ORL şi oftalmologie

Francis Vaz, Nishchay Mehta, Robin D. Hamilton

Bolile urechii 901 Afecţiuni frecvente ale gâtului 910

Anatomie şi fiziologie 901 Bolile oftalmologice 912
Afecţiuni frecvente ale urechii 903 Anatomie şi fiziologie practică 912
,.Urechea dureroasă" (otalgia) 903 Afecţiuni frecvente ale ochiului 914
Secreţiile (otoreea) 905 Erorile de refracţie 914
Pierderea auzului 905 Afecţiunile pleoapelor 915
Ameţeala/vertijul 906 Conjunctivita 916
Tinitusul 907 Afecţiunile corneei 918
Bolile nasului 907 •• Cataractele 920
••
..
Anatomie şi fiziologie 907 Glaucomul 920
Afecţiunile „frecvente ale nasului" 907 • Uveita
Afecţiunile retinei
921
923
Bolile gâtului 909 • Pierderea vederii - cecitatea 924
Anatomie şi fiziologie 909 ••
••
•

. .
APTITUDINI SI NOTIUNI DE BAZĂ
Afecţiunile organelor de simţ reprezintă cauze frecvente pentru care
pacienţii se prezintă în serviciile de asistenţă medicală primară sau
de urgenţă. Deşi multe afecţiuni sunt minore şi autolimitate, bolile
distructive ale acestor organe, care pot fi cauzate de o serie de
afecţiuni inflamatorii sistemice, pot conduce la dizabilitate severă.
Toţi medicii şi în special cei care lucrează în sistemul de asis­
tenţă primară trebuie să deţină cunoştinţele elementare necesare
abordului pacientului cu simptome specifice afecţiunilor organ­
elor de simt. Aceştia trebuie să poată exclude o patologie severă
care poate cauza deficit senzorial, dar totodată să trateze
corespunzător unele afecţiuni comune, cum ar fi otita medie sau
conjunctivita necomplicată. Tratamentul afecţiunilor mai grave
din sfera ORL (oto-rino-laringologie) şi oftalmologie se efectuează,
în general, în servicii chirurgicale ambulatorii de specialitate. În
aceste centre de specialitate oftalmologice şi audiologice există
medici specializaţi care pot trata afecţiunile acestor organe cauzate
de boli sistemice.
Competenţele cheie în aceste domenii includ:
• dezvoltarea unei abordări diagnostice adecvate pentru cele
patru simptome cheie ale patologiei otice: durere, secreţii,
hipoacuzie şi ameţeală
• recunoaşterea afecţiunilor ameninţătoare de viaţă din sfera
gâtului, precum abcese retrofaringiene sau compromiterea
căilor respiratorii.
• identificarea adecvată a situaţiilor de urgenţă oftalmologică şi
înţelegerea tratamentului de urgenţă al acestora.
Oportunităţile de învăţare includ participarea la consultaţii în
ambulatoriul ORL şi de oftalmologie, şi exersarea abilităţilor clinice,
inclusiv examenul clinic, otoscopia şi oftalmoscopia.

şi leziuni penetrante la nivel cervical. De obicei, un chirurg ORL începe

INTRODUCERE ÎN ORL
Otorinolaringologia este o specialitate vastă care, pe lângă tratarea bolilor
urechilor, nasului şi gâtului, cuprinde şi patologia traheală şi a bazei
craniului. De asemenea, aceasta include şi tratamentul cancerului de
cap şi de gât, chirurgia plastică facială, tulburările de respiraţie din tim­
pul somnului, precum şi anomaliile congenitale ale capului şi gâtului.
Cazurile care implică afecţiuni 0.R.L reprezintă o cincime din
adresabilitate în practica generală, în timp ce, cu toate că doar 3% din
prezentările în serviciile de urgenţă sunt asociate patologiei O.R.L, acestea
sunt de obicei cazuri severe, ameninţătoare de viaţă (ex. obstrucţii sau
hemoragii ale căilor respiratorii superioare). Cele mai frecvente
prezentări în urgenţă includ infecţii severe şi complicate ale căilor res­
piratorii superioare, epistaxisul, insuficienţa respiratorie datorată com­
promiterii căilor respiratorii superioare, corpi străini ingeraţi sau aspiraţi
cu tratamentul medical şi dacă nu reuşeşte să gestioneze astfel aceste
urgenţe, foloseşte metode chirurgicale de tratament.
Tratamentele chirurgicale pentru afecţiunile ORL implică adesea un
aport tehnologic precum endoscoape, microscoape, instrumente elec­
trice, lasere şi mai recent chirurgia robotică. În ORL, tehnologia nu este
folosită doar complementar actului chirurgical, ci poate fi utilizată şi tera­
peutic (ex. implanturile cochleare şi de trunchi cerebral). Capul şi gâtul
sunt regiuni anatomice complexe, cu multiple structuri vitale în imediată
vecinătate. Ţinând cont de această anatomie complicată, tipul interven­
ţiei variază de la operaţii extrem de fine şi limitate (ex. stapedotomie) la cele
complexe de mare amploare (ex. laringofaringectomie). Aproape trei sfer­
turi dintre intervenţiile chirurgicale s-au transformat în intervenţii care
necesită internare de zi, reducând astfel costurile asociate internărilor.
Colaborarea multidisciplinară este esenţială în ORL, multe afec­
ţiuni fiind gestionate în colaborare cu medici din alte specialităţi (ex.

899
900 ORL şi oftalmologie
oncologi şi chirurgi plasticieni pentru cancerul de cap şi gât, endocrino­
logi pentru patologia tiroidiană, pneumologi pentru patologia tra­
heală, tulburările respiratorii din timpul somnului şi alergii, neurochirurgi
pentru patologia bazei craniului etc,) şi specialişti cointeresaţi în do­
meniul sănătăţii (ex. logopezi pentru problemele de vorbire şi deglu­
tiţie, electrofiziologi pentru evaluarea vocii, audiologi pentru probleme
de auz şi echilibru, profesori pentru pacienţii cu surditate şi implant
cohlear, precum şi psihologi pentru tulburările corporale dismorfice),
ABORDAREA CLINICĂ A PACIENTULUI
CU PATOLOGIE ORL
Atunci când un pacient prezintă un simptom specific organului, se
recomandă chestionarea şi despre alte simptome specifice acestui
organ. Cadranul 27.1 şi Fig. 27.1 enumeră simptomele care apar
frecvent în funcţie de localizarea anatomică a leziunii. Reţineţi că
nasul comunică cu urechea prin trompa lui Eustachio şi cu gâtul prin
nazofaringe, astfel încât simptomele unei patologii pot migra dintr-o
locaţie în alta (ex. pacienţii cu rinosinuzită cronică se plâng deseori
de senzaţie de presiune auriculară).
Natura, caracterul şi aspectele cronologice ale fiecărui simptom ar
trebui explorate în mod sistematic. Patologiile supraadăugate, consu­
mul de medicamente, ocupaţia şi factorii de mediu, nu numai că pot
cauza deseori afecţiuni ORL, dar pot fi influenţate de tratamentele
ORL, anamneza completă fiind esenţială. Cu toate acestea, există anu­
mite semne-cheie care pot ajuta la stabilirea diagnosticului unor
patologii frecvente în sfera ORL.
Simptomele auriculare
Hipoacuzia
Infecţiile tractului respirator superior pot preceda scăderea auzului
cauzată de otita medie acută (dureroasă) sau de otita medie seoasă
(exudativă) (nedureroasă). Traumatismele pot provoca hipoacuzie de
transmisie secundară hemotimpanului (acumulare de sânge în urechea
medie) sau întreruperii lanţului osicular din urechea medie; în plus,
acestea pot fi legate de trauma capsulei otice (învelişul osos al urechii
interne) provocând hipoacuzie de tip neurosenzorial. Chimioterapia,
aspirina, antibioticele aminoglicozidice şi diureticele de ansă pot pro­
voca de asemenea hipoacuzie neurosenzorială. Pierderea fluctuantă a
auzului la copii, în mod normal, sugerează o otită medie seroasă, în
timp ce la adulţi este cauzată cel mai des de hidrops cohlear, boli autoi­
n
mune şi boala Meniere (dacă este asociată cu vertij şi tinitus). Multe
Cadranul 27.1 Simptomele corelate cu localizarea leziunii
Urechea
• Hipoacuzia
• Otalgia (du rerea la nivelul urechii)
• 0torea (secreţia auriculară)
• Vertijul (falsă percepţie a mişcării)
• Tinitusul (falsă percepţie a sunetului extern)
Nas
• Obstrucţia nazală
• Rinorea (secreţia nazală anterioară)
• Rinorea posterioară
• Disosmia (modificarea mirosului)
• Presiunea facială
Gât
• 0dinofagia (durerea la înghiţire)
• Disfagia (dificultatea la înghiţire)
• Disfonia (dificultatea de vorbire)
• Dispnea (dificultatea de respiraţie)
tipuri de hipoacuzii pot prezenta o componentă familială sau pot fi cau­
zate de expunerea profesională la zgomot puternic.
Vertijul
Durata ver tijului este o caracteristică esenţială care ajută la distingerea
diferitelor patologii. Vertijul, definit ca senzaţie rotatorie, atunci când
durează secunde este de obicei un vertij paroxistic poziţional benign
(BPPV, benign paroxysmal positional vertigo), atunci când durează ore,
este cauzat de obicei de boala Meniere şi atunci când persistă zile, este
adesea datorat unei labirintite/neuronite vestibulare. Vertijul care este
declanşat de zgomote puternice sugerează o leziune a capsulei otice.
Tinitusul
T initusul unilateral poate semnifica o patologie retrocohleară (ex.
schwannom vestibular). Natura tinitusului poate ajuta la identificarea
cauzelor: ţiuitul, bâzâitul, şuieratul, zgomotul de jet sub presiune
sugerează natura idiopatică şi necesită foarte puţine investigaţii în
afara examinării şi a unui test auditiv. Totuşi, tinitusul unilateral, pulsa­
til, care poate fi subiectiv, legat de sunetele corpului (ecoul vocii în
urechi, mişcarea globului ocular) sau obiectiv (şi o terţă persoană
poate auzi acel sunet) are nevoie de investigaţii suplimentare. Expu­
nerea la zgomote puternice este cauza cea mai frecventă a tinitusului,
istoricul ocupaţional fiind esenţial.
Simptomele nazale
Obstrucţia nazală
Dacă este unilaterală, aceasta este cauzată de obicei de o obstrucţie
anatomică, precum o deviaţie/fractură septală sau polipoză nazală.
Dacă este vorba despre un copil, trebuie luată în calcul prezenţa unui
corp străin. Obstrucţia nazală alternativă sugerează un ciclu nazal
exagerat şi este un semn al afectării mucoasei nazale, cum ar fi în rino­
sinuzita alergică sau cronică. Utilizarea cronică a decongestionantelor
topice poate duce la obstrucţie nazală permanentă, şi în acest caz este
important istoricul medicamentelor administrate anterior. Anteceden­
tele de astm şi sensibilitate la aspirină pot sugera o rinită alergică sau
o polipoză nazală. Informaţiile despre animalele de companie şi va­
riaţiile sezoniere pot ajuta uneori la stabilirea diagnosticului.
Rinoreea
Rinoreea clară, unilaterală care creşte în poziţiile care provoacă creş­
terea presiunii intracraniene, poate semnifica o scurgere de lichid
cefalorahidian (LCR), Rinoreea asociată cu prurit nazal şi strănut
frecvent este în mod normal determinată de alergie. Rinoreea cu
sânge poate semnifica o patologie malignă. Rinoreea fetidă semnifică
de obicei infecţii ale sinusurilor. Rinoreea care apare ca răspuns la
modificările alimentare sau ale temperaturii ambientale sugerează de
obicei o rinită vasomotorie.
Disosmia
Disosmia, se referă la tulburările mirosului: hiposmia - scăderea miro­
sului; anosmia - pierderea totală a mirosului. Un istoric de instalare
bruscă a anosmiei în urma unei infecţii a căilor respiratorii superioare
poate semnifica deteriorarea permanentă şi ireversibilă a mucoasei
senzoriale olfactive. Anosmia graduală, în special asociată cu alte
simptome sinusale (ex. obstrucţia nazală), poate fi cauzată de o dificul­
tate de pătrundere a odoranţilor spre zona olfactivă. Cacosmia (miros
fetid în absenţa unui stimul extern) poate reprezenta o infecţie sinusală
localizată sau o afecţiune neurologică. Multe medicamente pot deter­
mina anosmie şi de aceea un istoric complet al medicaţiei este esenţial.
Anamneza trebuie să includă şi expunerea la metale grele şi deficienţele
nutriţionale care pot determina, de asemenea, anosmie.
 Abordarea clinică a pacientului cu patologie ORL
Urechea
Otalgie (durere de ureche)
Otoree (secreţie auriculară)
Senzaţie de plenitudine/
presiune în ureche
Modificări ale auzului
Tinitus
Vertij
Gât
Odinofagie
(durere la înghiţire}
Durere în cavitatea orală
Trismus (dificultatea de a
deschide gura)
Disfagie
(dificultate la înghiţire}
Disfonie
(modificările vocii}
Respiraţie zgomotoasă
(stertoroasă/striduloasă}
Tumefacţii ale regiunii cervicale
Fig. 27.1 Simptomele afecţiunilor urechii, nasului, gâtului şi ochilor.
Simptomele cu origine la nivelul gâtului
Odinofagia/disfagia
Odinofagia (durerea localizată la nivelul gâtului provocată de deglutiţie}
acută cu disfagie (senzaţia de dificultate care apare în timpul deglutiţiei}
este invariabil legată de infecţiile gâtului. Odinofagia cronică este frec­
vent legată de refluxul acid, dar poate fi un semn al unei malignităţi
subiacente, mai ales dacă pacientul are factori de risc şi a înregistrat
scădere în greutate. Disfagia acută se referă de obicei la un eveniment
vascular (ex, accident vascular cerebral bulbar) sau corpi străini (ex.
bolus alimentar). Disfagia cronică pentru lichide mai mult decât pentru
alimentele solide poate semnifica patologie neurologică (ex. paralizia
bulbară), în timp ce disfagia cauzată de solide mai mult decât de lichide
poate semnifica obstrucţie anatomică (ex. strictură esofagiană, malig­
nitate, diverticul faringian). Disfagia cronică asociată cu regurgitarea
alimentelor nedigerate este cauzată cel mai frecvent de diverticulii farin­
gieni, în timp ce disfagia cronică pe fondul refluxului gastro-esofagian
este mai probabil cauzată de o strictură esofagiană.
Dispneea
Dispneea acută asociată cu durere de gât semnifică de obicei o
infecţie a căilor respiratorii superioare şi este frecvent precedată de
guturai. Dispneea cauzată de afectarea căilor respiratorii superioare
evoluează de obicei cu respiraţie zgomotoasă (ex. stridor). Momentul
zgomotelor în ciclul respirator ajută la localizarea patologiei. Stri­
dorul inspirator semnifică o obstrucţie parţială localizată la nivel epi­
glotic sau glotic, stridorul expirator semnifică de obicei obstrucţia
parţială a arborelui traheobronşic, în timp ce stridorul inspirator şi
expirator apare în afectarea zonei glotice (corzile vocale),
Disfonia
Disfonia acută, în special când este precedată de simptome ale unei
infecţii de traci respirator superior, este determinată de obicei de o
laringită acută. Disfonia cronică mai accentuată dimineaţa poate fi
legată de refluxul gastro-esofagian, în timp ce disfonia care se
agravează pe parcursul zilei semnifică abuzul vocal. Disfonia cronică
fără un caracter fluctuant poate sugera leziuni anatomice, cum ar fi
901
Ochi
Patologia pleoapelor
Conjunctivită
Patologia corneei
Cataractele
Glaucomul
Ochi roşu
(urgenţe: Cadranul 27.13)
Afecţiuni retiniene
Acuitatea vizuală (orbire)
Nas
Obstrucţie nazală
Rinoree (secreţie nazală
anterioară) sau rinoree
posterioară
Epistaxis
Prurit nazal
Strănut frecvent
Disosmie
(modificarea mirosului)
Presiune la nivelul feţei
un chist sau un polip de coardă vocală. O voce încordată de tonalitate
înaltă poate sugera disfonia spasmodică a muşchilor adductori ai lar­
ingelui (cu funcţia de apropiere a corzilor vocale), o voce răsuflată
apare într-o paralizie de coardă vocală sau disfuncţie spasmodică a
muşchilor abductori (cu funcţia de depărtare a corzilor vocale}, iar o
voce şoptită sugerează o laringită. Malignitatea trebuie luată în con­
siderare la toţi pacienţii cu disfonie cronică, şi antecedente de fumat
şi abuz de alcool. Profesioniştii vocali sunt predispuşi la dezvoltarea
mai multor afecţiuni laringiene, de la disfonie spastică şi până la nod­
uli de corzi vocale, astfel încât istoricul ocupaţional este esenţial.
BOLILE URECHII
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
U rechea poate fi împărţită în trei părţi: externă, medie şi internă
(Fig, 27.2).
Urechea externă (conductul auditiv extern) este un tub cu lun­
gimea de 2,5 cm căptuşit cu tegument, care se continuă până la nivelul
membranei timpanice (timpan). Treimea sa exterioară este cartila­
ginoasă şi conţine fire de păr, glande sebacee şi ceruminoase, iar
pereţii celor două treimi interne sunt osoşi. Urechea externă se auto­
curăţă, datorită capacităţii de migrare a tegumentului spre exterior,
astfel nu există indicaţii pentru utilizarea beţişoarelor de vată, Ceara
trebuie vizualizată doar în treimea externă a conductului.
Urechea medie este o cavitate care conţine aer, derivată embrionar
din şanţurile branhiale. Urechea medie comunică superior cu celulele
mastoidiene, iar trompa lui Eustachio o conectează medial la nazofa­
ringe. Trompa lui Eustachio ventilează urechea medie şi menţine pre­
siunea aerului egală pe ambele feţe ale membranei timpanice. În mod
normal aceasta este închisă, dar se deschide periodic prin acţiunea
muşchilor palatini, pentru a permite intrarea aerului, în timpul deglutiţiei
sau la căscat. Un defect al acestui mecanism, cum ar fi despicătura
palatină, va împiedica pătrunderea aerului în urechea medie, ducând la
acumularea de lichid la nivelul acesteia. În mijlocul cavităţii urechii
902 ORL şi oftalmologie

Externă Medie Internă

Apofiza descendentă
a nicovalei
Pavilionul auricular
I
I Canal

Antihel1x /
I :r�:�gulară
R Procesul anterior
Helix al c1ocanulu1
Porţiunea cartilaginoasă Nervul
a CAE Porţiunea vestibular
ksoas,1�a_CA_ E_ -+:•
Nervul
cochlear
�---Cochlea
�----Vestibulul
��
! �
Casa timpanului
, Membrana
! timpanică
I � Trompa lui
Eustache

Fig. 27.2 Anatomia urechii. Urechea este divizată anatomic în urechea externă, medie şi internă, aşa cum este
indicat mai sus. Urechea externă constă din pavilionul auricular şi conductul auditiv extern. Pavilionul auricular
conduce sunetul la urechea medie, care amplifică selectiv sunetele din intervalul 2-4 kHz cu 15 decibeli (dB,
volumul obişnuit de conversaţie). Când energia sonoră trece din mediul aeric din urechea externă şi medie la
mediul fluid din urechea internă, se pierd 30 dB din cauza energiei care se reflectă la interfaţa celor două medii.
Urechea medie acţionează ca un transformator, crescând presiunea undei acustice pentru a compensa energia
pierdută la interfaţa fluid-aer. Pe măsură ce unda acustică se deplasează prin tunelul urechii interne, trecând de
la fereastra ovală la fereastra rotundă, provoacă vibraţii maxime ale membranei bazilare într-o locaţie specifică
frecvenţei sale de rezonanţă. Această vibraţie determină celulele să-şi deschidă canalele ionice şi crearea unui
potenţial de acţiune care va fi propagat de-a lungul unei fibre a nervului cohlear. Localizarea fibrei nervoase şi
intensitatea potenţialului său de acţiune permit sistemului nervos central să identifice sunetul pe care îl auzim.

medii se află cele trei oscioare (ciocanul, nicovala şi scăriţa), care

transmit sunetele de la membrana timpanică (Fig. 27,3} la urechea
internă. Pe peretele medial al cavităţii timpanice se află segmentul ori­
zontal al nervului facial, care poate fi lezat în timpul intervenţiilor chirur­
gicale sau prin extinderea directă a infecţiei de la nivelul urechii medii.
Urechea internă este alcătuită din cohlee, responsabilă pentru auz
şi vestibulul şi canalele semicirculare, care răspund de echilibru. Există
câte un canal semicircular dispus în fiecare plan al corpului, aceste
canale fiind stimulate de mişcarea rotatorie. Nervii facial, cohlear şi
vestibular ies din urechea internă şi trec prin meatul acustic intern
până la trunchiul cerebral (vezi Fig. 26.8).

Fiziologia auzului
Oscioarele din urechea medie transmit undele sonore de la membrana
timpanică spre cohlee. Lanţul osicular amplifică undele sonore de
aproximativ optsprezece ori pentru a compensa pierderea energiei la
trecerea de la urechea medie umplută cu aer, la cohleea plină cu fluid.
Celulele din membrana bazilară a cohleei detectează vibraţiile undelor
sonore şi le transformă în impulsuri nervoase, care trec în nucleul
cohlear şi apoi în cele din urmă în nucleii olivari superiori din ambele
părţi; astfel leziunile centrale ale nucleului cohlear nu provoacă hipoa­
cuzie unilaterală.
Dacă oscioarele sunt afectate, sunetul poate ajunge la cohlee şi
prin vibraţia osului temporal (conducere osoasă).
Fig. 2l3 Membrana timpanică normală. (a) Apofiza laterală a cio­
canului. (b) Mânerul ciocanului. (c) Umbo. (d) Reflexul luminos.
 Afecţiuni frecvente ale urechii 903

perceput central de către pacient. Un pacient cu hipoacuzie de trans­

ABORDAREA CLINICĂ misie unilaterală va auzi sunetul mai tare în urechea afectată, în timp
A PACIENTULUI CVU ce un pacient cu hipoacuzie neurosenzorială unilaterală va auzi
PATOLOGIE OTICA sunetul ca fiind mai puternic în urechea neafectată.

Examinarea
Pavilionul şi zona retroauriculară trebuie examinate la început, pentru a
decela existenţa unui eritem, a cicatricilor sau a edemului. Un otoscop
este utilizat pentru a examina conductul auditiv extern, în timp ce pavilio­
nul este tracţionat înapoi şi în sus pentru a îndrepta curbura con ductu­
lui. Se vizualizează conductul pentru evidenţierea cerumenului, a
secreţiilor sau a corpilor străini. Membrana timpanică trebuie întot­
deauna vizualizată anteroinferior, unde prezintă un reflex luminos. Infec­
ţiile repetate în antecedente pot da timpanului un aspect îngroşat şi
albicios, iar lichidul în urechea medie poate determina o opacifiere a
timpanului. Perforaţiile pot fi descrise ca fiind marginale dacă implică
anulusul, subtotale, dacă lipseşte pars tensa şi totale, dacă atât pars
tensa cât şi anulusul sunt absente.
Testul Rinne
(Vezi Fig. 27.4.)
• În mod normal, un diapazon de 512 Hz, se va auzi la fel de tare
dacă este ţinut lângă ureche (în faţa conductului auditiv extern)
sau aşezat pe mastoidă (Rinne-pozitiv).
• Dacă diapazonul este perceput mai tare atunci când este plasat
pe mastoidă (prin conducere osoasă), atunci este prezent un de­
fect în mecanismul de conducere al sunetului de la nivelul urechii
externe sau medii (Rinne-negativ adevărat).
Testul Weber
(Vezi Fig. 27.5.) Diapazonul plasat pe fruntea sau vertexul unui pacient
cu auz normal (sau cu pierdere de auz simetrică) ar trebui să fie
Audiometria tonală
Pacientului i se cere să răspundă atunci când aude sunetele prezen­
tate ca tonuri pure, la intensităţi şi frecvenţe variate. Sunetele sunt
prezentate la fiecare ureche (reprezentând conducerea aeriană) şi
apoi la fiecare mastoidă pe rând (reprezentând conducerea osoasă).
Audiograma este produsă de cea mai mică intensitate a sunetului
perceptibilă în mod fiabil la fiecare frecvenţă testată, atât pentru con­
ducerea aeriană cât şi pentru cea osoasă (Fig. 27.6).
AFECTIUNI FRECVENTE ALE URECHII
Există patru simptome principale legate de patologia urechii: durere
(otalgie), secreţie (otoree), scăderea auzului (hipoacuzie) şi ameţeli
(vertij). Secvenţa şi combinaţia de simptome poate face diferenţa
între majoritatea afecţiunilor şi, prin urmare, anamneza este adesea
cel mai util instrument de diagnostic.
Durerea de cauză otică (otalgia)
O ureche dureroasă este o acuză obişnuită, dar, din cauza inervaţiei
complexe, poate proveni din locaţii de vecinătate şi poate avea uneori
o etiologie necunoscută.
Otita externă
Atunci când barierele naturale împotriva infecţiei sunt depăşite, tegu­
mentul conductului auditiv extern poate fi infectat. Secreţiile şi pruritul
sunt simptomele iniţiale, urmate de durere şi apoi de reducerea auzului
pe măsură ce conductul urechii se obturează. Infecţia se poate extinde şi
la nivelul pavilionului, provocând celulită. Deşi agentul cauzal este cel
mai frecvent bacterian (specii de pseudomonas, urmate de speciile stafilo­
coccice), acesta poate fi şi fungic. Poate fi observată şi o limfadenopatie
preauriculară sau retroauriculară, care poate fi confundată cu mastoidita.
Examinarea poate evidenţia adesea detritusuri în conductul auditiv
extern, care trebuie îndepărtate fie prin curăţare blândă, fie de pre­
ferinţă prin aspiraţie, sub control microscopic. Când este vizibilă,

AUDIOGRAMĂ TONALĂ LIMINARĂ

-20
Legendă Stg. Dr.
-10
Fig. 27.4 Testul Rin ne. Compararea conducerii sunetului. (A) Con­ Conducere
ducerea aeriană. (B) Conducerea osoasă. o : aeriană xo

o
' 10
20 ,,� -- .---m.
'
'
!!! 30
cc,
:s 40
-�
.'!: 50
\'\.
"' 60 I \\
CD,\
co
70
80
I
I
i !
�,,
90
i
100 i I
110
120
125 250 500 1000 2000 4000 8000
Frecvenţă (Hz)
Fig. 27.5 Testul Weber. Fig. 27.6 Audiogramă caracteristică presbiacuziei
(pierdere pe frecvenţele înalte).
904 ORL şi oftalmologie

membrana timpanică este normală. În cazuri grave, conductul poate fi
edemaţiat, fiind imposibilă vizualizarea membranei timpanice. Orice
corp străin observat trebuie îndepărtat cu mare atenţie de către un per­
sonal instruit.
Tratamentul se realizează în primă etapă cu picături, combinaţii topice
de antibiotice şi steroizi: de exemplu, dexametazonă 0,05%, sulfat de
framicetină 0,5% şi gramicidină 0,005% picături, sau hidrocortizon ace­
tat 1% şi gentamicină 0,3% picături, sau un spray precum dexametazonă
0,1% cu neomicină sulfat 3.250 unităţi. Dacă simptomele nu se remit în
3-4 zile, atunci este necesară microaspiraţia într-un serviciu ORL.
Picăturile de urechi cu Finafloxacină sunt utilizate dacă există o
perforaţie, pentru a reduce ototoxicitatea.
Otita medie
Otita medie este o infecţie a urechii medii cu origine la nivelul tractului
respirator superior, propagată la acest nivel prin trompa lui Eustachio.
Prin urmare, cei mai frecvent întâlniţi agenţi patogeni sunt similari cu cei
care provoacă infecţii ale tractului respirator superior: virus respirator
sinciţial (VRS), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi
Moraxella catarrhalis. Otita medie afectează cel mai frecvent copiii sub
vârsta de 10 ani. Infecţia provoacă inflamaţia mucoasei urechii medii şi
apariţia exsudatului inflamator. Datorită lichidului din urechea medie,
pacientul cu otită medie acută se prezintă acuzând otalgii şi tulburări de
auz. În lipsa remisiei, se poate produce perforarea membranei timpanice
şi apariţia secreţiilor în conductul auditiv extern. Conductul auditiv extern
nu conţine glande mucoase. Dacă secreţia este seroasă, atunci este
puţin probabilă existenţa unei patologii a urechii medii. Otita medie se
prezintă în mod clasic cu otalgie urmată de otoree, în timp ce otita
externă se prezintă cu secreţie auriculară urmată de otalgie. Complicaţiile
rare ale otitei medii includ mastoidita, prin extinderea lichidului inflama­
tor din urechea medie în mastoidă, sau meningita, dacă infecţia se
extinde prin acoperişul cavităţii timpanice (tegmen tympani) în cavitatea
intracraniană. Examinarea arată un canal auditiv integru, cu membrană
timpanică eritematoasă şi ocazional bombată.
Tratamentul patologiei acute se efectuează iniţial cu medicamente
antiinflamatoare nesteroidiene. Otita medie are adesea origine virală -
de exemplu, în urma unei răceli - şi se remite în 72 de ore fără trata­
ment antibacterian. La persoanele cu simptome sistemice sau după 72
de ore, trebuie administrat un antibiotic sistemic, cum ar fi amoxicilina,
în special la copiii cu vârsta sub 2 ani. Terapia topică nu are niciun efect.
Dacă se observă apariţia sensibilitatăţii şi edemului la nivel mastoidian,
trebuie efectuat urgent un consult ORL de specialitate.
Otalgia reflexă
Otalgia reflexă poate proveni de la:
• dantură şi articulaţia temporomandibulară prin nervul auriculotem­
poral, o ramură a nervului mandibular (din al V-lea nerv cranian)
• probleme ale coloanei vertebrale cervicale de la Cl la C3
• probleme ale amigdalelor şi a bazei limbii prin nervul glosofarin­
gian (nervul lui Jacobson)
• laringe şi faringe prin nervul vag (nervul lui Arnold)
• sindromul Ramsay Huni, care provoacă vezicule de-a lungul
distribuţiei celui de-al VII-iea nerv cranian.
Inervaţia pavilionului provine din ramura auriculotemporală a trige­
menului şi primii doi nervi cervicali (Fig. 27.7). Prin urmare, durerea
dentară, disfuncţia articulară temporomandibulară şi osteoartrita

Conductul auditiv
Pavilionul auricular
extern (CAE) Urechea medie
I I
li
Nervul auriculotemporal
Nervul inervează tavanul CAE (V3 )
auriculotemporal Nervul glosofaringian
(V3 ) (n. Jacobson) (NC IX)

Nervul mic
occipital (C2)

Nervul mic occipital (C,)

inervează peretele posterior
Nervul mare Nervul vag (n. Arnold) inervează al CAE împreună cu
auricular (C3)----+- planşeul CAE şi nervul facial (NC VII)
membrana timpanică (NC X)

Fig. 27.7 Inervaţia senzorială a urechii. Datorită embriologiei sofisticate a structurilor urechii, inervaţia
senzorială este complexă. Prin urmare, otalgia poate fi transmisă din multe regiuni, iar cunoaşterea
inervaţiei senzitive auriculare este un bun ghid pentru o examinare cuprinzătoare a durerilor idiopatice
ale urechii. Nervul auriculotemporal (o ramură a diviziunii mandibulare a nervului trigemen) asigură
inervaţia regiunii superolaterale a pavilionului auricular şi plafonul canalului auditiv extern (CAE). Pato­
logia legată de dinţii superiori, articulaţia temporomandibulară şi glanda parotidă poate provoca otalgie
condusă prin acest nerv. Nervul occipital mic (o ramură din al doilea nerv cervical) inervează majoritar
suprafaţa medială pavilionară şi peretele posterior al CAE. Osteoartrita cervicală poate provoca otal-
gia prin acest nerv. Nervul auricular mare (o ramură din al treilea nerv cervical) inervează porţiunea
inferioară a pavilionului, inclusiv a lobulului auricular. Osteoartrita cervicală poate provoca otalgia
condusă prin acest nerv. Nervul Arnold (o ramură a nervului vag) inervează planşeul CAE şi suprafaţa
laterală a membranei timpanice. Tumorile laringelui şi faringelui pot determina otalgie condusă prin
intermediul acestui nerv. Nervul Jacobson (o ramură a nervului glosofaringian) asigură inervaţia mucoa­
sei urechii medii, inclusiv suprafaţa medială a membranei timpanice. Amigdalita şi faringita pot provoca
otalgia pe calea acestui nerv. NC, nerv cranian.
 Afectiuni frecvente ale urechii
I
905

cervicală superioară pot fi percepute ca otalgii. Canalul urechii este o ventilaţie slabă duce la apariţia unei secreţii non-inflamatorii. Secreţia
inervat de nervii menţionaţi mai sus, precum şi de nervii facial şi vag se remite în mod natural în majoritatea cazurilor, dar poate persista sau
(vezi Fig. 27.7). Prin urmare, sindromul Ramsay Hunt (reactivarea var­ reapărea, provocând hipoacuzie care are impact asupra abilităţilor de
icelei de-a lungul segmentului senzitiv al nervului facial) provoacă otal­ comunicare şi asupra progresului educaţional. Motivul principal al
gii cu vezicule la nivelul canalului auditiv, în timp ce cancerele laringian prezentării la medic este hipoacuzia sau întârzierea vorbirii, foarte rar în
şi faringian pot fi însoţite ocazional de otalgie din cauza durerii propa­ asociere cu otalgie.
gate pe calea nervului vag. Urechea medie este inervată de nervul Examinarea arată o membrană timpanică îngroşată, cu pierderea
glosofaringian şi, prin urmare, infecţiile faringelui sunt asociate cu triunghiului luminos (Fig. 27.8) şi, uneori, lichid cu bule de aer vizibile în
otalgie. urechea medie. Copiii cu otită mucoasă au frecvent hipertrofia vege­
taţiilor adenoide şi obstrucţie nazală.
Tratamentul presupune introducerea unui tub de drenaj transtim­
Secreţia otică (otoreea) panic, dacă simptomele sunt persistente şi supărătoare. Tubul venti­
Secreţia otică se datorează de obicei unei infecţii a urechii externe lează cavitatea urechii medii. Picăturile auriculare cu antibiotice şi
sau medii. Cea mai frecventă cauză este otita externă, urmată de otita glucocorticoizi sunt mai eficiente decât antibioticele orale. Adenoidec­
medie cu membrană timpanică perforată (vezi anterior). tomia poate fi adăugată la procedură, dacă există un istoric semnifica­
tiv de obstrucţie nazală completă sau infecţii recurente ale tractului
Colesteatomul respirator superior. Tuburile de drenaj transtimpanic sunt eliminate din
membrana timpanică odată cu procesul de vindecare (6 luni până la 2 ani).
Deşi colesteatomul este o cauză mai rară a otoreei, implicaţiile sunt severe
dacă nu este recunoscut şi ar trebui luat în considerare în orice caz
neremis sau recurent de otoree. Colesteatomul este definit ca epiteliu
cadranul 27.3 Cauze de hipoacuzie
scuamos cheratinizantîn urechea medie şi se poate prezenta cu otoree
urât mirositoare. Examinarea arată un defect al membranei timpanice, Transmisie Neurosenzorial
ce conţine un material alb, brânzos. Chirurgia mastoidiană este necesară
Meat extern Congenital
pentru îndepărtarea sacului care conţine resturi scuamoase, acesta pu­ • Ceară • Sindromul Pendred (vezi p. 1202)
tând eroda structuri locale, cum ar fi oscioarele sau nervul facial, sau chiar • Corp străin • Sindromul de QT lung
se poate extinde intracranian provocând meningită sau abces intracranian. • Otită externă • Sindromul Bjornstad (pili torti)
• Supuraţie auriculară cronică Afectare de organ
Pierderea auzului Timpan • Vârsta înaintată
• Perforaţie/ruptură traumatică • Traume acustice profesionale
Hipoacuzia poate fi de transmisie sau neurosenzorială, acestea putând fi Urechea medie • Boala Meniere
diferenţiate în ambulator prin testele Rinne şi Weber (Cadranul 27.2) sau • Otoscleroză • Medicamente (ex. gentamicină,
prin audiometrie tonală. Hipoacuzia de transmisie are multe cauze (Cadra­ • Probleme ale oscioarelor furosemid)
nul 27.3), dar prezenţa dopului de cerumen este cea mai frecventă cauză. • Supuraţie (otită medie) Leziuni de nerv VIII
• Neurinom de acustic
Membrana timpanică perforată • Traumatisme craniene
Aceasta apare din cauza traumatismelor sau a bolilor cronice ale ure­ • Leziuni inflamatorii:
- Meningita tuberculoasă
chii medii atunci când infecţiile recurente au ca rezultat un defect
- Sarcoidoza
permanent. Reparaţia chirurgicală este indicată numai dacă pacien­
- Neurosifilisul
tul este simptomatic, cu secreţie recurentă. Cu cât perforaţia este mai - Meningita carcinomatoasă
mare, cu atât impactul asupra auzului este mai mare.
Leziuni ale trunchiului cerebral (rare)
• Scleroză multiplă
Otita medie şi otita externă • Infarct
După cum s-a prezentat mai sus, ambele infecţii duc la pierderea auzu­
lui, dar succesiunea evenimentelor va ajuta la diferenţierea afecţiunilor:
pierderea auzului este frecventă şi precoce în otita medie, dar rară şi
târzie în otita externă.

Otita medie seroasă {,,otită medie secretorie"

sau otită mucoasă „glue ear")
Aceasta este frecventă la copii, deoarece disfuncţia trompei lui Eusta­
chio poate duce la o slabă ventilare a urechii medii. Vacuumul creat de

IJ Cadranul 27.2 Testarea pierderii auzului

Tip Defect Test Rlnne Testul Weber

Transmisie Urechea externă Negativ Sunet auzit mai
sau medie ta re pe partea
afectată
Neurosenzorial Urechea internă Pozitiv Sunet auzit mai
sau central tare în urechea Fig. 27.8 Otită medie cu efuziune (otită seromucoasă). Imagine
normală timpanoscopică a membranei timpanice, aspect modificat cu
pierderea reflexului luminos.
906 ORL şi oftalmologie
Dezvoltarea copilului nu este îmbunătăţită prin inserţiile de tub de dre­
naj transtimpanic. La majoritatea copiilor, treimea medie a feţei creşte
în jurul vârstei de 7-14 ani, iar disfuncţia trompei lui Eustachio devine
rară după această vârstă.
Otoscleroza
Aceasta este de obicei o afecţiune ereditară, în care apar noi depozite
osoase în jurul articulaţiei dintre scăriţă şi cohlee. Apare în decadele a
doua şi a treia de viaţă, este mai frecvent observată la femei şi se poate
agrava în timpul sarcinii. Hipoacuzia poate fi mixtă, iar tratamentul in­
clude protezarea auditivă sau înlocuirea scăriţei cu o proteză (stapedec­
tomie). Alegerea tratamentului depinde de pacient. Chirurgia este o
opţiune excelentă, cu rate de succes foarte bune în mâinile unui cofo­
chirurg specializat, dar are întotdeauna un mic risc de pierdere completă
a auzului. Protezarea auditivă, deşi este sigură, impune complianţa
pacientului pentru a obţine beneficii.
Presbiacuzia
Aceasta este cea mai frecventă cauză de surditate. Este o tulburare
degenerativă a cohleei şi se observă de obicei la persoanele vârstnice.
Se poate datora pierderii celulelor ciliate externe (senzorială), pierderii
celulelor ganglionare (neurală) sau atrofiei striale (metabolică), sau unei
implicări mixte a acestora. Îmbătrânirea în sine nu provoacă pierderea
celulelor ciliate externe, dar expunerea la zgomotul cotidian de-a lun­
gul anilor reprezintă un factor major. Debutul este gradual, iar frecven­
ţele mai înalte sunt afectate cel mai mult (vezi Fig. 27.6). Vorbirea are
două componente: frecvenţe joase (vocale) şi frecvenţe înalte (con­
soane). Când se pierd consoanele, vorbirea îşi pierde inteligibilitatea.
Creşterea volumului pur şi simplu creşte intensitatea frecvenţelor joase
şi apariţia răspunsului caracteristic „Nu striga. Nu sunt surd!""
Un aparat auditiv care corectează frecvenţele înalte va ajuta mult în
uşurarea frustrărilor, atât ale pacienţilor, cât şi ale persoanelor lor apropiate.
Trauma sonoră
Deteriorarea cohleară poate apărea, de exemplu, de la trageri cu
arma fără protectoare de urechi sau de la zgomotul industrial, având
în mod caracteristic o pierdere la 4 kHz.
Neurinomul acustic
Acesta este un schwanom benign al nervului vestibular, cu creştere
lentă (vezi p. 875), care poate evolua cu hipoacuzie neurosenzorială
progresivă. Orice pacient cu pierdere auditivă neurosenzorială
asimetrică sau cu pierdere bruscă neurosenzorială de auz trebuie să
fie investigat: de exemplu, prin efectuarea unei rezonanţe magnetice
nucleare (IRM).
Ameţeala/vertijul
Atunci când cauza este localizată la nivel auricular, vertijul este de obicei
rotator. Prezenţa otalgiei, otoreei, tinitusului sau pierderea auzului su­
gerează o etiologie otică. Cauzele vestibulare pot fi clasificate în funcţie
de durata vertijului. Cauzele comune sunt rezumate după cum urmează:
• secunde ( <1 min) - vertij poziţional paroxistic benign
• minute până la ore - boala Meniere
• ore până la zile - patologie labirintică sau centrală.
Vertijul paroxistic poziţional benign
Vertijul paroxistic poziţional benign (VPPB) se presupune că apare
atunci când otoliţii (cristale microscopice de carbonat de calciu) sunt
dislocaţi din utriculă în canalele semicirculare, de obicei în canalul pos­
terior. Vertijul poziţional este precipitat prin mişcări ale capului, de obi­
cei într-o anumită poziţie, dar apare adesea şi la întoarcerea în pat sau
Fig. 27.9 Manevra Hallpike pentru diagnosticul vertijului poziţional
paroxistic benign. Acest lucru se poate face în ambulatoriul de
specialitate. (a) Pacientul stă pe canapea, cu capul întors spre o ure­
che. (b) Capul este susţinut de examinator în timp ce pacientul este
culcat astfel încât capul să fie sub linia orizontală. Nistagmus (după un
interval latent de câteva secunde) este frecvent observat atunci când
capul a fost întors spre urechea afectată, Acest lucru poate fi repetat
cu capul pacientului întors spre cealaltă ureche.
la ridicarea din şezut. Debutul este de obicei brusc şi tulburător. Vertijul
durează câteva secunde ( <1 min) şi fenomenul devine mai puţin sever
la mişcările repetate (oboseală). Nu există o cauză subiacentă severă,
dar poate apărea uneori după o neuronită vestibulară (vezi p. 817), trau­
matisme craniene sau infecţii ale urechii. Apare la 50% dintre per­
soanele în vârstă şi este cea mai frecventă cauză a afectărilor
traumatice craniene la cei sub 50 de ani.
Diagnostic
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei şi prin manevra Ha/1-
pike (Fig. 27.9). Un test Hallpike pozitiv confirmă VPPB, care poate fi
vindecat în peste 90% din cazuri prin manevra Epley. Acest lucru
implică manipularea şi rotaţia uşoară, dar specifică a capului pacien­
tului pentru a elibera otoliţii din canale semicirculare.
Diagnosticul diferenţial include tumorile cerebeloase, dar în acest
caz se observă apariţia bruscă a nistagmusului poziţional (şi vertiju­
lui) - (fără interval latent) care nu dispare la mişcările capului.
Boala Meniere
Aceasta este o afecţiune rară, caracterizată prin vertij recurent, epi­
sodic, rotativ, care durează de la 30 de minute până la câteva ore; ata­
curile sunt recurente timp de luni sau ani. În mod clasic, este asociată
cu hipoacuzie neurosenzorială, în special pe frecvenţele joase, senzaţie
de plenitudine în urechea afectată, pierderi de echilibru, acufene şi
vărsături. Se poate observa o acumulare de lichid endolimfatic în ure­
chea internă, deşi etiologia precisă este încă neclară.
Tratament
Sedativele vestibulare, cum ar fi cinarizina, sunt utilizate în faza acută.
Măsurile preventive precum dieta săracă în sare, betahistina şi evitarea
cofeinei sunt utile. Dacă boala nu poate fi controlată se efectuează
labirintectomie chimică, perfuzând orificiul ferestrei rotunde cu medi­
camente ototoxice, cum ar fi gentamicina. Gentamicina distruge epite­
liul vestibular; prin urmare, pacientul prezintă vertij sever timp de
aproximativ 2 săptămâni, până când organismul compensează lipsa de

semnal vestibular din partea afectată. Pacientul va prefera acest vertij
uşor sau mediu, ocazional, comparativ cu boala Meniere, în care atacurile
de vertij sunt imprevizibile, severe şi debilitante. Daca boala Meniere
apare contralateral, în partea neafectată anterior, există un risc de
hipoacuzie neurosenzorială şi insuficienţă vestibulară completă. Ca
ultimă opţiune de tratament, se efectuează decompresia chirurgicală a
compartimentului endolimfatic al urechii interne, pentru ameliorarea
hidropsului endolimfatic.
Cauze labirintice sau centrale ale ver tijului
(Vezi Cadranul 26.15) Acestea sunt controlate cu sedative vestibulare în
faza acută. Majoritatea pacienţilor se vor stabiliza în câteva zile, dar verti­
jul adevărat continuu cu nistagmus sugerează o leziune centrală. Un
pacient cu deficit de funcţie vestibulară din cauza labirintitei virale sau
neuronitei vestibulare ar trebui să poată renunţa la tratamentul cu seda­
tive vestibulare în termen de 2 săptămâni; utilizarea pe termen lung
poate duce la efecte secundare parkinsoniene şi întârzierea compensării
centrale, prelungind astfel vertijul. Reabilitarea vestibulară prin fiziotera­
pie sau cu un audiolog poate grăbi procesul de compensare, deşi majori­
tatea pacienţilor vor putea efectua acest lucru şi singuri, în timp.
Tinitusul
Acesta reprezintă o senzaţie de percepţie a unui sunet atunci când nu
există stimuli auditivi. Poate apărea fără hipoacuzie şi rezultă din
conştientizarea crescută a activităţii neurale pe căile auditive. Pacien­
ţii descriu un şuierat sau ţiuit în urechi, care le provoacă multă sufe­
rinţă pacientului. De obicei nu are o cauză gravă, dar se pot asocia
malformaţii vasculare, cum ar fi anevrisme sau tumori vasculare. În
aceste cazuri, tinitusul este pulsatil şi cel mai frecvent unilateral.
Tratament
Tratamentul este dificil. Poate ajuta un sunet de mascare a tinitusului
(un sunet discret şi continuu, generat mecanic). Terapia cognitivă com­
portamentală este utilă, prin serviciile audiologice, ajutând la reabilita­
rea corespunzătoare a pacienţilor.
Lecturi suplimentare
Kim J, Zee DS. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 2014; 370:1138-
1147.
Kral A. Profound deafness in children. N Engl J Med 2010; 363:1438-1450.
Schreiber BE, Agrup C, Haskard DO et al. Sudden sensorineural hearing loss.
Lancet 2010; 375:1203-1211.
BOLILE NASULUI
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
(Vezi Fig. 27.10) Funcţia nasului este de a facilita mirosul şi respiraţia:
• Mirosul este o senzaţie transmisă de epiteliul olfactiv situat la
nivelul peretelui superior al foselor nazale. Epiteliul olfactiv este
inervat senzorial de nervul cranian I (vezi p. 809).
• Nasul filtrează, umezeşte şi încălzeşte aerul inspirat şi, în acest
sens, ajută la procesul normal de respiraţie.
Porţiunea externă a nasului este formată din două oase nazale
ataşate de restul scheletului facial şi de cartilajele laterale superioare
şi inferioare. Porţiunea internă a nasului este împărţită de un sept pe
linia mediană, care are o structură atât cartilaginoasă, cât şi osoasă.
Acesta împarte nasul intern în două fose, de la porţiunea externă a
narinei la choane. Choanele se continuă posterior cu nazofaringele.
Sinusurile paranazale se deschid pe peretele lateral al foselor nazale
şi formează un sistem de camere aerate în interiorul scheletului facial.
Bolile nasului 907
Sinusul frontal Nervul şi
/r
bulbul olfactiv
Glanda pituitară
Vegetaţii
Vestibul
adenoide
Palatul moale
narinară
Buza
superioară Deschiderea trompei
Cavitatea orală lui Eustachio în
sinusurilor maxilare şi orofaringele foseta rinofaringiană
Fig. 27.10 Anatomia nasului în secţiune longitudinală. CI, cornet
inferior; CM, cornet mijlociu; CS, cornet superior; a. ostium intern; b.
regiunea respiratorie; c. orificiul coanal.
Vascularizaţia nasului este derivată din ramuri ale arterelor caro­
tide interne şi externe. Artera carotidă internă vascularizează nasul
superior prin arterele etmoidale anterioare şi posterioare. Artera
carotidă externă furnizează aport sangvin în porţiunile posterioară şi
inferioară ale nasului prin arterele labială superioară, palatină mare
şi sfenopalatină. Anterior pe septul nazal există o arie de confluenţă a
acestor vase (zona Little; Fig 27.11A).
ABORDAREA CLINICĂ A PACIENTULUI
CU AFECTIUNI NAZALE
I
Examinarea
Partea anterioară a nasului poate fi examinată folosind un specul
nazal şi o sursă de lumină. Endoscoapele sunt necesare pentru a
examina cavitatea nazală şi porţiunea nazală posterioară.
AFECTIUNI NAZALE FRECVENTE
I
Epistaxisul
Hemoragiile nazale variază în severitate, de la minore la ameninţătoare
de viaţă. Zona Little (vezi Fig. 27.11A) este o localizare frecventă pentru
originea hemoragiilor nazale. Măsurile de prim-ajutor trebuie adminis­
trate imediat, inclusiv compresia digitală externă a porţiunii infero­
anterioare a nasului extern, împachetarea cu gheaţă şi aplecarea în
faţă. Pacienţii trebuie sfătuiţi să evite înghiţirea oricărei cantităţi de
sânge care ajunge spre posterior, aceasta provocând greaţă.
Nu rareori apar epistaxisuri mici, recurente, acestea putând nece­
sita o vizită intr-un serviciu de urgenţă pentru examinare şi cauterizare
simplă în anestezie locală, cu un stilet de nitrat de argint. Dacă sângera­
rea continuă, atunci se pot institui manevre de suport prin plasarea unei
linii venoase cu administrare de fluide sau sânge, şi oxigenoterapie.
Dacă este necesară o intervenţie ulterioară, trebuie luată în considerare
cauterizarea intranazală a vasului de origine a hemoragiei sau tam­
ponamentul intranazal, folosind o varietate de tampoane intranazale
disponibile (vezi Fig. 27.11B). Pe lângă tratamentul direct al epistaxisu­
lui, trebuie căutată şi tratată în mod adecvat cauza (Cadranul 27.4). În
908 ORL şi oftalmologie

Artera etmoidală anterioară

Artera sfenopalatină

Artera palatinală mare

Ramura septală a
arterei labiale superioare
A B
Fig. 27.11 Zona Little şi pansamentul nazal. (A) Vascularizaţia zonei Little (pata vesculară) de pe septul nazal. (B) Tamponul nazal.

ajută, dar dacă polipii sunt mari sau nu răspund la tratamentul

cadranul 27A Etiologia epistaxisului
medicamentos, atunci este necesară intervenţia chirurgicală.
Local • Corpii străini. Sunt de obicei observaţi la copiii care prezintă se­
• Idiopatic creţie nazală unilaterală. Examinarea clinică a nasului cu o sursă de
• Traumatisme - corpi străini, gratajul nazal şi fracturi nazale lumină identifică adesea corpul străin, care necesită îndepărtarea,
• Iatrogenie - chiurgie, steroizi intranazali fie în cabinet, fie în sala de operaţie sub anestezie generală.
• Neoplasm - tumori nazale, sinusale şi nazofaringiene • Afecţiuni maligne nazosinusale. Aceste afecţiuni sunt extrem de
General rare. Diagnosticul trebuie luat în considerare dacă apar simptome
• Anticoagulante/agenţi antiplachetari unilaterale neobişnuite, incluzând obstrucţia nazală, epistaxisul,
• Tulburări de coagulare durerea, epifora (eversarea lacrimilor), tumefacţia obrazului, par­
• Hipertensiune arterială severă estezia obrazului, otită medie seroasă unilaterală şi exoftalmie.
• Sindromul 0sler-Weber-Rendu (teleangiectazia hemoragică familială)
Sinuzitele
Sinuzita este o infecţie bacteriană (în principal Streptococcus pneu­
cazul în care tratamentele de mai sus nu reuşesc, se poate efectua endo­
moniae şi Haemophilus influenzae) sau, ocazional, fungică, a sinusuri­
scopic ligatura chirurgicală a arterei sfenopalatine, sau poate fi
lor paranazale. Este cel mai frecvent asociată cu o infecţie a tractului
efectuată o embolizare arterială intervenţională a vasului problematic.
respirator superior şi poate însoţi astmul. Simptomele includ cefalee
Rinita frontală, rinoree purulentă, sensibilitate şi dureri faciale şi febră. Sinu­
zita poate fi confundată cu o varietate de alte afecţiuni, cum ar fi
Vezi pagina 945.
migrena, nevralgia trigeminală şi arterita craniană.
Obstrucţia nazală
Tratament
Obstrucţia nazală este un simptom şi nu un diagnostic. Aceasta poate
Tratamentul pentru sinuzita bacteriană include decongestionante na­
afecta în mod semnificativ calitatea vieţii unui pacient. Cauzele includ:
zale, cum ar fi xilometazolina; antibiotice cu spectru larg, precum amoxi­
• Rinita (vezi p. 945). Cea mai comună etiologie este datorată aler­
cilină-acid clavulanic, deoarece H. influenzae poate fi rezistent la
giei. Rinita are ca rezultat eritemul mucoasei nazale şi hipertrofia
amoxicilină; terapie antiinflamatoare cu corticosteroizi topici, precum
cornetelor nazale inferioare. Dacă este identificat un alergen, atunci
propionatul de fluticazonă (spray nazal) pentru a reduce edemul mucoa­
evitarea alergenului este principalul tratament. Se pot încerca ste­
sei; şi inhalaţii.
roizi topici şi/sau antihistaminice. Dacă rinita este severă, atunci
Dacă simptomele sinuzitei sunt recidivante (Cadranul 27.5) sau
recomandarea unui consult de specialitate alergologic pentru imu­
dacă apar complicaţii, cum ar fi celulita orbitară, atunci consultul ORL
noterapie este justificată. În obstrucţia nazală severă un beneficiu
este necesar şi se indică o tomografie computerizată a sinusurilor para­
pe termen scurt poate fi obţinut prin reducerea chirurgicală a cor­
nazale. Radiografiile simple cranio-faciale sunt rareori folosite în prezent
netului nazal inferior.
pentru vizualizarea sinusurilor.
• Deviaţia septală. Corecţia poate fi efectuată chirurgical.
Scanarea CT a sinusurilor (Fig. 27.12) sau o scanare IRM pot de­
• Polipoza nazală. Această afecţiune apare prin inflamaţia şi edemul
cela reperele osoase, respectiv planurile ţesuturilor moi.
mucoasei nazale şi sinusale. Mucoasa edemaţiată prolabează în
Chirurgia endoscopică funcţională a sinusurilor (FESS, func­
cavitatea nazală şi poate provoca o obstrucţie nazală semnificativă.
tional endoscopic sinus surgery) este utilizată pentru ventilaţia şi
În rinita alergică (vezi p. 945), mucoasa care căptuşeşte septul naz­
drenajul sinusurilor.
al şi cornetul nazal inferior este edemaţiată şi are o culoare roşie
închisă sau violacee. Polipoza nazală poate fi diagnosticată prin Anosmia
prezenţa unor formaţiuni edematoase strălucitoare la nivelul foselor
Olfacţia este sub controlul nervului cranian I, deşi senzaţiile nazale iri­
nazale, care sunt nedureroase. Tratamentul cu steroizi intranazali
tante, neplăcute sunt transmise de nervii cranieni V, IX şi X. Anosmia
 Bolile gâtului 909

D Cadranul 27.5 Tipuri de sinuzită

Tip Durata simptomelor

Acut 1 săptămână până la 1 lună
Acut recidivant >4 episoade de sinuzită acută pe an
Subacut 1-3 luni
Cronic >3 luni

,_ .. '-
.......- ..,

�. Fig. 2Z13 Hematom septal.

\

\ ..,....,__ Cavitatea

r
p� nazală

' Palatul
----,,------;����;::;7-:::�- Gura

\
moale
' (cavitatea
Orofaringe----'-'--'-'----
·. \ orală)
I
I
) I
7I-:'::-!--s=c--+-- Hipofaringe
Fig. 27.12 CT al sinusurilor. Se poate observa un papilom inversat _,_.........,.�- Laringe
(P} care obstruează fosa nazală dreaptă şi se constată îngroşarea
mucoasei (M) sinusului maxilar drept. --,<'---+-- Traheea

Fig. 27.14 Anatomia normală a gâtului.

reprezintă pierderea completă a simţului mirosului, iar hiposmia un

simţ al mirosului diminuat:
• Un deficit conductiv olfactiv apare când moleculele odorante nu
ating epiteliul olfactiv localizat nazal superior.
• În cazul în care transmisia neurală a mirosului este afectată vor­
bim de o pierdere neurosenzorială a mirosului.
• Unele afecţiuni predispun la o pierdere mixtă (conductivă şi
neurosenzorială) a mirosului.
Principala cauză a pierderii mirosului este obstrucţia nazală din
cauza infecţiei respiratorii superioare sau a polipozei nazale. Alte cauze
includ patologia nazosinusală, vârsta înaintată, tratamentul medica­
mentos şi leziunile/traumele craniene. Estimarea perioadei de recu­
perare este dificilă în situaţiile menţionate. În multe cazuri, anosmia
este idiopatică, dar înainte de a fi acceptat acest diagnostic, trebuie
efectuată o investigare a pacientului, ţinând cont de posibilitatea exis­
tenţei unei tumori intranazale sau a unei mase tumorale intracraniene.
Fractura nazală
Persoanele cu fractură nazală se prezintă pentru epistaxis, echimoze
periorbitare şi deformarea piramidei nazale. Iniţial este adesea dificil de
evaluat dacă oasele nazale sunt deviate, mai ales în prezenţa unui edem
semnificativ. Reducerea fracturii trebuie efectuată în primele 2 săptămâni
după accident, putând fi efectuată manual. Totuşi, chiar dacă fractura
este redusă cu succes, efectuarea unei rinoplastii ar trebui luată în calcul
într-o etapă ulterioară. Pacientul trebuie examinat pentru leziuni cranio­
cerebrale, iar cavitatea nazală trebuie evaluată pentru formarea unui
hematom septal (Fig. 27,13). Acesta este dureros, poate provoca
obstrucţie nazală, este fluctuant la palparea septului nazal şi necesită
drenaj imediat pentru a preveni distrugerea cartilajului septal.
BOLILE GÂTULUI
ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
Între regiunile cervico-faciale sunt cuprinse cavitatea bucală, farin­
gele şi laringele (Fig. 27.14). Cavitatea bucală se extinde de la buze
până la amigdale. Faringele se împarte în trei zone:
• nazofaringe/e se întinde de la orificiile nazale posterioare până la
palatul moale
• orofaringele se întinde de la palatul moale până la vârful epiglotei
• hipofaringe/e se întinde de la vârful epiglotei până imediat sub
nivelul cartilajului cricoid, de unde se continuă cu esofagul.
Î n continuarea faringelui se afla laringele, care este format din
structuri cartilaginoase, ligamentare şi ţesut muscular, care au funcţia
principală de a proteja căile respiratorii distale. Faringele este inervat
de plexul faringian.
În laringe se află cele două corzi vocale care se deschid în timpul
inspirului şi se închid pentru a proteja căile respiratorii şi pentru produ­
cerea vocii (fonaţie). Inervaţia principală a corzilor vocale provine de la
nervii laringieni recurenţi (ramuri ale nervului vag), care îşi au originea
la nivel cervical, cel de pe partea stângă având un traiect descendent
în jurul arcului aortic şi apoi ascendent prin canalul traheo-esofagian
până la laringe.
Corzile vocale normale vibrează în fonaţie cu valori între 90 (bărbaţi)
şi 180 (femei) de ori pe secundă, oferind vocii tonul sau frecvenţa sa. O
voce sănătoasă necesită închiderea completă a corzilor vocale rezul­
tând în vibraţii fine şi regulate, orice patologie care împiedică închi­
derea completă ducând la scăparea aerului printre corzile vocale în
timpul fonaţiei, generând astfel o voce „şuierătoare".
910 ORL şi oftalmologie

Cadranul 27.8 Elementele alarmante pentru disfonie care

necesită laringoscopie de urgenţă

• Fumatul intens • Disfagie

• Aport crescut de alcool • Durere, inclusiv otalgie
• Hemoptizie • Dispnee în evoluţie

Fig. 27.15 Patologia corzilor vocale. (A) Polip de coardă vocală. (B)
Edem Reinke al corzilor vocale.

ABORDAREA CLINICĂ A PACIENTULUI

CU AFECTIUNI ALE GÂTULUI
Examinarea
O iluminare bună este esenţială. Se vor observa dinţii, gingiile, limba,
planşeul şi cavitatea orală. Amigdalele, palatul moale şi uvula sunt Fig. 27.16 Carcinom de coardă vocală dreaptă.
uşor evidenţiabile, dar, examinarea poate declanşa un reflex de vomă
(vezi p. 817). Restul faringelui şi laringelui pot fi inspectate cu o oglindă
laringiană sau cu un endoscop nazal flexibil. Disfonia acută
De asemenea, se efectuează examinarea gâtului pentru ganglioni Disfonia (răguşeala) la un fumător reprezintă un semnal de alarmă. Orice
şi alte formaţiuni. pacient care prezintă disfonie de peste 6 săptămâni ar trebui consultat
de către un chirurg ORL. Alte simptome de alarmă vor necesita laringos­
copie de urgenţă (Cadranul 27.6). Vocea poate fi gravă, aspră şi şuie­
AFECŢIUNI FRECVENTE ALE GÂTULUI rătoare, indicând o formaţiune la nivelul coarzilor vocale (Fig. 27.16) sau
Răguşeala (disfonia) poate fi slabă, ceea ce sugerează paralizia corzii vocale stângi, secundară
unei boli mediastinale, precum carcinomul bronşic.
Există trei componente esenţiale pentru producerea vocii: o sursă de
Carcinomul incipient cu celule scuamoase al laringelui are un
aer (plămânii); o componentă vibratorie (corzile vocale); şi o cameră de
prognostic bun. Metodele de tratament ale acestuia sunt rezecţia cu
rezonanţă (faringele, respectiv cavităţile nazală şi orală). Deşi afecţiu­
laser cu C02 sau radioterapia. Extensia tumorii poate determina otalgie
nile toracice şi nazale pot afecta vocea, majoritatea disfoniilor se dato­
secundară, iar dacă tumora creşte semnificativ în dimensiune, necesită
rează patologiei laringiene.
efectuarea unei laringectomii (îndepărtarea laringelui), cu disecţie
Inflamaţiile care cresc „masa" corzilor vocale vor determina scă­
cervicală pentru a îndepărta ganglionii afectaţi de la acest nivel. În
derea frecvenţei de vibraţie a acestora, rezultând o voce mult mai
cazul pacienţilor care se prezintă pentru paralizia corzii vocale stângi,
joasă. Astfel, ascultarea vocii unui pacient poate conduce de multe
trebuie efectuat un CT de gât şi torace. Medializarea corzii paralizate
ori la un diagnostic înainte de examinarea corzilor vocale.
pentru a permite contactul cu cea de partea opusă poate determina
Nodulii recuperarea vocii şi reda integritatea laringiană. Aceasta se poate efec­
tua sub anestezie locală sau generală, determinând un rezultat imediat,
Nodulii (întotdeauna bilaterali şi mai frecvent prezenţi la femei) şi polipii
indiferent de prognosticul pe termen lung al patologiei toracice.
(Fig. 27.15A) se găsesc pe marginea liberă a corzilor vocale, împiedi­
când închiderea completă a acestora şi determinând o voce „şuierătoare,
Stridorul
aspră". Se întâlnesc mai ales în profesiile în care vocea este folosită
Stridorul sau respiraţia zgomotoasă se poate împărţi în următoarele
intens, precum profesorii, muzicienii vocali şi avocaţii. De obicei, aceste
categorii:
afectări sunt legate de tehnica defectuoasă de producere a vocii şi pot
• Inspirator: obstrucţia este la nivelul corzilor vocale sau mai sus.
fi de obicei tratate prin logopedie. Dacă se indică o intervenţie chirur­
• Mixt (atât inspirator, cât şi expirator): obstrucţia se află în regiunea
gicală, aceasta trebuie să se efectueze strict la nivelul straturilor super­
subglotică sau la nivelul traheei extratoracice.
ficiale ale corzilor vocale pentru a preveni formarea cicatricilor profunde
• Expirator: obstrucţia este la nivelul traheei intratoracice sau al căilor
la acest nivel, si prin urmare a vocii permanent răguşite.
respiratorii distale.
Edemul Reinke Toate persoanele cu stridor, atât copii cât şi adulţii, prezintă risc de
asfixiere şi ar trebui să fie investigate complet. Stridorul sever poate fi
Acesta se datorează unei colecţii lichidiene tisulare în stratul subepi­
telial al corzilor vocale (vezi Fig. 27.15B). Corzile vocale au un drenaj o indicaţie pentru intubaţie sau traheotomie (Cadranul 27.7).
limfatic deficitar, care le predispune la edem. Edemul lui Reinke este
Tratament
asociat cu iritarea corzilor vocale prin fumat, abuz vocal, reflux acid şi,
foarte rar, hipotiroidism. De cele mai multe ori, tratamentul constă în
Traheostomia
Canulele de traheostomie (Fig. 27.17) sunt:
tratarea iritaţiei, dar şi intervenţia chirurgicală prin efectuarea unei inci­
• Cu sau fără balonaş. Se utilizează un balonaş cu volum crescut şi
zii la nivelul corzilor vocale pentru reducerea edemului este o opţiune
presiune scăzută pentru a preveni aspiraţia şi pentru a permite o
pentru reluarea tonalităţii vocale normale.
ventilaţie cu presiune pozitivă.

Fig. 27.17 Canule de traheostomie şi componentele lor însoţitoare.
D Cadranul 27.7 Indicaţii pentru traheostomie
• Obstrucţia căilor respiratorii superioare (reală sau anticipată)
• Ventilaţie pe termen lung
• Lavajul bronşic
• Laringele incompetent cu aspiraţie
• Fenestrată sau nefenestrată. O canulă cu fenestraţie prezintă un
mic orificiu pe curbura mare a tubului (atât canula cât şi man­
drenul), permiţând aerului să pătrundă spre corzile vocale; pa­
cientul poate vorbi. Acest tub are adesea o supapă care permite
aerului să intre de la nivelul stemei, dar care se închide în expir,
direcţionând aerul spre laringe prin fenestraţie.
Majoritatea canulelor traheale pe termen lung au un tub interior şi
unul exterior. Tubul interior se potriveşte în interiorul tubului exterior şi
se proiectează dincolo de capătul său inferior. O problemă majoră a
tubului de traheostomie este formarea de cruste la capătul său distal
(secreţii uscate), această aranjare a celor două tuburi permiţând
extragerea, curăţarea şi înlocuirea tubului inferior de câte ori este nece­
sar fără a perturba poziţionarea tubului exterior.
Momentul decanulării este adesea o problemă dificilă dacă integri­
tatea laringiană nu este clară. Mobilizarea corzilor vocale necesită un
examen ORL şi implicarea unui logoped. Tubul de traheostomie poate
provoca şi probleme, datorită compresiei esofagului cu balonaşul şi
împiedicării ascensionării laringelui în timpul deglutiţiei normale.
Amigdalitele şi faringitele
Infecţiile virale ale gâtului sunt frecvente şi, deşi pacienţii pot pune pre­
siune asupra personalului medical pentru a prescrie antibiotice, aces­
tea nu sunt indicate. Marea majoritate a infecţiilor sunt auto-limitate,
remiţându-se odată cu odihna, după administrarea de analgezice şi
prin încurajarea unui aport optim de lichide. Infecţiile fungice, de obicei
candidoza, sunt mai puţin frecvente şi pot indica un pacient imuno­
compromis sau un diabet nediagnosticat.
Amigdalita
Amigdalita însoţită de febrilitate, disfagie, limfadenopatie şi stare gene­
rală alterată, este de obicei bacteriană; streptococcul p-hemolitic este
cel mai comun microorganism implicat, răspunzând la tratamentul cu
penicilină V.
Febra glandulară
Febra din mononucleoza infecţioasă (vezi p. 524} poate fi însoţită de
amigdalită. Deşi, din punct de vedere clinic, la nivelul amigdalelor se
evidenţiază exudat alb confluent, foarte frecvent amigdalita se aso­
ciază cu erupţie peteşială pe palatul moale şi limfadenopatie.
Afecţiuni frecvente ale gâtului 911
D Cadranul 27.8 Indicaţii pentru amigdalectomie
• Malignitate suspectată
• Apnee obstructivă în somn din cauza hipertrofiei amigdaliene
• Amigdalită recidivantă: cinci episoade pe an pentru cel puţin 2 ani
• Abces pariamigdalian la un pacient cu antecedente de amigdalită recurentă
Abcesul periamigdalian
Abcesul periamigdalian este o colecţie purulentă prezentă la nivelul
spaţiului extracapsular amigdalian, de obicei localizată la polului supe­
rior. Pacientul prezintă adesea trismus, ceea ce face examinarea difi­
cilă, dar se poate observa şi împingerea uvulei de-a lungul liniei mediane
spre partea opusă celei afectate cauzată de extinderea puroiului. Regi­
unea este de obicei hiperemică şi netedă, exulceraţiile unilaterale ale
amigdalelor fiind cel mai probabil în contextul unei malignităţi. În
ambele cazuri, este esenţială trimiterea către un specialist ORL.
Indicaţiile amigdalectomiei sunt prezentate în Cadranul 27.8.
Aceasta se realizează sub anestezie generală, tehnicile chirurgicale
actuale incluzând disecţia cu diatermocoagulare, excizia cu laser şi
coblaţia (folosind o sondă de disecţie cu ultrasunete). Există argu­
mente solide în favoarea fiecărei tehnici, alegerea depinzând de pre­
ferinţa chirurgului. Unele secţii efectuează amigdalectomie în regim
ambulator, deoarece majoritatea eventualelor complicaţii hemoragice
apar în primele 8 ore postoperator.
Sforăitul
Sforăitul este cauzat de un flux de aer de înaltă presiune, care determină
vibraţia ţesuturilor moi situate deasupra laringelui. Este un simptom
comun (50% dintre bărbaţii de peste 50 de ani vor sforăi într-o oarec­
are măsură) şi poate fi considerat a fi legat de obstrucţia a trei zone
potenţiale: nasul, palatul sau/şi hipofaringele (vezi Fig. 28.27). Există o
asociere puternică între sforăit şi tulburările respiratorii din timpul som­
nului, precum apneea obstructivă în somn (vezi p. 960}.
Chestionarul Epworth (vezi Cadranul 28.29) poate ajuta la identifi­
carea apneei în somn. Persoanele cu istoric de sforăit uzual, nepozi­
ţional, eroic (pot fi auzite prin perete) necesită o examinare ORL completă
şi pot fi investigate prin endoscopie nazală în somn, situaţie în care un
pacient sedat şi sforăitor are un endoscop nazal flexibil inserat pentru
a identifica sursa vibraţiilor.
Patologia nazală, precum polipii, poate fi tratată chirurgical cu rezul­
tate bune, iar majoritatea pacienţilor vor beneficia de pe urma unor
modificări ale stilului de viaţă, cum ar fi pierderea în greutate. Rigidizarea
sau scurtarea palatului moale prin intervenţii chirurgicale, folosind ade­
sea laser, îi poate ajuta pe cei cu sforăitul de cauză palatină, dar sforăitul
hipofaringian necesită fie o proteză dentară noaptea pentru a menţine
912 ORL şi oftalmologie

A B

Muşchii Diverticul
Laringe

Porţiunea deschiderii
diverticulului în peretele
esofagian care se staplează

q
(diverticulul nefiind
îndepărtat chirurgical)

{'-Trahee

Ţ--t-Esofag

Fig. 27.18 Diverticul faringian. (A) Poziţia diverticulului faringian. (B)

Staplarea peretelui dintre esofag şi diverticul.

mandibula în poziţie anterioară, fie o presiune pozitivă continuă a căilor

respiratorii (CPAP, continuous positive airway pressure) printr-o mască
(vezi p. 962).
Disfagia
Disfagia apare din cauza oricărei leziuni între gât şi stomac. Cele două
condiţii descrise aici sunt cele tratate de obicei în departamentele ORL.
Serviciile de gastroenterologie intervin mai târziu în procesul diagnostic.
Diverticulul faringian
Diverticulul faringian este o hernie a mucoasei printre fibrele muşchiu­
lui constrictor faringian inferior (cricofaringian) (Fig. 27.18A). O zonă de
slabă rezistenţă cunoscută sub numele de „dehiscenţa lui Killian" per­
mite formarea unui diverticul de pulsiune. Pacienţii se prezintă cu o
tumefacţie cervicală aparută în urma unei încercări eşuate de deglutiţie.
Ei pot comprima ocazional formaţiunea pentru a permite trecerea ali­
mentelor din diverticul în esofag. Aceştia pot acuza şi apariţia unui zgo­
mot asemănător eructaţiei după deglutiţie, cauzat de colectarea
lichidelor şi alimentelor în diverticul. Ocazional, pacienţii prezintă aso­
ciat pneumonie recidivantă după aspiraţia alimentelor în trahee. Diag­
nosticul se face prin tranzit baritat (Fig. 27.19), iar tratamentul este
chirurgical, fie printr-o abordare cervicală externă, caz în care diverticu­
lul este secţionat, sau, mai frecvent, prin endoscopie cu folosirea de
staplere pentru porţiunea afectată a peretelui (vezi Fig. 27.18B).
Corpii străini
Corpii străini de la nivelul faringelui pot fi împărţiţi în trei categorii
majore: bol alimentar moale, monede (netede) şi oase (ascuţite). Bolul
alimentar moale poate fi tratat iniţial conservator cu relaxante muscu­
lare timp de 24 de ore. Monedele trebuie îndepărtate cât mai curând,
dar obiectele ascuţite necesită îndepărtarea de urgenţă pentru a evita
perforarea peretelui muscular.
Dacă pacientul percepe corpul străin ca fiind unilateral, acesta este
localizat cel mai frecvent superior muşchiului cricofaringian, examin­
area ORL determinând locaţia exactă; locaţiile cel mai des întâlnite în
practică sunt fosa amigdaliană, baza limbii, peretele faringian posterior
şi valeculele. Monedele se vor identifica radiologic, stabilindu-se astfel
dacă acestea vor avansa sau nu în stomac; în acest caz, tratamentele
suplimentare nu sunt necesare, moneda eliminându-se pe cale natu­
rală. Unele departamente pledează pentru utilizarea unui detector de
metale pentru a monitoriza poziţia monedei la copii sau la pacienţii cu
tulburări psihice. Peştii pot fi împărţiţi în cei cu un schelet osos (teleast) şi
cei cu schelet cartilaginos (elasmobranhi) şi, prin urmare, radiologia
este utilă doar în unele cazuri. Examenul radiologic poate identifica, de
Fig. 27.19 Diverticul faringian evidenţiat prin tranzit baritat.
asemenea, aerul din esofagul cervical, indicând un corp străin radio­
transparent localizat distal. Radiografia cervicală laterală de ţesuturi
moi este investigaţia de elecţie pentru diagnosticul diferenţial al unora
dintre caracteristicile menţionate anterior.
Globusul faringian
Globusul faringian este o tulburare funcţională şi nu o disfagie adevărată.
Este o afecţiune care se prezintă cu simptome clasice ale unei senzaţii
intermitente de nod în gât. Acesta este perceput ca fiind pe linia me­
diană, la nivelul cartilajului cricoid şi se intensifică odată cu înghiţirea
salivei; adesea dispare atunci când se ingeră alimente solide sau lichide.
Examinarea ORL nu identifică modificări, putând fi resimţită o mobili­
tate normală a laringelui atunci când se mobilizează uşor peste ţesuturile
retrocricoidiene (coloana vertebrală). Administrarea orală de substanţă
de contrast nu va identifica doar structurile localizate inferior faringelui,
ci va evalua şi deglutiţia în mod dinamic. Tratamentul constă în expli­
caţii amănunţite asupra lipsei elementelor patologice şi încurajare. Se
pot prescrie antidepresive. Orice zonă suspectă va necesita o examin­
are endoscopică cu prelevare de biopsie.
Lecturi suplimentare
Dhillon RS, East CA. Ear, Nose and Throat and Head and Neck Surgery, 4th edn.
Edinburgh: Churchill Livingstone; 2013.
Warner G, Burgess A, Patel Set al. Otolaryngology and Head and Neck Surgery.
Oxford: Oxford University Press; 2009.
http://www.britishsnoring.co.uk Interactive version of the Epworth Sleepiness Scale.
BOLILE OFTALMOLOGICE
în paginile următoare vor fi prezentate bolile oftalmologice cele mai
importante şi mai frecvent întâlnite în practica medicală, cu excepţia
afecţiunilor oculare asociate diabetului zaharat {p. 726) şi hipertensi­
unii arteriale (p. 1138), care sunt tratate în alte capitole.
ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
Lungimea medie a globului ocular este de 24 mm. Acesta este alcătuit
din 2 segmente importante:
• Segmentul anterior, mai mic, transparent şi acoperit de cornee;
raza acestuia este de aproximativ 8 mm.

• Segmentul posterior, mai mare, acoperit de sclera opacă; raza
acestuia este de aproximativ 12 mm.
Corneea şi sclera conferă forma şi rezistenţa mecanică a supra­
feţei externe a globului ocular.
Corneea ocupă partea centrală a globului ocular, fiind unul dintre
ţesuturile cele mai inervate din organism. Este o structură clară, trans­
parentă, avasculară, măsurând 12 mm orizontal şi 11 mm vertical, care
asigură 78% din puterea dioptrică a globului ocular. Prin distribuţia uni­
formă a filmului lacrimal pe suprafaţa globilor oculari cu fiecare clipire,
pleoapele protejează corneea împotriva uscării şi apariţiei neregularităţilor.
Anatomic, corneea este alcătuită din 5 straturi:
• epiteliu
• stratul (membrana) Bowman
• stromă
• membrana Descemet
• endoteliu.
Celulele endoteliale căptuşesc suprafaţa internă a corneei, fiind
responsabile pentru menţinerea clarităţii corneei prin eliminarea con­
tinuă a fluidului din ţesutul cornean. Orice factor care alterează struc­
tura endoteliului va determina edem cornean şi înceţoşarea vederii.
Se/era este o structură opacă, albă, ce acoperă 4/5 din peretele
ocular, fiind localizată în continuarea corneei şi delimitată de aceasta
prin limbul sclero-cornean. Cei şase muşchi oculari extrinseci respon­
sabili de motilitatea oculară se inseră la nivelul sclerei, în timp ce pos­
terior aceasta este perforată de fibrele nervului optic.
Conjunctiva acoperă suprafaţa anterioară a sclerei. Această mem­
brană mucoasă bogat vascularizată şi inervată se întinde de la limbul
sclero-cornean, deasupra sclerei anterioare (unde poartă numele de
conjunctivă bulbară) şi se răsfrânge apoi pe suprafaţa interioară a pleo­
apelor superioare şi inferioare (conjunctiva tarsală). Zona de tranziţie
dintre conjunctiva tarsală şi cea bulbară este reprezentată de fornixul
conjunctival superior şi inferior.
Camera anterioară este spaţiul aflat între cornee şi iris, conţinând
umoarea apoasă (Fig. 27.20). Acest fluid este produs de corpul ciliar
(2 µL/min) şi aprovizionează corneea avasculară cu substanţe nutritive
şi oxigen. Evacuarea umorii apoase se realizează prin reţeaua trabe­
culară şi canalul lui Schlemm, adiacente limbului. Orice obstacol în
calea drenajului umorii apoase va determina creşterea presiunii intra­
oculare. Limita superioară a presiunii intraoculare este de 21 mmHg.
Pupilă
Iris
Conjunctivă
---,.<-z..,_ ���--===:��_::�---camera
Corp ciliar
posterioară
suspensie serrata Cristalin
(zonula}
Retina
Corp vitros
Coroida
Sclera
Nerv optic
Artera centrală retiniană
Fig. 27.20 Secţiune transversală prin globul ocular.
Bolile oftalmologice 913
Tractul uveal este compus anterior din iris, continuându-se cu
corpul ciliar şi coroida. Irisul reprezintă partea colorată a ochiului, vizi­
bilă prin corneea transparentă. Musculatura diafragmului irian reglează
mărimea pupilei, controlând în acest fel cantitatea de lumină ce
pătrunde intraocular. Musculatura corpului ciliar controlează acomo­
daţia cristalinului, iar epiteliul secretor ciliar produce umoarea apoasă
(vezi mai sus). Coroida intens vascularizată căptuşeşte suprafaţa
interioară a sclerei, împreună acoperind retina.
Cristalinul se situează posterior de pupilă şi anterior corpului vitros.
Este o lentilă biconvexă, fiind responsabilă pentru 22% din puterea de
refracţie a ochiului. Prin modificarea curburilor sale poate să-şi
schimbe puterea de refracţie, ajutând la focalizarea obiectelor situate
la diferite distanţe de globul ocular. Începând cu a patra decadă a
vieţii, scade capacitatea de modificare a curburii cristalinului care îşi
pierde din transparenţă, dezvoltând cataracta.
Corpul vitros umple cavitatea dintre retină şi cristalin.
Retina este o structură alcătuită din mai multe straturi. Regiunea
retiniană activă din punct de vedere metabolic este reprezentată în
Fig. 27.21. Există două tipuri de foto-receptori retinieni: bastonaşe şi
conuri. Conurile în număr de aproximativ 6 milioane sunt amplasate
preponderent în maculă, fiind responsabile pentru vederea centrală şi
în culori. Retina periferică conţine în jur de 125 milioane de bastonaşe,
acestea fiind responsabile pentru vederea periferică. Axonii celulelor
ganglionare formează nervul optic (sau discul optic) (Fig. 27.22).
Vascularizaţia ochiului se realizează prin intermediul arterei oftal­
mice; mai specific, vascularizaţia straturilor interne retiniene este asi­
gurată de artera centrală a retinei. Întoarcerea venoasă este asigurată
de vena centrală retiniană şi de venele oftalmice. Drenajul limfatic se
realizează către ganglionii preauriculari şi submandibulari.
Inervaţia senzorială a ochiului este asigurată de nervul trigemen
(V). Cei şase muşchi oculari extrinseci sunt inervaţi de diferiţi nervi
(vezi p. 812):
• nervul oculomotor comun {III): muşchiul drept intern, superior, in­
ferior şi oblicul inferior
• nervul trohlear (IV): muşchiul oblic superior
• nervul abducens (VI): muşchiul drept lateral.
Fotoreceptori
Epiteliu
pigmentar
retinian
Membrana
Bruch
Coriocapilara
Fig. 27.21 Diagrama schematică a retinei.
914 ORL şi oftalmologie

Artera retiniană

Vena retinian-

Macula
Disc optic
Foveea

Fig. 2l22 Fotografia fundului de ochi stâng. 36

Nervul oculomotor comun (III) mai inervează ridicătorul pleoapei

superioare şi, indirect, pupila prin fibrele parasimpatice din structura
sa. Nervul facial {VII) asigură inervaţia orbicularului precum şi a altor
muşchi responsabili de expresia facială.

ABORDAREA CLINICĂ A PACIENTULUI

HZP
CU AFECŢIUNI OFTALMOLOGICE 24

Anamneza si examinarea
Anamneza detaliată oferă informaţii utile pentru stabilirea unui diag­
nostic de etapă. Ochiul prezintă un număr limitat de mecanisme care
pot sugera o stare patologică. Simptomele şi semnele uzuale includ
18

TXUD
alterarea acuităţii vizuale, hiperemia, durerea, secreţiile şi fotofobia.
Efectuarea unei examinări oculare sistematice este esenţială. Pen­
tru examinarea pleoapelor, a segmentelor anterior şi posterior, precum
şi a motilităţii oculare sunt necesare diverse metode de examinare şi
instrumente (oftalmoscop direct, biomicroscop cu sau fără lentila Volk
sau Goldman). 12

Acuitatea vizuală
Acurateţea determinării acuităţii vizuale este de o importanţă majoră pen­
ZADNH
tru un pacient cu afecţiune oftalmologică. Aceasta include verificarea
acuităţii vizuale bilaterale la distanţă şi la aproape. Vederea la distanţă
se măsoară cu ajutorul tabelelor Snellen, sau mai uzual cu literele sau PNTUHX
u A z N F D T
simbolurile LogMAR (vezi mai jos). Rezultatul reprezintă expresia capa­ 6

cităţii de vizualizare a unui şir de litere, care se discerne de la o anumită

distanţă, de obicei 6 metri: de exemplu 6/60, unde 6 reprezintă distanţa 5
în metri dintre tabel şi ochi, iar 60 reprezintă distanţa faţă de punctul
nodal la care litera subîntide 5'. Tabelul Snellen {Fig. 27.23) este cel mai
N p H TA F X u
4
frecvent utilizat, dar folosirea tabelului LogMAR (logaritmul rezoluţiei
minime angulare, Fig. 27.24) este în creştere, acesta fiind mai util în XDFHPTZAN
studii de cercetare, permiţând o analiză statistică mai bună a rezultate­ 3
lor. Spre deosebire de Snellen şi alte tabele, LogMAR asigură o gradua­ FAXTDNHUPZ
lizare uniformă între literele unei linii, la fel ca şi în cazul spaţiilor dintre linii. Fig. 2l23 Tabelul Snellen.
De asemenea, există un număr fix de litere - cinci - pentru fiecare linie.
Studiile care au utilizat progresia logaritmică pentru dimensiunea lite­
relor în tabelele de testare a acuităţii vizuale au oferit cea mai corectă Refracţia luminii la ochiul emetrop (normal), miop (afectarea
determinare a acuităţii vizuale. La nevoie, echivalentul acuităţii pentru vederii la distanţă; se corectează cu lentile negative) şi hipermetrop
tabelul Snellen poate fi calculat din diagramele LogMAR {Fig. 27.25). (afectarea vederii de aproape; se corectează cu lentile pozitive) este
reprezentată în Fig. 27.26.
Astigmatismul este un viciu de refracţie în care gradul de refracţie
AFECTIUNI FRECVENTE ALE OCHIULUI este diferit pentru diferitele meridiane corneene. Poate fi miopie într­
un plan şi hipermetropie sau emetrop în alt plan. În această situaţie
Erorile de refractie suprafaţa ochiului are mai mult forma unei mingi de rugby şi nu cea a
unei mingi de fotbal.
Ochiul proiectează o imagine clară şi focalizată pe retină. Erorile sau vici­ Presbiopia reprezintă termenul utilizat pentru descrierea îmbă­
ile de refracţie cuprind orice perturbare a mecanismului de focalizare a trânirii fiziologice a cristalinului, ceea ce duce la modificarea statusu­
ochiului, dar nu includ tulburările de vedere care se datorează unor lui refractiv al ochiului. Pe măsura înaintării în vârstă, cristalinul îşi
opacităţi, precum cele cauzate de cicatrici corneene sau retiniene.
 Afectiuni frecvente ale ochiului 915

•"'!'T
-----
---- r:n
A Ochi emetrop

ZRKDC Punct focal pe

retină (fovee)

DNCHV
CDHNR B Ochi miop

--R V Z OS-­
osovz Imagine neclară pe retina
NOZCD
-------RDNSK-------

........
01<avz
" .... " o

-· ---------- ..... --------- ·-

Punct focal în spatele retinei

C Ochi hipermetrop

Fig. 27.24 Tabelul LogMAR (logaritmul unghiului minim al rezoluţiei).

bO picioare (Snellen 6 metri (Snellen) Decimală 4 metri IDIIIAR

20/200 6/60 01 4/40 •,n
20/160 6/48 0125 4/32 • LCI Imagine neclară pe retină
20/125 6/38 016 4/25 • ,R
Fig, 27.26 Refracţia. (A) Emetropie (normal). (B) Miopie (afectarea
20/100
20/80
6/30 02 4/20 „7 vederii la distanţă). (C) Hipermetropie (afectarea vederii de aproape.
6/24 0 25 4/16 • IR

.. ....
20/63 6/19 0 32 4/12 5 � ,,.
20/50 6/15 04 4/10
20/40 6/12 05 4/8
20/32 6/9.5 0 63 4/6 3 ;, ,i
-----:-----P"""-t Sprânceana
20/25
20/20
6n.5
6/6
08
10
4/5
4/4 --�
I.\ • �
----+ Pupila
20/16 6/4.8 1 25 4/3 2 1·.:, Iris
20/12.5 6/3.8 1 60 4/2 5 ,-,�
20/10 6/3 20 4/2 -�:>., Limb
Fig. 27.25 Echivalentul Snellen se poate calcula la nevoie din tabelul Sclera acoperită Carunculă
Log MAR. Vederea este deseori înregistrată în studii pentru distanţa de de conjunctivă
4 m, iar echivalentul LogMAR sau decimalele se utilizează în statistică. Pune;! lacrimal
interior
Genele pleoapei Marginea
inferioare i...,;�;;...
.....,, .¼iii-,..,;== palpebrală
pierde elasticitatea şi capacitatea de a-şi schimba curbura, ceea ce
Fig. 27.27 Ochiul drept.
duce la dificultăţi la vederea de aproape, în special la citit.

Tratamentul viciilor de refracţie
Viciile de refracţie pot fi corectate cu ochelari sau cu lentile de con­
tact. Cele din urmă asigură o calitate mai bună a vederii dar poartă
riscul infecţiilor. Ele pot constitui singura alternativă de corecţie a
viciilor de refracţie induse de keratocon, boală degenerativă oculară
în care modificările structurale corneene determină subţierea sa şi o
deformare conică a curburilor sale. Viciile de refracţie pot fi corectate
prin unele intervenţii chirurgicale, cu acurateţe variabilă. Lentilele
intraoculare fakice se utilizează în corecţia miopiei de grad mare, dar
metoda cea mai populară rămâne laserul excimer care schimbă cur­
bura corneană (utilizând tehnicile PRK, LASIK sau LASEK). Laserul
fie îndepărtează ţesut cornean central, aplatizând corneea la cei cu
miopie, fie îndepărtează ţesut de la periferia corneei, mărindu-i cur­
bura la cei cu hipermetropie.
Afectiunile pleoapelor
Pleoapele oferă protecţie globului ocular şi contribuie la distribuirea fil­
mului lacrimal pe suprafaţa anterioară a acestuia. Excesul de lacrimi se
drenează prin punctele lacrimale şi canalele lacrimale către cavitatea
nazală. (Fig. 27.27). Poziţionarea vicioasă a pleoapelor, alături de factorii
ce afectează clipitul şi drenajul lacrimal pot avea consecinţe patologice.
Entropionul
Marginile palpebrale se rotesc către interior în aşa fel încât genele vor
atinge ochiul (Fig. 27.28A). Genele se comportă ca un corp străin, gene­
rând iritaţie şi ochi roşu, imitând o conjunctivită. Uneori, efectul abraziv
al genelor poate să ducă la eroziuni corneene. Etiologia cea mai
frecventă a entropionului este vârsta înaintată, tratamentul fiind cel mai
frecvent chirurgical.
Ectropionul
în acest caz marginile palpebrale se învârt în afară, neajungând în
contact cu ochiul. Ca urmare, punctul lacrimal nu se mai află în poziţia
corectă anatomică pentru a drena lacrimile, pacienţii plângându-se
de obicei de ochi apos. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de vârsta
înaintată, paralizia nervului VII şi cicatrici tegumentare palpebrale.
Tratamentul chirurgical este necesar de cele mai multe ori.
916 ORL şi oftalmologie

Fig. 27.28 Afecţiunile pleoapelor. (A) Entropion palpebral. Pleoapa inferioară se răsfrânge către interior.
(B) Dacriocistita acută, cu tumefiere laterală paranazală.

Fig. 27.29 Blefarita. (A) Cruste şi depozite solzoase pe cili şi la baza cililor. (B) Pleoapa superioară cu
glande meibomiene obstruate de secreţie uleioasă. (C) Blocarea glandelor meibomiene determină edem
palpebral (chalazion).

Dacriocistita
Pacienţii cu inflamaţia sacului lacrimal se prezintă de obicei cu o
umflătură dureroasă paranazală, adiacent pleoapei inferioare (vezi Fig.
27.288). Se tratează cu antibiotice cu spectru larg precum cefalospo­
rina şi se recomandă monitorizarea atentă a pacienţilor în vederea
Ulcer marginal
depistării la timp a semnelor unei celulite. Toti pacienţii trebuie îndru­
maţi către un oftalmolog, întrucât unii prezintă un mucocel subiacent
sau un sac dilatat, afecţiuni ce impun intervenţie chirurgicală.

Blefarita
Reprezintă o entitate extrem de întâlnită, în care inflamaţia marginii pal­
pebrale poate implica genele şi foliculii piloşi ai acestora (Fig. 27.29A),
rezultând orjelete, sau inflamaţii cu obstruarea glandelor meibomiene
(vezi Fig. 27.29B), ducând la chalazion (vezi Fig. 27.29C). Cauzele
frecvente ale blefaritelor includ disfuncţia glandelor meibomiene,
seboreea şi infecţia cu Staphylococcus aureus. Pacienţii pot fi asimpto­
matici sau pot acuza prurit şi senzaţie de arsură oculară datorate insta­
bilităţii filmului lacrimal generate de disfuncţia glandelor meibomiene.
Staph. aureus poate cauza frecvent blefaroconjunctivite cronice, unii
pacienţi putând dezvolta keratite la nivelul corneei (Fig. 27.30).
Tratament
Igiena palpebrală constituie baza tratamentului blefaritelor, contribuind
la reducerea încărcăturii bacteriene şi totodată la deblocarea glandelor
meibomiene. O cură scurtă cu cloramfenicol sau acid fusidic este utilă
în cazurile cronice, dar în cazurile severe sau când există suspiciunea
de acnee rozacee se recomandă tratament cu doxiciclină oral. Odată
cu remisia fazei acute inflamatorii, unii pacienţi rămân cu o umflătură
locală. Majoritatea acestora consideră această umflătură sau chala­
zionul inacceptabil din punct de vedere estetic, solicitând incizia şi chiu­
retajul. Pacienţii cu keratite trebuie îndrumaţi către oftalmolog pentru
tratament topic steroidian.
Fig. 27.30 Keratita marginală.
Conj u netivita
Inflamaţia conjunctivei reprezintă cea mai frecventă cauză a ochiului
roşu, fiind de obicei de etiologie virală, bacteriană sau alergică. Sem­
nele cele mai întâlnite sunt inflamaţia, hiperemia şi secreţia, acuitatea
vizuală fiind în general păstrată. Anamneza oferă informaţii cu privire la
rapiditatea instalării inflamaţiei, culoarea şi consistenţa secreţiei, dacă
ochiul este pruriginos sau dacă există antecedente gripale. La nou-năs­
cut este importantă excluderea conjunctivitei gonococice sau cu chla­
mydia asociate infecţiilor maternale transmisibile sexual. Diagnosticul
diferenţial este prezentat în Cadranul 27.9.
Conjunctivita bacteriană
Conjunctivita bacteriană este o afecţiune rară, reprezentând până la
5% din conjunctivite. Marea majoritate a pacienţilor prezintă infla­
maţie, un ochi ,,încărcat" cu o vedere bună. Conjunctivita bacteriană
este întotdeauna bilaterală şi trebuie suspectată la toate cazurile în
care este prezentă secreţia purulentă.

Cadranul 27.9 Cbjnih
Tip Secrefia Ganglion limfatic preauricular
Bacteriană Mucopurulentă Fără (cu excepţia gonococului)
Virală Seroasă Prezent
Cu Chlamidia Seroasă Prezent
Alergică Filamentoasă Fără
Tablou clinic
Conjunctivita gonococică se suspectează atunci când instalarea
simptomelor este rapidă, secreţia este masivă şi inflamaţia include
chemozis (edem conjunctival) şi edem palpebral. Gonococcul deter­
mină şi limfadenopatie preauriculară. Conjunctivitele purulente mai
puţin acute sau subacute cu secreţie moderată sunt cauzate de obi­
cei de microorganisme de tipul Haemophilus influenzae şi Streptococ­
cus pneumoniae. Conjunctivita cronică se asociază cu hiperemie
conjunctivală uşoară şi secreţie purulentă. Etiologia include Staphylo­
coccus aureus şi Moraxella lacunata.
Tratament
Tratamentul constă în iniţierea precoce a penicilinei sub formă orală şi
topică, cu scopul de a scădea riscul perforaţiei corneene. Prezenţa diplo­
cocilor poate fi uşor detectată printr-o coloraţie Gram a secreţiei con­
junctivale. Conjunctivita gonococică este o boală ce trebuie declarată
obligatoriu în Marea Britanie. Tratamentul empiric implică un antibiotic
topic cu spectru larg, precum cloramfenicolul, atât pentru conjunctivita
subacută cât şi pentru cea cronică. În cazurile care nu răspund la trata­
mentul iniţial, se recomandă însămânţarea secreţiei conjunctivale.
Rezistenţa la antibiotice este un fenomen în creştere.
Conjunctivita cu Chlamydia
Ch/amydia trachomatis (vezi p. 1416} cauzează în ţările dezvoltate
infecţii transmise pe cale sexuală, în special la adolescenţi şi adulţi tineri
activi sexual. Infecţia oculară se produce prin contact direct sau indi­
rect cu organele genitale sau prin utilizarea în comun a cosmeticelor
oculare. Conjunctivita cu Chlamydia a nou-născutului este o infecţie
prezentă în Marea Britanie şi trebuie suspectată la nou-născuţii cu ochi
roşu. Mamele trebuie să fie interogate în acest caz cu privire la infecţii
transmise pe cale sexuală.
Tablou clinic
Instalarea simptomelor este lentă, cu discomfort uşor timp de câteva
săptămâni. În aceste cazuri, ochiul roşu se asociază cu secreţie con­
junctivală redusă mucopurulentă şi cu limfadenopatie preauriculară. În
formele cronice, adesea se poate observa neovascularizaţie corneană.
La nou-născut debutul ochiului roşu are loc tipic la 2 săptămâni după
naştere, în timp ce conjunctivita gonococică se instalează mai precoce,
la câteva zile de la naştere. Se recomandă efectuarea însămânţării con­
junctivale şi a testului de amplificare a acidului nucleic (NAAT, nucleic
acid amplification test; vezi p. 1416) înainte de iniţierea tratamentului.
Tratament
Se iniţiază tratament topic cu eritromicină de două ori pe zi, pacientul
fiind îndrumat către un serviciu specializat în boli cu transmitere
sexuală. În cazul nou-născuţilor, se iniţiază tratament topic cu eritro­
micină, fiind apoi îndrumaţi către pediatru, întrucât afecţiunea oculară
se poate asocia cu otită medie şi pneumonie.
Trahomul
Vezi Cadranul 27.10.
Afecţiuni frecvente ale ochiului 917
Implicare corneană ObservaJii
Prezentă (mai ales gonococică) Instalare rapidă
Prezentă (mai ales adenovirală) Fenomene gripale, dureri în gât
Prezentă Secreţii genito urinare
Prezentă Prurit
n Cadranul 27.10 Trahomul
• Reprezintă o cauză f recventă a orbirii pe plan mondial
• Răspândită preponderent la tropice şi în Orientul Mijlociu
• Etiologia este Chlamidia trachomatis şi nu se transmite uzual pe cale sexuală
• Este o inflamaţie conjunctivală cronică ce determină cicatrizare progresivă,
trichiază, entropion şi în consecinţă cicatrici corneene
• Ulceraţiile sau opacifierile corneene pot cauza scădere semnificativă de
vedere sau orbire
Conjunctivitele virale
Conjunctivita adenovirală
Este o conjunctivită foarte contagioasă care poate cauza epidemii în
comunităţi. Transmiterea se realizează prin contact direct sau indirect
cu indivizii contaminaţi. Debutul simptomatologiei oculare poate fi
precedat de simptomele unei viroze. Inflamaţia se asociază adesea
cu chemozis, edem palpebral şi cu limfadenopatie preauriculară. Unii
pacienţi au membrane conjunctivale tarsale (Fig. 27.31} şi hemoragii
pe conjunctiva bulbară. Conjunctivitele virale pot cauza deteriorarea
vederii prin implicare corneană (arii focale de inflamaţie). La 50% din­
tre pacienţi, conjunctivita este unilaterală.
Afecţiunea este auto-limitantă în majoritatea cazurilor. Lubrifian­
tele, alături de compresele reci pot avea un efect calmant în tratamen­
tul acestor pacienţi. Igiena strictă, separarea prosoapelor de restul
membrilor familiei vor reduce răspândirea infecţiei. La pacienţii cu
implicare corneană sau cu inflamaţie intensă conjunctivală se vor
indica steroizi topic.
Conjunctivita cu Herpes simplex
Conjunctivita primară cu Herpes simplex este tipic unilaterală. Se
prezintă uzual cu limfadenopatie preauriculară şi vezicule cutanate
palpebrale şi pe regiunea perioculară. Peste 50% dintre pacienţi
dezvoltă un ulcer cornean dendritic (Fig. 27.32). Agentul etiologic
responsabil este virusul Herpes simplex (HSV, Herpes Simplex Virus),
de obicei HSV-1, deşi şi tipul HSV-2 poate determina infecţii oculare.
Deşi infecţia oculară primară cu HSV este autolimitantă, majori­
tatea clinicienilor preferă să administreze aciclovir topic în vederea
limitării afectării epiteliului cornean.
Conjunctivita cu Molluscum contagiosum
Tipic, este o conjunctivită unilaterală, ce determină congestie oculară,
care nu întotdeauna este recunoscută, atrăgând atenţia abia atunci
când nu retrocedează şi începe să implice corneea. La o inspecţie
atentă se pot observa pe marginea palpebrală noduli perlaţi, ombilicaţi,
ce conţin ADN viral.
Tratamentul include chiuretarea zonei centrale lezionale, criocoa­
gularea centrală sau excizia completă a leziunii. În cazul implicării
severe a corneei, sau a unui grad înalt de inflamaţie a ochiului, este
benefică introducerea unei cure scurte cu steroizi topici, cum ar fi
prednisolon 0,5% sau dexametazonă 0,1%.
918 ORL şi oftalmologie
Fig. 27.31 Conjunctivita virală. (A) Chemoza conjunctivală. (8) Pseu­
domembrane la pleoapa inferioară.
Fig. 27.32 Ulcer dendritic al corneei. (A) Coloraţie cu fluoresceină.
(8) Coloraţie cu fluoresceină şi vizualizare cu lumina albastră.
Fig. 27.33 Phthiriasis palpebrarum. Păduchele (L) şi lindiniile pot fi
vizualizate pe marginea palpebrală. E, lindina goală.
Phthiriasis palpebrarum
Phthiriasis palpebrarum (Fig. 27.33) este o infestare a pleoapei cu
Phthirus pubis, păduchele crab (lat). Infestarea cililor şi a pleoapelor
este rară. Determină blefarită cu inflamaţie conjunctivală marcată,
adenopatie preauriculară şi rar, infecţie secundară la locul muşcăturii.
Tratament
Îndepărtarea mecanică a păduchelui cu o pensă fină, fizostigmină
1,25% şi pilocarpină gel 4% reprezintă tratamente eficiente.
Conjunctivita alergică
Sunt cinci tipuri de conjunctivite alergice: sezonieră, perenă, vernală, ato­
pică şi gigante-papilară. Conjunctivitele sezoniere şi perene sunt forme
acute de afecţiuni alergice conjunctivale. Se manifestă prin prurit şi
conjunctivă uşor hiperemică până la intens congestionată. Aceste două
afecţiuni sunt mediate de celulele mastocitare şi pot fi uşor tratate cu
comprese reci, lacrimi artificiale şi evitarea alergenilor. Ultimele trei tipuri
de conjunctivite sunt greu de tratat, au evoluţie cronică şi pot afecta
vederea, fiind necesară îndrumarea către un serviciu de oftalmologie.
Conjunctivita sezonieră/perenă
Conjunctivitele alergice sezoniere şi perene afectează 20% din
populaţia din Marea Britanie, fiind reacţii alergice la iarbă, polen şi spori
de fungi. Conjunctivita alergică sezonieră apare de obicei primăvara şi
toamna. Conjunctivita alergică perenă se manifestă tot timpul anului
dar cu exacerbări toamna, cauzată de alergeni cum ar fi acarienii.
Simptomele principale includ prurit, congestie oculară, lăcrimare
şi secreţie filamentoasă.
Ocazional, conjunctiva devine foarte hiperemică cu apariţia che­
mozisului conjuctival, ce se asociază de obicei cu edemul palpebral.
Reducerea expunerii la alergeni (ştergerea prafului, vezi p. 946)
este utilă. Tratamentul medical include utilizarea soluţiilor oftalmice
cu antihistamine cum sunt azelastina şi emedastina, împreună cu
agenţii stabilizatori de membrană mastocitară topici precum cromo­
glicatul sodic şi nedocromilul. Olopatadina (de două ori pe zi) are
acţiune dublă şi este foarte eficientă. Picăturile cu corticosteroizi tre­
buie evitate. Antihistaminicele orale reduc pruritul.
Afectiunile corneei
Traumatismele
Eroziunile corneene
Traumatismele care determină îndepărtarea unei suprafeţe focale din
epiteliul cornean sunt foarte frecvente. Eroziunile apar de obicei după
lovire accidentală cu degetul, sau sunt determinate de corpi străini
care ajung la nivelul corneei.
Simptomele includ durere severă datorită inervaţiei intense a corn­
eei, lăcrimare şi imposibilitatea deschiderii ochiului (blefarospasm).
Clipitul şi mişcările oculare exacerbează durerea şi senzaţia de corp
străin. Acuitatea vizuală este de obicei afectată. În majoritatea cazurilor,
pentru a se putea examina ochiul este necesară instilarea de anes­
tezice cum sunt oxibuprocaina sau tetracaina. Corneea trebuie
examinată cu filtrul albastru cobalt după instilarea de fluoresceină.
Colorantul vital portocaliu va colora zona de eroziune. Cu filtrul albastru
cobalt leziunea apare colorată în verde. Ocazional, corpii străini se pot
localiza la nivelul conjunctivei palpebrale superioare, provocând erozi­
uni verticale liniare. Eversiunea (întoarcerea) pleoapei superioare este
obligatorie în toate cazurile de eroziuni corneene (Fig. 27.34).
Tratamentul constă în antibiotice cu spectru larg, administrate
local, cum sunt soluţia oftalmică sau unguentul cu cloramfenicol,
administrate de patru ori pe zi, timp de 5 zile. Utilitatea pansamentului
ocular este controversată, practica curentă fiind pansarea ochiului
afectat pentru 24 de ore imediat după aplicarea unguentului cu
cloramfenicol.
Corpii străini corneeni
Ocazional, un corp străin pătruns intraocular se fixează de cornee
(Fig. 27.35A). Pacientul acuză lăcrimare şi fotofobie. Examinarea tre­
buie efectuată după instilarea de anestezic local şi trebuie să includă
şi eversia pleoapei superioare (vezi Fig. 27.35B). Corpii străini corneeni
sunt vizualizaţi cu uşurinţă cu ajutorul unei lumini albe.
Corpii străini corneeni trebuie îndepărtaţi. Tratamentul include
antibiotic topic, precum cloramfenicol, de patru ori pe zi, pentru 5 zile,
sau acid fusidic de două ori pe zi, pentru 5 zile.
Traumatismele provocate de obiecte cu viteză mare
În cazul traumatismelor provocate de obiecte cu viteză mare, trebuie
suspectate perforaţii corneene şi corpi străini intraoculari. Examinarea
evidenţiază o laceraţie corneană şi uneori un corp străin inclavat în
cornee. Corpii străini pot fi prezenţi la nivelul irisului, cristalinului sau în
corpul vitros. Indicii pentru o leziune perforantă sunt: hemoragia
subconjunctivală, camera anterioară aplatizată cu presiune intraoculară
scăzută, şi prezenţa sângelui în camera anterioară (hipema). Prezen­
tarea de urgenţă la oftalmolog este esenţială, fără instilarea de soluţii

Fig. 27.34 Eroziune corneană liniară. (A) Coloraţie cu fluoresceină.
(B) Fluoresceina şi examinare cu lumina albastră.
Fig. 27.35 Corpi străini (săgeata). (A) Cornean. (B) Subtarsal.
oftalmice, şi cu aplicarea unei „scoici de plastic" peste ochi pentru a
minimiza riscul de traumatisme.
Contuziile determină de obicei leziuni periorbitare şi edem masiv
palpebral, ceea ce poate face dificilă examinarea pentru a exclude o
leziune perforantă. Aceşti pacienţi trebuie îndrumaţi spre oftalmolog
pentru o examinare oculară amănunţită pentru a exclude perforaţia,
dezlipirea de retină sau hipema traumatică (Fig. 27.36).
Keratita
Este un termen general utilizat pentru a descrie inflamaţia corneei. Cele
mai frecvente cauze sunt infecţia cu virusul herpes simplex, infecţiile
· asociate cu utilizarea lentilelor de contact şi blefaritele. Simptomele
includ senzaţia de corp străin sau durerea oculară (în funcţie de mă­
rimea şi profunzimea ulcerului), fotofobia şi lăcrimarea. Acuitatea
vizuală este afectată dacă ulcerul implică axul vizual.
Keratita determinată de herpes simplex
Virusul se localizează în celulele epiteliale corneene ducând la liza
acestora cu apariţia unei ulceraţii cu aspect tipic dendritic (vezi Fig
27.32). Ulcerul se colorează cu fluoresceină şi poate fi uşor vizualizat cu
lumina albastru cobalt. lmunosupresoarele topice, cum sunt soluţiile
oftalmice cu steroizi, sau statusul general imunodeprimat, cum sunt
pacienţii cu SIDA, pot determina o invazie centrifugă a virusului, cu
creşterea în dimensiuni a ulcerului şi aspect geografic. Recidive de
keratită cu HSV pot fi declanşate de lumina ultravioletă, stres şi
menstruaţie. Toţi aceşti factori sunt responsabili de activarea virusului
care rămâne dormant în ganglionul nervului V.
Tratamentul constă în aplicarea unui unguent cu aciclovir de cinci
ori pe zi timp de 2 săptămâni, terapie eficientă în majoritatea
cazurilor.
Keratita la purtătorii de lentile de contact
Un număr mic de purtători de lentile de contact prezintă ulcere cor­
neene infecţioase, cu potenţial invalidant asupra vederii {Fig. 27.37).
Principalii agenţi patogeni sunt bacteriile Gram-pozitive şi Gram­
negative. Pacienţii trebuie îndrumaţi către un serviciu de oftalmologie
pentru recoltare de probe din ulcer şi iniţierea terapiei antibiotice.
Afectiuni frecvente ale ochiului 919
I
Prolaps irian
Hipema
Fig. 27.36 Contuzie. Hipemă şi ruptura globului cu prolaps irian.
Ulcer
Fig. 27.37 Keratita după lentilă de contact. (A) Ulcer cornean.
(B) Keratita severă cu abces cornean şi hipopion.
Keratoconusul
Keratoconusul este o afecţiune oculară în care corneea normal rotundă,
în formă de dom, se subţiază progresiv cu apariţia unei forme conice.
Etiologia este necunoscută, factorul genetic joacă un rol important, iar
boala este mai frecventă la persoanele cu afecţiuni alergice, astm, sin­
drom Down şi afecţiuni ale colagenului precum sindromul Marfan.
Keratoconusul afectează 1 din 1.000 de persoane şi este mai frecvent la
indivizi asiatici. Este frecvent diagnosticat la adolescenţi şi tineri.
Tratament
În stadiile incipiente, pentru corectarea acuităţii vizuale se indică
ochelari sau lentile de contact moi. Pe măsură ce corneea se subţiază,
lentile de contact rigide gaz-permeabile sunt necesare.
Cross-linkingul cornean este o metodă nouă de tratament ce poate
stopa agravarea keratoconusului. Este eficient la 9 din 10 pacienţi, după
o procedură unică de 30 de minute, dar se pretează doar la pacienţii la
care subţierea este progresivă. În cazurile avansate, la care acuitatea
vizuală nu se corectează cu lentile de contact, este necesar transplan­
tul cornean.
Distrofiile corneene
Distrofiile corneene se clasifică din punct de vedere anatomic în:
• distrofii epiteliale şi subepiteliale
• distrofii epitelio-stromale TGFBI
• distrofii stromale
• distrofii endoteliale.
Cea mai frecventă distrofie endotelială, distrofia Fuchs, este o
afecţiune genetică degenerativă, manifestată prin edem cornean şi
scăderea acuităţii vizuale. Gena implicată este TCF4.
Sunt afectaţi ambii ochi; este mai frecventă la femei, cu evoluţie
progresivă ce duce la orbire la grupa de vârstă 40-60 de ani. Se pro­
duce o aglomerare de depozite în cornee (guttae) cu îngroşarea
membranei Descemet. Tratamentul constă în transplant cornean.
920 ORL şi oftalmologie

Cataractele
Cataracta (Fig. 27.38) este cea mai frecventă cauză de pierdere a
vederii la nivel mondial, dar există tratament chirurgical eficient pentru
aceasta. În Marea Britanie, aproximativ 250.000 de operaţii de cataractă
se efectuează anual, fiind cea mai frecventă intervenţie chirurgicală.
Etiologie
Opacifierea cristalinului ce apare cu vârsta (cataracta) este cea mai
frecventă cauză a scăderii vederii, 30% dintr� pacienţii peste 65 de ani
având acuităţi vizuale sub limita acceptată pentru condus maşina (acui­
tatea vizuală Snellen sub 6/12). Cele mai frecvente cauze ale cataractei
sunt prezentate în Cadranul 27.11.
La pacienţii tineri, cauzele familiale sau congenitale trebuie excluse.
Se notează orice istoric de inflamaţie oculară. Cataracta diagnosticată
la copil necesită consult oftalmologic de urgenţă pentru a reduce riscul
de ambliopie secundară.
Tablou clinic
Scăderea progresivă, nedureroasă a vederii este principalul simptom.
Alte simptome depind de tipul cataractei: de exemplu, opacifierea
capsulară posterioară duce la halouri în jurul surselor de lumină şi
dificultăţi la condusul pe timp de noapte. Modificările incipiente ale
cristalinului sunt corectabile cu ochelari, dar în cele din urmă, opaci­
fierea necesită intervenţie chirurgicală.
Investigaţii
Glicemia, calciul seric şi biochimia hepatică trebuie determinate pen­
tru a diagnostica o afecţiune metabolică.
Tratament
Facoemulsificarea şi implantul intraocular al unei lentile artificiale este
tratamentul de elecţie (vezi Fig. 27.37C). Recentele inovaţii le permit
chirurgilor să efectueze mai multe etape din cadrul intervenţiei chirur­
gicale utilizând laserul excimer, ceea ce îmbunătăţeşte prognosticul
vizual. Tehnologia producerii lentilelor s-a îmbunătăţit de asemenea;
lentilele torice fiind folosite pentru tratamentul astigmatismului, iar len­
tilele multifocale şi acomodative pentru tratamentul presbiopiei indusă
de cristalin.
Glaucomul
Glaucomul este afecţiunea cauzată de creşterea presiunii intraocu­
lare, manifestată prin deteriorarea nervului optic, defecte de câmp
vizual şi scăderea acuităţii vizuale (Fig. 27.39). Tensiunea intraoculară
normală (TIO) este 10-21 mmHg. În unele tipuri de glaucom TIO depă­
şeşte 70 mmHg. Glaucomul este a doua cauză de pierdere a vederii la
nivel mondial şi a treia cauză de orbire în Marea Britanie.
Glaucomul primar cu unghi deschis
Glaucomul primar cu unghi deschis (GPUD) este cea mai frecventă
formă de glaucom. Presiunea intraoculară creşte datorită reducerii
evacuării umorii apoase prin reţeaua trabeculară (Fig. 27.40A). Fac­
torii de risc includ: vârsta (0,02% la 40 de ani versus 10% la 80 de ani),
rasa (rasa neagră are un risc de cinci ori mai mare ca rasa albă), ante­
cedentele familiale şi miopia.

Fig. 27.39 Discul optic. (A) Disc optic normal. (B) Disc optic glauco­
matos. Excavaţia centrală este lărgită şi adâncită.
Fig. 27.38 Cataracte. (A) Cataracta incipientă. (B) Cristalin artificial
intraocular după facoemulsificare.

Cadranul 27.11 Etiologia cataractei

Reţea trabeculară
Congenitală Medicamentoasă blocată
• Infecţie maternală • Corticosteroizi
• Familiară • Fenotiazine
Vârsta • Miotice
• Vârstnici • Amiodaronă
Metabolică Traumatică
• Diabet • După intervenţii chirurgicale oculare
• Galactozemie Inflamatorie
• Hipocalcemie • Uveite
• Boala Wilson Asociată unor afecţiuni congenitale
• Sindromul Down A B
• Distrofia miotonică Fig. 27.40 Glaucomul. (A) Glaucom primitiv cu unghi deschis. (B)
• Sindromul Lowe Glaucom cu unghi închis.

Tablou clinic
GPUD-ul determină o pierdere progresivă, insidioasă, nedureroasă a
câmpului vizual periferic. Afecţiunea este iniţial asimptomatică, iar acui­
tatea vizuală centrală rămâne neafectată până în ultimul stadiu al bolii.
De cele mai multe ori, glaucomul este descoperit la o examinare oftal­
mologică de rutină. Suspiciunea se ridică doar dacă se măsoară TIO.
La examinarea nervului optic se observă o excavaţie lărgită şi un rim
neuroretinian subţiat. Investigarea câmpului vizual identifică scotoame.
Tratament
Tratamentul reduce presiunea intraoculară, fie prin scăderea produc­
ţiei, fie prin creşterea drenajului umorii apoase:
• Beta-blocantele, cum sunt timololul, carteololul şi levobunololul,
scad producerea umorii apoase, fiind cei mai frecvent prescriţi
agenţi topici. Sunt contraindicaţi la pacienţii cu afecţiuni pulmo­
nare cronice obstructive, astm sau blocuri cardiace.
• Analogii de prostaglandină, cum sunt latanoprostul, bimatopros­
tul şi travoprostul, măresc drenajul şi sunt utilizaţi (monoterapie
sau în asociere cu beta-blocanţii) în GPUD, deoarece reduc pre­
siunea intraoculară cu 30%.
• Inhibitorii de anhidrază carbonică, cum sunt dorzolamida şi ace­
tazolamida, scad producerea umorii apoase şi sunt disponibili în
preparate topice. Acetazolamida este de asemenea disponibilă
per os, fiind foarte eficientă în reducerea presiunii intraoculare.
Este contraindicată la pacienţii cu alergie la sulfonamide.
• Trabeculoplastia selectivă laser (SLT, selective laser trabeculo­
plasty) este o formă de intervenţie chirurgicală cu laser ce poate
reduce presiunea intraoculară cu 30% dacă este folosită ca tera­
pie iniţială. Este eficientă când terapia topică nu reduce suficient
presiunea intraoculară sau este asociată cu efecte secundare
semnificative. Poate fi utilizată ca terapie iniţială în glaucom, deşi
s-a dovedit eficientă doar pentru o perioadă de 1-5 ani.
Glaucomul cu unghi închis/atacul de glaucom
Glaucomul cu unghi închis acut (AACG, acute angle-closure glaucoma)
este o urgenţă oftalmologică. Se înregistrează o creştere bruscă a
=---Pupila
semi-dilatată
Cornee
hipotransparentă
�/(�
��
Fig. 27.41 Glaucomul cu unghi închis.
Cadranul 27.12 Diagnosticul diferenţial al oohi11lui roşu acut
Cauza Hiperemia Unilateral sau Durere
conjunctivală bilateral
Conjunctivita Difuză Bilateral (deseori Senzaţie de nisip
debut unilateral}
Keratita Difuză Unilateral Senzaţie de nisip
Uveita anterioară Pericorneană Unilaterală Dureroasă
Glaucomul acut Difuză Unilaterală Durere intensă
Afectiuni
, frecvente ale ochiului 921
presiunii intraoculare la valori mai mari de 50 mmHg. Cauza acestei
creşteri tensionale intraoculare este reducerea drenajului umorii apoase
prin reţeaua trabeculară, cauzată de creşterea în volum a cristalinului
odată cu înaintarea în vârsta, care va împinge irisul anterior (vezi Fig.
27.408). Pacienţii predispuşi la închiderea unghiului sunt cei cu camere
anterioare mici, cum sunt hipermetropii şi femeile. Atacul apare cel mai
frecvent în condiţii de semiobscuritate, când pupila se dilată.
Tablou clinic
Închiderea unghiului determină durere, congestie oculară şi înceţoşa­
rea vederii. Starea pacientului este alterată, cu greţuri şi vărsături,
cefalee şi durere oculară severă. Ochiul este roşu şi hiperton. Corneea
este edematoasă şi pupila în semi-midriază (Fig. 27.41). Cadranul 27.12
prezintă diagnosticul diferenţial al ochiului roşu acut. Cadranul 27.13
expune aspecte ce impun consult oftalmologic de urgenţă.
Tratament
Tratamentul trebuie instituit de urgenţă pentru păstrarea vederii şi include:
• acetazolamida 500 mg i.v. (dacă nu există contraindicaţii) pentru a
reduce presiunea intraoculară, şi
• instilarea de pilocarpină 4% pentru a produce mioză, îmbunătăţind
astfel drenajul umorii apoase, şi pentru a preveni adeziunile iriene
la reţeaua trabeculară.
Beta-blocantele şi analogii de prostaglandină topici pot fi folosiţi
dacă sunt disponibile şi pacientul nu prezintă contraindicaţii. Anal­
gezicele şi antiemeticele sunt de asemenea utile.
Pacientul trebuie îndrumat de urgenţă către un serviciu de oftal­
mologie pentru a se monitoriza scăderea TIO, precum şi pentru ca alţi
agenţi cum sunt glicerolul per os şi manitolul i.v. să poată fi adminis­
trate la pacienţii care nu răspund la terapia administrată anterior.
Tratamentul definitiv implică efectuarea unei iridotomii bilaterale la
periferia irisului, cu laser sau chirurgical.
Uveita
Uveita reprezintă inflamaţia tractului uveal, care include irisul, corpul
ciliar şi coroida. Uveitele se clasifică în funcţie de partea anatomică
afectată în:
• Uveita anterioară în care inflamaţia implică partea anterioară
a tractului uveal, respectiv irisul (irită), sau irisul şi corpul ciliar
(iridociclită). Este cea mai frecventă formă de uveită.
• Uveita intermediară în care inflamaţia afectează partea mijlocie
a tractului uveal, în special vitrosul. Poate de asemenea să fie
afectată şi retina.
• Uveita posterioară în care inflamaţia cuprinde partea posterioară
a ochiului, respectiv coroida, nervul optic şi retina. Include corio­
retinita, retinita şi neuroretinita.
• Panuveita în care inflamaţia este prezentă la nivelul întregului
tract uveal.
Cele mai frecvente simptome ale uveitei sunt: înceţoşarea vederii,
durerea oculară, ochiul roşu, fotofobia şi opacităţile plutitoare în
Fotofobie Vedere Pupila Presiune
intraoculară
Ocazional la Normală Normală Normală
adenoviroze
Da Redusă Normală Normală
Da Redusă Strânsă Normală sau crescută
Uşoară Redusă Semi midriatică Crescută
922 ORL şi oftalmologie
câmpul vizual. Fiecare simptom este determinat de localizarea infla­
maţiei, astfel, fotofobia şi durerea apar în irite, în timp ce opacităţile
plutitoare sunt prezente de obicei în uveitele posterioare.
Uveita anterioară (irita)
Tabloul clinic cuprinde o triadă de simptome: ochi roşu, durere şi
fotofobie. Vederea poate fi normală sau înceţoşată în funcţie de gra­
dul inflamaţiei. Ochiul poate fi roşu în totalitate sau congestia
conjunctivală este localizată perilimbic. În camera anterioară se pot
observa semne de inflamaţie, respectiv celule inflamatorii, precipitate
pe faţa posterioară a corneei, fibrină sau hipopion (puroi), iar irisul
poate fi aderent la cristalin (sinechii posterioare) (Fig. 27.42). TIO este
normală sau crescută, fie datorită infiltrării celulelor inflamatorii în
reţeaua trabeculară, fie datorită sinechiilor posterioare ce împiedică
drenajul umorii apoase.
Tratament
Constă în reducerea inflamaţiei prin utilizarea steroizilor topici, dexa­
metazonă 0,1% şi dilatarea pupilei cu ciclopentolat 1% pentru a pre­
veni formarea sinechiilor posterioare. Dilatarea pupilei permite şi
examenul fundului de ochi în vederea excluderii implicării segmentului
posterior. Hipertensiunea intraoculară se tratează topic cu
+ Cadranul 27.13 Urgenţe în cazul ochiului roşu
Următoarele simptome necesită prezentare de urgenţă la oftalmolog:
• Durere severă
• Fotofobie
• Scădere de vedere, în special acută
• Halouri colorate în jurul unei surse luminoase
• Proptoză
• Pupila mai mică la ochiul afectat
În plus, în cazul examinării oftalmologice:
• Presiune intraoculară crescută
• Disrupţia epiteliului cornean
• Camera anterioară de profunzime mică
• Congestia vaselor pericorneene
--- Constricted
pupil
A B
Pus in anterior
chamber (hypopyon)
Fig. 27.42 Uveita anterioară. (A) Uveita acută cu hipopion. (B) Precipitate corneene (săgeata) pe endoteliu.
beta-blocante, analogi de prostaglandină, respectiv acetazolamidă
per os sau intravenos. Consultul oftalmologic este necesar.
Uveita intermediară
De obicei determină înceţoşarea vederii, fără durere, asociată cu
opacităţi plutitoare în câmpul vizual. Fotofobia şi ochiul roşu sunt
rare. Cel mai frecvent afectează ambii ochi.
Tratament
Constă în combinarea tratamentului pentru uveita anterioară şi poste­
rioară, în funcţie de implicarea segmentelor anterior şi posterior al
ochiului.
Uveita posterioară
Este frecvent nedureroasă, cu înceţoşarea vederii şi poate determina
pierderea severă a acuităţii vizuale. Sunt prezente opacităţi plutitoare
şi scotoame în câmpul vizual.
Uveita posterioară apare de obicei la pacienţi cu afecţiuni siste­
mice autoimune sau infecţii; investigaţiile paraclinice şi tratamentul
sunt specifice cauzei.
Afecţiunile autoimune asociate cu uveitele sunt: poliartrita reuma­
toidă, boala Behi;:et, spondilita ankilozantă şi HLA-B27 pozitiv (vezi
p. 448), artrita reactivă, sarcoidoza, psoriazisul şi bolile inflamatorii intes­
tinale (boala Crohn şi colita ulcerativă; vezi p. 1202). Infecţiile, cauze
rare de uveită, includ: herpesul simplex, herpesul zoster, toxoplasmoza,
citomegalovirusul, sifilisul, tuberculoza, HIV şi boala Lyme. În unele
cazuri, cauza uveitei nu poate fi identificată ( uveite idiopatice).
Tratament
Steroizii sunt indicaţi per os sau injectabil intra- sau periocular. lmu­
nosupresoarele precum micofenolat mofetil, ciclosporina sau azatio­
prina sunt indicate ca terapie de a doua linie la pacienţii care necesită
corticoterapie pe termen lung. Agenţii biologici, rituximab sau adali­
mumab au arătat rezultate promiţătoare în cazurile severe.

Afectiunile retinei
Ocluzia venei centrale a retinei
Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR) determină scăderea severă a
vederii, brusc, fără durere, prin trombozarea venei la nivelul sau pos­
terior de lamina cribrosa, unde nervul optic părăseşte globul ocular.
Trombul blochează drenajul venos ducând la creşterea presiunii
intravasculare. Se evidenţiază vene dilatate, hemoragii retiniene, exu­
date moi şi transvazare (,,leakage") anormală a lichidului din vase, cu
apariţia edemului retinian {Fig. 27.43}. În cazurile severe, prezenţa
unui defect pupilar aferent {p. 811) sugerează forma ischemică.
Factorii predispozanţi includ: vârsta înaintată, hipertensiunea arte­
rială şi bolile cardiovasculare, diabetul, glaucomul, iar la pacienţii tin­
eri, afecţiuni precum discraziile sanguine şi vasculitele.
Tratament
Tratamentul afecţiunilor asociate este obligatoriu. Consultul oftalmo­
logic este esenţial pentru monitorizarea modificărilor oculare, unii
pacienţi putând dezvolta ischemie retiniană cu neovascularizaţie reti­
niană şi iriană consecutivă. Fotocoagularea panretiniană trebuie
iniţiată dacă se identifică neovascularizaţie, iar steroizii intravitrean sau
agenţii împotriva factorilor de creştere endotelială (anti-VEGF) sunt
utili la pacienţii cu edem macular. Pacienţii la care apare neovascu­
larizaţia iriană - rubeoză - în care vasele neoformate blochează drena­
jul la nivelul unghiului iridocornean, prezintă risc crescut pentru apariţia
glaucomului neovascular (rubeolic.
Ocluzia arterei centrale a retinei
Ocluzia arterei centrale a retinei {OACR) determină scăderea bruscă,
severă, nedureroasă a vederii. Ocluzia arterială retiniană rezută în
infarctul celor două treimi interne din structura retinei. Arterele devin
filiforme şi retina devine opacă şi edematoasă. Un punct roşu cireşiu
este vizibil la nivelul foveei deoarece vascularizaţia coroidiană devine
vizibilă prin cea mai subţire parte a retinei (Fig. 27.44). Defectul pupi­
lar aferent este prezent de obicei „
Hemoragie retiniană
Edem papilar
Exudate moi
Fig. 27.43 Obstrucţia venei centrale retiniene.
Pată roşu-cireşie
Edem retinian
Fig. 27.44 Obstrucţia arterei centrale retiniene.
Afecţiuni frecvente ale ochiului 923
Tromboza asociată aterosclerozei este cea mai frecventă cauză a
OACR. Alte cauze pot fi emboli din ateroame sau boli valvulare cardi­
ace. Trebuie exclusă arterita cu celule gigante (vezi p. 464}.
Tratament
OACR este o urgenţă oftalmologică, studiile demonstrând că leziunile
retiniene ireversibile apar în 90 minute de la debut. Masajul ocular şi
administrarea a 500 mg acetazolamidă i.v. scad presiunea intraoculară
cu posibila dislocare a embolului. ,,Respiratul"într-o pungă de hârtie pro­
duce dioxid de carbon care acţionează ca un vasodilatator şi ajută la
dislocarea embolului. Alte opţiuni includ paracenteza corneană cu evac­
uarea unei cantităţi din umoarea apoasă, ceea ce duce la scăderea TIO.
Pacienţii cu OACR trebuie obligatoriu investigaţi pentru a deter­
mina etiologia embolului sau a !rombului. Unii pacienţi acuză pierderea
tranzitorie a vederii sau amaurosis fugax (vezi p. 838). Toţi pacienţii cu
OACR şi amaurosis fugax trebuie să iniţieze tratament cu Aspirină per
os dacă nu prezintă contraindicaţii.
Dezlipirea de retină
Se manifestă prin scăderea progresivă, nedureroasă a câmpului vizual
care corespunde zonei de retină decolată. Dacă este afectată macula,
se înregistrează pierderea vederii centrale. Apariţia unei rupturi la nive­
lul retinei determină acumularea de lichid între retina senzorială şi
epiteliul pigmentar (Fig. 27.45). Pacienţii relatează prezenţa de opa­
cităţi plutitoare în câmpul vizual, deseori asociate cu flash-uri (fotopsii},
înainte de dezlipirea retinei. Aceşti pacienţi trebuie îndrumaţi către un
serviciu de oftalmologie pentru o examinare detaliată a fundului de ochi.
Retinopatia pigmentară
Este o afecţiune cronică, degenerativă, cu determinism genetic, care
poate fi primară sau asociată unor sindroame, care duce la orbire. Se
manifestă prin îngustarea progresivă a câmpului vizual, care devine
tubular şi pierdere progresivă a vederii pe timp de noapte.
Prin oftalmoscopie se evidenţiază depozite de pigment cu aspect
de „spicuii osoşi" şi vase retiniene îngustate. Mai multe gene sunt
implicate în apariţia acesteia.
Nu are tratament, dar suplimentele care conţin doze mari de vita­
mină A se pare că încetinesc progresia. Terapia genică este în curs de
investigare.
Degenerescenţa maculară legată de vârstă
Degenerescenţa maculară legată de vârstă (DMLV) este cea mai frec­
ventă cauză de scădere a vederii la pacienţii cu vârste peste 50 de ani
în ţările vestice, precum şi cea mai frecventă cauză de încadrare ca
nevăzător la această categorie de vârstă. Afectează 10% din persoanele
Fig. 27.45 Ruptura retiniană ce duce la dezlipire.
924 ORL şi oftalmologie
Orusen
Fig. 27.46 Degenerescenţa maculară legată de vârstă. (A) Cu depozit de material (drusen) în maculă.
(B) Cu neovascularizaţie coroidiană.
Fig. 2l47 Degenerescenţa maculară legată de vârstă în tomografie prin coerenţă optică. (a) Arie de
retină îngroşată. (b) Decolare de epiteliu pigmentar. (c) Lichid subretinian.
peste 65 de ani şi 30% din cei peste 80 de ani. S-au raportat mutaţii
genetice asociate: fibulina 5, factorul H al complementului, şi varianta
Arg 80 Gly a complementului C3.
Cauza este necunoscută, următorii factori de risc fiind luaţi în con­
siderare: vârsta, fumatul, hipertensiunea, hipercolesterolemia şi expu­
nerea la ultraviolete.
Se descriu două tipuri:
• Degenerescenţa maculară non-exudativă (uscată) cu pierderea
progresivă, nedureroasă a vederii centrale. Cu vârsta, depozite de
lipofuscină (drusen) se evidenţiază între epiteliul pigmentar retinian
(EPR) şi membrana Bruch (Fig. 27.46A; vezi Fig. 27.21). Drusenul
poate fi moale sau tare, iar pe alocuri se observă decolarea epite­
liului pigmentar. Unii pacienţi sunt asimptomatici, în timp ce alţii
dezvoltă distorsiuni ale şi înceţoşarea vederii centrale. În unele ca­
zuri se evidenţiază atrofia masivă a epiteliului pigmentar retinian
(atrofie geografică).
• Degenerescenţa maculară exudativă (umedă) (10% din cazuri) se
asociază cu neovascularizaţie coroidiană subfoveală şi determină
pierdere severă a vederii centrale (vezi Fig. 27.468).
Tratament
Studiul Age-Related Eye Disease (AREDS) a arătat că vitaminele C şi
E, p-carotenul, zincul şi cuprul încetinesc progresia bolii. Următorul
studiu, AREDS 2, a sugerat că adăugarea de luteină, zeaxantină şi
omega 3 nu duce la creşterea efectelor formulei iniţiale AREDS, decât
dacă subiecţii aveau aport foarte mic al acestor substanţe în dietă.
Pacienţii cu afectare a vederii centrale sau cu patologie maculară
evidentă trebuie îndrumaţi de urgenţă către oftalmolog pentru evalu­
area metodelor de tratament. Factorii anti-VEGF administraţi în injecţii
intravitreene, cum sunt ranibizumab, aflibercept şi bevacizumab, s-au
dovedit eficienţi. Bevacizumabul nu este încă validat, fiind si cel mai
ieftin dintre acestea. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă, 95% din­
tre aceşti pacienţi păstrându-şi vederea, iar o treime înregistrând îmbu­
nătăţirea vederii. Se recomandă monitorizare lunară prin tomografie în
Hemoragie
maculară de la
membrana
coroidiană
neovasculară
coerenţă optică (OCT, optica! coherence tomography) (Fig. 27.47).
Terapia cu laser şi terapia fotodinamică cu verteporfirin au reprezentat
în trecut tratamentul de elecţie pentru DMLV umedă, dar în prezent au
un rol limitat.
Pierderea severă a vederii este posibilă, situaţie în care diferite
instrumente pentru slab văzători, cum sunt ochelarii cu lupe, pot oferi
o oarecare independenţă acestor pacienţi.
Pierderea vederii - cecitatea
Orice pacient cu scădere bruscă, inexplicabilă a vederii necesită un con­
sultat oftalmologic (vezi Cadranul 27.14 - Anamneză şi examinare).
Cauzele orbirii sunt similare în lume (Cadranul 27.15). în ţările în
curs de dezvoltare, trahomul indus de Chlamydia trachomatis (vezi
p. 553) este responsabil de 10% din cazurile de orbire; oncocerchiaza
(.,river blindness': determinată de Onchocerca volvulus; vezi p. 575)
este responsabilă de orbire la aproximativ 1 milion de pacienţi, dar
acest număr este în continuă scădere prin introducerea tratamentelor
prin programe comunitare. 70% din pacienţii cu lepră au manifestări
oculare, orbirea apărând la 5-10% dintre aceştia. Complicaţiile ocu­
lare sunt frecvente la pacienţii cu malarie şi afectare cerebrală (vezi
p. 565), deşi pierderea vederii este rară.
Infecţia cu HIV determină uveită, dar problema majoră este suprain­
fecţia ochiului când nivelul CD4 scade (vezi p. 1432) şi terapia anti­
retrovirală nu este disponibilă.
Deficienţa de vitamina A şi xeroftalmia afectează milioane de pa­
cienţi în fiecare an. Cadranul 33.15 prezintă clasificarea Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii (OMS) a xeroftalmiei după semnele oculare.
Conform OMS, cele mai frecvente cauze de orbire în lume sunt
reprezentate de: cataractă, glaucom, degenerescenţă maculară, opaci­
fierea corneei, retinopatie diabetică şi infecţii determinate de bacterii
sau paraziţi.
 Afectiuni frecvente ale ochiului 925

+ Cadranul 27.14 Anamneza şi examinarea pierderii de vedere acută sau rapid progresivă

Pierdere de vedere acută

sau rapid progresivă

Uveită
Da Glaucom acut
Este och iul roşu? ._---l�Ulcer cornean

Nu

Este afectat doar

un oc i ?
Unul �--- _ _ _ _h_ _ _____. Amândoi

Există defect pupilar Neuropatie optică

relativ aferent sau pier­ acută bilaterală, ex.
dere de câmp vizual?
Nu arterita temporală.
Alte boli (rare)
Da

Dezlipire acută de retină Ocluzii vasculare minore retiniene

Ocluzie vasculară retiniană Degenerescenţă maculară legată de
vârstă forma umedă
majoră Neuropatie acută
Hemoragie vitreană
Alte boli retiniene acute Alte boli maculare sau retiniene

---------,.iTrimitere urgentă

Defect pupilar relativ aferent.

(După Pane A, Simcock P. Practicai Ophthalmology. Edinburgh: Churchill livingstone; 2005.)

cadranul 27.16 Cauzele pierderii de vedere Important!

Platforma online rezidentiat.com oferă resurse suplimentare online:
Pierdere de vedere neînsoţită Pierdere de vedere însoţită
de durere de durere întrebări de evaluare, de tipul celor de la admitere în rezidenţial, slide­
• Cataracta • Glaucom acut cu unghi închis uri Power Point+ audio, flash-card-uri, video cu operaţii etc.
• Glaucom cu unghi deschis • Arterită cu celule gigante
• Dezlipire de retină • Nevrită optică Lecturi suplimentare
• Ocluzie de venă centrală retiniană • Uveită Lynn WA, Lightman S. The eye in systemic infection. Lancet 2004; 364:
• Ocluzie de arteră centrală retiniană • Sclerită 1439-1450.
Quigley MA. Glaucoma. Lancet 2011; 37 7:1367-1377.
• Retinopatie diabetică • Keratită Rosenfeld PJ. Bevacizumab versus ranibizumab for AMD. N Engl J Med 2011;
• Hemoragie vitreană • Zona zoster 364:1966-1967.
• Uveita posterioară • Celulită orbitară Sakimoto E, Roseblatt Ml, Azar DT. Laser eye surgery for refractive errors. Lancet
• Degenerescenţa maculară legată • Traumatisme 2006; 367:1432-1447.
Sheffield VC, Stane EM. Genomics and the eye. N Engl I Med 2011; 364:
de vârstă 1932-1942.
• Compresie de nerv optic Weiss JS, M0l1er HU, Aldave AJ et al. IC3D classification of cerneai dystrophies -
• Afecţiune cerebro-vasculară edition 2. Cornea 2015; 34:117-159.
Wong TY, Scott IU. Retinal vein occlusion. N Engl J Med 2010; 363:2135-3144.
Wright AF, Dhillon B. Major progress în Fuchs's cerneai dystrophy. N Engl J Med
2010; 363:1072-1075.