ABUZUL SI DEPENDENTELE DE SUBSTANTE PSIHOACTIVE

a) Abuzul de o substanta este un pattern maladaptativ al utilizarii acesteiea care

conduce la o suferinta sau disfunctie semnificative.
A. Pierderea controlului asupra consumului;
Criterii de diagnostic
B. Suferinte /
ocupationale;

disfunctii

cognitive,

sociale,

C. Absenta tolerantei si sevrajului;

D. Prezenta a cel putin unuia din urmatoarele criterii:
1. probleme cu indeplinirea obligatiilor curente la scoala, locul de munca sau in familie
datorita utilizarii repetate a unei substante psiho-active;
2. utilizare recurenta a unei substante in situatii riscante (de exemplu sofatul);
3. continuarea utilizarii substantei in ciuda consecintelor prejudiciante (sociale,
interpersonale) provocate / exacerbate de utilizarea substantei;
4. probleme legale repetate ca o consecinta a utilizarii substantei;
Criterii de diagnostic

b) Dependenta la o substanta genereaza suferinte si

dificultati mai grave, la care se adauga semnele
dependentei fizice (toleranta si sevrajul).

Prezenta a cel putin 3 simptome din urmatoarele pe o perioada de cel putin 12 luni:
1. simptomele tolerantei (nevoia acuta de a creste dozele pentru a atinge efectul
subiectiv al intoxicatiei, scaderea progresiva a acestuia, efect la utilizarea aceleiasi
doze);
2. simptomele sevrajului care sunt cupate de administrarea unei noi doze din substanta
respectiva;
3. pierderea controlului in patternul de utilizare a substantei obiectivat prin unul din
urmatoarele simptome:
-substanta este administrata in cantitati mai mari sau pentru o perioada mai
lunga decat a intentionat initial pacientul;
-dorinta continua si eforturi repetate de a stopa / controla administrarea
substantei;

4. consecinte ale consumului (cel putin una din urmatoarele):

-o considerabila perioada de timp pierduta in activitati legate de obtinerea
substantei, utilizarea ei sau revenirea din starea de disconfort care insoteste
utilizarea substantei respective;
-reducerea sau renuntarea la activitati importante pentru individul respectiv
(sociale, ocupationale, recreationale) datorita utilizarii substantei;
-substanta este utilizata in pofida recunoasterii de catre individ a
problemelor somatice si psihice pe care aceasta i le provoaca sau i le
exacerbeaza.

4.1. ABUZUL SI DEPENDENTA DE ALCOOL

Alcoolul este cea mai larg raspandita substanta utilizata in scop adictiv. Abuzul de alcool
genereaza multiple consecinte organice si psihice cu care medicii de orice specialitate se
confrunta zilnic si, de asemenea, este cauza a peste 50 % din accidentele rutiere mortale.
In 1995, in S.U.A., 52 % din populatie utilizase
alcoolul in ultima luna, 17 % avusese un episod de
betie acuta in ultima luna si 6 % intrunisera criteriile
de mari bautori (Kaplan, Sadock, 1998).

Epidemiologie

Prevalenta pe durata vietii pentru abuzul si dependenta de alcool este in S.U.A. de

aproximativ 15 % in populatia generala, circa 100.000 de decese fiind cauzate anual de
complicatiile acestei boli.
Tabloul clinic al intoxicatiei si
sevrajului

Intoxicatia acuta (betia) se manifesta prin

euforie, dezinhibitie comportamentala, verbala,
dislalie, labilitate emotionala, ataxie.

Sevrajul, in forma severa, imbraca simptomele

deliriumului tremens (care complica sevrajul la circa 5 % din cei cu sevraj). Apare la circa 72
ore dupa intreruperea consumului (sau mai tarziu). Simptomele apar in urmatoarea ordine:
-la cateva ore dupa intrerupere:-tremuraturi ale extremitatilor;
-febra, tahicardie, hipertensiune arteriala;
-la 12 24 ore:- anxietate, agitatie psiho-motorie, halucinatii vizuale (mai rar, auditive);
- semne de hipersimpaticotonie;
- confuzie (delirium);
-o alta complicatie poate fi aparitia crizelor epileptice simptomatice care apar la 48
72 ore la marii bautori, cu cariera veche de alcoolism.

Mortalitatea in delirium tremens este de 15 20 %, in primele 48 ore tulburarea

constituind urgenta medicala care trebuie tratata in serviciul de terapie intensiva. Se remite in
1 5 zile cu tratament complex, adecvat.
Comorbiditati: insuficienta hepatica, pancreatita, infectii bronho-pulmonare, hematoame
subdurale post-traumatice, miocardopatie metabolica cu tulburari de ritm.
Benzodiazepine (diazepam 10-20 mg. i.m. sau p.o. / priza,
maximum 100 mg / zi sau lorazepam 1-4 mg / zi sau oxazepam 30-60
Tratamentul psihiatric
mg/zi, clordiazepoxid 20-50 mg/ priza, maximum 400 mg / zi). Oricare
dintre acestea trebuie administrate in cel putin 4 prize / zi.
Benzodiazepinele cu timp de injumatatire lung (diazepam,
clordiazepoxid) prezinta riscul fenomenului de acumulare, cele cu timp de injumatatire scurt (oxazepam, lorazepam) necesita
un ritm de administrare ceva mai crescut (4-6 prize / zi). Trebuie avuta in vedere si metabolizarea hepatica incetinita,
consecinta a disfunctiei hepatice a alcoolicilor, care poate potenta efectele fenomenului de acumulare a benzodiazepinelor cu
timp mai lung de injumatatire. Oxazepamul, lorazepamul pot fi administrate celor cu atingere hepatica, ele nefiind
metabolizate hepatic.
Daca pacientul varsa, nu tolereaza sau nu accepta medicatia orala este de preferat administrarea intramusculara a
lorazepamului, care se absoarbe mai rapid pe aceasta cale decat diazepamul. Perfuziile trebuie indicate in caz de deshidratare
severa, iar cele cu glucoza tebuie date cu multa precautie si numai insotite de administrarea concomitenta a tiaminei. Acesti
pacienti au, de obicei, o importanta deficienta de glicogen, pe langa cea de tiamina, care poate precipita instalarea rapida a
unei encefalopatii carentiale de tip Wernicke odata cu administrarea de glucoza in absenta aportului compensator de tiamina,
cu rol de coenzima in oxidarea directa a glucozei.
Nu exista practic motive de a administra neuroleptice, nici chiar haloperidol, in sevrajul necomplicat. In delirium
tremens ne vom abtine de la administrarea neurolepticelor pentru riscul important al scaderii pragului convulsivant si al
precipitarii aparitiei unei noi complicatii.
Administrarea corecta a lorazepamului i.v. / diazepamului / clordiazepoxidului p.o. (daca pacientul accepta calea orala)
poate rezolva problema agitatiei anxioase din aceasta complicatie a sevrajului.
Rehidratarea prin perfuzii sau p.o. si reechilibrarea electrolitica, cu asigurarea aportului tiaminic, supravegherea
pacientului intr-o camera linistita, bine iluminata (pentru a scadea gradul de anxietate si probabilitatea aparitiei / agravarii
fenomenelor de tulburare a perceptiei) vor fi mentinute pentru 48 72 ore, perioada cand deliriumul tremens constituie o
adevarata urgenta medicala si metabolica in primul rand, fiind abia dupa aceea o urgenta psihiatrica (Prelipceanu, 2002).
Este important ca pacientul sa fie atent observat si examinat somatic (termometrizarea nu trebuie niciodata neglijata)
pentru a putea depista din timp aparitia eventualelor complicatii (pulmonare, de conducere cardiaca, HIC, crize convulsive) si
a interveni la timp. De altfel, ori de cate ori sevrajul evolueaza catre forme grave, trebuie sa ne intrebam daca nu exista o
cauza organica raspunzatoare de aceasta evolutie.
Concomitent cu procedurile de investigatie menite sa gaseasca un raspuns la aceasta intrebare, vom avea in vedere si
linistirea pacientului, caruia i se vor administra doze suficiente de tranchilizante dintre cele enuntate deja, si de aceasta data
la nevoie, chiar antipsihotice (haloperidol, tioridazin, clordiazin), cu precautiile de rigoare privind controlul tensiunii
arteriale si al eventualelor distonii acute.
Aproximativ 1 3 % din cei in sevraj pot prezenta o criza convulsiva unica, care uneori anunta instalarea sevrajului,
situatiile clinice in care apar crize multiple fiind considerabil de rare. In aceasta eventualitate, benzodiazepinele sunt cea mai
oportuna optiune terapeutica, dar evaluarea neurologica nu trebuie nicidecum neglijata. Medicatia anticonvulsivanta nonbenzodiazepinica nu este indicata pentru prevenirea crizelor convulsivante de sevraj.

4.2. TULBURARI PSIHICE CAUZATE DE UTILIZAREA ALTOR

SUBSTANTE PSIHO-ACTIVE.
A. Principii generale de tratament a intoxicatiilor cu droguri
Un numar tot mai mare de pacienti vin la camerele de garda ale serviciilor de psihiatrie
cu simptome provocate de abuzul de droguri. Diagnosticul si tratamentul acestora necesita

frecvent diferentierea simptomelor polimorfe provocate de droguri de simptomele bolii

psihice subiacente. Este binecunoscut ca diferitele clase de droguri provoaca simptome
psihiatrice diferite (v.tabelul 5), pentru fiecare clasa de droguri descriindu-se mai multe
sindroame psihiatrice (v. tabelul 6). Tulburarile psihice provocate de droguri trebuie luate in
consideratie in orice algoritm de diagnostic diferential in camera de garda.
Tabel 5.:
Urgente in camera de garda consecutive consumului de droguri:

Amfetamine

Hipertensiune; risc de violenta

Cannabis

Ideatie paranoida

Cocaina

Agitatie, ideatie paranoida, tahiaritmii, infarct miocardic

Halucinogene

Halucinatii, tulburare deliranta sau dispozitionala, tahicardie

Sedative

Status epilepticus, sindrom similar delirium tremens

Inhalante

Euforie, impulsivitate, aritmii cardiace, depresie respiratorie, stupor

Opioide

Euforie, letargie, somnolenta

Unul din factorii care complica evaluarea este reprezentat de distorsiunile in raportarile
pacientilor referitoare la cantitatea si tipul de droguri utilizate.
Tabel 6.:
Tulburari psihiatrice legate de abuzul de substante

Intoxicatie

Amfetamine

Cannabis

Sevraj

Stare
confuzionala (in
intoxicatie)

Stare
confuzionala
(in sevraj)

Tulburari de
dispozitie

Tulburare
deliranta

Sindrom amnestic

Cocaina

Halucinogene

Inhalante

Fenciclidina

Sedative

Opioide

In camera de garda se evalueza initial semnele vitale, nivelul constientei (vigil, stuporos,
fluctuant), se observa dimensiunile si reactivitatea pupilelor, precum si prezenta nistagmusului
si a tulburarilor de mers (tabelul 7).
Tabel 7:
Semne clinice la examenul initial

Intoxicatia cu
amfetamine

TA

Pupile

Tremor

Febra

Puls

Respiratie

HTA

Midriaza

Da

da

Tahicardie

Tahipnee

Intoxicatia cu cannabis

Intoxicatia cu cocaina

Tahicardie

HTA

Midriaza

Intoxicatia cu
halucinogene

Midriaza

Intoxicatia cu
fenciclidina

Nistagmus rotator

Intoxicatia cu inhalante

Nistagmus

Da

Tahiaritme

Tahicardie

da

Tahicardie

Intoxicatia cu opioide

Mioza

Sevrajul la opioide

Midriaza

Intoxicatia cu sedative

Reactivitate
diminuata

da

Depresie
respiratorie

Sevrajul la sedative

Da

Tratament

da

Tahicardie

Procedurile de tratament cuprind:

1. Manevre generale
2. Asistare respiratorie
3. Administrarea de antidot.

1. Manevre generale (valabile pentru majoritatea intoxicatiilor cu droguri):

a) asistare respiratorie (oxigen si, la nevoie, intubare sau traheostomie);
b) stabilirea unei cai venoase de acces. Daca pacientul este hipotensiv si fara semne
de insuficienta cardiaca, se plaseaza in pozitie Trendelenburg si se administreaza solutie salina
iv.
c) administrarea de naloxona: multi autori considera ca intr-o coma de etiologie
neprecizata administrarea de naloxona este benefica daca intoxicatia cu opioide este la
originea comei si nu provoaca efecte adverse daca o alta substanta este la originea comei.
d) glucoza si tiamina: 50 100 mg glucoza 50% pentru coma hipoglicemica. 100 mg
tiamina trebuie administrate anterior sau in acelasi timp cu glucoza pentru a preveni
declansarea encefalopatiei Wernicke la pacientii cu antecedente semnificative.
e) examen somatic global + ECG.
f) spalatura gastrica: este preferabil ca acesta manevra sa fie realizata in maxim patru
ore de la ingerarea unei substante. Pentru pacientii constienti se utilizeaza tinctura de ipeca,
iar in cazul celor comatosi se procedeaza la lavaj gastric. Datorita reactiilor adverse ale
tincturii de ipeca (modificari ECG, diaree si varsaturi incoercibile, tremor, convulsii) se
administreaza initial 30 ml si se repeta numai in cazul in care timp de o ora nu au aparut
varsaturi. Utilizarea tincturii de ipeca este contraindicata in cazul intoxicatiei cu acizi, baze
sau derivati de petrol, in cazul pacientilor cu varice esofagiene sau a celor care au ingerat
obiecte ascutite. In cazul intoxicatiei cu deprimante ale SNC (de exemplu barbiturice sau
benzodiazepine cu actiune rapida), tinctura de ipeca se va administra cu precautie datorita
riscului developarii rapide a comei sau convulsiilor. Lavajul gastric se utilizeaza strict in cazul

pacientilor comatosi (obs.: s-au descris numeroase cazuri in care lavajul gastric a fost utilizat
pentru pacienti in stare vigila, ca metoda punitiva).
g) Administrarea de carbune activat: 50 100 g intr-o suspensie 20 - 25% (20 25 g
la 100 ml solutie salina). Se administreaza fie oral, fie prin sonda nazogastrica. Absoarbe o
gama larga de substante, fiind indicat in toate supradozele cu exceptia intoxicatiei cu alcool,
litiu si fier. Eficacitatea sa este invers proportionala cu perioada ce a trecut de la ingerare si
direct proportionala cu cantitatea de carbune administrat. Poate fi administrat dupa varsaturi
induse de ipeca sau dupa lavaj gastric, sau poate reprezenta unica metoda de interventie cand
eliminarea continutului gastric nu este necesara. In cazul unor medicamente care sunt
excretate in mucoasa gastrica (fenciclidina) sau in cea biliara (antidepresivele triciclice),
administrarea de carbune activat trebuie repetata la fiecare patru ore pana cand nivelul
plasmatic al drogului revine la valori normale. In general, raspunsul cel mai bun se obtine in
cazul drogurilor cu volum mic de distributie (liposolubilitate scazuta), rata scazuta de legare
de proteinele plasmatice si cu excretie gastrica sau biliara.
h) Purgative: se administreaza de obicei cu carbune activat pentru a creste rata de
eliminare a drogului. Contraindicatii: ileus dinamic, diaree severa, traumatisme abdominale,
insuficienta renala (in cazul purgativelor saline sau pe baza de magneziu). Doza uzuala este de
30 g sulfat de Mg in 250 ml apa sau 75 mg sorbitol (solutie 35 70 %).
i) Controlul convulsiilor: diazepam 10 mg iv lent (3 5 min) cu monitorizarea
respiratiei. Se poate repeta la 15 minute, pina la o doza maxima de 30 mg. Daca aceasta doza
este ineficienta, se dilueaza 50 mg/ml fenitoin in 100 ml solutie salina 0,9 % si se
administreaza iv lent (sub monitorizare ECG). Ca alternativa, se poate administra fenobarbital
300 800 mg in 100 ml solutie salina 0,9 % (iv la o rata de 25 50 mg pe min). Pentru
convulsiile refractare se ia in considerare anestezia generala combinata eventual cu agenti
blocanti neuromuscular.
2. Asistarea respiratorie: edemul pulmonar poate aparea si la doze mici de opioide
injectate iv. in cazul in care presiunea O2 scade sub 50mmHg cand se utilizeaza oxigen pe
masca, poate fi necesara intubarea sau administrarea de oxigen sub presiune pozitiva
continua.
3. Administrarea de antidot: Naloxona (antagonist opiaceu pur) este capabila sa
redreseze supradoza de opioide. Este medicamentul de electie si in cazurile de intoxicatii
mixte, cu droguri neprecizare. Exista studii care subliniaza efectul benefic al naloxonei in
reducerea comei din intoxicatia cu etanol, diazepam sau clonidina. Deoarece poate provoca
voma, pacientii comatosi trebuie intubati inaintea administrarii de naloxona. Doza initiala
pentru pacientii cu insuficienta respiratorie este de 2 mg. In caz de deprimare a sistemului
nervos central fara depresie respiratorie, doza este de 0,4 0,8 mg (preferabil iv). Doza poate
fi repetata pana la un total de 10 mg in 24 de ore. Daca la aceasta doza nu se obtin rezultate,
etiologia opioida a intoxicatiei devine discutabila. Doze mai mari sunt necesare pentru
intoxicatia cu pentazocina, metadona, fentanil sau nalburfina. In cazul intoxicatiei cu
metadona, poate fi necesara perfuzia cu naloxona (4 6 mg naloxona la 1000 ml glucoza
5%), la o rata de 100 ml/ ora.
B. Opioidele
B.1 Intoxicatia cu opioide

Grupul de substante din aceasta clasa include:

heroina,
morfina, codeina, hidromorfon, meperidina,
Trasaturi clinice
metadona, pentazocina, propoxifen. Intoxicatia cu
opioide reprezinta o urgenta veritabila, putand duce la
coma, edem pulmonar si stop respirator. Dupa
administrarea intravenoasa a heroinei, efectul apare
in 2 5 minute si se mentine pentru cel putin 10 30
minute. In cazul administrarii orale trebuie tinut seama de efectul opioidelor asupra tranzitului
gastrointestinal, astfel incat detresa respiratorie poate parea ca se amelioreaza initial, doar
pentru a se agrava ulterior.
Semne clasice:
-mioza (dar in acidoza si in hipoxia severa pupilele devin midriatice)
-euforie initiala urmata de letargie si somnolenta
-dizartrie
-tulburari de atentie si memorie
-afectarea capacitatii de judecata, dar spre deosebire de intoxicatiile cu stimulante,
fenciclidina sau inhalante in intoxicatia cu opioide se constata rareori un comportament
agresiv
-constipatie, greata, varsaturi
-mioclonii, hiperpirexie
-hipotensiune arteriala (initial moderata, dar scade dramatic odata cu instalarea anoxiei,
moment indicat si de conversia miozei in midriaza)
-aritmiile cardiace apar dupa instalarea anoxiei, sau de la debut in cazul supradozarii de
propoxifen.
Edemul pulmonar reprezinta cea mai redutabila complicatie a intoxicatiei cu opioide.
In intoxicatiile cronice apar abcese, celulita, osteomielita, endocardita, encefalopatie
postanoxica, rabdomioliza, necroza tubulara acuta, glomerulonefrita, tromboflebita.
Diagnosticul diferential

este relativ simplu daca se pot obtine informatii de la

pacient sau apartinatorii acestuia. Altfel, trebuie luate
in considerare intoxicatiile cu sedative sau alcool
(cazuri in care lipseste mioza) precum si intoxicatiile
mixte.
Administrarea de naloxona reprezinta cel mai bun
test pentru clarificarea diagnosticului.

Tratament.

In afara procedurilor bazale enumerate la inceputul

acestui capitol, trebuie subliniat:

Unele opioide (meperidina, propoxifen) provoaca

convulsii. Aparitia convulsiilor poate fi prevenita prin administrarea de naloxona.
Tratarea edemului pulmonar reprezinta prima urgenta in supradozele de opioide.
Antidot: Intoxicatia cu opioide este una dintre putinele care beneficiaza de un antidot
specific, cu actiune rapida si fara reactii adverse. Naloxona se administreaza conform
protocolului descris in capitolul de proceduri generale.
B. 2. Sevrajul la opioide
Trasaturi clinice.

Tipic, sevrajul la opioide nu prezinta riscuri

fatale. In continuare vor fi descrise simptomele
caracteristice pentru cateva dintre opioidele cel mai
frecvent utilizate.

a)Morfina si heroina
Sindrom sever de abstinenta apare dupa doze de cel putin 250 mg morfina/zi sau 80
120 mg heroina/zi. Simptome mai usoare apar la doze modeste (pina la 30 mg/zi) sau dupa
durate mai scurte de administrare (de ex. 10 zile).
Trasaturi clinice: neliniste psihomotorie, lacrimare, rinoree, transpiratii, cascat repetat,
piloerectie, somn fragmentar, midriaza, spasme musculare, dureri severe (lombar, abdominal,
in membrele inferioare), frisoane, greata, varsaturi, diaree. Acestora li se adauga: hipertermie,
hipertensiune, tahicardie si tahipnee. Debutul este fixat la aproximativ 8 12 ore de la oprirea
sau reducerea marcata a consumului. Maximul de severitate este atins la 36 72 de ore.
Evolutia este benigna: fara tratament se remite in 5 7 zile.
b)Codeina: potenta sa este de 1/10 1/12 din cea a morfinei. Sevrajul apare dupa o doza de
minim 1500 mg. In general, riscul de abuz si dependenta este destul de scazut.
c)Hidrocodon: risc mediu de sevraj. Este frecvent intalnit in diferite combinatii
medicamentoase cu aspirina, acetaminofen si cafeina.
d)Hidromorfon: derivat semisintetic de morfina, este de 8 ori mai potent decat morfina, dar
are o durata de actiune mai scurta.
e)Metadona: intreruperea brusca provoaca un sindrom calitativ asemanator celui de sevraj la
morfina, dar cu debut mai lent (24 48 ore de la ultima doza), simptome mai usoare si durata
de evolutie mai lunga (aproximativ trei saptamini).
Diagnostic diferential

In sevrajul la opiacee nu apar: tremor, stare

confuzionala, convulsii. Prezenta acestora sugereaza
o intoxicatie mixta (cu alcool, benzodiazepine sau
barbiturice).

Midriaza este un semn comun sevrajului la opioide si intoxicatiei cu amfetamine,

cociana si halucinogene. Celelalte semne clinice diferentiaza net sevrajul la opioide de
intoxicatiile enumerate (v. Tabelul??????? Care tabel?)
Tratament:

Optiunile farmacologice includ tratament de

substitutie
(metadona,
buprenorfin),
agenti
adrenergici (clonidina) si combinatii (naltrexona +
clonidina).

Procedurile urmatoare sunt recomandate in tratamentul acut:

Metadona: doza initiala de metadona se stabileste in functie de severitatea simptomelor
de sevraj (tabel 8).
Tabel 8:
DOZA INITIALA DE METADONA STABILITA IN FUNCTIE DE SEVERITATEA
SIMPTOMELOR DE SEVRAJ:
Semne si simptome

Doza initiala de metadona

Lacrimare, rinoree, diaforeza, agitatie, insomnie

5 mg

Midriaza, piloerectie, mioclonii, mialgii, artralgii, dureri abdominale

10 mg

Tahicardie, hipertensiune, tahipnee, febra, anorexie, greata, agitatie severa

15 mg

Diaree, varsaturi, deshidratare, hiperglicemie, hipotensiune

20 mg

Daca initial pacientul nu poate tolera medicatia orala, se administreaza metadona 10 mg i.m.,
urmand a se trece ulterior la administrarea orala.
Clonidina: are o actiune mai eficienta asupra semnelor sevrajului (tahicardie,
hipertensiune, tahipnee, rinoree, lacrimare) decat asupra simptomelor (anxietate, agitatie,
dureri musculare). Efectul clonidinei se bazeaza pe proprietatile sale de blocant alfa 2
adrenergic la nivelul locus coeruleus, sindromul de sevraj la opioide fiind provocat in mare
masura de un rebound in activitatea noradrenergica de la nivelul locus coeruleus).
Dozele de clonidina recomandate variaza in functie de tipul de opioid. In cazul sevrajului la metadona sau la alte opioide
cu durata lunga de actiune se utilizeaza o doza de 0,017 mg/kg/zi. Protocolul tipic consta in administrarea de 0.012 mg/kg in
prima zi (in doua prize), iar in urmatoarele 10 zile se administreaza 0.017 mg/ kg/zi (in trei prize). Dozele de clonidina se
reduc in cazul scaderii TA diastolice sub 60 mm Hg. Intre zilele 11 14, se scade doza de clonidina cu 50%, iar in ziua 15 se
poate opri tratamentul.

In cazul sevrajului la heroina, morfina sau alte opioide cu durata scurta de actiune se
incepe cu o doza de 0,012 mg/ kg/zi (in doua prize), apoi se mentine pina in ziua a cincea o
doza de 0, 017 mg /kg/zi, pentru ca din ziua a sasea sa se reduca doza la jumatate. Din ziua a
noua se poate opri tratamentul cu clonidina.
Combinatia naltrexona + clonidina: scurteaza durata tratamentului. De exemplu, in cazul
sevrajului la metadona tratamentul se scurteaza la 3 4 zile. O schema frecvent utilizata
include 12,5 mg naltrexona la start (crescuta ulterior la 50 mg /zi), la care se adauga 0,6 mg
clonidina in prima zi, apoi 0,3 mg clonidina /zi.
C. Stimulente
Includ: cocaina, substante din familia amfetaminei (d-1 amfetamina, dextroamfetamin
sulfat, metamfetamina, metilfenidat, ecstasy = metilen dioxi metamfetamina- MDMA),
precum si diverse decongestive (pseudoefedrina, fenilpropanolamin hidroclorid) care, luate in
doze suficient de mari, provoaca efecte similare amfetaminei.
C. 1. Intoxicatia cu stimulente
Trasaturi clinice

Dozele moderate (mai mici de 30 mg

dextroamfetamina) provoaca: activitate simpatica
excesiva, midriaza, tremor, HTA, neliniste,
hipertermie, tahipnee, tahicardie, hiperactivitate.

La doze mai mari apar anxietate, atacuri de panica, stare confuzionala acompaniata de
diverse tulburari vasomorii (mai ales HTA severa) si de aritmii cardiace. Infarctul miocardic si
hemoragia cerebrala reprezinta doua dintre cele mai redutabile complicatii ale intoxicatiei
severe cu cocaina sau cu metamfetamina.
In cadrul aceluiasi tablou clinic se descrie psihoza paranoida acuta cu halucinatii
auditive, psihoza dificil de distins de forma paranoida a schizofreniei.
Dozele letale sunt de 20 25 mg amfetamina/kg, dar pentru utilizatorii cronici au fost
descrise doze letale mult mai mari (pina la 5000 mg amfetamina/zi sau 10 000 mg cocaina / zi
!!).
Diagnostic diferential

Infarctul miocardic si accidentele vasculare cerebrale

hemoragice de alte etiologii;
Hipertiroidismul necontrolat terapeutic;
Schizofrenia paranoida;
Sevrajul la opioide
Tratament

standard (descrise la principiile

tratament al intoxicatiilor), se

In
afara
procedurilor
generale
de
utilizeaza:

 Haloperidol 2 5 mg/ zi, pentru controlul simptomelor psihotice. Haloperidolul este

preferat clorpromazinei, deoarece aceasta din urma poate creste timpul de injumatatire al
amfetaminei. Pe de alta parte, in cazurile de HTA severa efectul hipotensiv al clorpromazinei
se dovedeste benefic (25 50 mg i.m., repetat la 2 4 ore pina la controlul simptomelor
psihotice). In general este insa preferat haloperidolul, mai ales daca nu se cunoaste exact
drogul cu care s-a intoxicat pacientul, multe droguri ilicite avand efecte anticolinergice
semnificative, care sunt agravate de administrarea de clorpromazina. De asemeni,
haloperidolul este preferat anxioliticelor benzodiazepinice care cresc riscul de violenta.
Contentia: poate fi necesara in serviciul de urgenta, datorita riscului crescut de
comportament violent.
Diazepam iv lent, fenitoin sau fenobarbital pentru controlul convulsiilor (v. principii
generale de tratament).
Fentolamina sau nitroprusiat de sodiu pentru controlul HTA.
C. 2. Sevrajul la stimulente
Trasaturi clinice

Sevrajul dupa utilizarea cronica a stimulentelor

provoaca simptome depresive severe, cu ideatie
autolitica marcata. Aceste simptome pot persista
saptamani sau luni dupa oprirea drogului, insa
raspund la terapia cu antidepresive.

Alte simptome ce apar in sevraj: anxietate, somnolenta, vise terifiante, cefalee, crampe musculare, dureri difuze
gastrointestinale.
Unii autori au impartit sevrajul la cocaina in trei etape:

Faza I (supraacuta) : dureaza 1 4 zile si se caracterizeaza prin agitatie, disforie

marcata, oboseala, somnolenta, anorexie.

Faza II (perioada de sevraj propriu-zis) : dureaza 1 10 saptamani si se caracterizeaza

prin anhedonie, fatigabilitate, anxietate si dorinta (craving) crescanda de drog. Spre sfarsitul
acestei perioade au loc cele mai multe recaderi.
Tratament

Faza III (perioada de extinctie) : incepe dupa

aproximativ 10 saptamani de abstinenta si se
caracterizeaza printr-o diminuare lenta a craving-ului
(procesul poate dura luni sau chiar ani de zile).

Sevrajul la stimulente nu reprezinta o urgenta

comparabila cu intoxicatia provocata de aceste droguri. Tratamentul implica atat abordari
psihoterapeutice cat si variante farmacologice:

Agonisti de dopamina : amantadina (200 mg/zi) si bromocriptina (7,5 mg/zi);

Antidepresive triciclice;

Litiu.

D. Sedative, hipnotice, anxiolitice

Majoritatea acestor droguri se obtin din farmacii, motiv pentru care multi dintre
pacientii care abuzeaza de ele nu considera ca se drogheaza deoarece initial medicamentul lea fost prescris de un medic. Aceasta clasa de droguri este asociata cu un sindrom de sevraj cu
potential fatal, precum si cu tulburari mnezice marcate dupa utilizarea indelungata.
D. 1. Intoxicatia cu sedative
Dezinhibitie a impulsurilor agresive si sexuale,
precum si alte simptome similare celor din intoxicatia
alcoolica: dizartrie, incoordonare motorie, mers
nesigur, tulburari mnezice si prosexice. De obicei,
acesti pacienti par sedati, dar pe acest fond apar perioade de hiperactivitate paradoxala sau de
labilitate emotionala.
Trasaturi clinice

Majoritatea benzodiazepinelor se acumuleaza, ceea ce la pacientii mai varstnici

provoaca stari confuzionale predominant vesperal.
Supradozele de benzodiazepine sunt observate frecvent in serviciile de garda. De obicei
nu au risc vital decat in asociatie cu alcool sau cu alte sedative. Supradozele de barbiturice pot
fi letale, mai ales la pacientii care, datorita utilizarii indelungate, au dezvoltat toleranta la
efectul sedativ. Acesti pacienti decedeaza prin stop respirator, deoarece toleranta la efectul
deprimant al centrilor respiratori se instaleaza mult mai lent decat toleranta la efectul sedativ.
Pacientii ajung frecvent la camera de garda in stare de stupor, cu ROT diminuate sau
abolite, pupile miotice cu RFM lent (exceptie facand intoxicatia cu glutetimid in care pupilele
sunt midriatice). Acestor semne li se asociaza diverse complicatii somatice: insuficienta
cardiaca, pneumonie, depresie respiratorie, aritmii cardiace.
In formele severe pacientul este comatos, hipotermic, cu depresie respiratorie marcata si
cu insuficienta circulatorie. Hemoragii buloase (mai ales la nivelul mainilor, feselor si
genunchilor) pot aparea in supradozele de barbiturice.
Doze letale:
Barbiturice cu durata scurta de actiune: 3g.
Barbiturice cu durata lunga de actiune : peste 8 mg/kg (obs.: daca pacientul este dependent,
poate utiliza doze de pana la 1g/zi fara semne severe de toxicitate).
Glutetimid, meprobamat: dozele fatale raportate depasesc de 10 15 ori dozele terapeutice.
Benzodiazepine: nu exista cazuri raportate de intoxicatie fatala dupa supradoze orale de
benzodiazepine. Combinatiile cu alte sedative (mai ales alcool) sunt insa extrem de toxice si
duc frecvent la coma, depresie si stop respirator.

Tratament

Proceduri generale : administrarea de carbune

activat este indicata in special in intoxicatiile cu
fenobarbital, meprobamat si glutetimid.

Hipotensiunea arteriala: pacientul este plasat in pozitie Trendelenburg si se

administreaza solutii izotone. La nevoie se administreaza dopamina sau levarterenol.

Renal: pentru barbituricele cu durata scurta de actiune (pentobarbital, secobarbital,

ciclobarbital) diureza fortata si alcalinizarea urinii nu au valoare terapeutica. In schimb,
hemodializa si hemoperfuzia grabesc eliminarea drogului. Pentru barbituricele cu durata lunga
de actiune alcalinizarea urinii este o metoda de baza pentru favorizarea excretiei : ph-ul urinar
trebuie mentinut la aproximativ 8, la o diureza de 3 6 ml/kg/ora. Pentru aceasta se
administreaza bicarbonat de sodiu 80 130 mEq/l in solutie de glucoza 5%, adaugindu-se la
nevoie si 20 40 mEq/l de clorura de potasiu. Hemodializa si hemoperfuzia pot fi utilizate
pentru pacientii comatosi care nu au raspuns la masurile anterior descrise.

In privinta benzodiazepinelor nici hemodializa, nici diureza fortata nu reprezinta

modalitati eficiente de a elimina mai repede drogul.

Antidot: intoxicatia cu benzodiazepine beneficiaza de tratament cu flumazenil,

antagonist specific al carui efect dureaza 1 4 ore. Doza initiala este de 1 mg, doza ce se
repeta la fiecare doua minute pana la maxim 8 mg. Flumazenilul trebuie administrat cu atentie
persoanelor cu abuz cronic de benzodiazepine, deoarece poate precipita sevrajul. in
intoxicatiile mixte (benzodiazepine + antidepresive triciclice) se utilizeaza cu atentie datorita
riscului de aritmii si de convulsii.
D. 2. Sevrajul la sedative, anxiolitice, hipnotice
Sevrajul la sedative, similar sevrajului alcoolic,
prezinta risc vital. Simptomele apar la 2 6 zile de la
Trasaturi clinice
oprirea sau reducerea brusca a drogului. In cazul
benzodiazepinelor, simptomele apar dupa utilizarea
unei doze de cel putin 40 mg diazepam, semne minore fiind insa raportate si dupa 15 mg
diazepam.
Diagnostic diferential

Trasaturi clinice

Principalul diagnostic
diferential este
cu
sevrajul etilic, dar trebuie de asemenea inlaturate
tulburarile de anxietate.
Tabloul clinic include: anxietate, disforie,
insomnie, iritabilitate, tahicardie, transpiratii, greata
si voma, hipotensiune agravata in ortostatism, tremor
al extremitatilor, mioclonii, convulsii si stare

confuzionala.
Convulsiile preced, de obicei, instalarea starii confuzionale. In cursul starii confuzionale
predomina fenomenele perceptuale productive (halucinatii vizuale, auditive sau tactile).
Hiperpirexia, descrisa mai ales in sevrajul la barbiturice, poate aparea si in formele severe de
sevraj la benzodiazepine, si este considerata un semn de prognostic defavorabil.

In cazul sedativelor cu timp scurt de injumatatire, durata sevrajului este de 5 7 zile.

Pentru cele cu timp lung de injumatatire, sevrajul dureaza 10 14 zile. Alprazolamul detine
un loc special intre benzodiazepine datorita farmacodinamicii sale: timpul foarte scurt de
injumatatire face ca simptome semnificative de sevraj sa apara dupa 72 ore de abstinenta la o
doza de aproximativ 6 mg/zi.
Tratament.

Protocolul de tratament in urgenta ia in considerare

urmatoarele elemente:
Metabolismul sedativelor (timp lung de actiune

versus timp scurt de actiune);

Doza utilizata si durata utilizarii;
Statusul pacientului (alte afectiuni psihiatrice sau somatice concomitente);
Evolutia sevrajului (debut, nivel maxim de severitate);
Utilizarea unor droguri cu toleranta incrucisata (de ex. alcool).
a)

Tratamentul sevrajului dupa doze terapeutice de sedative

Tratament preventiv: nu se opresc brusc sedativele administrate pentru o perioada

mai mare de o luna. La doze terapeutice, scaderea se poate face pe parcursul a 3 4
saptamani. Daca pacientul primea un sedativ cu durata scurta de actiune, este preferabila
conversia pe unul cu durata mai lunga de actiune (de exemplu fenobarbital sau diazepam).
Doza saptamanala care se reduce se calculeaza impartind la 5 doza totala zilnica pe care o
primea pacientul. Astfel, pentru un pacient care primea 20 mg diazepam/zi, in fiecare
saptamana doza se reduce cu 4 mg. Un astfel de protocol acopera perioada de timp in care
apar simptomele sevrajului. Dozele echivalente si timpii de injumatatire pentru anxiolitice si
sedative sunt prezentate in tabelul 9.
TABEL 9:
DOZE ECHIVALENTE SI TIMPI DE INJUMATATIRE PENTRU ANXIOLITICE SI
SEDATIVE:
Denumire

Timp de injumatatire
DOZA DE INJUMATATIRE
(in mg)

Benzodiazepine
Alprazolam

scurt

Clordiazepoxid

lung

25

Clonazepam

lung

Clorazepat

lung

15

Diazepam

lung

10

Lorazepam

scurt

Oxazepam

scurt

10

Amobarbital

scurt

100

Pentobarbital

scurt

100

Fenobarbital

lung

30

Secobarbital

scurt

100

Cloralhidrat

scurt

200

Glutetimid

scurt

200

Meprobamat

scurt

400

Barbiturice

Altele

Tratamentele alternative: antidepresive, buspirona, carbamazepina, clonidina,

propranolol. La doze de 60 120 mg/zi, propranololul reduce severitatea sevrajului la
benzodiazepine. Celelalte alternative amintite au obtinut rezultate contradictorii in tratarea
sevrajului.
b)

Tratamentul sevrajului dupa doze mari de sedative

Acesta reprezinta o veritabila urgenta pentru medicul din camera de garda, datorita
riscului mare de convulsii, precum si datorita riscului instalarii starii confuzionale.

Prima dificultate consta in obtinerea unei anamneze corecte deoarece majoritatea

pacientilor ce abuzeaza de sedative au tendinta sa ofere informatii false legate de doza totala
zilnica pe care o utilizeaza. Din acest motiv, unii autori au sugerat utilizarea unui test de
toleranta. Acesta implica administrarea repetata de diazepam (25 mg/priza) sau pentobarbital
(200 mg/priza) pacientilor fara semne clinice de intoxicatie. Daca in decursul primelor doua
ore de la administrarea primei doze pacientul developeaza semne de intoxicatie (ataxie,
dizartrie, nistagmus, somnolenta) se considera ca acesta nu are risc de sevraj major. Daca
dupa primele doua ore pacientul nu prezinta nici un semn de intoxicatie, se administreaza in
continuare dozele descrise la fiecare doua ore (doza maxima de pentobarbital utilizabila este
de 1000 mg) pana apar semne de intoxicatie. Daca testul de toleranta este pozitiv (nu apar
semne de intoxicatie dupa primele doua prize de sedative) se considera ca pacientul prezinta
risc semnificativ pentru aparitia unui sevraj sever.
Rezultatele testului de toleranta sunt prezentate in tabelul 10:
TABEL 10
REZULTATELE TESTULUI DE TOLERANTA:
Doza de sedativ la care apar semne de intoxicatie

Nivel de toleranta

Pentobarbital (mg)

Diazepam (mg)

200

20

Zero

400

40

Minim

600

60

Semnificativ

800

80

Marcat

1000

Peste 100

Extrem

Daca pacientul prezinta risc semnificativ pentru aparitia sevrajului, se va face conversia
pe fenobarbital (daca drogul era un barbituric) substituind 30 mg fenobarbital pentru fiecare
100 mg pentobarbital administrat in cursul testului de toleranta.
Similar, pentru pacientii ce se drogheaza cu un benzodiazepinic, se calculeaza doza
initiala de diazepam necesara pentru tratamentul de substituire. Aceasta este egala cu 40 % din
doza totala de diazepam administrata in cursul testului de toleranta.

Ulterior, doza de fenobarbital, respectiv diazepam, se scade zilnic cu 10 % din doza

totala de fenobarbital / diazepam administrata in cursul testului de toleranta.
Administrarea zilnica se face in patru prize (la fiecare sase ore). Concomitent pacientul
este monitorizat pentru TA, AV, temperatura, tremor si diaforeza. Se inregistreaza, de
asemenea, numarul de ore de somn din 24 de ore si eventualele semne de sevraj aparute. Toate
aceste observatii permit modularea dozelor administrate, mai ales pentru cazurile de
poliadictie. Daca, urmand acest protocol apar semne semnificative de sevraj se recomanda
administrarea de diazepam 10 mg iv lent (repetat eventual la 20 min.). Daca semnele de sevraj
nu sunt severe se administreaza 20 mg diazepam p.o. pana la disparitia acestora. Doza
suplimentara de diazepam utilizata va fi luata in considerare la reajustarea programului de
scadere treptata a medicatiei (se adauga dozei totale administrate in cursul testului de
toleranta).
In cazurile in care din diferite motive nu se poate face testul de toleranta (multi
pacienti se pot prezenta la camera de garda dupa primele convulsii GM, cand riscul de
delirium este maxim), pacientii sunt internati in servicii de terapie intensiva. in afara
procedurilor curente de asistare, se substituie sedativul cu actiune scurta cu fenobarbital sau
diazepam. Doza zilnica de fenobarbital / diazepam necesara se calculeaza in functie de
declaratiile pacientului sau familiei acestuia. Pentru diazepam, aceasta doza reprezinta 40%
din doza zilnica raportata. Ulterior, doza de diazepam se scade in fiecare zi cu 10% din doza
raportata. Pentru fenobarbital se utilizeaza aceeasi schema descrisa mai sus: doza totala de
fenobarbital se calculeaza echivaland fiecare 100 mg pentobarbital cu 30 mg fenobarbital.
Modul de scadere este acelasi: in fiecare zi se scade 10% din doza raportata.
In cazul abuzului de benzodiazepine, administrarea unei doze mai mari de diazepam nu
prezinta riscuri majore, dar in cazul barbituricelor nu se poate administra zilnic o doza mai
mare decat echivalentul a 1000 mg pentobarbital (in cazul administrarii orale) sau 500 mg
pentobarbital (in cazul administrarii im).
O observatie suplimentara necesita triazolobenozodiazepinele (alprazolam, triazolam),
care se pare ca nu au toleranta incrucisata totala cu celelalte benzodiazepine. Astfel, sunt
descrise in literatura cazuri de sevraj sever la alprazolam sau triazolam care nu au raspuns la
substitutia cu diazepam.
Medicatie adjuvanta in tratamentul sevrajului la sedative:
Carbamazepina 400 800 mg /zi. Se utilizeaza pentru prevenirea convulsiilor GM.
Propranolol 60 120 mg /zi sau atenolol 50 100 mg/zi. Pot reduce o parte din
semnele vegetative, dar nu influenteaza durata sevrajului.
Clonidina (0,1 mg x 2/ zi, pana la 0,2 x 3/zi) a fost utilizata cu rezultate contradictorii.
Unii autori recomanda administrarea de antidepresive triciclice (utile pentru pacientii
carora le reapar simptome de panica la oprirea benzodiazepinelor). Administrarea
acestora este insa contestata, cel putin in fazele initiale ale sevrajului.
E. Cannabis

E. 1. Intoxicatia cu cannabis.
Trasaturi clinice

Substanta
activa
din
marijuana
(tetrahidrocannabinol - THC) provoaca simptomele
specifice intoxicatiei la aproximativ 2 3 minute
dupa inhalare sau la 30 60 minute dupa ingestie.
Efectele dureaza 3 4 ore dupa fumat si 8 12 ore
dupa ingestie. Dozele scazute provoaca relaxare, euforie, tahicardie si congestionarea
sclerelor. Pentru subiectii aflati la prima utilizare chiar la doze scazute pot aparea anxietate
pana la panica, suspiciozitate, ideatie paranoida. La doze mari apar : tremor, uscaciune a
mucoaselor, ataxie, hipotensiune, cefalee, nistagmus, cresterea apetitului alimentar, tulburari
mnezice (afectarea memoriei recente), derealizare si depersonalizare. In cazul dozelor
extreme se descriu halucinatii similare celor din intoxicatia cu LSD, si stare confuzionala.
Tratament

In cazul inhalarii, nici una din manevrele

descrise la proceduri generale nu are efect. Date fiind
simptomele de obicei benigne si de scurta durata
majoritatea autorilor nu propune interventii
medicamentoase decat in cazurile severe de atacuri
de panica sau psihoza paranoida.

Astfel, pentru atacurile de panica se utilizeaza diazepam 10 15 mg p.o. sau im.

Utilizarea antipsihoticelor este controversata, acestea fiind indicate in doze scazute
(maxim 5 mg haloperidol/zi) in prezenta deliriumului sau simptomelor paranoide.
E. 2. Sevrajul la cannabis
Sindromul de sevraj la cannabis este o entitate controversata, cei mai multi autori
contestand existenta acestuia. Se descriu totusi unele simptome (greata, apetit diminuat,
insomnie, anxietate moderata) ce apar mai frecvent dupa intreruperea unei utilizari
indelungate a marijuanei.
F. Halucinogene
Halucinogenele includ doua grupe de substante psihoactive: prima cuprinde LSD,
dimetiltriptamina (DMT) si substante similare derivate din serotonina. A doua grupa cuprinde
mescalina si alte substante inrudite cu catecolaminele.
F. 1. Intoxicatia cu halucinogene.
Trasaturi clinice

Intoxicatia cu mescalina sau alte derivate de

catecolamine provoaca incoordonare motorie, tremor,
palpitatii, tahicardie, diaforeza si midriaza.

Intoxicatia cu LSD, mult mai frecventa, provoaca urmatoarele sindroame:

Tulburare psihotica manifestata prin senzatia de intensificare a perceptiei, derealizare si
depersonalizare, sinestezie, iluzii si halucinatii vizuale. Cele mai frecvente simptome sunt
halucinatiile, ce apar la aproximativ o ora de la ingestie si dureaza 8 12 ore pe un fond de

constienta clara. Aceste modificari perceptuale sunt insotite de fluctuatii ale dispozitiei,
tulburari in perceptia timpului, tulburari ale fluxului ideatic si modificari ale sensibilitatii
proprioceptive. Somatic se descriu: greata, salivatie excesiva, lacrimare, tremor, slabiciune
musculara, midriaza, HTA, tahicardie, hiperreflexie, congestie faciala. In supradozele masive
apar hipertermie, convulsii, coma si stop respirator.
Tulburarea deliranta indusa de halucinogene se descrie in cazurile in care pacientii isi
pierd discernamantul asupra caracterului patologic al manifestarilor perceptuale si
developeaza ideatie paranoida pe un fond timic incarcat de anxietate.
Tulburarea dispozitionala este mai rar descrisa separat de tulburarile perceptiei. Se
descriu insa cazuri de depresie sau anxietate persistente dupa 24 de ore de la utilizarea LSD.
De obicei, simptomele sunt tranzitorii, rareori instalandu-se un episod depresiv de lunga
durata.
Flashback termenul descrie tulburari perceptuale (halucinatii si iluzii vizuale)
aparute dupa oprirea administrarii halucinogenelor. Simptomele pot fi declansate de stresori
sau de utilizarea altor droguri (cannabis). Remisiunea acestor simptome apare in cateva luni,
dar s-au descris cazuri in care flashback-urile au persistat pentru mai multi ani.
Mecanismul care sta la baza actiunii halucinogenelor este stimularea receptorilor 5HT2A.

LSD este rapid si complet absorbit din tractul

gastrointestinal, ca urmare procedurile standard de
inducere a vomei au o valoare limitata. Plasarea
pacientului intr-un mediu linistit si reasigurarile
verbale (corectia verbala a tulburarilor de perceptie) sunt de multe ori suficiente. Cazurile cu
anxietate severa necesita 5 10 mg diazepam p.o, iar in formele psihotice supraacute se pot
administra 5 mg haloperidol la 2 4 ore.
Tratamentul intoxicatiei

L-5-hidroxitriptofan (400 mg/zi) si carbidopa (100 mg/zi) au fost raportate ca

antidot pentru intoxicatia cu LSD.
Unul din factorii ce complica insa evolutia intoxicatiei cu LSD este reprezentat de
contaminarea drogurilor de strada: multe dintre acestea contin alaturi de LSD substante ca
fenciclidina sau amfetaminele.
G. Inhalante
Sustantele din aceasta grupa reprezinta o mixtura de hidrocarburi alifatice si aromatice
ce se gasesc in benzina, vopsele, dizolvanti, spray-uri pentru vopsit, clei pentru lipit.
Intoxicatia cu inhalante
Trasaturi clinice

Intoxicatia apare la aproximativ 5 minute de la

inhalare si dureaza in medie o ora. Utilizatorii cronici
pot mentine un nivel constant de intoxicare prin
adminstrari repetate.

In intoxicatia usoara apar euforie, in coordonare motorie, impulsivitate si agresivitate.

Intoxicatiile moderate si severe provoaca ameteli, nistagmus, dizartrie, ataxie, letargie
cu lentoare psihomotorie, ROT diminuate, tremor, stupor. Starea confuzionala apare frecvent,
uneori fiind insotita de halucinatii si ideatie deliranta.
Expunerea cronica provoaca neuropatie periferica, insuficienta hepatica (mai ales
expunerea cronica la solventi), insuficienta renala (dupa toluen sau benzen), anemie aplastica
si distrugerea masei musculare.
Tratament.

Similar intoxicatiei cu alcool, majoritatea

cazurilor
se
remite
spontan.
Sedativele
(benzodiazepine) nu sunt indicate deoarece pot
potenta efectul inhalantelor.

Complicatiile somatice severe necesita ingrijire in serviciile de terapie intensiva.

Inhalarea unor doze mari de freon (aerosoli fluorinati de hidrocarburi) provoaca aritmii
cardiace severe si depresie respiratorie, astfel incat pacientii intoxicati cu aceste substante
trebuie ingrijiti in servicii de terapie intensiva pentru monitorizare cardiaca si eventuala
ventilatie artificiala.
H. Fenciclidina (PCP)
H.1. Intoxicatia cu fenciclidina
Trasaturi clinice

Fenciclidina se administreaza prin prizare

nazala, inhalare sau ingestie. Simptomele apar in
cateva minute dupa inhalare (o ora dupa ingestie) si
se mentin pentru 4 6 ore.

Din punct de vedere psihiatric, pacientul prezinta frecvent la debutul intoxicatiei o stare
de rigiditate catatonica, urmata de agitatie psihomotorie, ideatie paranoida, depersonalizare,
modificari in perceptia schemei corporale, tulburari de concentrare. Frecvent, acesti pacienti
sunt adusi la camera de garda datorita comportamentului agresiv. Impulsivitatea si
impredictibilitatea comportamentului ii situeaza intr-o grupa cu risc ridicat de suicid. De
aceea, multi pacienti necesita contentie fizica.
Examinarea releva dizartrie, ataxie, nistagmus rotator sau vertical (PCP este una din
putinele substante care provoaca acest semn), grimase, torticolis, hiperreflexie, HTA,
tahiaritmii, hipertermie. Pacientii prezinta o crestere importanta a pragului de toleranta pentru
durere. Una din complicatiile redutabile ale intoxicatiei cu PCP este rabdomioliza cu
mioglobinurie si insuficienta renala acuta.
Combinatia intre posturile catatonice, ideatia paranoida si comportamentul dezorganizat
ridica probleme de diagnostic diferential cu schizofrenia. Diferentierea se face atat pe baza
rezultatelor testelor hematologice, cat si prin absenta unui istoric sugestiv pentru schizofrenie
si prin rezolutia rapida a simptomelor.

Tratament

Procedurile bazale: administrarea de carbune

activat este foarte utila in intoxicatia cu PCP,
deoarece fenciclidina este excretata in stomac,
inclusiv dupa inhalare sau prizare.

Controlul simptomelor psihotice se realizeaza prin:

- plasarea pacientului intr-un mediu protectiv, cu stimulare externa minima;
- diazepam 10 mg p.o. repetat la 10 minute pina la controlarea agitatiei psihomotorii;
- daca agitatia psihomotorie sau simptomele psihotice sunt severe si nu pot fi
controlate cu diazepam, se administreaza 5 10 mg haloperidol im la 2 4 ore. Nu sunt
indicate fenotiazinele sau alte tipuri de neuroleptice cu efecte anticolinergice marcate.
De asemenea, contentia trebuie limitata la minimum, datorita posibilitatii de agravare a
rabdomiolizei.
Crizele hipertensive se trateaza cu nitroprusiat de sodiu sau cu fentolamina.
Renal: acidifierea urinii (pana la un ph = 4,5 5,5) creste clearance-ul renal al
fenciclidinei. Acidifierea se poate obtine prin administrarea de clorura de amoniu 8 12 mg /
zi p.o., in doze fractionate. Se evita acidifierea in cazul pacientilor cu rabdomioliza. Deoarece
doar 10% din fenciclidina este eliminata renal, valoarea acestei manevre este controversata.
H.2. Sevrajul la fenciclidina
Nu exista un sindrom clar de sevraj la PCP, dar unii autori au descris aparitia unei stari
confuzionale in prima saptamana dupa intreruperea fenciclidinei. Dezvoltarea tardiva a
simptomelor este explicata prin liposolubilitatea inalta a PCP si prin depozitarea PCP in
lipidele cerebrale. Alte simptome descrise dupa intreruperea fenciclidinei (tulburare depresiva,
tulburare deliranta) au de obicei o durata de 1 2 saptamani.

5. SCHIZOFRENIA
5.1. CRITERII DE DIAGNOSTIC
Este psihoza cea mai severa si invalidanta. Este un concept de boala cronica cu
potentialitate evolutiva deficitara (o saracire progresiva a vietii psihice).
Criteriile moderne ale diagnosticarii schizofreniei (D.S.M.-IV si I.C.D.-10) sunt, in esenta,
urmatoarele:
A. Caractere generale:
1. cel putin 1 luna (sau mai putin in cazul aplicarii tratamentului) de simptome
psihotice (halucinatii, idei delirante, tulburari formale de gandire cu
dezorganizare, incoerenta, neologisme, saracirea vorbirii);

2. scaderea nivelului de functionare;

3. durata totala a episodului prezent de cel putin 6 luni (incluzand faza prodromala si
reziduala).
B. Faza activa presupune cel putin 2 simptome din urmatoarele:
1. halucinatii (2 sau mai multe voci care converseaza sau o voce comentativa /
imperativa la persoana a II-a);
2. idei delirante bizare (ininteligibile);
3. vorbire dezorganizata;
4. comportament masiv dezorganizat sau catatonic;
5. simptome negative (anhedonia, aplatizare afectiva, alogia, apatia, detasarea).
C. Simptome prodromale / reziduale:
1. izolare sociala / autism;
2. deteriorare functionarii (sociale, profesionale, familiale);
3. neglijarea igienei personale;
4. comportament bizar;
5. afecte nepotrivite / tocite;
6. vorbire anormala (vaga, digresiva, supraelaborata);
7. credinte

ciudate (superstitii,
extrasenzoriale);

telepatie

sau

alte

modalitati

perceptive

8. apatie;
9. trairi perceptuale neobisnuite.

Epidemiologie

Prevalenta pe durata vietii in toate regiunile lumii, in populatia

generala este de aproximativ 1%. Incidenta schizofreniei este greu de
stabilit, dat fiind caracterul insidios al debutului . In general, incidenta
se stabileste pe durata unui an.

In cazul schizofreniei o mare proportie a debuturilor se intinde pe

o durata greu de precizat, care dureaza uneori luni, chiar ani, pana la
aparitia simptomelor pe baza carora se poate pune diagnosticul. In urma
mai multor studii efectuate in sapte tari s-a obtinut o cifra de incidenta de 0,1 in Anglia fata de 0,54 in S.U.A., celelalte
valori situandu-se intre aceste limite si avand diferente reduse, practic nesemnificative epidemiologic.

Incidenta e usor crescuta in populatia urbana saraca, probabil prin alunecarea

pacientilor reziduali in zonele marginale, mai sarace, ale marilor orase datorita deteriorarii
statutului lor economic si social.
Varsta de debut este 18-25 ani la barbati, 26-45 ani la femei. 20 % din cazuri apar dupa
40 de ani, majoritatea fiind femei.
Stresul este un factor declansator important (44 % din cazurile care apar la studenti apar
in I-ul semestru al I-ului an), iar printre cei recrutati in armata se inregistreaza o incidenta de 8
ori mai mare in primele luni de serviciu militar fata de debutul din cursul celui de-al doilea an
de serviciu militar.
Victimele abuzului in copilarie care fac boala, au un debut mai precoce si o evolutie mai
proasta comparativ cu non-abuzatii de aceeasi varsta.
Barbatii au o evolutie mai proasta decat femeile, a caror evolutie se inrautateste dupa
menopauza. 90 % din barbati si 25 % din femei dezvolta boala inainte de 30 de ani (este o
boala a adultului tanar).
Se accepta o usoara crestere a prevalentei printre cei nascuti primavara si in prima
perioada a iernii. In emisfera nordica este o proportie crescuta printre cei nascuti in perioada
ianuarie - aprilie, iar in emisfera sudica intre iulie-septembrie. O incidenta mai mare ar fi la
indivizii ale caror mame au avut gripa / alte infectii virale in ultimele 6 luni de sarcina.
Problema transmiterii genetice a schizofreniei:
Nu s-a raportat un factor genetic responsabil de heritabilitatea bolii (tabelul 11). Se
admite un model de prag multifactorial, cu transmisia genetica a unui set de tulburari discrete
(tulburarile de spectru schizofrenic), cu penetranta partiala / incompleta. Transmisia genetica
nu este legata de sexul parintelui schizofren, dar riscul depinde de parintele biologic si nu de
cel adoptiv (asa cum au demonstrat studiile de adoptie). Tehnicile de biologie moleculara au
raportat o posibila implicare a bratelor lungi ale cromozomilor 5, 11 si 18, bratul scurt al
cromozomului 19 cromozomul X.
TABEL 11
RISCUL DE MORBIDITATE DUPA GRADUL DE RUDENIE LA PACIENTII CU
SCHIZOFRENIE (DUPA RUBIN, ROSENTHAL, 1980):
RELATIA DE RUDENIE

PREVALENTA (%)

Parinti

6%

Copii cu un parinte schizofren

12%

Copii cu ambii parinti afectati

40%

Frati, surori

8%

Frate geaman DZ

12%

Frate geaman MZ

47%

Frati vitregi

3,5%

Veri

3,5%

Nepoti (de sora,frate)

Matusi, unchi

2%

3,5%

Se apreciaza costul schizofreniei la de sase ori mai mare decat in infarctul miocardic.
Costurile se datoreaza morbiditatii (numarul de bolnavi la 100000 oameni din populatia
generala) crescute prin caracterul cronic al evolutiei bolii care presupune: deficite premorbide,
deficite cognitive, simptome negative debilitante, si conduc la frecvente spitalizari.

Mortalitatea ar fi dubla fata de cea din populatia generala, 10% din ea fiind datorata
suicidului. Riscul suicidar cel mai mare este la barbatii tineri schizofreni, la inceputul
evolutiei bolii.
A. Ipoteza dopaminica: exista o hiperactivitate
dopaminergica
mesolimbica,
generatoare
de
simptome pozitive (halucinatii, delir) care ar fi
mediata in parte de hipoactivitatea in cortexul
prefrontal (generatoare de simptome negative
(reziduale). Ar fi implicata scaderea inhibitiei serotoninergice asupra eliberarii de DA la
nivelul mezencefalului si cortexului frontal.
Ipoteze etiologice

Principalul argument al acestei ipoteze este eficienta antipsihotica a neurolepticelor clasice care sunt antagonisti
dopaminici si au o afinitate mare pentru receptorii D2+;

similitudinea psihozelor amfetaminice cu schizofrenia;

scaderea metabolitilor dopaminei (acid homovanilic) in LCR, plasma urina, dupa tratamentul neuroleptic;

cresterea receptorilor dopaminergici observata post mortem in creierul schizofrenilor netratati;

Studiile PET cu racloprid radioactiv care au aratat relatia directa intre gradul de ocupare al receptorilor D2 si
ameliorarea clinica dupa tratamentul neuroleptic. Oricum, o denumire mai precisa a acestei ipoteze ar fi ipoteza
hiperactivitatii dopaminei mezolimbice in simptomele psihotice pozitive.

B. Ipoteza disfunctiei serotoninei, se bazeaza pe argumentul producerii psihozelor

experimentale de catre agonistii 5-HT (L5D si 3,4 methylen-dioxymethamfetamina-extasy)
si pe eficienta antipsihotica a antipsihoticelor atipice (clozapina, olanzapina, risperidona),care
actioneaza si pe receptorii serotoninergici (5-HT2A, 5-HT2C).
C. Ipoteza fenilciclidinei (PCP) si glutamatului se bazeaza de asemenea pe producerea psihozei experimentale de catre
aceasta substanta. Glutamatul ar media activitatea dopaminergica, iar receptorii PCP interactioneaza cu complexul de
receptori NMDA (N-methyl D-aspartat) ai glutamatului prin intermediul blocarii canaleleor ionice. Glutamatul, aminoacid
excitator ar exercita si un efect neurotoxic. S-a sugerat ca heteroreceptorii dopaminergici pot regla eliberarea de glutamat in
striat si aici se face legatura dintre dopamina si glutamat. Aceste idei stau la baza teoriei lui Arvid Carlsson ca schizofrenia
apare datorita unei anomalii in sistemele dopamina glutamat la nivelul circuitului palido-talamic corticostriatal. E posibil ca
sa se produca o dereglare a sistemului glutamat dopamina si in alte regiuni ale creierului. Hipocampul si cortexul entorinal
asociat sunt arii importante ale creierului implicate in formarea memoriei, procesarea de informatii si generarea de
comportamente specimen-specific. Unele teste psihologice cat si modificarile citoarhitecturii si morfologiei hipocampului si
cortexului entorinal sugereaza ca simptomele pozitive ar putea proveni din hipocamp. Aceste regiuni ale creierului sunt
inervate de sistemul dopaminergic pe cand glutamatul este transmitatorul excitator intrinsec predominant in hipocamp. De
aici posibila implicare in producerea simptomelor pozitive. Exista studii de laborator care arata ca dupa doua saptamani de
tratament la sobolani cu haloperidol sau clozapina, se produc modificari importante ale receptorilor nonNMDA din
hipocamp. S-a postulat ca unul dintre rolurile NL ar fi de up-reglare a unor tipuri de receptori glutamatergici nonNMDA la
nivelul cortexului si hipocampului, ducand la ameliorarea bolii. Exista unele diferente fine intre modificarile produce de
haloperidol si clozapina, ce ar putea explica mai marea eficacitate a clozapinei.

D. Ipoteza GABA-ergica s-ar baza pe o diminuare a neuronilor GABA-ergici in

hipocamp constatata la schizofreni. Reducerea actiunii sale, inhibitorii ar determina astfel o
hiperactivitate dopaminergica si noradrenergica, responsabile de aparitia psihozei.
E. Ipoteza infectiei virale din al III-lea trimestru induce vulnerabilitatea pentru
schizofrenie.
F. Ipoteza diateza-stres (sau a vulnerabilitatii) sustine o vulnerabilitate mostenita care ar
determina aparitia bolii sub impactul unor injurii la nivelul hipocampului (prin traumatisme
obstetricale, infectii, hipoxie). manifestata prin interactiunea dintre vulnerabilitatea genetica si
cea indusa de mediul psihotraumatizant (adoptatii de la mamele schizofrene, deci cu risc
genetic, de familii normale, au facut mai rar boala decat cei neadoptati si cu mame tot
schizofrene, asupra carora au actionat factori defavorizanti antrenati de exintenta in
proximitate a unei mame schizofrene care genereaza stresuri si disfunctii familiale.
G. ipoteza vulnerabilitatii genetice sustinuta de studiile pe gemeni si de adoptie care au demonstrat ca:
gemenii monozigoti au concordanta de 50% pentru schizofrenie, fata de dizigoti (numai 14%);
concordanta mai mare pentru simptomele negativa fata de cele pozitive;
tendinta monozigotilor de a face tipuri identice de schizofrenie.

studiile de adoptie pe copii proveniti din mame schizofrene, adoptati imediat dupa
nastere, au demonstrat incidenta mai mare a schizofreniei decat la copiii mamelor
normale
H. Ipoteza neuroanatomica:


implicarea LF (hipofrontalitate la studii de imagistica functionala, constand in scaderea fluxului cerebral prefrontal si
diminuarea consumului de glucoza, deci a metabolismului, in aceasta zona, chiar in repaus);

lipsa partiala a activarii cortexului prefrontal in timpul efectuarii testelor functiilor cognitive; hipofrontalitatea ar
corela cu simptomele negative;

largirea spatiilor ventriculare, mai ales la barbati, corelata cu simptomatologia negativa;

scaderea densitatii neuronale in anumite arii corticale (frontala, motorie);

reducerea volumului LT, defecte de migrare neuronala intr-o faza tarzie a dezvoltarii
corticale ce duce la zone anormale in creier, de exemplu in girul parahipocampic.

5.2. CLINICA SCHIZOFRENIEI

CARACTERISTICICLINICE
(in general)

Simptome pozitive (exprimate clinic, activ,

productive):
1. halucinatii;
2. tulburari formale de gandire;

3. idei delirante;
4. comportament bizar.

Simptome negative (reflecta starile deficitare):

1. aplatizarea afectiva;
2. alogia (pierderea caracterului logic al gandirii, pierderea capacitatii de a
exprima clar conceptul);
3. avolitia (imposibilitatea de a-si mobiliza functiile psihice pentru actiuni
necesare);
4. apatia;
5. anhedonia;
6. tulburarile de atentie.

Tulburarile clinice din schizofrenie sunt asadar, distorsiuni fundamentale ale gandirii,
perceptiei, afectivitatii, care evolueaza pe un camp al constiintei clar, cu capacitatea
intelectuala pastrata in unele cazuri sau scazuta alteori (prin deficite cognitive initiale sau care
se instaleaza in decursul timpului). In expresia clinica sunt importante disocierea, delirul,
autismul. Disocierea, considerata de unii ca tulburare fundamentala, se refera la pierderea
unitatii personalitatii subiectului, manifestata in gandire, afectivitate, comportament. Gandirea
schizofrenului se detaseaza de logica comuna, e fie excesiv de concreta fie mai curand rupta
de realitate, cu elaborari imaginare sau delirante discontinui si fara coeziune. Exista o tendinta
la simbolism, la abstractizare si un rationalism morbid (o pseudologica, total detasata de real).

Cursul gandirii poate fi fluctuant, cu momente de oprire, e dispersat, contaminat de ganduri

parazite, se poate exprima prin baraje, fading, stereotipii, perseverari. In plan afectiv
disocierea se manifesta ca o raceala, o indiferenta fata de altii, o saracire si lentoare a
reactiilor emotionale, o reactie defensiva, atitudini negative de dispret, indepartare, ironie.
Apar reactii emotionale brutale la frustrari mici, ras aparent nemotivat, crize de anxietate,
paratimii. Ambivalenta afectiva se exprima prin pulsiuni si sentimente contrare.
Comportamentul exprima ambivalenta, pierderea unitatii vietii psihice cu atitudini stangace,
manierisme, bizarerii, conduite contradictorii, indecizie. Rezulta conduite sociale puternic
perturbate, cu izolare sociala, abandon scolar sau profesional, ruperea legaturilor de familie
sau a celor afective. Se ajunge la neglijenta corporala, refuz alimentar, mutism. Autismul
priveste perturbarea legaturii dintre viata interioara si lumea exterioara. Este o evadare din
realitate, o pierdere a sensului realitatii care duce la o repliere asupra propriei persoane, o
izolare intr-o lume inpenetrabila.
Simptomele pozitive ar fi datorate hiperactivitatii neuronilor dopaminergici, mai precis
calea dopaminergica mezolimbica. Acest sistem e implicat in producerea de simptome
pozitive, fie ele din schizofrenie, psihoza indusa de substante, sau din manie, depresie,
dementa. In schimb in producerea de simptome negative sunt implicate alte zone, cum ar fi
cortexul prefrontal dorsolateral si alte sisteme de neurotransmitatori. (Sindromul deficitar din
schizofrenie, caracterizat prin simptome negative, este presupus datorat unei activitati
corticale prefrontale diminuate.). Deficitul comportamental sugereaza o scadere sau distrugere
a unor sisteme neuronale, legate posibil de o hiperactivitate excitotoxica a sistemelor de
glutamat. In schizofrenie, se poate observa la unii pacienti o progresie a bolii, care implica un
proces degenerativ activ care accentueaza stare de deficit. In studiile experimentale pe
pacienti, aceste simptome adesea se amelioreaza la administrarea de agonisti dopaminergici.
Odata ce nu exista autoreceptori dopaminergici pe terminatiile dopaminergice la nivelul
cortexului cerebral, se presupune ca acesti agonisti actioneaza pe receptorii dopaminergici
postsinaptici. Diferite cercetari, intre care studii PET, arata o diminuare a activitatii corticale
frontale ca o trasatura caracteristica a pacientului schizofren netratat. Aceasta ar sustine ideea
ca cel putin in cazul unor pacienti exista o activitatea dopaminergica corticala mai scazuta
decat la normal si exista o activitate global crescuta a dopaminei cum se postulase initial.
Forme clinice

a)

Formele clinice sunt importante pentru recunoasterea

cat mai precoce a bolii. Sunt definite prin
simptomele predominante. In cazul oricarei forme
clinice diagnosticul pozitiv trebuie sa respecte
urmatoarele reguli generale:

simptomele pozitive si negative in orice combinatie, sugerand orice forma clinica,

trebuie sa fie in mod clar prezente, in majoritatea timpului, pe o perioada de cel putin o
luna, indiferent daca sunt tratate sau nu;

b) privind retrospectiv, putem constata ca timp de saptamani, luni, starea oculta a fost
precedata de o faza prodromala care a constat in: pierderea interesului pentru munca, activitati
sociale, igiena personala; aparitia preocuparilor bizare, anxietatii generalizate si grade usoare
de depresie. Delimitarea in timp a acestei faze prodromale este dificila, de aceea durata de o
luna minim specificata mai inainte trebuie sa priveasca numai simptomele pozitive si negative
enumerate si nu simptomele fazei prodromale non psihotice;

c)
diagnosticul de schizofrenie nu trebuie pus in prezenta unor simptome depresive sau
maniacale, decat daca este clar ca simptomele de schizofrenie au aparut inaintea
tulburarii afective;
d) schizofrenia nu trebuie diagnosticata nici in prezenta unei boli cerebrale evidente sau a
unei intoxicatii sau sevraj cu / la o substanta psihoactiva.
5.2.1. Schizofrenia paranoida (halucinatii auditive, una sau mai multe idei delirante)
- cel mai comun tip
- domina sindromul paranoid care este cel mai bine exprimat in faza acuta a bolii
- exista idei delirante de persecutie, urmarire, otravire, control al gandurilor si ideilor de catre ceilalti, grandoare,
misticism, misiune speciala (reforma, mesianic), schimbare corporala (delirante somatice), gelozie, filiatie (nastere ilustra),
inventie, relatie / referinta (la media, TV, oamenii pe strada privesc pacientul cu ostilitate, suspiciune, intr-un fel anume).
Aceasta duce la modificari profunde ale perceperii de sine si a lumii, se pierd limitele sinelui.
5.2.2. Schizofrenia catatonica (este prezent sindromul catatonic)
- tabloul e dominat de tulburarile psihomotorii, reprezentate de elemente sau de totalitatea sindromului catatonic care
poate fi intrerupt de perioade de excitatie violenta (raptusuri catatonice):

negativism;

atitudine si posturi bizare (pentru lungi perioade);

rigiditate (posturi rigide impotriva eforturilor de a fi mobilizat);

flexibilitate ceroasa (mentinerea membrelor, corpului, in pozitii impuse din exterior);

sindrom: ecomimie ecolalie ecopraxie;

stupor (scaderea marcata a reactivitatii la ambianta, cu reducerea miscarilor si activitatii spontane, mutism);

uneori stereotipii.

- uneori raptusuri (activitate motorie crescuta, aparent fara scop, neinfluentata de stimuli
exteriori izbucnire brutala, irepresibila, de raptus).
5.2.3. Schizofrenia dezorganizata (comportament, vorbire dezorganizata, aplatizarea si inadecvarea afectului)
- debut precoce, insidios (15 25 ani);
- domina alterarea afectivitatii (dispozitie superficiala, inadecvata, ras prostesc, nemotivat, zambete bizare traducand o
atitudine de autosatisfactie, de nimic motivata, natanga);
- halucinatii efemere, fragmentare;
- tendinte la solitudine;
- comportament lipsit de scop, imprevizibil, cu manierisme, grimase;
- limbaj dezorganizat, stereotipii de fraze incoerente, acompaniate de ras, bufonerii prostesti;
- prognostic rezervat, tocire precoce a afectivitatii si vointei.

5.2.4. Schizofrenia nediferentiata (sunt prezente simptome psihotice active in absenta criteriilor altor forme clinice).
Se intalnesc elemente ale tulburarii schizofrene de tip paranoid, catatonic, hebefrenic, dar nu sunt conforme cu nici unul
cu formele de mai sus, nu se diferentiaza nici o clara predominanta a unui set particular de caracteristici diagnostice.
5.2.5. Schizofrenia reziduala (sunt prezente simptome negative; sunt absente semnele pozitive)
- corespunde stadiului tardiv, cronic, cicatrizat dupa multiple episoade paranoide acute, floride;
- consta in predominanta a simptomelor negative, deficitare: lentoare psihomotorie, hipoactivitate, tocirea afectivitatii
(complet aplatizat), slaba comunicare non verbala prin saracire mimica cu privire indiferenta si lipsa modularii vocii,
postura pasiva, lipsa autoingrijirii, izolare sociala, gandire saracita cu relaxarea asociatiilor, alogie (gandire ilogica).

Diagnosticul diferential

Tulburarile afective: pot fi prezente simptome

din sfera afectiva dar pentru scurta durata in
raport cu semnele psihotice (pozitive) si
defectuale (negative);

Tulburarea schizoafectiva in care alterarea afectivitatii este mai redusa ca durata in

comparatie cu simptomatologia psihotica (pozitiva);

Tulburarea schizofreniforma dureaza sub 6 luni si este constituita dintr-o faza

prodromala si una activa (psihotica);

Psihoza reactiva scurta: dureaza sub 1 luna;

Tulburarea schizotipala nu prezinta o faza distincta psihotica de felul celei din

schizofrenie;

Tulburarea deliranta persistenta nu prezinta idei delirante bizare (ininteligibile);

Psihoze organice (din cursul abuzului de substante psiho-active, deliriumului, bolilor

infectioase, endocrine, neurologice, neoplasme, deficiente nutritionale - vit.B1, B12, PP,
intoxicatii cu metale grele);

Tulburarile de personalitate (schizotipala, schizoida, borderline) prezinta simptome

minore ce ar sugera simptomele schizofrenice, mai ales in perioadele lor de
decompensare (pre)-psihotica, sunt in general prezente de-a lungul intregii existente a
pacientului, nu li se poate stabili un moment de debut. Tulburarea obsesivo-compulsiva
de personalitate cu evolutie severa necesita observatie si urmarire atenta pentru ca
uneori precede / coexista cu o schizofrenie in fazele incipiente;

Simularea si tulburarile factice prezinta beneficiu secundar (primar)si - in general-sunt

lipsite de caracterul atipic, ininteligibil,bizar, cu diminuarea caracterului afectiv din
schizofrenie.

Este dificil de descris intr-un pattern unic. La

multi pacienti exista o stare prodromala, la
altii debutul este mai mult sau mai putin brusc, urmat
de faza de stare, in care exista o mixtura de simptome
pozitive / negative. Uneori domina una sau alta din aceste grupe de simptome alteori
predomina dezorganizarea sau sindromul catatonic. Urmeaza faza de remisiune, in care se
Evolutia

inregistreaza diferite grade de defect (de diminuare a functionalitatii sociale, profesionale

etc.). Astazi datorita utilizarii crescande a antipsihoticelor atipice, calitatea remisiunilor,
durata lor si calitatea vietii pacientilor in general s-au ameliorat foarte mult. Evolutia
continua, in absenta simptomelor active, psihotice, caracterizeaza forma reziduala, intens
defectuala.
Important pentru obtinerea unor bune remisiuni este diagnosticul precoce, de multe ori
intarziat datorita temporizarii examenului psihiatric de catre familia pacientului sau de catre
medicul care vede pentru prima oara bolnavul. Pentru a pune diagnosticul medicul trebuie sa-l
aiba in vedere si pentru aceasta trebuie cunoscute anumite aspecte legate de simptomele
prodromale nespecifice, care preced debutul bolii indeosebi la tineri. I.C.D.-10 remarca legat
de acestea ca nu constituie diagnosticul unei stari anume, dar nu sunt nici tipice pentru starea
normala de sanatate (p.22). Fara sa fie criterii de diagnostic aceste simptome trebuie sesizate
si puse sub observatia atenta a medicului si a celor din anturajul tanarului, fara insa a le
eticheta ca atare si nici ca stari de oboseala, simptome nevrotice, particularitati ale
comportamentului adolescentin. Desi pot apartine oricarora dintre aceste etichete ele trebuie
insa considerate si un posibil prodrom schizofrenic si observate pentru surprinderea cat mai
precoce a virajului lor catre simptome diagnosticabile.
Un examen psihologic si un consult psihiatric pot uneori obiectiva cu un ceas mai
devreme trasaturile atipice, ce sugereaza instalarea unui proces schizofren si pot conduce la
initierea la timp a tratamentului, care este sarcina exclusiva a echipei psihiatrice.
Trebuie insa spus ca, din pacate, adeseori semnele prodromale sunt recunoscute ca atare
doar dupa debutul clinic al bolii.
Tabel 13:
EVOLUTIA SCHIZOFRENIEI PE TERMEN LUNG (FRANGOU, MURRAY, 1997):
Follow-up
(ani)

Numar
pacienti

Evolutie clinica
buna (%)

Evolutie clinica
proasta (%)

Bleuler M., 1978

23

208

20

24

Ciompi, 1980

37

289

27

42

Bland, Orne, 1978

14

90

26

37

Salokangas, 1983

161

26

24

Shepherd, 1989

49

22

35

Factorii de prognostic ai tulburarii sunt prezentati

in tabelul 12.

Prognostic

TABEL 12:
FACTORII DE PROGNOSTIC FAVORABIL SI NEFAVORABIL IN SCHIZOFRENIE (DUPA
SADOCK, SADOCK, 2001)

PROGNOSTIC FAVORABIL

PROGNOSTIC NEFAVORABIL

Debut tardiv

Debut precoce

Prezenta factorilor precipitanti

Absenta factorilor precipitanti

Debut acut

Debut insidios

Coexistenta simptomelor afective (in special depresive)

Comportament retras, autist

Premorbid social, ocupational, sexual favorabil

Premorbid nefavorabil

Casatorit (a)

Necasatorit (a), divortat (a), vaduv (a)

Istoric familial de tulburari afective

Istoric familal de schizofrenie

Retea de suport social buna

Retea de suport social deficitara

Simptome pozitive

Simptome negative

Sex feminin

Semne si simptome neurologice

Istoric de trauma perinatala

Fara remisiuni in decurs de trei ani

Multe recaderi

Istoric de agresivitate

Alti factori de pronostic negativ: - nivel intelectual scazut;

- complianta scazuta la tratament;
- instituirea tardiva a tratamentului.

Evolutia

- de cele mai multe ori cu episoade remisiuni deficit progresiv

/ stabil
- remisiunea poate fi completa sau incompleta

- continua.

Asa cum observa Kaplan si Sadock (1998) rata

de concordanta de 47-50 % a schizofreniei printre
Tratament
gemenii monozigoti sugereaza ca, pe langa factorii
biologici responsabili pentru acest procent, exista si
factori psihologici si de mediu, inca necunoscuti, care participa la dezvoltarea bolii. De aceea,
in prezent, strategia terapeutica este complexa, cuprinzand - dupa modelul bio-psiho-social
(Engel 1954) al bolii psihice in general o abordare biologica (antipsihotice, terapie
electroconvulsivanta) si una psihosociala (psihoterapiile cognitiv-compotamentale, de grup,
familiale).
Spitalizarea este recomandarea pe care orice medic trebuie sa o faca atunci cand presupune dezvoltarea unei
schizofrenii. Monitorizarea si managementul de caz ulterioare apartin in exclusivitate echipei si serviciilor psihiatrice.
Tratamentul cuprinde:

tratamentul fazei acute: cura neuroleptica, medicatie antipsihotica atipica, TEC;

tratamentul de intretinere;

tratamentul psihoterapeutic si de reabilitare.

6. TULBURAREA DELIRANTA
Actuala denumire acopera notiunea mai veche de paranoia si este un delir nebizar
sistematizat si nehalucinator. Ideile delirante au teme erotomanice (ideea deliranta de a fi iubit
de o persoana sus-pusa, cunoscuta, foarte bogata etc.), de gelozie (gelozia patologica,
paranoiaca), persectie, grandiozitate (detine puteri nebanuite, poseda cunostinte speciale, are
relatii speciale cu personalitati importante / cu Dumnezeu etc.) sau somatice (paranoia
hipocondriaca - ideea deliranta ca sufera de o boala grava).
Tulburarea nu are nici o relatie genetica cu schizofrenia.

Apare la 35-45 ani sau chiar mai tarziu la varsta involutiei, este mai frecvent la femei
(mai ales celibatare, vaduve), antecedentele traumatice cerebrale, alcoolismul par sa fie factori
favorizanti (delirul de gelozie al alcoolicilor).

Diagnosticul diferential

1. Tulburarea psihotica pe fondul unei boli somatice (Alzheimer la

debut, boala Parkinson si Huntington, scleroza multipla, hipo - /
hipertiroidismul, tumori cerebrale, deficite vitaminice-B1, B12, PP,
intoxicatii cronice cu droguri, porfirie, uremie, tratamente prelungite cu
anticolinergice, antihipertensive, antituberculoase, cimetidina).

2. Tulburarea de personalitate paranoida nu are delir, mai curand idei prevalente /predelirante
cu teme de suspiciozitate.
3. Schizofrenia paranoida prezinta halucinatii, deliruri nesistematizate, celelalte semne
sugestive.
4. Tulburarea depresiva majora in care pot aparea deliruri, dar pe fondul depresiei evidente.
5. Tulburarea bipolara I in faza maniacala in care pot exista deliruri, dar mania este evidenta.
Evolutia tinde spre cronicizare.
Evolutie
Tratam
e
antipsihotic, atunci cand pacientul il
ce se intampla rar) este putin eficient.

Tratament

ntul
accepta (ceea

7. TULBURARILE AFECTIVE
7.1. TULBURAREA DEPRESIVA MAJORA. (depresia monopolara,
depresia unipolara).
Criterii de diagnostic

Criteriile de diagnostic dupa D.S.M.-IV TR

pentru episod depresiv major:

A.
Cinci (sau mai multe) din urmatoarele simptome au fost
prezente in cursul unei aceleiasi perioade de 2 saptamani si reprezinta o schimbare fata de functionarea anterioara; cel putin
unul dintre simptome este (1) dispozitia depresiva sau (2) pierderea interesului si a placerii.

NOTA: Nu se vor include simptomele care se datoreaza clar unei patologii medicale generale
si nici delirurile sau halucinatiile incongruente cu dispozitia.
(1) Dispozitie deprimata in cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi, indicata
fie de relatarea subiectiva (de de exemplu., se simte trist sau gol), fie de
observatiile facute de catre altii. (de de exemplu., pare infricosat/a). NOTA:la copii
si adolescenti, dispozitia poate sa fie iritabila.
(2) Interes sau placere marcat diminuate fata de toate, sau aproape toate, activitatile,
in cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi (indicata fie de relatarea
subiectiva, fie de observatiile facute de catre altii).
(3) Pierdere in greutate semnificativa, fara sa tina un regim de slabire, sau crestere in
greutate (de exemplu., o modificare cu mai mult de 5% a greutatii corporale intr-o
luna) sau descrestere sau crestere a apetitului aproape in fiecare zi. NOTA: la copii
se va lua in considerare absenta castigului in greutate anticipat.

(4) Insomnie sau hipersomnie aproape in fiecare zi.

(5) Agitatie sau inhibitie psihomotorie aproape in fiecare zi (observabila de altii si nu
simple senzatii subiective de neliniste sau lentoare).
(6) Oboseala sau pierdere a energiei aproape in fiecare zi.
(7) Simtaminte de devalorizare sau vinovatie excesiva sau inadecvata (care poate sa
fie deliranta) aproape in fiecare zi (nu doar autoreprosuri sau vinovatie legate de
faptul de a fi bolnav).
(8) Capacitate de gandire sau concentrare diminuata sau indecizie, aproape in fiecare
zi (fie prin relatarile subiective, fie observate de altii).
(9) Idei recurente de moarte (nu doar frica de moarte), ideatie suicidara recurenta fara
un plan specific sau tentativa de sinucidere ori plan specific de sinucidere.
B.

Simptomele nu indeplinesc criteriile de episod afectiv mixt.

C. Simptomele cauzeaza suferinta semnificativa clinic sau altereaza functionarea sociala,

ocupationala sau in alte domenii importante de activitate.
D. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de de
exemplu., un drog de abuz, un medicament) sau ale unei afectiuni medicale generale (de de
exemplu., hipotiroidie).
E. Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu dupa pierderea unei persoane iubite
simptomele persista pentru mai mult de 2 luni sau se caracterizeaza prin deteriorare
functionala marcata, preocupari morbide implicand devalorizarea, ideatie suicidara, simptome
psihotice sau inhibitie psihomotorie.
7.1.1. Tulburarea depresiva majora cu factori
psihotici contine in tabloul clinic si halucinatii si idei
FORME CLINICE
delirante depresive congruente (inutilitate, vinovatie,
de moarte) sau incongruente (de relatie, de control al
gandirii, de persecutie) cu dispozitia. Ideile delirante fara halucinatii apar in circa jumatate din
cazuri, iar halucinatiile apar fara ideile delirante in cel mult un sfert din cazuri.
7.1.2. Tulburarea depresiva majora cu factori melancolici, in care ideile delirante sunt de
mare intensitate, pun in pericol viata bolnavului (comportament delirant suicidar), depresia se
inrautateste dimineata, cu insomnie cu cel putin 2 ore inaintea orei uzuale de trezire. Se
adauga inhibitie / agitatie psihomotorie, anorexie cu scadere masiva in greutate.
7.1.3. Tulburarea depresiva cu factori atipici, in care depresia se instaleaza clinic reactiv la
stressori (chiar pozitivi), cu cresterea apetitului si a greutatii, hipersomnie, greutate in
membre, senzitivitate in relatiile interpersonale care-i determina sa-i respinga pe ceilalti si sa
aiba dificultati in statutul profesional din aceasta cauza.
7.1.4. Depresia de post partum (vezi cap. 15.4).

7.1.5. Tulburarea depresiva sezonala apare de obicei toamna / iarna; exista, oricum, o relatie
temporala de aparitie cu o anumita perioada a anului.
7.1.6. Tulburarea depresiva cu factori catatonici, la care sunt prezente cel putin doua
simptome catatonice (flexibilitatea ceroasa, stupor, negativism, posturi neobisnuite,
manierisme, grimase, ecolalie, ecopraxie).
7.1.7. Depresia recurenta (doua episoade repetate in 5 ani sau cel putin trei episoade inaintea
episodului curent).
7.1.8. Depresia majora rezistenta la tratament daca cel putin trei tentative terapeutice
consecutive si corect administrate nu duc la remisiunea episodului depresiv.
Diagnostic diferential

depresia asociata unei boli somatice debuteaza

dupa instalarea acestei boli somatice. Sunt necesare
consulturi
interdisciplinare
si
examene
complementare;

depresie consecutiva unei dependente de substante psihoactive;

tulburarea distimica in care simptomele depresive minore persista pe perioada a doi ani,
in care pacientul are mai multe zile cu dispozitie distimica decat fara;
dementa in care exista o perioada premorbida cu declin cognitiv si aspect clinic care
sugereaza depresia;
depresia de doliu incepe la 2-3 saptamani dupa decesul persoanei semnificative si se
rezolva in 6-8 saptamani. Daca persista peste 2 luni, se va pune diagnosticul de depresie
majora (cu debut reactiv).
Epidemiologie

Prevalenta pe durata vietii este de 10 25 %

pentru femei si 5 12 % pentru barbati.

Prevalenta la un moment dat se situeaza intre 5

9 % pentru femei si 2 3 % pentru barbati. Dupa varsta de 50 de ani, rata femeilor devine
egala cu cea a barbatilor.
Evolutia este recurenta de regula. Riscul
recaderii dupa un episod este de 50 %, iar dupa trei
Evolutie
episoade este de 80 %. Media episoadelor in cursul
vietii este de patru episoade. Intervalul mediu dintre
episoade scade cu cresterea numarului episoadelor (de la 6 ani dupa doua episoade, la 2 ani
dupa trei episoade). Remisiunea completa dupa un episod apare la 50 % din cazuri in 6 luni.
Factori de risc:
o

istoric de episoade depresive anterior;

istoric familial de tulburare depresiva, indeosebi la rude de gradul I;

istoric de TS;

sexul feminin;

varsta de debut inainte de 40 ani;

perioada post partum;

o
comorbiditati somatice (boala Parkinson, diabet, boala coronariana, neoplasm, stadii debut Alzheimer, dementa post
AVC);
o
medicamente: rezerpina, diureticele tiazidice, digitala, metildopa, cicloserina (agent antineoplazic), hormoni
(contraceptive orale, steroizi anabolizanti), antiinflamatoare nesteroidiene;
o

absenta suportului social;

evenimente stresante, negative ale vietii;

consum de substante psihoactive.

Factorii care favorizeaza recaderea:

-

numar crescut de episoade anterioare;

tratament antidepresiv inadecvat;

raspuns partial la tratament;

intreruperea prematura a unui tratament eficient;

intreruperea intr-un ritm prea rapid a antidepresivelor;

ambianta incarcata excesiv emotional;

comorbiditate somatica si psihica.

1.- Ipoteza monoaminica se bazeaza pe constatarea unor niveluri

anormale ale metabolitilor dopaminei (scazuta in depresie, la suicidari
Etiologie
si violenti), noradrenalinei (dimineata). De asemenea, antidepresivele
blocheaza recaptarea presinaptica a diferitelor amine biogene si induc
(alaturi de electrosoc) down-reglarea receptorilor -adrenergici.
Antidepresivele din noua generatie cresc ne/selectiv transmisia serotoninergica, iar antidepresivele atipice (mirtazapina,
nefazodona) cresc selectiv transmisia serotoninica prin activarea receptorilor 5HT1a. Dovezile initiale erau destul de simple anumite substante care produceau epuizarea acestor NT ar putea produce depresie iar AD la acel moment (AD triciclice si
IMAO ) sporeau actiunile farmacologice ale acestor neurotransmitatori. De aici ideea despre epuizarea, scaderea cantitatii
normale de neurotransmitatori monoaminergici data de un proces de boala necunoscuta, de un stres sau de anumite
substante care duce la simptome de depresie.
Inca de la aplicarea primelor antidepresive s-a remarcat ca doar o parte din pacientii cu depresie au raspuns la
tratamente. Chiar si astazi, cu noile antidepresive doar doi din trei pacienti raspund la tratament. In anii 70 80 s-au
incercat delimitari diagnostice care sa se concentreze pe acele aspecte clinice care ar fi facut pe depresiv candidat mai bun
pentru unul sau altul dintre tratamentele existente la zi (cu comentariu de tipul litiul este eficace in tratamentul tulburarii
bipolare). Pana la ora actuala, cercetarea unor markeri pentru subtipurile de depresie care sa aiba o baza biologica si sa fie
predictive pentru raspunsul la tratamentul antidepresiv nu au dat rezultate. Anumite caracteristici clinice ale depresiei s-au
dovedit de o utilitate indoielnica biologic fata de nonbiologic, endogen fata de reactiv, melancolic fata de nevrotic, acut fata
de cronic, familial fata de nefamilial etc.
In cazul depresiei, ca si al altor tulburari psihice, o tema care apare tot mai des in lucrari este ca simptomele ce nu se
remit pot indica ca un anumit mecanism fiziopatologic se desfasoara in creier si care, daca i se permite sa evolueze netratat,

va duce la un rezultat, deznodamant tot mai grav, la un efect neuropatologic ireversibil pe creier care va face orice tratament
ulterior ineficace. Se poate spune ca depresia genereaza depresie.
Apoi studiile pe antidepresive au un termen traditional de 4-8 saptamani de tratament. Mai putin se stie despre ce se
intampla dupa aceea. Se stie ca un depresiv va avea un raspuns (de 50% sau mai mult) dupa o luna sau doua de tratament cu
un AD. Se stie de asemenea ca unul din trei subiecti depresivi raspunde la placebo. Daca tratamentul antidepresiv este scos
pana intr-un an de la remisiune, exista un risc de 50% ca pacientul sa aiba un alt episod de tulburare depresiva majora. Daca
tratamentul este dus mai mult de un an de la remisiune, exista un risc de 10-15% de recurenta astfel ca recomandarile actuale
indica tratarea primului episod cu un antidepresiv pana la remisiune si apoi 6-12 luni continuarea tratamentului. Pentru cei cu
mai multe episoade, lucrurile sunt mai putin clare. Avand in vedere ca dincolo de reducerea riscului de recadere, nu e clar
daca AD vor continua sa functioneze ca protector impotriva unei recurente dincolo de un an de tratament, cercetari actuale
studiaza to be prudent to consider long-term continuation of AD dupa un an la cei care au avut mai mult de un episod.
Cercetarile mai noi indica si faptul ca doza de AD care a indus remisiunea va fi si cea de mentinere (si nu din doza cum se
spunea pana acum).
In cazul pacientilor rezistenti la tratament, schemele de tratament sunt variate si de o mare diversitate, mai intai fiind
aplicate o secventa de AD iar apoi diferite combinatii. Cele mai multe dintre aplicatii nu provin din aplicatii sistematice ci din
comunicari disparate.
Baza biologica a depresiei

1. ipoteza monoaminica
Serotonina ar fi scazuta in fanta sinaptica. Este sustinuta de:
-

efectul ISRS;

scaderea receptorilor 5 HT2 dupa administrarea antidepresivelor;

scaderea metabolitilor serotoninei in LCR ul sinucigasilor;

scaderea triptofanului (precursor al serotoninei) plasmatic la depresivi.

Noradrenalina scaderea nivelului noradrenalinei a fost dovedita prin scaderea 3 methoxy 4 hidroxyphenil glycol
(MHPG metabolit al noradrenalinei) in LCR si cresterea lui in manie. Sunt legaturi functionale intre receptorii 5- HT2 si
noradrenalina.

Dopamina sugerata de studii care fac legatura intre boala Parkinson (a ganglionilor bazali)
si depresie.
2.- Ipoteza neuroendocrina. S-ar datora probabil variatiilor actiunii aminelor biogene la
nivelul hipotalamusului (in depresie, este crescut cortizolul, prin hiperactivitatea axei
hipotalamo-hipofizo-suprarenale). Se asociaza diminuarea TSH, FSH, GH, LH si a
testosteronului.
3.- Ipoteza genetica se bazeaza pe frecventa crescuta de 2-3 ori a depresiei in rudele de gradul
I ale pacientilor, pe concordanta de 50 % a aparitiei bolii la gemenii monozigoti, fata de 20 %
la dizigoti.
Riscul pentru tulburari afective la rudele de gradul I ale pacientilor cu tulburare depresiva majora, este de trei ori mai
mare decat in populatia generala, dar mai mic ca pentru tulburarea bipolara. Copiii parintilor cu tulburare bipolara constituie
un grup cu risc crescut 15 35%.
Studii pe gemeni au aratat o concordanta de 69% la monozigoti fata de 13% la dizigoti, la bipolari si 40% fata de 11%
la unipolari

Studiile de genetica moleculara arata ca ar fi implicat bratul scurt al cromozomului 11 si

poate cromozomul X in transmiterea bolii bipolare.
Modificarile receptorilor.
Cu toate ca se stie slaba afinitate a AD fata de siturile 5HT1, exista date care indica faptul ca tratamentele cronice cu AD duc
la o hipersensibilitate la nivel postsinaptic si o hiposensibilitate la nivel presinaptic a receptorilor 5HT1A.
Densitatea receptorilor 5HT2 (in cortexul de sobolan) creste dupa tratament AD cronic dar e de subliniat ca TEC reduce
numarul acestor receptori. La pacientii cu depresie netratata si la cei cu panica, densitatea receptorilor 5HT2 plachetari e
crescuta. Numarul acestora se normalizeaza in caz de tratament eficient, dar nu si daca tratamentul e ineficient. Deci
modificarile de densitate si functionare a acestor receptori e prezenta in depresie si revine la normal numai in caz de
tratament eficient. Cresterea numarului de receptori si scaderea raspunsului lor la serotonina ar putea sugera o anomalie a
mecanismului de cuplare dintre situl receptorului si sistemul de mesager secundar fosfatidilinositol.
S-a emis ipoteza ca depresia ar putea apare din cauza amplificarii patologice a functionarii 5HT2. Acest fapt e sustinut
de observatiile privind cresterea activitatii functionale a receptorilor 5HT2 plachetari in depresie si cresterea densitatii 5HT2
in cortexul frontal al victimelor unor suiciduri. E posibil ca functionarea crescuta a receptorilor 5HT2 sa fie asociata primar
cu anxietatea, o trasatura comuna in depresie si activitatea crescuta a receptorilor 5HT2 sa duca la atenuarea functionarii
receptorilor 5HT1, ceea ce duce la aparitia simptomelor de depresie. Inca nu e clar daca modificarea activitatii recetpor4ilor
5HT1 e datorata efectelor directe ale functionarii modificate a receptorilor 5HT2. Exista dovezi ca hipercortizolemia, care
este o trasatura a caracteristica a depresiei, reduce activitatea acestor receptori probabil prin receptorii centrali
glucocorticoizi tip 2.
Mai de curand s-a vorbit de rolul receptorilor 5HT1B si 5HT1D in depresie si in actiunea AD. Acesti receptori sunt
localizati presinaptic unde controleaza eliberarea serotoninei. Ipoteza presupune ca acesti receptori ar putea fi hipersensibili
in depresie, ceea ce ar duce la o concentratie scazuta de serotonina la nivelul sinapsei, avand drept consecinta cresterea
numarului de receptori postsinaptici 5HT2.
Din datele actuale, se pare ca receptorii de serotonina, mai ales 5HT1A si 5HT2, joaca un rol in actiunea AD. Pana la
ora actuala sunt date sigure doar despre receptorul 5HT2A ca ar fi disfunctional in depresie si se normalizeaza dupa tratament
eficient.

Abordarea
terapeutica
este
complexa,
farmacoterapic si psihosocial. In momentul de fata,
arsenalul antidepresivelor ofera o multitudine de
alternative menite a obtine efectul terapeutic cu pretul
a cat mai putine efecte secundare. O alta metoda biologica de tratament este electrosocul,
recomandat in formele rezistente. Psihoterapia cognitiva, comportamentala si interpersonala
se asociaza antidepresivelor.
Tratament

7.2. TULBURAREA BIPOLARA

Cunoscuta inaintea introducerii taxonomiilor moderne ca psihoza maniaco-depresiva, tulburarea bipolara consta in
succesiunea episoadelor depresive (simptomatologic similare cu tabloul din depresia unipolara descrisa mai sus)
cu episoadele maniacale. Toti pacientii care prezinta clinic un episod maniacal, hipomaniacal, mixt (ca si cei care asociaza la
episodul de tip maniacal, hipomaniacal, mixt, unul depresiv) sunt considerati bipolari.

Episodul maniacal se caracterizeaza prin urmatorul

Tablou clinic

distractibilitatea;

dispozitie iritabila / euforica ce dureaza de cel

putin 1 saptamana, la care sa se asocieze 4 (daca e
iritabila), respectiv 3 din urmatoarele 7 semne
cardinale ale maniei:

insomnia (difera de insomnia din depresie care echivaleaza cu scaderea duratei

somnului si oboseala consecutiva; in manie, scade nevoia de somn, pacientul nefiind
afectat in nivelul de energie, care e chiar crescut);

sentimentul de marire si grandoare care este consecinta inflatiei auto-stimei (variaza

de la incredere crescuta in fortele proprii, pana la intensitatea deliranta);

fuga de idei;

hiperactivitate (sociala, sexuala, profesionala);

logoreea;

dezinhibitie (verbala, sexuala, in maniera de a sofa, in cheltuirea banilor, in initiative

neasteptate de a initia calatorii).
Diagnosticul diferential

consta in eliminarea
urmatoarelor cauze:
-

maniei

secundare

abuzul de substante, intoxicatie sau sevraj

(alcool, amfetamine, cocaina);

-

medicatie (steroizi, antidepresive, L-dopa, amfetamine, ACTH, barbiturice);

boli neurologice (scleroza multipla, sindromul de lob frontal, stroke, epilepsie

temporala, traumatism cerebral, demente subcorticale, encefalita, boala Huntington,
paralizie pseudobulbara);

boli endocrine (sindrom Cushing, hipertiroidism);

infectii (encefalita HIV, herpes, sifilis, encefalite virotice);

boli autoimune.
Epidemiologie

Prevalenta bolii bipolare pe durata vietii este de

aproximativ 1 %. Este la fel de raspandita la femei ca
si la barbati. Subtipul cu ciclizare rapida e mai des
intalnit la femei.

Debutul se situeaza intre 15 20 de ani (varsta medie 19 ani). Debuteaza rar dupa 40 de
ani si daca totusi apare, trebuie suspectate cauze organice. 6 % din cei cu boala bipolara fac o
comorbiditate cu abuz de substanta psihoactiva.
7.2.1. Subtipuri ale tulburarii bipolare:
7.2.1.1. Tulburarea bipolara I in care cel putin un episod maniacal este (sau nu) asociat
cu un episod depresiv;

7.2.1.2. Tulburarea bipolara II, in care nu s-a identificat un episod maniacal, ci cel putin
unul hipomaniacal si cel putin unul depresiv;
7.2.1.3. Ciclotimia: simptome hipomaniacale alternate cu simptome subdepresive pentru
pentru cel putin 2 ani; (hipomania nu implica afectarea functionalitatii bolnavului care nu
necesita internare);
7.2.1.4. Mania pura: dispozitie iritabila / euforica;
7.2.1.5. Manie mixta: episoade mixte cu dispozitie depresiva;
7.2.1.6. Tulburarea bipolara cu cicluri rapide: cel putin patru episoade (de orice fel,
depresive / maniacale) intr-un an.
Ipoteza Kindling asimileaza modelul epilepsiei.
Consta in stimularea repetata subliminala neuronala
care genereaza potential de actiune si, ca in epilepsie,
la nivel cerebral o descarcare hipersincrona neuronala
generalizata. Cu cat episoadele ar fi mai precoce, cu atat mai dese (ceea ce ar reproduce
modelul epilepsiei). Ipoteza are un solid argument in eficacitatea medicatiei anticonvulsivante
moderne utilizata chiar in interventia de prima linie in tulburarea bipolara (carbamazepina,
valproat) si constituind clasa medicatiei stabilizatoare a dispozitiei in psihiatrie.
A.

Etiologie

Ipoteza monoaminelor (noradrenalina, dopamina) al caror nivel ar fi crescut in sistemul

limbic Ipotezele privind cauza biochimica a maniei subliniaza excesul relativ de noradrenalina
si posibil dopamina, cu deficite privind disponibilitatea 5HT si Ach. In mare se poate spune ca
depresia apare ca o consecinta a deficitului de amine biogene iar mania se datoreaza unui
exces al acestor amine la nivelul sinapselor centrale. nu s-a raportat ca un agonist 5HT sa dea
o exacerbare a simptomelor spre manie la cei cu hipomanie, ceea ce ar sugera ca un stimul
serotoninergic ar putea declansa un episod maniacal dar nu este in sine suficient. Daca in
depresie, captarea 5HT plachetara e redusa, in manie captarea e crescuta inainte de tratament
si se normalizeaza la cei vindecati.
B.

Agentii dopaminomimetici ca amfetamina, piribedilul, bromocriptina si L-dopa pot initia mania la pacientii predispusi, in
timpul remisiunii. Alta dovada a implicarii sistemului dopaminergic vine din eficacitatea NL (antagonisti dopaminergici) care
atenueaza eficient simptomele bolii. Foarte putina atentie s-a acordat sistemului colinergic. Exista date experimentale care
demonstreaza ca medicamentele colinomimetice si anticolinesterazele au proprietati antimanice cu toate ca efectele sunt de
scurta durata. Efectele acestora constau in reducerea simptomelor de nucleu afective si a componentei locomotorii a afectiunii
dar nu si pe ideile de grandoare si expansivitate.

c. Ipoteza genetica arata, pe studiile de gemeni, ca ar fi responsabila de 60 % din

heritabilitatea bolii bipolare, restul de 40 % datorandu-se influentelor mezologice.
Riscul transmisiei genetice a tulburarii bipolare I:

-parinte cu tulburarea bipolara I ______________________ 25 %

-ambii parinti cu tulburarea bipolara I _________________ 50 75 %
-geaman MZ cu tulburarea bipolara I __________________ 33 90 %
-geaman DZ cu tulburarea bipolara I __________________ 5 25 %

Evolutie

Boala este, mai mult ca in depresia unipolara,

recurenta. De aceea, dupa remisiunea primului episod
maniacal, tratamentul de intretinere va fi mentinut pe
termen lung.

Exista o relatie sezonala, episoadele maniacale apar mai frecvent vara, cele depresive
iarna sau vara. Cand episoadele apar exclusiv in relatie cu anotimpurile, vorbim de tulburarea
afectiva sezonala. Cand succesiunea episoadelor este depresia iarna si hipomania
primavara, tulburarea afectiva sezonala se incadreaza in criteriile subtipului de tulburarea
bipolara II.
Episoadele netratate se pot prelungi pana la 6 12 luni, spre deosebire de cele maniacale netratate (3-6
luni). Remisiunea este de obicei completa intre episoade, incidenta pe sexe fiind aproximativ egala.
Deoarece pacientii care au exclusiv manie sunt rari, ei seamana din punct de vedere al istoricului familial, al
personalitatii premorbide, varstei de debut, prognosticului pe termen lung, cu cei care sufera cel putin ocazional de episoade
de depresie; acesti pacienti sunt clasificati ca bipolari. Debutul este mai precoce ca la tulburarea depresiva majora, evolutia
mai trenanta, cu remisiuni mai scurte, comorbiditate mai crescuta cu abuzul de substante psiho-active. Prognosticul este mai
incapacitant profesional, familial.

Tratament

Tratamentul urmareste, in fazele acute ale

episoadelor, remisiunea lor, iar in perioada
interfazica, mentinerea remisiunii si prevenirea
recaderii printr-un tratament stabilizator al

dispozitiei, pe termen lung.

Farmacoterapia: sarurile de litiu, indicate in tratamentul acut al maniei, pot fi indicate
alaturi de antidepresive si in depresiile severe, in starile mixte si la cei cu ciclizare rapida.
Anticonvulsivantele (carbamazepina, valproatul, lamotrigina, topiramatul, gabapentinul) sunt
larg utilizate ca stabilizatoare ale dispozitiei, atat in tratamentul acut al maniei, cat si in cel de
mentinere