Lp nr.

1
Vaccinările

Vaccinarea rămâne o practică prevenţională eficientă şi specifică

care va trebui permanent adaptată condiţiilor ecologice, epidemiologice,
sociale şi economice cu care se confruntă populaţia fiecărei ţări, regiuni
sau la nivelul întregii lumi.
În Romania, calendarul de vaccinare cuprinde urmatoarele
vaccinuri:
- BCG (profilaxia primara a tuberculozei)
- DTP (vaccin împotriva difteriei, tetanosuluisi a tusei convulsive)
- DT (vaccin împotriva difteriei si tetanosului)
- VPOT (vaccin împotriva poliomielitei)
- HepB (vaccin antihepatită B)
- ROR (vaccin împotriva rujeolei, oreionului şi rubeolei)
- Hib (vaccin lîmpotriva Haemophilus influenzae tip b-tabel nr. 3.

Vaccinurile opţionale – se efectuează în completarea celor

obligatorii, iar costul este suportat de cel vaccinat:
- Vaccinarea anti-pneumococică
- Vaccinare anti-rotavirus - Vaccinarea anti-varicelă
- Vaccinarea anti-hepatită A
- Vaccinarea anti-gripală
- Vaccinare anti-papilomavirus
Tabel nr. 3 Schema de vaccinare obligatorie în România
Vârsta Vaccin Comentarii
 recomandată
primele 24 de Hep B în maternitate
ore 2-7 zile BCG
2 luni DTaP-VPI- simultan
Hib,Hep B
4 luni DTaP-VP- simultan
Hib
6 luni DTaP-VPI- simultan
Hib, Hep B
12 luni DTaP-VPI- simultan
Hib, ROR
4 ani DTaP
7 ani (în ROR campanii
clasa I) şcolare
9 ani (în VPI campanii
clasa III-a) şcolare
14 ani (în dT campanii
clasa VIII-a) şcolare
24 ani dT în luna
calendaristică a naşterii

Vaccinul anti-hepatită B
Din anul 1992 a fost lansată recomandarea pentru generalizarea
vaccinării prin programele naţionale de imunizare, cu începerea schemei
din primele 24h de la naştere, în cazul ţărilor la care transmiterea
 transversală a virusului a fost demonstrată. Vaccinarea adulţilor expuşi la
infecţie ca urmare a profesiei sau comportamentului cu risc a fost
adoptată atât de ţările dezvoltate cât şi de cele în curs de dezvoltare.
Dozare şi administrare:
- Doza pediatrică (pentru nou-născuţi şi copiii sub 15 ani) este de 0,5 ml,
continând 10μg de HBs Ag.
Vaccinarea începe imediat după naştere, în primele 12 ore,
următoarele doze se administrează la 2 şi 6 luni, concomitent cu DTP şi
VPOT. În prezent, pe plan naţional se utilizează un vaccin tetravalent
DTP-Hep B, care înlocuieşte cele două vaccinuri administrate la 2 şi 6
luni.
- Doza pentru adulţi şi copiii peste 15 ani este de 1,0 ml, continând 20μg
de HBs Ag.
La adulţi şi copii se administrează intramuscular în regiunea
deltoidiană, iar la nou-născuţi şi sugari în regiunea antero-laterală a
coapsei.
Efectele secundare sunt puţine şi tranzitorii: subfebrilitate, dureri
abdominale, cefalee, astenie, ameţeală, erupţii cutanate, reacţii locale
uşoare.
Contraindicaţiile se referă la reacţiile anafilactice la drojdia de
bere sau alţi constituenţi ai vaccinului şi la boli febrile acute moderate
sau severe.
Forme de prezentare: Engerix B, Infanrix Hexa (VACCIN
COMBINAT DTPA-HBVIPV+HIB).
 Vaccinarea anti-tuberculoză (BCG)
Se apreciază că din momentul introducerii sistematice a vaccinării
BCG în 1950 şi până în prezent au fost imunizate peste 4 milioane de
persoane, iar acoperirea vaccinală la sfârşitul anului 2007 era de 89% la
nivel mondial. Prin urmare, în ţări din Europa şi America de Nord, unde
incidenţa a scăzut la mai puţin de 25 cazuri de tuberculoză la 100. 000 de
locuitori, vaccinarea a fost întreruptă.
În România vaccinarea anti-tuberculoză se efectuează în
maternitate, în primele 2-7 zile, dacă nou-născutul are o greutate de
minim 2500g.
Becegita este rară (1-2% la sugar şi copil) şi reprezintă
complicaţia vaccinării BCG, caracterizată prin adenită axilară stângă
satelită vaccinării. În unele situaţii se recomandă efectuarea examenului
pneumoftiziologic şi chirurgical.

Vaccinul anti-difterie, tetanos şi tuse convulsivă

Difteria este una din afecţiunile căilor respiratorii superioare care
a fost prevenită încă din secolul trecut (1910) prin administrarea unui
preparat conţinând toxină atenuată.
Tusea convulsivă este o altă maladie respiratorie produsă de
Bordetella Pertussis, semnificativ redusă ca răspândire şi gravitate ca
urmare a vaccinării sistematice a populaţiei.
Primul vaccin viu atenuat utilizat în 1914 a fost înlocuit în 1948
de un preparat asociat DTP celular care, datorită reacţiilor adverse
frecvente, preponderent benigne dar la care s-au adăugat şi cele grave
cum ar fi encefalita, a descurajat utilizarea la nou-născut.
 Schema de vaccinare: OMS recomandă vaccinarea copiilor până
la un an cu 3 doze de vaccin DTPa (acelular) şi revaccinarea la un an cu
repetarea dozei de rapel până la 6 ani.
Zonele în care acoperirea vaccinală la populaţia infantilă este
fluctuantă şi nu pot fi evitate situaţiile care generează golurile imunitare,
adolescenţii şi adulţii pot fi reimunizaţi cu doze repetate la 10 ani, de
vaccin dT sau dTPa.

Poliomelita - eradicarea poliomielitei a permis acceptarea ideii că

vaccinul inactivat (VPI) este adecvat imunizării în zonele declarate
„libere de poliomielită”. Pentru adulţii care călătorec în regiunile cu risc,
revaccinarea la fiecare 10 ani cu un preparat diftero-tetano-polio este
considerată ca necesară şi avantajos protectivă.
Profilaxia poliomielitei se face cu două tipuri de vaccin: un vaccin
cu administrare orală (VPOT) şi unul cu administrare parenterală
(injectabilă).
Schema de vaccinare: în primul an 3 doze de vaccin (2, 4, 6
luni) şi revaccinarea la un an cu repetarea dozei de rapel până la 9 ani.

Vaccinul anti-Haemophilus influenzae tip b

Din anul 1980 dezvoltarea vaccinurilor conjugate au deschis
perspectiva utilizării unui vaccin anti-Hib.
Schema de vaccinare: administrare simultană sau în preparate
combinate a antigenelor anti-Hib cu componentele DTPa, VPI şi anti-
hepatită virală B din primul an de viaţă cu 3 doze vaccinale (2, 4, 6 luni)
şi o doză de rapel până la vârsta de 2 ani. Forme de prezentare a
vaccinului: Hiberix, Infanrix.
 Vaccinarea anti-rujeolă-rubeolă-parotidită
Rujeola a fost frecvent întâlnită la vârsta copilăriei, generând
complicaţii sau decese la indivizii din grupele cu risc crescut (nou-
născuţi, persoane cu multiple comorbidităţi sau deficit al sistemului imun
etc.). Din 1970 vaccinarea anti-rujeolă a determinat o scădere cu 80% a
cazurilor anuale, de la 4,2 milioane în 1980 la 853. 000 în anul 2005.
Chiar dacă în numeroase regiuni boala a fost eliminată (absenţa cazurilor
indigene) rujeola rămâne în actualitate prin decesele înregistrate în
anumite zone ale lumii (197. 000 în 2007).
Rubeola este prevenită prin vaccinare încă din deceniul şase al
secolului trecut fiind cunoscut efectul imunizării inclusiv prin reducerea
riscului apariţiei cazurilor de Sindrom Rubeolic Congenital. Ca urmare a
administrării concomitente a structurilor antigenice, pentru prevenirea
rujeolei şi rubeolei, strategia de eliminare a rujeolei este atinsă
concomitent cu cea de reducere a SRC.
Parotidita, considerată o boală relativ benignă, cu vindecare
spontană, cu o evoluţie asimptomatică în 20-40% din cazuri, a fost
inclusă printre bolile preventibile prin vaccinare datorită numărului mare
de îmbolnăviri la vârsta copilăriei sau adolescenţei, a complicaţiilor grave
(rare) şi a celor invalidante (surditate).
Schema de imunizare cuprinde două doze: prima la 12 luni şi
rapel la 7 ani.

Vaccinul anti-pneumococic trebuie să completeze schemele

clasice de vaccinare datorită efectelor grave pe care le poate produce
infecţia cu Streptococul pneumonia (forme pulmonare grave în 95% din
 cazuri şi care pot evolua spre deces în 90% din cazuri, meningita (1%),
septicemia, peritonita, artritele infecţioase şi osteomielita). Deoarece
pneumococul este cauza frecventă de îmbolnăvire cu consecinţe
redutabile la copilul sub 5 ani, la persoanele imunodeprimate, fumători,
vârstnici, vaccinarea anti-pneumococică reprezintă o ţintă pentru
strategiile de imunizare în multe ţări ale lumii atât la populaţia cu risc cât
şi la copii, încă din primii ani de viaţă.
Vaccinurile anti-pneumococice conjugate cu 7, 10 şi respectiv 13
valenţe şi-au demonstrat eficacitatea prin reducerea semnificativă a
incidenţei formelor invazive la copil şi totodată prin diminuarea infecţiei
la vârstnic ca urmare a fenomenului de „imunitate colectivă”, consecutivă
întreruperii transmiterii agentului patogen. Tipul de preparat vaccinal
(conjugat sau polizaharidic), numărul de structuri antigenice (7,10, 13,
sau 23 valente) cât şi ritmicitatea dozelor administrate la prima vaccinare
sau rapel pot fi stabilite în funcţie de grupa de vârstă sau de risc,
contextul epidemiologic şi adaptarea la schema de imunizare cu celelalte
preparate din programul de vaccinare.
Forme de prezentare existente în prezent: Prevenar 13, Synflorix,
Pneumo23.
De exemplu, schema de vaccinare pentru Prevenar 13, depinde de
vârsta copilului:
- copiii între 6 săptămâni şi 6luni primesc 4 doze: primele3 doze se
administrează la 2, 4, 6 luni, cu rapel între vârsta de 11 si 15 luni
- copiii cu vârstaîntre 7 şi 11 luni: 2 doze la un interval de cel puţin o lună,
urmate de a treia doză în anul următor
-copiii cu vârsta între 12 şi 23 de luni: 2 doze la interval de cel
puţin două luni
 -copiii cu vârsta între 2 şi 5 ani: o singură doză.
În prezent Prevenar 13 se poate administra până la vârsta de 50 de
ani şi peste.
Vaccinul se administreazǎ prin injecţie în muşchiul coapsei la
copiii cu vârsta sub 1an şi în deltoid la copiii cu vârsta peste 1 an.
În România, Ministerul Sănătǎţii intenţionează să includă
vaccinarea anti-pneumococică în Programul Naţional Obligatoriu de
Imunizare din anul 2013.

Vaccinarea anti-rotavirus
În prezent infecţia cu Rotavirus reprezintă una din cauzele cele
mai frecvente de diaree gravă la vậrste mici. Deoarece 1 caz din 75 de
infecţii cu Rotavirus poate evolua spre deshidratare acută severă şi deces
vaccinarea a devenit o prioritate atât în ţările dezvoltate cât şi în multe
din cele în dezvoltare.
Primul vaccin anti-rotavirus a fost omologat în SUA în anul 1998,
dar ca urmare a complicaţiei postvaccinale manifestate prin invaginaţia
intestinală acest preparat a fost retras din schemele de imunizare. O nouă
generaţie de vaccinuri anti-rotavirus a fost lansată în 2006, iar studiile
extinse au permis demonstrarea eficacităţii şi tolerabilităţii.
Vaccinul (Rotarix) se administrează pe cale orală, în 2 doze la 2 şi
la 4 luni.

Vaccinarea anti-varicelă
Varicela este considerată ca o boală eruptivă benignă, dar care în
10% dintre cazuri poate avea o evoluţie gravă mai ales la adolescenţii şi
adulţii care au riscul de 30-40 de ori mai mare de a deceda prin
complicaţii. Încă din anul 1970 mai multe preparate vaccinale au fost
cercetate pentru a preveni eficient varicela fiind bine tolerate, iar din
2005 este utilizat în unele ţări un preparat asociat tetravalent (rujeolă-
parotidită-rubeolă-varicelă).
Vaccinul monovalent (în România -Varilix) după 1-2 doze
asigură o protecţie în anticorpi specifici de bună calitate şi pentru o
perioadă lungă de timp.
Mod de administrare: între 9 luni şi 12 ani 1 doza, administrată
subcutanat, iar peste 13 ani,
2 doze administrate la un interval de 6 săptămâni.

Vaccinarea anti-hepatită A se recomandă începând cu vârsta de

2 ani. Se administrează două doze, la interval de 6-12 luni, cu rapel la
fiecare 10 ani

Vaccinul anti-papillomavirus uman (HPV)

Cancerul de col uterin reprezintă a doua cauză de îmbolnăvire şi
deces la femei, după cancerul de sân, motiv pentru care a fost permanent
în atenţia cercetătorilor pentru stabilirea celor mai eficiente metode de
prevenţie prin vaccinare. În anul 2006 vaccinul anti-HPV sub forma a
două preparate conţinând 2 respectiv 4 tulpini de virus a fost omologat.
Ambele preparate vaccinale conţin tulpinile 16 şi 18 de HPV
responsabile de 70% dintre cancerele de col uterin în toate regiunile
lumii.
Fără să înlocuiască celelalte măsuri de prevenţie (screening-ul
citologic, reducerea factorilor de risc ne-infecţioşi) vaccinarea aplicată
 prin administrarea a trei doze succesive în decursul a 6 luni contribuie la
reducerea morbidităţii şi mortalităţii acestui tip de cancer.
Problemele legate de vârsta optimă de administrare a vaccinului
(9 sau 11-13 ani), necesitatea unei eventuale doze de rapel nu
influenţează decizia introducerii acestei strategii de imunizare pe scară
cât mai largă.

Vaccinarea antigripală, începând cu vârsta de 6 luni, cuprinde o

singură administrare anualăde vaccin, înaintea sezonului gripal (pentru
Romania în luna octombrie-noiembrie).
Vaccinarea antiherpes 1 şi 2, posibilă acum şi in Romania, este
eficace pentru cei care nu au facut niciodată herpes sau pentru copiii ai
căror părinţi fac frecvent infecţii acute herpetice.
Contraindicaţiile vaccinării sunt reprezentate de:
- boli grave, cu sau fără febră: boli infecţioase, tuberculoza evolutivă,
nefropatii cronice, boli cardiovasculare decompensate, boli neoplazice
sau hemopatii maligne
- reacţii anafilactice la vaccin sau la una din componentele acestuia
- imunodeficienţe
- caşecsia
- boli alergice severe.
Contraindicaţiile temporare ale vaccinării sunt febra, afecţiunile
acute (respiratorii, digestive), tratamentul cu antibiotice, corticoterapia
prelungită, administrarea anterioară de imunoglobuline specifice.

Reacţia adversă post-vaccinare este considerată orice incident

medical care apare în primele patru săptămâni după administrarea
vaccinului. Cele mai frecvente reacţii adverse sunt: febra peste 38C (se
remite în 24-48 ore), agitaţia sau plânsul incontrolabil, somnolenţa,
anorexia, diareea, vărsăturile, reacţiile locale (durere, eritem, induraţie la
locul injectării).
Nu se recomandă combaterea febrei prin administrarea
profilactică de antitermice deoarece subfebrilitatea favorizează
anticorpogeneza. Se asigură o bună hidratare, se folosesc metode fizice
de combatere a febrei, iar antitermicele se administrează la valori mai
mari de 38,5C ale febrei.
Reacţiile adverse rare sunt: febra peste 39C, edemul difuz al
membrului injectat, abcesul la locul injectării, limfadenita (cel puţin un
ganglion limfatic cu diametrul peste 1,5cm), convulsiile, colapsul sau
şocul. În funcţie de recţia adversă post-vaccinală se recomandă efectuarea
consultului de boli infecţioase, pneumoftiziologic, pediatric sau de
chirurgie pediatrică (ex. becegita cu tendinţă la fistulizare).
Lp nr. 2

Alimentatia sugarului, copilului mic, prescolarului,

scolarului, adolescentului

Principiile generale ale alimentaţiei copilului mic

Alimentaţia copilului după vârsta de un an trebuie să ţină cont pe
de o parte de particularităţile morfo-funcţionale specifice categoriei de
vârstă, iar pe de altă parte de activitatea fizică şi intelectuală diferită şi
specifică. La toate categoriile de vârstă trebuie să se adoptarea însă o
atitudine unică: o raţie alimentară echilibrată, bogată în principii
nutritive, vitamine şi fibre naturale.
Pornind de la aceste considerente şi de la faptul că în perioada 1-2
ani nevoile nutritive şi energetice sunt crescute datorită ritmului sporit de
creştere şi activităţii motorii, raţia alimentară se stabileşte după următorii
parametri: necesarul caloric 90 Kcal/Kg corp/zi; necesarul hidric 90 - 100
ml/Kg/zi; necesarul de proteine 2 g/Kg/zi; necesarul de lipide 4-5
g/Kg/zi; necesarul de glucide 12 g/Kg/zi.
Raţia calorică va fi acoperită proporţional astfel:
15 % de proteine;
35 % de lipide;
50 % de glucide.
Sursele de proteine sunt: laptele de vacă (500 ml/zi), 30-50 g
carne de pasăre, vită, peşte, ficat, creier, ou (2-3 pe săptămână) şi
proteinele de origine vegetală.
Sursele de lipide sunt: uleiul vegetal, margarina (predomină acizi
graşi polinesaturaţi), unt şi smântână.
 Sursele de glucide sunt: pâine, paste făinoase, biscuiţi, pişcoturi,
griş, orez, mămăligă, fructe, legume şi produse zaharoase.
Legumele care se pot administra la această vârstă sunt: cartofii,
rădăcinoasele, fasolea verde, mazărea, conopida, dovleceii, spanacul,
tomatele. Ele se vor prepara în supe, crème, pireuri, iar după vârsta de 2
ani sub formă de soteuri şi salate. Cantitatea de legume va fi de 200300
g/zi.
Fructele vor face parte din alimentaţia zilnică, sub formă de:
sucuri, pireuri, compoturi sau fructe întregi.
Dulciurile se vor oferi la sfârşitul mesei.
Alimentaţia copilului va fi cât mai variată şi prezentată estetic, să
predomine radicalii bazici asupra celor acizi. Meniul va fi alcătuit în
funcţie de gradul de dezvoltare ca şi preferinţele copilului.
După vârsta de 1 an, copilul poate face diferenţieri şi îşi dezvoltă
preferinţele alimentare. El poate avea perioade când pierde interesul
pentru unele alimente. În aceste cazuri se va încerca prezentarea lor în
forme de preparate modificate.
Se vor administra 5 mese pe zi, din care 3 mese principale şi 2
gustări, respectându-se orarul acestora în vederea formării reflexelor
digestive secretorii. Hrana va fi aranjată cu gust, servită cât mai atrăgător
şi în condiţii igienice.
Copilul mic trebuie învăţat să se autoalimenteze, să poată utiliza
linguriţa şi să bea din cană. Cei ce sunt alimentaţi de părinţi şi mai
folosesc biberonul după vârsta de 1 an, pot prezenta anorexie nervoasă,
disfuncţii motorii orale şi manuale.
 Este, de asemenea, de dorit ca unele mese să se servească
împreună cu familia deoarece apetitul sporeşte, iar supravegherea
părinţilor va obişnui copilul cu deprinderi corecte.
Alimentaţia preşcolarului
La această vârstă alimentaţia se aseamănă cu a adultului. Nevoile
nutritive sunt mari, mai ales datorită activităţii motorii intense.
Necesarul caloric este de 80 kcal/Kg/zi, din care proteinele vor
asigura 15-18 %, lipidele 25-30 %, iar glucidele 55-60%. Necesarul
hidric este de 80 ml/Kg/zi.
Necesarul de proteine este de 2 g/Kg/zi, în proporţie de 2/3
proteine de origine animală şi 1/3 proteine vegetale. Sursele de proteine
sunt: laptele, în cantitate de 500-600 ml/zi, în care se include iaurtul şi
chefirul, care sunt bine tolerate, brânza de vacă, telemeaua desărată,
caşcaval şi brânză topită; carnea de pasăre, vită, peşte, porc, oaie şi unele
mezeluri care se pot administra în cantitate de 75 g/zi, tăiate în bucăţele.
Oul fiert, ochiuri sau omletă şi în diferite preparate culinare ca sufleuri,
budinci, creme.
Necesarul de lipide este de 2-3 g/Kg/zi, se poate asigura sub
formă de unt, smântână, margarină şi uleiuri vegetale.
Necesarul de glucide este de 10 g/Kg/zi, se acoperă prin: pâine şi
produse de panificaţie, câte 150 g/zi, paste făinoase, prăjituri, fructe şi
legume. Se recomandă pâinea intermediară pentru conţinutul său în fibre
alimentare şi vitamine din grupul B.
Legumele se administrează sub formă de pireuri, budinci, sau
crude, ca salate. Fructele se oferă de preferinţă crude, după o prealabilă
spălare.
 La această vârstă, copilul va primi 3 mese principale şi 2 gustări.
Orarul prea rigid al meselor, când anturajul său îl reţine la joacă poate
diminua apetitul. Apa şi dulciurile se oferă la sfârşitul mesei pentru a nu
afecta apetitul. Este de preferat să se servească cel puţin două mese
principale cu familia.
Copilul va fi învăţat să se spele pe mâini înainte de masă şi să-şi
perieze dinţii după mesele servite.
Condiţionarea acceptării unor mese de către copil (exemplu la
ascultarea unor povestiri) constituie o greşeală, ca şi potolirea foamei cu
bomboane, biscuiţi, sucuri înainte de masă.
Alimentaţia şcolarului
Nevoile energetice şi nutritive ale vârstei cuprinse între 6-12 ani
sunt destinate cu precădere pentru activitatea fizică, intelectuală şi
maturarea sexuală.
Aportul energetic necesar este cuprins între 50-60 kcal/Kg/zi, din
care 15 % să fie asigurat de proteine, 30 % de lipide şi 55 % de glucide.
Necesarul hidric este de 80 ml/Kg/zi.
Nevoile de proteine sunt de 2 g/Kg/zi, vor fi asigurate în proporţie
de 50-60 % de alimente de origine animală. Sursele de proteine provin
din: lapte de vacă 400 ml/zi, carne 100-150 g/zi, brânzeturi 30-50 g/zi, 1
ou la 2 zile şi proteine de origine vegetală.
Raţia de lipide este de 1,5-2 g/Kg/zi, va fi asigurată prin: ulei,
smântână, unt, carne, lapte, ou şi unele vegetale.
Necesarul de glucide este de 8 g/Kg/zi, va fi furnizat de: pâine,
paste făinoase, orez, cartofi, fructe, legume, produse de patiserie şi
zaharoase.
 Copilul şcolar va primi 3 mese principale şi 1-2 gustări pe zi. Se
va insista asupra mesei de dimineaţă:
Gustarea pentru şcoală va fi pregătită de acasă pentru a se avea
controlul asupra alimentaţiei copilului.
Masa de prânz va avea 3 feluri, în care vor fi prezente crudităţi
sub formă de salate şi fructe ca desert.
Cina va consta din 2 feluri de mâncare, unul pe bază de proteine
animale şi un desert.
Alimentaţia şcolarului va fi supravegheată deoarece acesta (mai
ales în absenţa părinţilor) tinde să omită unele mese sau gustă ceva în
fugă, dezechilibrându-şi astfel alimentaţia.
Tulburări în alimentația copilului
În practica medicală curentă se întâlnesc destul de des situații în
care se produc o serie de erori în alimentația copilului, care țin atât de
copil, dar de cele mai multe ori țin de întreaga familie. Dacă nu sunt
recunoscute la timp şi nu se iau măsurile corespunzătoare, aceste erori de
alimentație se pot solda cu complicații care interferează cu starea de
sănătate a copilului. Datele din literatură menționează faptul că:
• 1-5% dintre nou-născuți şi copii mici pot suferi de probleme de
alimentație care, în formele severe, pot duce la eșecul creșterii.
• cea mai frecventă cauză a tulburărilor de alimentație este
comportamentul inadecvat din timpul meselor. Din aceasta categorie fac
parte:
- mese prelungite,
- refuzul alimentelor care durează mai mult de o lună,
- mese întrerupte şi stresante,
- lipsa independenţei alimentare,
- mâncatul nocturn la nou-născuți şi copii mici,
- introducerea elementelor care distrag atenția pentru a mări cantitatea de
hrană ingerată, inclusiv utilizarea telefonului, tabletei, televizorului
- prelungirea alimentării la sân sau la tetină în cazul nou-născuților,
copiilor mici
- eșecul inițierii diversificării.
• Apariția disfagiei şi semnelor de aspirație sunt semne de alarmă care
indică necesitatea unui diagnostic şi evaluări rapide a alimentației orale.
Pe de alta parte tendinţa părinţilor de a forţa copiii să mănânce
peste nevoile sale energetice favorizează obezitatea iar alimentaţia
monotonă, insuficient de gustoasă şi prezentată neatrăgător, favorizează
inapetenţa. La preadolescent şi adolescent sunt prezente labilitatea
psihică şi vegetativă care însoţesc maturizarea sexuală şi determină unele
modificări ale comportamentului alimentar.
Atât anorexia, cât şi bulimia au incidenţă crescută la
preadolescenţi şi adolescenţi.
Anorexia nervoasă, ca şi mijloacele de slăbire, pot avea multiple
consecinţe medicale ca:
tulburări cardio-vasculare.
Lp nr. 3

Boli metabolice – diabetul zaharat, obezitatea

Diabetul zaharat
= perturbarea metabolismului prin deficit de producţie sau prin ↓
activităţii insulinei
-importanţa:
-cauză importantă de morbiditate şi mortalitate la adulţi
-terapia corectă în copilărie ↓ mortalitatea şi complicaţiile
tardive la adult
-acido-cetoza diabetică + accidentele hipoglicemice =
urgenţe majore pediatrice
-frecvenţa:
-USA : 1 la 400-600 copii sub 18 ani
-14 cazuri noi/an la 100.000 copii
-clasificare:
1. DZ tip I
-deficit absolut de insulină
-mecanism autoimun->95% din cazuri
-debut:
-incidenţă maximă în jur de 12 ani
-75-80% înainte de 30 ani
-tendinţă la cetoză
-determinism genetic mai puţin puternic decât pt.tipul II
2. DZ tip II
 -deficit parţial de insulină->în stadiile iniţiale nu necesită
tratament substitutiv
-debut peste 40 ani
-majoritatea obezi
-lipsa tendinţei la cetoză
-lipsa atc.antiinsulari
-forme de DZ tip II la copil:
a) DZ tip Mody
-debut sub 25 ani,usu.la adolescenţi
-transmitere A-D
-deficit genetic pe braţul scurt al cr.7->deficit de celule β insulare
b) sdr.Wolfram
-transmitere A-r
-deficit de insulină prin absenţa celulelor β
-atrofie optică
-diabet insipid
-surditate
3. DZ secundar
-fibroză chistică
-pancreatită
-hemocromatoză
DZ tip I
-patogeneză:
-boală autoimună
-pe fond de susceptibilitate genetică expunerea la factorii
de mediu declanşează răspunsul imun-> distrugerea celulelor β
1. factori genetici
 -argumente:
-risc la rude de gradul I (1/20) faţă de 1/300
-concordanţa la gemenii monozigoţi = 33%
-gene:
-cr.6p21->gena care codifică moleculele clasei II a
HLA->HLA-DR şi HLA-DQ
-cr.11p15->locus pt.gena insulinei

2. factori trigger de mediu

-argumente:
-gemeni monozigoţi discordanţi = 66%
-distribuţia geografică şi sezonieră
-factori:
-virali->v.rujeolei,v.Coxsackie,rubeola congenitală
-agenţi alimentari->serum albumina bovină
-toxice->nitriţi,nitraţi
-mecanism de acţiune:
 virusuri,atg.alimentare->mimetism antigenic (structuri
antigenice asemănătoare cu structuri ale celulelor β insulare)->atc.care se
dezvoltă faţă de atg.virusale sau alimentare acţionează asupra celulelor β
insulare
 toxice->distrugerea directă a celulelor β
3. mecanismul imun
-argumente:
-atc.anticelule β la rude->risc predictiv ↑ (aprox.25% în
următorii 5 ani)
 -atc.anticelule β,autoatc.insulinici la diagnosticarea DZ
-asociere cu alte boli autoimune
-remisie la imunosupresie
-mecanism iniţiator->T dependent->prezentarea peptidelor
diabetogene sistemului imun->pierderea toleranţei pt.peptide
-fiziopatologie:
-insulina are rol de stocare energetică:
-glucoză->glicogen (glicogenogeneză) în ficat
-glucoză->proteine (proteinosinteză) în muşchii scheletici
-glucoză + lipoproteine->lipide (lipogeneză) în celulele grase
-deficitul de insulină şi stimularea hormonilor de contrareglare
(glucagon,catecolamine,STH, cortizon) determină:
-neutilizarea glucozei de către ţesuturi
-mobilizarea substratului:
-glicogenoliză
-gluconeogeneză->hiperglicemie,proteoliză,lipoliză
-lipoliză->acumulare de acizi aminaţi:
-acizi graşi liberi->oxidare->corpi cetonici
-acizi graşi liberi->esterificare->trigliceride
-hiperglicemie->diureză osmotică:
-pierdere de apă
-pierdere de electroliţi->Na,Cl,K,Mg,P
-hipovolemie->acidoză lactică
-clinic:
-poliurie,polidipsie,polifagie
-↓ în greutate,astenie
-somnolenţă,vedere înceţoşată
 -simptomele sunt prezente cu săptămâni sau luni înaintea
diagnosticării
-criterii de diagnostic:
-simptome + glicemie > 200 mg/dl
-absenţa simptomelor + glicemie > 200 mg/dl
-test toleranţă la glucoză orală->1.75 g/kg glucoză p.o.->glicemie
în următoarele 2 ore > 200 mg/dl la 2 determinări
-alte cauze de hiperglicemie:
-stress
-boală intercurentă
-perfuzare glucoză

Acido-cetoza diabetică
-manifestare gravă,ameninţătoare de viaţă
-formă iniţială de debut la pacienţii cu DZ
-factori precipitanţi:
-debutul DZ insulino-dependent
-omisiunea insulinei
-infecţii
-pancreatită
-traumatisme
-stress psihologic sau emoţional
-clinic:
-sdr.de deshidratare acută
-fără şoc->pierderi hidro-saline de 10-20%
-cu şoc->pierderi > 20%
-greţuri,vărsături
 -dureri abdominale
-obnubilare,precomă
-respiraţie acidotică (amplă,frecventă)
-halenă de fructe stricate
-examinări de laborator:
-hiperglicemie
-acidemie->pH < 7.3,HCO3 < 15 mEq/l
-corpi cetonici în urină
-hiposodemie->hemodiluţie + pierderi
Tratamentul diabetului zaharat
-profilaxie:
-determinarea markerilor imunologici la rudele de grad I
-test de încărcare (+) la cei cu markeri imuni->indiciu de
dezvoltare a DZ insulino-dependent în următorii ani
-insulina previne sau întârzie debutul bolii
-amânarea introducerii laptelui de vacă în alimentaţia sugarului
-tratamentul acido-cetozei diabetice:
1. resuscitare volemică,reechilibrare hidro-electrolitică şi
acido-bazică
-cantitate de lichide în funcţie de statusul hemodinamic:

status hemodinamic deficit volum de

lichide
stabil < 10% (-)
instabil 10- 5-10 ml/kg
(tahicardie,hTA) 20%
 şoc > 20% 10-20 ml/kg

-soluţii->NaCl 0.9%
-durată->30-60 minute
-se repetă dacă nu se corectează hemodinamica
-în continuare,cantitatea de lichide = necesarul fiziologic +
pierderi
-necesar fiziologic->1500 ml/m2/24 h
-0-10 kg->100 ml/kg
-10-20 kg->50 ml/kg
> 20 kg->20 ml/kg pt.fiecare kg peste 20 kg
-pierderi:

deshidrata deshidrata deshidrata

re de 10% re de 10-20% re > 20%
< 50 100 150
2 ani ml/kg/zi ml/kg/zi ml/kg/zi
> 30 60 90
2 ani ml/kg/zi ml/kg/zi ml/kg/zi

-ritmul de corectare al deficitului:

-deficit hidric în 48 h
-deficit sodic->50% în 8 h;restul în 36 h
-compoziţie:
-NaCl 0.45% (0.9% în hiposodemia severă)
-K->în funcţie de potasemie:
 -normo/hipopotasemie->3 mEq/kg/24 h
-hiperpotasemie/insuficienţă renală->se amână
-glucoză->în funcţie de glicemie:
-250-350 mg/dl->glucoză 5%
-180-250 mg/dl->glucoză 10%
-bicarbonat:
-controverse->unele studii au arătat că administrarea la
valori nu foarte mici de pH ar putea produce edem cerebral
-acidocetoză uşoară sau medie->neindicat
-pH < 7.0->1-2 mEq/kg în 2-12 h (se întrerupe dacă pH >
7.15 sau HCO3 > 10 mEq/l)
-monitorizarea pH la 30 minute
-complicaţii:
-hipopotasemie
-acidoză paradoxală a LCR->corelată cu edemul cerebral
-hipernatremie
-alcaloză de rebound
2. corectarea hiperglicemiei
-insulină cu acţiune scurtă,i.v. continuu
+ / - 0.1 U/kg bolus
0.1 U/kg/h->debit reglat în funcţie de glicemie:
-absenţa ameliorării pH-ului,HCO3,glicemiei->se dublează doza
-glicemie de 150-200 mg%,tolerată p.o.,corectarea pH,electroliţi
normali->insulină s.c. 0.1-0.25 U/kg înaintea maselor la 4-6 h
3. tratamentul edemului cerebral acut
-↓ aportului lichidian
-manitol i.v.->osmoterapie
-hiperventilaţie mecanică
-monitorizare:
-glicemie la 1 oră
-glicozurie şi cetonurie la fiecare micţiune
-sodemie şi potasemie la 4-6 ore
-parametrii acido-bazici la 2-4 ore
-terapia de durată a diabetului zaharat:
-obiective:
-normalizarea glicemiei
-evitarea decompensării metabolice
-asigurarea creşterii şi dezvoltării normale
-prevenirea sau amânarea complicaţiilor
1. regim dietetic
-dietă liberă cu evitarea hidraţilor de C concentraţi
-alimente echivalente sau interschimbabile
-aport calculat de calorii + hidraţi de C
-necesar caloric:
-2000 kcal/m2
-0-12 ani->1000 kcal + 100 kcal/an vârstă
-12-15 ani:
-♂->2000-2500 kcal + 200 kcal/an peste 12 ani
-♀->1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani
-alimente:
-50% hidraţi de C
-15-25% proteine
-25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate
-distribuţie:
 -25% dimineaţa
-25% la prânz
-30% cina
-20% înainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia
nocturnă)
-la „ocazii” se ↑ doza de insulină
2. insulinoterapie
-tipuri de insulină:

debut acţiune durată

maximă
acţiune
scurtă 30 2-3 h 4-6 h
-insulină minute 2-4 h 4-6 h
regular 30
-insulină minute
semilentă
acţiune
intermediară 3-4 h 8-14 h 16-20
-insulină 2-3 h 6-10 h h
porcină 2-4 h 6-12 h 10-16
-insulină h
umană 16-20
-insulină h
lentă
acţiune
 lungă ? 12-18 h 18-20
-insulină h
ultralentă

-doze:
-primele 2-3 luni de viaţă cu DZ (perioada de miere)->0.5
U/kg/zi
-sub 5 ani->0.6-0.8 U/kg/zi
-5-11 ani->0.75-0.9 U/kg/zi
-12-18 ani->0.8-1.5 U/kg/zi
-necesar ↑->boala nedescoperită,rezistenţă la insulină,non-
complianţă
-scheme:
a) curentă
-2/3 înaintea mesei de dimineaţă->1/3 insulină cu acţiune scurtă +
2/3 cu acţiune intermediară
-1/3 înainte cinei->1/3 insulină cu acţiune scurtă + 2/3 cu acţiune
intermediară
b) scheme alternative
-insulină cu acţiune lungă->1-2 doze/zi
-insulină cu acţiune scurtă înaintea fiecărei mese
-↓ riscul unor complicaţii tardive la 6.5 ani->retinopatie
75%,nefropatie 40%, neuropatie 60%
-infuzie continuă cu pompe
-monitorizare:
 glicemie
 -zilnic->înaintea mesei matinale,prânzului,cinei,mesei dinainte de
culcare
-de 2 ori/lună->la miezul nopţii,la ora 10,după şcoală
 cetonurie
-de 2 ori/lună înaintea mesei matinale
-în condiţii de boală la fiecare micţiune
-glicemia ideală postprandial:
-sugar,antepreşcolar->120-220 mg%
-preşcolar->100-200 mg%
-şcolar->70-120 mg%
-ajustarea dozelor->după 3 zile:

test anormal modificarea dozelor

înaintea mesei seara->insulină intermediară
matinale
înaintea prânzului dimineaţa->insulină cu acţiune
scurtă
înaintea cinei dimineaţa->insulină intermediară
înaintea culcării seara->insulină cu acţiune scurtă

-se ↓ sau se ↑ dozele cu 0.5;1 sau 2 U (10% din doză)

-terapia în condiţii de boală sau infecţie:
-există riscul perturbării metabolismului:
-tendinţă la hiperglicemie + cetoză->↑ activitatea hormonilor de
contrareglare->deficit relativ de insulină
-tendinţă la hipoglicemie->aport caloric sau glucidic ↓
 -monitorizare:
-glicemie la 1 h
-glicozurie şi cetonurie la fiecare micţiune
-bilanţ hidric şi alimentar
-prevenirea hipoglicemiei (inapetenţă,vărsături)->doze
mai mici de insulină cu acţiune scurtă la 4 h
-prevenirea acido-cetozei->doze mai mari (cu 10-20%) de
insulină cu acţiune scurtă,la 4-6 h
-aport suplimentar lichidian p.o. sau i.v.
-accidentele hipoglicemice = glicemie < 50-60 mg/dl
-etiologie->doza de insulină inadecvată aportului de hidraţi de C
sau efortului
-semne şi simptome:
-adrenergice-
>tremurături,instabilitate,cefalee,transpiraţii,tahicardie,senzaţie de foame
-neuroglicopenice->incapacitate de concentrare,vorbire
neclară,vedere înceţoşată,stare preconfuzională,precomă,convulsii
-manifestările trebuie cunoscute de
familie,profesori,antrenori
-terapie:
-aport oral de hidraţi de C cu absorbţie rapidă->5-15 g
-pacient obnubilat,comă,convulsii->glucoză i.v.25-50%,10-25 g
administrată rapid (1-2 minute)
-glucagon i.m. 0.75-1 mg/doză
-activitate fizică:
-ameliorarea funcţiei cardio-vasculare şi a profilului lipidic
-↑ sensibilitatea ţesuturilor la insulină
 -în caz de efort intens şi prelungit->gustare cu 5-15 g hidraţi de C
pt.fiecare perioadă de 30-60 minute
-după efort (risc hipoglicemic tardiv->6-12 h)->gustare
suplimentară
-educaţie:
-semne şi simptome de hipo- sau hiperglicemie şi acido-cetoză
diabetică
-acţiunea insulinei->tipuri,durată de acţiune,administrare
-tehnica monitorizării
-regimul alimentar
-terapia hipoglicemiei
-îngrijirea în condiţii de boală asociată
-dispensarizare,monitorizare:
-autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi şi ajustarea dozei
-cetonurie->glicemie > 250 mg%,febră,greţuri,vărsături,copilul
„nu se simte bine”
-la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexuală,vedere,glanda
tiroidă,locul injectării
-Hb glicozilată->indicator al glicemiei din ultimele 2-3
luni
-normal < 8%
-control bun : < 9%
-control acceptabil : < 10%
-microalbuminuria
-anual->examen oftalmologic,funcţie tiroidiană,lipemie
-complicaţii:
1. hipoglicemie
 2. rezistenţă la tratament
-episoade de acido-cetoză sau hipoglicemie mai frecvente la ♀ în
perioada pubertăţii
-cauze:
-supradozare sau subdozare de insulină
-disfuncţia hormonilor de contrareglare
-absorbţia eratică a insulinei
-atc.insulinici
3. întârziere în creştere
-control inadecvat al glicemiei (Hb glicozilată > 11%)
-hipotiroidism,boala Addison
-sdr.Mauriac->diabet necontrolat,întârziere în creştere,întârziere
în maturare sexuală,hepatomegalie, uneori facies cushingoid
4. lipodistrofie,lipohipertrofie->absorbţia insulinei întârziată
sau eratică
5. complicaţii tardive->morbiditate şi mortalitate prematură
 retinopatie diabetică
 nefropatie diabetică
 neuropatie diabetică
 complicaţii vasculare->boli coronariene,infarct
miocardic,boli cerebro-vasculare,boli vasculare periferice
(ulceraţii,amputaţii)
-etiologie:
-hiperglicemie
-factori genetici
-fumat
 -dislipidemie
-HTA
-aport proteic ↑
-fiziopatologie->acumularea produşilor de glicozilare
-perspective terapeutice:
-ciclosporina întârzie distrugerea celulelor β
-transplant pancreas->copiii trataţi cu imunosupresive
pt.transplant renal
-transplant de celule insulare în timus,înconjurate de o
membrană selectivă
-pancreas artificial cu sistem de feed-back
-analogi insulinici->lispro-insulină
-acţiune mai rapidă (10 minute),durată mai scurtă
(2 h)
-administrată cu câteva minute înaintea mesei
-administrată după masă la sugar,copil
antepreşcolar
-risc mai mic pt.hipoglicemie
-aminoguanidină->se opune glicozilării->profilaxia
complicaţiilor oculare,renale,nervoase

Obezitatea
= tulburare de nutriţie determinată de discrepanţa dintre aportul
caloric exagerat şi cheltuielile minime de energie
-fiziopatologie->tulburări endocrine şi tulburări metabolice:
-încorporare ↑ în ţesutul adipos a glucozei
 -lipogeneză ↑
-hiperinsulinism secundar
-turnover ↑ al trigliceridelor de depozit
-sensibilitate periferică ↓ la insulină
-asociere cu alte semne de malnutriţie:
-deficit proteic
-deficit de Fe
-factori etiologici:
1. factori genetici
-caracter familial->prezenţa obezităţii la rudele de grad I->se
presupune transmiterea A-r,uneori A-D
-predispoziţie metabolică
-se „moştenesc” obiceiuri alimentar->preferinţe,cantitatea
ingerată
2. factori nutriţionali
-aport caloric excesiv
-obiceiuri alimentare familiale;numărul de mese
-aport excesiv în hidraţi de carbon şi lipide
-activitate fizică redusă,sedentarism
3. factori psihologici
-copii dependenţi,intoleranţi la frustrare
-imaturitatea
-izolare socială
-dificultăţi de adaptare şcolară
-hiperprotecţie maternă
4. factori endocrini->mai rar implicaţi
-sdr.Cushing
 -sdr.Babinski-Fröhlich
-sdr.Stein-Löwenthal
-hipotiroidism
-obezitatea este usu.determinată multifactorial->exces de calorii +
factori de perpetuare a stării de obezitate ->sugar obez->copil obez-
>adolescent obez->adult obez
-ipoteză patogenetică:

-excesul caloric->↑ în greutate->efecte pe termen lung:

-↑ incidenţei obezităţii şi a HTA
-tulburări în maturaţia centrilor diencefalici
-↑ numărului de celule adipoase->faza hiperplastică
-ingestia ulterioară de alimente este influenţată de obiceiurile
alimentare stabilite precoce
-modificări metabolice locale şi generale ce perpetuează
obezitatea
-nu alimentaţia artificială duce la obezitate ci:
-diluţiile incorecte de lapte de praf şi de lapte de vacă
-adaosul de zahăr
-introducerea precoce a alimentelor solide
-clinic:
1. date antropometrice
-greutate în exces faţă de talie
-talie normală sau ↑
-circumferinţa medie a braţului superioară valorilor vârstei
-grosimea ţesutului adipos ↑
-maturaţie sexuală şi somatică normală sau accelerată
 2. aspect somatic
-depunere de grăsime generalizată,simetrică
-mărirea de volum şi distensia abdomenului
-„ginecomastia” la băieţi
-depunere de grăsime pe fese şi coapse la fete
-vergeturi,falsă micropenie
3. simptomatologie
-stare de sănătate aparent bună
-probleme psihologice:
-sentimente de inferioritate
-frustrare
-depresie
-semne legate de supraîncărcarea mecanică->dezadaptare cardio-
circulatorie->↑ volumului circulant, ↑ sarcina mecanică
-oboseală,polipnee,dispnee,edeme la membrele inferioare în
ortostatism
-picior plat,dureri articulare
-modificări cutanate->intertrigo,prurit,abcese la nivelul zonelor de
fricţiune
-tulburări nespecifice:
-vertij,cefalee,astenie
-tulburări menstruale->hipomenoree,flux menstrual
neregulat
-tegumente aspre
-acnee
-flatulenţă,meteorism,constipaţie,digestie dificilă
-examinări paraclinice screening în abordarea iniţială a obezităţii:
 -hemoleucogramă->anemie hipocromă
-proteinemie->↓
-electroforeza proteinelor serice
-lipide,colesterol->rar modificate
-glicemie,test de toleranţă la glucoză orală
-Rx de pumn->nuclei osoşi,vârstă osoasă
-examen psihologic
-examen endocrinologic->obezitate endocrină
-testări funcţionale ventilatorii->insuficienţă respiratorie
restrictivă
-testări cardio-vasculare de toleranţă la efort
-diagnostic pozitiv:
-aspect clinic
-date antropometrice:
-greutate raportată la greutatea ideală vârstei
-greutate raportată la talie
-perimetru braţ mediu
-grosimea plicii cutanate
-excesul ponderal raportat la greutatea ideală sau la
curbele de creştere staturală sau ponderală stabilite statistic pt.o anumită
populaţie
-obezitatea = exces ponderal de cel puţin 20% faţă de greutatea
ideală corespunzătoare vârstei şi taliei
-exces de cel puţin 2 deviaţii standard
-peste percentila 97
-clasificare după gradele de severitate:
1. suprapondere->peste 10-20% din greutatea ideală
 2. obezitate uşoară->peste 20-30% din greutatea ideală
3. obezitate medie->peste 30-50% din greutatea ideală
4. obezitate severă->peste 50% din greutatea ideală
-indicele de masă corporală (IMC) = G / T2 (kg/m2)
-normal = 22-25 kg/m2

IMC gradul obezităţii

26-30 grad I
31-35 grad II
36-40 grad III
41-45 grad IV
≥ 46 grad V
-unii autori definesc supraponderea peste 25-30% şi obezitatea
peste 30%
-forme clinice:
1. forme primare,”idiopatice”
a) tipul comun->95-98% din copiii obezi
-forma polifagică
-caracter familial
-debut la 4-6 ani
-unul din părinţi cu obezitate în 70% din cazuri
-talia şi vârsta osoasă normale
-imaturitate şi dependenţă maternă
-50% din copii sunt normali la pubertate
b) tipuri rare
 obezitate cushingoidă->debut la 5-6 ani
 forma pletorică familială
-caracter familial
-debut precoce la sugar
-ţesut adipos în exces în 1 / 2 inferioară a corpului
2. forme secundare
a) forma „medicamentoasă”->tratament cu cortizon,HIN
b) forma prin inactivitate fizică
-encefalopatii infantile sechelare
-sechele de poliomielită
-miopatii
c) forme endocrine şi metabolice
-dispoziţie particulară a ţesutului celular subcutanat
-afectarea creşterii în lungime
-întârziere în maturarea osoasă
-hipogenitalism
-întârziere în dezvoltarea neuro-psihică
-complicaţii:
1. complicaţii cardio-vasculare
-rar HTA
-cardiopatie ischemică,ateroscleroză
2. complicaţii metabolice asociate
-litiaza biliară
-hiperuricemia
3. supraîncărcare statică a aparatului locomotor
-artroze coxo-femurale
-necroză aseptică de cap femural
 -picior plat
4. disfuncţie ventilatorie
5. probleme psihologice
-izolare socială
-insatisfacţie
-sentimente de inferioritate
6. moartea subită în timpul somnului
-profilaxie:
-identificarea persoanelor susceptibile de a deveni obeze-
>supraponderali
-prevenirea ↑ ponderale excesive prin asigurarea unei alimentaţii
adecvate la sugari
-monitorizarea taliei şi greutăţii->consultaţii profilactice
-alimentaţie naturală
-alimentaţie artificială cu lapte în diluţii corecte
-diversificare la 4-5 luni
-libertatea mişcărilor prin înfăşat,lăsat liber în pat sau ţarc

-obiectivele tratamentului:
-scădere ponderală
-menţinerea noii greutăţi
-prevenirea recidivelor
-corectarea tulburărilor de comportament alimentar (modificarea
obiceiurilor alimentare)
-aport normal de proteine
 -restricţie de lipide,de hidraţi de carbon
-încurajarea activităţii fizice->mers pe jos 1-2 h/zi
-sprijin psihologic
-aport caloric:
-110 kcal/kg/zi sub 6 luni
-90 kcal/kg/zi între 6 şi 12 luni
-60 kcal/kg/zi la preşcolar şi şcolar < 11 ani
-proteine = 20%;hidraţi de C = 40%;lipide = 40%
-la adolescenţi cura de slăbire constă în 850 kcal/zi în
prima lună şi 1000 kcal/kg/zi a 2-a lună
-exemplu de dietă:
-consum zilnic->apă,proteine,vitamine
-consum zilnic în orice cantitate->vegetale ce conţin < 5 g hidraţi
de C/100 g produs->varză, conopidă,dovlecei,ridichi
-consum cu moderaţie:
-lapte->500 ml/zi
-făinoase + cereale
-sucuri vegetale
-fructe cu conţinut bogat în hidraţi de C
-de evitat:
-alimentele concentrate cu conţinut bogat în glucide şi
lipide
-grăsimi animale->unt,slănină,carne grasă
-frişcă,smântână
-nuci,îngheţată,prăjituri
-băuturi carbogazoase
-nu se utilizează medicaţie anorexigenă
-se promovează exerciţiul fizic
-se asociază terapia comportamentală
-la adulţi->metode chirurgicale:
-gastropexia verticală
-intestinul scurt
-se efectuează 3-4 cicluri de scădere-staţionare
-perioade de ↓ ponderală de 1-3 luni
-perioade de staţionare 2-4 luni
-↓ ponderală la adult trebuie să fie de 12-16 kg/an
Lp nr. 4

Sdr.de deshidratare acută

= deficit hidric şi deficit de Na
-este denumit şi sdr.de spoliere hidrică
-etiopatogenie:
1. aport insuficient
-tulburări de conştienţă
-tulburări de deglutiţie
-sugar neglijat
2. pierderi exagerate
-pe cale digestivă->diaree,vărsături,fistulă digestivă
-pe cale renală->tubulopatii,diabet,insuficienţă renală
cronică,insuficienţă de suprarenală
-pe cale cutanată->febră,fibroză chistică
-pe cale pulmonară->polipnee
-fiziopatologie:
-în prima etapă ↓ volumul EC iar în a 2-a etapă se
modifică volumul IC
-posibilităţi:
o pierdere de apă > Na->hipersodemie->hiperosmolaritate
EC->trecerea apei din celulă în interstiţiu->atenuarea reducerii volumului
EC dar ↓ volumului IC
o pierdere de Na > apă->hiposodemie->apa trece din
interstiţiu în celule->amplificarea ↓ volumului EC + ↑ volumului IC
o pierdere de Na = apă->volum IC nemodificat
-interpretarea sodemiei:
 -hipo- sau hipersodemia nu semnifică ↑ sau ↓ capitalului
de Na în organism
-concentraţia depinde de raportul Na/apă
-există toleranţă diferită la deficitul de Na
-hiposodemie->pierderi de Na mai ample
-hipersodemie->pierderi de apă mai ample
-clinic:
1. anamneza
-cale,amploare,sete,ultima micţiune
-tentative de rehidratare şi cu ce,greutate anterioară îmbolnăvirii
2. tablou clinic->în funcţie de amploarea şi rapiditatea
spolierii
-forme clinice->uşoară,medie,gravă
-stare generală:
-formă uşoară/medie->agitaţie,adinamie,senzoriu
nemodificat
-formă gravă->obnubilare,precomă,comă
-facies->încercănat,toxic (nas efilat,buze uscate,clipeşte rar)
-ochi înfundaţi în orbite->↓ umorii apoase
-setea->simptom precoce
-semn de deshidratare intracelulară
-poate fi mascată de greaţă,comă
-temperatura->↑ în infecţii,SIDA (dg.diferenţial cu febra de sete
care ↓ brusc după hidratare)
-mucoasa bucală->uscată->semn de deshidratare intracelulară
-semne de deshidratare extracelulară:
 -↓ elasticităţii pliului cutanat abdominal->pliu
leneş,persistent,ca „aluatul”
-semne de colaps->extremităţi reci,puls periferic greu
perceptibil,tahicardie,hTA,timp de recolorare prelungit,oligo- sau anurie
-fontanela anterioară deprimată->↓ volumului LCR şi a
lichidului interstiţial
-modificări neurologice->alterarea senzoriului
-diagnostic clinic şi de laborator:
1. diagnostic etiologic
2. stabilirea intensităţii deshidratării
-importanţă->prognostic,volum de lichide administrate
-forme->uşoară (pierdere < 5%),medie (pierdere de 5-10%),gravă
(pierdere > 10%)
-modalităţi de determinare:
-greutatea anterioară
-clinic:
-SDA clinic fără colaps->pierdere de 5-10%
-colaps->pierdere > 10%
-comă->pierdere > 15%
-valoare mai redusă la nou-
născuţi,deshidratare intracelulară
-criterii clinice şi de laborator pt.stabilirea
intensităţii SDA:

semne şi SDA SDA SDA

simptome uşoară medie gravă
mucoase +/- + +
 uscate
sete +/- + +
pliu - +/- +
cutanat leneş
fontanelă - + +
deprimată
ochi - + +
înfundaţi în orbite
hiperpnee - +/- +
hTA - +/- +
tahicardie - + +
diureză redusă oligurie anurie
densitate 1020 1030 1035
urinară
uree normală ↑ ↑↑
sanguină
pH 7.3-7.4 7.1-7.3 < 7.1
sanguin

3. dg.topografic->deshidratare intra- sau

extracelulară;hiperhidratare intracelulară
-semne clinice de deshidratare extracelulară:
-pliu cutanat leneş sau persistent
-fontanela anterioară deprimată
-facies încercănat,ochi înfundaţi în orbită
-colaps
 -semne clinice de deshidratare intracelulară->sete,febră de sete
-semne clinice de hiperhidratare intracelulară-
>obnubilare,convulsii

4. forma osmolară de deshidratare->în funcţie de

osmolaritatea electroliţilor extracelulari
-VN = 280-300 mOsm/kg
-determinări:
-punct ∆ crioscopic
-calculat:
(Nas * 2) + glicemie/18 (mg%) + uree/8.8 (mg%)
-sodemie : VN = 135-145 mEq/l
-în funcţie de formele osmolare se stabileşte compoziţia lichidelor
de rehidratare,care pot fi normo-,hipo sau hiperosmolare
5. alte tulburări hidroelectrolitice
i. K
-concentraţie serică = 4-5.5 mEq/l
-SDA->capital ↓
-modificările acido-bazice modifică repartiţia K:
-acidoza favorizează ieşirea K din celulă
-alcaloza favorizează intrarea K în celulă
-hipopotasemie->pierdere,aport insuficient
-clinic->meteorism abdominal,glob vezical,hipotonie
generalizată datorate
parezei musculaturii striate şi netede
-ECG->hipovoltaj sau aplatizarea undei T,apariţia undei U
 -hiperpotasemie->retenţie,aport excesiv
-clinic->semne sărace
-ECG->hipervoltaj + simetria undei T
-↓ capacităţii de concentrare a rinichiului
ii. Cl
-VN = 100-110 mEq/l
-pierderile se produc esp.prin vărsături (obstacol piloric)
-hipocloremia se asociază cu alcaloză metabolică
iii. Ca
-VN = 4.5-5.5 mEq/l
-hipocalcemia determină hiperexcitabilitate
neuromusculară,convulsii
6. perturbări acido-bazice
i. dg.orientativ clinic
-vărsături prin obstacol piloric->alcaloză cloropenică
-SDA prin diaree + colaps->acidoză metabolică
-hiperpnee + polipnee fără semne clinico-radiologice de afectare
respiratorie->respiraţie acidotică
ii. dg.în funcţie de parametrii acido-bazici
o pH
o pCO2->componenta respiratorie a echilibrului
acido-bazic
o bicarbonaţi actuali->concentraţia în plasma
sângelui recoltat anaerob
 o bicarbonaţi standard->concentraţia în plasma
sângelui echilibrat cu aer saturat în oxigen,la pCO2 = 40 mmHg;modificat
exclusiv de perturbările metabolice
-bicarbonaţii actuali şi standard reprezintă componenta
metabolică a echilibrului acido-bazic
o exces sau deficit de baze->cantitatea de baze
tari/l adăugată sau pierdută în urma proceselor metabolice
o baze tampon->suma anioni tampon

sugar > 1an

pH 7.3-7.4 7.35-7.45
PaCO2 30-40 mmHg 35-45 mmHg
HCO3-A 18-24 mEq/l 22-26 mEq/l
HCO3-S 18-24 mEq/l 22-26 mEq/l
EB -6 -> -2 mEq/l -2.5 -> + 2.5 mEq/l

-ecuaţia Henderson-Hasselbach:
pH = HCO3- / PaCO2
-perturbare metabolică->modificare primordială a HCO3-
-acidoza ↓
-alcaloza ↑
-perturbare respiratorie->modificare primordială a PaCO2
-acidoza ↑
-alcaloza ↓
-modificarea numărătorului sau a numitorului->tendinţă
de modificare a pH->mecanisme compensatorii->restabilirea pH
 -pH normal-> acidoză/alcaloză compensată
-pH ↓ sau ↑->acidoză/alcaloză decompensată
-mecanisme de producere:
 acidoză metabolică
-pierderi de baze pe cale digestivă sau renală (acidoză tubulară)
-producere în exces de H+->acidoză lactică
-deficitul excreţiei de H+->insuficienţă renală
 acidoză respiratorie
-hipoventilaţie alveolară->laringită,astm bronşic
 alcaloză respiratorie
-hiperventilaţie:
-de tip central->leziuni neurologice
-de tip hipoxic
 alcaloză metabolică
-pierdere de HCl prin vărsături prin obstacol piloric
-diuretice
-soluţii alcalinizante în exces
-diferenţierea acidozei metabolice de alcaloza respiratorie:
-HCO3-S
-etiologie
-pH urinar->↓ în acidemii,↑ în alcaloze
-excepţie:acidoza tubulară (pH ↑)
7. funcţia renală
-diureză,uree,creatinină
-reluarea diurezei:
-ameliorarea funcţiei renale
-se poate administra K
 -nereluarea diurezei după ameliorarea deshidratării->complicaţii
renale:
-necroză tubulară
-necroză de corticală
-tromboza venelor renale
Tratamentul sdr.de deshidratare acută
-reprezintă o urgenţă
-se impune a fi aplicat la primul eşalon
-componente->cale de rehidratare,cantitate de lichid
administrat,compoziţie,ritm
1. rehidratare enterală
-fiziologică
-indicaţii->SDA uşoară,medie,fără vărsături incoercibile sau ileus
-cale->per os,sondă
-se face fracţionat,cu cantităţi mici
-SRO (Gesol) sau apă cu 3-4% sare,2% zahăr
-cantitate->75 ml/kg/4 h
-metode:
-standard->diluţie 2/1

-dirijat

sodemie Gesol durată

< 130 mEq/l nediluat 4h
130-150 mEq/l 2:1 4h
> 150 mEq/l 1:1 8h
 2. rehidratare parenterală
-indicaţii->deshidratare gravă sau deshidratare medie + vărsături
incoercibile sau ileus
-cantitatea = pierderi + necesar fiziologic
-pierderile se stabilesc pe baza greutăţii anterioare şi a tabloului
clinic
-necesar fiziologic:

greutate cantitate
≤ 10 kg 100 ml/kg
10-20 50 ml/kg
kg
> 20 kg 20 ml/kg

-cantitatea ce trebuie administrată:

deficit deficit deficit

de 5% de 10% de 15%
nou- 75 100 150
născut ml/kgc ml/kgc ml/kgc
< 10 150 200 250
kg ml/kgc ml/kgc ml/kgc
11-20 125 150 200
kg ml/kgc ml/kgc ml/kgc
 > 20 75-100 100-125 125-150
kg ml/kgc ml/kgc ml/kgc

-compoziţie->soluţii simple:
-glucoză 5-10%
-NaCl 0.9%;5.85% (soluţie molară)
-KCl 7.45% (soluţie molară)
-NaHCO3 4.2% (0.5 mEq bicarbonat/ml)
-gluconat de Ca 10% (0.5 mEq Ca/ml)
-SO4Mg 20% (3 mEq Mg/ml)
-rehidratare standard:
-necesar fiziologic electroliţi :
-Na 3 mEq/kg/24 h;K 2 mEq/kg/24 h
-Ca 2 mEq/kg/24 h;Mg 1 mEq/kg/24 h
-pierderi de electroliţi (mEq/l):

Na K Cl HCO3-
diaree 10- 10- 30- 10-50
25 30 120
suc 20- 5- 90- 0-5
gastric 120 25 120
suc 20- 3- 30- 10-50
duodenal 140 30 120

-necesar + pierderi (mEq/kg/24 h):

-Na : 8-10
 -K : 4-6 (după reluarea diurezei)
-Ca : 2
-Mg : 1
-HCO3- : 1.5 (dacă există colaps)
-glucoză : 6-8 g/kg/24 h

-rehidratare dirijată:
-se începe cu metoda standard
-corectarea acidozei (pH < 7.2):
-deficit de baze * greutatea (kg) * 0.3 sau 0.25
-se administrează ½ din cantitate
-necesarul de Na:

sodemie cantitate (mEq/kg/zi)

130-150 8-10
< 130 12-14
> 150 4-6

-necesarul de K:

potasemie cantitate (mEq/kg/zi)

4-5 2-3
3-4 4-6
<3 6-8
 -SDA hiperosmolară->2-3 mEq/kg/zi
-necesarul de Ca->2 mEq/kg/zi
-necesarul de Mg->1 mEq/kg/zi
-ritm de administrare:
-în prezenţa şocului:
-10-20 ml/kg în 15-30 minute soluţii coloidale,NaCl 0.9%
-în primele 2 h un volum de aprox.5% din greutatea
corporală
-bicarbonat în 2 h
-1/2 din volum în 8 h
-hiponatremie simptomatică->NaCl 5.85% rapid,5 mEq/kg/h
-hipernatremie severă->corectare lentă:
-deficit hidric în 48 h
-sodemia 10-15 mEq/l în 24 h
-monitorizare->greutate,diureză orară
-accidente,complicaţii:
-convulsii->hiperhidratare
intracelulară,hipocalcemie,tromboză vase intra-cerebrale,hematom
subdural
-hiperhidratare
-hipopotasemie
-tromboza venelor renale,necroză corticală

Lp nr. 5
 Insuficienţa circulatorie periferică (colapsul vascular
şi şocul)

Se defineşte ca o stare clinico-biologică foarte gravă generată de

dificultatea sau imposibilitatea irigării sanguine periferice adecvate, fie
prin reducerea debitului de sânge, fie prin creşterea nevoilor metabolice.
Hipoperfuzia tisulară poate fi absolută sau relativă; metabolismul celular
devine de tip anoxic, determinând tulburări funcţionale celulare şi leziuni
organice iniţial reversibile, apoi ireversibile.

Etiologie.
Primul grup de cauze induc pierderi, reducându-se astfel volumul
circulator:
_ pierderi de sânge (hemoragie intracraniană, placentară,
transfuzie feto-fetală); _ pierderi de lichide (gastroenterite sau alte forme
de diaree cu sau fără vărsături, care realizează colapsul hipovolemic);
_ scăderea rezistenţei vasculare prin alterarea tonusului vascular
(septicemie, sindrom adrenogenital, afecţiuni ale SNC).
Al doilea grup de cauze include:
_insuficienţa miocardică (miocardite virale, cardiomiopatii,
fibroelastoză endomiocardică, septicemie, hipoglicemie);
_leziuni obstructive de pe traiectul de ejecţie ventriculară
(coarctaţie de aortă, stenoze orificiale severe, hipertensiunea arterială
malignă);
_aritmii, intoxicaţii medicamentoase, septicemie;
_creşterea nevoilor metabolice (anemie severă, hipertiroidism).
 Dacă primul grup de cauze are ca rezultat hipovolemia, în al
doilea caz volumul sanguin rămâne normal sau apare hipervolemie.
Cauzele menţionate mai sus sunt valabile mai ales la sugar.
La copil, în general, pierderile de sânge pot fi determinate de
traumatisme (inclusiv ruptura hepatică sau splenică şi fracturile oaselor
lungi sau ale bazinului), de hemofilie şi alte diateze hemoragice.
Pierderile de lichide apar în gastroenterite, arsuri severe, diabet, fibroză
chistică cu pierderi excesive de săruri prin sudoare, sindrom nefrotic,
hipertermie, aport inadecvat. Alterarea tonusului vascular poate fi
consecinţa septicemiei, anafilaxiei, unor afecţiuni SNC, arsurilor severe.
Insuficienţa miocardică survine în infecţii virale, insuficienţă
coronariană, medicaţie cardiotropă inadecvată calitativ sau cantitativ,
septicemie, hipoglicemie, hipocalcemie. Obstrucţia prin traiectul de
ejecţie ventriculară poate fi produsă de coarctaţia aortei, embolia
pulmonară, cordul pulmonar, astmul bronşic, fibroza chistică,
hipertensiunea arterială malignă. Aritmiile sunt consecinţa unor tulburări
de stimul sau de conducere sau a unor intoxicaţii medicamentoase. În
sfârşit, hipertiroidismul şi anemiile severe fac să crească nevoile
metabolice.

Manifestări clinice comune. Indiferent de cauză, manifestările

rezultă din perfuzia insuficientă a celulelor (hipoxie) şi moarte celulară
posibilă.
Sunt notate: alterarea pulsului la arterele mari (devine rapid şi
greu de perceput); hipotensiune arterială (TA sistolică scade rapid sub
50-60 mmHg); extremităţi reci, umede palide sau cianotice, marmorate
cu timp de recolorare capilară peste 3 sec (poate exista o diferenţă
semnificativă între temperatura cutanată externă şi temperatura centrală
măsurată rectal, diferenţă care poate chiar să depăşească 100C, ca urmare
a scăderii temperaturii cutanate prin vasoconstricţie periferică, cu
sechestrarea sângelui în teritoriul splahnic); colapsul septic face însă
excepţie (tegumentele sunt calde şi uscate). Se mai adaugă: oligurie
(chiar anurie); suferinţă neurologică (anxietate iritabilitate, somnolenţă,
obnubilare); alte semne şi simptome (hiperpnee reacţională de
compensare a acidozei metabolice, vărsături hematice, icter septic prin
hemoliză intravasculară sau prin hepatită toxică). Decesul poate surveni
prin edem pulmonar acut, insuficienţă renală acută, aritmii, CID, anoxie
cerebrală cu comă.

Paraclinic este obigatoriu să se efectueze grupa sanguină şi Rh-

ul, hemograma completă (Hb, Ht, nr. de leucocite, formula leucocitară,
nr. de trombocite), ionograma serică, determinarea gazelor sanguine (Pa
O2 şi PaCO2), pH-ul, glicemia, ureea şi creatinina serice, testele
funcţionale hepatice, examenele bacteriologice (hemo- şi urocultura,
coprocultura), examen LCR. Mai sunt necesare coagulograma (TC,
timpul de protrombină, timpul parţial de tromboplastină, TS, produsele
de degradare ale fibrinogenului), EKG, radiografia cardiotoracică.
Forme fizice şi/sau fiziopatologice: colapsul (şocul)
hipovolemic, şocul anafilactic, şocul cardiogen, şocul septic, şocul
neurogen.
 Colapsul (şocul hipovolemic)

Este cea mai frecventă insuficienţă circulatorie la sugar. Are o

primă fază a cărei verigă patogenică este reducerea volumului circulant
prin pierdere de apă şi electroliţi, plasmă sau sânge total. Rezultă
hipotensiune arterială, umplerea insuficientă a capilarelor, reducerea
perfuziei tisulare, scăderea presiunii venoase centrale, vasoconstricţie
periferică prin secreţie excesivă de catecolamine (afectează întreaga
unitate capilară: arteriola, venula, sfincterele pre- şi postcapilare). Ca
efect al vasoconstricţiei este redresată oarecum tensiunea arterială, deşi
ţesuturile sunt încă hipoperfuzate, creşte volemia prin trecerea apei din
ţesuturi în unitatea capilară, este şuntată calea metabolică celulară, se
produce hipoxie tisulară ischemică, apare un model metabolic de tip
anaerob cu supraproducţie de acid lactic, este accentuată oliguria,
producându-se substanţe renale vasopresoare, fiind favorizată absorbţia
intestinală a endotoxinelor, care accentuează vasoconstricţia.
În faza a doua hiperlactacidemia relaxează sfincterul precapilar,
sângele stagnând în patul capilar. Apare transudat interstiţial prin
creşterea presiunii hidrostatice, creşte vâscozitatea sângelui, creşte
permeabilitatea capilară, este încetinită circulaţia, sunt agregate
elementele figurate ale sângelui, eliberându-se factori tromboplastinici,
iar prin distrugeri tisulare sunt eliberate proenzime proteolitice care
intervin în producerea CID.

Şocul anafilactic
Este o formă severă de anafilaxie care survine ca urmare a
contactului cu un medicament: penicilină (cel mai frecvent),
cefalosporine, tetracicline, streptomicină, alte antibiotice. Aspirina,
analgezicele locale, dextranul sunt de asemenea factori declanşatori
posibili ai anafilaxiei. Produsele biologice: anatoxina cu ser heterolog,
sângele transfuzat, gamaglobulina i.v., globulina anti-limfocitară,
extractele alergizante sau cu alergene pentru testări cutanate şi terapie de
hiposensibilizare specifică, hormoni, asparaginază, înţepături de insecte
(albine, viespi), etc., sunt şi ele cauze de şoc. Mai pot produce şoc
anafilactic unii agenţi folosiţi pentru diagnostic (substanţe iodate pentru
contrast radiologic, BSP), unele alimente (ou, lapte, peşte, moluşte,
arahide, nuci, ciocolată).
Manifestările clinice se derulează cu o rapiditate extremă
incluzând paloarea, eritemul sau erupţia urticariană, pruritul, starea de
slăbiciune, wheezing, cianoză, greţuri, vărsături diaree, colici
abdominale, edem pulmonar acut, hipotensiune arterială.

Şocul cardiogen
Se defineşte ca un dezechilibru al sistemului circulator, secundar
insuficienţei de pompă, care se soldează cu scăderea debitului cardiac;
această scădere rezultă fie din insuficienţa funcţiei de pompă, fie ca
urmare a unei întoarceri venoase inadecvate, sau prin ambele tulburări.
Etiologic, insuficienţa primară a pompei cardiace rezultă prin
afectarea miocardului în miocardiopatii, tulburări metabolice, septicemii,
traumatisme, tulburări de ritm sau de conducere, pneumotorax,
hemopericard, pneumopericard, tamponadă cardiacă (afectând umplerea),
cardiopatii congenitale cu un amestec semnificativ de sânge sau leziuni
obstructive, insuficienţă cardiacă severă pe cord deschis.
 Clinic: manifestări hipoxice prin hipoperfuzie tisulară. Trebuie
măsurate temperatura cutanată, amplitudinea pulsului, debitul urinar, se
apreciază starea de conştienţă, se face analiza gazelor sanguine.
Tegumentele sunt umede, reci, palidcianotice; scade amplitudinea
pulsului arterial, zgomotele cardiace sunt tahicardice, asurzite; ritm de
galop, uneori disritmii; pulmonar: tahipnee, wheezing, raluri
subcrepitante diseminate bilateral; edem pulmonar acut, posibil stază în
circulaţia pulmonară şi sistemică (vene jugulare turgescente, reflux
hepato-jugular, hepatomegalie); renal: oligurie; SNC: anxietate, agitaţie
sau obnubilare, somnolenţă, comă, convulsii.

Şocul septic (endotoxic sau endotoxinic)

Se produce obişnuit ca o complicaţie a infecţiei; la sugar şi copil,
în aproape jumătate din cazuri, declanşatoare este septicemia, cel mai
frecvent cu germeni gramnegativi (E.coli, Klebsiella) iar mortalitatea este
de 40-60%; la vârstele mici punctul de plecare al infecţiei este
gastrointestinal, respirator sau urinar.
Clinic, se notează febra (la prematuri şi chiar la nou-născut la
termen există uneori hipotermie). Se asociază tahicardia, tahipneea,
hipotensiunea arterială – semn major, realizând căderea tensiunii arteriale
sistolice cu mai mult de 40 mmHg şi fiind precedată de hipoperfuzia
sistemică; perfuzia insuficientă a diferitelor organe se soldează cu
alterarea funcţiilor cerebrale, oligurie, acidoză lactică. În fazele iniţiale,
extremităţile sunt calde ca urmare a acţiunii vasodilatatoare a unor
mediatori chimici, debitul cardiac este scăzut, rezistenţa vasculară
periferică şi presiunea de umplere sunt scăzute. Disfuncţia miocardică
dispare în 7-10 zile, dacă evoluţia este bună.
 Paraclinic, există hiperleucocitoză cu trombocitopenie, precum şi
manifestări biologice şi hematologice de CID. Hiperglicemia este
frecventă. Creşte nivelul bilirubinei serice. Transaminazele serice sunt
crescute. Determinarea gazelor sanguine atestă importantul dezechilibru
acido-bazic.

DE REŢINUT

1. Şocul septic apare mai frecvent în septicemii.

2. Fiziopatologic, endotoxinele bacteriene produc iniţial vasodilataţie prin
acţiunea unor peptide (kinine) tisulare, realizând şocul cu vasodilataţie
sau şocul cald.
3. Vasoconstricţia apare într-un stadiu mai avansat.
4. Clinic, şocul septic va fi recunoscut prin aspectul toxic al bolnavului,
hemoragii, eventuală purpură, hepatosplenomegalie şi icter.

Şocul neurogen
Apare obişnuit în traumatisme (inclusiv traumatism obstetrical la
nou-născut) şi intoxicaţii (medicamentoase, prin supradozare de
exemplu).
Patogenic, este interferat controlul nervos asupra patului vascular,
iar clinic sunt modificate reflexele şi tonusul muscular, este tulburată
starea de conştienţă (până la comă) şi apar tahicardia, tahipneea,
hipotensiunea arterială.

Tratamentul. Cu excepţia şocului anafilactic în care prima

măsură terapeutică este administrarea de adrenalină sau a unui
glucocorticoid (hidrocortizon hemisuccinat, metil-prednisolon
 hemisuccinat), sunt derulate cronologic indiferent de formă, următoarele
măsuri terapeutice:
- asigurarea unei respiraţii eficiente (aspirarea secreţiilor din căile
respiratorii superioare şi, instrumental dacă este cazul, din cele
inferioare);
- încălzirea bolnavului şi monitorizarea funcţiilor vitale;
- patogenic, se acţionează prin creşterea volumului circulant (mărirea
presarcinii) şi redresarea patului vascular (mărirea postsarcinii). Pentru
atingerea primului obiectiv sunt necesare soluţii macromoleculare
(dextran, macrodex, plasmagel), albumină umană, plasmă sau sânge,
soluţii hidroelecrolitice sau glucozate; corectarea acidozei metabolice cu
bicarbonat de sodiu. Pentru al doilea obiectiv se recomandă, în funcţie de
forma clinico-etiologică şi faza de evoluţie: noradrenalină, dopamină,
isoproterenol; dacă este necesar sunt folosite vasodilatatoarele (cu
prudenţă);
- tratamentul etiologic: antibiotice în şocul septic, în care mai este necesară
şi asocierea corticosteroizilor în doze mari; folosirea heparinei va fi luată
de asemenea în discuţie.
 Lp nr. 6

Rahitismul. Profilaxia rahitismului

-caracteristici:
-reprezintă un grup de afecţiuni plurietiologice care sunt boli ale
osului într-un organism în perioada de creştere
-patogeneză:
-↓ mineralizării osoase
-acumulare de osteoid
-↓ rezistenţei mecanice a osului insuficient mineralizat determină:
-deformări osoase
-fracturi pe „os patologic”
-modificări clinice şi radiologice la nivelul metafizelor oaselor
lungi
-există modificări ale metabolismului Ca şi P
-hipocalcemie->tetanie
-necesarul de vit.D:
-500-1000 UI/zi la sugar
-400-500 UI/zi la copil
-100-300 UI/zi la adult
-necesarul de Ca:
-1000-1500 mg Ca/zi->sugar,copil
-800-1000 mg Ca/zi->adult
-patogenie:
1. nivel insuficient de vit.D->1,25 dihidroxicolecalciferol
 -expunere insuficientă la UV
-dietă deficitară:
-laptele de mamă->20 UI/l
-laptele de vacă->10 UI/l
-ton->2400 UI/100 g
-malabsorbţie,inactivare
-tulburări metabolice hepatice,renale
2. lipsa de răspuns a organelor ţintă->rinichi,intestin
-clasificare clinico-patogenetică:
1. rahitism vitamino-D sensibil->rahitism carenţial comun
-răspunde favorabil (clinic,radiologic,biochimic) la doze mici sau
moderate de vit.D->600.000- 1.200.000 UI
-vindecarea se obţine în câteva săptămâni (4-6-8) după
administrarea dozei terapeutice de vit.D
-nu apar recăderi dacă postterapeutic se acoperă necesarul zilnic
de 400-1000 UI/zi vit.D
2. rahitism vitamino-D rezistent
-se ameliorează sau se vindecă sub doze foarte mari de vit.D (zeci
de mii de UI/zi)
-terapie de durată (până la câţiva ani)
-acoperirea dozelor profilactice de vit.D nu este suficientă pt.a
împiedica recidivele
-diagnostic diferenţial->test terapeutic:
3 * 200.000 UI i.m. la 48 h sau
6 * 100.000 UI p.o.la 24 h sau
5.000 UI/zi p.o. timp de 6-8 săptămâni
 -dacă se produce normalizarea probelor biologice după 10-12
zile şi normalizarea examenului radiologic după 3 săptămâni->rahitism
carenţial comun
Rahitismul carenţial comun
-clinic:
1. manifestări de debut
-paloare,hipotonie,retard în dezvoltarea staturo-ponderală
-debut prin complicaţii:
-tetanie rahitogenă
-laringospasm
-convulsii hipocalcemice
2. perioada de stare
-hipotonie musculară
-poziţie şezândă achiziţionată tardiv
-distensie abdominală
-cifoză dorsolombară
-modificări scheletice:
i. craniu
-craniotabes->după vârsta de 3 luni
-fontanela anterioară deschisă->după vârsta de 15 luni
-bose frontale
-plagiocefalie
ii. torace
-mătănii costale
-şanţ subpectoral Harrison
-stern „în carenă” sau stern concav
iii. membre
 -„brăţări” radiocarpiene sau tibiotarsiene
-deformări->coxa vara,genu varum/valgum
-fracturi spontane
iv. coloana vertebrală
-cifoză dorso-lombară
-scolioză
3. manifestări clinice severe la debut sau în perioada de stare
-convulsii tonico-clonice generalizate
-laringospasm
-tetanie->mână de mamoş,spasm carpopedal
-examen radiologic:
-localizare de elecţie a rahitismului->metafizele oaselor
lungi
-↑ lăţimea cartilajelor de creştere
-metafiza:
-aspect de „cupă”,neregulată
-spiculi osoşi laterali->semn de evolutivitate
-corticala:
-structură grosolană trabeculară
-pseudofractura Milkman-Looser
-nuclei epifizari:
-radiotransparenţi
-apar tardiv
-biologic:
-Ca normal sau ↓
-P ↓
-FA ↑↑
 -1,25 dihidroxicolecalciferol ↓
-Mg ↓
-anemie
-PTH ↑
-dg.pozitiv:
-anamneză
-examen clinic
-examen radiologic
-examen biochimic
-proba terapeutică

-dg.diferenţial:
1. în stadiile precoce (3-6 luni)->alte cauze de hipocalcemie:
-hipoparatiroidismul cronic
-hipoparatiroidismul tranzitoriu al sugarului
2. în carenţa prelungită de vit.D
i. sub vârsta de 3 ani
-genu valgum idiopatic
-sifilis congenital
ii. peste vârsta de 3 ani
-b.Lobstein
-rahitism vitamino-D rezistent
Rahitismele vitamino-D rezistente
1. forme idiopatice (primare)
i. rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic
familial Albright
 ii. rahitismul pseudo-carenţial familial->hipocalcemie
iii. rahitismul vitamino-D rezistent idiopatic cu debut
tardiv McCance->hipofosfatemie
2. forme secundare
i. rahitismul din sdr.de malabsorbţie
ii. rahitismul din boli hepatice cronice
iii. osteodistrofia renală->IRC
iv. rahitismul din cursul terapiei cronice
anticonvulsivante (fenobarbital,fenitoin)
v. rahitismul din tubulopatii cronice->sdr.Toni-Debré-
Fanconi
vi. rahitismul din neurofibromatoză
vii. rahitismul din tumori mezenchimale
Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic familial
Albright
-caracteristici:
1. anamneză->cazuri similare în familie
2. clinic
-debut în al 2-lea an de viaţă
-nanism dizarmonic
-modificări scheletice:
-membre inferioare
-coloana vertebrală
3. biologic
-hipofosfatemie 3-4 mg%->1-2 mg% (V.N. = 5 mg%)
-calcemie normală sau ↓,absorbţia intestinală a Ca↓,excreţia Ca
prin fecale ↑
 -FA serică ↑
-fosfaturie ↑↑->test de reabsorbţie tubulară a fosfaţilor (normal >
75%)
-absorbţia intestinală a P ↓
-excreţia fecală a P ↑
4. radiologic
-modificări în zona metafizo-epifizară
-trama osoasă trabeculară asemănătoare cu „ochiurile de plasă”
5. histologic->lacune mari periosteocitare în compacta oaselor
lungi
6. răspuns terapeutic
-absorbţia Ca şi modificările osoase răspund la doze mari de vit.D
-clearance-ul fosfaţilor şi fosfatemia serică neinfluenţate de
tratament
7. evoluţie
-evoluţie cronică,persistă usu.până în adolescenţă
-procesul se poate reactiva->osteomalacia adultului
Tratamentul rahitismului
-profilaxia rahitismului:
1. profilaxie antenatală
 varianta I
-se administrează p.o. 2 doze stoss a 200.000 UI vit.D3 la
începutul L7 de sarcină şi la un interval de minim 45 zile
 varianta II
-se administrează p.o.,fracţionat între L7 şi L9 de sarcină câte:
-500 UI/zi în anotimpul însorit
 -1000 UI/zi iarna,în zonele poluate,în caz de alimentaţie
carenţială
-sunt contraindicate:
-administrarea parenterală
-doze > 200.000 UI->craniostenoze
2. profilaxie postnatală
vit.D:
0-18 luni->1000-1500 UI/zi (2-3 picături),zilnic
peste 18 luni->500-1000 UI/zi iarna sau 5.000-10.000
UI/săptămână iarna
Ca : 0.5-1 g/zi
-la sugari ce primesc < 500 ml lapte/zi
-la sugari cu malnutriţie protein-calorică
-tratamentul curativ al rahitismului esenţial:
-vit.D:
 varianta I
-vit.D 5.000 UI zilnic timp de 6-8 săptămâni
-apoi doze profilactice
 varianta II
-vit.D2sau D3->3*100.000 UI i.m.la interval de 2-3 zile
-se repetă încă 200.000 UI după 30 zile
-apoi după alte 30 zile se trece la schema profilactică
-Ca : 40-80 mg/kg/zi
-2-3 săptămâni->forma comună (calcemie
normală)
-4-6 săptămâni->forma cu calcemie ↓
-efectele tratamentului curativ:
 -normalizarea semnelor clinice în 14-30 zile
-normalizarea semnelor biochimice în 14 zile
-normalizarea semnelor radiologice în 20-30 zile
-preparate de vit.D:
 vit.D2 soluţie uleioasă,orală->500 UI/picătură
 vit.A + vit.D2 soluţie uleioasă,orală->5000 UI/picătură
vit.D + 1000 UI/picătură vit.A
 vit.D2 soluţie uleioasă,buvabilă->600.000 UI/3 ml
 vit.D2 soluţie uleioasă,injectabilă:
-fiole a 400.000 UI/ml
-fiole a 600.000 UI/ml
 vit.D3 soluţie hidrosolubilă p.o. sau injectabilă:
-fiole a 200.000 UI/1 ml;fiole a 600.000 UI/2 ml
 vit.D3:
-Vigantabletten->tb. a 500 UI
-Vigantol->flacoane a 666 UI/picătură
-posibilităţi de vindecare:
-vindecare fără sechele
-vindecare cu defect în remanierea osoasă:
-lărgire metafizară „în flacon Erlenmeyer”
-încurbare diafizară cu o concavitate internă,lărgirea şi
proeminarea condilului tibial intern bilateral
-terapie:
-după vârsta de 1 an->cură heliomarină
-după vârsta de 3-5 ani->corecţie ortopedică
-observaţii:
-dozele fracţionate sunt mai fiziologice decât dozele stoss
 -biodisponibilitatea vit.D este superioară în administrare orală
-oprirea vit.D cu 2 săptămâni înainte de cura heliomarină şi timp
de 2 săptămâni după cură
-vaccinare antipolio->vit.D se poate administra p.o. chiar sub
vârsta de 6 luni
-BDA nu contraindică un tratament parenteral cu vit.D
-hipervitaminoza D
-manifestări:
-agitaţie sau adinamie
-anorexie,vărsături,constipaţie
-retenţie azotată
-SDA
-hipercalcemie > 10.5 mg%
-hipercalciurie > 5 mg/kgc/zi
-depinde de doza administrată şi de metabolismul individual
-tratament:
-sistarea vit.D şi a Ca
-cortizon
-rehidratare hidro-electrolitică
-tratamentul sdr.Albright:
1. tratament medical
-administrare orală de fosfor -> 0.5-1.5 g P/zi
Na2HPO4 / NaH2PO4 = 4 / 1 (8 / 1)
-vit.D2,D3 : 25.000-100.000 UI/zi
-doza utilă->calcemie normală + calciurie 50-150 mg/zi
-dihidrotahisterol (Tachystin,AT-10) 0.2-1 mg/zi
-monitorizare:
 -clinică->semn Chwostek
-radiologică
-biologică->Ca,P,FA serică
2. tratament chirurgical->osteotomii de corecţie
 Lp nr. 7

Bolile hematologice la copii

-particularităţi:
-diferenţe corelate cu vârsta
-labilitatea hematopoezei->noxe
infecţioase,toxice,medicamente,parazitoze
-răspuns variabil la una şi aceeaşi noxă->hemoliză,anemie
hipocromă,reacţie leucemoidă,reticulită septică
-capacitate de revenire la hematopoeza de tip embrionar în
teritoriile hepatosplenice
-valori normale:

hematii Hb
la naştere 5-7 milioane 17 +/- 3 g%
Z7 3.5 milioane
sugar 4-4.5 milioane 13 +/- 1 g%

-leucocite:
-la naştere->14.000-15.000
-Z10-1 an->10.000
-preşcolar,şcolar->6.000-8.000
-neutrofile:
-primele 10 zile->60-70%
-sugar->30-40%
-preşcolar->neutrofile = limfocite
-5-6 ani->55-60%
 -peste 7 ani->65-70%
-policitemie la nou-născut,anemie „fiziologică” la 2.5-3 luni
-macrocite la nou-născut,microcite la 3 luni,normocite la 8 luni
-număr mai mare de leucocite pe toată durata copilăriei
-preponderenţa limfocitelor în primii 5 ani cu excepţia perioadei
de nou-născut
Sdr.anemic
-definiţie:
-Hb şi Ht sub 2 deviaţii standard faţă de normal
-1 lună-2 ani->Hb < 11 g%
-peste 2 ani->Hb < 12 g%
-fiziologie:
 hematii
-transportă oxigenul
-Hb este formată din globină şi hem
-durata de viaţă = 120 zile
-se distrug în sistemul reticulo-endotelial prin eritrofagocitoză-
>bilirubină + Fe
 eritropoeză
-în perioada iniţială a vieţii intrauterine se face în ficat şi
splină,ulterior în măduvă
-eritropoeza normală este condiţionată de:
-disponibilitatea materialelor plastice şi catalitice>Fe,Cu,Co,acid
folic,vit.B12,vit.B6,acid ascorbic,aminoacizi
-normalitatea factorilor reglatori
-integritatea sistemului hematopoetic
-proeritroblast->eritroblast->reticulocit->eritrocit matur
-reticulocitul = marker al regenerării
-etiologia anemiilor:
1. producerea insuficientă de hematii şi Hb
a) anemii nutriţionale->feriprive,megaloblastice
b) anemiile din infecţii şi boli cronice
c) anemiile aplastice şi hipoplastice
2. accelerarea distrugerii hematiilor
a) anemii extracorpusculare
-eritroblastoza fetală
-anemia hemolitică autoimună
-splenomegalie
b) anemii intracorpusculare
-anomalii de structură şi sinteză
-anomalii de membrană eritrocitară->stromopatii
-anomalii în metabolismul eritrocitului
3. pierderi de sânge
-investigaţii:
1. hematii,Hb,Ht
2. VEM
-valori normale:
-nou-născut->88-120 fl
-6 luni->68-82 fl
-2-6 ani->75-87 fl
-peste 6 ani->75-95 fl
-calcul memotehnic : VEM = 70 + vârsta (ani)
-clasificarea anemiilor în funcţie de VEM:
 a) anemii microcitare->anemia feriprivă,thalasemia,anemia
din boli cronice
b) anemii macrocitare->deficit de vit.B12,deficit de acid
folic,anemia aplastică,hipotiroidism
c) anemii normocitare->anemia aplastică,anemia
posthemoragică acută
3. CHEM (concentraţia medie de Hb/eritrocit)
-V.N. = 270-310 g/l
-anemie hipocromă/normocromă
4. RDW (distribuţia mărimii hematiilor)->coeficientul de
variaţie a dimensiunii eritrocitelor
-V.N. = 11.5-14.5%
-RDW normal->hematiile au dimensiuni uniforme-
>thalasemie,hemoragie acută,anemie aplastică
-RDW ↑->hematiile au dimensiuni neuniforme->anemia
hemolitică cu hiperreticulocitoză,anemia feriprivă,anemia megaloblastică
5. reticulocite
-V.N. = 0.5-1.5%
-numărul corectat (indexul eritrocitar) = reticulocite (%) * (Hb
bolnavului/Hb vârstei)
> 3->regenerare
< 2->hiporegenerare
-reticulocitopenie->insuficienţă medulară,anemie acută
-etape de diagnostic:
1. confirmarea anemiei
2. tipul morfologic
 -VEM,aspectul hematiilor pe frotiu->anemie
micro/normo/macrocitară
-RDW->populaţie neuniformă (RDW ↑),populaţie uniformă
(RDW normal)
3. încărcarea cu Hb a hematiei
-HEM,CHEM->anemii normocrome sau hipocrome
4. anemie regenerativă/hiporegenerativă/aregenerativă
5. situaţia celorlalte linii celulare-> + / -
leucocitopenie,trombocitopenie
6. dg.etiologic

Anemia prin carenţă de Fe

-generalităţi:
-formele Fe în organism:
-compuşi esenţiali->Hb (2/3 din Fe din
organism),Mb,citocromi
-compuşi de depozit->feritină,hemosiderină
-Fe eliberat din Hb este reciclat
-capitalul de Fe este menţinut prin reglarea absorbţiei în funcţie
de cantitatea din depozite şi cantitatea care se pierde
-Fe alimentar poate fi:
-heminic (carne)->absorbţie superioară (de 4 ori mai mare)
-neheminic (săruri insolubile)-
>ou,brânză,lapte,legume,fructe
-Fe din laptele de mamă este absorbit mai bine (de 2-3 ori)
-depozite în VIU esp.în ultimele 3 luni de sarcină
 -necesar zilnic pt.obţinerea unui bilanţ (+):
-0.8-1.5 mg Fe
-se absoarbe 10% din Fe din alimente->aport alimentar
optim de 8-15 mg/zi
-aport alimentar dificil de realizat în primul an de viaţă
-epuizarea rezervelor (L4-L5)->necesitatea alimentelor fortificate
cu Fe sau a preparatelor de Fe
-anemia fiziologică a nou-născutului->↓ progresivă a Hb până la
6-8 săptămâni datorită:
-↓ eritropoezei după naştere (↓ SaO2)
-↓ sintezei de eritropoetină
-vieţii mai scurte a hematiilor fetale
-etiologie:
1. aport alimentar insuficient
-prelungirea alimentaţiei exclusiv lactate
-alimente cu conţinut redus în Fe->făinoase
-tulburări de absorbţie intestinală->enterocolită
trenantă,malabsorbţie
2. pierderi de sânge
-hemoragii oculte->intoleranţa la proteinele din laptele de
vacă,diverticul Meckel,ulcer gastro-intestinal,teleangiectazie
intestinală,hemosideroză pulmonară
-recoltări repetate de sânge
-sdr.hemoragipar
-categorii de risc:
1. copii cu depozite de Fe insuficiente la naştere
-prematuritate
 -gemelaritate
-multiparitate
-ligaturarea precoce a cordonului ombilical
2. copii cu necesar exogen ↑
-creştere rapidă
-necesar mai mare de hematii->cardiopatii congenitale cianogene
(cu şunt dreapta-stânga)
-pubertate
-tablou clinic:
-anemie prin aport dietetic inadecvat:
-debut-> după 4-6 luni de la naştere
-frecvenţa maximă -> după 9-24 luni
-anemie uşoară (Hb > 7 g%)
-paloare + / - iritabilitate
-moderată splenomegalie
-anemie severă->tahicardie,cardiomegalie,insuficienţă
cardiacă
-paraclinic->evaluarea diferitelor compartimente ale Fe
1. Fe din depozite
-feritina serică->V.N. = 20-80μg/l
-concentraţie proporţională cu feritina şi hemosiderina din
depozite
-concentraţii mici->depleţia depozitelor
2. compartimentul plasmatic
a) Fe seric
-variaţii mari inter- şi intraindividuale
-valori normale:
 -1 lună-4 ani : 60-115 μg/dl
-5-17 ani : 50-200 μg/dl
b) transferina->relevă capacitatea de combinare a Fe cu
transferina
-valori normale : 250-400 μg/dl
-↑ dacă ↓ Fe seric
c) saturaţia transferinei = raportul Fe seric / transferină =
(sideremie / transferinemie) * 100
-anemie feriprivă:
-sub 4 ani-> sub 12%
-5-10 ani->sub 14%
-peste 11 ani->sub 16%
3. compartimentul eritrocitar
-VEM,HEM,CHEM
-RDW->apreciază cantitativ anizocitoza
-protoporfirina eritrocitară->↑ dacă ↓ cantitatea de Fe necesară
sintezei de Hb (prin combinarea Fe cu protoporfirina)
4. receptorii transferinici din plasmă->reflectă rata de
producere a hematiilor
-↑ dacă ↑ populaţia de hematii
-↓ dacă ↓ populaţia de hematii
-cronologia modificărilor de laborator:
 stadiul I->depleţia depozitelor
-↓ feritina serică
 stadiul II->↓ transportul de Fe
-↓ sideremia
-↑ transferinemia
-↓ saturaţia transferinei
-↓ moderată a Hb
 stadiul III
-↓ hematiile,Hb,VEM,HEM,CHEM
-↑ protoporfirina eritrocitară
-dg.pozitiv:
-↓ Hb,↓ Ht,↓ numărului hematiilor
-↓ VEM,↓ HEM,↓ CHEM
-tablou sanguin cu microcitoză şi hipocromie
-după terapia cu Fe:
-↑ reticulocitelor după 6-10 zile
-normalizarea Hb după 4-6 săptămâni
-dg.diferenţial->alte anemii microcitare,hipocrome:
-anemii din infecţii acute
-anemii din inflamaţii şi infecţii cronice
-β-talasemia minoră
-profilaxia:
-terapia anemiei la gravide
-ligaturarea tardivă a cordonului ombilical
-diversificarea corectă a alimentaţiei
-evitarea excesului de lapte (> 500 ml/zi) după L6
-administrare de Fe,1-2 mg/kg/zi:
-prematur,dismatur->L2-L12
-restul copiilor->L6-L9
-tratament:
 -obiective:
-corectarea anemiei
-reumplerea depozitelor
-preparate din Fe:
-de elecţie pe cale orală
-4-6 mg/kgc/zi
-preferate sărurile de Fe feros
-pt.corectarea depozitelor se administrează încă 1-3 luni după
normalizarea Hb
-cale parenterală de excepţie->nu tolerează administrarea
p.o.,malabsorbţie
-lipsa de răspuns:
-noncomplianţă
-terapie insuficientă
-asocierea inflamaţiei cronice sau neoplaziei
-hemoragii oculte
-altă etiologie

preparat forma de Fe
prezentare elementar
Ferrum sirop,soluţie de 50
Hausmann uz intern mg/ml
(fumerat feros)
Feronat (fumerat soluţie de uz 50 mg/5
feros) intern 3% ml
Glutamat feros fiole buvabile 21-22
 mg/5 ml
Fe polimaltozat fiole buvabile 100
(dextriferan) mg/2 ml

-masă eritrocitară->dacă Hb < 4-5 g%

-necesarul pt.corectarea Hb la 11 g%:
ml masă eritrocitară = (Hb ideală-Hb reală)* (G/2) (kg)
-administrată în mai multe prize (2-4) fără a depăşi 5-10
ml/kgc/transfuzie
-alimentaţie:
-↓ aportului excesiv de lapte
-alimente care conţin Fe->carne,gălbenuş,vegetale verzi
-alimente fortificate cu Fe->lapte,cereale
Anemii hipoplastice şi aplastice
-caracteristici:
-formare insuficientă de precursori în măduva
hematoformatoare a precursorilor:
-seriei roşii->anemie hipoplastică
-tuturor seriilor->anemie aplastică
-reticulocitopenie
-clasificare:
1. anemii hipoplastice
a) anemia hipoplastică congenitală (Blackfan-Diamond)
-caracteristici familiale la unele cazuri
-frecvent debut în perioada de sugar
-anomalii asociate:
 -scheletice->police cu 3 falange,statură mică
-cardiace
-renale
-sânge periferic->macrocite,reticulocitopenie
-măduvă->precursorii seriei roşii diminuaţi sau absenţi
-tratament:
-steroizi->eficienţă în 60-70% din cazuri
-androgeni,imunosupresive,transplant de măduvă
-masă eritrocitară astfel încât Hb să fie > 8 g%
b) anemia eritroblastică tranzitorie
-insuficienţă tranzitorie a eritropoezei->anemie aregenerativă
-mecanism autoimun->Ig care inhibă ↑ precursorilor
-debut progresiv->anemie severă,reticulocitopenie,sideremie ↑
(neutilizată)
-măduvă->număr mic al precursorilor
-nu necesită tratament->vindecare spontană (câteva săptămâni)
c) crize de aplazie secundare infecţiilor cu parvovirusuri la
copiii cu anemie hemolitică
-episoade de accentuare a anemiei cu:
-dispariţia icterului
-↓ numărului de reticulocite
-absenţa precursorilor seriei roşii în măduvă
-crize declanşate de infecţiile virusale ce inhibă eritropoeza
-durata->1-2 săptămâni
-tratament->masă eritrocitară dacă anemia este severă
2. anemii aplastice
a) anemia aplastică dobândită
 -distrugerea celulelor stem de etiologie:
-necunoscută,idiopatică (50%)
-factori toxici
-cu efect direct->citostatice,radiaţii
-idiosincrazie->atb.
(cloramfenicol),AINS,anticonvulsivante
-factori infecţioşi
-mecanism autoimun
-clinic:
-paloare
-sdr.hemoragipar
-tendinţă la infecţii bacteriene
-sânge periferic:
-anemie macrocitară,reticulocitopenie
-neutropenie
-trombocitopenie
-măduvă->hipocelularitate
-tratament:
-corectarea anemiei şi trombocitopeniei pt.a obţine Hb > 9
g%
-transplant de măduvă->succes 90%
-globulină antilimfocitară,ciclosporină,pulsterapie cu
metilprednisolon
b) anemia aplastică congenitală (Fanconi)
-boală rară,cu transmitere A-r
-defect în sinteza ADN->↑ susceptibilitatea celulelor la factorii de
mediu (anomalii ale mitozei cu rupturi cromozomiale)
 -debut->2-22 ani
-clinic:
-sdr.hemoragipar
-paloare
-infecţii repetate
-anomalii asociate:
-statură mică
-hiperpigmentaţie
-anomalii scheletice->absenţa policelui,radiusului
-anomalii renale->aplazie renală,rinichi în
potcoavă
-sânge periferic:
-macrocitoză cu HbF ↑
-pancitopenie
-limfocite cu anomalii cromozomiale->semn
patognomonic
-măduvă->hipocelularitate,aplazie
-tratament:
-androgeni->eficienţă în 2/3 din cazuri
-transplant de măduvă

Anemii hemolitice
-generalităţi:
-în mod normal există echilibru între distrugerea hematiilor (la
120 zile;1%) şi regenerarea lor
 -distrugere prematură:
-hemoliză
-↑ sinteza de eritropoetină
-↑ capacitatea hematoformatoare a măduvei
-↑ eliberarea reticulocitelor
-metode de evidenţiere a hemolizei:
 metode directe
-determinarea duratei de viaţă a hematiilor->Cr marcat
-hiperreticulocitoză > 2%
-hiperplazia măduvei hematoformatoare->mielogramă
-modificări Rx osoase->↑ volumul măduvei hematoformatoare
 metode indirecte->↑ produşilor metabolici ai hemolizei
-↑ bilirubinei neconjugate
-↓ haptoglobinei serice (proteina care transportă Hb liberă)
-↑ Fe seric
-↑ urobilinogenului urinar
-acţiunea florei intestinale asupra Hb->urobilinogen->o parte este
eliminat prin fecale şi o parte este absorbit->eliminare biliară şi eliminare
urinară (foarte puţin)
-hemoliză->↑ eliminarea urinară
-eliminare în cantitate mai mare de CO în aerul expirat (rezultă
din degradarea Hb)
Anemii hemolitice congenitale
1. anemii hemolitice congenitale prin anomalii ale enzimelor
glicolizei eritrocitare
-generalităţi:
 -glucoza = principalul substrat energetic al hematiei
-metabolizarea glucozei:
i. cale glicolitică (90-95%)->lactat + ATP
-ATP->fosforilare eritrocitară->flexibilitatea hematiilor
-deficit de ATP->hematii „rigide”
ii. şunturi hexozo-monofosfat (5-10%)->NADPH
-NADPH prin intermediul glutationului->rol protector
pt.proteinele intraeritrocitare
-↓ glutationului->↓ rezistenţei la oxidanţi->precipitarea Hb
-enzimopatii eritrocitare:
-determină ↓ duratei de viaţă a hematiilor
-sunt diagnosticate prin evidenţierea ↓ activităţii enzimatice
-determină anemie normocromă,normocitară,nesferocitară cu
rezistenţă globulară normală
a) deficitul de piruvatkinază
-perturbarea căii glicolitice
-transmis A-r
-deficit enzimatic prezent doar la hematii
-la nou-născuţi->risc de icter nuclear
-la copilul mare->paloare,icter,splenomegalie
-tratament:
-exsanguinotransfuzie la nou-născuţii cu
hiperbilirubinemie importantă
-splenectomia ameliorează anemia
b) deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenază
-transmitere X-linkată
-frecvent la negrii şi la populaţia mediteraneeană
 -perturbarea şuntului hexozo-monofosfat (enzima protejează
hematiile de stress-ul oxidativ)
-factori declanşatori:
-infecţioşi
-medicamente->prin metabolizare rezultă produşi
oxidanţi->denaturarea sau precipitarea Hb
-antipiretice,analgezice,nitrofurantoin,sulfamide
-hemoliză rapid instalată->24-48 h
-remisie spontană->4-5 zile
2. anemii hemolitice congenitale prin deficite ale membranei
eritrocitare (stromopatii)
-sferocitoza ereditară:
-incidenţă->1 / 5000 nou-născuţi
-fiziopatologie:
-defect de spectrină->hematii sferice
-↓ vieţii hematiilor->hematiile sunt mai uşor sechestrate în splină
şi sunt mai rapid distruse
-friabilitate ↑:
-defecte de structură la nivelul membranei eritrocitare
discontinue
-rezistenţă ↓ la hipoosmolaritate
-transmisie A-D
-clinic:
-icter->din perioada de nou-născut sau doar în puseele de
hemoliză
-splenomegalie constantă după vârsta de 1 an (uneori singura
manifestare a bolii)
 -subicter->crizele de hemoliză prin deglobulinizare accentuează
icterul
-crize aplastice,corelate cu infecţia:
-febră,dureri abdominale,vărsături
-reticulocite ↓,trombocite ↓
-durată de 10-14 zile->cauză posibilă de deces
-paraclinic:
-anemie cronică de intensitate medie
-macrocitoză + sferocitoză:
-aprox.10% din totalul hematiilor anterior
splenectomiei
> 10% după splenectomie
-reticulocite ↑↑
-fragilitate osmotică ↑->rezistenţă globulară ↓ (în mod normal
hemoliză la concentraţii ale soluţiei de NaCl < 0.55%
-complicaţii:
-icter nuclear la nou-născut (bilirubină > 15-20 mg%)
-litiază biliară la vârste mai mari
-tratament:
-exsanguinotransfuzie la nou-născuţi + bilirubină > 15-20 mg% +
icter intens
-splenectomie
-vârstă->6-8 ani
-preoperator->vaccin antipneumococic,antihemophillus
-postoperator->penicilină ani de zile
-evoluţie->dispariţia simptomelor
-masă eritrocitară pt.crize de deglobulinizare sau crize aplastice
 3. anemii hemolitice congenitale prin anomalii ale Hb
-Hb este formată din:
-protoporfirină->conţine Fe,se combină cu O2
-globină->2 lanţuri polipeptidice:α,β,γ,δ,ε,ζ (zeta)
-tipuri de Hb normală:
-Hb embrionară->ζ2ε2,ζ2γ2,δ2ε2
-Hb fetală->α2γ2
-HbA->α2β2
-HbA2->α2δ2
-sinteza lanţurilor polipeptidice este controlată genetic

-în diferite perioade ale vieţii sunt funcţionale anumite gene:

-perioada embrionară->ζ,ε,γ
-perioada fetală->α,γ
-după naştere->α,β
-după vârsta de 1 an->HbA > 95%,HbA2 < 3%,HbF < 2%
-clasificarea hemoglobinopatiilor:
 cantitative->modificări datorate producerii insuficiente de
lanţuri polipeptidice->sdr. thalasemice
 calitative->modificări în structura chimică a lanţurilor
polipeptidice->hemoglobinoza S (siclemia)

gena sinteza lanţului boala

polipeptidic
α absentă α-thalasemie
β redusă β-thalasemie
 minoră
β absentă β-thalasemie
majoră
β anormală siclemie

a) β-thalasemia
-diminuarea sau absenţa lanţurilor β->modificarea raportului β / α
-normal->1
-thalasemia minoră (heterozigot)->0.5
-thalasemia majoră (homozigot)->0.1
-deficitul de lanţ β este parţial compensat prin sinteza altor lanţuri
globinice (esp.HbF + HbA2)
 thalasemia majoră
-ambele gene β nefuncţionale (homozigot)
-în primele luni de viaţă,HbF compensează parţial boala
-debut din primul an de viaţă
-clinic:
-anemie hemolitică cronică (paloare,icter) cu evoluţie
progresivă
-hepatosplenomegalie->hematopoeză
extramedulară,hemosideroză
-hiperpigmentaţie tegumentară
-↑ în greutate + dezvoltare sexuală întârziată
-proeminenţa boselor frontale şi parietale,a oaselor nazale,a
maxilarului superior,nas în şa
-cardiomegalie,insuficienţă cardiacă
 -paraclinic:
-anemie severă hipocromă,microcitară
-hematii în „semn de tras la ţintă”->conţinut ↓ de Hb
-hiperreticulocitoză,hematii nucleate
-bilirubină indirectă ↑↑,sideremie ↑
-electroforeza Hb->HbF > 50%,↑ HbA2
-Rx->oase late cu diploia dilatată,oase lungi cu corticala mult
subţiată,craniu în perie
-tratament:
-masă eritrocitară:
-obiective->realizarea unei Hb > 10g%
-se administrează de la vârsta de 4 săptămâni
-risc->hemosideroză (inclusiv miocard)
-chelatori de Fe->desferoxamină (Desferal)
-s.c.8-12 h/zi,timp de 5-6 nopţi/săptămână
-splenectomia este ineficientă
-transplant de măduvă
 thalasemia minoră->forma heterozigotă
-asimptomatică->există doar o moderată splenomegalie
-hematii în „semn de tras la ţintă”
-electroforeză->HbA2 > 4%,↑ HbF
-important->diferenţierea de anemia carenţială feriprivă + sfat
genetic
b) hemoglobinoza S (siclemia)
-defect calitativ->lanţuri β modificate->↓ stabilitatea Hb în
condiţii de hipoxie->polimerizarea Hb->deformarea hematiilor în
„semilună” (siclizare) + ↓ duratei de viaţă
 -incidenţă->Africa,bazinul mediteraneean,negrii din SUA
 forma heterozigotă
-asimptomatică
-electroforeză->HbS 30-40%
-examenul hematiilor între lamă şi lamelă->siclizare
 forma homozigotă
-debut între 6 luni şi 4 ani
-perioada de acalmie->paloare,icter,splenomegalie
-perioada de acutizare:
-hemoliză
-aplazie medulară
-ocluzii vasculare->consecinţa hipoxiei->obturarea patului
vascular de către hematii
-simptomatologie zgomotoasă:
-infarct pulmonar
-AVC
-dureri şi tumefacţii la nivelul membrelor
-dureri abdominale
-simptomatologie silenţioasă:
-cord pulmonar cronic->infarcte pulmonare multiple
-dezlipire de retină
-hematurie microscopică
-paraclinic:
-anemie normocromă,normocitară
-electroforeză->HbS 60-90%,HbA 2%,HbF 10-40%
-siclizare
-profilaxia crizelor:
 -tratarea infecţiilor
-hidratare eficientă
-evitarea frigului
-tratamentul crizelor:
-hidratare
-corectarea anemiei cu sânge
Anemii hemolitice dobândite
-sunt produse de factori extracelulari:
-prin atc.->anemii hemolitice imune
-prin fragmentare
1. anemii hemolitice imune
a) anemia hemolitică autoimună
-generalităţi:
-atc.sau complexe atg.-atc.fixate pe membrana hematiilor-
>distrucţia membranelor
-complexele decelabile prin testul Coombs
-etiologie:
-idiopatică
-boli infecţioase->Mycoplasma,mononucleoză,CMV
-boli imunologice->LES,ARJ
-deficite imune
-malignităţi->leucemie,limfoame
-medicamente
-fiziopatologie:
-mecanisme de formare a atc.:
-modificarea structurii membranei hematiilor-
>infecţii
 -răspuns aberant la atg.hematiilor->boli autoimune
-mecanismele hemolizei:
-activarea complementului
-fagocitarea hematiilor sau a membranelor
eritrocitare de către macrofage
-clinic:
 forma acută (tranzitorie)->cea mai frecventă
-etiologie infecţioasă
-debut brusc,precedat de infecţie->alterarea stării
generale,paloare,icter
-splenomegalie moderată
-anemie hemolitică
-test Coombs (+)
-tratament:
-masă eritrocitară
-steroizi->blochează funcţia macrofagelor,↓ sinteza atc.
-γ-globuline i.v.
-danazol
-splenectomie
-pronostic bun
 forma cronică
-usu.debut > 12 ani;secundară bolilor limfoproliferative sau
deficitelor imune
-evoluţie : luni->ani
-tratament:
-cortizon ineficient
-γ-globuline,splenectomie,imunosupresive
 -pronostic rezervat
b) anemia hemolitică a nou-născutului->transfer
transplacentar de atc.materni faţă de hematiile fătului
 incompatibilitatea Rh
-seturi de atg.ale sistemului Rh->C/c,D/d,E/e
-prezenţa atg.D->Rh (+)
-absenţa atg.D->Rh (-)->15% din rasa albă
-sensibilizarea la mama Rh (-):
-transfuzie cu sânge incompatibil în sistemul Rh
-pătrunderea sângelui fetal în circulaţia maternă->sarcini
anterioare,avorturi
-risc minim la prima sarcină
-test Coombs:
-direct (+) la făt->complexe atg.-atc.la suprafaţa
membranei hematiilor
-indirect (+) la mamă->atc.anti Rh
-profilaxia sensibilizării->γ-globuline anti D administrate
mamelor Rh (-) în primele 72 h după naştere
o boala la făt
-echografie:
-hepatosplenomegalie->eritropoeză extramedulară
-hidrops fetal
-deces intrauterin->15%
-naştere înainte de termen
-dg.prenatal:
-titru ↑ de atc.anti D la mamă
 -bilirubină în lichidul amniotic->amniocenteză
-hiperbilirubinemie în sângele fetal din cordonul ombilical
-hidrops fetal->echografie
o boala la nou-născut
-forma gravă->hidrops,detresă respiratorie,insuficienţă
cardiacă,anemie severă
-forme medii sau uşoare->icter sau anemie
-evoluţia icterului:
-poate lipsi la naştere;debut în Z1,durată 3 săptămâni
-bilirubină > 20 mg%->risc de leziuni neurologice
esp.ganglionii de la baza creierului->icter nuclear
-dg.pozitiv:
-mama Rh (-),tata Rh (+)
-test Coombs direct (+)
-tratament:
o perioada antenatală->formele cu hidrops
-naştere prematură
-transfuzie intravenoasă->intraperitoneal,vena ombilicală
o perioada postnatală
-fototerapie->lumina albastră degradează bilirubina
-exsanguinotransfuzie dacă:
-bilirubina din cordon > 5 mg%
-bilirubina ↑ cu 1 mg%/h
 incompatibilitatea de grup AB0
-ocupă locul I->măsuri profilactice eficiente pt.incompatibilitatea
Rh
 -usu.mama grup 0 sensibilizată la atg.grup A sau B
-manifestări mai puţin severe->icter fără anemie
-dg.pozitiv:
-incompatibilitate
-test Coombs (+)
-bilirubină esp.indirectă ↑
-tratament->fototerapie
2. anemii hemolitice prin fragmentare
-se produce fragmentarea în peretele vascular lezat:
-depozite intracelulare de fibrină->CID,sdr.hemolitic-
uremic
-contact cu valve artificiale incomplet epitelizate
-viteză ↑ la nivelul şunturilor arterio-venoase
-tablou sanguin:
-schizocite
-fragmente de hematii
-prognosticul depinde de boala de bază

Sdr.hemoragipare
= tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau
după traumatisme minore
-pot fi vasculopatii,coagulopatii şi trombopatii
-hemostaza = proces fiziologic prin care:
-se previn sângerările spontane
-se opresc sângerările provocate de traumatisme
1. etapa vasculo-plachetară
 -necesită integritate vasculară şi număr normal de trombocite cu
funcţie normală
-leziunile vasculare determină:
-vasoconstricţie locală reflexă
-aderarea trombocitelor la epiteliul lezat
-eliberarea mediatorilor trombocitari:
-formarea cheagului instabil
-perpetuarea vasoconstricţiei locale
-neutralizarea heparinei
2. coagularea->duce la formarea de fibrină
a) formarea tromboplastinei active
-cale intrinsecă->activare iniţiată de F XII
-cale extrinsecă->activare iniţiată de F III
b) formarea trombinei prin acţiunea tromboplastinei active
asupra protrombinei
c) formarea fibrinei prin acţiunea trombinei asupra
fibrinogenului]
3. etapa trombodinamică
-retracţia cheagului
-fibrinoliză
-explorări paraclinice:
1. teste pt.faza vasculo-plachetară
a) testul garoului (rezistenţa capilară)->se aplică 1 minut
manşeta tensiometrului la 150-200 mmHg
-normal->pe tegument trebuie să existe < 5 peteşii
> 5 peteşii->fragilitate capilară
 b) timpul de sângerare (V.N. = 2-4 minute;prelungit->peste
7-8 minute)
c) numărul de trombocite ->normal:150.000-300.000/mm3
-trombocitopenie < 100.000/mm3
d) morfologia şi aglutinabilitatea trombocitelor pe frotiul
sanguin din sângele periferic
2. teste pt.coagulare
a) timp de coagulare pe lamă->normal 8-10 minute
b) timp Howell->coagularea plasmei recalcificate
-normal : 1 minut 20 secunde-2 minute 20 secunde
-explorează calea intrinsecă şi comună
c) timp Quick (timp de protrombină)
-normal : 13-15 secunde
-explorează calea extrinsecă şi comună
-nu depinde de F VIII
d) fibrinogen->normal : 200-400 mg%
e) timp de activare parţială a tromboplastinei
-normal : 20-30 secunde
-explorează calea intrinsecă şi comună
f) dozarea factorilor coagulării
3. teste pt.fibrinoliză
-testul de liză a cheagului de euglobulină
-produşii de degradare a fibrinei
Diatezele hemoragice
-caracteristici:
-clinic->purpură
-modificări morfologice sau funcţionale ale vaselor
 -pot fi congenitale sau dobândite
Purpura anafilactoidă Henoch-Schönlein
= angeită a vaselor mici,indusă imunologic
-etiologie:
-boală a complexelor imune ce determină leziuni vasculare
-atg.ce declanşează formarea de atc.-
>alimente,medicamente,înţepături de insecte,vaccinuri,seruri, diferite
infecţii bacteriene sau virale
-poartă de intrare->respiratorie sau digestivă
-atc.sunt esp.IgA->răspuns aberant al IgA
-IgA + atg.->complexe imune circulante->depunere la nivelul
tegumentelor,tractului digestiv, rinichilor,articulaţiilor->activarea
complementului->declanşarea răspunsului inflamator:
-tegumente->vasculită cu acumulare de neutrofile şi eritrocite în
jurul vaselor
-rinchi->proliferare endocapilară şi epitelială
-clinic:
1. debut->usu.brusc:
-febră,cefalee
-dureri abdominale,vărsături
-artralgii
-edeme
2. perioada de stare
a) manifestări cutanate->purpură (100%)
-aspecte variabile:
-maculo-papulă hemoragică
-echimoze,peteşii
 -necroză,bulă
-topografie->periarticular,membrele inferioare,fese
-ulterior generalizare->caracter decliv,simetric
-se amplifică în ortostatism
-evoluează în pusee->rezorbţie în 3 zile->pată cafenie
b) manifestări articulare (60-80%)
-artrită,artralgie caracteristică
-afectează articulaţiile mici,fugace
c) manifestări abdominale (70-80%)
-uşoare->dureri,vărsături,hemoragii oculte
-grave:
-nechirurgicale->colici pseudoapendiculare,vărsături
incoercibile,melenă
-chirurgicale->invaginaţie,perforaţie intestinală
-mecanism de producere->adenopatie
mezenterică,inflamaţie,necroză de anse intestinale
d) manifestări renale (20-35%)
-în primele 3 luni de evoluţie a bolii
-hematurie macroscopică,sdr.nefrotic
-histologie->glomerulonefrită cu depozite de IgA
-secvenţialitatea manifestărilor clinice:
-frecvent->manifestări cutanate->articulare-
>abdominale
-rar->manifestările abdominale pot precede
purpura->dg.diferenţial cu abdomenul acut
-dg.pozitiv:
-tablou clinic
 -normalitatea parametrilor hemostazei
-TS prelungit (1/3 din cazuri)
-testul garoului (+) la unele cazuri
-↑ IgA serice
-evoluţie:
-puseu solitar sau puseuri recidivante
-durata unui puseu = 3-5 săptămâni
-prognostic:
-usu.bun
-excepţie fac cazurile cu simptomatologie abdominală
chirurgicală (invaginaţii intestinale) sau în caz
de hemoragie cerebrală
-prognosticul îndepărtat este corelat cu prezenţa sau
absenţa nefropatiei
-tratament:
1. igieno-dietetic
2. medicamentos
-capilarotrofice->vit.C,tarosin
-antiagregante plachetare->dipiridamol
-manifestări intestinale foarte severe->prednison (previne
invaginaţia)
-manifestări renale-
>corticoterapie,imunosupresive,anticoagulante (heparina)
Coagulopatii congenitale
A. Hemofilia A
-rasa albă->1/10.000 nou-născuţi
-transmitere X-linkată:
 -băieţii moştenesc gena de la mama purtătoare
-tatăl hemofilic->fii normali,fiice purtătoare
-fiicele au o genă hemofilică şi o genă normală-
>concentraţia F VIII = 50%
-fetele din mame purtătoare->risc pt.purtător de 50%
-băieţii din mame purtătoare->risc pt.boală de 50%
-clinic:
1. debut
-nou-născut->sângerarea bontului ombilical
-frecvent când copilul începe să meargă
-tardiv în caz de deficit moderat->cu ocazia amigdalectomiei sau
schimbării dentiţiei
2. hemoragii->persistente,absenţa peteşiilor
-după factorul declanşator:
 spontane->în pusee separate de perioade de
acalmie
 posttraumatice sau secundare intervenţiilor
chirurgicale->interval liber până la sângerare->faza vasculo-plachetară
se desfăşoară normal
-după modalitatea de exteriorizare:
 exteriorizate->cutanate,prin cavităţi naturale
(epistaxis,hematemeză,melenă)
 neexteriorizate->hematoame cutanate sau
intramusculare,hemartroză
-după intensitatea deficitului F VIII:
 forme uşoare->F VIII = 5-15% din normal
  forme medii->F VIII = 1-5% din normal
 forme severe->F VIII < 1% din normal
-după localizare şi gravitate:->hemoragii majore,cu risc vital-
>intracraniană,în regiunea cervicală (poate comprima căile
respiratorii),retroperitoneală (compresiune pe nervi)
-forme de hemoragie:
a) hemartroza
-frecventă,favorizată de mers
-articulaţii afectate->genunchi,cot,gleznă,şold
-durere,tumefacţie,căldură locală,semiflexia articulaţiilor,deficit
motor
-rezorbţie lentă->săptămâni
-recidivează frecvent->sechele : ↓ mobilităţii articulare,deformare
articulară,fixare în poziţie vicioasă
-frecvent atrofii musculare adiacente
b) hemoragii intramusculare
-mai frecvent la nivelul scalpului,antebraţului,coapsei,m.psoas şi
iliac
-prin compresiune->leziuni nervoase şi vasculare
-vindecare->fibroza fibrelor musculare şi contractură secundară-
>dizabilităţi motorii
c) hemoragii mucoase
-epistaxis
-hemoragii în mucoasa bucală,buze,limbă->severe datorită
activităţii fibrinolitice a salivei
-gingivoragii->la schimbarea dentiţiei şi după extracţii dentare
 -hemoragii gastro-intestinale->spontane sau după aspirină,AINS
-rectoragii->esp.după termometrizare
d) hematurie->70% din pacienţi
e) hemoragie ce determină hipertensiune
intracraniană
-hemoragii posttraumatice sau spontane
-cefalee,vărsături,convulsii,obnubilare,comă
-uneori simptomatologia apare după un interval liber de 24 h
-dg.pozitiv->CT,RMN,puncţie lombară,angiografie
-mortalitate->35%
f) hemoragii în regiunea cervicală,baza
limbii,faringe->risc de obstrucţie a căilor respiratorii superioare
g) hemoragii retroperitoneale în psoas-iliac
-pierderi masive de sânge
-paralizia nervului femural;semiflexia coapsei pe abdomen
-durere la extensia coapsei;dureri în abdomenul inferior
-dg.pozitiv->CT
-paraclinic:
-TS normal
-numărul trombocitelor normal
-timp Quick normal
-TC,timpul Howell,timpul de activare parţială a tromboplastinei
prelungite
-dozarea activităţii F VIII->↓↓
-tratament:
1. prevenirea hemoragiilor
-sugar,copil mic->ţarc sau pat capitonat,jucării neascuţite
 -copil mare->interzicerea sporturilor de contact;este permis înotul
-interzise->aspirina,AINS
-vaccinare s.c. anti HBV
-profilaxia cariei dentare
-investigaţii invazive sau operaţii->protecţie cu F VIII
2. tratament curativ->tratament substitutiv cu F VIII
-la domiciliu->avantajul precocităţii şi autonomiei
-1 UI F VIII/kg->corectează concentraţia F VIII cu 2%
-hemoragii uşoare->corectarea concentraţiei până la 20%
-hemartroză->corectare până la 40%
-extracţii dentare->corectare până la 70%
-hemoragii SNC,intervenţii chirurgicale->corectare până la 80-
100%
-preparate->plasmă,crioprecipitat,concentrat de F VIII
-complicaţii->apariţia de inhibitori ai F VIII,hepatită virală,SIDA
B. Hemofilia B
-deficit de F IX
-tablou clinic identic cu hemofilia A
-transmitere X-linkată
C. Hemofilia C
-deficit de F XI
-transmitere A-r
-sângerări moderate
D. Boala von Willebrand
-cea mai frecventă coagulopatie
-transmitere A-D
-fiziologie:
 -F VIII = F VIII circulant + F von Willebrand
-F v.W. :
-funcţie de transportor pt.F VIII circulant
-induce aglutinarea trombocitelor
-caracteristici:
-lipsa sintezei sau sinteză insuficientă sau funcţie
anormală
-↓ adezivitatea plachetară
-aglutinarea plachetelor în prezenţa ristocetinei este ↓
-prelungirea TS
-clinic->expresivitate variabilă
-tendinţă la hemoragii cutaneo-mucoase de intensitate
uşoară sau moderată
-epistaxis,echimoze la traumatisme minore
-gingivoragii după extracţii dentare
-melenă
-meno- sau metroragii
-hemoragii postoperatorii

-dg.pozitiv:
-TS prelungit
-timpul de activare parţială a tromboplastinei prelungit
-nu se produce aglutinarea trombocitelor la testul la
ristocetină
-tratament:
-usu.nu este necesar->sângerări moderate
 -necesar în situaţii speciale->intervenţii
chirurgicale,epistaxis sever,meno-metroragii abundente
-crioprecipitat
-Dezmopresină (conţine ADH)->↑ concentraţia F VIII + F
von Willebrand
Coagulopatii dobândite
1. boala hemoragică a nou-născutului->deficit de vit.K
-vit.K:
-substrat pt.sinteza F II,VII,IX,X
-surse exogene şi endogene
-la nou-născut este necesar aport exogen
-risc ↑ la prematur
-debut : Z1-Z7
-purpură,sângerarea bontului ombilical
-hematemeză,hematurie
-hemoragii gastro-intestinale,vaginale,SNC
-tratament->vit.K
2. coagulopatii din bolile hepatice
-mecanism de producere:
-↓ sintezei unor factori de coagulare
-consumare sporită a unor factori de coagulare
-tratament->vit.K,plasmă proaspătă îngheţată
Patologia trombocitelor
-fiziologia trombocitelor:
-celule mici (1-3 μ),anucleate,foarte fragile,aspect de disc
-V.N. = 150.000-400.000/mm3
-trombocitopenie < 100.000/mm3
 -hiperplachetoză > 400.000/mm3
-durata de viaţă->8-11 zile
-distrugere->circulaţie (2/3),sistem reticulo-endotelial esp.splină
(1/3)
-funcţii:
-timpul trombocitar al fazei vasculo-plachetare->eliberare de
substanţe vasoactive (serotonină,adrenalină, noradrenalină) + formarea
dopului plachetar
-etapa coagulării->activarea factorilor plasmatici ai
coagulării,retracţia cheagului
-clasificare:
1. tulburări cantitative->trombocitopenii,hiperplachetoze
2. tulburări calitative->trombocitopatii
Trombocitopenii
-clasificare în funcţie de numărul megacariocitelor medulare:
1. amegacariocitare
a) congenitale->anemia Fanconi
b) dobândite->anemii aplastice:
-toxice,infecţioase,medicamentoase
-hemopatii maligne->leucemie
2. normo- sau hipermegacariocitare
a) congenitale->rare
b) dobândite
i. mecanisme imune->purpura trombocitopenică
imună (idiopatică)
 -produsă de atc.IgG ce se fixează pe suprafaţa trombocitelor-
>perturbare funcţională-> distrugere în sistemul reticulo-endotelial
(splină)
 forma acută
-debut acut până la vârsta de 10 ani în plină sănătate sau după o
infecţie usu. virală
-stare generală bună
-manifestări comune->purpură,hemoragii în mucoase
-rar hemoragii gastro-intestinale,hematurie,hemoragii în SNC
-splină nepalpabilă
-trombocite < 100.000/mm3,tinere (dimensiuni mai mari)
-medulogramă->număr normal sau ↑ de megacariocite
-tratament:
-prevenirea sângerărilor:
-evitarea sporturilor de contact
-evitarea aspirinei,antihistaminicelor,AINS
-evitarea injecţiilor i.m.,puncţiilor arteriale,intubaţiei nazo-
gastrice
-trombocite > 20.000/mm3->sângerează doar tegumentele->nu
necesită terapie
-trombocite < 20.000/mm3->risc de sângerare la nivelul organelor
vitale:
-steroizi->↑ numărul de trombocite,↓ TS
-doze uzuale->2 mg/kg/zi (maxim 40-60 mg/zi),1-2 săptămâni +
sevraj
-puls-terapie : 30 mg/kg/zi
 -γ-globuline i.v.->blochează sistemul reticulo-endotelial
-1 g/kg/zi 1-3 zile
-transfuzie plachetară->sângerări severe,pregătire preoperatorie
-splenectomie->sângerări masive,nestăpânite
 forma cronică
-mai frecventă la adult
-evoluţie mai lungă de 3-6 luni
-debut insidios,după vârsta de 10 ani
-frecvent menometroragie
-risc de hemoragii retiniene,cerebrale,meningeene
-evoluţie în pusee
-tratament:
-cortizon
-splenectomie
-eliminarea organului producător de atc. şi care distruge
trombocitele
-indicaţii->hemoragii necontrolate,corticorezistente,cortico-
dependente > 1 an
-rezultat->normalizarea trombocitelor
-medicaţie imunosupresivă
ii. mecanisme non-imunologice:
 trombocitopenia microangiopatică
 sdr.hemolitic uremic
-depozite de fibrină la nivelul endoteliului vascular-
>microangiopatie
 ->distrugerea mecanică a trombocitelor şi hematiilor->↓ duratei
de viaţă
-diaree dizenteriformă la debut
-apoi insuficienţă renală,trombocitopenie,anemie hemolitică
-uneori manifestări neurologice->convulsii,comă
-usu.evoluţie favorabilă
 purpura trombocitopenică
trombotică
-apare la adult
-asemănătoare cu sdr.hemolitic-uremic
-manifestări neurologice mai frecvente şi mai severe->pot fi letale
-determinată de agregarea trombocitelor în vase
 hipersplenism-
>anemie,leucopenie,trombocitopenie
Trombocitopatii
-frecvent congenitale
-usu.latente
-clinic manifeste în caz de traumatisme,intervenţii
chirurgicale,medicamente
-clasificare:
1. tromboelastoza Glanzmann-Naegeli
-transmitere A-r
-hemoragii spontane sau după intervenţii chirurgicale
-numărul trombocitelor este normal,dar ele nu agregă
-lipseşte retracţia cheagului
 -există deficit de proteine în membrana eritrocitară cu funcţie
citoadezivă
-tratament->masă trombocitară
2. sdr.trombocitelor cenuşii
-granulaţiile trombocitelor sunt cenuşii
-granulaţiile nu conţin fibrinogen,factor von Willebrand,F V
plachetar
3. sdr.Bernard-Soulier
-defect de maturare a trombocitelor->trombocite gigante
-deficit de glicoproteină Ib (receptor pt.factorul von Willebrand)-
>trombocitele nu se pot combina cu factorul von Willebrand

Leucemii

-cea mai frecventa forma de cancer in copilarie, carecterizata prin

proliferarea celulei maligne cu cod genetic modificat de prezenta genelor
oncogene, care nu mai recunosc
sistemul de echilibru de stimulare si inhibitie

Leucemia acuta limfoblastica:

-clinic: se caracterizeaza prin paloare din cauza anemiei, sangerari
din cauza trombocitopeniei si infectiei frecvente din cauza leucopeniei, se
adauga semnele organelor infiltrate cu cele leucemice si anume: dureri
osoase, sindrom meningean, sindrom digestiv, urinare
-diagnostic: pe baza anamnezei, a examenelor clinice si
paraclinice si anume:
 -hematologic: anemie, normocroma, normocitara,
trombocitopenie regenerativa, anomalii leucocitare cantitative de la
hiperleucocitoza – leucopenie, frotiul sangvin pune in evidenta prezenta
blestilor, pe frotiul de maduva osoasa, se evidentiaza limfoblaste
-citoclinic: reactie mieloperoxidozica
reactie esterazica
coloratia cu sudan
-imunologic: pot fi prezente markeri de citoplasmatici
-alte investigatii:
-VSH accelerat
-electroforeza
-proteinele serice alterate
-uricemie, uricozurie crescuta
-in LCR prezenta de blasti
-la FO –hemoragii retiniene si/sau infiltratie limfoblastica
-la RTG oaselor lungi, benzi de osteoporoza, metafizara
-tratament: se face in centre specializate, oncopediatrica avand ca
obiectiv remisiunea clinica si hematologica ce consta in :
-eritrocite de peste 3-5 mil
-leucocite 4-12 mii
-trombocite crescute 150 mii
-absenta blastilor in perfuzie
-strategia terapeutica P.Z cuprinde:
1 tratament de inductie a remisiunii
2 profilaxia implicarii SNC
3 tratament de consolidare a remisiunii
4 tratament de intretinere
5 tratament ul recaderilor
6 tratamentul complicatiilor
7 abordarea patologiei iatrogene
 Lp nr. 8

INTOXICAŢIILE ACUTE

Toxicologia pediatrică este o problemă deosebit de importantă

atât datorită frecvenţei mari a intoxicaţiilor, cât şi a gravităţii cu care se
pot manifesta unele dintre acestea. Cei mai expuşi la acest tip de
patologie sunt copiii de 1-6 ani, dar nu trebuie uitat că, pe ansamblu,
aproximativ o treime din intoxicaţiile acute au loc la copil.
La sugar, intoxicaţiile sunt cel mai des consecinţa supradozajului
unor medicamente. După ce copilul poate merge, curiozitatea specifică
vârstei îl face să „exploreze” orice substanţă chimică aflată în mediul său,
inclusiv medicamentele la care are acces. La vârsta adolescenţei,
intoxicaţiile sunt cel mai des voluntare, în scop suicidal, acest mecanism
fiind favorizat atât de modificările caracteristice vârstei, cât şi de condiţii
de mediu precare (familii dezorganizate, stări conflictuale, insecuritate).
Intoxicaţiile medicamentoase cel mai frecvent întâlnite în
pediatrie sunt cele cu antiinflamatorii nesteroidiene-antipiretice-
analgezice (aspirină, paracetamol, algocalmin), barbiturice,
tranchilizante, vitamine şi formule medicamentoase care conţin fier.
Dintre substanţele chimice nemedicamentoase care produc
adesea intoxicaţii la copil menţionăm: săpunul, detergenţii, produsele de
curăţat şi de albit rufele, substanţele corozive alcaline (ex. leşia),
vopselele, diluanţii, produsele petroliere, insecticidele şi pesticidele,
produsele cosmetice.
Conduita în faţa unei intoxicaţii acute trebuie să ţină
seama de două „reguli de aur”:
- orice suspiciune de intoxicaţie trebuie considerată o intoxicaţie adevărată
cu potenţial grav şi tratată în consecinţă;
- trebuie câştigat timp: fiecare minut pierdut reprezintă o cantitate în plus
de toxic absorbit.

DIAGNOSTICUL INTOXICAŢIILOR

1. anamneza şi istoricul boli

- trebuie coroborate datele obţinute de la diverşi membri ai familiei
pentru a se putea stabili tipul intoxicaţiei şi doza (atenţie – la copil
aparţinătorii pot minimaliza dozele dintr-un sentiment de culpabilitate!);
- debutul brusc al simptomatologiei, prezenţa în antecedente a unor
intoxicaţii sunt semne care îndreaptă către suspiciunea de intoxicaţie;
- identificarea toxicului: se va încerca obţinerea flaconului sau
recipientului din care a fost consumat toxicul; dacă acest lucru nu este
posibil vor fi chestionaţi aparţinătorii asupra substanţelor care ar fi putut
ajunge la îndemâna copilului; în ce doză şi în urmă cu cât timp;
- cazurile de intoxicaţie acută sunt considerate cazuri medico-
legale, deci trebuie luate măsuri în consecinţă.

2. semne clinice ale intoxicaţiei

- semnele vitale: pulsul, respiraţia, TA, temperatura
- semne neuro-musculare: ataxie, delir şi/sau psihoze, convulsii, paralizii,
comă
- semne oculare: diametrul pupilar, nistagmus
- semne cutanate: eritroză, icter, cianoză, uscăciune sau transpiraţie -
halenă, etc.
 PRINCIPALELE SINDROAME TOXICOLOGICE

Sindromul Toxicul Simptomatologi

e

Anticolinergic Beladona, Uscăciunea

atropină, pielii, sete, tulburări de
antihistaminice, vedere, midriază, AV↑,
antidepresive HTA, rash, meteorism,
triciclice, retenţie de urină
fenotiazine

Inhibiţia Insecticide Efecte

acetilcolinesterazei (organofosforice, muscarinice:
carbamaţi) hipersecreţie salivară,
lacrimală, urinară,
diaree, vărsături,
bradicardie, HTA sau
hTA, bronhospasm,
mioză
Efecte
nicotinice: creşterea AV,
fasciculaţii musculare,
astenie, paralizii,
bradipnee, stimulare
simpatică
Efecte centrale:
anxietate, ataxie,
 convulsii, comă,
bradipnee,
depresie
respiratorie, colaps

Colinergic Acetilcolină, Efecte

pilocarpină şi muscarinice şi nicotinice
derivaţi

Extrapiramidal Neuroleptice Parkinsonism,

disfonie, rigiditate,
tremor, torticolis,
opistotonus, crize
oculocefalogire

Hematologic Co, met-Hb Cefalee, greaţă,

vărsături, ameţeală,
comă, convulsii,
cianoză, bule cutanate,
sânge şocolatiu şi
metHb-nemie

Metale grele Fe, Mg, Hg, Frison, febră,

Ni, Zn, Cd, Cu dureri musculare,
cefalee

Narcotice Morfină, Depresie SNC,

heroină, mioză, bradipnee,
barbiturice, hipotensiune, convulsii
benzodiazepine,
 codeină, fentanil

Simpatomimeti Aminofilină, Excitaţie SNC,

c amfetamine, convulsii, tahicardie,
cocaină, efedrină, HTA (hipotensiune la
cafeină, cafeină)

Sindrom de Alcool, Midriază şi

sevraj barbiturice, lăcrimare, diaree,
benzodiazepine, crampe, piloerecţie,
narcotice, HTA,
opioide tahicardie,
insomnie, halucinaţii

PRINCIPII DE TRATAMENT
1. profilaxia – are un rol extrem de important, pentru că se consideră că
până la 90% din intoxicaţiile la copil ar putea fi prevenite printr-o
profilaxie adecvată. Educaţia sanitară, instrucţiunile în legătură cu
depozitarea medicamentelor, evitarea automedicaţiei, primele măsuri care
trebuie luate în cazul suspiciunii de intoxicaţie, sunt componente de bază
ale prevenirii apariţiei intoxicaţiilor.

2. tratamentul curativ trebuie să ţină seama de tipul şi cantitatea toxicului,

modul de acţiune şi momentul în care a început să acţioneze, ca şi vârsta
copilului afectat.
 Măsurile iniţiale, de urgenţă de cele mai multe ori sunt apanajul
persoanelor fără o pregătire specifică. Există câteva principii care trebuie
cunoscute în aceste cazuri.
a) În cazul contactului cu substanţe corozive:
- pe cale cutanată: se va îndepărta îmbrăcămintea, se spală pielea cu apă
călduţă timp de 10 minute;
- pe cale orală: se va administra apă de băut în cantitate mare; - pe
cale conjunctivală: spălătură oculară cu apă timp de 10 minute.
b) Contact cu substanţe necorozive: se declanşează vărsăturile prin
administrarea de apă sărată, apoi stimularea peretelui faringian posterior
(această manevră nu este indicată în cazul intoxicaţiilor cu solvenţi sau
cu substanţe convulsivante);
c) Pierderea stării de conştienţă: copilul va fi aşezat în decubit lateral cu
capul decliv;
d) În cazul vărsăturilor: se îndepărtează resturile alimentare din cavitatea
bucală;
e) În caz de depresie respiratorie şi/sau stop cardiac: se face respiraţie
artificială şi masaj cardiac extern cu o frecvenţă de 80-100/minut (60-
80/minut la copilul mare);
f) Măsuri generale:
- laptele este contraindicat în intoxicaţiile cu substanţe liposolubile pentru
că stimulează absorbţia;
- la pacienţii inconştienţi nu se administrează nimic per os pentru că există
riscul de aspiraţie;
- intoxicaţiile care se manifestă cu convulsii, delir, agitaţie extremă vor fi
protejate pentru evitarea rănirilor;
- trebuie păstrate resturile de toxic, ambalajele, lichidul de vărsătură,
lichidul de spălătură oculară – toate pot fi utile în stabilirea precisă a
tipului de substanţă implicată.

Tratamentul medical propiu-zis

Tratamentul nespecific general
Prevenirea absorbţiei toxicului:
INTOXICAŢIILE PRIN INGESTIE
- provocarea vărsăturii: pe lângă metodele enunţate anterior se mai pot
utiliza siropul de ipeca (10-15 ml. la copiii sub 10 ani şi 30 de ml la
copiii mari), administrarea subcutanată a apomorfinei (0,07
mg/kgc/doză). Metoda nu se foloseşte la bolnavi comatoşi, substanţe
caustice şi hidrocarburi volatile sau substanţe antiemetizante;
- spălătura gastrică este eficientă dacă se efectuează în primele 4 ore de la
ingestie, folosindu-se un tub de cauciuc cât mai larg care trebuie introdus
pe o distanţă egală cu distanţa gură-ombilic. Copilul va fi aşezat în
decubit lateral stâng cu capul în poziţie declivă şi se va folosi soluţie
salină izotonă diluată ½ cu apă, sau soluţie slabă de bicarbonat de sodiu.
Contraindicaţii: substanţe puternic caustice, stricnină, hidrocarburi
volatile. În cazul comei, copilul va fi intubat înaintea manevrei;
- administrarea de antidoturi nespecifice (agenţi fizico-chimici): cărbunele
activat (ineficient în cazul metalelor, etanolului, acizilor caustici), oţetul
diluat, laptele, albuşul de ou crud, amidon, ceai concentrat.
INTOXICAŢIILE PRIN INHALARE
- pacientul va fi scos din mediul toxic şi se va aplica pe loc respiraţia
artificială, în lipsa respiraţiei spontane;
- în spital se administrează oxigen, iar în cazuri grave chiar ventilaţie
mecanică.
TOXICELE CARE CONTAMINEAZĂ TEGUMENTELE
- spălarea pielii cu apă şi săpun din abundenţă;
- se va evita frecarea bruscă a pielii sau neutralizarea chimică (reacţiile
exoterme pot agrava leziunile cutanate).
TOXICELE CARE CONTAMINEAZĂ CONJUNCTIVELE
- spălături cu ser fiziologic din abundenţă, sau chiar cu apă
obişnuită; - trimitere la oftalmolog pentru continuarea tratamentului.
TOXICELE INJECTATE
- aplicarea unui garou proximal de locul injectării şi îndepărtarea prin
excizie chirurgicală a resturilor toxice (se poate folosi chiar succţiunea);
- se poate aplica o pungă de gheaţă local pentru a întârzia absorbţia.

Grăbirea eliminării toxicului din organism

STIMULAREA DIUREZEI
- aport crescut de lichide (per os sau parenteral – cea mai la îndemână
soluţie fiind 2/3 glucoză 5-10% şi 1/3 ser fiziologic;
- diureza osmotică: soluţie de glucoză – manitol, alcalinizarea urinii cu
NaHCO3, acidifiere cu clorură de amoniu sau vitamina C, administrarea
de furosemid 1-2 mg/kgc/doză. Contraindicaţii: insuficienţa cardiacă,
colaps, oligo-anuria;
DIALIZA
- eficientă pentru toxicele care nu se leagă de proteinele sangvine;
- variante: hemodializa, dializa peritoneală, hemoperfuzia, plasmafereza.
 Toxicul Antidot Doza

Acetaminofen N-acetil- 140

cisteină mg/kgc/doză
atac
70
mg/kgc/doză
la 4 ore

Anticolinergice Fizostigmină 0,5 mg i.v.

lent, se repetă la 10
minute

Antihistaminice Benadryl 1-2

mg/kgc/doză

Antidepresive Fizostigmină 0,5 mg i.v

triciclice lent

Colinergice, Atropină 0,05

insecticide sulfat mg/kgc/doză

Monoxid de Oxigen 100% în

carbon cameră hiperbară

Etilenglicol Alcool etilic 1 mg/kgc în

sol glucozată i.v. în
15 min.

Cianuri Nitrit de amil, 0,27 mg/kgc

Tiosulfat de sodiu

Fenotiazine Benadryl 1-2

mg/kgc/doză

Fier Desferoxamin 15
mg/kgc/oră i.v. sau
i.m.

Alcool metilic Alcool etilic 1 mg/kgc în

100% sol glucozată la 15
 EXANGHINOTRANSFUZIA
- pentru substanţe hemolizante şi methemoglobinizante;
- valabilă mai ales la sugar şi copil mic care necesită cantităţi
reduse de sânge.
Folosirea antidoturilor specifice