Curs Urgențe

Dr.Bucșineanu
15.02.2023
ȘOCUL

1.Etiopatogenie. Şocul reprezintă în cele din urmă o insuficienţă

circulatorie acută, la care se poate ajunge fie prin scăderea bruscă a întoarcerii
venoase, prin pierderi masive de sânge, de plasmă, sau prin stagnarea
sângelui în vasele mici, fie prin scăderea bruscă a umplerii cardiace, aşa cum
se întâmplă în pericarditele masive, sau în tahicardiile accentuate, fie prin
scăderea bruscă a contractilităţii cardiace, aşa cum se întâmplă în infarctul de
miocard, sau în rupturile de valve ale inimii.

2. Manifestări clinice. Deşi este foarte dificil de vorbit despre mani-

festările clinice ale şocului compensat şi ale şocului decompensat, pentru mf
care este un medic de prim contact, este foarte util să ştie să sesizeze şocul
încă din faza de şoc compensat, când organismul mai reuşeşte încă să facă
faţă factorilor patogeni.
2.1. Stadiul de şoc compensat. în stadiul de şoc compensat în care
organismul reuşeşte să mobilizeze o serie de mecanisme compensatorii, bol-
navul poate prezenta totuşi anumite semne, aşa cum ar fi o stare de anxietate,
de nelinişte, de agitaţie, o paloare, scăderea temperaturii cutanate, cu extremi-
tăţi reci, determinate de vasoconstricţia periferică şi de redistribuirea sângelui
din unele ţesuturi, cum ar fi pielea, spre organele vitale, cum ar fi inima şi
creierul.
La examenul bolnavului în stadiul de şoc compensat se pot constata
transpiraţii reci, un puls mic, rapid şi filiform, precum şi tendinţa de scădere a
tensiunii arteriale, cu micşorarea diferenţialei.
Desigur că este greu de spus dacă aceste semne vor evolua spre un şoc
decompensat. Dar prezenţa lor la un bolnav care a pierdut sânge, care a avut
vărsături, sau diareei abundente, trebuie să ne facă să suspectăm posibilitatea
evoluţiei bolii spre un şoc decompensat.

1
 Manifestările clinice ale şocului

Stadiul anxietate, nelinişte, agitaţie, paloare

compensat scăderea temperaturii cutanate,
extremităţi reci, transpiraţii reci,
puls mic, rapid, filiform,
tendinţă de scădere a tensiunii
arteriale scăderea diferenţialei
Stadiul tegumente reci, palide, cianotice,
decompensat somnolenţă, apatie, obnubilare,
scăderea reflexelor osteo-tendinoase,
prăbuşirea tensiunii sistolice sub 80
mmHg, sau cu 30-60 mmHg sub
valorile obişnuite, scăderea
diferenţialei, tahicardie,
creşterea raportului Allgover oligurie
sub 20 ml/oră
 Stadiul de şoc decompensat. Decompensarea şocului este domi-
nată de prăbușirea tensiunii arteriale şi de scăderea perfuziei tisulare.

Manifestările determinate de prăbuşirea tensiunii arteriale.

Prăbușirea tensiunii arteriale este semnul cel mai important al

şocului. Scăderea tensiunii sistolice sub 80 mm Hg, sau cu mai mult de 60
mm Hg faţă de valorile avute anterior, reprezintă un semn de şoc manifest.
De remarcat că în şoc tensiunea sistolică scade mai mult decât tensiunea
diastolică ceea ce determină o reducere a tensiunii diferenţiale.
Prăbuşirea tensiunii arteriale se însoţeşte de o creştere a tahicardiei
sinusale. Pulsul bolnavului devine rapid, filiform şi uneori chiar
imperceptibil.
De remarcat că în şoc raportul dintre puls şi tensiunea sistolică creşte.
Dacă în mod normal raportul lui Allgower este de 60/120=0,5, în stadiul de
şoc manifest raportul este de 120/80=1,5.
În şocul manifest, zgomotele cardiace sunt de obicei, asurzite.

Manifestările determinate de scăderea fluxului sanguin.

Scăderea perfuziei tisulare duce la apariţia unor tegumente reci, palide,
sau cianotice. Diferența dintre temperatura centrală, măsurată rectal şi
temperatura periferică, măsurată la nivelul degetelor, creşte de la 0,4 la
0,8-1,5*C.
Scăderea perfuziei cerebrale poate duce la afectarea stării de
conştientă. Bolnavul devine imobil, somnolent, apatic, obnubilat și răspunde
greu la întrebări. Iar reflexele osteo-tendionoase pot fi diminuate.
Respiraţia este tahipneică şi superficială, datorită acidozei metabolice.

3
 Manifestările clinice ale diferitelor forme de șoc

Tipul Manifestări clinice

- reacție hiperergică de tip I

Șocul anafilactic - determinată de medicamente sau de substanțe
alergizante
- apare la scurt timp după contactul cu alergenul
- anxietate, neliniște, obnubilare
- prurit, strănut, urticarie
- amețeli, febră, frison
- grețuri, vărsături
- dispnee, tahipnee
- edem glotic
- tahicardie, prăbușirea tensiunii arteriale
- convulsii, stop cardio-respirator
- determinat de pierderile rapide de sânge,
Șocul hipovolemic plasmă și lichide
- hemoragii, vărsături, diaree, poliurie
- arsuri întinse
- anxietate, neliniște, obnubilare
- frison, tahicardie, tahipnee
- scăderea tensiunii arteriale
- senzația de sete
- colaborarea venelor superficiale
- oligurie sub 20-25 ml/oră
- în infarctul miocardic
Șocul cardiogen - semne clinice de infarct
- semne ECG de infarct miocardic
- apariția unor semne de șoc
- paloare accentuată
- tegumente și transpirații reci
- dispnee inspiratorie
- semne de astmă cardiac
- tahicardie, scăderea tensiunii arteriale
- turgescența jugularelor
- oligurie sub 20-25 ml/oră
- apare pe fondul unei boli infecțioase
- febră, frison
Șocul septic - inițial vasodilatație periferică
- extremități calde
- erupții cutanate
- treptat extremități reci și cianotice
- tahicardie, prăbușirea tensiunii arteriale
- dispnee, tahipnee
5 - oligurie sub 20-25 ml/oră
 Șocul anafilactic – apare la un bolnav alergic la anumite substanțe
medicamentoase sau nemideicamentoase, așa cum ar fi penicilina, sul
famidele, procaina, substanțe de contrast, serurile, vaccinurile și înțepăturile
de insecte.

Șocul anafilactic este determinat de o reacție hiperergică de tip I, prin

fixarea anticorpilor E pe mastocite, cu eliberarea consecutivă a unor substanțe
vasodilatatoare, așa cum ar fi histamina, prostaglandinele și leucotrienele, care
duc la prăbușirea tensiunii arteriale, la apariția unui bronhospasm, a unui
edem angioneurotic și a unor erupții cutanate de tip urticariform.

Manifestări clinice. La câteva secunde, sau la câteva minute de la

contactul cu alergenul apare o stare de neliniște, o senzaţie de prurit, strănutul
şi o erupţie urticariană.
Starea generală se agravează rapid. Bolnavul acuză ameţeli, uneori
apare febra, cu frison, greţuri, vărsături, dispnee si edem laringian. Tensiunea
arterială se prăbușește rapid. Pulsul devine filiform şi imperceptabil.
Bolnavul poate prezenta convulsii, pierderea conştientei, comă şi stop
cardio-respirator.
Tratamentul şocului anafilactic. Deoarece socul anafilactic poate
avea o evoluție foarte rapidă spre stopul cardio-respirator, intervenția
promptă a mf este decisiva pentru salvarea bolnavului .
În acest sens se va suprima contactul cu alergenul suspectat.
Se va aşeza bolnavul în decubit dorsal, cu membrele inferioare mai
ridicate.
Se va asigura respirația bolnavului prin administrarea de oxigen pe sondă,
sau pe mască, 4-6 l/minut.
În caz de edem laringian se va proceda la intubația bolnavului, sau chiar
la traheostomie.
Se va realiza un abord venos pe care se vor administra soluţii
cristaloide, nealergizante, de ser fiziologic sau de ser Ringer.
În același timp se va administra 0,5-1 mg adrenalină dizolvată în 10 ml
ser fiziologic, lent i.v. Pentru a obține diluția se dizolvă 1 fiolă de adrenalină,
de 1 mg în 9 ml de ser fiziologic și se va administra câte 1 ml din soluția
respectivă, în funcție de evoluția pulsului și a tensiunii arteriale.
 Pentru combaterea reacției alergice se va administra hemisuccinat de
hidrocortizon 50 mg i.v., sau metilprednisolon 100-500 mg iv și
antihistaminice așa cum ar fi tevegylul 2-4 mg iv, sau romerganul 10-25 ml
im.
În caz de bronhospasm se va putea administra teofilină 480 mg lent iv.

Șocul hipovolemic – este determinat de pierderile de sânge de

plasmă sau de alte lichide, în urma unor hemoragii, vărsături, diareei, sau a
unor pierderi masive de lichide pe cale renală, așa cum se poate întâmpla în
diabetul insipid sau în coma diabetică.

Manifestări clinice. Bolnavul cu şoc hipovolemic este palid, neliniștit,

anxios, confuz, obnubilat. El are tegumente reci și cianotice. Venele su-
perficiale sunt colabate.
La examenul clinic se poate constata o tahipnee, o tahicardie şi o
scădere a tensiunii arteriale sub 80 mm Hg.
Uneori bolnavul acuză o senzaţie de sete ca urmare a pierderii de lichide.
Uneori bolnavul prezintă semnele bolii de bază, așa cum ar fi diareea,
vărsăturile masive, sau semnele unor traumatisme, plăgi, contuzii, fracturi,
sau ale unei hemoragii interne.

Tratamentul şocului hipovolemic. Urmăreşte în primul rând com-

baterea cauzei, prin oprirea hemoragiei, a vărsăturilor, sau a diareei.
Bolnavul va fi aşezat în decubit dorsal, cu membrele inferioare mai
ridicate.
Se va administra oxigen pe mască 4-6 l/minut. Se va realiza un abord
venos pe care se vor administra mai întâi soluții coloidale, așa cum ar
dextranul, hidroxietilamidonul şi gelatina 3%, care au un efect antisludge.
Iar apoi soluţii cristaloide, de ser fiziologic sau de ser Ringer. În arsurile
întine este mai indicată albumină umană 5%.
În acelaşi timp se va putea monta pantalonul gomflabil antişoc, care
poate contribui la stabilizarea hemodinamică a bolnavului.
În hemoragiile mari, cu un deficit de peste 30% din volumul sanguin,
trebuie efectuate transfuzii de sânge.
Dacă şocul persistă și după administrarea, de lichide, se vor putea
administra medicamente cu efecţ inotrop pozitiv, aşa cum ar fi dopamina în
doze 2-5 mcg/Kg/minut, sau dobutamina în doze de 2-5 mcg/Kg/minut, sau
noradrenalina în doze de 0,1 mcg/Kg/minut, sau izoproterenolul în doze de
0,05 mcg/minut, sau glucagonul în doze de 10 mg/oră.
 Şocul cardiogen. Este determinat de scăderea bruscă a funcţiei de
pompă a inimii, ceea ce se poate întâmpla în infarctul miocardic,la
aproximativ 7% din cazuri. Şocul cardiogen apare de obicei atunci când
infarctul afectează peste 40% din masa miocardului.
Insuficienţa de pompă a inimii poate fi clasificată după Killip în patru clase.
În clasa I-a nu apar tulburări funcţionale ale ventricului stâng. În clasa II-a
apare o insuficienţă ventriculară stângă moderată. În clasa a III-a apare o
insuficienţă ventriculară stângă severă, cu edem pulmonar acut. Iar în clasa
IV-a apare șocul cardiogen, cu scăderea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg, puls
filiform, extremităţi reci, oligurie şi hipoperfuzie tisulară.

Manifestări clinice. Sunt reprezentate de adăugarea la semnele

clinice ale şocului a semnelor clinice şi paraclinice de infarct miocardic.
Astfel bolnavul cu şoc cardiogen va prezenta pe lângă prăbuşirea tensiunii
arteriale şi puls filiform şi o durere precordială, o stare de anxietate şi de
agitaţie neuropsihică, extremităţi reci, dispnee accentuată, greţuri, vărsături,
oligurie, sau anurie, galop protodiastolic şi frecături pericardice.
De remarcat că spre deosebire de şocul hipovolemic, în şocul cardiogen se
constată o turgescență a jugularelor.

Tratamentul şocului cardiogen. Dacă şocul este produs de un

infarct miocardic, tratamentul şocului cardiogen presupune şi tratamentul
infarctului miocardic, privind combaterea durerii, corectarea hipovolemiei,
oxigenarea optimă, corectarea tulburărilor electrolitice si tratamentul
aritmiilor.
În acest sens bolnavul cu șoc cardiogen va fi așezat în decubit dorsal,
cu jumătatea superioară a corpului ceva mai ridicată decât membrele inferioare.
Se va administra oxigen pe sondă nazală, sau pe mască 4-6 1/minuţ.
Pentru combaterea durerii precordiale se va putea administra mialgin
20 mg iv, sau fortral 30 mg iv, sau morfină 1-3 mg iv.
Pentru corectarea hipovolemiei, care este prezentă la 25% din cazuri,
se vor putea administra perfuzii de ser glocozat 10% în ritm de 25-50
ml/minut, aproximativ 500 ml în 20-30 de minute, până la creşterea presiunii
venoase în limite normale.
În caz de edem pulmonar acut şe va administra furosemid 10-20 mg iv.
În cazul în care bolnavul prezintă o bradicardie sinusală se va
administra atropină 0,6-0,8 mg iv, care la nevoie se va putea repeta la
intervale de 5 minute până la doza totală de 2 mg.
În cazul în care perfuzia cu ser glocozat nu duce la creșterea tensiunii
arteriale, se vor administra medicamente inotrop pozitive, care să stimuleze
contractilitatea miocardului, aşa cum ar fi dopamina în doze de 2-5
mcg/Kg/min, sau dobutamina în doze de 2-5 mcg/Kg/mjnuţ, sau
noradrenalina în doze de 0,1 mcg/Kg/minut, sau izoproterenolul în doze de
0,05 mcg/Kg/minut, sau amrinona, care inhibă fosfodiesteraza și crește
calciul intracelular, în doze de 500 mcg/Kg, în bolus iv, în 2-3 minute.
În cazul în care tratamentul medicamentos nu dă rezultate, se poate
trece imediat la asistenţa circulatorie prin contrapulsie aortică şi la metode de
revascularizare coronariană, care au redus mortalitatea prin şoc cardiogen de
la 80% la 50%.

Şocul septic. Poate fi produs de diferite infecții acute, sau de stările

septice cu bacili gram negativi, așa cum ar fi Escherichia coli, Proteus,
Piocianic, sau bacili gram pozitivi, așa cum ar fi Streptococul, Stafilococul și
Pneuomococul.

Manifestări clinice. Şocul septic poate apare în cadrul unor infecţii

pulmonare, biliare, genitale, sau urinare,, pe fondul cărora apar manifestările
clinice ale şocului. De aceea bolnavul cu şoc septic va fi febril, va prezenta o
vasodilatație periferică, va avea extremităţi calde, care treptat odată cu
evoluţia şocului vor deveni reci, palide sau cianotice.
Ca şi în celelalte forme de şoc, bolnavul va prezenta o prăbușire a tensiunii
arteriale, tahicardie tahipnee şi oligurie.

Tratamentul şocului septic. Șocul septic are un prognostic foarte

rezervat, cu o mortalitate de 30-90%. De aceea unul dintre obiectivele
tratamentului este acela de a fi instituit cât mai repede posibil pentru a
asigura desfăşurarea funcţiilor vitale şi a combate infecţia.
În acest sens, pe lângă măsurile generale de susținere a respirației şi a
circulaţiei, se va proceda la tratamentul antibiotic de primă intenţie chiar
înaintea rezultatelor bacteriologice.
Pentru tratamentul antibiotic de primă intenţie , M. Angelescu
recomandă o asociere medicamentoasă de acoperire maximă formată din
penicilină asociată cu oxacilină, cu gentamicină și cu metronizadol tratament
care va putea fi ajustat, sau chiar modificat ulterior, în funcție de rezultatul
investigațiilor bacteriologice.
Pe lângă tratamentul antibiotic, tratamentul șocului septic va urmări
asigurarea respiraţiei, prin administrarea de oxigen pe mască, sau pe sondă
nazală 4-6 l/minut.
Asigurarea circulaţiei prin refacerea volumului sanguin prin perfuzii de
substanțe cristaloide, prin administrarea unor substanțe vasoconstrictoare şi
inotrop pozitive, aşa cum ar fi dopamnia, dobutamina şi izoproternolul.