o tofi gutoşi - formaţiuni nedureroase, cu consistenţă elastică,
localizaţi cel mai frecvent la nivelul helixului şi antehelixului
urechii, l apicioare, degetele mâinii, la nivelul cotului,
gleznei,
o atacuri de gută de intensitate moderată,
o boală renală parenchimatoasă - nefropatie urică, nefrolitiază
urică (Fields, 2006; Predeţeanu, 2006; Abeles şi colab, 2006;
Wortmann, Kelley, 2005; Suresh, 2005).

Teste diagnostice
Examenele de laborator pun în evidență:
 sindrom inflamator - în atacul acut de gută,
 leucocitoză - în atacul acut de gută,
 trombocitoză - în atacul acut de gută,
 nivelul seric al uratului,
 nivelul urinar al uratului,
 alte determinări pentru depistarea afectării renale şi a altor organe,
 examenul lichidului sinovial, al tofilor - evidenţierea cristalelor de urat;

Teste imagistice: Radiografiile osteo-articulare - pot evidenţia:
44
  tumefacţia ţesuturilor moi periarticulare,
 opacităţi excentrice periarticulare,
 eroziuni asimetrice,
 calcificări la nivelul tofilor,deformări articulare - în stadii avansate
(Fields, 2006; Predeţeanu, 2006; Wortmann, Kelley, 2005; Suresh,
2005).

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al gutei poate fi stabilit pe baza unor criterii, ce permit
diferenţierea acesteia de poliartrita reumatoidă, pseudogută, artrite
infecţioase (Tabel 1).

Tabel 1. Criterii de diagnostic pentru gută (Fields, 2006; Wortmann, Kelley,

2005; www.medicalcriteria.com)

Un criteriu major este suficient:

 Prezenţa cristalelor de urat la nivel articular
sau
 Prezenţa unui tof gutos - care conţine cristale de urat

Prezenţa a 6 din următoarele 12 criterii minore:

 Mai mult de un atac acut de gută
 Dezvoltare procesului inflamator maxim în cursul unei zile
 Atac de artrită monoarticulară
 Eritem local la nivelul unei articulaţii
 Durere sau tumefierea primei articulaţii metatarsofalagiene
 Atac de artrită unilaterală ce afectează prima articulaţe
metatarsofalagienă
 Atac de artrită unilaterală ce afectează articulaţiile tarsiene
 Tof suspectat
 Hiperuricemie
 Tumefierea unei articulaţii evidenţiată radiologic
 Chiste subcorticale fără eroziuni - evidenţiate radiologic
 Culturi negative din lichidul sinovial în cursul unui atac acut de artrită
inflamatorie

Tratament
45
Tratamentul gutei are ca obiective:
 tratamentul hiperuricemiei,
 tratamentul atacului acut,
 prevenirea recurenţei atacurilor acute,
 tratamentul afectării renale,
 tratamentul afecţiunilor asociate (Predeţeanu, 2006).
 Tratament igieno-dietetic
o dietă săracă în purine,
o reducerea consumului de alcool,
o menţinerea unei greutăţi ideale,
o educarea pacientului,
o evitarea factorilor de risc;
 Tratamentul hiperuricemiei
- măsuri igieno-dietetice,
- medicamente hipouricemiante:
- probenecid, sulfinpirazona,
- allopurinol;
 Tratamentul atacului acut de gută
- AINS - simptomatic şi reducerea procesului inflamator,
- glucocorticoizi local - reducerea procesului inflamator,
- colchicină,
- repaus articular,
- crioterapie;
 Prevenirea atacurilor acute de gută:
- măsuri igieno-dietetice,
- colchicină
- medicamente hipouricemiante (Fields, 2006; Predeţeanu, 2006;
Saag, Choi, 2006; Wortmann, Kelley, 2005; Suresh, 2005).

46
 ARTRITA TEMPORO-MANDIBULARA

Evaluarea clinică a articulației temporo-mandibulare evidențiază aspectul

și simptomatologia fiecărui tip de reumatism inflamator autoimun, descris în
capitolul anterior, având caracterul specific de durere inflamatorie, nocturnă,
care cedează la mișcare și se accentuează în repaus, tumefacție articulară cu
căldură locală, roșeață și scădere a mobilității articulare, cu impotență
funcțională.

TIPURI DE ARTRITE

1. Artrite nespecifice acute

Apar ca urmare a patrunderii de germeni patogeni in cavitatea articulara.
Germenii pot patrunde in cavitatea articulara pe mai multe căi: direct, in
urma unor traumatisme deschise sau indirect, din vecinatate, prin extinderea
unor procese infectioase.
Procesul inflamator intereseaza la inceput sinoviala, apoi meniscul articular
si, in unele forme, cartilajul articular si chiar osul.

Clinic se caracterizeaza prin: durere, limitarea miscarilor mandibulei, semne

de inflamatie acuta.
Durerile sunt localizate in regiunea articulatiei bolnave sunt spontane,
intense, pulsatile, iradiaza in ureche, regiunea temporala si regiunea
geniana.

47
Durerile sunt exacerbate la tentativele de miscare a mandibulei. Miscarile in
articulatia temporomandibulara sunt la inceput reduse, apoi devin
imposibile, datorita durerilor si trismusului.
Masticatia este imposibila, salivatia este abundenta şi pot apărea probleme
în deglutitie. Palparea in conductul auditiv extern este dureroasa.

Formele usoare sunt reversibile si vindecarea se face in 10-15 zile.

Netratată la timp, artrita poate duce la cronicizare şi la anchiloză
temporomandibulară.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor locale si generale caracteristice.
Radiologic nu se observa modificari caracteristice, cel mult o largire a
spatiului articular ca urmare procesului inflamator.
In stadiile mai avansate, însă, apar eroziuni ale conturului condililor
mandibulari .

2. Artritele specifice
Sunt artritele din cadrul reumatismului poliarticular acut.
Se caracterizeaza prin coexistenta si la nivelul altor articulatii a fenomenelor
patologice locale si a celorlalte semne clinice generale patologice.
Acest tip de artrite cedeaza la tratamentul antireumatic specific sau al bolilor
reumatismale autoimune.

3. Artritele cronice
Aceste afectiuni debuteaza si evolueaza multa vreme sub forma unor artrite
subacute nespecifice si care ulterior se cronicizeaza.
Cauzele incriminate in artritele cronice sunt destul de complexe, cum ar fi
microtraumatismele continue ale articulatiilor temporomandibulare prin
dezechilibrul ocluzo-articular produs de:
 edentatii totale neprotezate sau protezate incorect,
 edentatii partiale incrucisate,
 malpozitii dentare, migrari ale dintilor,
 obturatii defectuoase care produc contacte premature ale dintilor.
Tabloul clinic este dominat de durere, cracmente si tulburari in mecanică
articulară.
Durerea este adesea simptomul major si se caracterizeaza printr-o varietate
de localizari si intensitate.

48
Durerea poate fi situata numai in regiunea articulatiei, declansata de
miscarile mandibulei sau poate imbraca aspectul de nevralgie faciala, fara
localizare precisa, aparand neregulat si cu iradieri diferite.
Uneori, durerea iradiaza in ureche, tampla, frunte, regiunea suborbitara, sau
gât.
Cracmentul apare cel mai frecvent la miscarile de deschidere a gurii.
In momentul producerii cracmentului pacientul simte durere si senzatia de
deplasare a condilului mandibular.
Pe langa aceste semne specifice, bolnavii mai pot prezenta:
 semne neurologice (cefalee, migrena, hemispasm facial, tulburari ale
senzatiilor gustative);
 semne sinusale (senzatie de nas infundat, dureri infraorbitare);
 semne auriculare (otalgii, vajaituri in urechi,
 semne salivare.
Radiografia articulatiilor temporomandibulare se face cu gura inchisa si cu
gura deschisa, pentru a vedea atat modificarile morfologice ale condililor
temporali si mandibulari, cat si gradul de mobilitate al condililor
mandibulari.
Se pot observa ingrosari sau subtieri ale meniscului, evidentiate prin largiri,
pensari ale spatiului articular.

49
 CURSUL NR. 6

POLIARTRITA REUMATOIDĂ

Poliartrita reumatoidă (PR) este o afecţiune sistemică autoimună cu

caracter inflamator şi evoluţie severă, progresiv agravantă, generând un
handicap funcţional, scăderea calităţii vieţii şi reducerea speranţei de viaţă.

Epidemiologie
Poliartrita reumatoidă afectează aproximativ 1% din populaţia
generală, cu un raport femei:bărbaţi de 3:1, raport ce tinde să se egalizeze
după vârsta de 50 de ani. Este mai frecventă la indivizii cu vârsta între 40 şi
60 de ani (Tassiulas, Paget, 2006; Turkiewicz, Moreland, 2006; Bălănescu,
2006).

Etiopatogenie
Etiologia PR nu este complet cunoscută, considerându-se a fi
multifactorială:
 factori genetici - creează susceptibilitatea
o ereditatea - studii familiale,
o complexul major de histocompatibilitate - HLA-DR4, HLA-
DR1;
 factori de mediu:
o infecţioşi - virusul Epstein-Barr, parvovirusuri, retrovirusuri,
bacterii, micobacterii, micoplasme;
 autoimunitatea:
o imunitatea celulară - predomină limfocitele T CD4+, care
iniţiază cascada imună,
o citokine proinflamatorii şi mediatori solubili - TNF-, IL-1,
IL-6, IL-5, factori de creştere celulară, chemokine,
metaloproteinaze,
o incapacitatea citokinelor anti-inflamatorii (IL-4, IL-10, TGF-)
şi a altor factori supresivi (antagonistul receptorului de IL-1)
de a echilibra efectele citokinelor pro-inflamatorii,
o autoanticorpi:
 factorul reumatoid - anticorp de tip IgM îndreptat
împotriva porţiunii Fc a unei imunoglobuline de tip

50
 IgG, prezent la aproximativ 75-80% din pacienţii cu
PR,
 anticorpii anti-peptid ciclic citrulinat - autoanticorpi
specifici PR, factor de diagnostic şi prognostic
(Tassiulas, Paget, 2006; Turkiewicz, Moreland, 2006;
Bălănescu, 2006; Weissmann, 2006; Costenbader,
Karlson, 2006; Firestein, 2005).

Procesul patogenic al PR are la bază o sinovită infiltrativ-proliferativă

(panus), proces iniţiat de complexele imune şi complement, perpetuat de
citokine şi realizat de metaloproteinaze, determinănd distrucţii
cartilaginoase, osoase şi tendinoase (Weissmann, 2006; Bălănescu, 2006;
Tassiulas, Paget, 2006).

Anatomie patologica
Principala leziune este inflamatia sinovialei articulatiilor diartroidale.
La inceput sinovita este de tip edematos, cu interesare mai ales in zonele de
la marginea cartilajului articular. Apoi apare o perioada infiltrativa, in care
cantitatea si calitatea celulelor se modifica in timp.
Polinuclearere sunt inlocuite de limfocite, in special de cele de tip T helper.
Limfocitele B apar mai tarziu si numarul lor creste progresiv. Simultan apar
suferinte la nivelul vaselor mici, obstructii capilare, tromboze si chiar
hemoragii perivasculare.
In acelasi timp, sinoviala se ingrosa si se extinde in suprafata, putand avea
loc detasari mici de fragmente in cavitatea articulara.

51
 POLIARTRITA REUMATOIDĂ - progresia bolii
Adapted with permission from:
Choy EHS, Panayi GS. N Engl J Med. 2001;344:907–916.

Poliartrita reumatoidă Articulaţie normală - genunchi

Os
Cartilaj
Capsul
Neutrofile
Membrana
Membrana sinovială
sinovială
hiperplaziată Sinoviocite

Formare de capilare Poliartrita reumatoidă stabilizată

Sinoviocite
hipertrofice Celule T Celule B Neutrofile
Celule plasmatice

Vili sinoviali
Angiogeneză
extensivă
Pa n u
Os erodat

Leziuni extraarticulare
• Noduli reumatioizi;
• Afectare vasculara de tip inflamator, vasculite;
• Modificari musculare prin atrofii, ca urmare a afectarii miofibrilelor;
• Pericardita;
• Afectare pulmonara, mai rar nodulii reumatoizi pot apare in
parenchimul pulmonar si in pleura.

52
Tablou clinic
Cel mai frecvent, debutul PR este insidios, cu simptome sistemice
nespecifice şi afectare articulară în decursul a câtorva săptămâni-luni.
Debutul acut şi cel subacut se caracterizează prin afectare articulară în
câteva zile (Bălănescu, 2006; King, 2006; Turkiewicz, Moreland, 2006;
Harris Jr, 2005).

Afectarea articulară
PR se caracterizează prin prezenţa unei artrite inflamatorii, ce
afectează articulaţiile diartrodiale şi cel mai frecvent articulaţiile mici ale
mâinii - articulaţiile metacarpofalangiene (MCF), interfalangiene proximale
(IFP) şi radiocubitocarpiene (RCC), dar şi de la nivelul piciorului.
Articulaţiile mari - genunchi, cot, şold, umeri, temporo-mandibulare,
coloana cervicală - sunt mai tardiv afectate (Tassiulas, Paget, 2006;
Turkiewicz, Moreland, 2006; Bălănescu, 2006). Afectarea articulară este în
majoritatea cazurilor simetrică, cu caracter aditiv.

Principalele manifestări clinice ale afectării musculo-scheletale sunt

reprezentate de:
 durere articulară de tip inflamator - prezentă la mişcări pasive sau la
palparea articulaţiei (semn Gaensslen pozitiv - durere la comprimatrea
laterală a MCF, MTF),
 redoare articulară matinală - cel puţin 1 oră, dar poate apare şi după
perioade mai lungi de inactivitate,
 tumefacţie (articulară sau periarticulară),
 căldură locală,
 scăderea forţei musculare,
 hipotrofia musculaturii din vecinătatea articulaţiilor afectate,
 afectarea forţei de prehensiune,
 contracturi în flexie,
 deformări articulare (Fig 1-5):
o deviaţie ulnară/ peronieră a degetelor,
o degete fusiforme - prin tumefierea articulaţiilor IFP,
o ştergerea proeminenţelor osoase date de capetele proximale
ale metacarpienelor la strângerea pumnului - datorată
tumefierii MCF,
o tumefieri ale MTF, perimaleolare,
o durioane plantare,

53
 o degete în „gât de lebădă” - rezultate prin flexia IFD şi MCF
şi hiperextensia IFP,
o degete „în butonieră” - rezultate prin flexia IFP şi
hiperextensia IFD,
o police în „Z” - rezulatt prin subluxaţia palmară a primei
falange şi hiperextensia celei distale,
o adducţia primului metacarpian, flexia MCF, hiperextensia IF,
o degete „în ciocan” - rezultate prin fixarea în flexie a IFP,
o hallux valgus,
o pierderea lordozei occipito-cervicale - în luxaţia atlanto-
axoidiană,
 tenosinovite - ale flexorilor şi extensorilor degetelor,
 limitarea mobilităţii articulare,
 tulburări de mers,
 compresia nervului median (sindromul de canal carpian), nervului ulnar,
nervului tibial posterior,
 chiste (chistul popliteu Baker),
 dureri cervicale cu iradiere pe traiectele nervoase corespunzătoare,
 dureri la masticaţie şi tilburări ale masticaţiei - în afectarea articulaţiilor
temporo-mandibulare (Tassiulas, Paget, 2006; Turkiewicz, Moreland,
2006; Bălănescu, 2006; King, 2006; Gupta şi colab, 2006; Harris Jr,
2005; Boloşiu, 1999).

Fig 1. Mâna reumatoidă (colecţie personală)

Fig 2. Mâna reumatoidă (colecţie personală)

54
 Fig 3. Mâna reumatoidă - deviaţie ulnară a degetelor (colecţie personală)

Fig 4. Picior reumatoid - stadii avansate (colecţie personală)

Fig 5. Cot fixat în flexie la un pacient cu PR (colecţie personală)

Afectare extraarticulară
 Manifestări sistemice nespecifice - astenie, fatigabilitate, inapetenţă,
scădere ponderală, subfebrilităţi, depresie;
 Afectare cutanată
o noduli reumatoizi - localizaţi la nivelul suprafeţelor de
extensie şi presiune,
o eritem palmar,
55
 o fenomene Raynaud,
o vasculite;
 Afectare oculară
o keratoconjunctivita sicca,
o sclerită, episclerită,
o scleromalacia perforans;
 Afectare pulmonară
o pleurezie,
o noduli pulmonari,
o fibroză pulmonară interstiţială,
o bronşiolită,
o obstrucţii ale tractului respirator superior;
 Afectare cardiacă
o pericardită,
o miocardită,
o endocardită
o tulburări de ritm,
o vasculite;
 Afectare neurologică
o compresii nervoase,
o vasculite de vasa nervorum;
 Amioloidoză secundară
 Sindrom Felty - asocierea Pr cu splenomegalia şi neutropenia;
 Afectarea osoasă
o osteopenie juxtaaarticulară,
o osteoporoză generalizată,
o eroziuni subcondrale. (Tassiulas, Paget, 2006; Turkiewicz,
Moreland, 2006; Bălănescu, 2006; King, 2006; Gupta şi
colab, 2006; Harris Jr, 2005; Boloşiu, 1999).

Teste diagnostice
 Examene de laborator
o sindrom inflamator - creşterea reactanţilor de fază acută,
o anemie normocromă normocitară (frecventă), hemolitică
autoimună (rară),
o trombocitoză,
o modificări imunologice
 factor reumatoid prezent - 75% din cazuri,
 Ac anti peptid ciclic citrulinat,
56
 Examenul lichidului sinovial - exudat cu celularitate bogată (75%
polimorfonucleare), ragocite, factor reumatoid prezent, testul cheagului
de mucină negativ,
 Biopsie sinovială
 Teste imagistice:
o radiografii ale articulaţiilor afectate (Fig 6-7) - evidenţiază:
 tumefacţia părţilor moi periarticulare,
 îngustarea spaţiilor articulare,
 osteopenie, osteoporoză juxtaarticulară şi
generalizată,
 eroziuni marginale şi centrale (geoge, microgeode),
 deformări articulare,
 anchiloze;
o rezonanţa magnetică nucleară,
o ecografie articulară,
o osteodensitometrie. (Tassiulas, Paget, 2006; Turkiewicz,
Moreland, 2006; Bălănescu, 2006; King, 2006; Gupta şi
colab, 2006).

Fig 6. Aspecte radiologice ale mâinii reumatoide (colecţie personală)

Fig 7. Aspecte radiologice ale piciorului reumatoid (colecţie personală)

57
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al PR se stabileşte pe baza criteriilor stabilite de
Colegiul American de Reumatologie (Tabel 1).

Tabel 1. Criteriile de diagnostic pozitiv pentru PR stabilite de Colegiul

American de Reumatologie (Tassiulas, Paget, 2006; Turkiewicz, Moreland,
2006; Bălănescu, 2006; www.rheumatology.org)
1. Redoare articulară matinală - minim 1 oră, de cel puţin 6 săptămâni
2. Artrită simultană la cel puţin 3 arii articulare - de cel puţin 6 săptămâni,
obiectivată de medic
3. Artrita articulaţiilor mâinii - articulaţiile RCC, MCF, IFP, de cel puţin 6
săptămâni
4. Artrită simetrică - de cel puţin 6 săptămâni
5. Prezenţa nodulilor reumatoizi - obiectivată de medic
6. Factor reumatoid prezent
7. Modificări radiologice tipice - la nivelul oaselor mâinii

Diagnostic pozitiv de PR - îndeplinirea acel puţin 4 din cele 7 criterii

Stadializarea PR în funcţie de starea anatomică stabilită de Colegiul
American de Reumatologie este redată în Tabelul 2.

Tabelul 2. Stadializarea PR (Bălănescu, 2006; www.rheumatology.org)

Stadiul I
 Aspect radiologic normal, cu posibilă osteoporoză
(precoce)
 Osteoporoză evidenţiată radiologic, cu sau fără distrucţii
osoase, şi cu posibilă deteriorare a cartilajului
 Absenţa deformărilor articulare
Stadiul II
 Limitarea mobilităţii articulare
(moderat)
 Atrofie musculară
 Posibile leziuni de părţi moi - noduli reumatoizi,
tenosinovite
 Osteoporoză şi distrucţii osoase şi cartilaginoase
evidenţiate radiologic
 Deformare articulară - subluxaţii, deviere ulnară sau
Stadiul III (sever)
hiperextensii, fără fibroze şi anchiloze
 Atrofie musculară extinsă
 Leziuni de părţi moi - noduli reumatoizi, tenosinovite
Stadiul IV  Criteriile prezente în stadiul III
(terminal)  Fibroză sau anchiloză articulară

58
 Clasificarea clinico-funcţională a PR stabilită de Colegiul American
de Reumatologie este redată în Tabelul 3.

Tabel 3. Clasificarea clinico-funcţională a PR stabilită de Colegiul

American de Reumatologie (Bălănescu, 2006; www.rheumatology.org)

Clasa I  Capacitate nealterată de efectuare a activităţilor vieţii zilnice

 Capacitatea de a efectua activităţile vieţii zilnice, dar cu
Clasa II
durere şi reducerea mobilităţii articulare
Clasa III  Capacitate de autoîngrijire
 Limitarea/ imposibilitatea capacităţii de autoîngrijire,
Clasa IV
imobilizare în pat, scaun cu rotile

Tratament
Tratamentul complex al PR are ca obiective:
 ameliorarea durerii,
 ameliorarea sindromului inflamator
 prevenirea şi stoparea procesului distructiv articular,
 prevenirea deformărilor articulare,
 prevenirea pierderii funcţionalităţii articulare,
 prevenirea handicapului fizic,
 asigurarea unei bune calităţi a vieţii acestor pacienţi (Turkiewicz,
Moreland, 2006; Bălănescu, 2006).

 Tratament igieno-dietetic
o repaus segmentar în perioadele de activitate ale PR,
o menţinerea unei greutăţi ideale,
o educarea pacientului,
o educarea pacientului;

 Tratament medicamentos
o simptomatic
 AINS,
 corticoterapie - locală, sistemică;
o terapie de fond - DMARD
 metotrexat,
59
  leflunomid,
 sulfasalazină,
 hidroxiclorochina,
 ciclofosfamida,
 azatioprina;
o terapie biologică
 anti-TNF- - infliximab, etanercept, adalimumab,
 antagonist de receptori IL-1 - anakinra;
o terapie combinată

Fiind o boală sistemică și afectând segmentul superior al coloanei cervicale

artrita temporo-mandibulara este prezentă la 20% - 50% dintre pacienții cu
poliartrită reumatoidă.
La nivelul articulației temporo-mandibulare apare infiltrat limfocitar, edem,
hiperemie, durere.
În timp, duce la distrugerea cartilajului și osului.
Manifestările clinice sunt reprezentate de oboseală, stări subfebrile, dureri
articulare, redoare articulară, crepitații, atrofie musculară (m. master,
temporal, pterigoidianul extern),malpoziții mandibulo-craniene și tulburări
ocluzale.
Afectarea este bilaterala.

Manifestari in cavitatea orala: modificari ale secretiei salivare: hiposialie,

asialie, inflamatie si durere la nivelul articulatiei temporo-mandibulare și
modificari odontale:
• dintii se distrug cu usurinta
• dificultati de deglutitie
• marirea in volum a parotidelor si a glandelor
submaxilare si sublinguale.

Criteriile de diagnostic și admitere in programul de recuperare ale

artritei temporomandibulare

- Durere la nivelul nivelul articulației temporomandibulare,

- Semne de inflamație,
- redoare articulara,
- hiposialie,
- infecții orale, carii dentare
- Crepitații,

60
- Scaderea fortei musculare,
- dificultate în masticație și deglutiție,
- anchiloza temporară a artriculației temporomandibulare

Investigatii necesare
- examenul clinic obiectiv al articulației temporomandibulare,
- examenul functional al articulației temporomandibulare,
- bilanțul articular și muscular,
- examen radiologic,
- examene de laborator specifice.

Componența Echipei de Diagnostic și Tratament

 medicul dentist,
 medicul reumatolog,
 medicul specializat in Recuperare medicala, Medicina fizica si
Balneologie (intocmire, supraveghere si evaluare program terapeutic
global)
 asistent de fizioterapie (pentru aplicarea electro / hidro /
termoterapiei)
 kinetoterapeut (pentru programul de kinetoterapie si
kinetoprofilaxie)
 colaborare permanenta între medicul dentist, reumatolog și medicul
specialist în recuperare medicală.

Tratament fizioterapeutic: >LP

CURSUL NR. 7
61
 SINDROMUL SJOGREN

Se caracterizeaza printr-o inflamatie cronica a glandelor salivare si

lacrimale prin prezenta unui infiltrat limfoplasmocitar, ce duce la o scadere
a secretiei exocrine a acestor glande.
Este o afectiune care asociaza o uscaciune oculara cu o uscaciune
bucala. Jumatate dintre bolnavii cu sindrom Sjogren au poliartrita
reumatoida si 10-15% dintre bolnavii cu poliartrita reumatoida dezvolta
sindrom Sjogren.
Bola afecteaza in special femeile (90%) in jurul varstei de 50 de ani
și este o afecţiune cronică, sistemică, autoimună cu disfuncţii ale glandelor
exocrine.
Sindromul Sjogren poate fi primar, izolat sau secundar unor afecţiuni ca
poliartrita reumatoida, LES, sclerodermia, sau ca urmare a unei afectiuni
autoimune – tiroida, hepatita cronica activa.
Din punct de vedere a etiopatogeniei, terenul genetic este predispozant.
De asemenea, factorii imunologici:
-Ac anti-SS-A ), anti-SS-B ;
-Ac anti-organ specifici
-Ac anti-organ nespecifici
-Ac antinucleari (ANCA),
-factorul reumatoid
Dintre factori de mediu amintim: infecţiile virale , radiaţiile ultraviolete.

Tabloul clinic
Sindromul Sjogren afectează glande lacrimale, glande salivare, precum şi
alte glande exocrine.
Manifestările extraglandulare sunt:
- gastro-intestinale
- respiratorii
- renale
- neurologice
- utanate
- musculo-scheletale
- maligne.

XEROFTALMIA se carcterizează prin:

62
 - scăderea progresivă a secreţiei lacrimale fiziologice;
- senzaţie de uscăciune a ochilor;
- senzaţie de corpi străini intraoculari;
- imposibilitatea purtării lentilelor de contact;
- incapacitatea de a plânge;
- fotofobie
Simptomele se accentueaza in mediu cu umiditate scazuta, aer conditionat,
fum de tigara, vant. Corneea este fara luciu si prezinta eroziuni si ulceratii,
care sun inconjurate de edem , dand aspectul de keratina punctata.
Aceste modificari se pot intalni si la purtatorii de lentile de contact, post
interventii chirurgicale intraoculare, la pacientii cu diabet zaharat.

XEROSTOMIA se carcterizează prin:

- senzaţie de gură uscată, de arsură la nivelul cavităţii bucale;
- necesitatea de a bea lichide în timpul mesei;
- dificultatea de a mesteca şi de deglutiţie;
- disfagie pentru solide şi alimente uscate;
- dificultatea de a vorbi timp îndelungat;
- modificarea sau pierderea gustului;
- halenă, carii dentare, infecţii la nivelul cavităţii bucale
- candidoza orala
- marirea in volum a glandelor parotide, care la palpare sunt ferme,
neregulate si posibil dureroase;
- febra;
- atrofii ale papilelor linguale;
- fisuri orale, mai ales la colturile gurii.

Afectarea altor glande exocrine

• tract digestiv
• aparat respirator
• cutanate
• vaginale

Manifestările gastro-intestinale sunt reprezentate de:

• disfagie, dispepsie
• stenoză esofagiană
• gastrită cronică atrofică

63
 • pancreatită
• afectare hepatică - hepatită cronică, ciroză biliară primară

Tabel 1 – Afectarea altor organe şi sisteme

Manifestări respiratorii
• dispnee
• xerotrahee
• bronşită cronică, traheobronşite recurente
• boală pulmonară cronică obstructivă
• pneumonie interstiţială limfocitară
• alveolită fibrotică

Manifestări renale:
• acidoză tubulară predominant distală
• nefrită tubulo-interstiţială
• glomerulonefrită
64
Manifestări neurologice:
• neuropatie periferică senzorială, motorie - membre inferioare
• mononeuropatii - nervii cranieni (trigemen, optic)
• afectarea sistemului nervos central.

Manifestări cutanate şi vasculare:

• uscăciune tegumentară cu prurit şi hipercheratoză
• purpură hiperglobulinemică
• fenomen Raynaud
• vasculite - purpură palpabilă, leziuni ulcero-necrotice, eritem
nodos.

Manifestări musculo-scheletale:
• miozite
• mialgii
• artralgii – simetrice, artic mici + redoare matinală
• artrite erozive
• sinovite

Manifestări maligne:
• limfom malign non Hodgkin

Manifestari in cavitatea orala

Manifestarile orale sunt reprezentate de:
- infectii recurente ale gatului;
- ulceratii ale mucoasei orale;
- infectii cu virus herpetic;
- candidoza orala;
- gingivite grave;
- carii explozive.
Cu toate ca aceste manifestari orale nu sunt grave in raport cu manifestarile
sistemice ale bolii, ele sunt de mare ajutor in diagnosticul precoce al bolii.
Boala carioasa, fiind provocata de bacteriile din placa dentara este
influentata de diversele imunodeficiente.

1 Modificari orale prin scaderea secretiei salvare:

65
 – Senzatie de gura uscata
– Dificultate in inghitirea alimentelor solide.
2 Clinic se remarca:
– buze subtiri, inguste, care se usuca si se descuameaza;
– limba eritematoasa, cu fisuri adanci, atrofii ale papilelor;
– gingii cu depozit albicios prin prezenta celulelor descuamate;
– dintii prezinta carii la nivelul marginii incizale ale molarilor
superiori si inferiori, devin friabili, sfaramiciosi si se rup
usor;
– afectarea glandelor salivare, cel mai des fiind afectate
glandele parotide, ducand la hipertrofie, urmata de atrofie si
scleroza.

Tabelul 2. Criteriile de diagnostic ale SS - Consensul Americano-european,

2002
1. Simptome ale ochilor uscaţi - cel puţin un răspuns pozitiv:
 Aţi avut senzaţia zilnică, persistentă de ochi uscaţi pt cel puţin 3
luni?
 Aveţi senzaţia de corp străin intraocular?
 Folosiţi lacrimi artificiale mai des de 3 ori pe zi?
2. Semne ale ochilor uscaţi – cel puţin un rezultat pozitiv
– Testul Schirmer
– Testul roz bengal
3. Simptome ale gurii uscate - cel puţin un răspuns pozitiv:
– Aţi avut senzaţia zilnică de gură uscată pentru cel puţin 3 luni?
– Aţi avut glandele salivare tumefiate persistent sau recurent la
vârsta adultă?
– Beţi frecvent lichide pentru a uşura deglutiţia alimentelor uscate?

4. Teste  pt  secreţiei salivare - cel puţin un rezultat pozitiv

– Determinarea debitului salivar total (<1,5 ml în 5 minute)
– Sialografia glandei parotide
– Scintigrafia glandelor salivare

5. Biopsia glandelor salivare minore (scor focus >1)

66
 6. Autoanticorpi prezenţi în ser
– Ac anti SS-A
– Ac anti SS-B

4 criterii îndeplinite, dintre care unul trebuie să fie obligatoriu criteriu V

sau VI.

Tratament
 Igieno-dietetic
o educaţia pacientului
o igiena cavităţii bucale
o evitarea deshidratării prin aport de lichide
o folosirea pastelor de dinţi, a gumelor de mestecat şi
bomboanelor speciale (fără sucroză)
o evitarea alimentelor uscate
o evitarea expunerii la factori poluanţi şi la frig
o evitarea administrării de medicamente antispastice,
antidepresive triciclice, antihistaminice, , -blocante,
simpatomimetice, etc (Kassan, 2006; Opriş, 2006).

 Tratamentul xerooftalmiei:
Are ca scop reducerea inflamaţiei glandelor lacrimare şi
îmbunătăţirea funcţiei acestora, reducerea inflamaţiei de la nivelul
suprafeşelor oculare, precum şi asigurarea unui film lacrimal permanent.
Opţiunile terapeutice constau în:
o administrarea de lacrimi artificiale, preferabil fără
conservanţi;
o utilizarea experimentală a Bromhexinului s-a dovedit eficace,
cu stimularea secreţiei lacrimale;
o utilizarea experimentală a Ciclosporinei A local (Theander,
Manthorpe, 1999);
o tratamentul corespunzător al infecţiilor locale (Kassan, 2006;
Opriş, 2006; Carsons, 2005).

 Tratamentul xerostomiei
Are ca scop reducerea uscăciunii bucale, prevenirea cariilor dentare şi a
infecţiilor orale. Opţiunile terapeutice sunt reprezentate de:
o administrarea de agenţi muscarinici - pilocarpina
o substituenţi artificiali ai salivei
o tratamentul infecţiilor orale (candidoza orală)
67
 o tratament medicamentos antiinflamator, corticoterapic sau
chirurgical în cazul tumefacţiilor glandelor salivare (Kassan,
2006; Opriş, 2006; Carsons, 2005).

 Tratamentul manifestărilor extraglandulare

o tratament stabilit de medicii specialişti
o tratament antiinflamator, corticoterapie de scurtă durată,
antimalarice de sinteză (hidroxiclorochina)
o în studiu - terapia biologică (Kassan, 2006; Opriş, 2006).

TRATAMENT: > LP

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

68
 Este o boala inflamatorie de origine autoimuna, caracterizata printr-
un proces inflamator ce afecteaza un mare numar de organe (piele,
articulatii, sistem nervos, seroase).
Boală de cauză necunoscută în care ţesuturile şi celulele sunt distruse de
autoanticorpii patogeni (anticelulari sunt cei mai reprezentativi) şi
complexele imune. 90% din cazurile de boala sunt la femei, de obicei la
vârsta procreaţiei (intre 20 si 30 ani), dar pot fi afectaţi de asemenea copiii,
bărbaţii şi vârstnicii.
Aceasta afectiune este cauzata de mai multi factori: genetici, hormonali,
imunologici si de mediu. Terenul genetic este cel mai important.

Etiopatogenie
Etiologia LES nu este complet cunoscută, fiind implicaţi:
 factori genetici:
o agregare familială,
o antigenele de histocompatibilitate HLA clasa a II-a şi a III-a
o gene non-HLA;
 factori hormonali:
o estrogenii,
o prolactina;
 imunitatea:
o umorală - hipergamaglobulinemie, auto-anticorpi, complexe
imune circulante,
o celulară - hiperactivitatea limfocitelor T şi B, dereglarea
fagocitării şi a reglării proceselor imune,
o defecte ale apoptozei,
o citokine;
 factori de mediu:
o razele ultraviolete,
o infecţiile - retrovirusuri, virusul Epstein-Barr, superantigene,
o stress-ul fizic sau emoţional,
o medicamente - anticonvulsivante, antihipertensive,
antibiotice, antiaritmice, blocanţi -adrenergici,
contraceptive orale, tiazide, anti-TNF-, etc,
o dieta bogată în grăsimi saturate (Salmon, Kimberly, 2006;
Petri, 2006; Ionescu, 2006; Hahn, Karpouzas, 2005; Mok,
Lau, 2003).

69
Tablou clinic:
LES este o afecţiune multisistemică, predominând afectarea musculo-
scheletală, cutanată, renală şi hematologică (Petri, 2006).

Afectarea musculo-scheletală este reprezentată de:

 artrită simetrică neerozivă - afectează articulaţiile mici şi mari, fără
afectarea coloanei vertebrale. Deformaţiile articulare sunt secundare
afectării capsulo-ligamentare - artropatia Jaccoud. Redoarea
articulară este prezentă matinal, dar şi după imobilizare prelungită;
 sinovită exudativă;
 osteonecroză;
 miozită de tip inflamator sau secundară tratamentului (Salmon,
Kimberly, 2006; Petri, 2006; Ionescu, 2006; D’Cruz, 2006;
Edworthy, 2005).

Afectarea cutanată este reprezentată de:

 eritem facial „în fluture” (Fig 1) - afectează eminenţele malare şi
piramida nazală, cu respectarea şanţului nazo-labial;
 dermatită foto-sensibilă la nivelul zonelor expuse la soare;
 erupţie eritemo-maculo-papuloasă;
 leziuni discoide;
 fenomen Raynaud;
 vasculite;
 alopecie;
 leziuni la nivelul mucoaselor orale şi la nivelul septului nazal -
peteşii, ulceraţii;
 purpură şi echimoze (Salmon, Kimberly, 2006; Petri, 2006; Ionescu,
2006; D’Cruz, 2006; Bartels, Hildebrand, 2006; Lamont, Lai, 2006;
Edworthy, 2005).

Fig 1. Eritem facial „în fluture” (colecţie personală)

70
Afectare renală
Afectarea renală se manifestă clinic prin prezenţa proteinuriei şi a
hematuriei. Pentru clasificarea afectării renale (tipul I nefrită mezangială
minimă, tipul II nefrită proliferativă mezangială, tipul III nefrită lupică
focală, tipul IV glomerulonefrită difuză proliferativă, tipul V
glomerulonefrită membranoasă, tipul VI scleroză glomerulară) este necesară
efectuarea unei biopsii (Salmon, Kimberly, 2006; Petri, 2006; Ionescu,
2006; Edworthy, 2005).

Afectarea pulmonară este reprezentată de:

 pleurezie;
 pneumonie acută/ cronică;
 hemoptizii;
 hipertensiune pulmonară (Salmon, Kimberly, 2006; Petri, 2006;
Ionescu, 2006; Bartels, Hildebrand, 2006; Edworthy, 2005).

Afectarea cardiacă este reprezentată de:

 pericardită - cel mai frecvent întâlnită;
 miocardită - cu tulburări de ritm, insuficienţă cardiacă;
 endocardită verucoasă (Libman-Sacks) - afectează în special valva
mitrală şi aortică;
 ateroscleroză accelerată;
 hipertensiune arterială secundară afectării renale;
 vasculită;
 tromboflebită (Salmon, Kimberly, 2006; Petri, 2006; Ionescu, 2006;
Bartels, Hildebrand, 2006; Edworthy, 2005).

Afectarea sistemului nervos este reprezentată de:

 encefalopatie,
 comă,
 meningită,
 accident vascular cerebral,
 coree,
 mielită,
 neuropatii periferice şi craniene,
 psihoze,

71
  tulburările funcţiilor intelectuale (Petri, 2006; Ionescu, 2006;
Bartels, Hildebrand, 2006; Edworthy, 2005).

Afectare gastrointestinală este reprezentată de:

 peritonită aseptică,
 pancreatită,
 hepatomegalie,
 splenomegalie (Salmon, Kimberly, 2006; Ionescu, 2006; Bartels,
Hildebrand, 2006; Edworthy, 2005).

Manifestări sistemice nespecifice:

 fatigabilitate,
 astenie,
 febră,
 scădere ponderală.

Manifestari in cavitatea orala:

Majoritatea pacientiolor cu LES prezinta leziuni patologice ale mucoasei
bucale sau histo-patologice, in absenta unor manifestari clinice.
Debutul mucoasei lupice este adesea concomitent cu eritemul facial.
Hiposialia este urmata de arsura sau usturime ce se accentueaza pe fondul
unui pH acid si nu permite bolnavilor decat ingestia de lichide.
Mucoasa este rosie, luciasa, congestionata, edematiata, presarata cu macule
hemoragice de culoare intensa.
Dupa 2,3 zile de la debut in locul maculelor apar ulceratii. Acestea sunt mici
si superficiale. Uneori ulceratiile cuprind intreaga mucoasa buco-faringiana.
Leziuni asemanatoare pot fi intalnite si in alte maladii. Exista insa elemente
particulare clinice: simetricitatea leziunilor, ocolirea parodontiului marginal.
Mai apar si leucokeratoze ca urmarea scaderii imunitatii.
Xerostomia insoteste perioadele de activitate ale bolii, ca apoi sa dispara.
Hiperkeratoza limbii merge spre foliculii pielosi dand aspect de “limba de
pisica”, gingivite , fisuri mici in smalt, cu zone de dentina decalcificata.

72
Teste diagnostice
 Examene de laborator pun în evidență:
o anemie normocromă normocitară (50% din pacienţi) sau
anemie hemolitică autoimună (10% din pacienţi);
o leucopenie cu limfopenie sau neutropenie;
o trombocitopenie;
o prelungirea timpului parţial de tromboplastină;
o VSH crescut în perioadele de activitate ale bolii;
o VDRL fals pozitiv;
o teste pentru depistarea afectărilor renale, hepatice;
o autoanticorpi
 anticorpi antinucleari - anti-ADN dublu catenar cu
mare specificitate pentru LES;
 anticorpi anti-Sm (antigenul Smith) cu specificitate
mare pentru LES;
 anticorpi anti Ro (SS-A), anti-La (SS-B);
 anticorpi anti-RNP;
 anticorpi anti-histone;
 anticorpi anti-cardiolipină;
 anticorpi anti-limfocitari, anti-neutrofile, anti-
trombocite;
o hipocomplementemie;
o hipergamaglobulinemie (Salmon, Kimberly, 2006; Ionescu,
2006; Bartels, Hildebrand, 2006; Lamont, Lai, 2006;
Edworthy, 2005).

73
 Teste imagistice specifice
o radiografii pulmonare, articulare;
o tomografie computerizată;
o rezonanţă magnetică nucleară;
o ecocardiografie (Salmon, Kimberly, 2006; Bartels,
Hildebrand, 2006; Lamont, Lai, 2006).

Diagnosticul pozitiv al LES se stabileşte pe baza unor criterii stabilite şi

revizuite ale Colegiului American de Reumatologie (Tabel 1).

Tabel 1. Criteriile revizuite ale Colegiului American de Reumatologie

pentru diagnosticul LES
1. Rash malar Eritem facial fix, la nivelul eminenţelor malare
Plăci eritematoase ciclice cu cruste cheratozice
2. Leziuni discoide
aderente şi posibile cicatrici atrofice
Expunerea la razele ultraviolete determină apariţia
3. Fotosensibilitate
rashului cutanat
4. Ulceraţii orale Ulceraţii orale şi naso-faringiene
Artrită neerozivă a 2 sau mai multe articulaţii
5. Artrită
periferice, cu durere, tumefacţie şi exudat
 Pleurită
sau
6. Serozită  pericardită, evidenţiate pe ECG, prin frecătură
pleurală/ pericardică sau prin evidenţierea lichidului
pleural/ pericardic
 Proteinurie > 0,5g/dl sau > 3+ (dacă nu se poate
determina cantitativ)
7. Afectare renală
sau
 Cilindrii celulari
 Convulsii
8. Afectare neurologică sau
 Psihoză, fără alte cauze
 Anemie hemolitică
sau
9. Afectare  Leucopenie < 4000/mmc la 2 sau mai multe
hematologică determinări
sau
 Limfopenie < 1500/mmc la 2 sau mai multe
74
 determinări
sau
 Trombocitopenie <100000/mmc, în absenţa
administrări unor medicamente ce pot induce astfel
de modificări hematologice
 Anticorpi anti ADN dublu catenar
sau
 Anticorpi anti-Sm
10. Anomalii
sau
imunologice
 Anticorpi antifosfolipide - anticorpi anti-
cardiolipină, test pozitiv pentru anticoagulant lupic,
test fals pozitiv pentru sifilis
 Determinaţi prin imunofluorescenţă sau altă tehnică
11. Anticorpi
echivalentă în absenţa medicamentelor ce pot
antinucleari
determina apariţia acestor anticorpi

Pentru diagnosticul LES sunt necesare 4 criterii din cele 11.

Boala trebuie suspicionata cand la o femeie tanara apare febra, purpura,

splenomegalie, artrita, eruptie cutanata, nefrita.
Prezenta anticorpilor antinucleari este esentiala pentru diagnosticul LES.

Tratamentul trebuie individualizat, având ca obiective încetinirea şi

stoparea procesului patogenic și evitarea factorilor de risc (Ionescu, 2006).
 Tratament igieno-dietetic
o evitarea expunerii la soare sau raze ultraviolete,
o protecţie solară,
o evitarea medicamentelor care cresc sensibilitatea pielii -
tetracicline,
o tratamentul focarelor infecţioase,
o educarea pacientului;
 Tratament medicamentos
o AINS,
o antimalarice de sinteză - în cazul afectării articulare,
cutanate,
o corticosteroizi,
o imunosupresoare - azatioprina, metotrexat, ciclofosfamida,
micofenolat mofetil,
o imunoglobuline intravenos,

75
 o terapie hormonală - androgeni pentru contracararea
hiperestrogenismului,
o terapie anticoagulantă,
o tratamentul afectării organelor şi sistemelor (Salmon,
Kimberly, 2006; Ionescu, 2006; Bartels, Hildebrand, 2006;
D’Cruz, 2006; Hahn, 2005).

Program de recuperare: >L.P.

CURSUL NR. 8

SCLERODERMIA
76
Etimologic sclerodermia inseamna “piele dura” (sclero=dur si derma=piele)
In realitate, este o boala autoimuna, cronica, caracterizata printr-o scleroza
progresiva a dermului si in unele cazuri a viscerelor.
Este o boală a ţesutului conjunctiv, de etiologie necunoscută, manifestandu-
se prin minduraţia şi îngroşarea pielii, anomalii vasculare, anomalii
imunologice și modificări degenerative fibrotice.

Etiologie
Este o afecţiune rară, femeile fiind mai afectate decât bărbaţii raportul fiind
de 4:1, manifestându-se între 30 şi 50 ani.
Cauza bolii este necunoscuta, la producerea ei concurand mai multi factori:
- factori nervosi, boala apare frecvent dupa stari emotionale intense,
stress;
- factori imunologici, prin prezenta anticorpilor antinucleari, cresterea
activitatii limfocitelor T helper (CD4+) si scaderea activitatii
celulelor T supresor (CD8+);
- factori toxici;
- factori genetici - la 90% dintre bolnavi se intalnesc malformatii
cromozomiale, precum si tipul HLA B8

Sclerodermia prezinta doua forme clinice de manifestare:

I. Sclerodermia localizată, fără interesare sistemică:
– morfea în plăci, formeaza placi cutanate, numite morfee;
– sclerodermia lineară – sclerodermia în bandă, formeaza benzi
bine limitate de tesut scleros, tare si indurat, de un alb sidefiu
limitat de o margine liliachie la nivelul membrelor, fetei si pe
pielea capului;
– sclerodermia in picătură – elemente rotunjite de un alb
sidefiu, care afecteaza ceafa, gatul, umerii si partea de sus a
toracelui.

Fig 1. Morfea în plăci

77
 mgPrev.chm::/image_overview.htm

I. Sclerodermia sistemică – asociază manifestări ale sclerodermiei

(Fenomen Reynaud , disfuncţie esofagiană) cu manifestări clinice şi
serologice ale LES, Poliartritei reumatoide şi Polimiozitei.
1. forma cutanată limitată – Sindromul Raynaud ( pe vreme rece
vasele sanguine se contracta brusc, degetele devin albe ca
marmura, apoi violete), cu sclerodactilie (sclerodermia
degetelor). Pielea devine neteda, rigida, degete rigide, in flexie
ireductibila. Apar telangiectazii (dilatari ale micilor vase
sanguine), atingerea motorie a esofagului, care duce la disfagie;
2. forma cutanată difuză – se caracterizeaza prin extinderea
sclerodermiei la plamani, la unul sau mai multe viscere, in
principal rinichi, la tubul digestiv (esofagita si malabsortia
alimentelor);
3. scleroza sine scleroderma;
4. sindroame de suprapunere „overlap”

Simptome şi semne de diagnostic:

Sclerodermia generalizată are severitate şi evoluţie variabilă, de la
îngroşarea cutanată generalizată (scleroza sistemică), cu afectare viscerală
progresivă şi frecvent fatală, până la o formă caracterizată prin interesarea
localizată a pielii (numai la degete şi la faţă) şi cu evoluţie prelungită, timp
de zeci de ani, înainte de afectarea organelor interne. Această formă este
este denumită Sindromul CREST:
Calcinoză, fenomen Raynaud, Esofagită, Sclerodactilie, Telangiectazie.
Există şi sindroame suprapuse: slerodermatomiozita (îngroşare cutanată şi
slăbiciune musculară).
Cele mai frecvente manifestări de debut în sclerodermia generalizată sunt
Fenomenul Raynaud şi edemul insidios al extremităţilor distale ale
membrelor, cu îngroşarea progresivă a pielii degetelor.
Polialtralgiile sunt, de asemenea, un simptom important. Tulburările
digestive sau respiratorii reprezintă uneori prima manifestare a bolii.

Modificări tegumentare
Induraţia este simetrică şi poate fi limitată la degete (sclrodactilie) şi la
porţiunile distale ale extremităţilor superioare, sau poate afecta tot corpul.
Pe măsură ce boala progresează, pielea devine întinsă, lucioasă şi
78
hiperpigmentată, faţa ia aspect de mască (aspect de icoană bizantină).
Telangiectaziile apar pe degete, torace, faţă, buze şi limbă. Calcificările
subcutanate apar, de obicei, pe vârfurile degetelor (pulpe) şi la nivelul
proeminenţelor osoase.
În concluzie, modificările tegumentare se produc în 3 faze:
- faza edematoasă
- faza indurativă
- faza atrofică
- mobilitatea articulaţiei interfalangiene ale mâinii scade  aspect de
gheară.
Faţa are aspect imobil, aspect de „icoană bizantină”, cu ştergerea pliurilor
cutanate de pe frunte, nas este subţiat, buzele se strâng, ceea ce împiedică
deschiderea largă a gurii şi apar pliuri radiale în jurul buzelor.

Fig 1. Aspectul feţei în sclerodermie (colecţie personală)

Alte modificări tegumentare care apar de-a lungul evoluţiei bolii sunt:
- anomalii ale pigmentării
- taleangiectazii
- calcificări subcutanate
- ulceraţii
zone de necroză –scurtarea falangelor distale.

Sistemul osteo-muscular
Apar creptitaţii la nivelul articulaţiilor (în special la genunchi), la nivelul
tecilor tendinoase (tendinită) şi burselor mari, din cauza depunerilor de
fibrină pe suprafeţele sinoviale.
Contracturile în flexie a degetelor, încheieturii pumnului şi coatelor sunt
rezultatul fibrozei sinoviale, periarticulare şi tegumentare.

79
Ulcerele trofice sunt frecvente, în special la pulpa degetelor, deasupra
articulaţiei interfalangiene sau deasupra nodulilor calcificaţi
La nivelul musculaturii se remarcă astenie musculară, dureri și fibroza
tendoanelor – contracturi

Tubul digestiv
Disfuncţia esofagiană este cea mai frecventă manifestare viscerală, care în
final apare la maritatea pacienţilor şi este însoţită de:
- disfagie pentru solide
- pirozis
- vărsături accentuate în decubit
- reflux gastro-esofagian

Afectarea stomacului, duodenului se manifestă prin dureri epigastrice,

senzaţie de plenitudine, greaţă și sângerări la niv mucoasei.

Afectarea intestinului subţire şi intestinului gros:

- sindrom de malabsorbţie;
- dureri abdominale;
- meteorism, încetinirea tranzitului

Afectarea pulmonară – princ cauză de mortalitate !!! Fibroza pulmonară,

manifestată prin dispnee de efort, provoacă o alterare precoce a schimburilor
de gaze. Hipertensiunea pulmonară se dezvoltă ca urmare a fibrozei
interstiţiale şi peribronhice de lungă durată.

Afectare renală – criza renală sclerodermică.

Insuficienţa renală dacă nu este tratată progresează rapid, devine ireversibilă
şi este letală în câteva luni.

Afectare cardiacă prin aritmii, tulburări de conducere, extrasistole

ventriculare (67%), ceea ce creşte riscul de moarte subită.

Manifestările genito-urinare : - disfuncţii erectile la bărbaţi şi dispareunie

la femei ( secreţiilor vaginale)

Manifestarile de la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare

 atralgii;
 artropatii;
80
 vasoconstrictie;
 atrofie gingivala;
 facies cu buze subtiri, rigide, cu riduri disparute, orificiul bucal
redus;
 retractia buzelor , incisivii superiori sunt dezveliti in permanenta
 microstomia;
 xerostomie;
 telangiectazii

Fig.2 Ţesut fibros în partea inferioară a buzei Fig.3 Constricţie tisulară orală.

Fig.4 Leziuni parodontale şi retractie Fig.5 Resorbţie osoasă

gingivală

Investigatii paraclinice
Examenele de laborator pun în evidenţă:
- sindromul inflamator;
- anemie;
- hipergamaglobulinemie – IgG;

81
 - factorul reumatoid este pozitiv la 33% dintre pacienţii cu
sclerodermie generalizată;
- anticorpi antinucleari în 90% din cazuri;
- anticorpi anticentromer

Imagistică
- calcificări subcutanate
- osteoliza şi resorbţia falangiană distală
- artrita erozivă
- biopsie cutanată
- manometrie esofagiană
- probe funcţionale respiratorii
- EKG, ecocardiografie

Fig 6. Calcificări subcutanate

Forme clinice
În funcţie de extinderea afectării tegumentare, se pot distinge forme
sistemice de sclerodermie şi forme localizate (Tabel 1).

Tabel 1. Formele clinice de sclerodermie (Spiera, 2006; Ionescu, 2006;

Seibold, 2005; Takehara, Sato, 2005)
Sclerodermia sistemică
 cu afectare cutanată difuză
- formă severă, cu afectări sistemice multiple
 cu afectare cutanată limitată
- sindrom CREST (Calcinoză, fenomen Raynaud, disfuncţie
Esofagiană, Sclerodactilie, Teleangiectazii)
 scleroza sine scleroderma
- fără afectare tegumentară
82
  sindroame de suprapunere „overlap”
Sclerodermia localizată
 morfea
- plăci sclerotice circumscrise
 sclerodermia liniară
- benzi de fibroză la nivelul feţei şi membrelor
 morfea generalizată
- plăci sclerotice multiple hiperpigmentate şi indurate

Diagnostic pozitiv
Criteriile pentru diagnosticul pozitiv al sclerodermiei sunt cele
stabilite de ACR în 1980 (Tabel 2).

Tabel 2. Criteriile ACR pentru diagnosticul sclerodermiei (Ionescu, 2006)

Criterii majore
 Scleredem proximal de articulaţiile metacarpofalangiene /
metatarsofalangiene
Criterii minore
 Sclerodactilie
 Cicatrici stelate la nivelul pulpei degetelor
 Fibroză pulmonară bibazală

Tratament:
Nu există un tratament care să care să modifice cursul acestei afecţiuni,
tratamentele instituite urmărind prevenirea afectării organelor interne,
oprirea evoluţiei bolii şi afectării organelor interne, precum şi ameliorarea
funcţiei acestor organe, prin corectarea anomaliilor vasculare, imunologice,
precum şi a fibrozei excesive, (Ionescu, 2006; Seibold, 2005).

Deoarece sclerodermia afecteaza foarte multe organe, in controlul ei sunt

implicati foarte multi specialisti: un reumatolog, dermatolog, nefrolog,
cardiolog, gastroenterolog, pneumophiziolog, stomatolog și un fizioteraput.

Tratament igieno-dietetic:
- repaus prelungit
- evitarea frigului - protecţia extremităţilor
- evitarea introducerii mâinilor în apă rece
- mese mici la intervale frecvente în esofagita de reflux
83
Tratament medicamentos:
- Tratament antifibrotic:
Fibroza este procesul patologic cel mai evident în sclerodermie, odată
constituită ea este practic imposibil de combătut, actualmente neexistând
modalităţi terapeutice de a îndepărta excesul de colagen tisular, fără a
leza structura ţesuturilor. D-penicilamina este agentul antifibrozant cel
mai utilizat în sclerodermia sistemică. Alţi agenţi antifibrozanţi:
interferon, relaxina (ameliorarea afectării cutanate), colchicina.
- corticosteroizi – miozită, sinovită
- metotrexat – în cazuri de sclerodermie generalizată,
- Nifedipin – în sindromul Raynaud ;
- Antibiotice – inhibă proliferarea florei intestinale;
Nici un medicament nu a influenţat semnificativ evoluţia naturală a
sclerodermiei generalizate.
Tratament vasodilatator – blocante de canale de calciu, Nifedipină
retard
- Tratamentul pneumopatiei interstiţiale fibrozante – Ciclofosfamida +
doze mici de glucocorticoizi
- Tratamentul disfuncţiei esofagiene
Cel mai adesea este implicat esofagul inferior (80%). Se recomandă
utilizarea antiacidelor şi Omeprozol pentru vindecarea esofagitei de
reflux.
- Tratamentul malabsorbţiei
Telangiectaziile mucoasei gastrice(„stomac pepene roşu”) pot determina
microhemoragii repetate cu anemie feriprivă. Ele pot fi tratate prin
fotocoagulare cu laser.
- Tratamentul crizei renale sclerodermice – glucocorticoizi +
stabilizarea tensiunii arteriale
- Tratamentul afectării cardiace

Tratament fizioterapeutic: L.P.

DERMATOMIOZITA
POLIMIOZITA

84
 Sunt boli sistemice ale ţesutului conjunctiv, caracterizate prin
modificări inflamatorii şi degenerative în muşchi (polimiozita) şi frecvent şi
în tegument (dermatomiozita), ducând la slăbiciune musculară simetrică şi
la un grad de atrofie musculară, în special la centurile membrelor.
Dermatomiozita şi polimiozita fac parte, alături de alte afecţiuni din
grupul miopatiilor inflamatorii idiopatice.
Aceste afecţiuni se caracterizează prin scăderea progresivă a forţei
musculare, cu afectarea musculaturii scheletice şi incapacitate funcţională
musculo-articulară secundară, precum şi prezenţa unor manifestări
extramusculare .

Clasificarea miopatiilor inflamatorii :

Miopatii inflamatorii idiopatice
– Polimiozita (PM)
– Dermatomiozita (DM)
– Dermatomiozita juvenilă
– Miozita asociată cu vasculite/ colagenoze
– Miozita asociată cu neoplazii
– Miozita cu corpi de incluziune
Alte forme de miopatii inflamatorii
– Miozita eozinofilică
– Miozita osifiantă
– Miozita localizată sau focală
– Miozita cu celule gigante
Miopatii de cauză infecţioasă
Miopatii induse medicamentos

Incidenţă
Polimiozita şi Dermatomiozita afectează toate grupele de vârstă, dar cel
mai frecvent cele cuprinse între 5 şi 15 ani şi cele între 40 şi 60 ani.
Rata femei:bărbaţi este de aproximativ 2:1

85
 Etiopatogenie
Etiopatogenia PM şi DM este incomplet cunoscută.
Terenul genetic este predispozant. Pare să existe o corelaţie între aceste
afecţiuni şi HLA-B8, DR3.
Factorii de mediu (factori infecţioşi, medicamentoşi, toxici) sunt suspectaţi a
avea rol de trigger la persoanele predispuse genetic.
Factorii imunologici. Există depozite de IgM, IgG şi fracţiunea C3 a
complementului în peretele vaselor sanguine ale muşchilor scheletici. -- -
Autoanticorpi specifici
Infiltrat inflamator limfocitar. Din acest punct de vedere, în PM se
presupune existenţa unui mecanism imun mediat predominent celular. În
DM este incriminat un mecanism imun mediat predominant umoral.

POLIMIOZITA

Manifestări clinice

Debutul bolii poate fi acut sau insidios. De regulă, la copii debutul este acut,
iar la adult insidios.
Sensibilitatea şi durerea musculară sunt, de obicei, mai puţin dramatice
decât slăbiciunea musculară
Slăbiciunea musculară poate evolua brusc, sau evoluează în săptămâni sau
luni. Pentru ca slăbiciunea să devină manifestă este necesară o distrucţie de
peste 50% din fibrele musculare, ceea ce înseamnă că oboseala musculară
indică o miozită avansată.
Pacienţii pot avea dificultăţi în ridicarea braţelor deasupra umerilor, la
urcarea scărilor şi la ridicarea din poziţie şezândă. Flexorii gâtului pot fi
sever afectaţi, determinând incapacitatea de ridicare a capului de pe pernă.
Slăbiciunea musculară laringiană poate provoca disfonie.
Interesarea musculaturii striate a faringelui şi a porţiunii superioare a
esofagului duce la disfagie şi regurgitaţii.
Pe lângă aceste manifestări mai apare atrofie musculară, poliartrită
neerozivă, calcinoză.

Manifestări generale:
- Febră;
- Inapetenţă;
- Scădere ponderală;
86
 - Fenomen Raynaud;
- Poliartralgii, însoţite de tumefiere articulară, revărsat intraarticular,
artrită neerozivă.
- Pneumonia interstiţială (manifestată prin dispnee şi tuse) poate
apărea şi domina tabloul clinic.
- Afectare cardiacă pri aritmii, tulburări de conducere şi intervale
sistolice anormale.

DERMATOMIOZITA

Manifestări clinice
- rash cutanat – heliotrop, în V
- fotosensibilitate
manifestări generale
- febră,
- inapetenţă, scădere ponderală,
- fenomen Raynaud
- neoplasme oculte
- slăbiciune musculară, atrofie musculară
- disfagie
- poliartrită neerozivă
- alcinoză
- fibroză pulmonare, pneumonii secundare
- miocardită
Afectarea musculaturii este progresivă, simetrică, debutând la nivelul
centurilor. Pot fi afectaţi în evoluţie şi muşchii flexori ai gâtului, muşchii
implicaţi în deglutiţie, muşchii limbii. Musculatura distală este rar afectată
în DM, iar musculatura inervată de nervii cranieini nu este afectată.
Leziunile tegumentare din dermatomiozită sunt reprezentate de:
- rash heliotrop - liliachiu, localizat periorbitar şi asociat cu edemul
pleoapei superioare;
- rash papular, semnul lui Gottron - erupţii maculo-papuloase
localizate simetric pe faţa dorsală a mâinii şi a articulaţiilor mâinii, la
nivelul coatelor, genunchilor, gleznelor;
- rash macular la nivelul umerilor şi gâtului (semnul şalului),
decolteului („eritem în V”), feţei;
- telangiectazii periunghiale;
- erupţie de tip exfoliativ pe faţa palmară a degetelor mâinii - „mâna
de mecanic” .
87
 Figura 1. „Mâna de mecanic” (www.meded.ucsd.edu)

Erupţia cutanată precede în majoritatea cazurilor afectarea musculară din

Dermatomiozită, intervalul de timp fiind variabil. Atâta timp cât pacienţii
prezintă doar leziuni tegumentare, fără implicare musculară, diagnosticul
este de Dermatomiozită amiopatică.

Teste diagnostice:
 Testarea clinică a rezistenţei musculare.
 Teste de laborator
o reactanţi de fază acută - VSH, proteina C reactivă, fibrinogen, 2-
globulina - crescuţi în fazele de activitate;
o enzime musculare eliberate în ser prin leziunea musculară:
 creatin-kinaza;
 aspartat-amino-transferaza (ASAT), alanin-amino-
transferaza (ALAT);
 aldolaza A;
 lacticodehidrogenaza (LDH);
o mioglobina serică - crescută;
o creatinina urinară - crescută;
o autoanticorpi specifici miozitei.
 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) - permite detectarea modificărilor
de la nivel muscular, alegerea locului pentru biopsie.
 Ultrasonografia musculară - detectează atrofia musculară; permite
alegerea locului pentru biopsie.
 Biopsie musculară, biopsie tegumentară (principalele caracteristici sunt
prezentate în tabelul 2).
 Electromiografie (EMG) - traseu de tip miopatic.

88
 Alte investigaţii pentru depistarea manifestărilor extramusculare.
(Efthimiou, Kaegen, 2006; Christopher-Stine, 2006; Predeţeanu, 2006;
Wortmann, 2005).
Au fost elaborate criterii de diagnostic pentru PM şi DM (Tabel 3),
dar stabilirea diagnosticului cert de miopatie inflamatorie se face pe baza
bipsiei musculare (Christopher-Stine, 2006).

Tabel 3. Criterii de diagnostic pentru miopatii inflamatorii idiopatice

(Christopher-Stine, 2006).
Criteriile lui Bohan şi Criteriile propuse de Criteriile propuse de
Peter Targoff Tanimoto
1. slăbiciune musculară 1. slăbiciune musculară 1. slăbiciune musculară
proximală simetrică proximală simetrică proximală simetrică
2. creşterea nivelului 2. creşterea nivelului 2. creşterea nivelului
seric al enzimelor seric al enzimelor seric al enzimelor
musculaturii musculaturii scheletice musculaturii
scheletice 3. traseu EMG modificat scheletice
3. traseu EMG 4. anomalii la biopsia 3. traseu EMG modificat
modificat musculară 4. anomalii la biopsia
4. anomalii la biopsia 5. rash cutanat tipic musculară
musculară pentru DM 5. rash cutanat tipic
5. rash cutanat tipic 6. prezenţa a cel puţin un pentru DM
pentru DM tip de anticorpi 6. durere musculară
specifici miozitei 7. Ac anti-Jo-1 pozitiv
7. modificările RMN pot 8. artrită neerozivă/
substitui criteriile 1 sau artralgie
2 9. semne inflamatorii
sistemice - febră,
reactanţi de fază acută

Criteriile Bohan şi Peter: PM posibilă - 2 din cele 4 criterii; DM posibilă - criteriul

5+alte 2 criterii; PM probabilă - 3 din cele 4 criterii; DM probabilă - criteriul
5+alte 3 criterii; PM certă - toate cele 4 criterii; DM certă - criteriul 5+ celelalte
4 criterii.
Criteriile propuse de Targoff: miopatie inflamatorie idiopatică posibilă - oricare 2
criterii; miopatie inflamatorie idiopatică probabilă - oricare 3 criterii; miopatie
inflamatorie idiopatică certă - oricare 4 criterii.
Criteriile propuse de Tanimoto: PM - 4 din cele 9 criterii, cu excepţia rashului
cutanat; DM - rash + cel puţin 4 din celelalte 8 criterii.

89
Manifestari la nivelul articulatiei temporo-mandibulare si a cavitatii
orale
 durere şi sensibilitate la palpare;
 reducerea amplitudinii si vitezei de miscare a mandibulei;
 modificari de masticatie datorate oboselii musculare accentuate;
 edem al fetei in jurul malarelor si al cavitatilor orbitare, cu eritem de
“portelan”;
 pe mucoasa gingivala se pot gasi pete punctiforme sau retea
orborescenta;
 edemul poate infiltra limba, faringele si laringele, provocand
dispnee.

Tratament

Scopul tratamentului este de a reduce procesul inflamator la nivel muscular,

cu prevenirea distrugerilor musculare marcate (Efthimiou, Kaegen, 2006;
Predeţeanu, 2006; Wortmann, 2005).
 Tratament igieno-dietetic:
o repaus la pat în perioadele de activitate;
o purtarea unei minerve în cazul afectării muşchilor flexori ai
gâtului
o reeducarea deglutiţiei în caz de afectare digestivă.
(Wortmann, 2005)
 Tratament medicamentos:
o Corticoterapia - reprezintă medicaţia de primă intenţie în PM
şi DM. Trebuie avut în vedere faptul că dozele mari de
corticosteroizi pot determina o miopatie secundară
(Efthimiou, Kaegen, 2006; Christopher-Stine, 2006;
Wortmann, 2005).
o Imunosupresoarele - azatioprină, metotrexat, ciclofosfamida,
ciclosporina - sunt utilizate fie în combinaţie cu
corticosteroizii (Efthimiou, Kaegen, 2006; Wortmann, 2005),
fie în cazurile refractare la corticoterapie (Wortmann, 2005).
o Imunoglobuline administrate intravenos.
o Hidroxiclorochina (Efthimiou, Kaegen, 2006)
o Terapia biologică - sunt în desfăşurare studii clinice
(Christopher-Stine, 2006).

Tratament fizioterapeutic> LP
90
CURSUL NR. 9
OSTEOPOROZA

Osteoporoza este o boală scheletică sistemică caracterizată prin

scăderea masei osoase şi deteriorarea microarhitecturii ţesutului osos, având
drept consecinţă creşterea fragilităţii osoase şi, implicit, a riscului de
fractură. Osteoporoza reprezintă o problemă de sănătate publică de
actualitate, cu un impact major asupra calităţii vieţii.
91
 Tabel 1. Definiţia osteoporozei (OMS) (Brown, Josse, 2002; National
Osteoporosis Society, 2002)
Stadiile
BMD (g/cm2) scorul T Fracturi
osteoporozei
(+ 2,5) DS  (- 1)
Normal > 833 g/cm2 absente
DS
833 - 648 (- 1) DS  (- 2,5)
Osteopenie absente
g/cm2 DS
Osteoporoză < 648 g/cm2 < (- 2,5) DS absente
Osteoporoză una sau mai multe
< 648 g/cm2 < (- 2,5) DS
severă fracturi

Scorul T - reprezintă numărul de deviaţii standard (DS) cu care BMD-ul

unui individ variază faţă de valoarea medie normală a BMD unui adult tânăr
sănătos

Factori de risc în osteoporoză:

o factori genetici: ereditate,etnie, polimorfism genetic;
o factori fiziologici: vârsta >50 ani, sexul feminin, date
antropometrice;
o factori hormonali: hipogonadism, hipertiroidism;
o alţi factori:
o medicamente,
o afecţiuni digestive, metabolice, neoplazice,
o imobilizare prelungită,
o istoric de fracturi pe os patologic.

CLASIFICARE

Osteoporoze primare

92
 - Osteoporoza idiopatica juvenilă este mai rar intalnita. Afecteaza
ambele sexe in perioada de pubertate (8 – 14 ani), cu evolutie
zgomotoasa dupa 2-4 ani.
- Osteoporoza idiopatica a adultului tanar – incidenta mai mica,
manifestandu-se mai ales prin fracturi vertebrale.
- Osteoporoza adultului :
- tip I, postmenopauzală (50 – 60 ani), la un interval de
10 – 15 ani de la instalarea menopauzei;
- tip II, de involuţie, senilă – peste 70 de ani

Osteoporoze secundare pot fi întâlnite în următoarele boli

– Bolilor endocrine
– Afecţiunilor gastro-intestinale
– Bolilor ereditare ale ţesutului conjunctiv
– Medicamentoase şi toxice
– Transplantului de organe
– Imobilizării
– Altor cauze
Osteoporoza idiopatica este cea mai frecventa, 75% din totalitatea
cazurilor de osteoporoza, sexul feminin fiind mai predispus.
Dintre osteoporozele secundare, pe primul loc se situeaza
osteoporoza bolilor endocrine.
Masa osoasa a corpului uman creste continu de la nastere pana la
varsta adulta, atingand in jurul varstei de 30-35 de ani un maxim, denumit
varf al masei osoase (peak bone mass: PBM). Masa osoasa a persoanelor de
sex feminin este la toate varstele mai mica (1 Kg calciu) decat a celor de
sex masculin (1,5 Kg calciu). Dupa ce masa osoasa atinge acest maxim, ea
incepe sa scada cu 0.3-0.5 % pe an. Dupa menopauza rata pierderii osoase
creste de aproximativ de 10 ori.
Aparitia osteoporozei depinde, printre altele, de nivelul maxim al masei
osoase. Factorii de mediu sunt reprezentati de alimentatie, exercitiul fizic,
fumat, consumul de alcool si utilizarea unor medicamente.
Exercitiul fizic practicat timp indelungat favorizeaza cresterea masei osoase,
in schimb imobilizarea duce la pierdere osoasa. Masa osoasa si musculara
sunt corelate reciproc.
Fumatul este asociat cu o reducere a masei osoase maxime, scade
concentratia serica de estrogeni biologic activi.
Hormonii glucocorticoizi, metotrexatul folositi timp indelungat duc la
scaderea masei osoase. Proteinele alimentare consumate in exces determina
93
cresterea excretiei urinare a calciului, ducand la pieredera de os. De
asemenea, mezelurile, carnea, dulciurile, Cola consumate in exces
contribuie la spolierea calciului.
Diminuarea activitatii fizice constituie unul din factorii patogenici ai
osteoporozei, producandu-se atrofia musculaturii cu scaderea consecutiva a
masei osoase.

Manifestări clinice
Osteoporoza are o perioada subclinica lunga, subiectii sunt de obicei
asimptomatici, sau acuza vagi dureri dorsolombare, care se accentueaza in
ortostatism prelungit, sau ca urmare a unor solicitari fizice mai intense, care
se atenueaza prin repaus in decubit dorsal.
Osteoporoza vertebrala devine simptomatica adata cu aparitia
tasarilor vertebrale. Cel mai des tasarea vertebrala se exprima prin dureri in
regiunea dorsala inferioara sau in regiunea lombara , care se instaleza brusc
dupa un mic efort de ridicare sau tractiune. La unii bolnavi, osteoporoza
insotita de tasari vertebrale poate fi complet asimptomatica, fiind
identificata cu prilejul unui examen radiologic intamplator.
Tasarile vertebrale multiple determina:
- Diminuarea inaltimii
- Apropierea rebordului costal de crestele iliace;
- Cifoza cu proiectia anterioara a capului.
Oteoporoza se poate manifesta clinic si prin complicatii, cum sunt fracturile
membrelor, care pot aparea spontan sau ca urmare a unor traumatisme
minime:
- la nivelul colului femural
- extremitatea distala a radiusului
- extremitatea superioara a radiusului

Fig. 1 Cele mai frecvente localizări ale fracturilor

Teste diagnostice:
94
 Teste imagistice şi de determinare a densităţii minerale osoase (Tabel 3)

Tabel 3. Metode de determinare a densităţii minerale osoase (Brunader,

Shelton, 2002)
Metode ionizante
Radiologice - radiografia osoasă simplă
- absorţiometria cu fascicul unic de raze X (SXA)
- absorţiometria cu fascicul dual de raze X (DXA)
- tomografia computerizată cantitativă (QCT)
- radiogrammetrie
Metode ce utilizează radiaţiile γ - absorbţiometria monofotonică (SPA)
- absorbţiometria bifotonică (DPA)
- analiza activării cu neutroni
Metode neionizante
Ultrasonometria osoasă
Rezonanţa magnetică cantitativă
Scintigrafia osoasă

 Examene de laborator:
o markerii turnover-ului osos - markerii formării osoase
(fosfataza alcalină totală şi osoasă, osteocalcina, propeptidele
N şi C-terminale ale colagenului tip I), markerii rezorbţiei
osoase (fosfataza acidă tartrat rezistentă, piridolina,
deoxipiridolina liberă, telopeptidele N şi C-terminale ale
colagenului de tip I, calciu urinar, hidroxiprolina urinară
totală);
o dozări hormonale;
o calciu seric;
o 1,25-dihidroxi-colecalciferol, 25 hidroxi-calciferol;
 Biopsie osoasă şi analiză histomorfometrică (Krawiecki şi colab, 2006;
Maricic, 2006; Predeţeanu, 2006; Dumitrache, 2002).

Tratamentul osteoporozei vizează următoarele obiective:

 atingerea unui vârf al masei osoase maximal în adolescenţă - vârsta
adultă tânăr
 prevenirea apariţiei complicaţiilor osteoporotice - fracturi;
 stabilizarea sau creşterea masei osoase;
 ameliorarea simptomatologiei determinate de complicaţiile
osteoporozei;
 tratamentul afecţiunilor cauzatoare de osteoporoză secundară;

95
  ameliorarea funcţiei fizice şi a calităţii vieţii pacienţilor cu
osteoporoză

Tratament igieno-dietetic
Alimentaţie echilibrată, bogată în lactate, fără excese proteice.
Regimurile de slabire scad continutul de estrogeni ai corpului, reduc aportul
de calciu si pot duce la osteoporoza. Aportul alimentar de calciu in tipul
perioadei de crestere si consolidare influenteaza masa osoasa maxima.
Expunere normală la soare. Exercitiul fizic are o foarte mare importanta,
cresterea masei musculare stimuland formarea osului. Adolescentii si
adultii trebuie sa faca exercitii fizice, si sa practice diferite sporturi (alergari,
ciclism, inot). Se recomanda exercitii adaptate varstei.
Schimbarea stilului de viaţă - renunţare la fumat, alcool.
Scăderea riscului de cădere.
Corsete de susţinere .
Tratament ortopedico-chirurgical (Krawiecki şi colab, 2006; Maricic, 2006;
Predeţeanu, 2006; Dumitrache, 2002).

Tabel 4. Tratamentul medicamentos al osteoporozei (Krawiecki şi colab, 2006; Maricic,

2006; Predeţeanu, 2006; Dumitrache, 2002).
Medicaţie antiresorbtivă
Calciu şi vitamina D3
Estrogeni
Bifosfonaţi
Calcitonina
Modulatori selectivi ai receptorilor de estrogeni
Anticorpi anti-RANKL
Medicaţie osteoformatoare
Fluoruri
Parathormon
Factori de creştere
Medicaţie osteoformatoare şi antiresorbtivă
Ranelat de stronţiu
Alte substanţe medicamentoase antiosteoporotice
Tibolon
Diuretice tiazidice
Statine

Tratament de recuperare - are ca obiective:

- ameliorarea durerii,

96
 - prevenirea/ corecţia modificărilor posturale (cifoză),
- ameliorare funcţională:
creşterea forţei musculare,
creşterea mobilităţii articulare.

Tratament fizioterapeutic: > L.P.

BOALA PAGET A OSULUI (osteitis deformans)

97
 Este e o afecţiune metabolică osoasă cronică apartinand
osteodistrofiilor, fiind caracterizata prin productia anarhică de ţesut osos de
structură grosolană, dens si mai putin rezistent.
Se caracterizează prin creşterea ratei turnover-ului osos, resorbţie excesivă,
urmată de formare de os nou, dezorganizat tructural şi slab funcţional.

Epidemiologie
Boala Paget afectează aproximativ 2-3% din populaţia cu vârsta peste 50
ani, cu o uşoară predominanţă a sexului masculin (raport bărbaţi:femei de
3:2) (Healey, Piccioli, 2006; Predeţeanu, 2006; Lane, Leboff, 2005;
Carbone, Barrow, 2006).

Etiologie
Exista insa mai multe ipoteze:
 Ipoteza inflamatorie, potrivit căreia boala este un proces inflamator
cronic, nespecific, localizat, produs de o infectie cu virus lent;
 Ipoteza ereditară. Predispozitia la boala este innascută, fie de o gena
autosomal dominantă, fie de o gena legata de sex, asociata cu defect
innascut de sinteză a colagenului;
 Ipoteza neoplazică. Fiind considerată o leziune neoplazică, cu rate
variate de progresie, unele forme ramânând localizate si benigne, in
timp ce altele devin sarcomatoase;
 Ipoteza traumatică, datorată stresului mecanic sau posttraumatic.

Patogenie
Boala se caracterizează prin resorbţie osoasă excesivă, urmată de formarea
exesivă de os nou, anormal structurat si resorbit de osteoclastele hiperactive,
având ca rezultat un turn-over osos crescut. Perioada activă a bolii se
caracterizează prin creşterea activitătii osteoclastelor, osteoblastelor si a
turn-over-ului osos, afectând faza minerală, cât şi matricea proteică a osului.
Perioada inactivă a bolii se caracterizează prin scăderea osteoclastelor si
osteoblastelor.
Cele mai frecvente localizări sunt la: pelvis, coloana lombară, femur, craniu,
stern, sacru, coloana toracală, tibie şi humerus.

98
Figura 1. Cele mai frecvente localizări (www.elipetromed.ro.kinetoterapie)

Tablou clinic
Manifestarile clinice sunt extrem de variate, in functie de segmentul osos
afectat.
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici (80%). Cand apar primele
simptome, manifestarile clinice sunt determinate de complicatiile bolii.

Cele mai comune manifestari clinice sunt:

- Apatia, letargia, fatigabilitatea apar cand localizarea bolii este
predominant la craniu;
- Durerea este unul dintre cele mai comune simptome, fiind
profunda, sfredelitoare si se accentueaza nocturn. Durerea este localizata la
nivelul segmentului osos afectat si se datoreaza:
- presiunii intramedulare;
- distorsionarii faţetelor osoase, cu posibilă dezvoltare a artrozei
secundare si afectarea mecanicii articulare;
- compresiunii rădăcinilor nervoase.
- Deformarea osoasa. Afecteaza oasele lungi, bazinul, vertebrele,
craniul si mai putin scapulele, coastele, claviculele si oasele faciale.
Craniul afectat se mareşte si se ingroaşa, are aspect triunghiular, cu baza la
calotă si dilatarea venelor scalpului. Apoar modificari neurologice, sub
numele de neuropaget.
In compresia mecanica sunt afectati nervii cranieni II, VIII, VII, V si I,
manifestandu-se prin edem papilar , atrofie optica, surditate (VIII);
Scaderea rezistentei osoase si interferenţa cu vasele sanguine afectează
baza craniului si duce la insuficienţa vertebrobazilară, compresia
creierului, hidrocefalie interna si compresia nervilor cranieni (IX, X,XI,
XII);

99
Prin infiltrarea structurilor invecinate si afectarea maduvei spinării apare
parapareza si tetrapareza;
Deformarea facială este mai rar intalnită, manifestandu-se prin proeminenţa
unui obraz cu aspect “leonin”, ca urmare a afectarii oaselor maxilarului.
Afectarea oaselor maxilarului duce la afectarea vorbirii, a masticaţiei si a
dentiţiei.

Clinic se remarcă:
- durere osteo-articulară cu caracter inflamator şi mecanic
- deformări faciale si craniene;
- pulpită acută, fară carii dentare;
- deformări osoase asimetrice , în stadiile avansate: tibie în „lamă de
sabie”, lărgirea craniului, cu aspect triunghiular, cu baza la calotă;
- pierderea lordozei lombare;
- fracturi patologice;
- artroza articulaţiilor adiacente;
- degenerare sarcomatoasă ;
- complicaţii neurologice;
- complicaţii cardiace.

Teste diagnostice
 Examene de laborator
o fosfataza alcalină - marker al formării osoase - se corelează
cu activitatea bolii;
o markeri ai resorbţiei osoase - telopeptidele N şi C-terminale
ale colagenului de tip I, hidroxiprolinuria, piridinoluria;
o hipercalcemie - în cazul imobilizărilor prelungite sau a
fracturilor (Whyte, 2006; Healey, Piccioli, 2006; Predeţeanu,
2006; Lane, Leboff, 2005)
 Radiografii osoase:
o osteoporosis circumscripta - zonă de osteoliză la nivel fronto-
parietal, bine delimitată;
o zone de osteocondensare şi zone de osteoliză la nivelul
calotei craniene, cu îngroşarea acesteia;
o platibazilie;
o la nivelul oaselor lungi - zonă de osteoliză în „V”
o la nivelul oaselor lungi - încurbare, îngroşarea corticalei,
zone de osteocondensare şi osteoliză;

100
 o la nivelul bazinului - accentuarea liniei ilio-pectinee, cu
prezenţa zonelor de osteocondesare şi osteoliză (Healey,
Piccioli, 2006; Predeţeanu, 2006; Carbone, Barrow, 2006);
 Scintigrafie osoasă - este utilizată pentru stabilirea extensiei bolii Paget
(Predeţeanu, 2006; Carbone, Barrow, 2006),
 Biopsie osoasă - rareori utilizată în scop diagnostic (Carbone, Barrow,
2006);
 Tomografie cu emisie de pozitroni - pentru diagnosticarea sarcoamelor
(Healey, Piccioli, 2006; Whyte, 2006).

Diagnosticul pozitiv al bolii Paget se stabileşte pe baza tabloului clinic şi a

modificărilor radiologice caracteristice (Predeţeanu, 2006),care pune in
evidentă deformarile osoase carcteristice, cu zone neregulate de osteoliză şi
osteocondensare, la care se adauga niveluri crescute de fosfatază alcalină
serică şi excreţie urinară crescută de hidroxiprolină.

Tratamentul medicamentos specific - inhibă resorbţia osoasă (Tabel 1):

o bifosfonaţi - terapia de primă linie;
o calcitonină;
o asocierea bifosfonaţi (doze mici) şi calcitonină (Healey, Piccioli,
2006; Whyte, 2006; Predeţeanu, 2006; Lane, Leboff, 2005).

Tabel 1. Recomandări pentru tratamentul bolii Paget a osului (Whyte, 2006; Predeţeanu,
2006)
 Prezenţa simptomelor bolii - durere osteo-articulară, afectarea craniului
cu cefalee, algii vertebrale prin implicare
radiculară sau artrozică, alte complicaţii
neurologice, fracturi;
 În scop profilactic, chiar şi în cazurile asimptomatice, în care localizarea
leziunilor prezintă un risc crescut pentru
apariţia complicaţiilor şi evoluţia bolii;
 Pregătirea pentru intervenţii chirurgicale;
 Hipercalcemie secundară imobilizării prelungite.

101
 Tratament medicamentos nespecific - simptomatic:
o AINS,
o glucocorticoizi, pentru perioade scurte (Predeţeanu, 2006;
Popescu, Predeţeanu, 1999).

 Tratament ortopedico-chirurgical - pentru tratarea fracturilor, corectarea

deformărilor osoase, artroplastii, laminectomii în caul stenozelor spinale,
implante cohleare (Whyte, 2006; Predeţeanu, 2006; Carbone, Barrow,
2006).

Tratament fizioterapeutic: L.P.

102
CURSUL NR. 10

BOALA ARTROZICĂ

Definiţie - “…un grup heterogen de afecţiuni care evoluează cu manifestări

articulare datorate alterării integrităţii cartilajului şi modificării consecutive
a osului subcondral”
Artrozele afecteaza in special, articulatiile periferice sau vertebrale,
caracterizate morfopatologic prin leziuni degenerative ale cartilajului hialin,
cu interesarea osului subcondral, a sinovialei si a ţesuturilor moi
periarticulare. Clinic se manifesta prin dureri, deformari si limitarea
miscarilor articulatiei.

Epidemiologie: dupa varsta de 35 de ani aproximativ 50% din populatie

prezintă leziuni artrozice, iar dupa 55 de ani 80% din populatie.

Etiopatogenie:
Etiologia bolii artrozice nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi factori
sistemici şi locali (Tabel 1) (Di Cesare, Abramson, 2005).

Tabel 1. Factorii implicaţi în etiologia multifactorială a bolii artrozice (Bălănescu, 2006;

Beary, Luggen, 2006; Di Cesare, Abramson, 2005; Lohmander, 2000; Dieppe,1995)

Factori sistemici Factori locali

 factori genetici  suprasolicitări repetate

o ereditatea  obezitate
o mutaţii genice  traumatisme articulare
 vârsta  anomalii de statică şi dezvoltare -
 sexul congenitale sau post-traumatice
 caracteristici rasiale  afectarea musculaturii
 densitatea minerală osoasă periarticulare
 terapie estrogenică
 factori nutriţionali
 hipermobilitatea

103
CLASIFICARE
Artroze primare:
– Generalizate sau difuze (poliartroze)
– Localizate (cu variante topografice)

Artroze secundare:
– Traumatisme
– Inflamatii (poliartrita reumatoida)
– Tulburari de dezvoltare
– Boli hematologice
– Boli endocrine
– Boli neurologice
– Depuneri de cristale de hidroxiapatita

Factori de risc pentru artroză:

• Generali: Ereditatea, Nutriţia, Statusul hormonal şi densitatea
osoasă, Metabolismul cartilajului şi osului.
• Locali (biomecanici): Obezitatea, Mediul mecanic al articulaţiei,
Încărcarea cartilajului, Traumatismul şi deformarea articulară,
Solicitarea profesională, Activităţile sportive intense, Slăbirea
musculaturii.

1. Ereditatea
Anumite forme de artroza au o componenta ereditară:
Artroza generalizata primara, caracterizata prin degenerarea prematura a
cartilajului, nodulii Heberden si Bouchard;
Artroza prin depunere de cristale de hidroxiapatita in cartilajul articular
Dispalziile epifizare, cu tulburari de crestere a epifizelor
Genele candidate sunt receptori ai vitaminei D,colagen tip II, insulin-like
growth factor I,HLA.

2. Factori nutriţionali (protectori)

- Micronutrientele antioxidante
- Vitamina C
- Vitamina D
- Beta-carotenul
- Vitamina A

104
3.Obezitatea (efectul de încărcare)

4. Mediul mecanic al articulaţiei (efectul de încărcare selectivă)

- Displaziile: coxa plana – necroza capului femural ce se manifesta prin
dureri, schiopatare si limitarea miscarii
- Laxitatea şi malalinierile: genu varum, genu valgum, genu
recurvatum,,coxa valga – devierea membrului inferior in usoara flexie,
abductie si rotatie externa, cu limitarea rotatiei interne.

5. Traumatismele : leziuni meniscale, fracturi intraarticulare, rupturi

ligamentare

MANIFESTǍRI CLINICE:
SIMPTOME
– Durerea articulara
– Redoarea articulara de inactivitate < 30’
– Reducerea mobilitatii (antalgică, osteofite, atrofii, anchiloze)
– Impotenta functionala de diferite grade de instabilitate

CAUZELE DURERII ÎN ARTROZĂ:

Neinflamatoare:
– Osoase (de repaus, 50%; nocturnă, 30%), ca urmare a stazei
venoase şi a creşterii presiunii în osul subcondral sau a
ridicării periostului de către condrocite şi osteofite;
– Musculare;
– Raportate;
– Centrale.
Inflamatoare (de mişcare, 50-70%)
– Sinovita (puseul de activare)
– Bursită
– Tenosinovită

La examinarea pacientului artrozic, se pot constata următoarele:

 mărirea de volum a articulaţiilor afectate,
 tumefacţia părţilor moi,
 noduli Bouchard, Heberden - în artroza mâinii,
 deformări articulare - în stadii avansate,
 sensibilitate la palpare,

105
 cracmente şi crepitaţii la mobilizarea articulaţiilor,
 limitarea mişcărilor active şi pasive,
 blocaj articular,
 hipotrofie, hipotonie musculară,
 instabilitate articulară,
 modificări ale mersului (Beary, Luggen, 2006; Bălănescu, 2006; Ling,
Rudolph, 2006; Hinton şi colab, 2002).

Teste diagnostice
Investigaţiile uilizate pentru diagnosticul bolii artrozice sunt următoarele:
 Examene de laborator:
o teste biologice de rutină - nemodificate,
o teste specifice pentru diagnosticarea formelor speciale,
o examenul lichidului sinovial,
o determinarea markerilor metabolismului cartilajului;
 Examenul radiologic (Fig 1, 2, 3) - poate evidenţia:
o îngustarea neuniformă a spaţiului articular,
o scleroza osoasă subcondrală,
o prezenţa osteofitelor,
o chiste osoase subcondrale,
o osteoporoză,
o deformări articulare,
o anchiloză;
 Alte teste imagistice:
o tomografie computerizată,
o rezonanţă magnetică nucleară,
o scintigrafie osoasă (Beary, Luggen, 2006; Bălănescu, 2006;
Ling, Rudolph, 2006).

Fig 1. Modificări radiologice de coxartroză (colecţie personală)

106
 Fig 2. Modificări radiologice de gonartroză (colecţie personală)

Fog 3. Modificări radiologice de de spondiloză lombară (colecţie personală)

Forme clinice

A. COXARTROZA
Durerea articulară este exacerbată de mers, urcatul şi coborâtul
scărilor. Mişcările active şi pasive sunt limitate, cel mai precoce fiind
afectată rotaţia internă. Membrul afectat este în flexie, adducţie şi rotaţie
externă, iar în stadiile avansate acest membru poate fi scurtat prin
bascularea în sus a bazinului, scolioză lombară şi hiperlordoză secundară
compensatorie. (Beary, Luggen, 2006; Bălănescu, 2006; Ling, Rudolph,
2006).

107
Teste pozitive în coxartroză:
 „semnul pantofului” (Duverney) - pacientul nu poate realiza
flexia-rotaţia necesare sprijinirii piciorului de partea afectată
pe coapsa opusă pentru încălţarea pantofului,
 „semnul cifrei 4” - pacientul în decubit dorsal, cu bazinul
fixat, coapsa în abducţie, genunchi flectat şi călcâiul sprijinit
pe genunchiul opus - se va măsura distanţa dintre genunchiul
flectat şi planul patului, care în cazul prezenţei modificărilor
artrozice este mai mare de 20 cm (Stroescu, 1999),

Modificările artrozice pot fi localizate polar superior (cel mai frecvent),

medial sau concentric (Beary, Luggen, 2006; Bălănescu, 2006; Ling,
Rudolph, 2006; Dougados, 2005).
Criteriile de diagnostic pozitiv al coxartrozei stabilite de Colegiul
American de reumatologie (ACR) sunt următoarele:
 durere la nivelul articulaţiei coxo-femurale
 şi cel puţin 2 din următoarele criterii:
o VSH < 20mm/1h
o prezenţa osteofitelor (radiologic)
o îngustarea spaţiului articular (radiologic) (Dougados,
2005).

B. GONARTROZA
Cei mai frecvenţi factori de risc întâlniţi în etiologia gonartrozei sunt
obezitatea, deviaţiile axiale şi traumatismele. Cel mai frecvent este afectat
compartimentul medial şi mai rar cel lateral. Articulaţia femuro-patelară este
şi destul de frecvent afectată de procesul artrozic (Beary, Luggen, 2006;
Bălănescu, 2006).
Durerea este exacerbată de mers, urcatul şi coborâtul scărilor, sprijin
unipodal. Examenul clinic evidenţiază tumefiere, deformări articulare,
limitarea progresivă a mişcărilor, cracmente şi crepitaţii, instabilităţi
articulare, hipotrofie musculară (Beary, Luggen, 2006; Bălănescu, 2006;
Ling, Rudolph, 2006).
Criteriile de diagnostic stabilite de ACR pentru gonartroză sunt reprezentate
de:
 durere la nivelul articulaţiei genunchiului
 cel puţin unul din următoarele criterii:
o vârsta > 50 ani
o redoare matinală < 30 minute
108
 o crepitaţii
 şi prezenţa osteofitelor (radiologic) (Dougados, 2005).

C. SPONDILOZA
Sunt afectate de procesul artrozic articulaţiile disco-vertebrale şi
interapofizare, cu lezări şi hernieri ale discului intervertebral, dezvoltarea
osteofitelor anterioare şi posterioare, stenozări ale găurilor de conjugare şi
compresiuni nervoase, stenozări ale canalului spinal, alunecarea corpilor
vertebrali (Bălănescu, 2006; Ling, Rudolph, 2006).
Durerea locală poate fi însoţită de simptome de compresie a rădăcinilor
nervoase sau de compresie medulară, contractura musculaturii
paravertebrale (Beary, Luggen, 2006; Bălănescu, 2006; Dougados, 2005).
Cele mai importante cauze ale spondilozei cervicale sunt :
– Procesul de uzura
– Tulburarile de statica
– Malformatiile congenitale
– Surmenajul profesional si sportiv
– Afectiunile inflamatorii

FORME CLINICE

1. Cervicalgia cronica:
– Cefalica – in leziunea coloanei cervicale superioare;
– Interscapulara , brahiala – cand leziunea intereseaza
segmentul inferior;

2. Cervicalgie acuta si torticolis acut:

Durerea poate iradia ocular, auricular sau facial.
Torticolisul acut se defineste printr-o inclinare laterala a capului,
involuntara, dureroasa, cu aparitie brutala, cu blocarea miscarilor de rotatie
si lateroflexie. Se manifesta printr-o contractura a muschilor gatului
(sternocleidomastoidian si trapez) unilaterala. Durerea impiedica orice
deplasare a capului si dureaza cateva zile.

109
3. Cefalea cervicala:
– Forma occipitala – nevralgia Arnold (la nivelul radacinii C2
si C3);
– Forma occipitotemporomandibulara. Durerea apare in
regiunea parietala, auriculara si la nivelul unghiului inferior
al mandibulei (la nivelul ramului anterior al nervului (C2,
C3)
– Forma suborbitara (cea mai frecventa - 67%). Durerea este
episodica sau continua. Aparitia acestui tup de durere
priveste conexiunile nervului trigemen cu maduva cervicala
(filetele C1, C2, C3);

4. Migrena cervicala:
Se caracterizeaza prin cefalee, greturi, varaturi, tulburari oculare si
neurovegetative.

5. Sindromul cervical:
Este datorat osteofitelor vertebrale si cuprinde cervicalgii, cefalee occipitala,
vertije, acufene, parestezii, greturi, varsaturi, sindroame nevrotice.
Simptomatologia se accentueaza la miscarile de lateralitate ale capului si
este frecventa la perosanele de sex feminin cu o structura labila.

6. Nevralgia cervico-brahiala
Reprezinta durerea cervicala si a membrului superior, ca urmare a iritatiei si
compresiunii unui ram nervos intre nivelul C5 – C8. Durerea se manifesta
cervical, interscapular, precordial si brahial.
Durerea se accentueaza nocturn, la mobilizari , la efort si poate fi insotita
de parestezii distale.

D. ARTROZA MÂINII
Cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile interfalangiene distale, dar şi
proximale, precum şi prima articulaţie carpo-metacarpiană (rizartroza sau
artroza policelui). Clinic se evidenţiază nodulii Bouchard (la nivelul
articulaţiilr interfalangiene proximale) şi Heberden (la nivelul articulaţiei
interfalangiene distale) (Fig 4), deformări articulare, subluxaţii (mai
frecvent ale primului metacarpian) (Beary, Luggen, 2006; Bălănescu, 2006;
Ling, Rudolph, 2006).

110
 Fig 4. Mână artrozică (colecţie personală)

Substratul morfologic al semnelor radiologice estenţiale în artroze

Aspectul Substratul morfologic

Îngustarea spaţiului articular Pierdere de cartilaj

(subţiere, ulcerare, dispariţie);

Scleroză subcondrală Îngroşare osoasă

reparativă

Osteofitoză marginală Proliferare

cartilaginoasă şi
osoasă
Pseudochisturi sau geode Microfracturi subcondrale

Tratament
Tratamentul bolii artrozice are ca scop:
 ameliorarea durerii,
 creşterea mobilităţii articulaţiilor afectate şi a funcţionalităţii,
 prevenirea handicapului fizic,
 îmbunătăţirea calităţii vieţii (Bălănescu, 2006; Ling,
Rudolph, 2006).

 Tratament igieno-dietetic:
o educarea pacientului,
o combaterea şi tratarea factorilor de risc - obezitate, anomalii
de statică, schimbarea locului de muncă (dacă este cazul),
etc.
o protejarea articulaţiilor afectate, cu evitarea supraîncărcării şi
suprasolicitării articulaţiilor (mijloace ajutătoare pentru mers)
o evitarea ortostatismului şi mersului prelungit,

111
 o alternarea ortostatismului şi mersului cu perioade de repaus.

 Tratament medicamentos:
o analgetice - oral şi local,
o AINS - oral şi local,
o corticoizi - intra-articular,
o hialuronat - intra-articular,
o condroprotectoare.

 Tratament de recuperare - are ca obiective:

o combaterea durerii,
o menţinerea/ creşterea mobilităţii articulaţiilor afectate,
o creşterea stabilităţii articulare,
o creşterea forţei şi rezistenţei musculare,
o ameliorarea coordonării, echilibrului şi mersului.

 Tratament chirurgical - în cazul eşecului terapiei conservatoare,

corectarea deformaţiilor preartrozice. ((Beary, Luggen, 2006; Bălănescu,
2006; Ling, Rudolph, 2006; Lozada, 2005).

 Tratament fizioterapeutic> LP

Disfunctiile temporo-mandibulare artrogene

Printre disfunctiile temporo-mandibulare artrogene se numara:

– Durerea la nivelul articulartiei;
– Limitarea sau mobilitatea asimetrica a mandibulei;
– Anomalii ale ocluziei dentare;
– Zgomotele articulare;
– Leziuni ale discului articular –disfunctia ansamblului condil-
disc;
– Inflamatia tesuturilor articulare.

Factorii de risc:
– varsta peste 35 de ani
– Malocluziile
– Spondiloza cervicală
•
112
 Examenul clinic pune în evidență:
– durerea la nivelul articulartiei, (localizată sau difuză,
asemenea nevralgiei faciale),
– limitarea sau mobilitatea asimetrică a mandibulei;
– anomalii ale ocluziei dentare;
– cracmente articulare;
– inflamatia tesuturilor periarticulare,
– dureri la nivelul muschilor masticatori.

Tratament fizioterapeutic> LP

113
 DUREREA LOMBARĂ JOASĂ

Durerea lombară joasă este definită ca fiind durerea şi disconfortul

resimţite de pacienţi la nivel lombar, cu sau fără durere la nivelul membrelor
inferioare (Burton şi colab, 2004).

Epidemiologie

Durerea lombară joasă reprezintă o problemă de sănătate publică,

fiind o cauză frecventă de incapacitate de muncă la adulţii tineri şi de vârstă
medie, aproximativ 80-85% din populaţie dezvoltând cel puţin un episod de
durere lombară joasă într-un moment al vieţii (Hallett Whitman şi colab,
2006; Bojincă, 2006; Hills, 2006; Datta şi colab, 2005).

Etiopatogenie

Etiopatogenia este complexă, toate structurile de la acest nivel

putând declanşa durerea lombară joasă (Tabel 1).

Tabel 1. Principalele cauze ale durerii lombare joase (Hallett Whitman şi

colab, 2006; Bojincă, 2006; Hills, 2006; Borenstein, 2006; Datta şi colab,
2005; Speed, 2004)
Degenerative şi mecanice (foarte frecvente)
 Boala artrozică
 Alterări degenerative ale discului intervertebral
(protruzie, prolaps)
 Anomalii posturale - cifoză, scolioză
 Spondiloliza, spondilolistezis
 Stenoză lombară
 Sacroileită
 Sindrom de hipermobilitate
Iinflamatorii
 Spondilartropatii - spondilita anchilozantă
 Sacroileită
Infecţioase (rare)
 Discită
 Osteomielită
 Abcese paraspinale
114
 Osoase (frecvente)
 Fracturi vertebrale osteoporotice
 Boala Paget
 Osteomalacie
Neoplazice (rare)
 Metastaze
 Mielom multiplu
Viscerale (durere referită)
 Afecţiuni genito-urinare
 Afecţiuni retroperitoneale
 Anevrisme aortice

Pentru apariţia durerii lombare joase, principalii factori de risc sunt

consideraţi a fi:
 istoric de durere lombară joasă;
 munca fizică grea;
 acţiuni frecvente de flexie, ridicare greutăţi, împingere/ tragere
obiecte grele;
 acţiuni repetitive;
 vibraţii;
 menţinerea unei poziţii timp îndelungat;
 tulburări de statică;
 sedentarismul;
 sarcina;
 obezitatea;
 fumatul;
 stress emoţional şi mental;
 anxietate;
 depresia (Hallett Whitman şi colab, 2006; Bojincă, 2006; Hills,
2006; Burton şi colab, 2004).

Tablou clinic

Durerea lombară joasă este considerată:

 acută, dacă episodul dureros durează mai puţin de 6 săptămâni,
 sub-acută, dacă episodul dureros durează între 6 şi 12 săptămâni, şi
 cronică, dacă durează mai mult de 12 săptămâni (Burton şi colab, 2004).

115
 O anamneză amănunţită este utilă pentru a obţine informaţii despre
debutul, localizarea, tipul şi posibila iradiere a durerii, despre simptomele
asociate, toate acestea orientând medicul spre posibila cauză a durerii
lombare joase:
 durerea lombară joasă de cauză mecanică şi degenerativă are un caracter
acut la debut, fiind ameliorată de repaus şi accentuată de mişcare, în timp
ce durerea lombară joasă de cauză nemecanică este prezentă şi în repaus;
 durerea lombară joasă de cauză inflamatorie este accentuată în timpul
nopţii, fiind asociată cu redoare matinală şi ameliorată de mişcare;
 în cazul prezenţei febrei trebuie suspicionată o cauză infecţioasă;
 în cazul asocierii cu scădere ponderală, tuse cronică, modificări ale
tranzitului intestinal, durere nocturnă, vârstă peste 55 ani fără istoric de
durere lombară joasă, cauzele maligne trebuie suspectate;
 afecţiunile osoase pot determina o durere lombară joasă severă, rebelă la
tratament, localizată;
 dureri lombare joase cu caracter episodic sau colicativ sugerează o durere
referită de la nivel abdominal sau pelvin (Hallett Whitman şi colab, 2006;
Karnath, 2003).

Compresiunea rădăcinilor nervoase de la nivel lombar determină

iradierea durerii pe membrele inferioare (unilateral sau bilateral), pe
traiectul nervului sciatic (L4, L5, S1) (Tabel 2) sau pe traiectul nervului
femural (L1, L2, L3). La indivizii sub 50 ani, afectarea rădăcinilor nervoase
de la nivel lombar se datorează cel mai frevent hernierii nucleului pulpos,
iar la indivizii peste 60 ani, cauza cea mai frecventă este stenoză lombară
(Hallett Whitman şi colab, 2006; Bojincă, 2006; Borenstein , 2006; Karnath,
2003).

116
 Tabel 2. Apecte neurologice în durerea lombară joasă cu afectarea
rădăcinilor nervoase (Hallett Whitman şi colab, 2006; Bojincă, 2006; Hills,
2006; Karnath, 2003)

Rădăcină Modificări
Tulburări de Tulburări
nervoasă Iradierea durerii ale
sensibilitate motorii
afectată reflexelor
 faţa externă a  faţa medială  adductorii  reflex
şoldului, a gambei şoldului rotulian
 faţa antero-  extensorii
externă a genunchiului
coapsei
L4  faţa anterioară
a genunchiului
 faţa antero-
internă a
gambei până la
nivelul gleznei
 fese  faţa externă a  abductorii
 faţa postero- gambei şoldului
externă a  faţa dorsală a  dorsiflexia
coapsei piciorului piciorului
L5  faţa externă a  haluce  eversia
gambei piciorului
 faţa dorsală a  extensorii
piciorului halucelui
 haluce
 fese  călcâi  extensorii  reflex
 faţa posterioară  plantă şoldului achilian
a coapsei  marginea  flexia
 faţa posterioară externă a plantară a
a gambei piciorului piciorului
S1  călcâi până la  flexorii
 plantă degetul V halucelui
 marginea
externă a
piciorului până
la degetul V

Examenul fizic al pacientului cu durere lombară joasă poate decela:

 anomalii posturale;
 contractura musculaturii paravertebrale;
 mers cu tendinţă la anteflexie, cu sprijin pe partea neafectată;
 dificultate la mersul pe vârfuri - în afectarea S1;

117
 dificultate la mersul pe călcâie - în afectarea L5;
 durere la percuţia apofizelor spinoase lombare şi musculaturii
paravertebrale;
 limitarea flexiei anterioare a trunchiului;
 limitarea dureroasă a extensiei coloanei lombare;
 tulburări de sensibilitate;
 tulburări motorii;
 diminuarea/ abolirea reflexelor rotulian şi/sau achilian (Hallett Whitman
şi colab, 2006; Bojincă, 2006; Hills, 2006; Datta şi colab, 2005; Speed,
2004; Karnath, 2003).

Teste diagnostice:

 Radiografia de coloană lombară

Corelaţia slaba dintre tabloul clinic şi imaginile radiologice nu
justifică efectuarea radiografiei de coloană lombară în primele 7 zile ale
unui episod de durere lombară joasă, cu excepţia situaţiilor în care există
deficite neurologice (Hallett Whitman şi colab, 2006; Bojincă, 2006; Hills,
2006).
Radiografiile de coloană lombară pot evidenţia modificări
degenerative discale, modificări artrozice, defecte congenitale şi de creştere,
modificări specifice spondilartropatiilor, tumori, modificări caracteristice
afecţiunilor metabolice (Hallett Whitman şi colab, 2006; Bojincă, 2006;
Datta şi colab, 2005).

 Scintigrafia osoasă
 Tomografia computerizată
 Rezonanţa magnetică nucleară
Este considerată metoda de primă intenţie pentru decelarea
modificărilor patologice de la nivelul coloanei vertebrale (Hallett Whitman
şi colab, 2006; Bojincă, 2006).

 Mielografia
 Discografia lombară
 Electromiografia
 Infiltrarea rădăcinii nervoase, blocarea faţetară, termografia.

118
Tratamentul durerii lombare joase constă în:
 Educarea pacientului
 Repausul la pat - maxim 1-2 zile, cu revenirea progresivă şi cât mai
precoce la activităţile vieţii zilnice;
 Tratamentul medicamentos :
o AINS;
o analgezice;
o miorelaxante;
o corticosteroizi în infiltraţii locale paravertebrale;
o sedative;
o antidepresive triciclice;
 Tratament chirurgical - în cazul ineficienţei tratamentului conservator
timp de aproximativ 2 luni sau în cazul recurenţelor frecvente şi
îndelungate. (Hallett Whitman şi colab, 2006; Bojincă, 2006; Hills, 2006;
Datta şi colab, 2005; Kiss, 2004).

 Tratamentul fizioterapeutic: LP

119
CURSUL NR. 11

FIBROMIALGIA
Mialgie = durere;
Fibro = fibra musculara

Fibromialgia este un sindrom caracterizat prin:

- existenta mai multor zone dureroase profunde (puncte dureroase);
- dureri difuze cu durata mai mare de 3 luni;
- tulburari ale somnnului.

Fibromialgia are stranse legaturi cu sindromul durerii miofasciale si cu

sindromul oboselii cronice.
Este una dintre cele mai frecvente forme de reumatism justarticular,
afectand populatia tanara (20-50 ani), cu predominanta sexului feminin.
Punctele trigger/tender sunt de obicei zone bine circumscrise de sensibilitate
si durere specifica, intinderea pasiva sau activa a muschiului afectat
crescand in mod constant durerea. Muschiul din imediata vecinatate este
incordat ca o franghie sau avand o banda palpabila.

Etiopatogenie:
Etiologia este necunoscuta. In patologia bolii fiind incriminati mai multi
factori:
1. Leziunile locale;
2. Fenomenele reflexe. Durerea persistentă, indiferent de originea ei,
induce unele modificări reflexe de “protectie” – spasm muscular, inhibiţia
mişcărilor voluntare, creşterea aportului sanguin, hiperestezie superficială si
profundă. Din cauza impreciziei durerii profunde, modificările reflexe pot fi
situate la distantă de sediul procesului patologic. Astfel, bolnavul cu
suferinţe ale coloanei cervicale poate avea, atât o durere profundă – situată
in regiunea cervicala inferioara, cât si o durere referită, - situata in zonele
neafectate (muschiul trapez mijlociu, muschii spinali);
3. Factorii psihogeni. Intervenţia factorilor psihici se caracterizează
prin trăsăturile personalitaţii bolnavului, care favorizează apariţia
simptomelor acestei boli. Aceşti bolnavi au tendinţă marcată spre
perfectiune, muncesc mult până la suprasolicitare;
4. Tulburările somnului au rol in apariţia fibromialgiei. La acesti
bolnavi s-a observat tulburări de somn si a stării de oboseală. Prin studii

120
electroencefalografice s-a demonstrat că apar modificări in ceea ce priveste
reducerea somnului profund;
5. Perturbarea mecanismelor modulatoare ale durerii. In cazul
bolnavilor cu fibromialgie se produc dureri profunde, insoţite de fenomene
reflexe. Aceste dureri se accentuează din cauza tulburărilor de somn, care
genereaza diminuarea secreţiei de serotonină, ceea ce se reflectă printr-o
diminuare a mecanismelor modulatoare ale durerii.

Tablou clinic:
Fibromialgia , desi frecventă, este rar diagnosticată, din cauza confuziei cu
alte suferinţe reumatice (reumatismul psihogen)
Simptomele principale ale afecţiunii sunt:
- Durerea, care este difuză, rău circumscrisă, intinsa si profunda,
fiind referită la muşchi sau proeminenţele osoase. Uneori are caracter de
arsură, alteori de amorteală, insotită de redoare si senzaţie de “umflatură”.
Poate fi diagnosticată prin palpare.
- Redoarea se manifestă prin senzaţia de ţesuturi sub tensiune si
dificultatea de a efectua un efort muscular. Aceste simptome sunt mai
supărătoare dimineata, fiind insotite de senzatia de oboseală. Durerile si
redoarea sunt accentuate de expunerile la frig, de oboseala fizică sau psihică
si sunt uşurate de caldură, masaj, relaxare si mai putin de analgetice;
- Starea de astenie este insotita de senzatia de istovire, prezentă
dimineata la sculare dupa un somn neodihnitor. Multi pacienti afirmă că se
trezesc dimineata mai obositi decat la culcare.

Simptome asociate:
– scaderea memoriei, cefalee, ameteala
– fenomen Raynaud
– diminuarea capacitatii de concentrare, confuzie
– retentie lichidiana, picioare nelinistite
– iritatie vezicala, colon spastic
– parestezii

121
 Evaluare:
NUMARULUI DE PUNCTE DUREROASE TRIGGER/TENDER

Fig. 1. Punctele sensibile la palpare în fibromialgie:

1 - cervical inferior (2); 2 - coasta a II-a (2); 3 - epicondilul lateral (2); 4 -
genunchi (2); 5 - occiput (2); 6 - trapez (2); 7 - supraspinos (2); 8 - gluteal
(2); 9 - marele trohanter (2) (www.efibro.com).

CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE FIBROMIALGIEI

Diagnosticul fibromialgiei se stabileşte pe baza criteriilor ACR din
1990:
1. Istoric de durere generalizată de cel puţin 3 luni, cu durere axială
scheletală asociată.
2. Durere la palparea digitală (cu o forţă de aproximativ 4 kg) în 11 din cele
18 puncte sensibile (Fig 1) (Clauw, Beary, 2006; Bojincă, 2006;
www.nfra.net).

CRITERII MINORE:
- modificari ale simptomelor in functie de activitate;
- modificari ale simptomelor in functie de vreme;
- modificari ale simptomelor in functie de anxietate si stres;
- somn neodihnitor, oboseala generala;
- anxietate, cefalee;
- colon iritabil;
- parestezii neradiculare.
122
Diagnosticul pozitiv se pune prin prezenta criteriului major (5 puncte
dureroase tipice) si cel putin 3 criterii minore.
Examen de laborator:
– In faza primara toate investigatiile curente de laborator sunt
normale.

Tratamentul punctelor dureroase trigger/tender:

I. .Metode ce intrerup ciclul durerii

Agenti farmacologici;
1.Analgezice nonopioide pentru durerea usoara si moderata
2.Analgezice opioide pentru durerea moderata: codeine, meperidine
3.Analgezice opioide pentru durerea severa: hydromorphone, morphine,
oxymorphone
4.Analgezice adjuvante
 Antidepresive triciclice: amitriptyline,
 Anticonvulsivante: carbamazepine
 Neuroleptice: haloperidol
 Antihistaminice: hydroxyzin

II.Metode de refacere a lungimii normale de repaus a muschiului:

1. miorelaxante cu actiune complexa
2. terapie de relaxare si tehnicii de presopunctura urmate de un program
regulat si de lunga durata de stretching
3. corectarea biomecanici corporale, a stresului si rutinei zilnice
- Infiltratii sau stimularea cu ace a punctelor hipersensibile trigger/tender
( diprophos – 0.5-1 ml in amestec cu xilina 1% 5-10 ml)
- Injectii cu toxina botulinica tip A
- Spray-uri criogene

Tratamentul de recuperare medicală: L.P

Sindromul fibromialgic in medicina dentara

Zonele trigger miofasciale creaza durere referita la nivel dentar
• La nivelul m.temporal -> dintii maxilari, frontali sau laterali
• La nivelul maseterului -> dintii laterali, maxilari si mandibulari
• La nivelul digastricului -> frontalii inferiori

123
Fig. 1 şi 2 – muşchiul pterigoidian, buccinator şi temporal
www.monografias.com/trabajos904/fibromialgia

Examenul clinic se face prin palparea punctelor dureroase intrabucale de la

nivelul musculaturii pterigoidiene si compresia m. buccinator si maseter.
Multi bolnavi prezinta durere la palpare la nivelul musculaturii maseterului
si temporalului, senzatia de iritabilitate in regiunea aponevrozei de la
nivelul m. temporal.

Diagnosticul diferential se face cu:

– Sindrome ale disfunctiei articulatiei temporomandibulare
– Bruxism

Se impune diagnosticul si tratamentul functiilor masticatorii pentru a

preveni malocluziile si malpozitiile dentare, precum alterarea functiei
masticatorii.

Tratamentde recuperare> LP

124
125
CURSUL NR. 12

PERIARTRITA SCAPULO-HUMERALĂ

Este o afectiune caracterizata prin dureri provocate de o inflamatie a

tesuturilor din vecinatatea articulatiei umarului

Forme clinice:
-Tendinita rotatorilor (ruptura rotatorilor)
- Tendinita bicipitală calcificantă
- Bursita subacromială

Clinic se manifestă prin:

– Durere
– Limitare marcată a mişcărilor
– Puncte dureroase ale umărului

Radiologic apar calcificări periarticulare

Faze evolutive:
– Umăr dureros simplu – mişcări limitate
– Umăr dureros mixt – limitare
– Umăr blocat – capsulită adezivă, „umăr blocat”
– Umăr pseudoparalitic – ruptură

1)Umarul dureros simplu

Este o formă clinică particulară, cunoscută si sub numele de periartrita
dureroasă simplă neanchilozantă. Aceasta formă de periartrită este
consecinţa leziunilor degenerative (uneori calcificate) ale tendoanelor
celei de-a doua articulaţii, mai ales tendoanele supraspinosului şi
bicepsului.
Este forma clinică cea mai frecventa. Bolnavul acuză dureri moderate in
umăr când se imbracă, se piaptănă, sau când solicită membrul superior
respectiv prin purtatea unor greutati. Durerile pot stânjeni bolnavul in
timpul somnului, intensificandu-se in anumite pozitii.
126
Evoluţia umărului dureros simplu este in general favorabilă trecând din
stadiul acut, in stadiul subacut, urmat de un stadiu terminal. Vindecarea
se produce in cateva săptămâni (cel mult câteva luni), fie spontan, fie in
urma tratamentului.
Uneori insa durerea se poate agrava, umărul dureros simplu devenind
umăr dureros acut hiperalgic.

2) Umarul acut hiperalgic

De obicei are ca substrat o tendinita calcifianta in puseu inflamator; sau
o migrare de elemente calcifiante in bursita subacromio-deltoidiana.
Umărul acut hiperalgic poate debuta in mod brutal, cu o durere atroce şi
o impotenţă totală a membrului superior, alteori această formă clinică
este continuarea evoluţiei unui umăr dureros simplu.
Durerile sunt violente, insuportabile, ele se intensifică noaptea
impiedicând bolnavul sa se odihnească. De asemenea, durerea se
intensifică la orice tentativă de mobilizare a umarului, limitarea
mobilitatii nefiind deci mecanică ci antalgică.
Durerea iradiază către ceafă sau către fosa supraclaviculară, dar mai ales
pe marginea laterală a membrului superior, catre mână.

3)Umarul mixt
Este asocierea dintre un umăr dureros de origine tendinoasă şi o limitare
a mobilitatii umărului prin contractura antalgică la rotatorii, flexorii sau /
si abductorii umarului.
Limitarea miscarii in umărul mixt nu se datoreaza numai durerii, ca in
formele precedente, ci şi unei redori reale structurale, care nu dispare
nici sub anestezie totala.

4) Umarul blocat
Este o suferinţă frecvent intâlnită, care debutează cu dureri moderate ale
umărului, exarcerbate nocturn, pretând la confuzia de umăr dureros
simplu.
In timp insă, evoluând lent se instalează o limitare marcată a mobilitaţii
umărului realizând aşa numitul « umăr ingheţat ».
Durera, prezentă la debut, poate să persiste cu o intensitate scazută, sau
poate să dispară si să reapară periodic pe parcursul bolii.

127
5) Umarul pseudoparalitic
Are la bază, perforarea, de diverse grade a tendoanelor muschilor
rotatori, aparută de obicei pe un fond degenerativ (la peste 60 de ani)
dupa traumatisme minore.
Ruptura calotei rotatorilor poate apare insa si la tineri in urma unui
traumatism puternic, situatie in care se evidentiaza o echimoză intinsă pe
faţa anterioară a braţului.

EVOLUTIA BOLII

Evolutia umărului dureros simplu este favorabilă, vindecarea

producându-se in cateva săptămâni sau cel mai mult in câteva luni fie
spontan, fie in urma tratamentului. Uneori insă durerea se poate agrava,
umărul dureros simplu devenind umăr dureros acut, hiperalgic.
Uneori evolutia spontană spre vindecare necesită 1-2 ani. La umarul
blocat evolutia este indelungată; in lipsa unui tratament adecvat, blocajul
umărului poate persista cateva luni; cu timpul insă, uneori dupa 6 luni,
umărul incepe sa se elibereze si majoritatea bolnavilor isi recuperează in
intregime mobilitatea.

Tratament:

Tratamentul periartritei scapulo-humerale are ca obiectiv să calmeze

durerea, să combată inflamatia si tendinta, sa amelioreze mobilitatea
articulară. Intensitatea si complexitatea tratamentullui depind de forma
clinică a bolii. Astfel, in umărul dureros simplu acut se recomandă
repaus absolut al articulatiei (bratul este sustinut intr-o esarfă). La
umarul pseudoparalitic tratamentul este cel chirurgical. In general in
toate fazele de PSH tratamentul se imparte in: igieno-dietetic, evolutia
starii psihice, medicamentos, balneofizical, electroterapie, masaj,
kinetoterapie, terapie ocupatională şi cura balneoclimatică.

128
Tratamentul igieno-dietetic:
Tratamentul igienic consta in punerea in repaus a umarului afectat.
In caz de dureri acute, intense, repausul trebuie realizat prin imobilizarea
membrului superior cu ajutorul unei esarfe, mentinându-l in adductie.
Tratamentul dietetic consta intr-un regim alimentar hiposodat ca
urmare a tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidiene.

Tratamentul medicamentos :
Acesta este util din faza acută si va consta in antalgice, vitamine,
infiltraţii si la nevoie antibiotice. La umarul dureros simplu ca medicaţie
se indică aspirină, se fac infiltratii cu acetat de hidrocortizon. Dupa
cedarea durerilor , la umarul dureros acut se administrează fenilbutazona
sau indometacinul. De asemenea, se fac miscari pentru a se evita
anchilooza. Deci, atât in umărul dureros simplu cât mai ales in umărul
dureros acut, mobilizarea (activă si pasivă) va fi prudenta şi treptata.

Tratament fizioterapeutic:> L.P.

129
 BURSITELE

Burtsita = inflamaţia acuta sau cronica a unei burse seroase.

Bursele sunt formatiuni anatomice care faciliteaza miscarile. Se gasesc
situate in zone in care tendoanele si muschii trec in dreptul unor
proeminente osoase.

Fig. 1. Bursa
www.your-soul.com/archives/2004_

Ele usureaza alunecarea si faciliteaza miscarile. De fiecare parte a

corpului exista 80 de burse.
Durere poate fi spontană sau declansata la mişcare.

Cauzele bursitelor sunt:

• microtraumatismele,
• presiunile excesive şi îndelungate,
• mişcările repetitive,
• pot fi secundare altor afecţiuni reumatologice
Un grup heterogen il constituie bursitele septice, frecvente la bolnavii
imunodeprimati (bolnavii tratati cu cortizon si alcoolicii).
Infectia bursei poate fi data de stafilococ sau de streptococ si duce la
inflamatie acuta si cresterea numarului de leucocite in lichidul bursal.

Tablou clinic:
Simptomul principal este durerea in zona afectata, cu iradiere, uneori, in
membrul respectiv.
Uneori se observa eritem al tegumentelor supraiacente.
Din cauza inflamatiei burselor apare redoare si limitarea miscarilor
respectivelor articulatii.

130
Durerea se accentueaza la miscare datorita presiunilor exercitate la
nivelul burselor afectate.

Examene de laborator:
• Examernul hematologic si VSH sunt normale, cu exeptia bursitelor
acute .
• In bursitele septice creste numarul leucocitelor si VSH.
• Examenul radiologic pune in evidenta calcificarile burselor

Forme clinice:
Bursita acuta:
În bursita acută durerea este spontana, se accentueaza la miscare si la
palpare. Este însoţită de limitarea limitarea mişcărilor şi tumefactia
zonei afectate.

Bursita cronica
Poate apare dupa mai multe forme de bursita acuta sau dupa
traumatisme repetate. Perertii bursei se ingroasa, stratul de celule
endoteliale degenereaza in interiorul bursei, apar aderente, vilozitati si
calcificari.

Membru inferior
– şold: bursita ischio-gluteală; bursita ilio-pectinee; bursita
trohanteriană
sindromul piriform
– genunchi: bursita prepatelară; bursita infrapatelară; bursita
anserină chist popliteu (Baker); sindromul de plică mediană.
– picior: bursita retrocalcaneană ; bursita calcaneană; fasciita
plantară
bursita achileană subcutană

Membru superior
– umăr: bursita subacromială; bursita subdeltoidiană
– cot: bursita olecraniană

131
 Fig. 2,3, 4, 5 Localizarile burselor

Teste diagnostice

Investigaţiile imagistice nu sunt utile în stabilirea diagnosticului, ci

doar pentru a exclude alte cauze de durere şi tumefacţie locală.
În cazul afectării burselor superficiale, se poate realiza analiza
lichidului bursal extras prin puncţie, pentru diferenţierea unei bursite septice
de una aseptică (Sarraf şi Reginato, 2006; Chang, Talbot-Stern, 2006).

Tratament

Tratamentul bursitelor are ca scop:

o ameliorarea durerii,
o reducerea procesului inflamator,
o prevenirea recurenţelor,
o educarea pacientului în sensul evitării factorilor de risc.

 Repaus - imobilizarea zonei pentru 7-10 zile, cu evitarea mişcărilor care

agravează simptomatologia.

 Tratament medicamentos antiinflamator:

o AINS,
o corticosteroizi local.

 Tratament antibiotic - în cazul bursitelor septice, conform

antibiogramei.

132
 Aspiraţii repetate ale lichidului bursal - la nevoie.

 Tratament chirurgical - în cazul ineficienţei tratamentului conservator.

(Pellicci, McCormack, 2006; Sarraf şi Reginato, 2006; Chang, Talbot-
Stern, 2006).

 Tratament fizioterapeutic> LP

Sinovita si capsulita articulatiei temporo-mandibulare

Poate fi cauzata de:
– infectii intraarticulare,
– LES,
– poliartrita reumatoida
– in urma unor microtraumatisme
Sinoviala fiind bogat inervata articulatia este foarte dureroasa.

Tratament:> LP

133
 TENDINITE – TENOSINOVITE
Tendinita = inflamatia tendonului si a tecilor sinoviale

Tendonul reprezinta o prelungire a muschiului pana la os, prin care

acesta se insera si isi exercita actiunea mecanica, mobilizand
articulatiile.
Tendonul poseda proprietati elastice, care ii permit sa moduleze
activitatea musculara si care diminua riscul de ruptura in caz de
contractii violente rapide musculare.
Tendinita reprezinta, de fapt, ruptura partiala a unor fibre tendinoase,
insotita de edem local.

Cauze :
- traumatisme,
- mişcări repetative, în exces,
- afecţiuni inflamatorii sistemice
- sport – înot, tenis, golf, baseball, fotbal, dans, basketball
- meserii

Tablou clinic:
- Dureri pe traiectul tendonului respectiv. Durerea se accentueaza la
miscare si poate apare un nodul sensibil la palpare;
- Redoare;
- Tumefiere, roşeaţă locală;
In unele cazuri tenosinovita poate evolua spre retractie cicatriceala, cu
stenoza tecii sinoviale, care impiedica alunecarea si miscarea
tendonului, ducand la reducerea miscarilor.

Diagnostic:
Diagnosticul tendinitei se bazeaza pe:
- Caracteristicile durerii;
- Examenul clinic – durere la palparea tendonului;
- Examene complementare
- Radiografia pune in evidenta ingrosarea tendonului, calcificari
tendinoase
- Ecografia pune in evidenta nodulul tendinitei, examen RMN.

134
 Forme clinice:
Membru superior
- mâna:
• Tenosinovita flexorilor şi extensorilor mâinii
• Tenosinovita flexorilor degetelor şi a degetului mare
• Sindromul de canal carpian

Sindromul de canal carpian este o afectiune ce se manifesta la

nivelul incheieturii maini. Este determinata de compresia nervului
median la acest nivel.
Simptomatologia este reprezentata de senzatia de furnicaturi si
amorteala la nivelul palmei si a degetelor 1, 2, si 3, mai ales in timpul
noptii.
Solutia terapeutica este data de injectii cu preparate cortizonice
pentru a atenua simptomatologia.
Canalul carpian contine cea mai mare parte din tendoanele degetelor
si nervul median.
Orice inflamatie care apare la acest nivel poate produce compresia
celorlalte structuri constituente. Astfel se explica compresia nervului
median cu aparitia sindromului de canal carpian.

Fig.1 Aria de sensibilitate a nervului median

http://www.carezone.ro

Membru superior
– cot: Epicondilita laterala ; Epicondilita mediala ;Tendinita
inserţiei musculo-tendinoase a bicepsului
– umăr:Tendinita mansetei rotatorilor; Ruptura manşetei
rotatorilor Tendinita bicipitală; Tendinita calcifianta;
Capsulita adezivă

135
 Membru inferior
– picior: Tendinita achiliana; tendinita tibială posterioară;
Sindromul de tunel tarsian
– genunchi: Tendinita patelara ; Tendinita anserină; Tendinita
poplitee

Obiectivele tratamentului:
– ameliorarea durerii
– evitarea mişcărilor repetitive
– evitarea activităţilor ce provoacă durere
– prevenirea recurenţelor

Tratament medicamentos antiinflamator:

o AINS,
o corticosteroizi local.

 Tratament antibiotic - în cazul formelor septice.

 Tratament chirurgical - în cazul ineficienţei tratamentului conservator,

precum şi în formele retractile sau stenozante. (Sarraf, Reginato, 2006;
Pellicci, McCormack, 2006; Steele, Norvell, 2006).

 Tratament de recuperare:> LP

Tendinita temporala:
Apare ca urmare a activitatii continue si prelungite a muschiului
temporal, a stresului emotional sau a unei dureri profunde.
Clinic se remarca:
– Durere in regiunea tamplei si la nivelul globului ocular;
– Durere la contractia m. temporal;
– Limitarea deschiderii cavitatii bucale;
– Inflamatia ligamentului stilo-mandibular, care produce
durere la nivelul muschiului temporal
– Tratament de recuperare:> LP

136
137
CURSUL NR. 13

NEVRALGIA TRIGEMINALA

NEVRALGIA este durerea provocata de iritatia sau leziunea unui

nerv senzitiv.
Nervul trigemen este un nerv mixt, avand functie senzitiva si
motorie.
Prin fibrele sale senzitive asigura inervatia tegumentelor fetei si a
portiunii anterioare a capului, conjunctivei, mucoaselor nazale, bucale,
dintilor si a unei suprafete din dura mater. Are 3 teritorii – teritoriul nervului
oftalmic, a nervului maxilar si mandibular.
Prin functia motorie trigemenul inerveaza muschii masticatori, ce
imprima mandibulei miscarile de ridicare, retropulsie si lateralitate.
Functia neurovegetativa este reprezentata de functia secretorie,
vasomotorie, sudorala si trofica.

Nevralgia de trigemen este dominata de sindromul durere si se

caracterizeaza prin:
– durere intensa, insuportabila, copmarabila cu o descarcare
electrica foarte scurta, dar cu caracter repetitiv;
– Are cu caracter paroxistic, are durata de cateva secunde si se
produce la intervale variabile, mai ales ziua si mai rar
noaptea, pe perioade de mai multe saptamani;
– Produce tresariri si spasme ale muschilor fetei;
– Durerile pot fi declansate de stimularea zonei trigger, care
stimulata prin atingere, vorbit, masticatie, spalarea dintilor,
duce la aparitia durerii paroxistice;
– Este declansata mai des de stimuli tactili, decat durerosi sau
termici.

Nevraligia trigeminala primara se manifesta in teritoriul ramurilor

maxilara si mandibulara a trigemenului si nu se insoteste de tulburari
obiective de sensibilitate in zona afectata. Reflexul cornean ests pastrat.
Afectarea zonei oftalmicului este mai rar intalnita
In nevralgia trigeminala secundara exista semne de suferinta
organica a nervului.
138
 Forma simptomatica apare pe fondul unei boli: scleroza multipla,
neurinom de acustic sau trigemen, afectiuni dentare, meningite, sinuzite.
In forma simptomatica exista tulburari de sensibilitate obiectiva la
nivelul hemifetei afectate si diminuarea sau abolirea reflexului cornean.

Fig.1 - Suferinţa nervului trgemen din cauza compresiei vasculare

www.umanitoba.ca

Fig.2 - Distrucţia nervului trigemen din cauza existenţei unei tumori

www.umanitoba.ca

In sindromul dureros trigeminal durerea nu este identica celei din

nevralgia trigeminala. Sindromul trigeminal este dominat de o suferinta
organica a nervului trigemen (ex. – tumorile de baza de craniu, afectiunile
dento-parodontale, sinusale, tumorale, traumatice).

Caracteristicile clinice ale nevralgiei primare sau esentiale sunt:

– Durerea este limitata intotdeauna la teritoriul ramurilor
trigemenului. Rareori durerea iradiaza la nivelul regiunii
cervicale, occipitale sau auriculare;

139
 – Durerea apare in crize. Crizele incep brusc si dispar brusc,
fiind urmate de perioade de liniste totala;
– Durerea este descrisa in mod diferit de catre bolnavi (sub
forma de intepatura de cutit, ca o fulgerare, sub forma de
apasare sau arsura);
– Durerea este declansata de factori tactili, mecanici (vorbire,
masticatie, atingere, spalat pe dinti, suflatul nasului);
– Criza dureroasa este insotita de fenomene motorii si
vegetative;
– Crizele dureroase nu apar in timpul noptii sau apar mai rar,
fiind declansate de atingeri involuntare
– Durerile au caracter recidivant;
– Unii bolnavi prezinta tulburari psihice.

TRATAMENT:
Durerea in nevralgia trigeminala nu cedeaza la antalgice obisnuite!
Tratament medicamentos consta in vasodilatatoare, antispastice,
carbamazepina.

Tratament fizioterapeutic: >LP

140
141
 MIASTENIA GRAVIS

Miastenia gravis este o tulburare autoimună, neurologica.

Anticorpii se fixeaza pe placa motorie, ducand la scăderea numărului
receptorilor postsinaptici de acetilcolină, blocând transmisia sinaptică.
Se caracterizeaza prin slăbiciune musculară crescuta la efort si
scazuta în repaus. Interesează frecvent musculatura feţei şi cea oculară
70% dintre pacienti prezintă hiperplazie timică, observându-se
diferite afectiuni ale timusului (anomalie, tumora).
Poate fi asociata cu alte boli autoimune: tiroidită autoimună, LES,
artrită reumatoidă.

Cauze:
• idiopatică la majoritatea pacienţilor
• D-Penicilamina induce diferite afecţiuni autoimune inclusiv MG
• Medicamente ce exacerbează MG:
- Antibiotice
- Agenţi beta blocanţi (propranolol)
- Litiu
- Magneziu
-Prednison

Simptomatologie şi Semne clinice:

Fluctuaţii ale slăbiciunii musculare: ↑cu efortul şi spre seara, ↓cu
repausul sau injectare de Miostin (prostigmin)
Fără afectare senzitivă, fără afectare sfincteriană, psihic normal
Se descriu 2 forme:

Forma superioară (cefalică):

- Debut cu oftalmoplegie parţială extrinsecă cu ptoză palpebrală,
bilaterală, inegală, alternantă
- Sprâncene ridicate pentru a compensa ptoza . Pacienţii îşi
încreţesc fruntea utilizând muşchii frontali; privirea în sus, timp
îndelungat accentuează ptoza, închiderea ochilor pentru câteva
minute ameliorează
pareze de oculomotor cu strabism şi diplopie
- Muşchii feţei: pareză facială bilaterală, facies imobil, cu şanţuri
şterse
- Extinderea la musculatura maseterină, faringo-laringo-
velopalatină şi linguală, ducand la tulburări de masticaţie,
142
 căderea mandibulei (adesea pacienţii se sprijină cu mâna pentru a
nu rămâne cu gura deschisă), disfagie pentru lichide şi solide
- Slăbiciune a musculaturii palatului provoaca vorbire nazală şi
refulare nazală a lichidelor.

Forma inferioară (spinală) este mai rară

Interesează musculatura membrelor, cefei (cap balant), dificultăţi
la mers, la urcarea scărilor, transport de greutăţi, eforturi fizice
ce necesită repetarea mişcărilor.

Manifestări clinice:
- Slăbiciune la nivelul musculaturii flexoare gâtului (dificultate la
ridicarea capului de pe perină);
-Slăbiciune musculară proximală uneori asemănătoare cu cea a
miopatiilor;
- Mai frecvent afectează membrele superioare si inferioare;
- Afectarea prizelor mâinii;
- Flexorii şoldului, cvadriceps, ischiogambieri sunt mai puţin afectaţi;
- Pacienţii progresează de la forme medii la forme severe în câteva
săptămâni şi luni
- Fazele avansate necesită imobilizare la pat;
- Slăbiciunea musculaturii intercostale şi diafragmei duce la
hipoventilatie;
- Slăbiciunea musculaturii orofaringiene  obstrucţie a căilor
ventilatorii superioare;
- Poate produce insuficienţă respiratorie acută, ceea ce necesita intubare
imediată.

Tratament:
- Regim igieno- dietetic: se evită alimentele care pot produce disfagie
(pacientul poate avea probleme de masticaţie sau înghiţire, lichidele
trebuie să fie groase pentru a nu reflua nazal)
- Anticolinesterazice cu ½ oră înaintea meselor:
- Corticoterapie
- Imunosupresoare
- Timectomia duce frecvent la remisiunea bolii
Se evită: căldura excesivă, alcoolul, antibioticele, stresul psihic,
emoţional
Tratament de recuperare:> LP

143
CURSUL NR. 14

PARALIZIA FACIALA PERIFERICA

Nervul facial este a VII-a pereche de nervi cranieni si cuprinde fibre

motorii, senzitive si vegetative.
Functia cea mai importanta a nervului facial este cea motorie, prin
fibrele sale asigurand tonusul muscular si miscarile active care
realizeaza mimica fetei.

Fig. 1 – Anatomia nervului facial

www.aafp.org/afp/20071001/997.html

Etiologie:
Sunt incriminate mai multe cauze:
 Infectioase – bacteriene, virusuri gripale, virusul herpes zoster,
meningoencefalite
 Traumatice si chirurgicale – fractura de baza de craniu, fracturi ale
osului temporal, ale procesului mastoidian
 Tumorale – benigne – meningioame, tumori parotidiene
 maligne – carcinoame, metastaze
 Boli sistemice – diabet zaharat, HTA, ateroscleroza, arterioscleroza,
leucemii

Clinic se remarcă:
– Paralizia faciala periferica este de aceeasi parte cu leziunea;
– Asimetrie faciala, cu modificari pe hemifata afectata;
– Disparitia ridurilor fruntii;
– Coborarea sprancenei;

144
 – Abolirea clipitului;
– Hipotonia musculaturii obrazului, cu umflarea lui la fiecare
expir;
– Caderea aripioarei nasului;
– Coborarea comisurii bucale;
– Reflexul cornean, optico-palpebral, nazo-palpebral sunt
diminuate sau abolite;

La deschiderea gurii ovalul bucal este deformat, la scoaterea limbii

aceasta apare deviata spre partea bolnava;
La aratarea dintilor hemiarcadele dentare pe partea afectata raman
mult acoperite;
Vorbirea si rasul accentueaza asimetria fetei;
Pacientul nu poate sufla si fluiera din cauza paraliziei muschiului
orbicular al buzelor;
Pot aparea hipo/anestezie pe hemifata afectata, tulburari de gust ,
mai ales pe cele doua treimi ale limbii, hiposecretie salivara.

Tratament fizioterapeutic:>LP

145
 PARALIZIA FACIALA DE TIP CENTRAL

Sediul leziunii este fascicolul geniculat corticofacial.

Paralizia este situata pe partea opusa leziunii, interesand portiunea
inferioara a hemifetei;
Deficitul motor care ar fi trebuit sa existe in portiunea superioara a
hemmifetei este compensat de catre fascicolul geniculat de aceeasi parte si
care corecteaza doar portiunea superioara a nucleului facialului.

Clinic se remarcă:
– Stergerea santului nasogenian;
– Comisura bucala este cazuta;
– Imposibilitatea efectuarii abductiei comisurii bucale;
– Pacientul poate incretii fruntea si poate face ocluzie
palpebrala bilateral;
– Asimetria faciala dispare in timpul mimicii emotionale –
plans, ras, datorita formatiunilor extrapiramidale , care
conecteaza nucleul facial, fascicul geniculat nefiind o cale
motorie unica;
– Cand pacientul vorbeste asimetria se accentueaza (motilitate
voluntara).

Etiologie: leziuni geniculate variate: vasculare, tumorale, infectioase,

paralitice

Sincineziile estentiale sunt:

– gura/ochi – mobilizarea orbicularului gurii induce
concomitent inchiderea ochiului;
– ochi/gura – mobilizarea voluntara sau spontana a
orbicularului induce deviatia comisurii labiale in sus si in
afara.
Sincineziile emotionale pot fi prezente sau absente

Tratament fizioterapeutic:>LP

146
147
CURSUL NR. 15

ASPECTE PATOLOGICE ALE ARTICULATIEI TEMPORO-

MANDIBULARE

Tulburarile articulatiei temporo-mandibulare constituie o subgrupa a

sindroamelor dureroase, care intereseaza articulatia temporo-
mandibulara, muschii masticatori si muschii gatului.
Cele mai frecvente simptome ale tulburarilor atm sunt durerea,
limitarea sau mobilitatea asimetrica a mandibulei, anomalii ale ocluziei
dentare si zgomote articulare.
Durerea este localizata la nivelul oaselor maxilare, articulatiei
temporo-mandibulare si/sau muschii capului si gatului, la care se pot
asocia cefaleea si ameteli.
Tulburarile atm se produc mai ales la varsta adulta (intre 20 si 50
ani), fiind mai frecvent intalnite la femei decat la barbati.
Rezultatele cercetarilor de biomecanica, fiziologie neuromusculara si
reumatologie, ale mecanismelor durerii si ale patologiei musculo-
scheletale au aratat ca tulburarile de atm sunt considerate a fi de natura
musculo-scheletala, la fel ca orice tip de tulburare musculo-scheletala de
la nivelul oricarei parte a corpului uman.

În evaluarea pacientului se urmareste:

– Simptomul principal
– Antecedente medicale
– Tratamente chirurgicale
– Istoric psihosocial
– Antecedente in familie
– Traumatisme
– Medicatie curenta

Istoricul durerii urmăreşte:

– Localizarea
– Raspandirea durerii
– Durata
– Caracterele durerii

148
 – Intensitatea
– Cauzele care o exacerbeaza
– Mijloace de ameliorare
– Tulburari neurologice asociate (senzitive sau motorii).

Examnenul clinic urmareste:

- Palparea muschilor (m.maseter, m.temporal, pterigoidian intern si
extern);
- Palparea musculaturii cervicale;
- Examinarea miscarilor mandibulei (inchidere-deschidere, lateralitate,
de protruzie);
- Acultarea atm;
- Examinarea cavitatii orale
- Examenul clinic neurologic al n.trigemen
- Aspectul general al pacientului
- Status psihic.

Examinari comlementare:
- examinari Radiologice, .C.T, RMN, scintigrafie, ecografia regiunii
oromaxilofaciale
- electromiografii.

Clasificarea tulburarilor articulatiei temporo-mandibulare:

1. Tulburari articulare temporo-mandibulare:
– Congenitale si/sau de dezvoltare: aplazia, hipoplazia,
neoplazia
– Leziuni ale discului articular
– Luxatia
– Anchiloza
– Fractura
 Reumatismul inflamator articular
 Reumatismul ţesutului conjunctiv

149
 Fig. 1 Articulaţia temporo-mandibulară
www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of

2. Tulburari ale musculaturii articulare:

– Fibromialgie
– Sinovite, Capsulite;
– Tendinita temporală
– Miospasm;
– Mialgia locala
– Contractura miofibrotica
– Neoplazia

Fig.2 –Muşchiul temporal şi originea maseterului

www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of...

150
Fig.3 – Aspectul intern al muşchiului pterigoidian medial
www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of...

Manifestari clinice:
Spasmul muscular al muschilor masticatori sau sindromul dureros,
disfunctie miofaciala este cel mai obisnuit dintre tulburarile atm.

Semne clinice:
– Reducerea amplitudinii miscarilor mandibulare;
– Deteriorarea functiei mandibulare (devieri, zgomote
articulare, blocaje, miscari dificile);
– Dureri la palparea muschilor masticatori;
– Dureri în atm sau la miscarile mandibulei.

Simptome:
– Zgomote articulare;
– Dureri la nivelul fetei sau maxilarului ;
– Dureri la deschiderea exagerata a arcadelor dentare;
– Senzatia de amorteala la nivelul maxilarului;
– Blocaj manbdibular;

Obiectivele tratamentului vizează:

- Incurajarea pacientului
- Tratament medicamentos
- Fizioterapie
Gutiere
- Psihoterapie

151
TRAUMATISMELE ARTICULATIEI TEMPORO-MANDIBULARE

Contuziile articulatiei temporo-mandibulare se pot produce in cursul

fracturilor de mandibula si mai ales in cazul fracturilor de condil.
Articulatia devine dureroasa, miscarile mandibulei sunt limitate datorita
durerii si spasmului muscular. Tratamentul in simptomatologia acuta
consta din repaus articular, caldura locala, medicatie antiinflamatorie
nesteroidiana, masaj usor si electroterapie analgezica si relaxanta
impotriva spasmului muscular persistent.

In elongarile capsulei si ale ligamentelor periarticulare apar dureri si

limitarea miscarilor mandibulare.

In luxatia unilaterala pacientul prezinta ocluzie prematura de partea

bolnava si devierea mabndibulei. Se recomanda mobilizare 10 zile,
urmata de fizioterapie pentru reabilitarea functionala.

In traumatismele mai importante se poate produce hematom

intraarticular, cu posibile leziuni ale capsulei si meniscului.

ANCHILOZA ARTICULATIEI TEMPORO-MANDIBULARE

Anchiloza atm este imposibilitatea permanenta a deschiderii arcadelor

dentare. Infectiile, traumatismele sunt cauzele principale ale anchilozei
mandibulare reale, ducând la limitarea severa (imposibilitatea)
deschiderii arcadelor dentare.

Anchiloza falsa poate fi cauzata de mai multe categorii patologice:

- miogenice (contractura m. msticatori);
- neurogenice (tetanos, distonie)
- osteogenice (hipertrofia apofizei coronoide)
- histogenice (dupa interventii chirurgicale )
- tumorale (tumori nasofaringiene).

Examinarile radiologice pun in evidenta distructii ale suprafetelor

articulare, disparitia spatiului articular, osificarea atm (anchiloza
adevarata).
152
 OSTEOARTRITELE

Cauzele cele mai frecvente ale osteoartritelor sunt:

– Traumatismele acute sau cronice;
– Boli reumatismale inflamatorii;
– Infectii;
– Boli metabolice;
– Interventii chirurgicale pe atm.

Simptome:
- dureri la miscarile mandibulare;
- limitarea miscarilor mandibulare cu deviere spre partea bolnava
- tumefactie periarticulara;
- zgomote articulare (scrasnet, frecatura), dar nu sub forma de
pocnituri articulare.

Imaginile radiologice obiectiveaza modificarile degenerative.

Un numar redus de cazuri va prezenta osteoartrite generalizate. Remisia
poate fi spantana sau dupa cateva luni.
Artrita reumatoida poate interesa atm-ul la orice varsta, in timp ducand
la anchiloza temporo-mandibulara.

Tratament fizioterapeutic:>LP

153
BIBLIOGRAFIE:

1. Nemeş I.D.A., 1998,Curs de masoterapie (masaj şi tehnici

complementare), Lito UMF, Timişoara
2. Nemeş I.D.A., Suru Paula, Niţă Andreea, Corina Cristea 2004,2006, Curs
de educaţie fizică şi sportivă de recuperare, Cursul disciplinei, format
electronic , Timişoara 2004, 2006
3. Nemeş I.D.A., 2005,Curs de tehnici de kinetoterapie pentru forţă si
rezistenţă musculară, Cursul disciplinei, format electronic , Timişoara
2005Nemeş I.D.A., 2005, Metode de explorare şi evaluare în
kinetoterapie, Cursul disciplinei, format electronic , Timişoara 2005
4. Dan Nemeş ,Alina Totorean, Armand Gogulescu, Andrea Niţă, Merima
Jurici, Elena Amăricăi, Virgil Luca, Cristina Cristea, Oana Bereteu,
Roxana Onofrei, Corina Dobrescu, 2005, 2006,Curs de recuperare,
medicină fizică şi balneologie, Cursul disciplinei,format electronic,
Timişoara 2005;2006
5. Nemeş I.D.A., Elena Amaricai., 2006, Terapie manuala, Cursul
disciplinei, format electronic , Timişoara 2006
6. Nemeş I.D.A., Gogulescu A., 2006, Kinesiologie functionala, Cursul
disciplinei, format electronic , Timişoara 2006
7. Dan Nemeş, Alina Totorean, Armand Gogulescu, Andrea Niţă, Merima
Jurici, Elena Amăricăi, Virgil Luca, Oana Bereteu, Roxana Onofrei,
Daniel Popa, 2006, Tehnici in kinetoterapie, Cursul disciplinei, format
electronic , Timişoara 2006
8. Ion Cristea, coord.: Areziana Florescu, Terapia durerii/ Ed. A 2-a,
Bucuresti, Celsius, 2006.
9. Dan Nemeş, Roxana Onofrei, 2006, Reumatologie-patologie si
recuperare, Cursul disciplinei, format electronic , Timişoara
10. Sule Sangeta. Pediatric Rheumatic Diseases, in Bartlett J Susan et all
(editors), Clinical Care in the Rheumatic Diseases, Association of
Rheumatology Health Professionals, a Division of the American College
of Rheumatology, Atlanta, Georgia, 2006: 141-144.
11. Nemeş I D A, Drăgoi M, Pătru Reghina, Vasilie D.
Spondilartropatiile seronegative. Ghid de diagnostic şi tratament. Editura
Orizonturi Universitare, Timişoara, 2000.
12. Calin A. Ankylosing spondylitis, in Isenberg D (editor), et all,
Oxford textbook of rheumatology 2nd Ed, Oxford University Press, 1998.
13. Ionescu Ruxandra. Spondilita anchilozantă, în Ionescu R (coord),
Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 281-292.

154
14. Constantinescu C L. Artrita psoriazică; Artrita reactivă, în Ionescu R
(coord), Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006:
300-307, 293-299.
15. Helliwell P S, Taylor W J. Classification and diagnostic criteria for
psoriathic arthritis. Ann Rheum Dis, 2005; 64 (Suppl. II): ii3-ii8.
16. Bălănescu Andra. Poliartrita reumatoidă, în Ionescu R (coord),
Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 214-251.
17. Boloşiu H D. Poliartrita reumatoidă, în Păun R, Tratat de medicină
internă. Reumatologie, vol I. Editura Medicală Bucureşti, 1999: 688-773.
18. www.rheumatology.org
19. Opriş Daniela, Sindromul Sjögren, în Ionescu R (coord), Esenţialul
în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 270-280.
20. Eriksson P. Renal disease in primary Sjögren’s syndrome, 1999.
http://www.sjogrensyndrome.se.
21. Ionescu Ruxandra. Lupusul eritematos sistemic, în Ionescu R
(coord), Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006:
348-371.
22. www.medicalcriteria.com
23. Ionescu Ruxandra. Sclerodermia, în Ionescu R (coord), Esenţialul în
reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 382-398.
24. Person A D. Systemic Sclerosis. 2006. www.emedicine.com.
25. Predeţeanu Denisa. Boli inflamatorii musculare, în Ionescu R
(coord), Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006:
399-417.
26. Predeţeanu Denisa. Osteoporoza, în Ionescu R (coord), Esenţialul în
reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 501-524.
27. South-Paul Jeannette E. Osteoporosis: Part I. Evaluation and
Assessment. American Family Physician. 2001.
28. Dumitrache C. Osteoporoza endocrină, în Dumitrache C,
Endocrinologie clinică, ediţia a II-a. Grupul Editorial Naţional Bucureşti,
2002: 444-461.
29. Predeţeanu Denisa. Boala Paget a osului, în Ionescu R (coord),
Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 533-541.
30. Popescu E, Predeţeanu Denisa. Boala paget a osului, în Păun R,
Tratat de medicină internă. Reumatologie, vol II. Editura Medicală
Bucureşti, 1999: 1400-1410.
31. Bălănescu Andra. Artroza, în Ionescu R (coord), Esenţialul în
reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 462-481.
32. Bojincă Violeta. Durerea lombară joasă, în Ionescu R (coord),
Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 542-557.
155
33. Hills E C. Mechanical Low Back Pain, 2006. www.emedicine.com.
34. Kiss I. Tratamentul fizical-kinetic şi recuperarea medicală în
sindromul algo-funcţional lombo-sacrat, în Kiss I, Fiziokinetoterapia şi
recuperarea medicală în afecţiunile aparatului loco-motor, Editura
Medicală Bucureşti, 2004: 102-127.
35. Bojincă Violeta, Fibromialgia şi sindromul miofascial, în Ionescu R
(coord), Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006:
576-582.
36. www.efibro.com.
37. Steele M, Norvell J F. Tendonitis, 2006. www.emedicine.com.
38. Scrivani JS, Ueith DA: Temporo-mandibular disorders.
DENTISTRY TODAY: 78-87, July 2000 www.medicalxxl.com

156