Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

CURS 8
HEPATITE CRONICE

FICATUL
Așezare
- partea superioara a cavitatii abdominal, sub diafragm, in loja hepatica, formata
superior, posterior, lateral si anterior de muschiul diafragm, iar inferior de colonul si
mezocolonul transvers. Aceasta loja comunica larg cu loja gastrica.
- ocupa aproape in totalitate hipocondrul drept, o mare parte din epigastru si o mica
parte din zona cea mai inalta a extremei drepte a hipocondrului stang.
Configurație externă
Forma - se aseamana cu un ovoid sectionat oblic, cu extremitatea mare orientata la
dreapta si fata convexa cranial.
Ficatului i se disting 2 doua fete:
a. una superioara, convexa (fata diaphragmatică);
b. alta inferioara plana (fata viscerală) - prezinta doua santuri sagitale (drept si
stang) și un sant transvers.
Santul sagital drept este format in partea anterioara de o depresiune in care se afla
vezicula biliara, numita fosa veziculei biliare si in partea posterioara de santul venei cave
inferioare.
Intre cele doua santuri sagitale se afla santul transvers, care corespunde hilului
ficatului, denumit si poarta ficatului, locul pe unde intra si ies din ficat formatiunile pediculului
hepatic.
Santurile delimiteaza pe fata viscerala patru lobi:
● lobul drept este situat la dreapta santului sagital drept
● lobul stang se afla situat la stanga santului sagital stang
● lobul patrat, situat anterior de santul transvers
● lobul caudat (Spiegel), situat posterior de santul transvers.
Structura internă
Ficatul este un organ intraperitoneal. El este acoperit o capsula fibroasă (capsula
Glisson).
Unitatea structurala si functionala a ficatului este lobulul hepatic.

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO
 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

Lobulul este format din :

● hepatocite ;
● capilare sinusoide provenite din ramificatia venei porte;
● canalicule biliare.
La periferie, spatiul dintre doi sau trei lobuli invecinati poarta numele de spatiu
portal sau interlobular. In tesutul conjuctiv din acest spatiu provenit din hilul ficatului cu
ramificatiile vasculobiliare, se afla o ramura portala (interlobulara) a venei porte, o ramura
portala a arterei hepatice, un canal biliar, un vas limfatic si un nerv.
Vascularizatia si inervatia ficatului
Ficatul are o vascularizatie nutritiva si alta functionala.
Vascularizatia nutritiva este data de artera hepatica, ramura a arterei celiace, care
aduce spre ficat sange oxigenat.
Vascularizatia functionala este reprezentata de vena porta. Vena porta aduna
sangele venos din intregul tub digestiv subdiafragmatic. In hil, vena porta da o ramura
lobara dreapta si alta stanga din care pleaca ramurile segmentare. Ultimele ei ramificatii din
spatiile portale se capilarizeaza in lobul dand nastere capilarelor sinusoide.
Sangele venos este drenat din ficat in vena cava inferioara prin venele hepatice
(dreapta, medie si stanga).
Funcţiile ficatului
1. Funcţia de stocare a sângelui → sistemul vascular hepatic poate stoca până la
0,5l de sânge, iar în condiţii patologice până la 1,5 litri. Când situaţia o cere îl oferă spre
circulaţie (şoc hipovolemic).
2. Funcţia de filtrare şi purificare a sângelui se datorează macrofagelor (celule
Kupffer)  din capilarele sinusoide, care fagocitează orice particulă străină  care ajunge din
intestin în sânge (bacterii).
3. Inactivarea unor substanţe toxice – medicamente liposolubile, amoniac,
insulină, glucagon sau cortizol.
4. Funcţia metabolică a ficatului:
- glucidele sunt transformate la nivel hepatic în glicogen; 
- Sinteza de proteine;
- îndepărtează din circulaţie chilomicronii (grăsimile absorbite în urma digestiei);
- sintetizează cantităţi mai de VLDL (lipoproteine).

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO
 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

5. Depozit pentru minerale sau vitamine, în special vitamina B 12.

6. Funcţia secretorie şi excretorie a ficatului.  Produsul de secreţie al ficatului
este bila, pe care o elimină în căile biliare. Pe lângă bilă, acesta mai
elimină colesterol sau metale grele (în intoxicaţia cu metale grele). Bila conţine apă, acizi
biliari, pigmenţi biliari, bilirubină, proteine şi ioni de Na, K sau Cl.

HEPATITE CRONICE (HC)

DEFINIȚIE
1. Hepatitele cronice sunt afecțiuni inflamatorii și imunologice ale ficatului cu evoluție
îndelungată, produse de factori etiologici diferiți, în desfășurarea carora se realizează
cercuri vicioase de autointreținere prin interacțiunea dintre parenchimul hepatic distrofic și
mezenchimul activat inflamator și imun.
2. Hepatita cronică este un sindrom clinico – patologic cu etiologie multiplă,
caracterizat prin inflamație cronică, necroză hepato – celulară și eventual fibroză care
evoluează fără ameliorare cel puțin 6 luni.
Pentru diagnostic criteriul de bază este cel morfologic oferit de puncția biopsie
hepatică, care arată:
a. proces inflamator limitat la spațiile porte în hepatita cronică persistentă;
b. proces inflamator extins intralobular creând necroză parcelară în hepatita
cronică
activă.

CLASIFICARE
1. După criteriul etiologic:
a. HC virale ;
b. HC toxice și medicamentoase;
c. HC reactive;
d. HC autoimune.

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO
 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

2. După criteriul histologic :

a. HC persistentă (HCP)  → caracterizată prin păstrarea arhitectonicii lobulare;
.;
b. HC activă (HCA) cu două forme - moderat activă (HCA 1)
- intens activă (HCA 2.

ETIOLOGIE
1. virală:
a. virusul hepatitic A – nu cronicizează;
b. virusul hepatitic B – se transmite pe cale sexuală sau manevre medicale.
Infecția cu el se cronicizează în 15% din cazuri. Persistența lui în organism se
demonstrează cu ajutorul ”markerilor” virali. 2/3 din pacienții cu hepatită cronică prezinta în
ser și în hepatocit AgHBs și în nucleul hepatocitelor Ag HBc;
c. virusul hepatitic C – infecția cu el se cronicizează în 50% din cazuri. Virusul
se multiplică în principal in hepatocite și secundar în mononucleare și celule de măduva
hematogenă. ¼ din pacienții cu hepatită cronică activă prezintă “marker”-ul virusului
hepatitic C (Ag VC) si Ac anti VC;
d. virusul hepatitic D – infecția cu el se cronicizează în 70% din cazuri;
e. virusul hepatitic E – nu are tendință la cronicizare;
f. virusul hepatitic F – are tendință la cronicizare;
g. virusul hepatitic G – are tendință la cronicizare;
d. alte virusuri – v. Ebstein - Barr, adenovirusuri, v. herpetic,  v. rubeolic,
paramixovirusuri,  parvovirusuri(B19),  citomegalovirus, entrovirusuri,  HIV.
Cele mai frecvente hepatite cronice virale sunt cu virus B și C.
2. substanțe toxice și medicamente:
- medicamente → chimioterapice, Fenilbutazona, barbiturice, anticoncepționalele
orale, izoniazidă;
- noxe industriale → solvenți organici și substanțe utilizate în industria maselor plastice;
- alcoolul → mai rar. În principal dă lipodistrofie și ciroză hepatică.
3. cauză autoimună - în LES, celiakie. Sunt caracterizate prin absența markerilor
serologici virali și prezența in ser a autoanticorpilor circulanți ;

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO
 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

4. boli metabolice - boala Wilson,  deficit de α 1 anti - tripsina, galactozemia,

fructozemia, tirosinemia, fibroza chistică de pancreas (mucoviscidoza), hemocromatoza
(idiopatică sau secundară), boli de tezaurizare,  mucopolizaharidoze.

PATOGENIE
Mecanismul patogenic → agresiunea hepatocitară repetată a factorului etiologic,
determină producerea de autoantigene celulare, reacția mezenchimală inflamatorie și
modificarea imunității umorale și celulare (care determină agresarea hepatocitelor).
Se realizează tabloul histologic caracteristic de necroză parcelară progresivă.
Intensitatea necrozei și viteza sa de desfășurare depind de particularitățile virusului și
caracteristicile imunologice genetice și dobandite ale bolnavului, explicându-se astfel
diferitele forme de boala.
Există dovezi certe căîn hepatitele cronice virale nu virusul însuși, ci reacțiile imune
contra celulelor hepatice infectate sau membranelor celulare hepatice sunt cele ce duc la
constituirea bolii.
În consecință mecanismul principal de cronicizare a hepatitei este cel imun.

TABLOU CLINIC
Tabloul clinic este variabil cu unele particularități legate de etiologie.
A. Hepatita cronică persistentă
Foarte multe cazuri sunt asimptomatice.
La cazurile simptomatice apar frecvent sindromul astenic și dispeptic.
Ficatul este de dimensiuni și formă normală.
Splina – uneori se palpează polul inferior.
În rare cazuri se întâlneste hepatomegalie importantă și manifestări subiective
persistente.
B. Hepatita cronică activă
Se întâlnesc următoarele sindroame:
● neurasteniform – este dominant. Se manifestă cu astenie, inapetență, scădere
ponderală;
● dispeptic – anorexie, jenă dureroasă în etajul abdominal superior, meteorism;
● icteric – icter episodic;

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO
 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

● hepato – splenic – ficat mărit cu consistență crescută, dureros la palpare.

Splenomegalie și uneori hipersplenism;
● cutaneomucos - eritem palmo - plantar, eritroza facială, rash, eritem nodos,
vasculite, steluțe vasculare

INVESTIGAȚII PARACLINICE
1. Investigații paraclinice de suspiciune
a. modificări ale transaminazelor, bilirubinei, globulinelor serice, albuminei serice
și timpului Quick la peste 6 luni de la debutul unei hepatite acute;
b. persistența AgHBe peste 3 luni sau AgHBs peste 6 luni;
c. modificări ecografice → ficat nodular, modificări ale vaselor hepatice.
2. Investigații paraclinice pentru diagnosticul funcțional:
a. teste de citoliză →TGO,TGP, GGT (gama - glutamiltranspeptidaza), sideremie;
                 b. teste de sinteză → timp de protrombină, albumină, fibrinogen, alfa 1 globuline,
colesterol;
c. teste de inflamație → electroforeza proteinelor, VSH, teste de disproteinemie;
d. teste de excreție biliară → bilirubina cu fracțiuni, fosfataza alcalină, colesterol,
amonemie.
3. Investigații paraclinice pentru diagnosticul etiologic
A. Investigații virusologice:
- VHB → AgHBs, antiHBc (IgM si IgG), AgHBe, antiHBe, antiHBs, ADN VHB;
- VHD → antiVHD (IgM, IgG), AgVHD;
- VHC → antiVHC, ARN-VHC, serotipare, genotipare;
- Anticorpi anti CMV, antiVEB, antiHIV, AgP24, antitoxoplasma, antirubeolici,
rujeolici, RPR, VDRL.
B. Investigații metabolice – pentru formele metabolice.
C. Investigații toxicologice în cazul suspiciunii de hepatită toxică.
D. Investigații imunologice:
- electroforeza proteinelor → hipergamaglobuline (HC autoimună, ciroza biliară
primitiva, dubla infecție HVB+HIV)
- imunograma → IgG crescute în etiologie autoimună, HVB;
- Complement seric → scăzut;

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO
 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

- Crioglobuline → crescute în formele active, ciroză;

- Ac nespecifici de organ → antinucleari, antimușchi neted, antimitocondriali,
antialbumina, anticitoplasma neutrofilului;
- Ac specifici de organ → ficat, rinichi, pancreas.
E. Investigații imagistice
- ecografie abdominală → dimensiuni, ecostructura hepatică și splenică,
dimensiune vena portă și splenică, existența hipertensiunii portale;
- tranzit baritat esogastric și endoscopia → evidențierea varicelor esofagiene;
- TC, RMN, scintigrafie hepatică.
4. Investigații pentru diagnosticul histopatologic și de confirmare este
reprezentat de puncția biopsie hepatică (PBH).
PBH permite:
- confirmarea diagnosticului de hepatită cronică;
- gradarea inflamației și stadializarea fibrozei;
- determinarea etiologiei;
- monitorizarea bolii.
Modificările constatate sunt:
- inflamație portală si periportală;
- prezența ”piece meal necrosis”;
- leziuni distrofice la nivelul heptocitelor;
- inflamație lobulară;
- necroză hepatică în punți.
Prezența infiltratului portal și a inflamației periportală semnifică proces activ.
Prezența infiltratului portal fără inflamație periportală semnifică proces inactiv.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv al hepatitei cronice persistente :
- se intuiește pe baza existenței unei hepatite acute în antecedente, sau a
prezenței marker-ilor virali,
- se construiește cu ajutorul unui examen clinic atent (astenie, modificări
hepatosplenice) și a unor investigații funcționale, valoroase când sunt pozitive (cleareance -
ul BSP, hipergamaglobulinemie, disproteinemie);
- se finalizează cu elementele definitorii obținute prin puncția biopsie hepatică.

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO
 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

COMPLICAȚII
Complicații posibile :
1. Coma hepatică → determinată de necroza acută a parenchimului restant,
declanșată de obicei de o infecție intercurentă. Evoluție letală în majoritatea cazurilor;
2. Hemoragia digestivă superioară (HDS) → se produce frecvent prin ruperea
varicelor esofagiene sau sângerare gastrică. Se exteriorizeaza frecvent prin hematemeza;
3. Encefalopatia hepatică → produsă prin amoniacul în exces (cu foetor
hepaticus, flapping tremor și manifestări neuropsihice). Dozarea amoniacului în sânge arată
valori semnificativ crescute;
4. Sindromul hepato - renal → produs prin prăbușirea fluxului sanguin renal se
manifestă ca insuficiență renală cronică ;
5. Cancerul hepatic → în 2,5% din cazuri .

PROGNOSTIC
În HC persistente este, în general, bun. Rata transformării în HC activă este de 10%.
HC activă - rezervat la bolnavii netratați.
Letalitatea – 2/3 din cazurile de hepatită cronică intens activă netratată.
Retrocedarea spontană este semnalată la o 1/3 din bolnavii cu hepatită cronică
moderat activă.
Prognosticul este agravat de preexistența sau coexistența unor infecții cronice,
consumul de alcool, încălcarea prescripțiilor medicale, vârsta tânără la femei.
În hepatita cronică cu virus hepatitic C scăderea cu timpul a modificărilor biochimice
sugerează o scădere a gravității bolii după unul sau mai mulți ani.
TRATAMENT
În hepatita cronică pesistentă, tratamentul nu are obiectiv curativ deoarece procesul
este oprit în evoluție. Se recomandă măsuri profilactice și igieno – dietetice.
În hepatita cronică activă tratamentul are ca obiectiv diminuarea răspunsului imun
exagerat prin administrarea de Prednison și Azatioprină.
Profilactic
- cuprinde măsuri de profilaxia a hepatitelor acute și de evoluție spre cronicizare.
Curativ
A. Măsuri igienico-dietetice

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO
 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

Se recomandă:
- regim de viaţă apropiat de cel al unui individ normal;
- activitatea fizică uşoară (mişcarea) nu va fi contraindicată. Repausul la pat în
mod prelungit nu a dovedit a aduce beneficii;
- în formele uşoare şi moderate, bolnavul poate să-şi continue activitatea
profesională, mai ales în meserii fără eforturi fizice deosebite;
- se contraindică în mod absolut consumul de alcool (hepatotoxic);
- repaus prelungit în perioadele de activitate a bolii, în rest repaus 8 - 12 ore /zi;
- regim alimentar normocaloric, normoproteic, normoglucidic, lipidele fiind
predominant reprezentate de grăsimi vegetale;
- administrarea de medicamente va fi evitată pe cât posibil, din cauza efectului
hepatotoxic al multor medicamente.
B. Tratament medicamentos
1. Medicamentele „hepatotrope” nu modifică evoluţia bolii şi nu au efect antiviral. Se
pot folosi: Essentiale forte, Liv 52, Lagossa, Endonal etc.
2. Medicaţia antivirală
- reprezintă la ora actuală baza terapiei în hepatita B, C, D cu interferon sau
analogi nucleozidici (Lamivudină, Zidovudină );
- obiectivele primare ale tratamentului sunt sistarea replicării sau eliminarea VHB,
VHC şi reducerea/stoparea procesului necroinflamator (prin diminuarea patogenităţii şi a
infectivităţii);
- obiectivele pe termen lung → prevenirea recăderilor, sistarea evoluţiei către
ciroză şi a progresiei către carcinom hepatocelular.
3. Corticosteroizii
Utilizați în HC activă.
Prednison - are acțiune antiinflamatorie, imunodepresivă, metabolică și regenerativă;
- trat. de atac → zilnic, timp de 10 zile, 30-60 mg/zi, apoi se reduce
progresiv doza în 2 săptămâni până la 10 - 20mg/zi;
- trat. de întreținere → doza de 10 - 20mg/zi, timp de 1 - 5 ani în funcție de gradul
de activitate al bolii.
Terapia cu corticosteroizi va fi însoțită de administrarea de antiacide, KCl, calciu.

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO
 Modul 25 - Gastroenterologie și nursing în gastroenterologie

In timpul tratamentului vor fi monitorizate glicemia, tensiunea arteriala, control

oftalmologic la 6 luni.
4. Azathioprina
– se utilizează la cazurile care nu răspund favorabil la Prednison. Se începe cu
100 – 150 mg/zi timp de 10 – 14 zile, după care se continuă cu 50 mg/zi cel puțin 2 ani;
- asocierea Prednison (10 mg) + Azatioprină (50mg)este de elecție deoarce cele
două medicamente se potențează reciproc;
5. Levamisol
- efect de stimulare a imunității nespecifice;
- doza de 150 mg de 2 – 3 ori/săpt, timp de 1 – 3 ani.
Dispensarizare
- Control periodic la 3 luni la medical de familie și la 6 luni la specialist.

Suport de curs – Dr. Simion Mariana, Ș.P.S. ”Christiana” Târgoviște Page

PAGE
\*
MER
GEFO