INGRIJIRI SPECIFICE ASISTENTEI MEDICALE ACORDATE

PACIENILOR CU HEMORAGIE DIGESTIVA SUPERIOARA

CAPITOLUL I
I.1. NOTIUNI GENERALE DESPRE BOALA
Pierderea de sange la nivelul tubului digestiv si eliminarea lui permit
recunoasterea acestei suferinte grave.
Sangerarea se traduce prin: hematemeza, melena, eliminare de sange prin
anus, simptome si semne clinice de hemoragie interna (inca neexteriorizata, in
momentul examinarii bolnavului).
Hematemeza consta in eliminarea pe gura, prin varsatura, de sange rosu
sau negru, nealterat, amestecat cu cheaguri cu lichid gastric si cu resturi
alimentare. Uneori sangele eliminat este digerat, cu aspectul de zat de cafea
(culoarea se datoreste hematinei, rezultata din actiunea acidului clorhidric asupra
hemoglobinei). Hematememeza este urmata de emiterea unor scaune melenice.
Hematemeza traduce o sangerare esogastroduodenala, deci suprajejunala
(o hemoragie cu un sediu inferior zonei amintite, de obicei nu se exteriorizeaza
prin hematemeza ).
Este necesara diferentierea de hemoptizie, care consta in eliminarea de
sange din caile respiratorii, sange care este de obicei rosu, aerat .
Hematemeza mai trebuie diferentiata, de asemenea, de eliminarea prin
varsatura a sangelui inghitit ce provine din afara tubului digestiv: un epistaxis
abundent (mai ales cand acesta se produce in timp ce bolnavul se gaseste culcat sau
chiar doarme, neproducandu-se eliminarea obisnuita, prin narine), o sangerare din
gura si faringe (determinate de traumatisme, inflamatii sau chiar tumori la acest
nivel).
Melena consta din eliminarea prin anus a unui sange negru, amestecat
sau nu cu materii fecale. Scaunele melenice sunt abundente, moi, stralucitoare,
fetide, negre ca pacura. Melena poate fi precedata de hematemeza , dar nu
intotdeauna.

Culoarea neagra se datoreste transformarilor pe care le sufera sangele in

timp ce trece prin intestin. Aspectul scaunului la un bolnav cu hemoragie digestiva
depinde de sediul sangerarii , de cantitatea de sange pierduta si de viteza cu care
are loc tranzitul intestinal.
Aspectul negricios caracteristic al scaunului melenic este intalnit in cazul
in care sangerarea se produce in tubul digestiv deasupra jejunului.
Exista insa si exceptii relativ numeroase: astfel, o hemoragie
gastroduodenala, in cantitate mare si cu tranzit foarte rapid, se poate exterioriza
printr-un scaun care contine sange rosu, in timp ce sangerarea situata mult mai jos,
spre exemplu la nivelul cecului, poate determina aparitia unui scaun melenic, daca
tranzitul a fost lent.
Pentru a se produce un scaun melenic, este necesara o sangerare in tubul
digestiv proximal, de cel putin 50-60 ml si un tranzit intestinal care sa depaseasca
durata de 8 ore. Eliminarea unor scaune melenice poate continua 3- 4 zile dupa
oprirea sangerarii (mai ales daca aceasta a fost masiva), iar hemoragiile oculte in
scaun pot fi prezente inca 2 3 saptamani (deci, persistenta scaunelor negre si a
hemoragiilor oculte nu au neaparat semnificatia continuarii sangerarii ).
Melena nu trebuie confundata cu scaunele a caror culoare neagra este
determinata de consumul unor alimente (mure, afine, carnati cu sange ) sau
medicamente (bismut, fier, carbune).
Lipsa simptomelor si semnelor clinice de colaps sau anemie severa
permit o buna orientare diagnostica.
Rareori o hemoragie gastroduodenala se poate traduce prin scaun cu
sange rosu, daca tranzitul intestinal este foarte rapid.
STATISTICA :
Ulcerul gastric si duodenal, gastritele erozive si varicele esofagiene
reprezinta cauzele a peste 90% din hemoragiile digestive, toate celelalte afectiuni
ale tubului digestiv neconstituind cauza decat pentru restul de 10% .

Astfel :
hemoragiile ulceroase (ce insotesc ulcerul gastric si duodenal) reprezinta
60-70% din totalitatea hemoragiilor digestive;
ulcerul peptic are o tendinta de a sangera de aproximativ 35%,
determinand sangerari de obicei moderate sau minime, rareori masive;
gastritele hemoragice reprezinta o cauza relativ frecventa de hemoragii
digestive, aproximativ 15%;
hemoragiile medicamentoase aproximativ 15% din hemoragiile digestive
(in unele statistici se dau cifre mult mai mari : 40%);
cancerul esofagian, diverticulii esofagieni, hernia hiatala deter-mina de
obicei sangerari mici si constituie numai in 2% din cazuri, cauza unor
hemoragii importante;
sindromul Mallory-Weiss - aproximativ 3% din hemoragiile digestive;
tumorile gastrice constituie cauza a 5% din hemoragiile digestive mari;
cirozele hepatice reprezinta 10-15% din cazurile de hemoragie digestiva.
Hemoragia digestiva complica 30% dintre ciroze, in 10-15% din cazuri
constituind semnul revelator. Hemoragia digestiva agraveaza evolutia
cirozei, multi dintre bolnavi murind imediat, iar altii (peste 50%)
decedand in anul care urmeaza (prin decompensarea cirozei sau prin
repetarea hemoragiei);
diverticulul Meckel sangereaza in 25- 50% din cazuri, uneori in prima
copilarie, alteori mai tarziu.
Hemoragiile digestive reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, pentru
care este necesara internarea de urgenta in spital; o sangerare aparent minora poate
fi urmata, in scurt timp, de o hemoragie cataclismica, ce nu poate fi stapanita decat
intr-un spital bine utilat. De aceea, problema hemoragiilor digestive nu trebuie
privita cu usurinta, ele putand duce rapid la soc si moarte, in lipsa unor masuri
adecvate prompte.

I.2. NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A TUBULUI

DIGESTIV
Tubul digestiv este alcatuit din urmatoarele segmente: gura, faringe (cu
dubla apartenenta), esofag, stomac, intestinul subtire si intestinul gros, organe la
nivelul carora se realizeaza digestia alimentelor si ulterior absortia lor. In acelasi
timp, la nivelul ultimului segment al tubului digestiv, rectul, se realizeaza
eliminarea resturilor neabsorbite prin actul defecatiei.
CAVITATEA BUCALA: este portiunea initiala a tubului digestiv,
alcatuita din organe si diverse tesuturi. Superior este limitata de bolta palatina,
inferior de planseul bucal, lateral de obraji, anterior de buze si posterior se
continua cu faringele. Cavitatea bucala este captusita cu mucoasa bucala, in
interiorul cavitatii bucale se gasesc arcadele dentare si limba.
Functiile pe care le indeplineste gura sunt: functia de masticatie pentru
formarea bolului alimentar, inceputul digestiei glucidelor sub actiunea ptialinei
salivare, functia de fonatie, functia receptoare, functia de aparare si functia
fizionomica.
FARINGELE: este un organ care apartine atat aparatului digestiv, cat si
aparatului respirator. El se afla situat in partea posterioara a cavitatii bucale si se
continua cu esofagul. Captusit cu o mucoasa, este bogat in tesut limfoid. In faringe
se gasesc amigdalele palatine, amigdala faringiana pe peretele posterior si
amigdala linguala la radacina limbii legate intre ele prin numeroase vase limfatice
si formand inelul limfatic Waldeyer.
Functia faringelui: functia de conducere a bolului alimentar catre esofag
si functia de aparare impotriva infectiilor, care pot patrunde pe cale digestiva sau
pe cale respiratorie.
ESOFAGUL: este un organ musculo-membranos, tubular, care face
legatura intre faringe si stomac. El incepe la nivelul vertebrei a 7-a cervicala ( C7)

in dreptul cartilajului cricoid si se termina in dreptul vertebrei a 11-a toracale la

orificiul cardia; este lung de 25-32 cm si are un calibru care variaza intre 10-22
mm.
Esofagul este situat in mediastinul posterior, venind in contact cu
formatiunile situate aici. Datorita acestei situari, afectiunile esofagului se pot
rasfrange asupra organelor cu care vine in contact iar pe de alta parte leziunile
acestora pot provoca suferinte esofagiene. Structura esofagului: de la interior la
suprafata distingem patru straturi:
tunica

mucoasa:

are

culoare albicioasa

si

prezinta

cute

longitudinale care se sterg prin distensia esofagului, cauzata de

trecerea bolului alimentar. Mucoasa are in structura sa un epiteliu
pluristratificat pavimentos necheratinizat;
tunica submucoasa: este bine dezvoltata si contine glande
esofagiene de tip acinos, ce secreta mucus ce usureaza inaintarea
bolului alimentar;
tunica musculara: este formata dintr-un strat de fibre longitudinale
la exterior si un strat de fibre circulare la interior. In treimea
superioara ambele straturi de fibre sunt striate, in timp ce in
treimea inferioara fibrele striate sunt inlocuite de cele netede;
tunica externa (adventicea): este o tunica conjunctiva care se
continua in sus cu adventicea faringelui.
Fiziologic, esofagul reprezinta un organ menit sa faca legatura dintre
faringe si stomac; prin coordonare nervoasa, musculatura formeaza unde
contractile care imping bolul spre cardia; sfincterul cardiei se desface, impiedicand
si refluarea continutului gastric in esofag.
STOMACUL: organ cavitar musculo-glandular, este segmentul tubului
digestiv situat intre esofag si intestinul subtire si intre splina si ficat. Forma lui este
asemanatoare unei pere, cu varful usor indoit si indreptat in sus: la examenul
radiologic apare ca litera J sau ca un carlig. Forma lui este variabila in functie

de: continut, tonicitatea musculaturii proprii, tonicitatea peretelui abdominal,

pozitia individului si volumul organelor vecine.
Stomacul incepe de la cardia si se termina la pilor care face legatura intre
stomac si duoden; portiunea situata deasupra cardiei si care este adaptata cupolei
diafragmatice se numeste marea tuberozitate (formix sau fundus); segmentul
vertical este corpul stomacului care se continua cu mica tuberozitate si apoi cu
antrul piloric si se termina cu orificiul piloric. Intre cardia si pilor se afla doua
margini: marginea externa sau marea curbura si marginea interna sau mica curbura.
Structural, stomacul este alcatuit din patru paturi: la interior se afla
mucoasa care contine glandele cardiale, fundice si pilorice, apoi submucoasa,
musculara in care se gaseste plexul nervos vegetativ Auerbach, iar la exterior este
invelit de seroasa peritoneala.
Din punct de vedere fiziologic, stomacul primeste alimentele si datorita
functiei sale motorii, le framanta, le amesteca cu sucul gastric si apoi le evacueaza
in duoden.
Prin functia secretoare, stomacul intervine in digerarea tesutului
conjunctiv si al proteinelor cu ajutorul acidului clorhidric si al pepsinei. Mucusul
gastric are un rol protector de prim ordin, aparand mucoasa de actiunea sucului
gastric.
INTESTINUL SUBTIRE: segmentul cel mai lung al tubului digestiv
(peste 4 m), se intinde de la pilor la valvula ileo-cecala prin care se deschide in
intestinul gros.
Este diferentiat in trei segmente : duoden, jejun si ileon.
Duodenul: portiunea initiala, fixa, a intestinului subtire, are lungimea de
25-30 cm, forma de potcoava si cuprinde in concavitatea sa capul pancreasului.
Fiziologic: duodenul are doua functii principale: motorie si secretorie.
Jejuno-ileonul: are un calibru mai mic si umple cea mai mare parte a
cavitatii peritoneale. Are tot patru straturi: mucoasa, submucoasa, musculara si
adventicea.

Fiziologic are trei functii: motorie, secretorie si de absortie, care se

exercita pe o foarte mare suprafata datorita vilozitatilor intestinale.
INTESTINUL GROS: este segmentul terminal al tubului digestiv; incepe
de la valvula ileo-cecala si se termina cu anusul. Se distinge de intestinul subtire
prin volumul mult mai mare si prin cele trei benzi musculare longitudinale, taenia
coli.
Lungimea lui variaza intre 1,5 m si 3 m. Intestinul gros este impartit in
urmatoarele segmente: cecul, colonul ascendent, colonul transvers, colonul
descendent, colonul sigmoid si rectul.
Fiziologic are functia de motricitate, secretie si absortie. Un rol important
in fiziologie si patologie il are flora intestinala.
Dintre glandele anexe ale tubului digestiv, un rol important in hemoragia
digestiva superioara il are ficatul.
FICATUL: este cea mai mare glanda anexa a tubului digestiv. Este situat
in etajul supramezocolic, in partea dreapta, sub diafragma, deasupra colonului
transvers si a mezocolonului, la dreapta stomacului. Are o consistenta ferma si o
culoare bruna. La cadavru cantareste 1500 g iar la individul viu se adauga inca
800-1000 g cat cantareste sangele depozitat in ficat.
Se disting doua fete: una superioara, diafragmatica si alta inferioara,
viscerala. Pe fata superioara se observa doi lobi: drept si stang.
Fata inferioara prezinta doua santuri longitudinale impartite, la randul lor,
in doua jumatati printr-un sant transversal.
Santurile delimiteaza patru lobi: drept, stang, anterior si posterior.
Unitatea structurala si functionala a ficatului este lobulul hepatic care este
constituit din hepatocite, capilare sinusoide si canaliculi biliari. Sinusoidele
converg spre vena centro-lobulara, situata in centrul lobului unde are loc amestecul
de sange arterial cu cel venos.

Venele centro-lobulare parasesc lobulul pe la baza lui si devin vene

sublobulare (colectoare). Ele se unesc si formeaza venele hepatice care sunt
tributare venei cave inferioare.
Fiziologia ficatului: ficatul are o mare capacitate de regenerare,
demonstrata prin faptul ca dupa o hepatectomie partiala, regenerarea incepe dupa
24h, atinge maximum in 4-5 zile si se termina in 14 zile.
Functiile lui sunt multiple, fiind indeplinite la nivelul hepatocitului:
functiile metabolice : metabolismul glucidic, protidic, lipidic si
mineral;
functia biliara comporta secretia si excretia bilei;
functia antitoxica;
sinteza fermentilor necesari proceselor vitale.

I.3. DEFINITIE . ETIOLOGIE . CLASIFICARE

DEFINITIA HEMORAGIEI SUPERIOARE
Hemoragia digestiva superioara este sangerarea care are loc in esofag,
stomac, duoden si jejunul proximal, exteriorizandu-se, in special prin varsaturi
(hematemeza) si/sau melena.
Sangele eliminat din stomac este rosu, cu cheaguri sau brun inchis
asemanator zatului de cafea (melanemeza), eventual amestecat cu resturi
alimentare.
Hematemeza apare brusc, fiind adesea precedata de greutate epigastrica,
greata, ameteli, slabiciune, transpiratii, anxietate.
Sangele eliminat din intestin (melena) este negru si lucios ca pacura,
fiind digerat pe parcurs de sucurile digestive. Melena apare cand in intestinul
superior patrund cel putin 50-80 ml de sange.

Socul si moartea consecutive unei HDS abundente si rapide pot surveni

inainte de exteriorizarea sangerarii.
Atat in hematemeza cat si in melena, culoarea sangelui poate fi rosie
deschisa daca hemoragia este fulgeratoare si masiva declansand un tranzit
intestinal accelerat.
ETIOLOGIA HDS
Stabilirea exacta a cauzei hemoragiei este de o importanta deosebita
pentru conducerea tratamentului.
Hemoragia poate fi de cauza locala, digestiva (eso-gastro-duode-nala)
sau extragastrica (stomacul fiind doar izvorul hemoragiei, in timp ce cauza
determinanta trebuie cautata in alta parte).
Aceasta impartire are o importanta practica, deoarece in hemoragiile de
cauza locala, interventia chirurgicala opreste hemoragia si inlatura in acelasi timp
cauza ei determinanta (ulcer, cancer, etc.).
In hemoragiile extragastrice, tratamentul este de obicei, conservator, iar
interventia chirurgicala, atunci cand isi gaseste indicatia, are exclusiv un rol
hemostatic, paliativ.
CAUZE DIGESTIVE
Boli ale esofagului :
varice esofagiene;
ulcer peptic al esofagului (determinat de refluxul sucului gastric in
esofag);
cancerul esofagian (cu sangerari minime, cea masiva terminala
fiind determinata de o fisurare aortica);

10

 sindromul

Mallory-Weiss:

consta in prezenta unor fisuri

longitudinale, situate la nivelul jonctiunii esocardiale, produse de

varsaturi violente. Aceste dilacerari sunt produse de efortul de
varsatura, hematemeza fiind dealtfel precedata de varsaturi
alimentare violente, initial fara sange;
diverticulii esofagieni (sangereaza moderat numai cand sunt
inflamati);
hernia hiatala (determina sangerari minime);
esofagita acuta si cronica.

Boli ale stomacului si duodenului

ulcerul gastric si duodenal: dintre ulcerele gastrice, sangereaza mai
ales cele antrale, prepilorice, de pe mica curbura orizontala, ca si
cele subcardiale; dintre ulcerele duodenale sangereaza in special
cele de pe fata posterioara a bulbului duodenal, ca si cele post
bulbare;
ulcerul acut de stres;
gastritele hemoragice (corozive si medicamentoase); in gastrita
eroziva; sangerarea se produce de la nivelul unor ulceratii, deseori
multiple, situate mai ales la nivelul fornixului; hemoragiile
medicamentoase sunt produse in primul rand de antiinflamatoare:
acidul acetilsalicilic, hormonii glucocorticoizi, fenil butazona,
indometacina. Anticoagulantele determina sangerarea sau induc o
hemoragie difuza, prin hipocoagulabilitatea pe care o produc.
Rezerpina a fost si ea incriminata in declansarea unor sangerari
varice gastrice;
traumatisme;
diverticuloza gastrica si duodenala;
11

 ulcerul peptic postoperator: determina sangerari de obicei

moderate sau minime, rareori masive, traduse prin hematemeze si
mai ales prin melene;
hernia hiatala;
tumorile gastrice; dintre acestea neoplasmul gastric sangereaza
adesea. De obicei sangerarile sunt mici si repetate, ducand la
instalarea unui sindrom anemic cronic. Atunci cand neoplasmul
este ulcerat se pot produce sangerari mari.
Sindromul Zollinger- Ellison : consta in asocierea unui ulcer (de obicei
duodenal, adesea multiplu, de mari dimensiuni) cu tumori insulare cu celule nonbeta, secretoare de gastrina, la nivelul pancreasului. Secretia exagerata de gastrina
induce o mare hiperaciditate. Sangerarea se produce atat la nivelul ulceratiei
duodenale, cat si la nivelul stomacului.
Boli ale intestinului subtire pana la unghiul Treitz :
lipodistrofia intestinala;
carcinomul intestinului subtire;
diverticulul Meckel situat pe marginea libera a ileonului
terminal;
infectiile si inflamatiile intestinale;
tumorile intestinului subtire.
Alte cauze digestive:
hipertensiunea portala;
hepatita cronica;
pancreatita acuta si cronica;
traumatisme ale cailor biliare soldate cu hemobilie;
ciroza hepatica;

12

 litiaza pancreatica;
cancerul pancreatic (prin invadarea stomacului sau duodenului)

CAUZE VASCULARE
anevrismul aortic abdominal (prin rupere se poate deschide in
interiorul tubului digestiv);
anevrismele ramurilor aortice (anevrismele arterei splenice,
hepatice, mezenterice), anevrismele arteriovenoase.
CAUZE GENERALE
Boli ale sangelui :
policitemia vera;
leucemia acuta;
purpura trombocitopenica idiopatica (boala Werlhof);
purpura Schnlein-Henoch;
trombastenia Glanzmann;
hemofiliile A si B;
hipoprotrombinemia;
fibrinogenopenia;
sindroamele de fibrinoliza si de coagulare intravasculara;
limfoame maligne.
Boli ale vaselor sangvine:
telangiectazia hemoragica ereditara (boala Rendu-Osler);
pseudoxantoma elasticum;
13

 hipertensiunea arteriala;
anevrisme arteriale.
Boli sistemice:
amiloidoza;
mielomul multiplu;
sarcoidoza;
poliarterita nodoasa.
CLASIFICAREA HDS
Clasificarea clinica a hemoragiilor se face dupa cantitatea de sange
pierdut, gravitatea hemoragiei; depinde insa si de repetarea ei.
Hemoragia unica, masiva, care a coborat tensiunea arteriala maxima la
40-50 mmHg si a produs colaps circulator, este mai putin grava, in sensul ca
raspunde mai bine la tratament decat o hemoragie care se repeta.
Hemoragia unica, oricat de grava ar fi, produce colaps circulator, care
poate fi usor combatut prin transfuzie; hemoragia repetata produce socul
hemoragic, care nu mai poate fi stapanit chiar prin transfuzii masive.
Gravitatea unei HDS depinde, deci, in afara de cantitatea de sange
pierdut, de continuarea sau repetarea ei.
Hemoragia digestiva superioara poate fi :
HDS mica daca se pierd pana la 250 ml de sange si nu apar
efecte sistemice. Ele pot deveni periculoase prin persistenta lor,
ducand la anemie hipocroma, hipoproteinemie si tulburari
hidroelectrolitice;
HDS mijlocie (moderata): cantitatea de sange pierduta este intre
250-1000 ml; tensiunea arteriala nu scade semnificativ iar
hemoglobina ramane peste 10%;
14

 HDS mijlocie poate fi compensata de organism. Gravitatea acestor

hemoragii consta in repetarea lor, fiecare noua hemoragie scazand
posibilitatea de compensare a organismului;
HDS mare sau masiva: pierderea depaseste 1000 ml, sangerarea
determina soc iar Hb scade sub 8 g%
CLASIFICAREA HDS IN FUNCTIE DE HIPOVOLEMIA SI ANEMIA ACUTA
In cele mai multe cazuri de HDS pierderea de sange este acuta.
Debutul hemoragiei este brusc si, prin cantitatea de sange pierduta, exista
repercusiuni imediate sau apropiate asupra volemiei si capitalului hematic.
Factorii determinanti esentiali ce influenteaza evolutia initiala a unui caz
sunt cantitatea de sange pierduta si ritmul de pierdere.
Din acest punct de vedere HDS poate fi :
CATACLISMICA: cand se pierde in timp scurt o cantitate mare de
sange, astfel incat bolnavul decedeaza brusc sau foarte repede. Prin reducerea
brusca si severa a intoarcerii venoase, cordul ajunge sa bata in gol; debitul
cardiac este atat de mic incat nu poate fi asigurat nici aportul minimal necesar
patului coronarian si cerebral. Mecanismul propriu-zis al mortii este fibrilatia
ventriculara cauzata de hipoxie miocardiaca.
GRAVA: in care se pierde o mare cantitate de sange, apreciata la un adult
la peste 1000 ml. Urmarile hemodinamice ale acestei extravazari respecta in
general secventializarea in cadrul careia se pot repera toate fazele reactiei organice
postagresive.
Colapsul initial: cand bolnavul este palid, cu transpiratii profuze si rau
mirositoare, midriatic si obnubilat. Adesea bolnavii pierd involuntar urina si chiar
scaun. Tensiunea arteriala este mica sau lipseste de la periferie, iar frecventa
cardiaca constrasteaza cu lipsa de accelerare atat de caracteristica oricarei
hipovolemii. Acest colaps dureaza, in general, cateva minute.

15

Starea de reactie: bolnavul este, de cele mai multe ori, agitat, palid, cu
piloerectie si mioza. Tensiunea arteriala poate avea valori foarte diferite. Uneori
poate fi mai mare decat cea anterioara pierderii de sange, dar de cele mai multe ori,
ea poate fi mult scazuta. Mult mai relevanta este, insa, tahicardia, care este
constanta si mai totdeauna exprimata. Daca pierderea de sange nu a fost foarte
mare si este vorba de un organism cu o biologie anterior neafectata, bolnavul poate
iesi din aceasta stare in mod spontan. In cadrul hemoragiei grave, mai ales daca se
pierde o cantitate de sange de peste 1500 ml, o astfel de retrocedare spontana a
situatiei este putin probabila. In majoritatea cazurilor, bolnavii trec in faza
ulterioara.
Starea de soc: tabloul clinic si hemodinamic este cel al socului hemoragic
pur. Bolnavul prezinta tahicardie, hipotensiune arteriala, scaderea presiunii
venoase centrale si a celei din capilarul pulmonar, oligurie, extremitati reci,
cianotice si umede. Din starea de soc nu se iese niciodata spontan.
Netratata, aceasta evolueaza inexorabil spre moarte.
USOARA: cand se pierde o cantitate mica de sange, pierdere ce nu este
in masura sa initieze modificarile hemodinamice descrise. Expresia clinica este
neinsemnata si, daca hemoragia nu se repeta, episodul poate fi foarte bine
comparat cu ceea ce se petrece in organismul unei persoane dupa sedinta de donare
de sange.
Toate aceste modificari sunt rezultatul hipovolemiei, dezacordului brusc
intre volumul sangvin si patul vascular.

16

I.4. EVALUAREA UNOR SEMNE SI SIMPTOME .

PROBLEMELE PACIENTULUI CU HDS
SIMPTOMATOLOGIE
Manifestarile clinice ale unei hemoragii digestive depind de :
cantitatea de sange pierdut;
ritmul sangerarii;
continuarea sangerarii sau recidivarea ei;
nivelul anterior al hemoglobinei sangvine ;
starea aparatului cardio-vascular si a celorlalte organe.
Hemoragiile digestive se traduc prin urmatoarele simptome: ameteala,
slabiciune, senzatii de frig, palpitatii, transpiratii reci, greata, sete.
In timpul defecatiei sau imediat dupa ea se poate produce o sincopa.
Simptomele de mai sus pot precede exteriorizarea hemoragiei digestive prin
hematemeza sau melena.
Uneori ele apar noaptea, trezindu-l pe bolnav din somn.
In cazul unei sangerari mari, hematemeza poate fi insotita de o stare de
colaps.
Orice pierdere de sange ce depaseste 500 ml sange determina o reducere
a volumului sangvin, o diminuare a intoarcerii venoase si, in consecinta, a
debitului cardiac, cu tendinta de scadere a tensiunii arteriale; intervin insa,
mecanismele compensatorii, si anume: tahicardia, vasoconstrictia arteriala cu
cresterea rezistentei periferice, mobilizarea sangelui din diversele rezervoare
(splina, ficat, tegumente); totodata are loc o trecere a lichidelor din spatiul
interstitial in cel vascular. Prin aceste mecanisme, se tinde sa se mentina constanta
tensiunea arteriala si perfuzarea normala a organelor vitale (creier, inima, rinichi).
In cazul in care sangerarea este foarte mare, mecanismele compensatorii sunt
depasite si are loc o scadere a tensiunii arteriale, cu tendinta de colaps.
17

Din punct de vedere clinic, o hemoragie digestiva importanta se traduce

prin urmatoarele: paloarea tegumentelor si mucoaselor, accelerarea pulsului si
scaderea amplitudinii sale, scaderea tensiunii arteriale.
In cazul in care hemoragia a fost masiva, se produce starea de soc cu
scaderea tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg cu pulsul foarte rapid si mic;
extremitatile sunt palide (umede, livedoide) si reci, bolnavul este dispneic si
anxios, cu tendinta la lipotimie, mai ales in pozitie sezand sau in ortostatism.
Ca urmare a scaderii tensiunii arteriale, scad si debitul sangvin renal si
filtrarea glomerulara, rezultand oliguria (in cazuri grave, anuria). Se remarca, de
asemenea, o sete accentuata si prezenta unor transpiratii abundente.
Aceste tulburari constituie rasunetul hemoragic (scaderea marcata a
hemoglobinei transportoare de oxigen) si hemodinamic (scaderea volumului
sangvin) al hemoragiilor digestive mari sau repetate.
Febra este intalnita la peste 75% dintre pacientii cu hemoragie digestiva;
ea este moderata, apare dupa 24 ore si se diminueaza treptat, disparand in 5-7 zile.

PROBLEMELE PACIENTULUI CU
HEMORAGIE DIGESTIVA SUPERIOARA
Eliminari

inadecvate

manifestate

prin:

varsaturi

sangvinolente,

epigastralgii, greturi, melena;

Alterarea respiratiei manifestata prin dispnee, diaforeza
Dispnee;
Anxietate manifestata prin agitatie, stres, teama;
Alimentatie inadecvata din punct de vedere calitativ si cantitativ
manifestata prin inapetenta;
Hiperternie manifestata prin: febra moderata, frison si diaforeza;
18

 Diaforeza;
Postura inadecvata manifestata prin astenie fizica, repaus la pat;
Ore de repaus insuficiente manifestate prin insomnie
Alterarea imaginii de sine.

I.5. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA

INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE
Semnele hemoragiei digestive ca si primele masuri terapeutice trebuie
cunoscute de asistenta medicala.
Regula generala: in orice hemoragie digestiva internarea in spital este
obligatorie, de obicei intr-un serviciu chirurgical.
OBIECTIVE
1. Asigurarea

MASURI DE REALIZARE
1.1. Repaus strict la pat in decubit dorsal, fara perna (in hemoragii

repausului

masive - in pozitie trendelemburg, pentru mentinerea unei

circulatii cerebrale adecvate).
1.2. Se interzice orice efort fizic (efortul fizic poate accentua
hemoragia sau poate agrava tabloul clinic).
1.3. Asistenta medicala va linisti bolnavul si apartinatorii,
recomandandu-le calm si convingandu-i in acelasi timp de
necesitatea repausului. Aceasta masura terapeutica va fi aplicata
atat la domiciliul bolnavului si in timpul transportului catre spital
cat si la spital. Repausul la pat dureaza cel putin 3 zile dupa
oprirea hemoragiei.
1.4. Asistenta medicala va colecta intr-un vas sangele eliminat
de bolnav si-l va prezenta medicului (in cazul bolnavilor
internati).

OBIECTIVE

MASURI DE REALIZARE
1.5. Va efectua curatirea gurii bolnavului, cu capul asezat intr19

2.Supravegherea

o parte, fara a deplasa bolnavul.

2.1. Asistenta medicala va urmari si nota pulsul, tensiunea

functiilor vitale si

arteriala ( in hemoragiile masive urmarirea se va face din ora in

aprecierea clinica a

ora ).

gravitatii
2.2.

Se va aprecia gravitatea :

dupa cantitatea de sange pierdut (hemoragie masiva pierderi de 1500-2000 ml sange; de gravitate medie pierderi de 500-1500 ml sange; hemoragie usoara pierderi de 50-250 ml);
dupa modul cum s-a produs hemoragia (rapiditatea pier3. Aplicarea masurilor
terapeutice

derii, brutal, repetat, moderat).

In afara de grija pentru repaus strict la pat al bolnavului,
asistenta va aplica masurile indicate de medic.
3.1. Aplica punga cu gheata in regiunea epigastrica
3.2. Pregateste sange izogrup, izoRh si instaleaza transfuzia de
sange
3.3. Administreaza (in cazul ca se asociaza ) medicatie
hemosta- tica (CaCl2, gluconat de calciu, vitaminele K si C,
venostat trombina, adrenostazin).
3.4. Instaleaza perfuzie cu substituenti: Macrodex (Dextran
70), Rheomacrodex (Dextran 40). In lipsa de solutie macromoleculara se poate perfuza ser fiziologic sau glucozat, dar acestea
au actiune mai slaba pentru refacerea volemiei.
3.5.Pregateste si administreaza in cazurile indicate, sedative

OBIECTIVE

(fenobarbital, diazepam) pentru calmarea starii de agitatie.

3.6.Uneori se recomanda aspiratie gastrica pentru evacuarea
MASURI DE REALIZARE
sangelui, intrucat hemoragia se opreste mai usor daca stomacul
este colabat. In plus, evacuarea stomacului, oprind greturile si
varsaturile il pune in repaus si favorizeaza hemostaza.
3.7.Se pot efectua in scop hemostatic si spalaturi (refrigeratie
gastrica prin lavaj continuu) cu apa de la gheata. Asistenta va
20

4. Examinari de
laborator

avea pregatit material steril necesar efectuarii tubajului gastric).

4.1. Se recolteaza sange pentru determinarea hematocritului,
numarul hematiilor, hemoglobina (hemograme).
4.2. Se recolteaza scaun pentru a-l trimite la laborator in vederea punerii in evidenta a sangelui din materiile fecale (reactia
Alder).
4.3. In cazuri grave (stari de soc) se determina azotemia,
ionograma, rezerva alcalina, teste de coagulare, determinarea

5. Alimentatia

volumului sangvin.
5.1. Se suprima alimentatia pe gura, bolnavul putand primi
numai lichide reci cu lingurita si bucatele de gheata in prima zi.
Eventual, lapte rece in cantitati mici (20-30 ml), din ora in ora.
5.2. In functie de evolutie, a doua zi de la sangerare sunt
permise 12-14 mese compuse din 150-200 ml lapte, regim
hidrozaharat.
5.3. Incepand cu a 3-a zi regimul se imbogateste adaugandu-se
supe mucilaginoase, gris cu lapte, piureuri de legume, budinci,
crme, ou moale, carne slaba de vita sau pasare, legume fierte,
fructe crude, ajungandu-se la cateva zile ( 5-7 ) la o ratie
calorica de 1500-2000 calorii.

OBIECTIVE
6.Particularitati

MASURI DE REALIZARE
6.1.Cand hemoragia e produsa de ruptura varicelor esofagiene

terapeutice

se introduc in esofag, pentru 24-36 ore, sonde speciale cu

balonas esofagian compresiv (tip Sengstaken - Blackmore).
6.2.Uneori se recomanda avacuarea sangelui din intestin prin
clisme, efectuandu-se apoi si lavaj intestinal (in special in
ciroze hepatice pentru prevenirea encefalopatiei portale)
6.3. In gastritele hemoragice se administreaza pansamente
gastrice amestecate cu trombina uscata sterila.

21

TRATAMENTUL MEDICAL AL HEMORAGIILOR DIGESTIVE

SUPERIOARE
Tratamentul medical, in special tratamentul de combatere a socului,
trebuie facut oricarui bolnav cu hemoragie digestiva importanta, indiferent daca
exista sau nu perspectiva apropiata a unei interventii chirurgicale.
Tratamentul medical isi propune ca obiective:
evitarea mortii prin anemie acuta;
evitarea ischemiei cerebrale generatoare de sechele;
castigarea unui timp util pentru a permite efectuarea diverselor
investigatii in vederea precizarii diagnosticului si pentru a permite
instalarea unei hemostaze spontane;
obtinerea unei stari satisfacatoare, care sa permita depistarea unei
recidive a sangerarii sau, la nevoie, efectuarea unei interventii
chirurgicale in bune conditii.
Tratamentul socului hipovolemic: este de preferat sa se efectueze cu
perfuzii de sange izogrup, izoRh; la nevoie se pot perfuza cantitati mici de sange;
in acest caz este utila administrarea de gluconat de calciu, pentru a contracara
efectele negative ale aportului unei cantitati mari de citrat (continut in sangele
conservat).
Se pot realiza perfuzii abundente, repetate, de 1-3 litri / 24 de ore sau
chiar mai mult (in cazul in care bolnavul care a sangerat are o hipocoagulabilitate a
sangelui sau un sindrom hemoragipar, este de preferat sa fie perfuzat cu sange
proaspat).
In cazul in care nu exista sange disponibil se pot folosi substituentii
plasmatici amintiti, ce pot corecta volemia, fara a corecta insa si anemia; intr-o
asemenea situatie este cu atat mai necesara asocierea oxigenoterapiei.

22

Administrarea de oxigen este utila si in cazul bolnavilor varstnici si al

sangerarii mari.
Desi medicamentele coagulante sunt in general inutile, totusi, in cazul
bolnavilor cu afectiuni hepatice se recomanda administrarea de vitamina K.
Corectarea tulburarilor hidro-electrolitice constituie al doilea obiectiv
important.
Bolnavii cu hemoragii digestive au asemenea perturbari, datorita trecerii
de lichide si electroliti din spatiul interstitiar si din celule in spatiul introvascular, ca urmare a transpiratiilor abundente la bolnavii in stare de soc, datorita
pierderilor de lichide si electroliti prin varsaturi, ca urmare a pierderilor fiziologice
zilnice de aproximativ 1000 ml.
Deshidratarea predispune la soc si la insuficienta renala acuta; ea se
traduce prin sete, uneori foarte vie. Pentru combaterea deshidratarii este utila
administrarea de lichide pe gura (apa, lichide reci, lapte).
Daca bolnavul nu poate sa ingere cantitati suficiente de lichide, trebuie
avuta in vedere administrarea lor pe cale rectala, subcutanata sau intravenoasa.
Pentru evitarea riscului unei oligurii sau anurii, trebuie administrate
lichide in cantitate de 2500-3500 ml (per os si parenteral) asigurand o diureza care
sa depaseasca 800 ml / 24h.
Repausul la pat trebuie sa fie absolut in primele 3-4 zile, cu deplasari
minime (la baie) inca 3-4 zile. In general, repausul la pat dureaza 2-3 saptamani. In
acest interval de timp sunt permise: gimnastica respiratorie si miscari active si
pasive ale membrelor inferioare (pentru a evita riscul flebotrombozei).
Sedarea bolnavilor trebuie continuata atat ziua, pentru a linisti bolnavul,
cat si seara, pentru a-i permite sa doarma; se prefera Fenobarbitalul. Opiaceele sunt
contraindicate, atat la cirotici (putand favoriza aparitia comei), cat si la bolnavii
pulmonari, cu insuficienta respiratorie cronica.

23

Antiacidele: sunt utile bolnavilor cu hemoragie digestiva produsa prin

sangerarea unui ulcer gastric sau duodenal, mai ales daca bolnavul este cunoscut
avand hiperaciditate gastrica sau prezinta dureri epigastrice.
Sunt preferate antiacidele neresorbabile, de tipul hidroxidului de
aluminiu sau trisilicatul de magneziu. Se pot administra si antiacide obisnuite:
carbonat de calciu, alucol.
Laxativele pot fi utilizate dupa 3-4 zile de constipatie.
Se efectueaza evacuarea colonului prin clisma (dupa 3-4 zile de la oprirea
hemoragiei) la unii bolnavi, in special la cei cu ciroza hepatica la care stagnarea
sangelui in intestin poate favoriza aparitia comei, prin resorbtia produsilor de
putrefactie.
Tratamentul anemiei: (cu hemoglobinemia sub 7g %) se face prin
perfuzii de sange, care corecteaza si deficitul volumului sangvin. In cazul in care
anemia este prea severa, organismul poate fi ajutat sa-si refaca hemoglobina si
numarul normal de eritrocite printr-un aport suplimentar de fier.
Vitaminele : pot fi uneori utile; astfel, la cei cu fragilitate capilara
(evidentiata prin testul Rumpell-Leede pozitiv) este necesara administrarea de
vitamina C ( 500-1000 mg/zi parenteral ).
Vitamina K, injectata intramuscular este indicata bolnavilor cu afectiuni
hepatice.
Antiemetizantele: sunt indicate bolnavilor cu varsaturi; se poate
administra Emetiral, sub forma de supozitoare.
Hemostaticele: sub forma de trombina administrata per os, cate 1000020000 u.i. la fiecare ora, cu putin lapte, sunt indicate in special in sangerarile
gastritelor erozive si hemoragice). Se administreaza si alte hemostatice:
adrenostazin, trombostop, etc.
Sondajul gastric: cu aspiratia la diverse intervale a continutului
stomacului, pe de o parte permite obtinerea unor date asupra sediului sangerarii,

24

asupra opririi sau continuarii hemoragiei, pe de alta parte are un rol hemostatic
permitand eliminarea sangelui, care este iritant pentru stomac.
Prin sonda gastrica, bolnavul poate fi alimentat (administrarea de lapte
rece, picatura cu picatura, 300-400 ml, in special, in timpul noptii, cand bolnavul
are dureri).
Totusi, sondajul gastric nu poate fi facut de rutina in toate hemoragiile
digestive, caci are si o serie de inconveniente si consecinte negative asupra
bolnavului: accentuarea esofagitei, lezarea varicelor esofagiene, iritarea mucoasei
gastrice sau a ulcerului gastric, inducand repetarea sangerarii, crearea unui
disconfort pentru bolnav, caruia ii poate produce greturi si varsaturi.

Problema oxigenoterapiei
Macrosistemul poate fi mentinut in viata la un hematocrit care poate
cobori pana la 8% cu conditia ca patul vascular sa fie plin (normovolemie),
bolnavul avand si o admnistie de O2 pe sonda nazala de 2-3 litri / minut.
Studii experimentale facute pe porc, animalul cu reactiile cele mai
apropiate de specia umana, au demonstrat ca exanguinarea animalului si inlocuirea
sangelui cu o solutie macromoleculara in conditiile mentinerii in sala de operatie a
unui hiperbarism de 2 atm de O2 , nu a dus la decesul animalului.
Explicatia: tesuturile extrag O2 dizolvat in plasma (aproximativ 5 ml).
Cantitatea de O2 dizolvata in plasma este direct proportionala cu presiunea partiala
a O2.
In aceasta situatie cantitatea de oxigen dizolvat in plasma satisface
necesitatile metabolice tisulare ale unui adult in repaus, chiar in lipsa eritrocitelor
transportoare de O2.

25

Dar atentie: O2 100% in conditiile hiperbarismului este toxic atat la nivel

pulmonar cu actiune directa, cat si la nivel general prin eliberarea de radicali liberi
de O2, extrem de toxici.
Transfuzia de sange: este necesara in conditiile de normobaricitate pentru
mentinerea unei bune oxigenari tisulare. Sangele total este preferabil in
hipovolemii, masa eritrocitara in normovolemii cu hematocrit sub 28%.
Transfuziile cu sange total sau masa eritrocitara vor continua atata timp cat
bolnavul este hipovolemic (PVC sub 12 cmH2O), iar hematocritul sub 28%. In caz
ca exista si o tulburare a echilibrului coagulolitic se va administra plasma
proaspata congelata (care se va decongela si se va folosi in maximum 6 ore de la
decongelare) care are un aport important de factori de coagulare.
In caz de trombopenii (trombocite sub 50000) sau trombastenie
(trombocite de proasta calitate) se va transfuza masa trombocitara.
De retinut ca infuzia de cantitati mari de sange (peste 2-3 litri) produce o
dilutie a factorilor de coagulare si in plus, sangele mai vechi de 5 zile este un sange
cu pH acid necesitand o corectie cu bicarbonat de sodiu. De asemenea se impune
administrarea de Ca i.v. (1g i.v.) la fiecare 500ml sange infuzat spre a contracara
efectele stabilizantului sanguin.
Libertatea cailor aeriene :
Intubatia endotraheala are indicatie in special, in hemoragiile ce survin la
bolnavi cu ciroza hepatica, cu depresie mentala sau in cazurile unde exista riscul
aspiratiei traheobronsice si al aparitiei sindromului Mendelsohn.
I.6. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE
DE INVESTIGATIE: MODIFICARI
Investigatia clinica a unui bolnav cu hemoragie digestiva superioara
cuprinde: anamneza, examenul obiectiv si examenele paraclinice.

26

A. ANAMNEZA
Starea grava a bolnavului face uneori dificila anamneza, discutia cu
familia fiind in aceste cazuri necesara pentru obtinerea datelor din istoric, ce ar
putea avea importanta pentru precizarea diagnosticului etiologic.
Uneori prin interogatoriu se precizeaza o boala deja cunoscuta: ulcerul
gastric sau duodenal, ciroza hepatica; hemoragia digestiva apare, in cazul acestor
bolnavi, ca o complicatie evolutiva si nu pune decat probleme de ordin terapeutic.
Alteori, aflam ca bolnavul a prezentat de mai multa vreme un sindrom
dureros abdominal, de tip ulceros; ne putem orienta catre un ulcer gastric sau
duodenal.
Prezenta in antecedente a unei hepatite epidemice sau a consumului
exagerat de alcool pot sugera existenta unei suferinte hepatice sau gastrice.
In cazul in care hematemeza a fost precedata de varsaturi alimentare
violente, ne putem gandi la o afectiune nu tocmai rara: sindromul Mallory-Weiss.
In situatia in care bolnavul a avut de mai multe saptamani sau luni dureri
epigastrice, scadere a apetitului si pierdere in greutate, poate fi avut in vedere un
cancer gastric.
Prezenta altor sangerari, in afara tubului digestiv, in antecedentele
apropiate, sugereaza existenta unui sindrom hemoragipar.
O hematemeza precedata timp de mai multe saptamani de arsuri
retrosternale si disfagice poate fi determinata de leziuni esofagiene inflamatorii sau
neoplazice.
Faptul ca bolnavul a luat unele medicamente (aspirina, corticoizi,
fenilbutazona, rezerpina, anticoagulante) poate fi incriminat in producerea
sangerarii.
Cunoasterea valorilor tensionale anterioare accidentului hemoragic
permite o mai exacta apreciere a rasunetului hemodinamic al hemoragiei.

27

Anamneza poate sa nu precizeze nici o suferinta anterioara: boala cauzala

este necunoscuta, hemoragia digestiva constituind semnul revelator.

B. EXAMENUL OBIECTIV
Daca bolnavul este in stare de soc, examenul fizic este foarte sumar,
rezumandu-se numai la manevrele care nu dauneaza cu nimic bolnavului.
Examenul clinic abdominal si examenul tegumentelor si mucoaselor: este
semnificativ pentru diagnosticul etiologic al unei HDS.
Paloarea tegumentelor si mucoaselor estimeaza gradul de anemie.
O durere in etajul abdominal superior, insotita de aparare, poate sugera
existenta unui ulcer gastric sau duodenal, uneori cu tendinta concomitenta la
perforare.
Un bolnav cu telangiectazii ale fetei (conseculive etilismului cronic),
subicter conjunctival, eritroza palmara, abdomen marit de volum (prin lichid de
ascita) si cu o circulatie colaterala poate fi diagnosticat ca avand o ciroza hepatica.
O splenomegalie poate tine de o ciroza hepatica sau de o alta cauza de
hipertensiune portala, la producerea sangerarii putand contribui existenta varicelor
esofagiene, ca si trombopenia consecutiva hipersplenismului.
Existenta unei splenomegalii si a unei poliadenopatii are semnificatia
unei hemopatii, ce se poate insoti de o purpura cutanata si de un test RumpellLeede pozitiv; hemoragia digestiva reprezinta una din manifestarile acestui
sindrom hemoragipar.
O hematemeza izolata, o melena izolata sau existenta ambelor ne poate
orienta catre o hemoragie digestiva de cauza inalta.
Palparea unei mase tumorale in epigastru si a unei adenopatii
subclaviculare stangi sau axilare stangi sugereaza existenta unui neoplasm gastric,
ce poate constitui cauza hemoragiei digestive.

28

Tuseul rectal este extrem de util; prezenta pe degetul manusii, cu care se

face examenul, a unor resturi de fecale cu aspect melenic permite o buna orientare
diagnostica.
Masurarea pulsului si a tensiunii arteriale: are o foarte mare valoare
pentru aprecierea deperditiei volumice. Tahicardia este proportionala cu
importanta hemoragiei. Alaturi de frecventa pulsului, are importanta amplitudinea
lui (un puls slab, filiform semnifica o hemoragie grava).
Ca o lege generala, se poate considera ca la un bolnav normotensiv,
scaderea tensiunii arteriale pana la 100 mmHg si cresterea frecventei pulsului peste
100 / minut, echivaleaza cu o depertitie de 20%. O atentie speciala necesita
bolnavii hipertensivi, la care un nivel al tensiunii arteriale de 130-140 mmHg poate
constitui expresia unei hemoragii importante.
Cresterea pulsului cu 20 batai/minut sau scaderea TA cu peste 100
mmHg sugereaza o depertitie acuta de 1000 ml sange.
Un semn uzual pentru aprecierea gravitatii hemoragiei consta in
masurarea pulsului si a TA comparativ in decubit si in ortostatism. Cresterea
frecventei cu sau peste 30 batai/minut si scaderea TA cu sau peste 20 mmHg dupa
ridicarea bolnavului in ortostatism indica o pierdere de peste 20% si mai mare din
volumul circulant.
Aceste masurari trebuie executate repetat la intervale mici de timp si
schimbarile notate pe o diagrama langa patul bolnavului. Pe aceeasi diagrama se
mai noteaza intrarile si iesirile totale de lichide.
Examenul pulmonar: poate evidentia aspiratia la un bolnav cu HDS, mai
ales la alcoolici, care de cele mai multe ori, prezinta o insuficienta respiratorie
cronica obstructiva. Aspiratia poate fi responsabila de ascensiunea febrila, de peste
380 C care insoteste hemoragia.
Examenul ORL: este obligatoriu pentru a exclude o sursa de hemoragie
nazofaringiana.

29

C. EXAMENE PARACLINICE
I. EXAMENELE BIOLOGICE
Permit in primul rand aprecierea importantei hemoragiei si a persistentei
sale; astfel poate fi efectuata determinarea: volemiei, Hb, Ht, a numarului
globulelor rosii si albe; este utila efectuarea unui frotiu sangvin si examinarea
morfologiei elementelor figurate si stabilirea formulei leucocitare.
Hiperazotemia constituie o marturie a marilor sangerari.
Hiperamoniemia, intalnita in toate HDS mari, este mai importanta in
cazul bolnavilor cu ciroza hepatica. Efectuarea unui test cu bromsulfonftaleina
(BSP) permite o apreciere a deficitului functional hepatic; aceeasi semnificatie o
poate avea si scaderea concentratiei protrombinei.
Hiperbilirubinemia (1-2 mg%) poate fi gasita in hemoragiile ulcerului
gastric si duodenal; o concentratie a bilirubinei mai mare de 2-3 mg% sugereaza
posibilitatea unei ciroze sau a unui obstacol pe calea biliara principala insotit de
hemoragie digestiva: hemobilie, neoplasm al ampulei Vater.
HEMOGRAMA: in HDS se executa curent urmatoarele examinari
hematologice :
Hematocritul: este cea mai precisa metoda de evaluare a starii de anemie
sau de poliglobulie. In faza initiala a unei HDS poate exista o
normovolemie, care insa rapid ajunge la o hipovolemie proportionala cu
amploarea pierderii de masa circulanta. Oligocitemia cu hipovolemie
poate avea valoare orientativa pentru diagnosticul de ciroza hepatica;
Dozarea hemoglobinei: in HDS valoarea Hb este constant scazuta.
Aceasta valoare se poate grefa pe o anemie hipocroma feripriva,
preexistenta, cauzata de hemoragii oculte ce apar in evolutia unui ulcer

30

gastric sau duodenal, al unei hernii hiatale, a unui cancer gastric sau
esofagian;
Numararea eritrocitelor: se efectueaza mai rar in cadrul testelor de
laborator obisnuite in HDS;
Numararea reticulocitelor: este un test specific de apreciere a functiei
medulare, care in cazul HDS trebuie sa compenseze scaderea eritrocitelor
in sangele periferic;
Numararea leucocitelor: HDS poate antrena o crestere pasagera a
numarului de leucocite, neutrofilia, insa este o constanta dupa o
hemoragie acuta;
Cercetarea coagularii: tulburarile de coagulare sunt cauze rare de
hemoragie digestiva, insa diferite defecte de hemostaza pot identifica si
intretine hemoragia determinata de cauze locale.
In HDS se impun urmatoarele examinari:
timpul de sangerare;
timpul partial de tromboplastina ;
timpul Quick;
timpul Howell;
tmpul de trombina si protrombina;
numararea trombocitelor;
fibrinogenul
EXPLORAREA FUNCTIEI HEPATICE
Metabolismul proteic: atat proteinemia totala cat si fractiunile proteice se
modifica in ciroza hepatica, una din cele mai importante cauze indirecte de HDS.
Testul Tymol: pozitiv pledeaza pentru afectarea hepato-celulara.

31

Sideremia: este scazuta in afectarea hepato-celulara, indeosebi in cea

acuta. Are o valoare orientativa in aprecierea anemiei care se constituie in urma
HDS precum si pentru retrocedarea acesteia in perioada de convalescenta.
Amoniemia: creste moderat in hepatita cronica stabilizata si in ciroza
compensata, accentuandu-se in caz de hemoragie variceala, spre deosebire de
ulcerul hemoragic in care ramane normala daca ficatul este functional integru.
Transaminazele: au o mare importanta in diagnosticul si prognosticul
afectiunilor hepatice care rezulta din hepatocitoliza.
Dozarea bilirubinemiei: in HDS furnizeaza elemente ce pot orienta spre o
etiologie hepatica si / sau pot detecta sau confirma o insuficienta hepatica iminenta
sau instalata.
EXPLORAREA FUNCTIEI RENALE
Functia renala a bolnavilor cu HDS prezinta, de regula, o reducere de
intensitate variabila, datorita hipovolemiei, la care contribuie alaturi de pierderile
de sange si eventualele varsaturi anterioare si lipsa de aport lichidian.
Insuficienta renala este, de cele mai multe ori, functionala, reversibila prin
corectarea volemiei. Daca hipoperfuzia renala persista, se constituie leziuni renale
ischemice, caracteristice pentru necroza tubulara acuta (insuficienta renala
organica ).
Investigarea functiei renale la bolnavii cu HDS este deosebit de
importanta din mai multe motive:
pentru a observa si trata precoce orice alterare functionala renala si
a preintampina astfel aparitia de leziuni organice renale;
pentru a combate, in cazul unui deficit deja instalat al functiei
renale, urmarile si complicatiile insuficientei renale (tulburari de
coagulare, hiperpotasemie, acidoza metabolica, etc.);

32

 pentru a ajusta dozele de medicamente eliminate pe cale

preponderent renala;
pentru a aprecia riscul anestezic si operator.
Ureea: productia de uree este amplificata de HDS datorita digestiei
sangelui acumulat in lumenul intestinal. Din acest motiv, ureea creste mai mult in
melena, decat in hematemeza.
Creatinina: in conditiile reducerii filtrarii glomerulare, creste prima,
inaintea ureei.
Ionograma serica:
- Sodiul: poate fi nemodificat imediat dupa debutul hemoragiei.
Hiposodemia se intalneste in deperditiile severe de volum, datorita unei resorbtii
avide de apa la nivelul tubilor renali. La aceasta contribuie uneori si varsaturile
care au precedat hemoragia, ca si inlocuirea pierderilor de volum extracelular cu
apa libera fara sodiu (exemplu solutie de glucoza 5%);
- Potasiul: hipopotasemia care insoteste varsaturile abundente, isi gaseste
explicatia mai de graba in pierderile urinare secundare alcalozei, decat in pierderile
digestive. Hipopotasemia apare in conditii de insuficienta renala, fiind precipitata
resorbtia intestinala masiva de potasiu, rezultat din catabolizarea sangelui ajuns in
intestin;
- Clorul: scade sistemic dupa varsaturi, constelatia hipocloremie
-hiposodemie - alcaloza metabolica, fiind caracteristica insuficientei evacuatorii
gastrice ce antreneaza varsaturi abundente. Aceasta situatie evolueaza frecvent spre
insuficienta renala acuta functionala.
I. EXAMENUL CHIMIC AL MATERIILOR FECALE
Determinarea hemoragiilor oculte (reactia Adler)
Hemoragia insidioasa cronica tradusa prin anemie cronica, paloare si
astenie, nu este sesizata clinic de obicei (exceptand semnele generale de anemie).
Ea este evidentiata prin teste de laborator (testul hemoragiilor oculte), care

33

cerceteaza prezenta ionului de fier in fecale (dupa un regim lipsit de carne, fructe,
legume verzi, cacao, ciocolata si medicatie martiala timp de 72 de ore).
II. EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT esofagogastroduodenal: este
extrem de util; efectuat cu prudenta nu prezinta un pericol real pentru bolnav, nici
daca este efectuat in plina hemoragie.
Prin acest examen pot fi evidentiate: un ulcer gastric sau duodenal, varice
esofagiene, hernie hiatala, cancer gastric, tumora gastrica benigna.
Prin aceasta tehnica poate fi identificat sediul primar al hemoragiei intr-o
proportie de 80-85% fata de rezultatele pozitive de 90-95% oferit de endoscopie.
Momentul examinarii este legat de amploarea hemoragiei, de eficienta metodelor
de tratament conservativ si / sau de starea bolnavului.
Se examineaza in urgenta bolnavii cu hemoragii moderate, precum si cei
la care dupa o perioada scurta de oprire a hemoragiei, aceasta a recidivat.
Examinarea in aceste conditii poate fi neconcludenta, datorita prezentei sangelui si
al cheagurilor in lumenul digestiv.
III. ESOFAGOSCOPIA SI GASTROSCOPIA
Prin aceste examene pot fi evidentiate : varicele esofagiene, esofagita,
gastrita pungii de stomac herniate, ulceratiile traumatice ale sindromului MalloryWeiss, ulceratiile superficiale din gastrita eroziva, ulcerul gastric acut sau cronic,
cancerul gastric.
Momentul examinarii: examinarea se poate efectua la orice interval dupa
hemoragie, cu conditia sa fi trecut 6 ore de la ultimul aport alimentar, deoarece
resturile alimentare impiedica mai mult vizibilitatea decat cheagurile de sange.
Executarea endoscopiei se recomanda in primele 24 ore dupa internare;
in cazurile foarte severe, este bine ca endoscopia sa fie executata in sala de operatie
ca gest premergator interventiei chirurgicale.

34

IV. ARTERIOGRAFIA MEZENTERICA SELECTIVA

Permite

evidentierea

unor

angioame,

anevrisme

arteriovenoase,

malformatii vasculare, tumori maligne sau benigne; uneori se poate vizualiza

sangerarea sub forma unei balti a substantei de contrast.
Momentul explorarii: pentru ca arteriografia sa fie pozitiva, sangerarea
trebuie sa fie prezenta in momentul explorarii.
SPLENOPORTOGRAFIA

reprezinta

vizualizarea

radiologica

cu

substanta de contrast, a sistemului port.

Poate fi efectuata in plina perioada hemoragica, cu sonda Blackmore deja
introdusa, controland sub ecran ca acul sa fie in splina; cu ajutorul acestei tehnici
se determina: presiunea din sistemul port, putandu-se afirma hipertensiunea
portala, permite vizualizarea axului splenoportal, existenta circulatiei colaterale si
a varicelor esofagiene si gastrice, ce se pot opacifia prin refluxul substantei de
contrast in vena coronara stomahica si in vasele scurte ale stomacului.
MODIFICARI HEMATOLOGICE SI BIOLOGICE
In HDS masiva se produc alterari semnificative in compozitia plasmei si
a elementelor figurate ale sangelui.
MODIFICARILE HEMOGRAMEI
Cel mai precoce semn de alterare a hemogramei, care isi face aparitia
chiar in prima ora de la debutul HDS, este cresterea numarului de trombocite, care
poate sa ajunga, in unele cazuri la cifra de 900000 pe mm3 si peste.
Un alt semn precoce este scurtarea timpului de coagulare. In intervalul de
2-5 ore de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numarului de leucocite,
care poate atinge valori de 25000 pe mm3 si chiar mai mari.

35

Hiperleucocitoza se insoteste de devierea la stanga a formulei leucocitare

si uneori, de aparitia in sangele periferic, de metamielocite.
Dupa 3-7 zile de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numarului de reticulocite, care poate atinge valori de 5-15%. Aceasta intarziere a reactiei
reticulocitare face ca reticulocitoza sa nu fie intotdeauna de folos in diagnosticul
precoce al unei hemoragii digestive care nu se exteriorizeaza inca prin hematemeza
si melena.
Numarul hematiilor pe mm3, concentratia Hb si valoarea Ht sunt normale
in primele ore de la instalarea hemoragiei. Fenomenul se datoreste intai
vasoconstrictiei generalizate care face sa treaca in circulatie eritrocitele din
organele de rezerva si indeosebi cele din splina. Dupa 3-4 ore de la debutul
hemoragiei, odata cu inceperea procesului de hemodilutie, prin trecerea unei parti
din lichidul interstitial in spatiul intravascular, numarul hematiilor, concentratia Hb
si valoarea Ht scad in mod progresiv, ajungand la valori minime dupa aproximativ
30 de ore. Uneori valorile acestor constante biologice sunt scazute disproportionat
fata de severitatea hemoragiei, datorita diluarii progresive a masei sangvine.
Variatiile acestor valori mai depind si de alti factori, printre care starea de hidratare
si anemia preexistenta hemoragiei, recidiva acesteia, etc.

HIPERAZOTEMIA
La bolnavii cu functie renala normala, ureea sangvina incepe sa creasca
dupa cateva ore de la instalarea hemoragiei si atinge, in mod obisnuit, 30-40
mg/100 ml ser si numai rareori mai mult.
Aceste valori tind sa creasca in 24-48 de ore, revenind apoi la normal in
3-4 zile. Aceasta discreta hiperazotemie se datoreste aportului crescut de azot, pe
care il realizeaza digestia sangelui existent in tubul digestiv (hiperazotemia
alimentara). In explicarea ei mai intervin si alti factori, printre care: scaderea

36

fluxului sangvin renal si a presiunii de filtrare, ca urmare a hipotensiunii arteriale,

catabolismul proteic endogen crescut, etc.
Cand cresterea ureei sangvine depaseste 50 mg/100 ml ser, trebuie
intrevazuta interventia rinichiului in determinismul acesteia.
Elementele care sugereaza interventia rinichiului sunt: prezenta socului,
existenta unei hematemeze masive fara melena sau insotita de o melena minora,
existenta unei deshidratari marcate, asociata sau nu cu oligurie si anurie,
persistenta hiperazotemiei, peste 96 de ore de la debutul hemoragiei.
Hiperazotemiile mari, care se apropie de 1000 mg/100 ml ser, provin
numai rareori din digestia proteinelor sangelui aflat in tubul digestiv.
In esenta, gradul de hiperazotemie este in functie de: cantitatea de sange
care ramane in tractul digestiv si este supusa digestiei, timpul cat sangele ramane
in intestinul subtire, hidratarea anterioara si rehidratarea bolnavului, gradul si
durata starii de soc, integritatea functiei renale si hepatice.
Hiperazotemia nu este proportionala cu anemia.
TULBURARILE ELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE
Cand hemoragiile digestive nu se insotesc de varsaturi excesive,
ionograma serica nu arata modificari ale concentratiei sodiului, clorului, potasiului.
In hemoragiile digestive masive, care complica stenoza pilorica
ulceroasa, ca si in cele care evolueaza cu insuficienta renala acuta, tulburarile
electrolitice sunt intotdeauna prezente. La o parte din bolnavii cu soc hemoragic se
produce o acidoza metabolica, la o alta parte echilibrul acidobazic nu se modifica,
iar la un numar restrans de bolnavi se constata alcaloza, provocata de
hiperventilatie. In hemoragiile masive care se instaleaza rapid, prezenta acidozei
metabolice este regula, iar in cele care se instaleaza lent, bolnavii prezinta deseori
alcaloza respiratorie.
Prognosticul este sumbru la bolnavii cu acidoza metabolica severa (pH
sub 7.2 ; dicarbonatul standard sub 10 mEq/l). In multe cazuri, acidoza metabolica

37

este compensata prin alcaloza respiratorie (scaderea PaCO2 arterial). In cazurile in

care acidoza metabolica se combina cu cea respiratorie (PaCO2 peste 50 mmHg) ,
prognosticul este grav.
ALTE MODIFICARI BIOLOGICE
Amoniacul sangvin, provenit din degradarea sangelui in tubul digestiv,
poate creste cand capacitatea ficatului de cuplare a acestuia cu CO2 la uree este
redusa. Concentratia proteinelor plasmatice creste prin mobilizarea acestora din
depozite si prin cresterea biosintezei lor la nivelul ficatului.
Hiperproteinemia se instaleaza in cateva ore, proteinemia revenind la
valorile normale in cateva zile.
In rare cazuri, efectul de stres al hemoragiei masive poate determina o
hiperglicemie discreta si pasagera, de origine adrenosimpatica.
Degradarea cantitatilor mari de pigment sangvin in tubul digestiv si
reabsorbtia acestora in sange poate determina, in rare cazuri, hiperbilirubinemie.
Exceptional de rar si numai in cazurile de disfunc-tie hepatica, hiperbilirubinemia
ajunge sa produca coloratia icterica a conjunctivelor.
Disfunctia hepatica, provocata de starea de soc, poate fi urmata de o
discreta crestere a transaminazelor ca si de cresterea urobilinogenului.

FORME CLINICE SI ETIOLOGICE DE HDS

Hemoragia din varicele esofagiene:
Hipertensiunea portala este o complicatie inevitabila a bolii hepatice
cronice progresive. Prin cresterea presiunii portale complicatiile potentiale dintre
sistemul port si circulatia sistemica se deschid la nivelul jonctiunii gastroesofagiene, retroperitoneului si al regiunii venelor splenica si renala stanga. Apar

38

astfel, in aceste zone, vene dilatate, sinuoase, cu aspect varicos, cele mai
importante clinic fiind varicele esofagiene.
In majoritatea cazurilor de ciroza hepatica cu hipertensiune portala,
hemoragia din varicele esofagiene apare cel mai frecvent in jumatatea inferioara a
esofagului, in special la nivelul jonctiunii esogastrice.
Hemoragia initiala se poate opri spontan in 30% pana la 50% din cazuri.
Posibilitatea de recurenta hemoragica este mai mare in primele 24-72 de ore de la
prima sangerare. Supravietuirea este influentata de severitatea sangerarii initiale si
de aparitia unei recurente hemoragice, indiferent de etiologia hipertensiunii
portale. Eficienta terapiei nu depinde sau depinde foarte putin de etiologia bolii
hepatice care a determinat hipertensiunea portala, dar depinde de gradul
insuficientei hepatice si de marimea varicelor esofagiene. Mortalitatea in cazurile
de HDS initiala prin ruperea varicelor esofagiene este de 30-40% .
Factorii care determina hemoragia propriu zisa nu sunt bine cunoscuti.
Au fost propuse doua mecanisme:
- prin eroziune: esofagita in esofagul distal la pacientul cu varice, dar
rolul refluxului gastro-esofagian nu a fost demonstrat
- prin explozie: mai probabil.
Hemoragia de acest tip este asociata cu o inalta morbiditate si mortalitate
in ciuda tehnicilor moderne de terapie intensiva. Se considera ca 30% dintre
pacientii aflati in aceasta situatie mor la prima internare cu toata terapia intensiva
sustinuta. Cauza este degradarea progresiva a functiilor hepatice si decompensarea
atat parenchimatoasa, cat si vasculara.
Daca se confirma endoscopic prezenta varicelor esofagiene rupte, se va
recurge la una dintre urmatoarele procedee:
Scleroterapia endoscopica: se va face pe cat posibil odata cu diagnosticul
de sangerare varicoasa.
Injectarea intravaricoasa a unui agent sclerogen produce initial o
tromboza tranzitorie urmata de flebita si fibroza varicelor. Scleroterapia este

39

eficace in proportie de 70-90%, dar se asociaza cu o rata de complicatii de 10-15%,

cea mai comuna fiind hemoragia recurentiala.
Terapia endoscopica nu este lipsita de complicatii: perforatia esofagului,
stenozele esofagiene, fistula eso-bronsica, insuficienta respiratorie acuta, dilatatia
acuta gastrica, hemoliza. Toate aceste complicatii sunt determinate de substantele
sclerozante folosite.
Ligatura endoscopica a varicelor esofagiene: este o tehnica relativ noua,
utilizata atat in profilaxia sangerarilor din varicele esofagiene, cat si in tratamentul
hemoragiei active. Hemostaza este obtinuta in aproximativ 90% din cazuri.
Suntul porto-sistemic transjugular: este o metoda in tratamentul
hipertensiunii portale. Suntul reduce presiunea portala cu aproximativ 50%. Cifra
mortalitatii prin aceasta metoda se ridica la aproximativ 1-3%.
Tamponada prin sonde cu balonase: are rolul de a produce o tamponada
directa pe varicele sangerande sau pe cardie in scopul hemostazei. Sunt folosite
diferite sonde: sonda Sengstaken-Blackmore, sonda Linton, sonda Minesota.
Tratamentul farmacologic: este o metoda temporara prin care se
urmareste scaderea presiunii portale, fie prin scaderea fluxului sangvin (vasoconstrictuare), fie prin scaderea intoarcerii venoase (vasodilatatoare-nitriti):
vasopresina, glypresina (terlipresina), somatostatina.
Hemoragia din ulcerele peptice: raman cea mai comuna cauza a
sangerarilor gastro-duodenale.
Ulcerul peptic este situat cel mai adesea la nivelul jejunului, imediat sub
anastomoza, dar apare si la nivelul gurii de anastomoza bontului gastric sau
duodenului. Sangerarea se produce la 34-40% din pacientii cu ulcer peptic dupa
gastrectomie partiala, dar cauza ei nu este in mod obligatoriu leziunea ulceroasa,
hemoragia putand fi determinata si de o gastrita eroziva sau esofagita.
Tratament :

40

 antagonistii H2 au rol bine definit in terapia ulcerului peptic, dar nu

sunt eficace in stoparea hemoragiei gastro-duodenale active.
refrigerarea gastrica: stopeaza o hemoragie digestiva in proportie de 5070% din cazuri. Prin intermediul unei sonde gastrice se introduc la intervale de 1015 minute cate 40-60 ml ser fiziologic refrigerat (in prealabil se introduc 2 mg
norepinefrina sau 50 mg efedrina in 500 ml ser fiziologic).
Dupa introducerea serului fiziologic cu vasoconstrictor, se penseaza
sonda timp de 10-12 minute, dupa care se depenseaza, repetand operatiunea pana
la oprirea hemoragiei. Concomitent se plaseaza pe zona epigastrica o punga
inghetata cu ser fiziologic sau pur si simplu cu gheata.
endoscopia terapeutica se poate realiza prin:
- agenti chimici: factori de coagulare, adezivi tisulari, colagen,
sclero-terapie.
- agenti fizici: termocoagulare, electrocoagulare, fotocoagulare
cu raze laser.
Hemostaza endoscopica realizata prin injectarea de agenti chimici are o
eficienta de 80-90%, fiind o metoda simpla pentru un specialist endoscopist cu
experienta. Se utilizeaza o gama variata de substante, cu efect vasoconstrictor,
hemostatic direct sau sclerozant.
Prin termocoagulare au loc, sub actiunea caldurii, procese de denaturare
proteica, deshidratare tisulara, tromboza si vasoconstrictie locala.
Electrocoagularea are ca principiu transformarea in caldura a unor curenti
de inalta frecventa care sunt aplicati in zona hemoragica.
Prin fotocoagulare laser, energia optica este convertita in energie termica
la impactul cu tesutul. Hemostaza se realizeaza prin actiunea caldurii asupra
tesuturilor.
Ulcerul de stres

41

La pacientul internat in sectia de terapie intensiva sunt create frecvent

conditiile actiunii unor factori multipli de stres. Exista o scala de risc pentru
aparitia suferintei digestive de stres.
Scala Hastings
insuficienta respiratorie 1p;
infectie extraabdominala...1p;
peritonita1p;
icter....1p;
insuficienta renala......1p;
episod de hipotensiune.......1p.
Scorul de cel putin 3 puncte prezinta un risc de aparitie a HDS de peste
40% .
Actiunea factorilor de stres la nivelul tubului digestiv determina aparitia
unor suferinte variate: gastrita sau ulcer acut de stres, ileus, pancreatita acuta.
Tubul digestiv are o morfologie particulara care il face sa dezvolte o suferinta
lezionala chiar si in cursul reactiei de stres. In ulcerul de stres, leziunile cuprind
mucoasa, submucoasa si ajung pana la seroasa. Au tendinta de vindecare spontana,
prin epitelizare, dupa indepartarea cauzei.
Exteriorizarea hemoragiei are loc in aproximativ 20% din cazuri,
leziunile fiind vizibile endoscopic la 60-100% din pacienti. In 2-7% din cazuri,
hemoragia este masiva, in aceste cazuri mortalitatea fiind de aproximativ 50%.
Tratamentul initial al leziunilor de stres, precum si prevenirea acestora
trebuie directionate spre afectiunea de baza. Totodata se va urmari mentinerea in
limite normale a parametrilor hemodinamici si metabolici. O atentie speciala se va
acorda prevenirii starilor de sepsis, hipovolemiei, acidoza, insuficienta respiratorie
si deficientelor de nutritie.

42

In profilaxia leziunilor de stres au fost folositi mai multi agenti

farmacologici: antiacide, antagonisti ai receptorilor histaminici H2 si sucralfatul.
Terapia ulcerului de stres: sunt utilizate tehnicile endoscopice
(scleroterapia, coagularea termica sau cu laser si electrocoagularea) precum si
arteriografia cu embolizare sau vasopresina intraarteriala.
Sindromul Mallory-Weiss
Se caracterizeaza prin fisuri longitudinale, situate la nivelul cardiei sau
esofagului inferior, produse prin dilacerarea mucoasei si submucoasei, leziuni ce
pot determina sangerari severe din arterele submucoasei.
Fisurile apar ca urmare a varsaturilor sau regurgitatiilor repetate si
violente, dar si in diferite situatii ce se insotesc de cresterea presiunii
intraabdomina-le. Uneori, acest sindrom se asociaza cu hernie transhiatala sau
gastrita atrofica, si se pare ca aceste leziuni ar constitui factori predispozanti.
Fisura se vindeca de obicei, in 7-10 zile, hemoragia oprindu-se spontan.
Sindromul Mallory-Weiss determina 5% din hemoragiile digestive
importan-te.
Tratamentul:
nechirurgical: abordul terapeutic al bolnavului cu sindrom
Mallory-Weiss este identic cu cel care se adreseaza oricarui bolnav
cu HDS, constand in masuri de resuscitare, de diagnostic si de
tratament.
Masurile de resuscitare sunt cele obisnuite: sonda
nazogastrica, perfuzie, transfuzie, masurarea functiilor vitale si
investigatii biologice.
Localizarea fisurii la nivelul stomacului impune plasarea
unei sonde gastrice pentru determinarea aciditatii in fiecare ora.
Daca pH-ul de 4 este depasit, este necesara instalarea de antiacide.

43

In unele cazuri se preconizeaza cauterizarea endoscopica

a leziunii. O metoda in tratamentul acestor fisuri este reprezentata
de fotocoagularea cu laser.
In hemoragiile cu amplitudine mare, la bolnavii cu risc
operator se aplica farmacoterapia angiografica supraselectiva,
perfuzandu-se vasopresina.
Tamponarea leziunilor cu sonda Sengstaken-Blackmore
comporta riscul producerii unor noi rupturi ale mucoasei.
chirurgical : isi gaseste indicatia doar in cazurile in care celelalte
metode terapeutice au esuat. Interventia chirurgicala consta in
sutura fisurilor incepand din portiunea distala.

Gastrita hemoragica medicamentoasa

Medicatia antiinflamatoare actioneaza agresiv asupra tubului digestiv,
agresivitate care se materializeaza in leziuni adesea amenintatoare vital, cum sunt
perforatia ulceroasa si HDS. Efectul direct al medicatiei antiinfla-matoare consta in
modificarea histologica. Se pot repera distrugeri de celule epiteliale, pierderi in
membrana mucoasa si amputari ale extremitatii apicale a celulelor marginale. In
ansamblul lor, aceste modificari gastrice imbraca forma: congestie-hemoragieeroziune. In 45% din cazuri, formele lezionale pot evolua silentios fara
corespondent clinic.
Uneori, tabloul clinic este modest, constand doar din tulburari functionale, pirozis si gastralgii, moderate, usor de tolerat. Alteori, durerile epigastrice sunt
intense dar nu se aseamana cu cele din boala ulceroasa.
Conduita de urmat :
Masuri generale :
educatie sanitara in ceea ce priveste disciplina terapeutica;

44

 selectarea celui mai potrivit, ca eficienta, dintre antiinflamatoarele

in uz, astfel sa se poata folosi o doza minima necesara;
apelul la generatiile noi de antiinflamatorii, mai putin agresive fata
de tubul digestiv;
instituirea unui regim alimentar de crutare si ingerarea
medicatiei odata cu pranzurile alimentare;
folosirea de formule terapeutice tamponate;
prudenta in administrarea tratamentului antiinflamator la bolnavii
cu antecedente digestive, mai ales de profil ulceros.
Tratamentul aplicat trebuie precedat cu un numar de zile si acompaniat
pe tot parcursul de antiacide si antihistaminice (cimetidina, ranitidina).
Tratamentul propriu-zis: prima masura o constituie intreruperea
administrarii de antiinflamator. Se administreaza concomitent un tratament
antiulceros si unul simptomatic. Se instituie apoi intreaga paleta de masuri
hemostatice locale.
Tratamentul chirurgical: daca leziunile sunt superficiale si inlocuirea
volemica poate tine pasul cu pierderile, se mai poate astepta; daca nu, se apeleaza
la vagotomie care poate fi folositoare.

Hemobilia
Etiologia hemobiliei este polimorfa, dar cel mai frecvent ea survine dupa
traumatisme hepatice accidentale sau de etiologie iatrogena. Alti factori
incriminanti in producerea hemobiliei sunt reprezentati de neoplasme, infectii,
afectiuni vasculare.
Ficatul care este un organ lipsit de elasticitate se rupe cu predilectie in
zonele centrale, acolo unde forta distructiva a agentului traumatic este maxima. In
zona de distructie parenchimatoasa ia nastere o cavitate in care se acumuleaza

45

sange si bila. Cavitatea nou formata se mareste in dimensiuni datorita fermentilor

proteolitici ai bilei ce erodeaza peretii hepa-tici. Procesul de necroza este evolutiv
si are drept urmare erodarea progresiva a peretilor cavitatii cu lezarea unor noi vase
si canale biliare.
Tabloul clinic al hemobiliei se contureaza prin triada simptomatica:
colici biliare cauzate de trecerea cheagurilor de sange prin canalele
biliare, fiind echivalente colicilor din litiaza biliara;
hematemeza si melena.
Sangele acumulat in coledoc depaseste rezistenta sfincterului Oddi si
continutul biliohemoragic din canalele biliare patrund in duoden. Dupa
exteriorizarea hemoragiei, durerile dispar. Caracteristic pentru hemobilie este
repetarea crizei, bolnavul insusi sesizand inlantuirea secventiala intre colica si
hemoragie.
Gravitatea hemoragiei este variabila de la hemoragie masiva, uneori
fatala, pana la sangerarile oculte. Melena este mult mai frecventa decat
hematemeza. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examinarilor
complementare: arteriografia, ultrasonografia, fibroscopia si scintigrafia.
Tratamentul hemobiliei: in cazuri rare, hemobilia si leziunile asociate se
pot vindeca in mod spontan.
Hemobiliile iatrogene, in marea majoritate a cazurilor, cedeaza dupa
spalarea cailor biliare cu ser fiziologic. In restul cazurilor, rezorvarea chirurgicala
se realizeaza prin: hepatectomie, ligatura arterei hepatice, hemostaza in situ,
embolizarea arteriala.

I.7. EVALUARE (evolutie, complicatii, prognostic)

EVOLUTIE

46

Evolutia hemoragiei digestive este una imprevizibila. Examenul clinic ne

ofera elementul principal, pe baza caruia putem aprecia gravitatea si evolutia
hemoragiei.
Este necesara evaluarea rapida a starii generale a bolnavului si a amplorii
pierderii de sange pentru recunoasterea bolnavilor cu risc crescut si pentru
identificarea bolnavilor care au indicatie imediata pentru interventia chirurgicala.
Paloarea importanta, racirea extremitatilor, aparitia unor lividitati cianotice, aspectul cenusiu al tegumentelor, absenta recolorarii petei albe obtinute prin
exercitarea unei presiuni pe frunte, bolnavul prezinta o stare de anxietate, stare de
agitatie sau de prostratie, sete intensa, care desi sunt elemente subiective, pot totusi
sa aiba, atunci cand sunt intense, semnificatia unei hemoragii abundente; pulsul
este rapid si abia perceptibil, dintre cele doua elemente frecventa si amplitudinesunt mai semnificative modificarile amplitudinii, in sensul unei scaderi evidente,
intrucat nu sunt influentate de factorii psihici ce pot contribui la cresterea
frecventei; tensiunea arteriala scade proportional cu cantitatea de sange pierdut: o
pierdere de 500 ml (10% din cantitatea totala de sange a unui subiect de 70 kg)
determina o scadere a tensiunii cu 10-20 mmHg.
Pentru a aprecia abundenta hemoragiei pe baza cifrelor tensiunii arteriale
este necesar sa cunoastem valorile TA a bolnavului in cauza, inaintea accidentului
hemoragic; de asemenea, imediat dupa o pierdere de sange intra in joc mecanisme
compensatorii, ce pot mentine catva timp, tensiunea arteriala care tinde sa scada si
dupa catva timp sa se prabuseasca.
In primele ore dupa sangerare :
anemie, datorita hemodilutiei care a inceput sa se produca, cat si
eventualelor sangerari anterioare, dupa care nu s-a scurs un interval suficient de
timp, astfel incat hemodilutia (care incepe din primele ore dar atinge maximum
numai dupa 36 ore) poate fi considerata ca anterioara accidentului hemoragic.
leucocitoza, hiperazotemie

47

Aspectul clinic este sugestiv, demonstrand in cazul persistentei sau

recidivei hemoragiei, o accentuare a simptomelor si semnelor clinice determinate
de rasunetul hematologic si hemodinamic al sangerarii.
tensiunea arteriala, care in primele momente se putea mentine prin
mecanismele compensatorii, poate fi scazuta, paralel cu scaderea volumului
sangvin.
constatarea unei anemii severe, cu un numar de eritrocite, hematocrit si
concentratie a hemoglobinei mult scazute fata de primele, atesta persistenta
sangerarii.
Bolnavul trebuie urmarit foarte indeaproape, atat clinic (inclusiv
determinarea tensiunii arteriale si a pulsului) la intervale care sa nu depaseasca 30
minute, sa se urmareasca diureza, iar la intervale de 4-6 ore sa se efectueze
examenele hematologice.
Evolutia bolnavului dupa efectuarea unei transfuzii corecte, suficient de
mari, permite o apreciere asupra hemoragiei. Peste 25% din hemoragiile digestive
superioare recidiveaza sau continua, facand necesara o stricta supraveghere;
tensiunea arteriala, frecventa si amplitudinea pulsului, frecventa respiratiei, starea
de constienta, diureza orara, aspectul extremitatilor.

COMPLICATIILE HDS
tulburarile pulmonare: constau in edem, extravazari sanguine, pneumonie
si adelectozie si sunt datorate, cel putin in parte, scaderii presiu-nii
partiale a oxigenului din sangele arterial. De asemenea se constata
cresterea spatiului mort fiziologic, cresterea rezistentei la flux, cresterea

48

gradientului de CO2 arterioloalveolar si exista foarte probabil un sunt

dreapta-stanga intrapulmonar. Insuficienta respiratorie odata instalata
este severa si de prost augur;
tulburarile cardiace: sunt reprezentate de modificari electrocardiografice
minore (modificari de unda T, subdenivelare de ST), ca expresie a
hipoxiei miocardice. La subiectii in varsta sau cu ateroscleroza
coronariana, hemoragia digestiva mare precipita infarctul miocardic, care
poate fi nedureros. O sangerare a tubului digestiv aparuta la un pacient cu
cord la limita decompensarii determina instalarea insuficientei cardiace
congestive;
tulburarile neuropsihice: sunt consecinta hipoxiei cerebrale si apar mai
intens la cei cu ateroscleroza cerebrala: neliniste, insomnie, anxietate si
mai tarziu apatie, somnolenta, confuzie si dezorientare pana la delir.
Delirul poate avea drept cauza si deshidratarea, alcaloza, insuficienta
hepatica sau renala.
tulburari vizuale: hemoragiile digestive severe pot determina exudate,
edem papilar, orbite unilaterala tranzitorie sau chiar persistenta, la
batranii cu anemie preexistenta si hemoragie recidivanta.
Coma hepatica: se instaleaza la pacientii cu ciroza hepatica si hemoragie
digestiva de orice cauza. Ea se datoreste atat efectului socului asupra
ficatului, cat si absorbtiei produselor azotati rezultati din sangele din
intestin.
PROGNOSTICUL HDS
In evolutia si prognosticul HDS sunt incriminati o serie de factori care
confera o particularitate fiecarui caz.
Primul element este reprezentat de natura leziunii responsabile de
accidentul hemoragic. Astfel hipertensiunea portala complicata cu hemoragie

49

variceala constituie o entitate clinica, a carei incidenta creste progresiv si in care

mortalitatea este apreciata la 60%. Un indice asemanator de mortalitate este
atribuit hemoragiilor date de ulcere de stres, in timp ce, pentru celelalte etiologii
rata de mortalitate se estimeaza intre 5-15%. Unele statistici atribuie o letalitate de
27%, chiar de 50%, cand nivelul hemoglobinei scade sub 8% in gastritele acute
medicamentoase complicate prin hemoragii.
Un alt factor cu implicatii prognostice este constituit de caracteristicile
proprii ale hemoragiei: abundenta sa, forma de exteriorizare, hematemeza
traducand o hemoragie mai abundenta decat melena; si de tendinta de recidiva.
Recidiva se produce mai ales in hemoragia ulceroasa si in cea variceala
cu maximum de incidenta in primele doua zile dupa primul episod.
Varsta constituie un factor esential in evaluarea prognostica a unui
bolnav cu HDS.
Interventia chirurgicala la varstnici este grevata de o mortalitate mare.
Dar si tratamentul medicamentos este greu de suportat de acesti bolnavi. Sederea
prelungita intr-un mediu strain, sensibilitatea extrema fata de agentii iatrogeni,
riscurile proprii ale terapiei intensive, constituie factori care adauga gravitatea lor
intrinseca la cea a hemoragiei influentand prognosticul.
De cele mai multe ori, la varstnici, moartea este urmarea complicatiilor
cardiovasculare, respiratorii sau metabolice, care se constituie adesea la un interval
apreciabil de la data producerii hemoragiei.
Se poate concluziona ca prognosticul HDS nu depinde numai de
progresele tehnologice. Tratamentul unui bolnav cu HDS este atat de complex,
incat modalitatile de organizare ale ingrijirilor medico-sanitare joaca un rol decisiv
in evolutia fiecarui caz.

I.8. EDUCATIA PENTRU SANATATE IN AFECTIUNILE

APARATULUI DIGESTIV

50

Educatia pentru sanatate in afectiunile aparatului digestiv se refera la

masurile de profilaxie: primara, secundara si tertiara.
Masuri de profilaxie primara: vizeaza reducerea numarului de cazuri noi
de imbolnaviri. Ele constau in:
dispensarizarea persoanelor cu risc crescut de imbolnavire, a persoanelor
cu teren ulceros (descendentii din familii in care unul sau ambii parinti au
ulcer gastro-duodenal);
dispensarizarea persoanelor cu simptome nespecifice de boala;
educarea populatiei in ceea ce priveste igiena buco-dentara;
educarea populatiei in ceea ce priveste igiena alimentara;
alimentatie echilibrata calitativ si cantitativ;
pregatirea alimentelor (fara excese de condimente, sare, alimente
reci sau fierbinti);
igiena psihonervoasa servirea mesei in conditii de relaxare nervoasa, intr-o ambianta placuta
locuinta corespunzatoare: luminoasa, curata;
conditii de munca corespunzatoare principiilor ergonomice;
folosirea rationala a repausului: prin odihna activa;
evitarea sedentarismului si cultivarea miscarii sub toate formele sale;
evitarea

stresurilor

de

orice

fel

si

promovarea

tehnicilor

de

autosanogeneza
mentinerea in conditii bune a mediului ambiental: fizic, biologic, psihic
si social;
organizarea ergonomica a muncii in asa fel incat sa se evite oboseala
excesiva, bolile profesionale;

51

 educarea populatiei privind abandonarea obiceiurilor daunatoare ce

favorizeaza aparitia bolilor stomacului, ficatului (fumat, alcool, consum
excesiv de cafea).
Masuri de profilaxie secundara:
Urmaresc ca in evolutia bolilor deja existente sa nu apara complicatii
grave. Ele se realizeaza prin dispensarizarea bolnavilor cu afectiuni digestive (ulcer
gastric, duodenal, hepatita cronica, etc)
Educatia pacientilor sa respecte normele igieno-dietetice si tratamentul
prescris de medic.
Masuri de profilaxie tertiara: cuprind totalitatea actiunilor destinate
diminuarii incapacitatilor cronice de reeducare a invaliditatilor functionale ale
bolnavilor (gastrectomie, anus, iliac, etc.) si reintegrarea socio-profesionala.

CAPITOLUL II
CAZ I

52

NUME : D
PRENUME : N
VARSTA : 56 ani
SEX masculin
DIAGNOSTIC LA INTERNARE :
HDS ( hematemeza )
varice esofagiene
ciroza hepatica

CAPITOLUL II CAZ I
II.1. CULEGEREA DATELOR
Sursa de obtinere a datelor :
pacientul
familia pacientului
Tehnici de obtinere a datelor :
interviu la patul bolnavului
foaia de observatie
II.1.1. Date privind identitatea pacientului :
1.1.A. Date fixe :
Nume : D
Prenume : N
Varsta : 56 ani
Sex : masculin
Religie : ortodoxa

53

Nationalitate : romana
Stare civila : casatorit
Statut sociocultural : absolvent a IV clase
Ocupatia : pensionar
1.1.B. Date variabile :
Domiciliu : Judetul Prahova , Comuna Tomsani
Conditii de viata si munca : locuieste in casa cu trei camere impreuna cu
sotia, ingrijeste diverse animale
Mod de petrecere a timpului liber : emisiunile radio si TV culturale, in
mod special, informative ; ii place sa citeasca ziarul in aer liber pe o canapea.
II.1.2. Starea de sanatate anterioara
1.2.a. Date autropometrice :
- greutate : 68 kg
- inaltime : 1,65 m
- grup sanguin : AII
- Rh : pozitiv
1.2.b. Limite senzoriale:
- alergii: nu prezinta
- proteze : prezinta proteza dentara
- acuitate auditiva : in limite normale
- somn : fiziologic, 6-8 ore pe noapte
- mobilitate : usor diminuata
- alimentatie : inapetent, consuma alcool
- eliminari : - mictiuni fiziologice 4-5 / zi
- scaune normale
- diaforeza generalizata cu miros neplacut
- hematemeze repetate cu cheaguri de sange
- nu prezinta expectoratie

54

1.2.c. Antecedente heredo-colaterale : neaga

1.2.d. Antecedente personale fiziologice si patologice:
Antecedente personale patologice :
TBC pulmonar in 1975
apendicectomie in urma cu 30 ani
varice esofagiene operate in anul 2000
hepatita cronica ciroza hepatica din 1990
II.1.3. Informatii legate de boala
1.3.a. Motivele internarii : - hematemeza
- greturi
- dureri epigastrice
1.3.b. Istoricul bolii :
Pacient cunoscut cu ciroza hepatica din anul 1990 si operat de varice
esofagiene in anul 2000, nu a respectat regimul igieno-dietetic recomandat de
medic, a consumat alcool. Afirma ca de 6 ore prezinta dureri epigastrice si mai
multe hematemeze cu cheaguri de sange.
1.3.c. Diagnosticul la internare :
- hemoragie digestiva superioara (hematemeza)
- ciroza hepatica
- varice esofagiene operate
1.3.d. Data internarii :
- anul : 2002 ; luna : 03 ; ziua : 04 ; ora : 430 .
1.3.e. Examenul pe aparate
Stare generala : alterata
Tegumente si mucoase : palide acoperite de transpiratie
Tesut musculoadipos : normal reprezentat
Sistem ganglionar : nepalpabil
Sistem asteoarticular : integru morfo-functional

55

Aparat respirator :
- torace normal conformat
- murmur vezicular prezent bilateral
- sonoritate pulmonara normala
- respiratie fiziologica : 18 respiratii / minut
Aparat cardiovascular :
- matitate cardiaca in limite norma
- soc apexian in spatiul 6 intercostal stang
- T.A. = 90/60 mmHg
- pulsseara = 58 batai/minut
Aparat digestiv :
abdomen dureros la palpare in epigastru, usor marit de volum
ficat la 5 cm sub rebordul costal drept
splina nepalpabila
hematemeza
inapetenta
Aparat urogenital :
rinichi nepalpabili
mictiuni fiziologice : 5-6 mictiuni / zi
loje renale libere, nedureroase.
SNC :
pacientul este echilibrat psihic
orientat temporo-spatial
reflexe osteotendinoase prezente

II.2.2. GRAD DE DEPENDENTA

56

Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie : dependent 50%

Nevoia de a bea si a manca : dependent 90%
Nevoia de a elimina : dependent 100%
Nevoia de a se misca si a mentine o buna postura : dependent 30%
Nevoia de a dormi si a se odihni : dependent 70%
Nevoia de a se imbraca si dezbraca : partial dependent 20%
Nevoia de a mentine temperatura corpului : dependent 40%
Nevoia de a fi curat : dependent 10%
Nevoia de a evita pericolele : dependent 80%
Nevoia de a comunica : dependent 60%
Nevoia de a actiona conform propriilor credinte : dependent 20%
Nevoia de a fi preocupat in vederea realizarii : independent
Nevoia de a se recrea : dependent 70%
Nevoia de a invata : dependent 30%
II.2.3. DIAGNOSTIC NURSING
Alterarea respiratiei manifestata prin dispnee din cauza durerii,
anxietatii si ascitei
Aport insuficient de alimente din punct de vedere calitativ si cantitativ
manifestat prin inapetenta din cauza modificarii integritatii digestive

Bibliografie

57

URGENE MEDICO-CHIRURGICALE - Lucreia Titirc

BREVIAR DE EXPLORRI FUNCIONALE I DE NGRIJIRI SPECIALE - Lucreia
Titirc
AGENDA MEDICAL 1999
TEHNICI SPECIALE DE NGRIJIRI - Dr. A. Balt
TEHNICA NGRIJIRILOR BOLNAVULUI C. Mozes
MANUAL DE ANESTEZIE I TERAPIE INTENSIV Dr. Nicolae Radu
MEDICIN GENERAL - Dr. Marin Voiculescu
CHIRURGIE I SPECIALITI NRUDITE - D. Vasile i M. Grigoriu
CHIRURGIE PENTRU CADRE MEDII - M. Mihilescu
MANUAL DE MEDICIN INTERN PENTRU ASISTENII MEDICALI - C.
Borundel
DICIONARUL SNTII - Acad. Eugen Pora
TERAPIA INTENSIV N URGENELE MEDICO-CHIRURGICALE - Z. Filipescu
NGRIJIREA SPECIAL A BOLNAVILOR - C. Mozes
ANESTEZIE I TERAPIE INTENSIV - G. Constantinescu

Cuprins

58

MOTIVAIA
CAPITOLUL
I.1. Noiuni generale despre boal ;
I.2. Noiuni de anatomie i fiziologie a tubului digestiv ;
I.3. Definiie . Etiologie . Clasificare ;
I.4. Evaluarea unor semne , simptome . Problemele pacientului
cu HDS
I.5. Participarea asistentei medicale la intervenii autonome si
delegate
I.6. Participarea asistentei medicale la acte de investigaie ;
modificri ;
I.7. Evaluarea : evoluie , complicaii , prognostic
I.8. Educaia pentru sntate
CAPITOLUL II
Plan de ingrijire al pacientilor cu HDS
II.1. Culegerea datelor
II.2. Analiza si interpretarea datelor
II.3. Planificarea ingrijirilor
II.4. Aplicarea ingrijirilor
II.5. Externarea bolnavului
CAPITOLUL III
Evaluarea finala .
CAPITOLUL IV
IV.1. Anexe
IV.2. Bibiografie

59

60