CORDUL PULMONAR CRONIC

Definitie
• HVD consecutiva afectiunilor care intereseaza functia sau/si structura aparatului
respirator,determinand intermediar HTAP;
Se excepteaza HTAP consecutiva:
• Decompensarilor cordului stg
• Malform.card.cong.
• Definitie functionala: PAPm > 25mmHg in repaus,

Epidemiologie
• 40% din decesele BPOC - CPC
• CPC = cauza de insuf card
 10 - 30% in US
 30 - 40% in UK

Cresterea rezistentei vasculare element esential in cordul pulmonar cronic

Etiologia cordului pulmonar cronic = vasculara

1. FUNCTIONALA = VASOCONSTRICTIA HIPOXICA
2. ANATOMICA
• Ocluzia vasculara pulmonara
• Reducerea/distrugerea patului capilar pulmonar- boli pulmonare

FACTORI FUNCTIONALI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE

Hipoxia – cel mai important factor
• Vasoconstrictia pulmonara hipoxica este determinata in principal de raportul substante
vasoconstrictoare/substante vasodilatatoare
• Efect direct al hipoxiei pe cresterea permeabilitatii membranei celulelor musculare la Ca
• Acidoza creste sensibilitatea vasoconstrictoare la hipoxie

VASOCONSTRICTIA HIPOXICA.
Cauzele vasoconstrictiei:
--> reflex alveolar-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alv + acidoza)
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
EVOLUTIV
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul)
HTAP permanenta - arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin remodelare morfologica
ingrosare intimala
hipertrofie musculara
infiltrare colagenica

1
 • cauze de hipoxie
1. Obstructia cailor aeriene: bronsita cronica obstructiva, emfizemul pulmonar
centrolobular, astmul bronsic, cu dispnee continua, polipoza nazala, modificari de
piramida nazala
2. Hipoventilatie cronica din
- patologie de perete toracic: cifoza, scolioza, morb Pott, pahipleurita
- patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia
gravis
• patologia centrilor nervosi de control a functiei ventilatorii: leziuni
cerebrale neoplazice, vasculare, postoperatorii, encefalite, congenital
• sindromul de apnee in somn
• obezitate
3. Mediul cu oxigen redus - boala hipoxica de altitudine.

FACTORI ANATOMICI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE

• Ocluzia patului vascular
• Distrugerea patului vascular

II. OCLUZIA PATULUI VASCULAR PULMONAR

Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara
+
deficit de fibrinoliza + defect activare fibrinogen
=
microtromboze (CID intrapulmonara)
SITUATII DE OCLUZIE A PATULUI VASCULAR PULMONAR
1. Boala venoocluziva pulmonara- tromboembolismul pulmonar
2. Parazitoze- schistosomiaza, carcinomatoza hematogena.
3. HTP primitiva
4. Vasculite pulmonare in bolile sistemice (colagenoze cu afectare pulmonara, boala
pulmonara indusa de medicamente)

III. BOLI PULMONARE PARENCHIMATOASE CU DISTRUCTIA DE TERITORII VASCULARE

Reducerea anatomica a patului vasc. pulm. prin
• reducerea nr. de vase
• reducerea calibrului vascular
• Remodelarea vasculara - hiperplazia intimala este prezenta in cele mai multe
forme de HTP, putandu-se asocia vasculopatia, arteriopatia reflexogena pulmonara
si necroza fibrinoida pulmonara
1.      Bronsita cronica si emfizem pulmonar
2.      Bronsiectazii, fibroza chistica
3.      Boli interstitiale difuze
- pneumoconioze
- sarcoidoza, fibroza pulmonara idiopatica, histiocitoza X
- TBC, infectiile micotice cronice
- Fibroza perivasculara constrictiva
- Sindromul de detresa respiratorie a adultului ( cu fibroza reziduala)

2
Alte mecanisme de CPC
4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)
5. Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei laht> 55%)
6. Cresterea presiunii intratoracice: (cresterea postsarcinii din VD SI VS, reducerea eficacitatii
mecanismului de pompa al miscarilor toracice)
NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS

Clasificarea evolutiv hemodinamica

Boala pulmonara preexistenta
1. Stadiul de CPC latent :PAP repaus normala. Efortul mediu poate determina HTP. Cresterile
repetate ale HTP in timp pot determina HVD . Numai ecografia bidimensionala poate detecta
marirea VD.
2. Stadiul de CPC compensat : HTP prezenta si in repaus.. Marirea ventricului drept poate fi
detectata ecografic.Presiunile telediastolice din VD si medie din AD normale
3. Stadiul de CPC decompensat: HTP prezenta in repaus si la efort, DC tinde sa scada (poate fi
normal in repaus). Presiunile telediastolice din VD si medie din AD crescute. Apar semne de IC
dreapta. De obicei exista modificari semnificative a concentratiei gazelor sanguine

Fiziopatologie- consecintele hipertensiunii pulmonare

• Hipertrofie si dilatarea ventriculului drept
• Decompensarea ventriculului drept
• Staza in atriul drept si venele cave superioara si inferioara si teritoriile acestora
• Hipoirigatie sistemica prin perturbarea dinamicii si umplerii ventriculului stang
• mecanisme simptoadrenergice compensatorii si activarea sistemului Renina-Angiotensina-
Aldosteron→tahicardie, retentie hidro-salina
• hipoxemia cronica determina hipersecretie de eritropoetina→poliglobulie
• accelerarea proceselor de ateroscleroza sistemica, inclusiv coronariana cu complicatii
secundare

Corelaţii morfo-funcţionale

3
AFECTAREA ALTOR ORGANE VITALE
Hipoxia si acidoza pot afecta si alte organe vitale:
• creier,
• ficat,
• rinichi,
• sistem gastrointestinal,
• sistem endocrin

MODIFCARI CARDIACE STANGI IN CPC

> 30% din bolnavii cu CPC au semne de afectare a VS. (hipertrofie, uneori insuficienta VS)
Cauze:
• - consecinta contextului biologic al CPC (hipoxie, acidoza, diselectrolitemii, CIC asociata)
• - cresterea presiunii telediastolice a VD cu tulburari de dinamica a septului interventricular

MANIFESTARI CLINICE
TABLOUL CLINIC AL BOLII PULMONARE SAU EXTRAPULMONARE CARE DETERMINA HTP.
 -de obicei BPOC tip B, cu predominanta bronsitei cronice: variante severe, recurente tip
purulent, obstructiv ("albastru buhait")
 -Stare generala adesea alterata datorita IR cu hipoxie, hipercapnie: flapping al mainilor,
cianoza accentuanta, edem al fetei, congestie conjuctivala, grade variate de alterare a starii
de constienta (somnolenta, torpoare sau agitatie, coma superficiala)
 -Mai rar tablou clinic de BPOC tip A in care predomina emfizemul("roz gafiitor"), dispnee
CPC poate apare si in absenta unui tablou clinic de boala pulmonara cronica: In afectiuni pulmonare
interstitiale difuze
• Stadiul compensat al functiei respiratorii si cardiace
• Stadiul decompensat al functiei respiratorii si cardiace

STADIUL COMPENSAT
Simptome
• Tuse productiva
• dispnee
• palpitatii la efort
• fatigabilitate
• scaderea tolerantei la efort, mai severe in exacerbarile acute
• Putini pacienti au durere toracica uneori anginoase sau hemoptizie
• Simptome neurologice datorate hipoxemiei
Semne
• Cianoza
• semne de emfizem
• raluri umede si/sau ronhusuri
• suflu sistolic la tricuspida
• intarirea zgomotului 2 la pulmonara
• soc apexian vizibil/palpabil subxifoidian
• distensia jugularelor

STADIUL DECOMPENSAT
Insuficienta respiratorie

4
 • Simptome: dispnee severa, predominent nocturna, cefalee, insomnie, inapetenta,
somnolenta, incoerenta, confuzie, chiar delir
• Semne: congestie conjunctivala si edem, vasodilatatie retiniana, edem papilar, intarzierea sau
disparitia reflexelor profunde, reflexe patologice, roseata, transpiratii
Insuficienta cardiaca dreapta
Simptome:
• respiratie dificila
• Palpitatii
• dispnee de efort, ortopnee
• Tuse de decubir
• Inapetenta
• Greata
• Vocea răguşită prin compresia nervului recurent de artera pulmonară dilatată
• In stadii avansate congestia hepatica poate da anorexie icter, sincope de efort
Semne -adesea mascate de cele ale bolii pulmonare si/sau insuficientei respiratorii
turgescenta venelor jugulare ale gatului - se poate intalni si in BPOC fara IC drepta.
Relativ specifice sunt:
- unda pulsatila presistolica la ex. venelor gatului (unda "a" de pe jugulograma), expresie a
cresterii presiunii venoase sistemice in timpul sistolei AD fata de un VD hipertrofiat si mai
putin compliant
- Cianoza, tahicardie, aritmie, galop ventricular drept
- Suflu sistolic subxifoid sau chiar suflu diastolic
- Hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular
- Edeme periferice cianotice si calde, ascita unepri anasarca
-Semnul HARZER palparea VD in epigastru, semn valoros de HD, dar inconstant
- tahicardie sinusala, mai ales semn IC drepta, decat de hipoxie; de obicei nu raspunde la
tratamentul digitalic.
-accentuarea componentei Pa zgom III, cu eventuala dedublare in inspir; semn relativ precoce
de HTP ( si eventual clic sistolic de ejectie)
-Suflu sistolic pulmonar de ejectie (HTP foarte mare) si eventual
-Suflu diastolic de insuficienta sigmoidiana pulmonara (Graham-Steel)
-Tranzitoriu in focarul tricuspidian galop drept sau suflu de insuficienta functionala

RADIOGRAFIA TORACICA
• Semne de hipertensiune pulmonara
• Dilatarea arterei pulmonare descendente drepte cu diam.>=15mm
• Raportul artera pulmonara dreapta /trahee >=1,07
• Proeminenta arterei pulmonare
• Dilatarea arterei pulmonare cu subperfuzie concomitente a ramurilor periferice
• Semne de hipertrofie de VD si AD cu bombarea arcului inferior evidenţiată pe incidenţa
laterală a radiografiei pulmonare prin ocuparea spaţiului retrosternal
• Hiluri de stază, desen interstiţial accentuat până la periferia câmpurilor pulmonare, linii
Kerley
• Evidenţiază modificări de dimensiuni şi configuraţie cardiacă în -bolile cardiace ce evoluează
cu HP venoasă
• Semne de boala pulmonara de baza si / sau infectie

5
ECG
Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:
• deviaţie axială dreaptă (peste 110 );
• raport R/S în V1 ≥ 1; raport R/S în V6 ≤ 1;
• aspect de „P pulmonar”;
• aspect S1Q3 sau S1S2S3; QRS cu voltaj normal sau microvoltaj datorita emfizemului
pulmonar;
• BRD minor sau major
• unde P izoelectrice în D1 sau deviaţia la dreapta a axei undei P;
• rotaţie orară marcată a axei QRS;
• unde Q mari sau aspect QS în derivaţiile inferioare sau precordiale mijlocii
• Ocazional unda Q larga sau QS in V1, V2 sau chiar V3, sugerand infarct miocardic vechi

ECOCARDIOGRAFIA 2D
• Ingrosarea peretelui anterior al VD
• Raportul diametru intern VS/VD<2
• Cresterea presiunii in artera pulmonara sau a dimensiunilor ei
• Marirea atriului drept – arată semne de suprasolicitare a cavităţilor drepte:
• Hipertrofia şi dilatarea VD care depăşeşte uneori în dimensiuni VS,
• Miscarea paradoxala a SIV in sistola, uneori cu diminuarea umplerii VS
• Insuficienta tricuspidiana functionala
• Permite excluderea altor cauze de IC dreaptă, aprecierea prognosticului.

6
Ecocardiografia Doppler
• Evidentiaza insuficienţa tricuspidiana
• pune diagnosticul de HP (velocitate maximă >2,8m/sec)
• estimează severitatea HP prin valoarea presiunii în AP (prin velocitatea maximă a jetului în
insuficienţa tricuspidiană)
• determina presiunea sistolice (PAPs), diastolica şi medie pulmonara - o HP este probabilă la
PAPs >50mmHg
• este utilă supravegherii evoluţiei HP

ANALIZA GAZELOR SANGUINE

• Hipoxemie si/sau hipercapnie
• Insuficienta respiratorie
• PaO2<60mmHg
• PaCO2>50mmHg(N < 45mmHg)
• SaO2 < 90% (N > 95%)

BIOLOGIC
• Cresterea numarului de eritrocite si a Hb= poliglobulie
• Cresterea vascozitatii plasmei si a sangelui
• Leucocitoza in cursul infectiilor
• Modificari ale functiei renale si hepatice
• Modificari electrolitice
• Brain natriuretic peptide (BNP)

ALTELE
• Culturi din sputa - pentru alegerea antibioticelor la pacientii cu acutizari
• Teste functionale pulmonare - pentru stadiile precoce sau in afara acutizarilor
• sunt indicate numai pentru diagnosticul diferenţial al bolilor pulmonare obstructive şi
restrictive

Alte teste pulmonare

Scintigrafia ventilaţie- perfuzie
• susţine diagnosticul de HP prin TEP în prezenţa deficitului de perfuzie în prezenţa scintigrafiei
normale de ventilaţie
CT pulmonară
• în mod special cea de înaltă rezoluţie oferă infomaţii asupra

7
 • modificărilor structurilor pulmonare - parenchim pulmonar, interstiţiu, alveole, bronhii, vase
• este utilă identificării cauzei HP secundare pneumopatiilor intrestiţiale cronice, emfizemului
pulmonar, bolii ocluzive venocapilare, hemangiomatozei capilare.
CT pulmonară spirală cu substanţă de contrast
• este indicată pentru confirmarea/infirmarea HP prin boală tromboembolică pulmonară.
Biopsia pulmonara –in fibrozele pulmonare

Testarea capacităţii de efort

• Testul de mers de 6 minute obiectivează toleranţa la efort şi oferă informaţii de evaluare
prognostică.
• Supravieţuirea este mai mică pentru pacienţii ce parcurg în 6 min <250m şi care prezintă
reducerea saturaţiei de oxigen >10% la sfârşitul testului de mers

Explorări speciale ale structurii şi funcţiei VD

• 1. scintigrafia miocardică cu thaliu;
• 2. ventriculografia izotopică computerizată;
• 3. rezonanţa magnetică.
• 4. Cateterism cardiac dr cu masurarea presiunilor

Cateterizarea inimii drepte

Este indicată pentru:cconfirmarea diagnosticul HP atunci când măsurătorile ecocardiografice nu pot
fi estimate din cauza ferestrei deficitare de examinare
• pacienţii cu HPS
• boli cardiace congenitale şi pulmonare pentru care se indică tratamentul chirurgical
• la pacienţi cu HPP primară pentru aprecierea severităţii şi a răspunsului la medicaţia
vasodilatatoare ( testul la prostaciclină) sau în vederea indicaţiei tratamentului cu
vasodilatatoare (antagoniştii de calciu)

DIAGNOSTIC
• Istoric de BPOC si boala pulmonara parenchimatoasa sau de perete toracic sau de circulatie
pulmonara
• Semne de insuficienta respiratorie
• Simptome si semne de hipertensiune pulmonara si dilatatie sau insuficienta de VD
• Semne de hipertrofie si dilatatie de VD pe ECG, Rx, echo

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Mixom atrial
• Boli sanguine cu hipervascozitate
• Insuficienta cardiaca congestiva
• Pericardita constrictiva
• Stenoza de aetera pulmonara
• Angiocardiopatii congenitale cu insuficienta cardiaca dreapta
• Defect septal ventricular
• Boala coronariana
• Istoric de insuficienta cardiaca stanga, HTA, dislipidemie
• Simptome de angina, IM
• HVS la echo sau Rx, ischemie miocardica pe ECG
• Boala cardiaca reumatismala

8
 • Istorie de RAA si miocardita
• Echo cu afectare de valve
• Semne specifice Rx, ECG si echo
• Cardiomiopatii primitive
• Fara istoric de boala pulmonara
• Dilatare globala a inimii
• Fara semne de hipertensiune pulmonara la Rx

Evolutie complicatii
Evolutie progresiva in lipsa tratamentului; mortalitate la 3 ani dupa prima decompensare 33-50%,
prognosticul este grav
Complicatii:
-      Poliglobulia
-      Tulburari ale ritmului cardiac: rare in CPC
-      Accidente trombembolice: relativ rare(tendinta la hipocoagulabilitate, activitate
fibrinolitica crescuta)
-      Encefalopatia respiratorie (cardiopulmonara): are ca substrat edemul cerebral
- Boala cardiaca ischemica, infarct
- Infectii respiratorii repetitive
-      Cauze de deces: in primul rand cele pulmonare: IR grava, pneumonia severa, peumotorax.
Rar, prin insuficienta cardiaca dreapta refractara.

PROGNOSTIC
• Acutizari recurente care duc la deteriorarea progresiva a functiei pulmonare
• Mortalitate de 10-15%
• Prelungirea vietii si imbunatatirea calitatii vietii

Profilaxia
• Profilaxia primara = profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale – gaze din mediu,
fumat, malformatii toracice, etc
• Profilaxia secundara
• Profilaxia si Tratamentul energic al acutizarilor infectioase
• Combaterea obezitatii
• Sevrajul tabagic
• Evitarea decompensarii cardiace

TRATAMENT
Tratamentul CPC trebuie diferențiat în funcție de tipul etiopatogenic și de principalul mecanism
generator de HTP
OBIECTIVE
1. Reducerea postsarcinii VD prin scăderea valorilor HTP
2. Tratamentul insuficienței cardiace drepte
Mijloace terapeutice:
1. TRATAREA BOLII DE FOND – generatoare de HTP
2. OXIGENOTERAPIA
3. VASODILATATOARE pulmonare pentru reducerea HTP
4. DIURETICE – în caz de retenție hidrosalină
5. DIGITALA – în forme de CPC decompensat

9
 6. Sângerări repetate – la cei cu policitemie
7. Intervenție chirurgicală corectivă a bolii de fond
1. Tratarea bolii de fond – BPOC
70% dintre cei cu CPC +- etiologie BPOC
 STOP FUMAT, VACCINARE ANTIGRIPALĂ, ANTIPNEUMOCOCICĂ
 Combaterea epiisoadelor de exacerbare: antiibiotice, corticosteroizi pe cale generală
 Combaterea disfuncției ventilatorii obstructive: bronhodilatatoare betamimetice,
anticolinergice și teofilina
 Corticoterapie inhalatorie
 Fluidificarea secrețiilor
 Anticoagulante

A. Terapia antimicrobiană în BPOC

B. Bronhodilatatoarele în BPOC
 BADSA se administrează la nevoie în caz de agravare a dispneei
 beta 2-agonist inhalator cu acțiune rapidă:
o Salbutamol – VENTOLIN
o Terbutalina – BRICANYL
o Fenoterol – BEROTEC
(DURATA DE ACȚIUNE ESTE DE 4-6 ORE; 4-6 pufuri pe zi)
 O doză de beta 2-agonist cu acțiune scurtă:
o Crește frecvența cardiacă cu 9 bătăi/ min
o Scade K+ seric cu 0,36 mmol/L
 Beta 2-agonist
o Scade aderența bacteriană
o Crește clearence-ul mucociliar
o Bronhodilatație
o Scade funcția neutrofilelor
 Beta 2-agonist cu durată lungă de acțiune inhalator (BADLA):
o Salmeterol – SEREVENT
o Formoterol – PNEUMERA
(DURATA DE ACȚIUNE ESTE 12 ORE; ADMINISTRARE DE 2 ORI PE ZI)
 Anticolinergic inhalator cu durată lungă de acțiune
o Tiotropium – SPIRIVA

10
 (DURATA DE ACȚIUNE ESTE 24 ORE; 18 µg/zi)
 Teofilina retard: 8-10 mg/kg corp/zi, maxom 600 mg/zi, la 12 ore

C. Corticosteroizii
 se recomandă tratament regulat cu glucocorticosteroizi inhalatori la pacienții simptomatici cu
BPOC cu VEMS sub 50%, care au exacerbări repetate (ex. 3 exacerbări în ultimii 3 ani)
 acționează la nivelul cascadei inflamatorii și reduce astfel numărul acutizărilor anuale
 Budesonid – PULMICORT
 Fluticazona – FLIXOTIDE
 Beclometazona – BECLOFORTE
 Terapie obligatorie la pacienții cu exacerbarea BPOC și insuficiență respiratorie gravă
(hipoxemică +/- hipercapnică) cu CPC.
 Cura de PREDNISON 0,5 mg/kgc/zi, per os, timp de 10-14 zile, cu ameliorarea clinică, a
VEMS-ului, a gazelor sangvine.
 Corticoterapia sistemică de mai lungă durată este contraindicată crescând riscul efectelor
secundare severe sistemice (ex. imunodepresia și miopatia cortizonică).

D. Bronhodilatatoare asociate corticosteroizilor

 Asocierea dintre un BALDA și un glucocorticosteroid inhalator s-a dovedit mai eficientă decât
administrarea în monoterapie a componentelor în reducerea exacerbărilor, îmbunătățirea
funcției pulmonare și a calității vieții.
Fluticazona+Salmeterol Budesonid+Formoterol
SERETIDE SYMBICORT

50/250 sau 50/500 µg 160/4,5 sau 320/9 µg

1 puff x 2/zi 1 puff x 2/zi

E. Fluidificarea secrețiilor
 Hidratare corectă a pacientului.
 N-acetil cisteina sau erdosteina – reduc rata exacerbărilor.
 N.B. – folosirea antitusivelor în mod regulat este contraindicată în BPOC

F. Anticoagulante
 În orice formă de CPC cu HTP severă se administrează anticoagulante pe termen lung.
 Se folosesc antivitaminele K (derivate cumarinice) la o doză curativă cu INR=1,5-2,5.
 Trombostop – 4 mg/zi (îm două prize), primele două zile, apoi 1-2 mg/zi (într-o singură priză),
în funcție de activitatea protrombinică.
 Sintrom

Oxigenoterapia
• Dezobstruarea anterioara a tractului respirator
• Corectia hipoxiei si hipercapniei
• Se face pe sondă nazală sau concentratoare de oxigen

11
 • Se poate administra pe termen scurt (în cazul episoadelor de agravare a boli) sau pe termen
lung – terapie cronică, inclusiv la domiciliu, când PO2 este sub 55-60 mmHg si SaO2 sub 98%.
• Obişnuit debit mic 1-4 l/minut ameliorează starea clinică a pacientului. Utilizarea continuă
(14-16 ore pe zi) are efecte clinice favorabile.
• Oxigenoterapia prelungită cu debit mic pe durată de luni sau chiar ani previne agravarea HTP
hipoxice şi ameliorează funcţia VD, reducând pe termen lung mortalitatea prin această
afecţiune.

Vasodilatatoare
• Reduc pre si post-sarcina si consumul de oxigen, imbunatatesc contractilitatea miocardica
• Efecte adverse; hipoTA, tahicardie si hipoxemie si hipercapnie
• Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP si PAPm prin
cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)
BLOCANTI AI CANALELOR DE CALCIU
 Au eficienţă mică în scăderea HP.
 Au indicatie la pacienţii cu răspuns pozitiv la testarea vasoreactivităţii pulmonare cu
vasodilatatoare (1/2 din pacienţi).
 Scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin tulb de distributie concomitente
 Au proprietăți care ar putea agrava HTP, incluzând efect inotrop negative asupra funcției VD și
stimulare simpatică care va crește frecvența cardiac.
 Pacient „responder” – scade PAPm și RVP cu minim 20%
o Amlodipina 20-30 mg/zi
o Nifedipina 60-120 mg/zi
o Diltiazem 180-360 mg/zi

ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:

• Scad presiunea în artera pulmonară, crescand toleranţa la efort şi supravieţuirea la pacienţii
cu HPP. Sunt indicati în HP arterială clasa III şi IV.
• Răspunsul negativ indică prognostic grav şi nevoia de transplant pulmonar.
• Contraindicaţii:
• HP venoasă şi veno-capilară
• fibroza pulmonară
• HP tromboembolică sau de cauză neprecizată
• EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din malform cong ca trat
de asteptare)
• Terapia pe termen lung cu EPOPROSTENOL include efectele vasodilatatoare și antitrombotice,
dar și o normalizare a funcției cardiace.
• Îmbunătățire a rezistenței vaculare pulmonare cu mai bine de 50%.
• Esoprostolul are o durată de viață de 5-8 min, de aceea se administrează
în perfuzie continua prin cateter venos cu pompă portabilă.
• Efecte adverse: flushing, cefalee, dureri membre inferioare.
• Doza optimă 20-40 ng/kgc/min.
• Cost excesiv
• Alte prostacicline: ILOPROST, TREPROSTINIL
• Iloprost – prostaciclină cu administrare po, iv și inhalatorie, eficace în
HPPI, HP din bolile de țesut conjunctiv, HP tromboembolică, HP iatrogenă (medicamente
anorexigene)
• Treprostinil – prostaciclină cu administrare iv, sc și inhalatorie

12
 BLOCANT AL RECEPTORILOR DE ENDOTELINĂ
 Bosertan este un blocant neselectiv.
 S-a demonstrat o semnificativă îmbunătățire a testului de mers de 6 minute după 16
săptămâni.
 Există o creștere a transaminazelor hepatice la doze crescute.
 Doza aprobată de bosertan este de 125 mg de 2 ori pe zi.
 Alți blocanți: Sitaxentan, Ambrisentan

Inhibitor de fosfodiesterază tip 5

 Sildenafilul este un inhibitor de fosfodiesterază tip 5 (PDE5) aprobat inițial pentru tratarea
disfuncției erectile și mai recent a HTP.
 S-a demonstrat a fi vasodilatator pulmonar selectiv cu eficacitate în scăderea presiunii în
artera pulmonară și a rezistenței vasculare pulmonare.
 Îmbunătățește semnificativ testul de 6 minute.
 Doza recomandată este de 20 mg de 3 ori pe zi.
 Efect antiproliferativ.
 TADAFIL act prin ihibarea degradarii GMPc intracelular , favorizand si act altor
vasodilatatoare (prostanoizi sau IR Endotelinei); vasodilatatia excesiva poate perturba
distributia insa cu hipoxemie consecutiva

VASODILATATOARELE altele
• Hidralazina
• inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
Diureticele
 In CPC decompensat:
EFECTE
-Scad edemele
-Amelioreaza circulatia periferica in special venoasa si tulburarile de oxigenare
-Amelioreaza efectiv contractia ventriculara
-Reduc apa extravazata pulmonar (amelioreaza tulburarile gazoase)
• Precautii
• dezechilibre electrolitice care cumulate cu hipoxemia pot precipita apariţia unor
tulburări de ritm severe;
• risc de hemoconcentraţie şi accidente trombotice;
• riscul alcalozei hipocloremice cu deprimarea centrilor respiratori şi agravarea
insuficienţei respiratorii
• prin jenarea eliminarii expectoratiei  hipervascozitatea mucusului
• FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile = tratament de
atac; se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei,
• Amilorid, acetazolamida

Digitală
• Indicatie discutabilă (hipoxia si infectia cresc riscul de toxicitate digitalică cu aritmii, pot
accentua vasoconstrictia pulmonara - motiv pentru care aceasta trebuie pe cât posibil
evitată);
• Indicatii

13
 • tulburări de ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV),
• insuficienta VS concomitenta
• CPC cu DC scazut (HVD, hipoTA)
• Edeme refractare dupa corectarea infectiei si functiei respiratorii si nici un efect la
diuretice
• Insuficienta dreapta fara o infectie evidenta
• se vor utiliza doze mici şi pe termen scurt si produsi cu actiune scurta
• Inaintea utilizarii trebuie corectate hipoxia si hipoKemia
• Atenţie! Administrarea în tahicardia sinusală din CPC este o eroare, tahicardia fiind mecanism
compensator la hipoxemie şi nu semn de insuficienţă cardiacă stângă.

Sângerări
INDICATII - poliglobulie importantă (hematocrit peste 55%).
• (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator-
• 1 sangerare la 4-6 sapt);
• Precedat de heparina 50mg iv cu 30 min anterior

Evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale pentru boala de fond

• Crectarea unei deformaţii toracice care antrenează şi întreţine disfuncţie ventilatorie
semnificativă
• Interventii pt bronsiectazii, bule de emfizem
• Transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cu caracter ireversibil).
• Transplant combinat pulmonar si cardiac

ALTELE
• Controlul aritmiilor – de obicei autolimitate – diltiazem, verapamil
• Terapie anticoagulanta cu heparine in acutizari (heparinoterapie continua i.v. 10mg/zi
sau heparine fractionate –fraxiparina 0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC
trombo-embolic cand trebuie adm si cronic (anticoagulante orale  INR 1,5-2,5)
• Antibiotice Corticoizi Bronhodilatatatoare
• Ventilatia mecanica: la bolnavi cu BPOC acutizata si CPC la care tratamentul nu duce la
revenirea PaCO2 la valori normale
• Ingrijiri intensive: monitorizare, aspiratie de secretii

14