Abuzul si dependenta de substante psihoactive

Abuzul de o substanta= pattern maladaptativ al utilizarii acesteia care duce la o suferinta sau
disfunctie semnificative

Criterii DSM IV pt abuzul unei substante

A. Pierderea controlului asupra consumului

B. Suferinte/ disfunctii cognitive, sociale, ocupationale
C. Absenta tolerantei/sevrajului
D. Cel putin 1 din :
 Pb la indelinirea obligatiilor curente la scoala, serviciu, familie din cauza util unei
substante
 Utilizarea recurenta a unei substante in situatii riscante ex sofat
 Continuarea utilizarii subst in ciuda consecintelor prejudiciante(sociale,
interpersonale) provocate/exacerbate de utilizarea substantei
 Pb legale repetate ca o consecinta a utilizarii substantei

Criterii DSM IV pt dependenta de o substanta

A. Prezenta a cel putin 3 din urmatoarele de-a lungul a cel putin 12 luni:
1. Spt tolerantei:
-nevoia acuta de a creste dozele pentru a atinge efectul subiectiv al intoxicatiei
-scaderea progresiva a efectului intoxicatiei
-efect la utilizarea aceleiasi doze

2. spt sevrajului sunt cupate de administrarea unei noi doze din substanta respectiva

3. Pierderea ctr obiectivat prin 1 din:

-substanta este admin in cant mai mari sau pt o perioada mai lunga decat a intentionat
initial pacientul

- Dorinta continua si eforturi repetate in a stopa/controla administrarea substantei

4.Consecinte ale consumului:

- o perioada de timp considerabila pierduta in activitati legate de obtinerea substantei,

utilizarea ei sau revenirea din starea de disconfort care insoteste util subst resp

- reducerea sau renuntarea la activ imp pt individul resp(sociale, ocup, etc) din cauza util subst

- subst este utilizata in pofida recunoasterii de catre individ a pb somatice si psihice pe care
aceasta i le provoaca sau i le exacerbeaza

Cravingul= starea motivationala paologica ce precede comportamentul adictiv

RMN functional- identifica regiunile cerebrale specifice care devin active la pac cu dependente

3 metode pt a induce nevoia psihologica

1. Imagini video cu persoane consumand droguri

 2. Rememorarea experientelor din perioada uzului de droguri
3. Stimulentele farmacologice
 Activarea girusului cingular anterior prin stim. Vizuala si farmacologica
 Activarea cortexului OFC, DLPFC prin stimulare vizuala
 Activarea amigdalei prin stimulare vizuala
 Activarea nc accumbens,cortex. Subcalosal sau a stratului, cerebelului si a talamusului prin
stim. Farmacologica

Activarea reg cerebrale legate de craving au cel putin 2 substraturi fiziologice:

- Activarea diferitelor structuri ale sistemului limbic importante in MOTIVATIE si
AFECTIVITATE

Regiunile activate in timpul cravingului sunt associate reglarii emotiilor si atentiei dar nu este sigur ca
activarea lor este cauza sau consecinta craving-ului.

Alcoolicii sunt mai atrasi de imaginile care reproduc teme legate de bauturile alcoolice.

Craving-ul= rezultatul neuroadaptarii antrenate de consumul repetat al subst, dat neuroplasticitatii

cerebrale.

Activ cerebrala este dominata de augmentarea firingului in retelele neuronale implicate in

memorarea si recurenta senzatiei de placere.

 Comportament- imperative, cantitatea subst creste din cauza caract farmacolsi de metab ale
fiecarei substante, dar si mecanismelor de adaptare receptoriala si
intracelulara(upregulation)
 Dependenta si recadere
Abuzul si dependenta de alcool

SDA, 7 caracteristici:

1. Ritualizarea repertoriului de consum

2. Prioritizarea comportamentului alcoolofil
3. Perceperea subiectiva de catre pacient a compulsiunii de a bea
4. Instalarea tolerantei
5. Aparitia in mod repetat a unor spt mitigate sau isolate de sevraj
6. Recurenta si cuparea spt de sevraj cu alcool
7. Perioade scurte de abstinenta urmate de reluarea consumului cu pastrarea patternului de
consum

Un consum de peste 30 g de alcool pur/zi => cresterea mortalitatii de 3x la B si 3,4 x la F

Un consum zilnic < 2unit/zi => beneficiu in preventia ev coronariene, la B si F

Consum moderat: B <= 2 drinkuri/zi, F <= 1 drink/zi, pers > 65 ani <= 1 drink/zi

Consum de risc: B > 14 drinkuri/sapt sau >4 drinkuri la ocazie, F > 7 drinkuri/sapt sau >3 drinkuri la
ocazie

>20% dintre pac care se adreseaza MF si > 40 % dintre pac care se adres med gen/chir au la baza ca
motiv al cererii cons de alcool

40-60% dintre alcoholism este genetic

Restul- influente gen cu fact de mediu: atitudini si modele cultural familiale de consum, presiunea
grupului de socializare primar, niv de stress si capac indiv de coping, calitatea suportului social,
structura reglem legale privitoare la comercializarea baut alcoolice, nivel economic si saracie)

Intoxicatia acuta

Euforie

Dezinhibitie comportamentala

Dislalie

Labilitate emotionala

Ataxie

Supradoza

Coma

Mioza

Depresie respiratory

Edem pulmonar grav

Cianoza

Piele vascoasa, cleioasa, rece

Hipotermie

Hipota

Sevrajul necomplicat

Se complica cu delirium tremens- 1-5% . apare la cca 72 h de la intrerup consumului

Spt apar la cateva ore:

-tremuraturi ale extremitatilor

-febra, tahicardie, HTA

Apoi la 12-24 h:

-anxietate, agitatie pm, halucinatii/iluzii vizuale, deshidratare

-semne de intense de hipersimpaticotonie: HTA, febra > 39

- confuzie agitate nec chiar contentie temporara, delir

Rum fits- la 48-72 h, la marii bautori, pot anunta sevrajul. Pot apare si izolat

Mortalitatea in delirium tremens- 15-20%- internare TI, se remite sub tt in 1-5 zile

MARKERI BIOLOGICI IN ALCOOLISM

Markeri ai efectului toxic

GGT, MCV, EDAC

GGT revine la normal la aprox 3-6 luni de la incetarea consumului

GPT/ GOT> 2 –consum crescut de alcool

EDAC( scorul pt detectia consumului precoce de etanol)

13 markeri: Na, Cl, K, BLB, protein totale, albumina, GGT, AST, MCV, cel albe, monocyte, CT, HDL

Markeri ai consumului

a) indirecti

Transferina clorhidrat deficient

Cel mai bun marker pt consum de etanol – detecteaza cu cea mai mare acuratete recaderea la pac
aflati in tt

5-hidroxitriptofol ( 5HIIA)- 5htol urinar- propus pt detectarea uzului ft recent

Metab al serotoninei- acidul 5- hidroxi-indolacetic(5hiia)

Uzul de etanol modifica rap 5htol/5hiiain urina=> creste 5htol ur sis cade 5hiia urinar

b) directi

conc de alcool in sg/respiratie- saliva, urina

t1/2 al etanolului si acetaldehidei- 3-4 ore

Fosfatidil inozitolul sanguine

E un fosfolpid ce se formeaza numai atunci cand in sange sunt pz fosfolipide, fosfolipaza D si

etanolul

Etil glucuronidul,esterii etilici ai acizilor grasi, acetaldehida asoc hb(HAA)-produsul catabolic maj
al metal=b alcoolului

Confirmarea suspiciunii

Teste de screening pt conf abuzului : GGT, AST, HDL

In pz suspiciunii- CDT si hAA

Complicatii somatice ale alcoolismului

A 4 a cauza de mortalitate la adultii 25-65 ani

Complicatii neurologice:

1. Dementa alcoolica

Apare la marii bautori

Coexista cu atrofia cerebrala, hipertrofia ventriculara si largirea circumvolutiunilor, atrofia de

corp calos, a cerebelului, hiperintensitate a subst albe

2. AVC

De natura hemoragica, trombotica si embolica

3. Crizele comitiale simptomatice

Generalizate, fara aura, la 6-8 h dupa intrerup consumului, pot anunta install sevrajului

Uz cr etanol=> down reglarea R Gaba si upreglarea R NMDA(ca)

Intrep consum=> hiperexcit NMDA-> influx rapid de calciu- crize comitiale

Uzul cr de etanol si intreruperile repetate ale acestuia=> scaderea pragului de aparitie al crizelor
comitiale

Riscul DP cu cant de alcool admin

4. Tulb cerebeloase
5. Neuropatia periferica alcoolica
6. Ambliopia alcoolica
Tulb de vedere, scoatoame si scaderea acuitatii vizuale incepand cu portiunea centrala a
campului vizual
Cauzata de deficitul de Tiamina, reversibila daca se tt cu tiamina. Netratata-> irev, lez.de nerv optic,
pierderea vederii.

Complicatii gastrointestinale

1. Efecte asupra ficatului

Util pref a cel hepatice a alcoolului drept combustibil preferential

Transformare steatozica a ficatului- hep alcoolica- fibroza- ciroza

2. Efecte asupra stomacului

Fav. Colonizarea stomacului cu Hpy

3. Efecte asupra i.s

Eroziunea hemoragica a vililor intestinali si duodenita

4. Colon- hemoroizi
5. Pancreas- scaderea enzimelor pancreatice datorita fragilitatii structurilor de stocare celulare
 Pancr cronica, acuta, dz

Complicatii CV

1. Cardiomiopatia alcoolica
Boala tiamin independenta
- Hipertrofie miocardica cu grade diferite de fibroza miocardica si perivasculara
2. Boala beri- beri
Cardiomiopatie tiamin-dependenta
Se caract prin cardiomegalie, circulatie hiperdinamica,congestie circulatorie,
REVERSIBILITATE la admin de tiamina
3. Sindr toxic cardiac
Perturbarea ritmului sau conducerii cardiace la pers cu consum masiv de etanol, fara
comorbid cardiace preexistente

Cea mai frecv- fibrilatia atriala-seconverteste spontan la RS in 24 h

Sdr este recurent, benign, nu nec medicatie

4.HTA

1 g de etanol/kgc/zi timp de 5 zile este suficienta pt o crestere semnif a TA, m.a. la persoanee deja
hipertensive

Cons de bere, vin, sake, whiskey mai frecv asoc cu crest TA

Efecte asupra Chol- hiperlipidemie prin lipogeneza acc prin oxidarea etanolului

Complicatiile hematologice

O varietate de anemii, leucopenii, coagulopatii

An megalobrastica- pe fondul def de b12, elib premature a eritroblastilor din maduva hematogena si
defectelor de membrana eritrocitara
An microcitara- ierd de Feprin sangerari cronice

Complicatii imunologice

Neoplazii, infectii

Complicatii renale

Disf renala este de ob atribuita disf hepatice. Combinate, duc la ineficienta reglarii acidului uric,
fluidelor si electrolitilor.

Mai apar si ischemia renala si sdr hepatorenal

hipoNa, hipoK, hipofofatemia,hipoMg – retentia desodiu din boalahep

pertrubare de eab si acidoza metabolica

acidoza resp poate apare in intox acuta

alcaloza resp aare in sevraj sau in ciroza dat toxinelor endogene

Deshidratarea- rezult vomei, diareei, diurezei crescute

Complicatii pulmonare

Intox etanolica- depresie respiratorie cu pn de aspiratie

Complicatii metabolice

Anomalii ale reglarii carbohidratilor

Atrofiecerebrala prin scaderea sint proteinelor cerebrale

Complicatii hormonale si sexuale

La B, sec scaderii testosteronului, diminuarea nr si motilitatii spermatozoizilor, disf sexuala,

infertilitate

La femei- menopauza precoce si menstre neregulate, metroragie

Cantitati precum 1 drink/ sapt pot duce la scaderea fertilitatii la F

Complicatii nutritionale

Def de B1- sd wernicke-korsakoff,boala beri-beri, polineuropatie

Def b6- disf neurologice, hematol, dermatol

Depletie de acid folic si B12- anemie megaloblastica si def neurologice asoc acesteia

Def de Zn- piele uscata si aspra, letargie mentala, afectarea simtului gustativ si scaderea apetitului

Somnul

Insomnie de adormire si de mentinere

Fatigabiliatate pe parcursul zilei

Paradoxal, multe persoane cu uz cronic de etanol necesita alcool pt a diminua activarea sistemului
simpatic asoc cu sevrajul, pt a putea adormi
Dupa incetarea uzului de etanol, apare un rebund al perioadei REM ce se manif prin vise vii, ce
trezesc individul

Sindromul alcoolic fetal

= ansamblu de malformatii ce apar la fatul al carui mama a consumat : 80g alcool/zi

Greutate la nastere si in per postanatala cu 10% mai mica in rap cu vs si nr sapt sarcina

Crize de epilepsie

Aplatizarea reg centrale a fetei

Ingustare filtrum

Deficite de atentie sau intelectuale

Tulburari hiperkinetice, microcefalie, dificultati de invatare, tulb de comp

Complicatii psihiatrice

Episodul de amnezie tranzitorie anterograda simultan intoxicatiei alcoolice acute(black-out)

Alcoolul afecteaza capac creierului de a transforma memoria de scurta durata in mem de lunga
durata(episodica)

Black-out- mai ample sau fragmentare= impos persoanei de a-si aminti ce s-a intamplat in tp
intxicatiei. Uneori isi poate aminti daca ii reamintesc cei din anturaj

Sunt asociate unor cant mari de alcool

Tulburarea amnestica persistenta indusa de alcool

Datorata def de tiamina sex abuzului cronic de etanolla pc cu def gen de transketolaza

2 forme:

1. Sindromul Korsakov
50-70% din pac cu consum cr si indelungat
Evolutie cronica
Mai frecv sunt f incomplete, in care este pz doar amnesia
Consta in:
-pseudoreminiscebre
-amnezie anterograde
-false recunoasteri
-confabulatii mnestice
-dimin acc a capac de a retine noi info
Subtratul neuropatol=leziuni paraventric simetrice ale corpilor mamilari, talamusului,
hipotalamusului, puntii, fornixului, cerebel, medulara
20-30% din ac isi revin complet dupa tt cu tiamina(50-100 mg/zi)
50%- isi revin partial dupa mai mute luni de tt
Ceilalti- dementa
2. Encefalopatie Wernicke
Tulb neurol ac/subac
- Ataxie ( in principal ataxia mersului)
- Confuzie
- -tulburari de echilibru
- Nystagmus orizontal si paralizia nervilor VI
Substratul lezional= microhemoragii in corpii mamilari nc DL al talamusului si subst
periventric
Netratata- exitus in 15% din cazuri
Raspunde rapid la tt tiaminic initiat neintarziat
Se remit spontan in cateva sapt sau luni/ poate duce spre sdr korsakoff
15%- raspund la tt
Tt: tiamina p.o 100 mg de 3x/zi 1-2 sapt apoi 100 mg/zi 3 luni
Perfuziile cu glucoza trebuie date cu mare precautie si numai cu admin concomitenta de
tiamina dc pac au de ob un deficit important de glycogen care proate pp install/
progresia rap a encefalopatiei odata cu adm de glucoza in absenta aportului
compensator de tiamina cu rol de coenzima in oxidarea directa a glucozei

Tulburarea de dispozitie indusa de alcool

1/3-2/3 au spt depressive
Suicidal esre de 60-120x mai frecv la alcoolici
3-4 sapt pt a face diferenta intre o depresie sev si cv dat lipsei consumului
Idem tulb anxioasa

Tulburarea psihotica indusa de alcool

la interv de 3-4 s de intox acute repetate sau dupa un ep de sevraj
spt sunt de tip paranoid, uneori pe fond de claritate a senzoriumului constiintei, chiar
insosite de fen xenopatice ca in halucinoza Wernicke
haluc vizuale

Tulburarea de somn
Disf sexuala
Etiopatogenie

Neurobiologia alcoolismului
Dopamina

Placerea de a bea= consecinta activarii neuronilor dopaminergici din VTA

Vulnerabilitatea la alcoholism se datoreaza hipofunctiei circuitului mesolimbic dopa care
cere cantit mari de alcool pt augm senzatiei de placer existente dar incomplete.
In consumul cronic