Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cuprins
I.
MOTIVATIA
I.1
I.2
I.2.1
Cavitatea Bucala
I.2.2
Faringele
I.2.3
Esofagul
I.2.4
Stomacul
I.2.5
Intestinul Subtire
I.2.6
Intestinul Gros
I.2.7
Ficatul
I.3
Definitie. Etiologie. Clasificare
I.3.1
I.3.2
Etiologia Hds
I.3.3
Cauze Digestive
I.3.3.1
I.3.3.2
I.3.3.3
I.3.4
Cauze Vasculare
I.3.5
Cauze Generale
I.3.5.1
I.3.5.2
I.3.5.3
Boli Sistemice
I.3.6
Clasificarea Hds
I.3.6.1
Hds Mica
I.3.6.2
Hds Mijlocie
I.3.6.3
I.3.7
Clasificarea Hds
I.3.7.1
I.3.7.2
Cataclismica
I.3.7.3
Grava
I.3.7.4
Colapsul Initial
I.3.7.5
Starea De Reactie
I.3.7.6
Starea De Soc
I.3.7.7
Usoara
I.4
Evaluarea Unor Semne, Simptome. Problemele Pacientului Cu Hds
I.4.1
Simptomatologie
I.4.2
I.5
I.5.1
Regula Generala
I.5.2
I.5.2.1
I.5.2.3
Repausul La Pat
I.5.2.4
Sedarea
I.5.2.5
Antiacidele
I.5.2.6
Laxativele
I.5.2.7
Tratamentul Anemiei
I.5.2.8
Vitaminele
I.5.2.9
Antiemetizantele
I.5.2.10
Hemostaticele
I.5.2.11
Sondajul Gastric
I.5.2.12
Problema Oxigenoterapiei
I.5.2.13
Explicatia
I.5.2.14
Transfuzia De Sange
I.5.2.15
I.6
I.6.1
Investigatia Clinica
I.6.1.1
Anamneza
I.6.1.2
Examenul Obiectiv
I.6.1.2.1
Examenul Clinic Abdominal Si Examenul Tegumentelor Si Mucoase - Lor
I.6.1.2.2
Examenul Pulmonar
I.6.1.2.3
Examenul Orl
I.6.1.3
Examene Paraclinice
II.
EXAMENELE BIOLOGICE
II.1
Hemograma
II.2
II.4
II.5
III.
IV.
ESOFAGOSCOPIA SI GASTROSCOPIA
V.
Splenoportografia
V.2
V.3
Modificarile Hemogramei
V.4
Hiperazotemia
V.5
V.6
V.6.1
Amoniacul Sangvin
V.6.2
Hiperproteinemia
V.7
V.7.1
V.7.2
Scleroterapia Endoscopica
V.7.3
Ligatura Endoscopica
V.7.4
Suntul Porto - Sistemic Transjugular
V.7.5
V.7.6
Tratamentul Farmacologic
V.7.7
V.7.8
Ulcerul De Stres
V.7.9
Scala Hastings
V.7.10
V.7.12
Hemobilia
V.8
Evaluarea
V.8.1
Evolutie
V.8.2
Complicatiile Hds
V.8.3
Prognosticul Hds
V.9
V.9.1
V.9.2
VI.
VI.1
Culegerea Datelor
VI.1.1
VI.1.1.1
Date Fixe
VI.1.1.2
Date Variabile
VI.1.2
VI.1.2.1
Date Autropometrice
VI.1.2.2
Limite Senzoriale
VI.1.2.3
VI.1.2.4
Antecedente Personale Fiziologice Si Patologice
VI.1.3
VI.1.3.1
Motivele Internarii
VI.1.3.2
Istoricul Bolii
VI.1.3.3
Diagnosticul La Internare
VI.1.3.4
Examenul Pe Aparate
VI.1.3.5
Data Internarii
VI.1.4
Grad De Dependenta
VI.1.5
Diagnostic Nursing
VII.
EVALUAREA FINALA
VII.1
Anexe
VII.2
Bibiografie
MOTIVATIA
Pe de alta parte hemoragia digestiva superioara ramane una dintre cele mai frecventesi importante
urgente ale gastroenterologiei, din punct de vedere diagnostic,terapeutic si din punct de vedere al
costurilor economice.
CAPITOLUL I
Pierderea de sange la nivelul tubului digestiv si eliminarea lui permit recunoasterea acestei suferinte
grave.
Sangerarea se traduce prin: hematemeza , melena ,eliminare de sange prin anus ,simptome si semne
clinice de hemoragie interna ( inca neexteriorizata , in momentul examinarii bolnavului ).
Hematemeza consta in eliminarea pe gura , prin varsatura , de sange rosu sau negru , nealterat ,
amestecat cu cheaguri cu lichid gastric si cu resturi alimentare . Uneori sangele eliminat este digerat , cu
aspectul de zat de cafea ( culoarea se datoreste hematinei , rezultata din actiunea acidului clorhidric
asupra hemoglobinei ). Hematememeza este urmata de emiterea unor scaune melenice.
Hematemeza traduce o sangerare esogastroduodenala , deci suprajejunala ( o hemoragie cu un sediu
inferior zonei amintite , de obicei nu se exteriorizeaza prin hematemeza ).
Este necesara diferentierea de hemoptizie , care consta in eliminarea de sange din caile respiratorii ,
sange care este de obicei rosu , aerat .
Hematemeza mai trebuie diferentiata , de asemenea , de eliminarea prin varsatura a sangelui inghitit ce
provine din afara tubului digestiv :
un epistaxis abundent ( mai ales cand acesta se produce in timp ce bolnavul se gaseste culcat sau chiar
doarme , neproducandu-se eliminarea obisnuita , prin narine ) , o sangerare din gura si faringe
( determinate de traumatisme , inflamatii sau chiar tumori la acest nivel ).
Melena consta din eliminarea prin anus a unui sange negru , amestecat sau nu cu materii fecale.
Scaunele melenice sunt abundente , moi , stralucitoare , fetide , negre ca pacura. Melena poate fi
precedata de hematemeza , dar nu intotdeauna.
Culoarea neagra se datoreste transformarilor pe care le sufera sangele in timp ce trece prin intestin.
Aspectul scaunului la un bolnav cu hemoragie digestiva depinde de sediul sangerarii , de cantitatea de
sange pierduta si de viteza cu care are loc tranzitul intestinal.
Aspectul negricios caracteristic al scaunului melenic este intalnit in cazul in care sangerarea se produce in
tubul digestiv deasupra jejunului.
Exista , insa si exceptii relativ numeroase : astfel , o hemoragie gastroduodenala , in cantitate mare si cu
tranzit foarte rapid , se poate exterioriza printr-un scaun care contine sange rosu , in timp ce sangerarea
situata mult mai jos , spre exemplu la nivelul cecului , poate determina aparitia unui scaun melenic , daca
tranzitul a fost lent.
Pentru a se produce un scaun melenic , este necesara o sangerare in tubul digestiv proximal , de cel putin
50-60 ml si un tranzit intestinal care sa depaseasca durata de 8 ore. Eliminarea unor scaune melenice
poate continua 3- 4 zile dupa oprirea sangerarii ( mai ales daca aceasta a fost masiva ) , iar hemoragiile
oculte in scaun pot fi prezente inca 2 3 saptamani ( deci , persistenta scaunelor negre si a hemoragiilor
oculte nu au neaparat semnificatia continuarii sangerarii ).
Melena nu trebuie confundata cu scaunele a caror culoare neagra este determinata de consumul unor
alimente ( mure,afine,carnati cu sange ) sau medicamente (bismut,fier,carbune).
Lipsa simptomelor si semnelor clinice de colaps sau anemie severa permit o buna orientare diagnostica.
Rareori o hemoragie gastroduodenala se poate traduce prin scaun cu sange rosu , daca tranzitul
intestinal este foarte rapid.
STATISTICA :
Ulcerul gastric si duodenal , gastritele erozive si varicele esofagiene reprezinta cauzele a peste 90% din
hemoragiile digestive , toate celelalte afectiuni ale tubului digestiv neconstituind cauza decat pentru
restul de 10% .
Alte afectiuni
Astfel :
hemoragiile ulceroase ( ce insotesc ulcerul gastric si duodenal ) reprezinta 60-70% din totalitatea
hemoragiilor digestive
ulcerul peptic are o tendinta de a sangera de aproximativ 35% , determinand sangerari de obicei
moderate sau minime , rareori masive
gastritele hemoragice reprezinta o cauza relativ frecventa de hemoragii digestive , aproximativ 15% .
hemoragiile medicamentoase aproximativ 15% din hemoragiile digestive ( in unele statistici se dau cifre
mult mai mari : 40% ).
cancerul esofagian , diverticulii esofagieni , hernia hiatala deter-mina de obicei sangerari mici si
constituie numai in 2% din cazuri, cauza unor hemoragii importante.
cirozele hepatice reprezinta 10-15% din cazurile de hemoragie digestiva. Hemoragia digestiva complica
30% dintre ciroze , in 10-15% din cazuri constituind semnul revelator. Hemoragia digestiva agraveaza
evolutia cirozei , multi dintre bolnavi murind imediat , iar altii ( peste 50% ) decedand in anul care
urmeaza ( prin decompensarea cirozei sau prin repetarea hemoragiei ).
diverticul Meckel sangereaza in 25- 50% din cazuri , uneori in prima copilarie , alteori mai tarziu.
Hemoragiile digestive reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, pentru care este necesara internarea de
urgenta in spital ; o sangerare aparent minora poate fi urmata , in scurt timp , de o hemoragie
cataclismica , ce nu poate fi stapanita decat intr-un spital bine utilat. De aceea , problema hemoragiilor
digestive nu trebuie privita cu usurinta , ele putand duce rapid la soc si moarte , in lipsa unor masuri
adecvate prompte.
DIGESTIV
Tubul digestiv este alcatuit din urmatoarele segmente : gura , faringe ( cu dubla apartenenta ), esofag ,
stomac , intestinul subtire si intestinul gros , organe la nivelul carora se realizeaza digestia alimentelor si
ulterior absortia lor. In acelasi timp , la nivelul ultimului segment al tubului digestiv , rectul , se realizeaza
eliminarea resturilor neabsorbite prin actul defecatiei.
CAVITATEA BUCALA : este portiunea initiala a tubului digestiv , alcatuita din organe si diverse tesuturi.
Superior este limitata de bolta palatina , inferior de planseul bucal , lateral de obraji , anterior de buze si
posterior se continua cu faringele. Cavitatea bucala este captusita cu mucoasa bucala , in interiorul
cavitatii bucale se gasesc arcadele dentare , limba.
Functiile pe care le indeplineste gura sunt : functia de masticatie pentru formarea bolului alimentar ,
inceputul digestiei glucidelor sub actiunea ptialinei salivare , functia de fonatie , functia receptoare ,
functia de aparare si functia fizionomica.
FARINGELE : este un organ care apartine atat aparatului digestiv , cat si aparatului respirator. El se afla
situat in partea posterioara a cavitatii bucale si se continua cu esofagul. Captusit cu o mucoasa , este
bogat in tesut limfoid. In faringe se gasesc amigdalele palatine , amigdala faringiana pe peretele
posterior si amigdala linguala la radacina limbii legate intre ele prin numeroase vase limfatice si formand
inelul limfatic Waldeyer.
Functia faringelui : functia de conducere a bolului alimentar catre esofag si functia de aparare impotriva
infectiilor , care pot patrunde pe cale digestiva sau pe cale respiratorie.
ESOFAGUL : este un organ musculo-membranos , tubular , care face legatura intre faringe si stomac. El
incepe la nivelul vertebrei a 7-a cervicala ( C7) in dreptul cartilajului cricoid si se termina in dreptul
vertebrei a 11-a toracale la orificiul cardia ; este lung de 25-32 cm si are un calibru care variaza intre 10-
22 mm.
Esofagul este situat in mediastinul posterior , venind in contact cu formatiunile situate aici. Datorita
acestei situari , afectiunile esofagului se pot rasfrange asupra organelor cu care vine in contact iar pe de
alta parte leziunile acestora pot provoca suferinte esofagiene. Structura esofagului : de la interior la
suprafata distingem patru straturi :
tunica mucoasa : are culoare albicioasa si prezinta cute longitudinale care se sterg prin distensia
esofagului , cauzata de trecerea bolului alimentar. Mucoasa are in structura sa un epiteliu pluristratificat
pavimentos necheratinizat.
tunica submucoasa : este bine dezvoltata si contine glande esofagiene de tip acinos , ce secreta mucus ce
usureaza inaintarea bolului alimentar.
tunica musculara : este formata dintr-un strat de fibre longitudinale la exterior si un strat de fibre
circulare la interior. In treimea superioara ambele straturi de fibre sunt striate , in timp ce in treimea
inferioara fibrele striate sunt inlocuite de cele netede.
tunica externa ( adventicea ) : este o tunica conjunctiva care se continua in sus cu adventicea faringelui.
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/notes/stomach_body.jpghttp://www.ipedia.ro/
o_stiri/156.jpg
Fiziologic , esofagul reprezinta un organ menit sa faca legatura dintre faringe si stomac ; prin coordonare
nervoasa , musculatura formeaza unde contractile care imping bolul spre cardia ; sfincterul cardiei se
desface , impiedicand si refluarea continutului gastric in esofag.
Stomacul incepe de la cardia si se termina la pilor care face legatura intre stomac si duoden ; portiunea
situata deasupra cardiei si care este adaptata cupolei diafragmatice se numeste marea tuberozitate
( formix sau fundus ) ; segmentul vertical este corpul stomacului care se continua cu mica tuberozitate si
apoi cu antrul piloric si se termina cu orificiul piloric. Intre cardia si pilor se afla doua margini : marginea
externa sau marea curbura si marginea interna sau mica curbura.
Structural , stomacul este alcatuit din patru paturi : la interior se afla mucoasa care contine glandele
cardiale , fundice si pilorice , apoi submucoasa , musculara in care se gaseste plexul nervos vagetativ
Auerbach , iar la exterior este invelit de seroasa peritoneala.
Din punct de vedere fiziologic , stomacul primeste alimentele si datorita functiei sale motorii, le framanta
, le amesteca cu sucul gastric si apoi le evacueaza in duoden.
Prin functia secretoare , stomacul intervine in digerarea tesutului conjunctiv si al proteinelor cu ajutorul
acidului clorhidric si al pepsinei Mucusul gastric are un rol protector de prim ordin , aparand mucoasa de
actiunea sucului gastric.
INTESTINUL SUBTIRE : segmentul cel mai lung al tubului digestiv ( peste 4 m ) , se intinde de la pilor la
valvula ileo-cecala prin care se deschide in intestinul gros.
Duodenul : portiunea initiala , fixa , a intestinului subtire , are lungimea de 25-30 cm , forma de potcoava
si cuprinde in concavitatea sa capul pancreasului.
Jejuno- ileonul : are un calibru mai mic si umple cea mai mare parte a cavitatii peritoneale. Are tot patru
straturi : mucoasa , submucoasa , musculara si adventice.
Fiziologic are trei functii : motorie , secretorie si de absortie , care se exercita pe o foarte mare suprafata
datorita vilozitatilor intestinale.
INTESTINUL GROS : este segmentul terminal al tubului digestiv ; incepe de la valvula ileo-cecala si se
termina cu anusul. Se distinge de intestinul subtire prin volumul mult mai mare si prin cele trei benzi
musculare longitudinale , taenia coli.
Lungimea lui variaza intre 1.5 m si 3 m. Intestinul gros este impartit in urmatoarele segmente : cecul ,
colonul ascendent , colonul transvers , colonul descendent , colonul sigmoid si rectul.
Fiziologic are functia de motricitate , secretie si absortie. Un rol important in fiziologie si patologie il are
flora intestinala.
Dintre glandele anexe ale tubului digestiv , un rol important in hemoragia digestiva superioara il are
ficatul.
FICATUL : este cea mai mare glanda anexa a tubului digestiv. Este situat in etajul supramezocolic , in
partea dreapta , sub diafragma , deasupra colonului transvers si a mezocolonului , la dreapta stomacului.
Are o consistenta ferma si o culoare bruna. La cadavru cantareste 1500 g iar la individul viu se adauga
inca 800-1000 g cat cantareste sangele depozitat in ficat.
http://www.sfatulmedicului.ro/external/uploads/galerii_foto/187/Ficat_-_anatomie_ro.JPG
Se disting doua fete : una superioara , diafragmatica si alta inferioara , viscerala. Pe fata superioara se
observa doi lobi : drept si stang.
Fata inferioara prezinta doua santuri longitudinale impartite , la randul lor , in doua jumatati printr-un
sant transversal.
Santurile delimiteaza patru lobi : drept , stang , anterior si posterior. Unitatea structurala si functionala a
ficatului este lobulul hepatic care este constituit din hepatocite , capilare sinusoide si canaliculi biliari.
Sinusoidele converg spre vena centro-lobulara , situata in centrul lobului unde are loc amestecul de
sange arterial cu cel venos.
Venele centro-lobulare parasesc lobulul pe la baza lui si devin vene sublobulare (colectoare). Ele se unesc
si formeaza venele hepatice care sunt tributare venei cave inferioare.
Fiziologia ficatului : ficatul are o mare capacitate de regenerare , demonstrata prin faptul ca dupa o
hepatectomie partiala , regenerarea incepe dupa 24h , atinge maximum in 4-5 zile si se termina in 14
zile.
functia antitoxica
Hemoragia digestiva superioara este sangerarea care are loc in esofag, stomac , duoden si jejunul
proximal , exteriorizandu-se , in special prin varsaturi ( hematemeza ) si/sau melena.
Sangele eliminat din stomac este rosu , cu cheaguri sau brun inchis asemanator zatului de cafea
( melanemeza ), eventual amestecat cu resturi alimentare.
Hematemeza apare brusc , fiind adesea precedata de greutate epigastrica , greata , ameteli , slabiciune ,
transpiratii , anxietate.
Sangele eliminat din intestin ( melena ) este negru si lucios ca pacura , fiind digerat pe parcurs de sucurile
digestive. Melena apare cand in intestinul superior patrund cel putin 50-80 ml de sange.
Socul si moartea consecutive unei HDS abundente si rapide pot surveni inainte de exteriorizarea
sangerarii.
Atat in hematemeza cat si in melena , culoarea sangelui poate fi rosie deschisa daca hemoragia este
fulgeratoare si masiva declansand un tranzit intestinal accelerat.
ETIOLOGIA HDS
Stabilirea exacta a cauzei hemoragiei este de o importanta deosebita pentru conducerea tratamentului.
Hemoragia poate fi de cauza locala, digestiva ( eso-gastro-duode-nala ) sau extragastrica ( stomacul fiind
doar izvorul hemoragiei , in timp ce cauza determinanta trebuie cautata in alta parte ).
Aceasta impartire are o importanta practica , deoarece in hemoragiile de cauza locala , interventia
chirurgicala opreste hemoragia si inlatura in acelasi timp cauza ei determinanta ( ulcer , cancer , etc.).
CAUZE DIGESTIVE
cancerul esofagian ( cu sangerari minime , cea masiva terminala fiind determinata de o fisurare aortica )
sindromul Mallory- Weiss : consta in prezenta unor fisuri longitudinale , situate la nivelul jonctiunii
esocardiale , produse de varsaturi violente. Aceste dilacerari sunt produse de efortul de varsatura ,
hematemeza fiind dealtfel precedata de varsaturi alimentare violente , initial fara sange.
http://www.ihatedialysis.com/images/MWTear.jpg
ulcerul gastric si duodenal : dintre ulcerele gastrice , sangereaza mai ales cele antrale , prepilorice , de pe
mica curbura orizontala, ca si cele subcardiale ; dintre ulcerele duodenale sangereaza in special cele de
pe fata posterioara a bulbului duodenal , ca si cele post bulbare.
varice gastrice
traumatisme
ulcerul peptic postoperator : determina sangerari de obicei moderate sau minime , rareori masive ,
traduse prin hematemeze si mai ales prin melene.
hernia hiatala
tumorile gastrice ; dintre acestea neoplasmul gastric sangereaza adesea. De obicei sangerarile sunt mici
si repetate , ducand la instalarea unui sindrom anemic cronic. Atunci cand neoplasmul este ulcerat se pot
produce sangerari mari.
Sindromul Zollinger- Ellison : consta in asocierea unui ulcer ( de obicei duodenal , adesea multiplu , de
mari dimensiuni ) cu tumori insulare cu celule non-beta , secretoare de gastrina , la nivelul pancreasului.
Secretia exagerata de gastrina induce o mare hiper-aciditate. Sangerarea se produce atat la nivelul
ulceratiei duodenale , cat si la nivelul stomacului.
lipodistrofia intestinala
carcinomul intestinului subtire
http://www.i-medic.ro/files/imagecache/400x300/diverticul%20Meckel%202.jpg
hipertensiunea portala
hepatita cronica
ciroza hepatica
litiaza pancreatica
cancerul pancreatic ( prin invadarea stomacului sau duodenului )
CAUZE VASCULARE
anevrismul aortic abdominal ( prin rupere se poate deschide in interiorul tubului digestiv )
CAUZE GENERALE
policitemia vera
leucemia acuta
trombastenia Glanzmann
hemofiliile A si B
hipoprotrombinemia
fibrinogenopenia
limfoame maligne
pseudoxantoma elasticum
hipertensiunea arteriala
anevrisme arteriale
Boli sistemice
amiloidoza
mielomul multiplu
sarcoidoza
poliarterita nodoasa
CLASIFICAREA HDS
Clasificarea clinica a hemoragiilor se face dupa cantitatea de sange pierdut , gravitatea hemoragiei ;
depinde insa si de repetarea ei.
Hemoragia unica , masiva , care a coborat tensiunea arteriala maxima la 40-50 mmHg si a produs colaps
circulator , este mai putin grava , in sensul ca raspunde mai bine la tratament decat o hemoragie care se
repeta.
Hemoragia unica , oricat de grava ar fi , produce colaps circulator , care poate fi usor combatut prin
transfuzie ; hemoragia repetata produce socul hemoragic , care nu mai poate fi stapanit chiar prin
transfuzii masive.
Gravitatea unei HDS depinde , deci , in afara de cantitatea de sange pierdut , de continuarea sau
repetarea ei.
HDS mica daca se pierd pana la 250 ml de sange si nu apar efecte sistemice. Ele pot deveni periculoase
prin persistenta lor , ducand la anemie hipocroma , hipoproteinemie si tulburari hidroelectrolitice
HDS mijlocie ( moderata ) : cantitatea de sange pierduta este intre 250-1000 ml ; tensiunea arteriala nu
scade semnificativ iar hemoglobina ramane peste 10%.
HDS mijlocie poate fi compensata de organism. Gravitatea acestor hemoragii consta in repetarea lor ,
fiecare noua hemoragie scazand posibilitatea de compensare a organismului.
HDS mare sau masiva : pierderea depaseste 1000 ml , sangerarea determina soc iar Hb scade sub 8 g%
Debutul hemoragiei este brusc si , prin cantitatea de sange pierduta , exista repercusiuni imediate sau
apropiate asupra volemiei si capitalului hematic.
Factorii determinanti esentiali ce influenteaza evolutia initiala a unui caz sunt cantitatea de sange
pierduta si ritmul de pierdere.
CATACLISMICA : cand se pierde in timp scurt o cantitate mare de sange , astfel incat bolnavul decedeaza
brusc sau foarte repede. Prin reducerea brusca si severa a intoarcerii venoase , cordul ajunge sa bata in
gol ; debitul cardiac este atat de mic incat nu poate fi asigurat nici aportul minimal necesar patului
coronarian si cerebral. Mecanismul propriu-zis al mortii este fibrilatia ventriculara cauzata de hipoxie
miocardiaca.
GRAVA : in care se pierde o mare cantitate de sange , apreciata la un adult la peste 1000 ml. Urmarile
hemodinamice ale acestei extravazari respecta in general secventializarea in cadrul careia se pot repera
toate fazele reactiei organice postagresive.
Colapsul initial : cand bolnavul este palid , cu transpiratii profuze si rau mirositoare , midriatic si
obnubilat. Adesea bolnavii pierd involuntar urina si chiar scaun. Tensiunea arteriala este mica sau
lipseste de la periferie , iar frecventa cardiaca constrasteaza cu lipsa de accelerare atat de caracteristica
oricarei hipovolemii. Acest colaps dureaza , in general , cateva minute.
Starea de reactie : bolnavul este , de cele mai multe ori , agitat , palid , cu piloerectie si mioza. Tensiunea
arteriala poate avea valori foarte diferite. Uneori poate fi mai mare decat cea anterioara pierderii de
sange , dar de cele mai multe ori , ea poate fi mult scazuta. Mult mai relevanta este , insa , tahicardia ,
care este constanta si mai totdeauna exprimata. Daca pierderea de sange nu a fost foarte mare si este
vorba de un organism cu o biologie anterior neafectata , bolnavul poate iesi din aceasta stare in mod
spontan. In cadrul hemoragiei grave , mai ales daca se pierde o cantitate de sange de peste 1500 ml , o
astfel de retrocedare spontana a situatiei este putin probabila. In majoritatea cazurilor , bolnavii trec in
faza ulterioara.
Starea de soc : Tabloul clinic si hemodinamic este cel al socului hemoragic pur. Bolnavul prezinta
tahicardie , hipotensiune arteriala , scaderea presiunii venoase centrale si a celei din capilarul pulmonar ,
oligurie , extremitati reci , cianotice si umede. Din starea de soc nu se iese niciodata spontan.
USOARA : cand se pierde o cantitate mica de sange , pierdere ce nu este in masura sa initieze
modificarile hemodinamice descrise. Expresia clinica este neinsemnata si , daca hemoragia nu se repeta ,
episodul poate fi foarte bine comparat cu ceea ce se petrece in organismul unei persoane dupa sedinta
de donare de sange.
Toate aceste modificari sunt rezultatul hipovolemiei , dezacordului brusc intre volumul sangvin si patul
vascular.
SIMPTOMATOLOGIE
ritmul sangerarii
In timpul defecatiei sau imediat dupa ea se poate produce o sincopa. Simptomele de mai sus pot
precede exteriorizarea hemoragiei digestive prin hematemeza sau melena.
Orice pierdere de sange ce depaseste 500 ml sange determina o reducere a volumului sangvin , o
diminuare a intoarcerii venoase si , in consecinta , a debitului cardiac , cu tendinta de scadere a tensiunii
arteriale ; intervin insa , mecanismele compensatorii , si anume : tahicardia , vasoconstrictia arteriala cu
cresterea rezistentei periferice, mobilizarea sangelui din diversele rezervoare ( splina , ficat ,
tegumente ) ; totodata are loc o trecere a lichidelor din spatiul interstitial in cel vascular. Prin aceste
mecanisme , se tinde sa se mentina constanta tensiunea arteriala si perfuzarea normala a organelor
vitale ( creier , inima , rinichi ) . In cazul in care sangerarea este foarte mare , mecanismele compensatorii
sunt depasite si are loc o scadere a tensiunii arteriale , cu tendinta de colaps.
Din punct de vedere clinic , o hemoragie digestiva importanta se traduce prin urmatoarele : paloarea
tegumentelor si mucoaselor , accelerarea pulsului si scaderea amplitudinii sale , scaderea tensiunii
arteriale.
In cazul in care hemoragia a fost masiva , se produce starea de soc cu scaderea tensiunii arteriale
sistolice sub 80 mmHg cu pulsul foarte rapid si mic ; extremitatile sunt palide ( umede , livedoide ) si
reci , bolnavul este dispneic si anxios , cu tendinta la lipotimie , mai ales in pozitie sezand sau in
ortostatism.
Ca urmare a scaderii tensiunii arteriale , scad si debitul sangvin renal si filtrarea glomerulara , rezultand
oliguria ( in cazuri grave , anuria ). Se remarca , de asemenea , o sete accentuata si prezenta unor
transpiratii abundente.
Febra este intalnita la peste 75% dintre pacientii cu hemoragie digestiva ; ea este moderata , apare dupa
24 ore si se diminueaza treptat , disparand in 5-7 zile.
DIGESTIVA SUPERIOARA
Alimentatie inadecvata din punct de vedere calitativ si cantitativ manifestata prin inapetenta
Diaforeza
Semnele hemoragiei digestive ca si primele masuri terapeutice trebuie cunoscute de asistenta medicala.
Regula generala : in orice hemoragie digestiva internarea in spital este obligatorie , de obicei intr-un
serviciu chirurgical.
OBIECTIVE
MASURI DE REALIZARE
1. Asigurarea
repausului
sitatea repausului.
hemoragiei.
internati ).
OBIECTIVE
MASURI DE REALIZARE
2.Supraveghe-
vitale si
ora in ora ).
aprecierea cli-
nica a gravitatii
pierderi de 50-250 ml )
masurilor
terapeutice
de sange
trombina , adrenostazin ).
agitatie.
favorizeaza hemostaza.
tubajului gastric ).
4. Examinari
de laborator
OBIECTIVE
MASURI DE REALIZARE
4. Examinari
de laborator
5. Alimentatia
hidrozaharat.
6.Particularita-
ti
terapeutice
Blackmore ).
portale
DIGESTIVE SUPERIOARE
Tratamentul medical , in special tratamentul de combatere a socului , trebuie facut oricarui bolnav cu
hemoragie digestiva importanta , indiferent daca exista sau nu perspectiva apropiata a unei interventii
chirurgicale.
castigarea unui timp util pentru a permite efectuarea diverselor investigatii in vederea precizarii
diagnosticului si pentru a permite instalarea unei hemostaze spontane ;
obtinerea unei stari satisfacatoare , care sa permita depistarea unei recidive a sangerarii sau , la nevoie ,
efectuarea unei interventii chirurgicale in bune conditii.
perfuzii de sange izogrup , izoRh ; la nevoie se pot perfuza cantitati mici de sange ; in acest caz este utila
administrarea de gluconat de calciu , pentru a contracara efectele negative ale aportului unei cantitati
mari de citrat ( continut in sangele conservat ).
Se pot realiza perfuzii abundente , repetate , de 1-3 litri / 24 de ore sau chiar mai mult ( in cazul in care
bolnavul care a sangerat are o hipocoagulabilitate a sangelui sau un sindrom hemoragipar , este de
preferat sa fie perfuzat cu sange proaspat ).
In cazul in care nu exista sange disponibil se pot folosi substituentii plasmatici amintiti , ce pot corecta
volemia , fara a corecta insa si anemia ; intr-o asemenea situatie este cu atat mai necesara asocierea
oxigenoterapiei .
Desi medicamentele coagulante sunt in general inutile , totusi , in cazul bolnavilor cu afectiuni hepatice
se recomanda administrarea de vitamina K.
Bolnavii cu hemoragii digestive au asemenea perturbari , datorita trecerii de lichide si electroliti din
spatiul interstitiar si din celule in spatiul intro-vascular , ca urmare a transpiratiilor abundente la bolnavii
in stare de soc , datorita pierderilor de lichide si electroliti prin varsaturi , ca urmare a pierderilor
fiziologice zilnice de aproximativ 1000 ml.
Deshidratarea predispune la soc si la insuficienta renala acuta ; ea se traduce prin sete , uneori foarte vie.
Pentru combaterea deshidrata-rii este utila administrarea de lichide pe gura ( apa , lichide reci , lapte).
Daca bolnavul nu poate sa ingere cantitati suficiente de lichide , trebuie avuta in vedere administrarea lor
pe cale rectala , subcutanata sau intravenoasa.
Pentru evitarea riscului unei oligurii sau anurii , trebuie adminis-trate lichide in cantitate de 2500-3500
ml (per os si parenteral) asigurand o diureza care sa depaseasca 800 ml / 24h.
Repausul la pat trebuie sa fie absolut in primele 3-4 zile , cu depla-sari minime ( la baie ) inca 3-4 zile. In
general , repausul la pat dureaza 2-3 saptamani. In acest interval de timp sunt permise : gimnastica
respiratorie si miscari active si pasive ale membrelor inferioare (pentru a evita riscul flebotrombozei )
Sedarea bolnavilor trebuie continuata atat ziua , pentru a linisti bolnavul , cat si seara , pentru a-i permite
sa doarma ; se prefera Feno-barbitalul. Opiaceele sunt contraindicate , atat la cirotici (putand favo-riza
aparitia comei ), cat si la bolnavii pulmonari , cu insuficienta respiratorie cronica.
Antiacidele : sunt utile bolnavilor cu hemoragie digestiva produsa prin sangerarea unui ulcer gastric sau
duodenal , mai ales daca bolnavul este cunoscut avand hiperaciditate gastrica sau prezinta dureri
epigastrice.
Sunt preferate antiacidele neresorbabile , de tipul hidroxidului de aluminiu sau trisilicatul de magneziu.
Se pot administra si antiacide obisnuite : carbonat de calciu , alucol.
Se efectueaza evacuarea colonului prin clisma ( dupa 3-4 zile de la oprirea hemoragiei ) la unii bolnavi , in
special la cei cu ciroza hepatica la care stagnarea sangelui in intestin poate favoriza aparitia comei , prin
resorbtia produsilor de putrefactie.
Tratamentul anemiei : ( cu hemoglobinemia sub 7g % ) se face prin perfuzii de sange , care corecteaza si
deficitul volumului sangvin. In cazul in care anemia este prea severa , organismul poate fi ajutat sa-si
refaca hemoglobina si numarul normal de eritrocite printr-un aport suplimentar de fier.
Vitaminele : pot fi uneori utile ; astfel , la cei cu fragilitate capilara ( evidentiata prin testul Rumpell-Leede
pozitiv ) este necesara admi-nistrarea de vitamina C ( 500-1000 mg/zi parenteral ).
Antiemetizantele : sunt indicate bolnavilor cu varsaturi ; se poate administra Emetiral , sub forma de
supozitoare.
Hemostaticele : sub forma de trombina administrata per os , cate 10000-20000 u.i. la fiecare ora , cu
putin lapte , sunt indicate in special in sangerarile gastritelor erozive si hemoragice ). Se administreaza si
alte hemostatice : adrenostazin , trombostop , etc.
Prin sonda gastrica , bolnavul poate fi alimentat ( administrarea de lapte rece , picatura cu picatura , 300-
400 ml , in special , in timpul noptii , cand bolnavul are dureri ).
Totusi , sondajul gastric nu poate fi facut de rutina in toate hemoragiile digestive , caci are si o serie de
inconveniente si consecinte negative asupra bolnavului : accentuarea esofagitei , lezarea varicelor
esofagiene , iritarea mucoasei gastrice sau a ulceru-lui gastric , inducand repetarea sangerarii , crearea
unui disconfort pentru bolnav , caruia ii poate produce greturi si varsaturi.
Problema oxigenoterapiei
Macrosistemul poate fi mentinut in viata la un hematocrit care poate cobori pana la 8% cu conditia ca
patul vascular sa fie plin ( nor-movolemie ) , bolnavul avand si o admnistie de O2 pe sonda nazala de 2-3
litri / minut.
Studii experimentale facute pe porc , animalul cu reactiile cele mai apropiate de specia umana , au
demonstrat ca exanguinarea animalu-lui si inlocuirea sangelui cu o solutie macromoleculara in conditiile
mentinerii in sala de operatie a unui hiperbarism de 2 atm de O2 , nu a dus la decesul animalului.
In aceasta situatie cantitatea de oxigen dizolvat in plasma satisface necesitatile metabolice tisulare ale
unui adult in repaus , chiar in lipsa eritrocitelor transportoare de O2.
Dar atentie : O2 100% in conditiile hiperbarismului este toxic atat la nivel pulmonar cu actiune directa ,
cat si la nivel general prin eliberarea de radicali liberi de O2 , extrem de toxici.
Transfuzia de sange : este necesara in conditiile de normobaricita-te pentru mentinerea unei bune
oxigenari tisulare. Sangele total este preferabil in hipovolemii , masa eritrocitara in normovolemii cu
hema-tocrit sub 28%. Transfuziile cu sange total sau masa eritrocitara vor continua atata timp cat
bolnavul este hipovolemic (PVC sub 12 cmH2O) , iar hematocritul sub 28%. In caz ca exista si o tulburare
a echilibrului coagulolitic se va administra plasma proaspata congelata (care se va decongela si se va
folosi in maximum 6 ore de la deconge-lare) care are un aport important de factori de coagulare.
In caz de trombopenii (trombocite sub 50000) sau trombastenie (trombocite de proasta calitate) se va
transfuza masa trombocitara.
De retinut ca infuzia de cantitati mari de sange (peste 2-3 litri) produce o dilutie a factorilor de coagulare
si in plus , sangele mai vechi de 5 zile este un sange cu pH acid necesitand o corectie cu bicarbonat de
sodiu. De asemenea se impune administrarea de Ca i.v. (1g i.v.) la fiecare 500ml sange infuzat spre a
contracara efectele stabilizantului sanguin.
Libertatea cailor aeriene :
Intubatia endotraheala are indicatie in special , in hemoragiile ce survin la bolnavi cu ciroza hepatica , cu
depresie mentala , sau in cazurile unde exista riscul aspiratiei traheobronsice si al aparitiei sindromului
Mendelsohn.
DE INVESTIGATIE : MODIFICARI
Investigatia clinica a unui bolnav cu hemoragie digestiva superioara cuprinde : anamneza , examenul
obiectiv si examenele paraclinice.
A. ANAMNEZA
Starea grava a bolnavului face uneori dificila anamneza , discutia cu familia fiind in aceste cazuri necesara
pentru obtinerea datelor din istoric , ce ar putea avea importanta pentru precizarea diagnosticului
etiologic.
Uneori prin interogatoriu se precizeaza o boala deja cunoscuta : ulcerul gastric sau duodenal , ciroza
hepatica ; hemoragia digestiva apare , in cazul acestor bolnavi , ca o complicatie evolutiva si nu pune
decat probleme de ordin terapeutic.
Alteori , aflam ca bolnavul a prezentat de mai multa vreme un sindrom dureros abdominal , de tip
ulceros ; ne putem orienta catre un ulcer gastric sau duodenal.
Prezenta in antecedente a unei hepatite epidemice sau a consu-mului exagerat de alcool pot sugera
existenta unei suferinte hepatice sau gastrice.
In cazul in care hematemeza a fost precedata de varsaturi alimen-tare violente , ne putem gandi la o
afectiune nu tocmai rara : sindromul Mallory-Weiss.
In situatia in care bolnavul a avut de mai multe saptamani sau luni dureri epigastrice , scadere a
apetitului si pierdere in greutate , poate fi avut in vedere un cancer gastric.
Prezenta altor sangerari , in afara tubului digestiv , in antecedente-le apropiate , sugereaza existenta unui
sindrom hemoragipar.
O hematemeza precedata timp de mai multe saptamani de arsuri retrosternale si disfagice poate fi
determinata de leziuni esofagiene inflamatorii sau neoplazice.
Cunoasterea valorilor tensionale anterioare accidentului hemora-gic permite o mai exacta apreciere a
rasunetului hemodinamic al hemoragiei.
Anamneza poate sa nu precizeze nici o suferinta anterioara : boala cauzala este necunoscuta , hemoragia
digestiva constituind semnul revelator.
B. EXAMENUL OBIECTIV
Daca bolnavul este in stare de soc , examenul fizic este foarte sumar , rezumandu-se numai la manevrele
care nu dauneaza cu nimic bolnavului.
O durere in etajul abdominal superior , insotita de aparare , poate sugera existenta unui ulcer gastric sau
duodenal , uneori cu tendinta concomitenta la perforare.
Un bolnav cu telangiectazii ale fetei (conseculive etilismului cronic) , subicter conjunctival , eritroza
palmara , abdomen marit de volum (prin lichid de ascita) si cu o circulatie colaterala poate fi diag-
nosticat ca avand o ciroza hepatica.
O splenomegalie poate tine de o ciroza hepatica sau de o alta cauza de hipertensiune portala , la
producerea sangerarii putand contribui existenta varicelor esofagiene , ca si trombopenia consecuti-va
hipersplenismului.
Existenta unei splenomegalii si a unei poliadenopatii are semnifi-catia unei hemopatii , ce se poate insoti
de o purpura cutanata si de un test Rumpell-Leede pozitiv ; hemoragia digestiva reprezinta una din
manifestarile acestui sindrom hemoragipar.
O hematemeza izolata , o melena izolata sau existenta ambelor ne poate orienta catre o hemoragie
digestiva de cauza inalta.
Palparea unei mase tumorale in epigastru si a unei adenopatii subclaviculare stangi sau axilare stangi
sugereaza existenta unui neoplasm gastric , ce poate constitui cauza hemoragiei digestive.
Tuseul rectal este extrem de util ; prezenta pe degetul manusii , cu care se face examenul , a unor resturi
de fecale cu aspect melenic permite o buna orientare diagnostica.
Masurarea pulsului si a tensiunii arteriale : are o foarte mare valoare pentru aprecierea deperditiei
volumice. Tahicardia este proportionala cu importanta hemoragiei. Alaturi de frecventa pulsului , are
importanta amplitudinea lui (un puls slab , filiform semnifica o hemoragie grava).
Ca o lege generala , se poate considera ca la un bolnav normoten-siv , scaderea tensiunii arteriale pana la
100 mmHg si cresterea frecventei pulsului peste 100 / minut , echivaleaza cu o depertitie de 20%. O
atentie speciala necesita bolnavii hipertensivi , la care un nivel al tensiunii arteriale de 130-140 mmHg
poate constitui expresia unei hemoragii importante.
Cresterea pulsului cu 20 batai/minut sau scaderea TA cu peste 100 mmHg sugereaza o depertitie acuta
de 1000 ml sange.
Un semn uzual pentru aprecierea gravitatii hemoragiei consta in masurarea pulsului si a TA comparativ in
decubit si in ortostatism. Cresterea frecventei cu sau peste 30 batai/minut si scaderea TA cu sau peste 20
mmHg dupa ridicarea bolnavului in ortostatism indica o pierdere de peste 20% si mai mare din volumul
circulant.
Aceste masurari trebuie executate repetat la intervale mici de timp si schimbarile notate pe o diagrama
langa patul bolnavului. Pe aceeasi diagrama se mai noteaza intrarile si iesirile totale de lichide.
Examenul pulmonar : poate evidentia aspiratia la un bolnav cu HDS , mai ales la alcoolici , care de cele
mai multe ori , prezinta o insuficienta respiratorie cronica obstructiva. Aspiratia poate fi responsabila de
ascensiunea febrila , de peste 380 C care insoteste hemoragia.
C. EXAMENE PARACLINICE
I. EXAMENELE BIOLOGICE
Permit in primul rand aprecierea importantei hemoragiei si a persi-stentei sale ; astfel poate fi efectuata
determinarea : volemiei , Hb , Ht , a numarului globulelor rosii si albe ; este utila efectuarea unui frotiu
sangvin si examinarea morfologiei elementelor figurate si stabilirea formulei leucocitare.
Hiperazotemia constituie o marturie a marilor sangerari.
Hiperamoniemia , intalnita in toate HDS mari , este mai importanta in cazul bolnavilor cu ciroza hepatica.
Efectuarea unui test cu bromsulfonftaleina (BSP) permite o apreciere a deficitului functional hepatic;
aceeasi semnificatie o poate avea si scaderea concentratiei protrombinei.
Hiperbilirubinemia (1-2 mg%) poate fi gasita in hemoragiile ulcerului gastric si duodenal ; o concentratie
a bilirubinei mai mare de 2-3 mg% sugereaza posibilitatea unei ciroze sau a unui obstacol pe calea biliara
principala insotit de hemoragie digestiva : hemobilie , neoplasm al ampulei Vater.
Hematocritul : este cea mai precisa metoda de evaluare a starii de anemie sau de poliglobulie. In faza
initiala a unei HDS poate exista o normovolemie , care insa rapid ajunge la o hipovolemie proportionala
cu amploarea pierderii de masa circulanta. Oligocitemia cu hipovolemie poate avea valoare orientativa
pentru diagnosticul de ciroza hepatica.
Dozarea hemoglobinei : in HDS valoarea Hb este constant scazuta. Aceasta valoare se poate grefa pe o
anemie hipocroma feripriva , preexistenta , cauzata de hemoragii oculte ce apar in evolutia unui ulcer
gastric sau duodenal , al unei hernii hiatale , a unui cancer gastric sau esofagian.
Numararea eritrocitelor : se efectueaza mai rar in cadrul testelor de laborator obisnuite in HDS.
Numararea reticulocitelor : este un test specific de apreciere a functiei medulare , care in cazul HDS
trebuie sa compenseze scaderea eritrocitelor in sangele periferic.
Numararea leucocitelor : HDS poate antrena o crestere pasagera a numarului de leucocite , neutrofilia ,
insa este o constanta dupa o hemoragie acuta.
Cercetarea coagularii : tulburarile de coagulare sunt cauze rare de hemoragie digestiva , insa diferite
defecte de hemostaza pot identifica si intretine hemoragia determinata de cauze locale.
timpul de sangerare
timpul Quick
timpul Howell
numararea trombocitelor
fibrinogenul
Metabolismul proteic : atat proteinemia totala cat si fractiunile proteice se modifica in ciroza hepatica ,
una din cele mai importante cauze indirecte de HDS.
Sideremia : este scazuta in afectarea hepato celulara , indeosebi in cea acuta. Are o valoare orientativa in
aprecierea anemiei care se constituie in urma HDS precum si pentru retrocedarea acesteia in perioada
de convalescenta.
Dozarea bilirubinemiei : in HDS furnizeaza elemente ce pot orienta spre o etiologie hepatica si / sau pot
detecta sau confirma o insuficienta hepatica iminenta sau instalata.
Functia renala a bolnavilor cu HDS prezinta , de regula , o reducere de intensitate variabila , datorita
hipovolemiei , la care contribuie alaturi de pierderile de sange si eventualele varsaturi anterioare si lipsa
de aport lichidian. Insuficienta renala este , de cele mai multe ori , functionala , reversibila prin
corectarea volemiei. Daca hipoperfuzia renala persista , se constituie leziuni renale ischemice ,
caracteristice pentru necroza tubulara acuta (insuficienta renala organica ).
Investigarea functiei renale la bolnavii cu HDS este deosebit de importanta din mai multe motive :
pentru a observa si trata precoce orice alterare functionala renala si a preintampina astfel aparitia de
leziuni organice renale.
pentru a combate , in cazul unui deficit deja instalat al functiei renale , urmarile si complicatiile
insuficientei renale (tulburari de coagulare , hiperpotasemie , acidoza metabolica , etc.)
Ureea : productia de uree este amplificata de HDS datorita digestiei sangelui acumulat in lumenul
intestinal. Din acest motiv , ureea creste mai mult in melena , decat in hematemeza.
Ionograma serica :
- Potasiul : hipopotasemia care insoteste varsaturile abundente , isi gaseste explicatia mai de graba in
pierderile urinare secundare alcalozei , decat in pierderile digestive. Hipopotasemia apare in conditii de
insuficienta renala , fiind precipitata resorbtia intestinala masiva de potasiu , rezultat din catabolizarea
sangelui ajuns in intestin.
Hemoragia insidioasa cronica tradusa prin anemie cronica , paloare si astenie , nu este sesizata clinic de
obicei (exceptand semne-le generale de anemie). Ea este evidentiata prin teste de laborator (testul
hemoragiilor oculte) , care cerceteaza prezenta ionului de fier in fecale (dupa un regim lipsit de carne ,
fructe , legume verzi , cacao , ciocolata si medicatie martiala timp de 72 de ore).
II. EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT esofagogastroduodenal : este extrem de util ; efectuat cu prudenta
nu prezinta un pericol real pentru bolnav , nici daca este efectuat in plina hemoragie.
Prin acest examen pot fi evidentiate : un ulcer gastric sau duodenal , varice esofagiene , hernie hiatala ,
cancer gastric , tumora gastrica benigna.
Prin aceasta tehnica poate fi identificat sediul primar al hemoragiei intr-o proportie de 80-85% fata de
rezultatele pozitive de 90-95% oferit de endoscopie. Momentul examinarii este legat de amploarea
hemora-giei , de eficienta metodelor de tratament conservativ si / sau de starea bolnavului.
Se examineaza in urgenta bolnavii cu hemoragii moderate, precum si cei la care dupa o perioada scurta
de oprire a hemoragiei, aceasta a recidivat. Examinarea in aceste conditii poate fi neconcludenta,
datorita prezentei sangelui si al cheagurilor in lumenul digestiv.
Prin aceste examene pot fi evidentiate : varicele esofagiene, esofagita, gastrita pungii de stomac
herniate, ulceratiile traumatice ale sindromu-lui Mallory-Weiss, ulceratiile superficiale din gastrita
eroziva, ulcerul gastric acut sau cronic, cancerul gastric.
Momentul examinarii : examinarea se poate efectua la orice interval dupa hemoragie, cu conditia sa fi
trecut 6 ore de la ultimul aport alimentar, deoarece resturile alimentare impiedica mai mult vizibilitatea
decat cheagurile de sange.
Executarea endoscopiei se recomanda in primele 24 ore dupa in-ternare ; in cazurile foarte severe, este
bine ca endoscopia sa fie executata in sala de operatie ca gest premergator interventiei chirurgi-cale.
IV. ARTERIOGRAFIA MEZENTERICA SELECTIVA
Permite evidentierea unor angioame, anevrisme arteriovenoase, malformatii vasculare, tumori maligne
sau benigne ; uneori se poate vizualiza sangerarea sub forma unei balti a substantei de contrast.
Momentul explorarii : pentru ca arteriografia sa fie pozitiva, sange-rarea trebuie sa fie prezenta in
momentul explorarii.
Poate fi efectuata in plina perioada hemoragica, cu sonda Black-more deja introdusa, controland sub
ecran ca acul sa fie in splina ; cu ajutorul acestei tehnici se determina : presiunea din sistemul port,
putandu-se afirma hipertensiunea portala, permite vizualizarea axului splenoportal, existenta circulatiei
colaterale si a varicelor esofagiene si gastrice, ce se pot opacifia prin refluxul substantei de contrast in
vena coronara stomahica si in vasele scurte ale stomacului.
In HDS masiva se produc alterari semnificative in compozitia plasmei si a elementelor figurate ale
sangelui.
MODIFICARILE HEMOGRAMEI
Cel mai precoce semn de alterare a hemogramei, care isi face aparitia chiar in prima ora de la debutul
HDS, este cresterea numarului de trombocite, care poate sa ajunga, in unele cazuri la cifra de 900000 pe
mm3 si peste.
Un alt semn precoce este scurtarea timpului de coagulare. In intervalul de 2-5 ore de la debutul
hemoragiei, se produce o crestere a numarului de leucocite, care poate atinge valori de 25000 pe mm3 si
chiar mai mari.
Hiperleucocitoza se insoteste de devierea la stanga a formulei leucocitare si uneori, de aparitia in sangele
periferic, de metamielocite.
Dupa 3-7 zile de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numa-rului de reticulocite, care poate
atinge valori de 5-15%. Aceasta intarziere a reactiei reticulocitare face ca reticulocitoza sa nu fie
intotdeauna de folos in diagnosticul precoce al unei hemoragii digestive care nu se exteriorizeaza inca
prin hematemeza si melena.
Numarul hematiilor pe mm3 , concentratia Hb si valoarea Ht sunt normale in primele ore de la instalarea
hemoragiei. Fenomenul se datoreste intai vasoconstrictiei generalizate care face sa
treaca in circulatie eritrocitele din organele de rezerva si indeosebi cele din splina. Dupa 3-4 ore de la
debutul hemoragiei, odata cu inceperea procesului de hemodilutie, prin trecerea unei parti din lichidul
intersti-tial in spatiul intravascular, numarul hematiilor, concentratia Hb si valoarea Ht scad in mod
progresiv, ajungand la valori minime dupa aproximativ 30 de ore. Uneori valorile acestor constante
biologice sunt scazute disproportionat fata de severitatea hemoragiei, datorita dilua-rii progresive a
masei sangvine. Variatiile acestor valori mai depind si de alti factori, printre care starea de hidratare si
anemia preexistenta hemoragiei, recidiva acesteia, etc.
HIPERAZOTEMIA
La bolnavii cu functie renala normala, ureea sangvina incepe sa creasca dupa cateva ore de la instalarea
hemoragiei si atinge, in mod obisnuit, 30-40 mg/100 ml ser si numai rareori mai mult.
Aceste valori tind sa creasca in 24-48 de ore, revenind apoi la normal in 3-4 zile. Aceasta discreta
hiperazotemie se datoreste aportului crescut de azot, pe care il realizeaza digestia sangelui existent in
tubul digestiv (hiperazotemia alimentara). In explicarea ei mai intervin si alti factori, printre care :
scaderea fluxului sangvin renal si a presiunii de filtrare, ca urmare a hipotensiunii arteriale, catabolismul
proteic endogen crescut, etc.
Cand cresterea ureei sangvine depaseste 50 mg/100 ml ser, trebuie intrevazuta interventia rinichiului in
determinismul acesteia.
Elementele care sugereaza interventia rinichiului sunt : prezenta socului, existenta unei hematemeze
masive fara melena sau insotita de o melena minora, existenta unei deshidratari marcate, asociata sau
nu cu oligurie si anurie, persistenta hiperazotemiei, peste 96 de ore de la debutul hemoragiei.
Hiperazotemiile mari, care se apropie de 1000 mg/100 ml ser, provin numai rareori din digestia
proteinelor sangelui aflat in tubul digestiv.
In esenta, gradul de hiperazotemie este in functie de : cantitatea de sange care ramane in tractul digestiv
si este supusa digestiei, timpul cat sangele ramane in intestinul subtire, hidratarea anterioara si
rehidratarea bolnavului, gradul si durata starii de soc, integritatea functiei renale si hepatice.