Biletul nr 25

1. Termoreglarea .Managementul hipotermiei

intraoperatorii
2.Particularitatile evaluarii preoperatorii a pacientului cu
patologie cronica respiratorie (astm bronsic ,BPOC).
3. Dezechilibrele acidobazice in mods
4.Intoxicatia acuta cu alcool .Asistenta de urgenta .

Temperatura poate fi definită ca un parametru fizic ce caracterizează cantitativ

termeni ai termodinamicii precum căldura şi lucrul mecanic (teoria
termodinamică) sau caracterizează energia de distribuţie dintre particule (teoria
kinetică Maxwell-Boltzmann). Temperatura unui obiect din mediu este percepută
de către organism într-o manieră subiectivă, ca ceea ce determină senzaţia de cald
sau rece la contactul cu acel obiect.

BILANŢUL TERMIC ÎN ANESTEZIA GENERALĂ Toţi pacienţii cu anestezie

generală devin hipotermici cu 1-3 °C, cauzele principale fiind afectarea
mecanismelor de termoreglare normală şi expunerea la mediul rece din sala de
operaţie. Amploarea hipotermiei depinde de mai mulţi factori: tipul anesteziei,
dozele drogurilor folosite, durata anesteziei, temperatura ambiantă. a. Faza iniţială
Prin redistribuţie conţinutul caloric al organismului rămâne relativ constant,
nepierzându-se căldură în mediul ambiant. Acest mecanism explică hipotermia din
prima oră de anestezie. In aceasta perioadă de o oră temperatura centrală scade cu
aproximativ 1-1,5 (1-2)°C (1,6 +/-0,3°C), la aceasta redistribuţia contribuind cu
81%. In următoarele 2 faze, redistribuţia participă pentru o scădere cu 1,1 +/- 0,3°C
doar cu 43%. Deci in primele 3 ore de anestezie redistribuţia este mecanismul
dominant participând cu 65% (1,2,3). Bineînţeles, orice metodă de răcire sistemică
(perfuzii reci) care apare în această perioadă va accentua hipotermia.
Factorii care influenţează amploarea redistribuţiei sunt: - temperatura mediului
ambiant – când aceasta creşte ţesuturile periferice absorb căldură şi se apropie de
temperatura centrală; rezultă că amploarea redistribuţiei este limitată pentru că
temperatura centrală şi periferică sunt apropiate - morfologia individului.
Pacientul obez are un mecanism de redistributie cu amploare mai mică, la cei slabi
având amploare mai mare. La obezi amploarea redusă s-ar datora disipării reduse a
căldurii (ţesutul gras Subiecte şi lectori pentru cursurile EDA 234 izolator). De fapt
aceasta disipare scăzută face ca obezul sa aibă aproape tot timpul vasodilataţie,
ceea ce diferă de statusul normal al unui pacient spitalizat care este de obicei în
vasoconstricţie. Astfel temperatura periferica este mai mare decât normal, ceea ce
va reduce fl uxul de căldura centruperiferie din prima oră de la inducţie. alte
modalităţi concomitente din prima oră de anestezie prin care poate fi disipată
căldura: dacă intervin întro proporţie mare (mediu ambiant rece, incizie
chirurgicala largă) amploarea hipotermiei va fi mai mare, dar procentul pierdut
prin redistribuţie va fi mai mic. Fig. nr. 1. Pattern-ul caracteristic al hipotermiei
intraoperatorii (1,2,9): 1. în prima oră temperatura scade cu 11.5°C 2. în
următoarele 23 ore are loc o scădere mai lentă, lineară a temperaturii centrale cu
aprox. 0,6°C/oră 3. în fi nal, pacientul intră întro fază de platou în care
temperatura centrală rămâne relativ constantă, iar temperatura medie cutanată
scade cu aprox. 0,2°C/oră b. Faza liniară Este porţiunea curbei hipotermiei din
orele 2 şi 3 de anestezie generală când are loc o scădere liniară lentă a temperaturii
centrale deoarece pierderile de căldură sunt mai mari decât producţia metabolică.
Transferul de căldură în mediul ambiant este mai mare decât în faza precedentă,
mecanismul principal al pierderii fi ind radiaţia (60%), apoi convecţia. Pierderile
prin evaporare pe cale respiratorie contribuie doar cu aproximativ 10%, iar cele
prin evaporare cutanată nu pot fi luate în calcul. Mai greu de evaluat prin calcul
sunt pierderile la nivelul câmpului chirurgical (1,2,9). - morfologia individului.
Pacientul obez are un mecanism de redistributie cu amploare mai mică, la cei slabi
având amploare mai mare. La obezi amploarea redusă s-ar datora disipării reduse a
căldurii (ţesutul gras izolator). De fapt aceasta disipare scăzută face ca obezul sa
aibă aproape tot timpul vasodilataţie, ceea ce diferă de statusul normal al unui
pacient spitalizat care este de obicei în vasoconstricţie. Astfel temperatura
periferica este mai mare decât normal, ceea ce va reduce fluxul de căldura centru-
periferie din prima oră de la inducţie. - alte modalităţi concomitente din prima oră
de anestezie prin care poate fi disipată căldura: dacă intervin într-o proporţie mare
(mediu ambiant rece, incizie chirurgicala largă) amploarea hipotermiei va fi mai
mare, dar procentul pierdut prin redistribuţie va fi mai mic. Fig. nr. 1. Pattern-ul
caracteristic al hipotermiei intraoperatorii (1,2,9): 1. în prima oră temperatura
scade cu 1-1.5°C 2. în următoarele 2-3 ore are loc o scădere mai lentă, lineară a
temperaturii centrale cu aprox. 0,6 °C/oră 3. în final, pacientul intră într-o fază de
platou în care temperatura centrală rămâne relativ constantă, iar temperatura
medie cutanată scade cu aprox. 0,2 °C/oră b. Faza liniară Este porţiunea curbei
hipotermiei din orele 2 şi 3 de anestezie generală când are loc o scădere liniară
lentă a temperaturii centrale deoarece pierderile de căldură sunt mai mari decât
producţia metabolică. Transferul de căldură în mediul ambiant este mai mare decât
în faza precedentă, mecanismul principal al pierderii fiind radiaţia (60%), apoi
convecţia. Pierderile prin evaporare pe cale respiratorie contribuie doar cu
aproximativ 10%, iar cele prin evaporare cutanată nu pot fi luate în calcul. Mai greu
de evaluat prin calcul sunt pierderile la nivelul câmpului chirurgical (1,2,9).
Factorii care modifică amploarea pierderilor în această perioadă sunt: - vârsta:
copii pierd mai multă căldură - tipul operaţiei: mai mare in operaţiile mari - mediul
ambiant rece Este perioada în care sunt eficiente izolarea pasivă termică şi
încălzirea activă intraoperatorie. c. Faza de platou a temperaturii centrale 6
Congres SRATI 2010 23 Factorii care modifi că amploarea pierderilor în această
perioadă sunt: vârsta: copii pierd mai multă căldură tipul operaţiei: mai mare in
operaţiile mari mediul ambiant rece Este perioada în care sunt efi ciente izolarea
pasivă termică şi încălzirea activă intraoperatorie. c. Faza de platou a temperaturii
centrale După 24 ore de anestezie generală temperatura centrală rămâne
aproximativ constantă, în următoarele ore de intervenţie chirurgicală apărând faza
de platou menţinut prin două mecanisme posibile: pasiv si activ. Platoul pasiv.
Apare când producţia metabolică devine egală (sau aproape egală) cu pierderile de
căldură. Fiecare reducere cu 1°C a temperaturii centrale la o temperatura
ambientală constantă reduce pierderile cu aproximativ 10%, în timp ce producţia
metabolică calorică scade pasiv, dar cu o rată mai mică de 6%/°C. în acest mod se
poate realiza lent progresiv o egalizare între producţie şi pierderi. totuşi câţiva
factori complică situaţia în timpul anesteziei: anestezia scade semnifi cativ
producţia calorică metabolică, dar cu o rată relativ fi xă pierderile de căldura pot fi
în continuare mari prin radiaţie şi evaporare la nivelul inciziei chirurgicale (sala de
operaţie rece, administrare de lichide reci i.v. sau pentru irigaţie) compensarea
comportamentală nu există la un pacient inconştient, iar răspunsul autonom este
defi citar. Toţi aceşti factori fac ca perioada de platou pasiv să apară rar in timpul
anesteziei. Apariţia acestui platou al temperaturii centrale se poate întâlni în timpul
operaţiilor mici şi medii în care bolnavul este acoperit (încălzire externă pasivă).
Prin încălzirea internă activă şi pasivă efi cientă, pierderile de căldură devin mai
mici şi pot fi menţinute aproximativ egale cu producţia de căldură chiar în timpul
unor intervenţii chirurgicale foarte largi în mediu rece.
Managementul temperaturii intraoperator
Incalzitrea preoperator a pacientul minim cu 30 min .
Incalzirea salii de operatie cu o temperatura medie 18-22 c
Incalzirea externa pasiva cu -Se pot utiliza pături, câmpuri chirurgicale sau
materiale compozite ce reflectă radiaţiile
Incalzirea externa activa aer cald insuflat continuu între pacient şi materialul
izolant)

Incălzirea soluţiilor perfuzabile.

Încălzirea şi umidifierea aerului inspirit
https://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2010/SRATI
%202010%20Actualitati%20in%20anestezie%20si%20terapie
%20intensiva/19%20Termoreglarea%20perioperatorie.pdf

2. Astmaticul care utilizează frecvent bronhodilatatorul, are necesar de

corticosteroizi şi are internări frecvente, va avea un indice de severitate crescut.
Pentru cei sub corticoterapie în ultimele 6 luni se administrează cortizonicul în
dimineaţa operaţiei, de 1,5-2 ori doza obişnuită, se continuă cu 50-100mg
hemisuccinat de hidrocortizon în timpul operaţiei şi apoi postoperator din 8 în 8
ore până la reluarea cortizonicului per os. Pentru astmaticii care nu sunt sub
corticoterapie se poate folosi hemisuccinatul de hidrocortizon profilactic, în ziua
operaţiei câte 100mg la 8 ore.
Pacientul cu BPOC are obstrucţie aeriană incomplet reversibilă, are emfizem
pulmonar, este posibil să aibă infecţie pulmonară şi face insuficienţă cardiacă
dreaptă în formele severe de BPOC. Testele pulmonare funcţionale sunt rezervate
celor cu rezecţii pulmonare sau celor cu chirurgie majoră (chirurgia aortei,
chirurgia toracică sau chirurgia abdomenului superior). Complicaţiile pulmonare
perioperatorii la pacientul cu trecut pulmonar în chirurgia majoră non-cardiacă
sunt frecvente: atelectazia, bronşite, pneumonie, bronhospasm, insuficienţă
respiratorie, pneumothorax. Scăderea în postoperator a capacităţii vitale, a
capacităţii reziduale funcţionale sau apariţia unei disfuncţii diafragmatice
contribuie la atelectazie şi hipoxemie. Durata anesteziei de peste 2-3 ore, creşte
rata complicaţiilor pulmonare. Chirurgia laparoscopică deşi uneori de durată mai
lungă decât chirurgia deschisă face ca rata complicaţiilor pulmonare postoperatorii
să fie mai mică.
3.0
MODS este însoţit de sindromul SIRS, care reprezintă un răspuns inflamator
generalizat mai larg decât sepsisul [9]. Ea apare la un număr mare de pacienţi gravi
aflaţi la terapie intensivă, cu potenţial de infecţie în următoarele zile. MODS este
un sindrom evolutiv şi cumulativ, provocat de numeroase cauze: pancreatita acută
hemoragică, şoc, hipoxemia acută severă, leziuni tisulare extinse (termice,
politraumatizme, etc.), transfuzii masive, intoxicaţii acute, resuscitare tardivă, abuz
de alcool, infarct intestinal, vârsta mai mare de 65 de ani, etc. [1, 5, 8]. O explicaţie
unică a patogeniei acestui sindrom este dificilă – ea cuprinde afectarea precoce
pulmonară.
N Ulterior, sub acţiunea agenţilor agresori, progresează leziunea endoteliului
vascular pulmonar, urmat de edem interstiţial, edem alveolar şi apoi atelectazie
alveolară. Concomitent cu instalarea edemului se realizează şi infiltraţia celulară a
spaţiului interstiţial şi apoi alveolar. Apar alterări morfologice cu fenomene de
agregare plachetară şi tromboze. Edemul, atelectazia, bronhoconstricţia şi
vasoconstricţia determină maldistribuţie aeriană şi sangvină, iar dispneea,
tahipneea şi hiperventilaţia determină hipoxie şi concomitent hipocapnie [4, 5, 9].
Sistemul cardiovascular este afectat şi el precoce datorită eliberării de
substanţe cardiodepresoare, precum şi în urma modificării influxului ionilor de
calciu [8, 11].
Rinichiul suferă leziuni interstiţiale, tubulare şi glomerulare ca consecinţă a
fenomenelor de ischemie şi hipoxie, edemul celulelor endotelial va afecta filtratul
glomerular, rata filtrării glomerulare este profund afectată de necroza tubulară,
fenomen caracteristic. Afectarea funcţiei renale este reflectată de uremie şi
createninemiei indiferent de amploarea diurezei. Rinichiul îşi pierde şi capacitatea
de a menţine o balanţă corectă a echilibrului hidroelectrolitic. Rinichiul îşi pierde şi
capacitatea de eliminare a moleculelor mari, ceea ce determină acumularea de
oligopeptide cu efecte toxice asupra inimii şi plămânilor (MDF, PLF), precum şi
creşterea în circulaţie a titrului mediatorilor stimulanţi ai sistemului imun
nespecific, care menţin starea de autoagresiune [10, 11].
Tubul digestiv suferă leziuni şi alterări funcţionale prin ischemie şi hipoxie,
mai târziu prin infecţie, imunodepresie şi oprirea aportului enteral. Staza digestivă,
leziunile mucoasei, hemoragia intraluminală, decompensarea imună a mucoasei
permit dezvoltarea unei flore patogene agresive. Toxinele microbiene, polipeptidele
cu efect agresiv (MDF, PLF), uneori chiar germeni, sunt oprite în ficat la nivelul
celulelor Kupfer. Cum însa ischemia va afecta şi celulele Kupfer, acestea vor deveni
şi ele insuficient funcţionale [8, 9, 11]. Suferinţa cerebrala include precoce tulburări
de senzoriu, obnubilarea sau agitaţia, putând evolua către coma cu grade diferite de
profunzime [4, 5, 9]. În sistemul fluidocoagulant se declanşează fenomene
trombotice în teritoriile afectate direct dar şi în focare inflamatorii aflate în alte
organe, ducând la apariţia coagulării intravasculare diseminate (sindromul de CID)
cu depleţie de factori, cu fibrinoliza secundară (urmata de hemoragie) şi hipoxia
teritoriilor irigate de vasele trombozate [3, 11]

. Acidoza respiratorie • Prima modificare este creşterea PaCO2 care determină

scăderea pH-ului. Compensarea este renală şi constă în retenţia de bicarbonat.
Compensarea pentru acidoză respiratorie • pentru fiecare creştere cu 10mmHg a
PaCO2: – Formele acute • creşte bicarbonatul cu 1mEq/l • scade pH-ul cu 0,07 –
Formele cronice • HCO3 creşte cu3-4 mEq/l • pH-ul scade cu 0,03.

Alcaloza respiratorie • Prima modificare este scăderea PaCO2 şi creşterea pH-ului.

Compensarea este renală prin excreţia bicarbonatului.Compensarea - pentru
fiecare 10mmHg CO2 scăzut • Formele acute: – scade bicarbonatul cu 2mEq/l –
pH-ul creşte cu 0,03 • Formele cronice – bicarbonatul scade cu 5mEq/l – pH-ul
creşte cu 0,03.

Acidoza metabolică • Prima modificare este scăderea HCO3 şi automat scade şi

pHul. Compensarea este hiperventilaţia.

Alcaloza metabolică • Prima modificare este creşterea bicarbonCompensare –

fiecare mEq/l de bicarbonat crescut creşte PaCO2 cu 0,6-0,7mmHg. atului
rezultând creşterea pH-ului. Compensarea se face prin hipoventilaţie. Tratament •
Corectarea procesului responsabil • administrarea de KCl care permite rinichilor să
excrete excesul de bicarbonat • Perfuzarea de protoni sub formă de NH4Cl 0,1
molară sau HCl max 0,2 mEq/kg/h

4. Intoxicatia cu etanol reprezinta ansamblul de simptome datorat depresiei

sistemului nervos central si coreleaza de obicei cu un nivel al alcoolemiei de 50-80
mg/dl

Etanolul este un lichid incolor. Se absoarbe rapid începînd cu mucoasa cavităţii

bucale, iar cea mai mare parte se absoarbe la nivel intestinal (80%). În 60 minute
se absoarbe în 95% la victimele cu stomac gol şi în 5-6 ore la victimele cu stomacul
plin. La femei volumul de distribuţie a etanolului este mai mic (0,6 l/kg), decât la
bărbaţi (0,7 l/kg). Afecţiuni asociate: ingestia de alcool se asociază uneori cu
ingestia de medicamente/substanţe toxice multiple, traumatisme ca urmare a
comportamentului hazardat.
Metabolizarea etanolului Alcoolul difuzează rapid în creier, plămîni, splină, rinichi.
Cantitatea acumulată în ficat este dificil de apreciat deoarece se produce
biotransformarea sub acţiunea alcooldehidrogenazei în acetaldehidă. La nivelul
mitocondriilor se transformă în acetat, care în ciclul Krebs este degradat pînă la
bioxid de carbon şi apă.
Antidot Antidot: specific nu este. Tiamina clorhidrat 100 mg i.v. sau i.m., se
utilizează la alcoolii cronici, pentru profilaxia complicaţiilor neurologice.
toxicodroame: · Sedativ-hipnotic - depresie respiratorie, tahicardie, hTA,
midriază, hipotermie ·
Sevraj – hTA, AV↑, insomnie, episoade de căscat, halucinaţii ·
Deprimare a SNC – în deosebi la copilul adolescent ·
Hipoglicemie - la copilul mic şi sugar

Faza de excitaţie: Nivelul alcoolemiei > 200mg/dL.

Manifestări clinice: · Pierderea controlului funcţiilor superioare; · Alterarea
funcţiilor intelectuale; · Eliberarea instinctelor; · Modificarea umorului,
comportament dezinhibat, vorbire neclară.
Abordare terapeutică: · Menţinere a funcţiilor vitale, ·
Control al glicemiei cu corecţia ulterioară.
C.2.8.2. Faza de incoordonare şi instabilitate Nivelul alcoolemiei >
300mg/dL.
Manifestări clinice: · Analgezie; · Tulburări cerebeloase (ataxie) · Somnolenţă; ·
Tulburări ale vorbirii Abordare terapeutică: ·
Menţinere a funcţiilor vitale · Control al glicemiei cu corecţia hipovolemiei ·
La necesitate sedare – fenobarbital 5-10 mg/kg.
C.2.8.3. Faza de comă alcoolică Nivelul alcoolemiei > 400mg/dL.
Manifestări clinice: · adesea comă foarte profundă, care duce la deces prin IR,
insuficienţă cardiocirculatorie; · absenţă totală a reactivităţii; abolire a reflexelor
ostiotendinoase; · pupile normale sau midriatice, uneori anizocorie; · tulburări
respiratorii; · stop cardiorespirator; · trezirea din comă este urmată de cefalee,
clinica gastritei acute.
Abordare terapeutică: · IOT cu VAP. ·
Profilaxia şi tratamentul convulsiilor. ·
PEVcu scop de dezintoxicaţie cu dializă renală acută.
Sindromul de abstinenţă. Simptome: · tremor, · anxietate, · hiperreactivitate a
sistemului nervos vegetativ, · tahicardie atrială, · convulsii, · halucinaţii.
Abordare terapeutică: · Repleţie volemică; ·
Sedare – diazepam 0,3-0,5mg/kg; fenobarbital 5-10 mg/kg;
· Corecţie a hipoglicemiei (sol. Glucoză 0,2-0,3g/kg).
Decontaminare intestinală. Enterosgel (enterosorbent) – doze: 12 ani 45 g/zi. Grad
de recomandare C4. C.2.13. Tratament simptomatic · Susţinere a funcţiilor vitale ·
Administrare de sol.Glucoză 10% - 15% - 40% (0,2-0,3 g/kg) - accelerează
metabolizarea şi previne hipoglicemia frecvent la copil Grad de recomandare C.4.
C.2.14. Metode extracorporeale de dezintoxicare · Hemodializă - creşte cleareance-
ul etanolului de 3-4 ori - este indicată în insuficienţa renală şi hepatică.

- Se va administra “coma cocktail”: glucoza (0,5 – 1g/kg) + naloxona (0,1 – 2mg) +

thiamina (100 mg)

Biletul 26
1.Lavajul cailor aeriene la pacientii din UTI cu COVID-19.
2. Anestezia total intravenoasa
(TIVA ).INDICATII .Medicamente utilizate .Modalitati si
tehnici de administrare .
3. Ventilarea noninvaziva .indicatii.principii de
efctuare ,avantaje ,dezavantaje si efecte adverse .
4. Come diabetice .Particularitati clinice ,fiziopatologie ,teste
de laborator ,principii de tratament .

1. Aspirarea traheobronşică cu circuit închis. Avantaje. 1. Comparativ cu sistemele

deschise de aspiraţie traheo-bronhiale, se reduce riscul de contaminare, se
reduce mortalitatea, morbiditatea, durata sejurului în UTI, durata totală de
spitalizare şi costurile de spitalizare. 2. Reduce contaminarea personalului
medical implicat în perioada sanării tractului respirator 3. Se reduce
contaminarea încrucişată pacient-pacient 4. Se evită contaminarea circuitului
respirator al ventilatorului şi serveşte ca barieră de separare a patogenilor
aerosolului din căile respiratorii de personalul medical. 5. Oferă posibilitatea de
a oxigena şi a ventila pacientul paralel cu efectuarea procedurii de aspirare
traheobronşică. 6. Se păstrează PEEP-ul setat şi alveolele necolabate.

https://msmps.gov.md/wp-content/uploads/2021/10/Ghid-practic-
Managementul-complicatiilor-severe-cauzate-de-COVID-19-editia-II-1-1.pdf

2. Anestezia totală intra-venoasă (TIVA) – nu se utilizează un agent inhalator –

Target controlled anesthesia – variantă de TIVA în care anestezicele i.v. se
administrează în funcţie de caracteristicile farmacologice ale fiecărui drog şi de
concentraţia plasmatică a acestuia, prin intermediul unui program
computerizat.(seringa automata ,sau titrat )
 Analgo-sedarea (sau anestezia intravenoasa) este o tehnica anestezica cu
administrare a medicamentelor pe cale venoasa, ce induce scaderea controlata a
starii de constienta, care permite tolerarea unor proceduri neplacute, cu mentinerea
controlului functiei cardio-respiratorii de catre pacient. Analgo-sedarea este folosita
pentru proceduri chirurgicale de durata scurta (maxim 1 ora) cu stimul dureros de
intensitate scazuta si pentru proceduri in scop diagnostic (de
exemplu colonoscopie sau endoscopie).
Agenţii anestezici intravenoşi includ opioidele, În principal aceste clase sunt
barbituricele, benzodiazepinele şi clasa “diverse”, numită de unii autori agenţi
non-barbiturici, care include propofolul, etomidatul şi ketamina.

Caracteristicile agentului i.v. ideal au rămas aceleaşi în toate publicaţiile de

specialitate şi sunt următoarele (1, 2):
1. Debut de acţiune rapid.
2. Să fie urmat de o trezire rapidă
. 3. Să nu determine efecte secundare de tip psihomimetic (halucinaţii,
coşmaruri etc.) la trezire.
4. Să nu determine efecte excitatorii (tuse, sughiţ, mişcări involuntare) la
inducţie.
5. Să determine depresie respiratorie şi cardiovasculară minime.
6. Să confere analgezie la concentraţii subanestezice.În lipsa acestei calităţi
este de dorit ca anestezicul să nu aibă efecte antanalgetice.
7. Să nu aibă proprietăţi emetizante. Agentul ideal ar trebui să aibă chiar un
efect antiemetic.
8. Să nu interacţioneze cu blocantele neuromusculare atât în sensul
prelungirii cât şi al antagonizării efectului acestora.
9. Să nu aibă efecte toxice asupra altor organe ( ficat, rinichi,etc) şi să aibă un
potenţial redus de a determina modificări biochimice şi hematologice.
10. Să nu determine dureri la injectarea intravenoasă sau să fie urmate de
efecte iritante asupra venelor.
11. Să nu determine complicaţii la injectarea accidentală intraarterială.
12. Să fie sigure în cazul pacienţilor cu porfirie.
13. Să nu elibereze histamină şi să nu determine reacţii alergice.
14. Să fie stabile în soluţie timp îndelungat şi să fie hidrosolubile.
15. Să fie compatibile cu alte substanţe la administrarea simultană.

3. Indicații
 • BPOC acutizată, cu acidoză respiratorie
 edem pulmonar acut cardiogen în absența șocului cardiogen și a
infarctului miocardic acut
 pacienții extubați recent, cu risc crescut pentru reintubare
 Insuf. resp. ac. după intervenții chir. toracice sau abd
 obezitate morbidă • perioada postoperatorie • apnee obstructivă în somn
• disfuncție respiratorie de tip II
o astm bronșic (±)
  la copii în status astmatic
 ARDS
 Pneumonie
 disfuncția respiratorie posttraumatică (contuzia pulmonară, torace
instabil)
 fibroză chistică în fază terminală

 Bolile neuromusculare (scleroza laterală amiotrofică, boala neuronului

motor, sindromul Guillin-Barre, crizele de miastenie)
 insuficiență respiratorie acută la pacienți în stare terminală → VMNI +
terapie analgo-sedativă
Contraindicații
• tulburări de conștiență cu incapacitatea de a-și apăra căile respiratorii
• stop respirator
• hipoxemie severă (PaO2 /FiO2 < 60%)
• secreții traheo-bronșice abundente, pe care pacientul nu le poate elimina
• tulburări de ritm severe
• leziuni posttraumatice la nivelul feței
• pneumotorace netrata
 CPAP .Presiunea este mentinuta constanta pe toata durata ciclului
respirator. Poate fi realizat cu un ventilator generator de flux sau un
compresor portabil. Efectele CPAP sunt: •
o PaO2 prin recrutarea de alveole, CRF, ¯ suntului pulmonar •
complianta pulmonară
 • La cei cu BPOC capacitatea de declansare a ventilatorului, prin reducerea
efectelor autoPEEP-ului
 • performanta cardiaca prin ¯ presarcinii si postsarcinii Ca urmare indicatia
utilizarii CPAP este in primul rand corectarea hipoxiei.
 Este eficient atat la pacientii cu disfunctie sistolica, cat si la cei cu functie
sistolica normala (29) sau cu disfunctie diastolica. CPAP – 10 cm H2O este
suficient la majoritatea pacientilor (9,35). Durata medie necesara in
tratamentul edemului pulmonar este sub 6 ore (in medie 3 h) (16).
 CPAP mai poate fi folosit la pacientii cu trauma toracica a caror oxigenare nu
se amelioreaza dupa anestezie locoregionala si administrare de oxigen.
o VSP Ventilatia spontana cu suport de presiune – este un mod
strict asistat, in care efortul respirator al pacientului este trigger pentru
inspir si expir. Din acest motiv este important sa se seteze o frecventa
de siguranta (back-up) astfel incat daca pacientul devine apneic,
ventilatorul sa preia controlul, realizand ventilatie controlata. In plus,
pe langa presiunea de suport din inspir, se poate seta si PEEP .
o Efectele VSP constau in:
o • Cresterea ventilatiei alveolare prin cresterea volumului curent si in
consecinta ↓ PaCO2
 o • Reduce lucrul mecanic al muschilor ventilatori • Induce eliberarea de
surfactant (35) Dezavantaje:
o • La cei cu BPOC exista riscul prelungirii excesive a inspirului, in astfel
de cazuri preferandu-se modurile ciclate in timp (respiratia
asistat/controlata) Recomandări şi Protocoale în Anestezie, Terapie
Intensivă şi Medicină de Urgenţă 684
o Bilevel PAP (BiPAP) Din punct de vedere conceptual este VSP +
CPAP Se seteaza o presiune pentru inspir IPAP 12-15 cm H2O (maxim
20 cm H2O) si una pentru expir EPAP 4-5 cm H2O IPAP > 20 cmH2O
creste excesiv riscul de distensie gastrica si aspiratie EPAP > 5 cm H2O
este greu tolerata de pacient La ventilatoarele care combina VSP cu
CPAP, CPAP = EPAP, iar IPAP = CPAP + VSP. A nu se confunda cu
modul BIPAP – ventilatie bifazica cu presiune pozitiva, care este de
fapt ventilatia la doua nivele de CPAP! Indicatiile Bilevel PAP/VNISP:
o • Insuficienta respiratorie de tip II (acutizarea BPOC) • Edemul
pulmonar cardiogenic care nu raspunde la CPAP, in special la bolnavii
care sunt hipercapnici (37)
o • Pacientii cu insuficienta respirator tip I, de alta cauza decat edemul
pulmonar acut care sunt candidati la VNI
o • Sevrajul de ventilator In ceea ce priveste ventilatia cu Bilevel PAP
(VNISP) in edemul pulmonar exista in literatura cateva controverse
legate de o eventuala crestere a incidentei infarctului miocardic acut la
cei ventilati cu VNISP fata de cei ventilati cu CPAP. Astfel unele studii
arata ca nu exista nici o diferenta in ceea ce priveste rezultatele intre
utilizarea CPAP vs VNISP, in schimb utilizarea VNISP s-ar asocia cu o
rata mai mare a incidentei infarctului miocardic acut (38,40).
Avantajele și dezavantajele Interfață Masca nazală
Avantaje : Comunicare , Alimentație ,Aspirarea secrețiilor, Risc ↓ de
aspirație Claustrofobie
Dezavantaje : Pierderi mari la nivelul gurii, Ineficient la pacientul cu nasul
înfundat ,Usucă și irită mucoasa nazală și bucală, Rezistențele la insuflare ↑.

Interfață Avantaje Dezavantaje Masca oronazală

Avantaje : Pierderi mici La pacienții cu respirație bucală
Dezavantaje: Pierderi mari la pacienții edentați ,Risc de aspirație crescut,
Aspirarea secrețiilor greoaie, Comunicarea îngreunată ,Pacientul nu se poate
alimenta în timpul VMNI.

Interfață Avantaje Dezavantaje Mască/ cască facială totală

Avantaje : Mai confortabile ,Pierderi minime
Dezavantaje : Nu este tolerat de pacienții cu claustrofobie, Comunicarea cu
pacientul este îngreunată, Reinhalare semnificativă, Scade mai puțin travaliul
respirator.
 https://atimures.ro/wp-content/uploads/2019/03/Judit-Kovacs-
Ventilatia-noninvaziva-in-TI.pdf

4. Coma diabetica – Stare patologică cu abolirea acută a conştienţei, asociată cu

alterări ale funcţiilor vegetative, tulburări în homeostază şi deficit neurologic

Come Diabetice

Hiperglicemice
Hipoglicemice

Cedoacidotica

HiperosmolaraComa mixta (lactatacidemica )

Fiziopa
tologia comelor
Stucturi implicate în alterările stării de conştienţă
■ Leziunea SRAA a trunchiului cerebral
■ Leziune difuză şi bilaterală a scoarţei cerebrale
■ Leziuni tronculare (SRAA) şi corticale bilaterale În inducerea stării de comă
metabolică iau parte toate structurile cerebrale: cortexul, nucleii bazali, trunchiul
cerebral.
Fiziopatologia comelor metabolice
o Creierul este dependent de aportul continuu de O2 și de glucoză.
o FSC este de 75 ml în substanța cenușie și 30 ml per 100 g/min în substanța
albă; Consumul de O2 – 5 mg per 100 g/min;
o Rezervele de glucoză ale creierului asigură energie suficientă pentru
funcționarea acestuia timp de 2 min.
o La un FSC < 25 ml per 100 g/min, activitatea electrică neuronală este difuz
încetinită în tot cortexul cerebral, fapt probat prin EEG. La un FSC de 15 ml
per 100 g/min activitatea electrică a creierului încetează.
o Scăderea FSC

Coma diabetică hiperosmolară Apare la pacienţi în vârstă, cu

DZ tip 2 în majoritatea cazurilor, nediagnosticat până la acest episod acut și
implică intervenția unor factori precipitanţi, cum ar fi infecţiile diverse sau
infarctul miocardic acut. Pacienţii prezintă tabloul clinic specific unei
deshidratări importante fără acidoză (respiraţia Kaussmaul lipseşte) şi fără
 prezența corpilor cetonici în urină. Prognosticul este foarte grav, decesul
intervenind în peste 50 % dintre cazuri.
Coma diabetică hiperosmolară
• Se caracterizează prin:
Glicemie >600 mg
Osmolaritatea serului >350mosml /L
bicarbonat seric > 15 mmol/L;
pH > 7,30;
cetonurie absentă;

deprimare moderată sau severă a conştienţei (comă clinică

o Postulatele terapiei intensive în comele diabetice

o • Corecția glicemiei (terapia cu insulină);
o • Corecția osmolarității;
o • Combaterea deshidratării;
o • Corecția EAB și echilibrului gazos;
o • Ameliorarea microcirculației;
o • Corectarea tulburărilor de hemostază;
o • Măsuri de protecție cerebrală.

Terapia intensivă
• Terapie respiratorie (VAP în regim VC/SIMV, Vt 650ml, FR 16/min, SpO2
60 % la FiO2 0.8) sub contolul EAB;
• Terapia infuzională: ser fiziologic cu viteza 10ml/kg/oră – 3 ore;
concomitent soluție de glucoză de 5 % (1000 ml tamponată cu Actrapid HM
20UI, administrată timp de 12 ore), albumină umană 10 % (200ml);
• Terapia cu Insulină Actrapid HM (în perfuzie i.v. continuă 2 UI/h); • Terapia
cu LMWH (Arixtra);
• Terapie de susținere a microcirculației (cristaloide, spasmolitice);
• Terapia de protecție cerebrală (albumină umană, sedare);
• Terapia gastroprotectoare (Controloc);
• Profilaxia infecției bacteriene (antibioterapie).
http://www.serm.md/congres2014/prezentari/
Comele_diabetice.pdf

Biletul 27
1. Hemovigilenta .Principii de asigurare a secuiritatii
hemottransfuzionale
2. Evaluarea preoperatorie a riscului pulmonar .
3. Particularitatile anesteziei la pacientul suspect COVID 19
4. Leziunea renala acuta .Criterii de diagnostic si principii de
management .Indicatii pentru terapia de substitutie renala .
1.0 Hemovigilenţa este un ansamblu de proceduri standardizade de
supraveghere a administrării corecte a sângelui şi a produselor sangvine, de
supraveghere a incidentelor, reacţiilor adverse severe ce survin la
primitorul de sânge pe parcursul lanțului transfuzional.
Când se banuieşte o reacţie adversă, transfuzia trebuie oprită şi se va lua
legătura cu centrul de transfuzie pentru investigarea cazului.
Reacția adversă la transfuzia sanguină este un răspuns neaşteptat la un
pacient asociat cu transfuzia de produse sangvine. Ele se clasifică după
următoarele criterii: 1) timpul de apariție a răspunsului: acută(aparent în
primele 24 ore de la transfuzie) și tardivă (un răspuns neaşteptat la un
pacient asociat cu transfuzia sanguină, apărut după 24 ore de la transfuzie);
2) după tip: antigenice, alergice și pirogenice.
Reacția care se asociază cel mai frecvent cu transfuzia de componente
sangvine celulare este o reacție febrilă, non-hemolitică, caracterizată de
frisoane şi o creştere a temperaturii cu 1°C sau mai mult. Incidenţa şi
severitatea acestor reacţii poate fi diminuată prin administrarea de
preparate antipiretice înainte de transfuzie, dar aceasta se va face doar în
cazul pacientilor cu reacții non-imune repetate.
Reacţiile uşoare pot fi tratate simptomatic, prin întreruperea temporară a
transfuziei și administrarea de preparate antihistaminice pe cale orală sau
intramusculară. Reacţii anafilactice severe se declanşează la administrarea
a numai cîţiva mililitri din componentul sanguin respectiv. Simptomele şi
semnele includ dificultate în respiraţie, tuse, greaţă şi varsături,
hipotensiune, bronhospasm, stop respirator, şoc şi pierderea conştienţei.
persoanelor cu deficit în ser de IgA trebuie să li se administreze numai
plasmă săracă în IgA (plasma decrioprecipitată) şi componente celulare
deplasmatizate. Secțiile/cabinetele de transfuzie a sângelui trebuie să
dispună de procese și proceduri pentru detectarea, evaluarea și raportarea
tuturor reacțiilor la transfuzie suspectate. Dacă secţia/cabinetul de
transfuzie a sângelui nu are personal suficient (ex. în afara programului
normal de muncă), atunci trebuie să fie elaborate politici și proceduri care să
satisfacă toate cerințele la acest capitol. Toate reacțiile la transfuzie
investigate trebuie să fie considerate „urgenţă majoră”. Despre apariția
reacțiilor la transfuzie urmează imediat a se aduce la cunoștință
președintelui comitetului transfuzional spitalicesc. În cazul apariției unei
reacții (cu excepția erupției și urticariei) trebuie să fie anulate toate mostrele
valabile utilizate la testarea compatibilității pentru alte unități de produse
sangvine sau ulterioara detecție a anticorpilor.
chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/http://cnts.md/
legislatie/ghidhemo.pdf
2.0 evaluare preoperatorie care vizeaza functia pulmonara poate reduce
incidenta com plicatiilor postoperatorie .
Intreruperea fumatului preoperator ,tratamentul
bronhospasmului ,mobilizarea secretiilor si tratamentul infectiilor .
Intreruperea fumatului cu 2.4 saptamini ,produce scaderea secretiilor cailor
aeriene ,reacticitatii acestora si amelioreaza transportul muco-
ciliar .intreruperea pe 48-72 h poate produce de fapt cresterea secretiilor si
reactivitatii cailor aeriene ,singurul beneficiu scade continutul singelui in
carboxihemoglobina si duce la o mai buna oxigenarea a tesutului .
Combaterea bronhospasmului la bolnavul cu BPOC SI WEEZING cronic
presupune un tratament preoperator cu bronhodilatatoare .In prezenta unei
crize acute de astm ,operatia de electie va fi aminata pina dupa cuparea
crizei .Se prefera de administrat un agonist b2(salbutamol)sub forma de
aerosoli si un preparat cortizonic (metilprednisolon).
Indepartarea secretiilor se realizeaza prin hidratarea si umedificarea
pe cale sistemica si prin aerosoli –duc la scaderea viscozitatii
secretiilor .Utilizarea mucoliticelor si expectorantelor este indicata in cazul
secretiilor viscoase ,dar pot produceiritatia cailor aerine .
O masura mecanica pentru dislocare secretiilor si expectorarea lor este
tapotarea si vibratii toracice .,precum si drenajul postural .
Digitalizarea preoperatorie este indicata de unii autori la pacientii
virstnici ,la care se anticipeaza o rezectie pulmonara extinsa ,este necesara
anume la cei care au insuficienta ventriculara dreapta ,cu tahiaritmii
supraventriculare ,cu precautia normalizarii potasemiei si opririi
tratamentului in ziua operatiei .
Profilaxia complicatiilor tromboembolice postoperatorii –administrarea
de heparine cu greutate moleculara mica cu aprox 2 h preoperator .

3.0
chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://repository.
usmf.md/bitstream/20.500.12710/11439/1/Asistenta_anesteziologica.pdf
Etapa preanestezica -Pacientul considerat a face parte din „grupul cu risc
sporit” impune discuţii în vederea aprecierii gradului de urgenţă a
intervenţiei cu o eventuală amânare. Pentru pacienţii confirmaţi cu infecţia
COVID-19, evaluarea preoperatorie se va axa pe optimizarea condiţiei
respiratorii a pacientului: evaluarea meticuloasă a căii aeriene şi
formularea planului de protezare a căilor aeriene; determinarea severităţii
gradului de compromitere a respiraţiei, aprecierea necesarului de oxigen,
modificările radiografiei toracice, gazele arteriale sanguine; identificarea
insuficienţei de organe, în special semnele de şoc, insuficienţă hepatică,
insuficienţă renală; revizuirea antiviralelor administrate pentru a evita
interacţiunile medicamentoase cu preparatele anestezice; determinarea
unităţii de plasament în postoperatoriu, inclusiv necesarul de asistenţă la
terapie intensivă. Aregionala pacienţi vor purta masca chirurgicală pe toată
durata procedurii. De asemenea, se recomandă utilizarea acului spinal de tip
„vârf de creion” care poate reduce riscul de infectare a SNC cu material viral,
comparativ cu acul spinal tăietor [6] dexametazonei, administrarea acesteia
în doze eficiente pentru profilaxia greţurilor şi vomei postoperatorii,
Pentru etapa de laringoscopie este recomandată utilizarea tehnicilor de
laringoscopie indirectă (videolaringoscopia) [1, 9, 25-30], care oferă
respectarea unei distanţe mai mari între medicul anesteziolog şi căile
respiratorii ale pacientului şi, în felul acesta, minimalizează riscurile de
contaminare a personalului medical.
Preoxigenarea se asigură cu un flux minimal (≤6 L/min) de oxigen 100% pe
masca etanşiezată maximal, utilizând circuit de tip Mapleson C (Waters) sau
circuitul anestezic ciclic. Se încurajează ca timp de un minut pacientul să facă
8 inspiraţii profunde, urmate de expiraţii la fel profunde, fie prin ventilarea
în regim CPAP (engl., continuous positive airway pressure) cu un suport de
presiune de 10 cm H2 O şi PEEP (engl., positive end expiratory pressure) de 5
cm H2 O timp de 3-5 minute [3, 26, 27].
Pe durata intervenţiei chirurgicale nu se recomandă deconectările de la
ventilator, iar cazurile clinice în care acestea sunt impuse de situaţie
(verificarea poziţiei tubului), se respectă condiţiile expuse anterior:
deconectarea de la ventilator se face doar după ce maşina de anestezie este
plasată în regim „stand-by”, tubul orotraheal se clampează şi deconectarea
se realizează în punctul circuitului aflat după filtrul antiviral. În cazul
necesităţii de sanare traheo-bronşică, se recomandă utilizarea sistemelor de
sanare cu circuit închis. Ventilarea cu presiune pozitivă se asigură în regim
de ventilare protectivă (volume curente de 5-6 ml/kg, presiuni plato în
contur <30 cm H2 O, minut volumul fiind modelat prin creşterea frecvenţei
respiratorii). Detubarea pacientului este unul din momentele cheie ale acestei
etape. Printre medicamentele care ar putea reduce la minim tusea sunt
dexmedetomidina, lidocaina şi opioizii [30]. Şi pentru pacientul pediatric se
vor utiliza tehnici (anestezia totală intravenoasă sau dexmedetomidina) care
oferă condiţii de extubare în „sedare profundă” pentru a minimaliza tusea şi
reactivitatea copilului la tubul de intubare. De asemenea, se recomandă
minimalizarea numărului de persoane prezente în încăpere în timpul
detubării pacientului. Se va acorda timpul necesar curăţirii, dezinfectării şi
aerisirii sălii de operaţie între intervenţii [1].
Etapa postanestezică În perioada postoperatorie personalul medical va
respecta cu stricteţe aceleaşi rigori faţă de utilizarea EPP, în conformitate cu
zonele de risc de contaminare. Corectitudinea îmbrăcării, dar mai ales a
dezbrăcării EPP, constituie elemente esenţiale în controlul răspândirii
infecţiei COVID-19. După cum a fost menţionat anterior, EPP vor fi utilizate
în conformitate cu un check-list instituţional, iar procesul de punere şi
scoatere a echipamentului va fi supravegheat de către o persoană terţă (cu
rol de „coach”) pentru a confirma corectitudinea utilizării acestuia [9, 35,
36]. Transferul pacienţilor. Maximal posibil, va fi evitat transferul/ tranzitul
pacientului confirmat sau suspect cu infecţia COVID-19 prin sala de trezire
postanestezică, acolo undeaceastă unitate există [1, 3]. După extubare,
pacientul poate fi supravegheat timp de 20-30 minute în sala de operaţie
[32]. Dacă pacientul suspect sau confirmat pozitiv COVID-19 nu întruneşte
criteriile de internare în unitatea de terapie intensivă (scor ASA, scor APGAR
chirugical, scor P-POSSUM, scor SORT, scor NEWS etc.), acesta va fi
transferat direct pe secţia de profil [30]. Pe durata transferului, personalul
medical va purta EPP corespunzătoare zonei 2 de contaminare [35].
Totodată, pacientul va purta mască facială, fiind acoperit cu un câmp
chirurgical necontaminat [1, 3]. În lipsa unui ventilator portabil, în cazul
pacientului pediatric intubat orotraheal şi care necesită a fi transferat din
sala de operaţie pe terapie intensivă, se va ataşa un filtru antiviral între
tubul de intubare şi balonul de ventilare, toate astea cu preţul măririi
spaţiului mort. De asemenea, se va reevalua judicios necesitatea de sedare şi
miorelaxare, cu scopul de a evita tusea şi reacţia la tubul endotraheal
Oxigenoterapia se va iniţia prin canulă nazală (CN) cu debitul iniţial de 5
L/min, iar pacientul va purta mască. Ulterior, debitul va fi titrat pentru a
obţine SpO2 ţintă 92-96%. Dacă un pacient necesită oxigen pe CN >6 L/min,
se va monitoriza vigilent [39]. În caz de eşec al oxigenoterapiei convenţionale
la pacientul chirurgical suspect sau confirmat COVID-19, se vor evalua
criteriile pentru iniţierea oxigeno-terapiei pe canulă nazală cu flux înalt
(engl., high flow nasal canula, HFNC) sau CPAP/NIPPV [27, 33, 40].
Protocol
 Anexa VI. CIRCUITUL PACIENTULUI ȘI PREGĂTIREA
PACIENTULUI PENTRU INTERVENȚIE ȘI A SĂLII DE INTERVENȚIE
Transferul unui pacient suspect sau infectat COVID-19 în sala de
intervenție și întoarcerea acestuia în salon după intervenție trebuie
planificate datorită riscului de contaminare generat de procedurile
medicale: Coridoarele și lifturile trebuie să fie eliberate în timpul
transferului. Pacientul trebuie să poarte o mască chirurgicală în
timpul transferului spre sala de operație. Personalul responsabil cu
transferul și preluarea pacientului în sala de operație trebuie să fie
echipat cu PPE . Trebuie să se acorde atenție deosebita ventilației
camerei care, în mod ideal, va fi în presiune negativă sau întreruptă.
Același lucru este valabil și pentru procedurile efectuate în afara sălii
de operație (sala de travaliu, sălile de endoscopie, etc..) Personalul
medical din sala de operație va purta PPE, inclusiv o mască
chirurgicală. Dezinfectarea mâinilor cu o soluție hidro-alcoolică este
esențială înainte și după contactul cu pacientul. Numărul de persoane
implicate în îngrijire trebuie să fie limitat la minimum, în mod ideal,
fără a ieși din sală sau a face schimb de personal pe parcursul întregii
proceduri. La sfârșitul procedurii, mănușile sunt îndepărtate imediat și
se efectuează o dezinfectare a mâinilor cu soluție hidro-alcoolică
înainte de dezbrăcare. După dezbrăcare, personalul trebuie să evite
orice contact al mâinilor cu părul și fața înainte de o doua dezinfectare
cu soluție hidro-alcoolică a mâinilor. Înlăturarea PPE la sfârșitul
procedurii trebuie făcută evitând atingerea zonelor contaminate
Echipamentul anestezic se curăță cu agențidecontaminanțiuzuali.
Materiale necesare pentru ventilație și aspirație Un filtru hidrofob cu o
capacitate mare de filtrare trebuie interpus între circuitul ventilator și
sonda IOT a pacientul Un filtru suplimentar la valva expiratorie (care
trebuie plasat între circuitul pacientului și valva de expir) este
recomandat (recomandare de tip înalt). ATENȚIE Toate filtrele
utilizate trebuie să fie filtre mecanice de tip HEPA și trebuie înlocuite
zilnic și după fiecare pacient . • Cel de-al doilea filtru de pe circuitul
expirator trebuie schimbat înainte de a înlocui filtrul la piesa y. •
Trebuie utilizat un sistem de aspirație endotraheal închis. Proceduri de
anestezie care implicǎ protezarea căilor aeriene O atenție deosebită
trebuie acordată riscului de contaminare datorat aerosolilor și
picăturilor Pflugge: • Gestionarea căilor aeriene trebuie să fie
efectuată de un medic senior. • Manevrele la nivelul căilor respiratorii
trebuie întotdeauna efectuate de către o echipa care trebuie sa poarte o
mască de protecție de tip FFP2, ochelari de protecție și mănuși. • Pre-
oxigenarea cu oxigen pur și o secvență de tip inducție rapidă sunt
recomandate pentru a evita ventilația manuală a pacientului care ar
putea favoriza contaminarea. În cazul ventilației manuale, masca de
anestezie trebuie ajustată cu ambele mâini pentru a reduce riscul de
contaminare. • În caz de hipoxie sau contraindicație pentru
succinilcolină, se pot utiliza volume mici, pentru mentinereaoxigenarii.
• În toate cazurile de mai sus, trebu pentru a menține oxigenarea ie să
se aleagă debitele cele mai scăzute posibile de gaz Trebuie evitată, pe
cât posibil, intubația prin fibroscopie, datorită riscului de tuse și
contaminare prin aerosoli (atunci când este pulverizat anestezicul
local) • Util izarea videolaringoscopiei care îndepărtează operatorul de
pacient, poate fi propusă ca o primă intenție. Utilizarea intubației
traheale este de preferat față de masca laringiană. • Ventilația
mecanică cu presiune pozitivă trebuie inițiată numai după umfl sondei
IOT. area balonașului • Curarizarea este recomandată pentru a evita
tusea și răspândirea aerosolului contaminat. Când tratați pacienții cu
insuficiență respiratorie datorită infecției cu coronavirusîn afara sălii
de operație, trebuie evitată utiliza rea ventilației noninvazive sau a
oxigenării cu flux inalt. Intubarea precoce trebuie luată în considerare
la un pacient cu deteriorare rapidă. • Dacă un pacient transferat de la
unitatea de terapie intensivă este deja intubat și ventilat, circuitul de ve
ntilație pentru transport nu trebuie deconectat, pentru a evita
contaminarea. Dacă este necesară deconectarea, filtrul pacientului este
lăsat pe sondă. Se recomandă o pauză expiratorie a ventilației asociate
cu detasarea tubului de intubație. • După proced ură, toate materialele
care nu sunt protejate de un filtru hidrofob utilizat pentru ventilație și
materialul pentru intubație sunt aruncate sau dezinfectate cu un
detergent dezinfectant standard. Precauții pentru anestezia
 locoregională și anestezia spina lă Pacientul trebuie să poarte o mască
chirurgicală, echipa medicală poartă PPE complet. Anestezia
locoregională sau spinala trebuie să fie efectuată de cel mai
experimentat senior. În caz de semne de severitate clinică (hipoxemie,
deteriorarea conștien ței, agitație, insuficiență de organ, etc.), nu este
recomandată anestezia locoregională sau spinală. Supravegherea
postoperatorie Componentele PPE (mască, mănuși, ochelari, șorț)
pentru personalul din salonul de trezire trebuie sa fie identice cu cele ut
ilizate în sala de operație. • În cazul pacientului stabil (fără necesitatea
suplimentarii oxigenului) și în caz de supraveghere în salonul de trezire
planificată (mai mică de 60 de minute) și/sau în caz de anestezie
locoregională, supravegherea se efectu ează în sala de intervenție, apoi
pacientul este transferat direct în salon. în cazul unui pacient stabil
(fără necesitatea suplimentarii oxigenului) și în caz de supraveghere in
salonul de trezire planificată mai mult de 60 de minute, pacientul este
trans salonul de trezire, cu o mască chirurgicală, în mod ideal,
întrferat la o cameră separată. Pacientul este transferat în salonul sau
cât mai curând posibil după monitorizare. • În cazul unui pacient din
terapie intensiva suspectat sau infectat cu coronavir de operație,
pacientul este transferat direct in terapie la sfârșitul intervenției.
4.0
insuficienţa renală acută (IRA) este o alterare rapida a funcţiei renale, care duce la retenţia
azotată, dereglări hidroelectrolitice şi acido-bazice
insuficienţă renală acută (IRA) este definită ca o creştere rapidă a creatininei serice de 3 ori peste
valorile iniţiale sau ca o creatininemie peste ≈ 360 µmol/l (4 mg/dl) asociată cu o creştere absolută
cu cel puţin ≈ 45 µmol/l ( 0,5 mg/dl) asociată sau nu cu oligoanurie

Examinări Diureza orară Creatinină, uree, K, NaHCO3 Clearance de creatinină ( Cockroft Sumar
de urină (densitate) Na urinar Fracția excretată de sodiu

Obiectivele tratamentului sunt: •

prevenirea restabilirea şi înlăturarea cauzelor care IRA

restabilirea si imbunatatirea functiei renale
Reechilibraraea acido-bazica si hidroelectrolitica ,energetica si plastica
Prevenirea si combaterea complicatiilor
Balanţa lichidiana trebuie evaluată la fiecare 8 ore si greutatea corporală, măsurată zilnic.
Restabilirea rapidă şi mentinerea şi volumului intravascular optim cu ajutorul monitorizării
hemodinamice : PVC, POA.

utilizarea furosemidului care acţionează la nivelul porţiunii ascendente a ansei Henle inhibă
reabsorbţia activă de sodiu ducând la apariţia unei diureze saline. În cazul IRA, administrarea se
face numai după restabilirea volemiei.
manitolul acţionează prin creşterea fluxului sanguin renal cu declanşarea unei diureze
osmotice, având ca rezultat reducerea edemului interstiţial şi celular. Poate împiedica evoluţia
către NTA; rol important antioxidant. Lipsa de răspuns după 2 ore impune oprirea administrării.
Uropatiile obstructive şi insuficienţa cardiacă decompensată constituie contraindicaţii.
Tratamentul hipertensiunii severe vasodilatatoare Peptidul atrial natriureticcreşte cu RFG
prin atenuarea rezistenţelor postglomerulare . Are pre şi efect diuretic natriuretic

Profilaxia ulcerului de stres care conţin magneziu

Combaterea hemoragiei-– antiH2; nu antiacide masă eritrocitară anemia este simptomatică;
în tratamentul când hemoragiilor uremice utilizarea vasopresinei.
La nevoie: crioprecipitat
Evitarea medicamentelor aminoglicozide , substanţe medicamente ce conţin nefrotoxice de
radiocontrast , magneziu, AINS, IEC. Dozele de medicamente trebuie reajustate

Evaluarea necesităţii tratamentului prin dializă: Intoxicaţii exogene cu toxine dializabile, uree > 36
mmol/l ( ≥ 100 mg/dl), creatinină > 890 mol/l ( ≥ 10 mg/dl), HCO3- < 15 mmol/l, K > 6 mmol/l,
pH ≤ 7,2, pericardită uremică, encefalopatie uremică, edem pulmonar uremic,HTA refractară 22

chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/http://pathophysiology.umft.ro/data/
media/ro/program/mg/curs_09_fiziopatologia-aparatului-reno-urinar-ii.pdf

Biletul nr 28
1.0 Informarea a pacientului .Scopuri ,modalitati de
efectuare ,elementele constitutive .Acord informat .
2. Ventilarea protectiva .Riscuri si beneficii
3.Principii de diagnostic a tulburarilor hidroelectrolitice
(tulburari de volum ,tulburari de compozitie )
4.Etapele cascadei metabolismului oxigenului la pacient
cu MODS.

1. seta 1. Asistenţa preanestezică

Scopul principal - evaluarea statutului constituţional somatic şi patologiei
chirurgicale în contextul elaborării planului de pregătire către actul chirurgical anestezic,
stabilirea riscului anestezic, elaborarea planului de asistenţă perianestezică.
Etapele:
· I vizită preanestezică;
· II vizită preanestezică; ·
acordul informat al pacientului;
· stabilirea momentului optim al intervenţiei chirurgicale.
I vizită a anesteziologului (consultul I preanestezic) se efectuează la solicitarea medicului chirurg
sau specialistului interesat cu scopul examinării preanestezice, stabilirea riscului, determinării
planului de investigaţii şi măsurilor de corecţie a dezechilibrelor potenţiale existente, informarea
pacientului privind opţiunile pentru eventuala anestezie.
 NB: Poate fi efectuată de către anesteziolog în perioada prespitalicească în condiţii de ambulator.
Obiectivele de realizare: 1. Aprecierea diagnosticului chirurgical şi volumului eventualei intervenţii
chirurgicale. 2. Informarea pacientului referitor la anestezia pentru intervenţia chirurgicală (fişa
de informare a pacientului) şi completarea chestionarului preanestezic. (anexa nr.2). 3. Evaluarea
anamnezei pacientului. 4. Examenul obiectiv al pacientului. 5. Evaluarea minimului standard a
datelor paraclinice: ECG, Radiografia cutiei toracice, analiza generală a sângelui şi a urinei,
analiza biochimică a sângelui (glicemia, ureea, creatinina, bilirubina, ALAT, ASAT, fibrinogenul,
indicele protrombinic), grupa şi Rh-factorul sanguin. 6. Coordonarea activităţilor de examinare şi
corecţie a bolnavului cu tare pulmonare, cardiace, endocrine, hepatorenale sau cu dereglări
patologice în investigaţiile standard, prin solicitarea consultului internistului, cardiologului,
endocrinologului, neurologului la pacienţii cu respectivele coexistenţe patologice. În cazuri indicate
se recomandă efectuarea examenelor paraclinice specifice problemei vizate. 6.1 Evaluarea
eventualului risc respirator prin efectuarea testelor clinice şi instrumentale pentru decelarea
leziunilor subclinice şi aprecierea rezervei pulmonare: · Teste clinice obligatorii: Ştange, Ghence. ·
Teste paraclinice suplimentare: spirografia, gazele sanguine. Indicaţiile pentru efectuarea testelor
exploratorii suplimentare: - dispneea de efort; - tusea cronică; - expectoraţia abundentă; - astmul
şi sindromul astmatic; - BPOC; - intervenţiile toracice, cardiace; - hernioplastiile pentru hernii
gigante; 9 - vîrsta înaintată; - carenţa nutritivă pronunţată; - obezitatea morbidă. 6.2. Evaluarea
riscului cardiovascular pentru aprecierea rezervei funcţionale miocardice. · Testele obligatorii: TA,
Frecvenţa cardiacă, Pulsul, ECG. · Testele suplimentare: Dopler ECG,testul cu efort, Holter ECG.
Indicaţiile pentru efectuarea testelor suplimentare: - hipertensiunea arterială peste 160 mmHg; -
cardiopatia ischemică; - valvulopatiile; - tulburările de ritm şi conducere. 6.3. Examenul
preoperatoriu în vederea intubaţiei traheale Trei criterii trebuie apreciate: - dimensiunea limbii în
raport cu cavitatea orală (test Mallampati); - flexia anterioară a jumătăţii inferioare a coloanei
cervicale şi extensia articulaţiei atlantooccipitale; - distanţa tiro-mentală, sub 6 cm: intubaţie
posibil dificilă; - distanţa sterno-mentală reflectă gradul de mobilitate a coloanei cervicale. O
distanţă de 13,5 cm sau mai puţin, măsurată cu capul deplin extins, pe coloana cervicală, iar
orificiul bucal închis, denotă risc de laringoscopie dificilă. Este testul cu cea mai mare valoare
predictivă, comparativ cu testul Mallampati, distanţă tiro-mentală, gradul de protuzie
mandibulară, distanţa dintre incisivi.
II vizită a anesteziologului (consultul II preanestezic):
Obiectivele de realizare:
1. Determinarea gradului de pregătire a bolnavului către intervenţia chirurgicală;
2. Stabilirea riscului anestezic conform scorului ASA (American Society of Anesthesiology) ASA
Definiţie I Pacient sănătos fără probleme medicale II Boală sistemică uşoară III Boală sistemică
severă dar fără incapacitatea pacientului IV Boală sistemică severă care incapacitează pacientul V
Muribund care se presupune că nu va supravieţui 24 ore indiferent de intervenţia chirurgicală VI
Donator de organe în moarte cerebrală *E –urgenţă - se adaugă la fiecare din clasele ASA dacă
este cazul.
3. Selectarea metodei de anestezie;
4. Elaborarea planului anesteziei;
5. Pregătirea preoperatorie şi indicarea premedicaţiei;
6. Explicarea de către anesteziolog pacientului şi la necesitate membrilor familiei (tutorelui) a
conduitei anestezice propuse, transportul la sala de operaţie, eventualitatea transferului la terapia
intensivă, a ventilaţiei mecanice etc.
7. Accentuând siguranţa anesteziei, menţionarea posibilităţiilo de complicaţii şi risc;
8. Semnarea declaraţiei de acord pentru anestezie (anexa 2).
. Activităţile anesteziologului în perioada preanestezică Activităţile anesteziologului în
perioada preanestezică sunt reflectate în fişa de observaţie în următoarea succesiune:
1. Starea generala a pacientului (satisfăcătoare, gravitate medie, gravă, foarte gravă, terminală);
starea de nutriţie (normală, obezitate, denutriţie); datele antropometrice; IMC.
2. Acuzele. 10
3. Nivelul de conştiinţă.
4. Antecedentele eredocolaterale, personale şi patologice (postoperatorii, posttraumatice,
postalergice etc.) şi coexistenţele patologice (tare pulmonare, cardiace, endocrine, neurologice etc.).
5. Datele despre medicaţia utilizată în perioada preoperatorie pentru tratamentul maladiilor
cronice (preparate hormonale, antidepresive, anticolinesterazice, adrenoblocante, blocante de
calciu, etc.)
6. Aprecierea rezultatelor examinării clinice a pacientului cu reflectarea obligatorie a indicilor
hemodinamicii şi a simptomelor şi sindroamelor patologice.
7. Indicarea riscului anestetic şi consimţământului pacientului sau adultului responsabil pentru o
anumită tehnică de anestezie. 8. Planificarea tehnicii anestezice.
NB: Dacă la vizita primară, pacientul nu necesită măsuri suplimentare diagnostice şi/sau curative
pentru stabilirea riscului anestezic şi minimizarea lui, obiectivele consultului I şi II se reflectă şi se
documentează într-o singură etapă.

• Ventilatia protectiva
Intubatia orotraheala si ventilatia mecanica sunt aproape intotdeauna obligatorii atunci cand
avem de a face cu hipoxemia din ALI/ARDS. Pana nu de mult principalul tel al ventilatiei
mecanice era normalizarea gazelor sangvine si acest lucru se putea obtine printr-un minut
volum crescut si o fractie inspirata de oxigen crescuta. Pentru obtinerea minut volumului mare
se foloseau volume curente mari de 10-15ml/kg justificabile prin tendinta de recrutare a acelor
alveole colabate. Ventilatia mecanica, desi salvatoare de viata, s-a demonstrat ca poate induce
sau agrava leziunile pulmonare, fenomen denumit injurie pulmonara indusa de ventilator
(VILI = ventilator induced lung injury)(8-12). Schimbarea obiceiurilor ventilatorii cu
introducerea ventilatiei cu volume mici a dus la scaderea inflamatiei sistemice cu impact
favorabil asupra supravietuirii. Primul semn ca mortalitatea poate fi redusa la pacientii cu
ARDS s-a obtinut in urma cercetarii comparative a doua modalitati ventilatorii utilizand un
volum clasic de 12 ml/kg sau utilizand un volum mic de 6ml/kg (13). Aceasta din urma
modalitate a fost denumită ventilatie protectiva datorită rezultatelor promitatoare pe care le-a
înregistrat. Studiul condus de Amato din 1998 (14) pe 53 de pacienti demonstreaza pentru
prima data beneficiile ventilatiei protective versus ventilatie conventionala: mortalitate mai
mica la 28 de zile, reducerea timpului de desprindere de ventilator si un numar mai mic de
complicatii (barotrauma) ale ventilatiei mecanice. El Timisoara 2009 339 este urmat de un
studiu mai mare efectuat de ARDS network (15) care a cuprins un numar de 861 de pacienti
randomizati in doua grupe spre a fi ventilati cu volume mici Vt=6ml/kg sau volume
conventionale Vt=12ml/kg dar urmarindu-se in secundar si pastrarea unor presiuni ventilatorii
care sa nu depaseasca 30cm H2O. Rezultatele inregistrate arata o scadere spectaculoasa a
mortalitatii la 31% in grupul cu ventilatie protectiva fata de 40% in cazul ventilatiei
conventionale. Acest mare beneficiu nu a mai fost regasit insa, in mod inexplicabil in studii
mai mici ce s-au desfasurat in aceeasi perioada (16). In mod traditional ventilatia mecanica
utilizeaza volume de 12-15 ml/kg. aceste volume sunt mai mari decât cele folosite de
subiectul normal în conditii de repaus care se situează la un nivel de 7-8ml/kg, dar sunt
necesare pentru a obtine normalizarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine si mai ales ale
pH-ului sanguin. In urma atelectaziilor şi edemului zonele pulmonare ventilate la pacientii cu
ARDS sunt reduse iar presiuniile ridicate necesare inspirului sugereaza prezenta distensiei
excesive impusa zonelor ventilate. Din studiile experimentale pe animale s-a observat ca
utilizarea voumelor curente mari este cauza hiperinflatiei la nivelul regiunilor normal aerate
de plaman precum si generatoare de leziuni traumatice la nivelul epiteliului si endoteliului
pulmonar ducand la eliberarea de mediatori pro-inflamatori. Eliberarea acestor mediatori
poate determina leziuni pulmonare secundare precum si leziuni la nivelul altor organe. In
concluzie o modalitate clasica de ventilatie mecanica, ventilatia cu volume mari poate agrava
injuria pulmonara Exista evidente care sugereaza ca raspunsul inflamator indus de VILI are
consecinte sistemice fiind responsabil de disfunctiile organice multiple aparute la pacientii cu
ARDS (17;18). Utilizarea de volume curente mici ar putea duce la scaderea stresului generat
de intinderea epiteliului si eliberarea de mediatori inflamatori. Riscul acestei modalitati
ventilatorii este aparitia acidozei respiratorii si unui grad de hipoxemie arteriala. Prioritatile se
schimbă la acesti pacienti. Nu mai urmarim ca in ventilatia traditionala normalizarea gazelor
sanguine (oxigen si bioxid de carbon) si nici macar a pH-ului sanguin si intaietate este
acordata ventilatiei protective evitand plamanului o intindere excesiva (19). In reglarea
parametrilor necesari ventilatiei s-au dovedit a fi eficiente, evitand efectele secundare pe care
le poate genera aceasta masura terapeutica volumele curente mici (Vt = 5-6ml/kg) cu
frecvente mai mari care sa combata acidoza respiratorie. Ele sunt insotite de cea mai mica
fractie inspiratorie de oxigen posibila si la cel mai mic nivel de presiune la sfarsitul expirului
(PEEP) care sa permita o mentinere a saturatiei arteriale a O2 de 88-95% sau o presiune
partiala a O2 in sangele arterial de 55-80mmHg. Recomandări şi Protocoale în Anestezie,
Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă 340 Presiunea de platou trebuie menţinută sub
30mmHg, toate acestea pentru a evita barotrauma si biotrauma pe care le poate induce
ventilatia mecanica (20). Ventilatia in decubit ventral desi imbunatateste oxigenarea pe termen
scurt nu pare sa amelioreze nici durata ventilatiei mecanice si nici mortalitatea acestor
pacienti. Au fost testate multiple tratamente care incearca interceptarea unor verigi patogenice
dar nici unul nu a dat rezultate încurajatoare pe termen lung (21). O meta-analiza (22) a aratat
ca in prezent exista: • 4 studii controlate si randomizate (RCT) ce au comparat ventilatia
mecanica cu volume curente mici (Vt) cu Vt mari la acelasi nivel de PEEP la peste 1000
pacienti, (15;16;23;24) • 3 RCT ce au comparat diferite nivele de PEEP mic in cazul
ventilatiei cu Vt mici la peste 2000 de pacienti (25-27) • 2 RCT ce au comparat o combinatie
de Vt mare cu PEEP mic versus ventilatie cu Vt mic si nivel mare de PEEP (14,28)
Concluziile desprinse de Putensen si colaboratori dupa aceasta analiza arata ca ventilatia cu Vt
mic a dus la scaderea mortalitatii comparand cu Vt mare la acelasi nivel de PEEP, insa
beneficiile utilizarii unor Vt mici sunt rezultatul unui singur RCT. Nivelele crescute de PEEP
nu au dus la scaderea mortalitatii compartiv cu un PEEP mai mic in conditiile utilizarii unor
Vt mici. In prezent utilizarea Vt mic este terapia ventilatorie standard recomandata indiferent
de tipul de ventilatie utilizata, in volum sau in presiune. Desi dovedit stiintific si sustinut de
medicina bazata pe dovezi modalitatea terapeutica este inca dificil de implementat in practica
curenta (29).
Manevrele de recrutare si utilizarea PEEP
Strategiile de ventilatie protectiva includ pe langa ventilatia cu volume mici si presiune
limitata pentru a reduce agresiunea ce o poate exercita ventilatia mecanica si utilizarea unor
presiuni pozitive la sfarsitul expirului (PEEP) medii sau mari care sa imbunatateasca
oxigenarea. Cei mai mulţi pacienţi cu ALI/ARDS au nevoie de ajutor pentru asigurarea unei
bune oxigenari arteriale. Aceasta se poate obţine pe două căi: prin creşterea fracţiei inspirate
de oxigen (FiO2 ) şi a PEEP-ului (presiune pozitivă la sfârşitul expirului). Ambele metode au
avantajele şi dezavantajele lor şi trebuie cântărită cu grijă utilizarea lor, aplicându-le specific
în funcţie de bolnavi. Toxicitatea oxigenului nu a fost descrisă la subiecţi sănătoşi la
concentraţii mai mici de 50%. In cazul folosirii de oxigen 100% mai mult de 40 de ore
consecutiv au apărut alterări ale schimburilor gazoase. Plămânul Timisoara 2009 341
patologic poate fi însă sensibil la concentraţii mai mici. Deşi nu se cunoaşte relaţia exactă
dintre FiO2 şi leziunile ce le-ar putea induce la nivelul plămânului patologic din ALI se
consideră că utilizarea de nivele sub 0.6 FiO2 sunt sigure (30;31). PEEP-ul scade şuntul
intrapulmonar îmbunătăţeşte oxigenarea arterială permiţând utilizarea unor nivele mai mici de
FiO2 . Dar nu trebuiesc uitate efectele adverse ale nivelelor ridicate de PEEP: scăderea
debitului cardiac, creşterea spaţiului mort, creşterea rezistenţei vasculare pulmonare, chiar
creşterea edemului pulmonar. Aceste efecte adverse pot fi mai accentuate in cazul plămânului
ce a suferit o leziune directă (pneumonie) la care utilizarea PEEP-ului nu va duce la o
recrutare alveolară la fel de bună (26;32). Cu toate studiile efectuate începând cu anii 60
 privind utilizarea PEEPului nu există încă un consens în ceea ce priveşte nivelul optim de
PEEP care să asigure îmbunătăţirea supravieţuirii. Cel mai mare beneficiu pare să fie asigurat
de creşterea nivelului de la 0 la 8 cm H2 O. Valori mult mai mari ale acestuia pot duce la
atelectraumă (33). Date fiind beneficiile incerte ale imbunatatirii tranzitorii a oxigenarii la
pacientii cu ALI si lipsa informatiilor privind influentarea evolutiei pacientilor, folosirea de
rutina a manevrelor de recrutare nu poate fi nici incurajata, nici descurajata la nivelul
cunostiintelor actuale. Manevrele de recrutare alveolara trebuiesc gandite de la un bolnav la
altul luand in considerare hipoxemia amenintatoare de viata (20,32,34,35). Dificultatea
stabilirii nivelului de PEEP este data de posibilitatea de a recunoaste cat din plaman este
recrutabil. Procentajul de plaman recrutabil este corelat cu severitatea injuriei pulmonare. •
Ventilaţia în decubit ventral
Hipoxemia refractara poate fi tratata cu metode adjuvante precum oxidul nitric sau ventilatia
cu frecventa mare sau oxigenarea extracorporeala, dar aceste tratamente nu sunt disponibile in
orice serviciu. Spre deosebire de ele ventilatia in decubit ventral poate fi usor implementata
dar este o tehnica a carei beneficii versus riscuri trebuiesc cunoscute (36). Ventilaţia în
decubit ventral este o modalitate simplă de ameliorare a oxigenării. Mai multe mecanisme
sunt implicate în obţinerea acestui efect: creşterea volumului pulmonar la sfârşitul expirului,
raport mai bun ventilaţie/perfuzie, modificări regionale de ventilaţie, modificări în mecanica
peretelui toracic (37). Desi simpla metoda are nevoie de personal numeros fiind nevoie de 3
persoane in medie (intre 2-6) pentru a intoarce un adult. Bolnavul cu hipoxemie severa este
supus riscurilor de depozitionare a sondei endotraheale sau chiar Recomandări şi Protocoale în
Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă 342 de extubare accidentala, de smulgere
a cateterelor, de obstructie a sondei cu secretii ce au fost mobilizate cu repozitionarea (36). Un
studiu al lui Gattinioni pe 300 de pacienţi cu ARDS deşi semnalează ameliorarea oxigenii în
decubit ventral, nu găseşte nici o ameliorare a supravieţuirii (38). Intr-un studiu recent
Fernandez analizează efectele decubitului ventral instiuit precoce şi asociat ventilaţiei
protective la pacienţi cu ARDS şi ajunge la concluzia că această modalitate ameliorează şansa
de supravieţuire la aceşti pacienţi. (39). Pentru a lămuri definitiv aspectul sunt necesare şi alte
studii multicentrice care să cuprindă populaţii mari de bolnavi (36). Prone position nu ofera
beneficii in termeni de supravietuire la pacientii cu ARDS nici atunci cand sunt impartiti in
subgrupe cu hipoxemie moderata sau severa atat la 28 de zile cat si la 6 luni dupa cum o arata
un studiu recent efectuat de echipa lui Gatinioni (40). In concluzie, din motivele mentionate
anterior, desi o modalitate aparent simpla de imbunatatire a oxigenarii, ea nu este recomandata
a fi utilizata de rutina, ca parte a tratamentului aplicat bolnavului cu ARDS ci mai degraba
rezervata celui cu hipoxemie severa (PaO2/FiO2

3. Diagnosticul dereglărilor echilibrului hidroelectrolitic se realizează în 2 etape:

1. Evaluarea stării de hidratare (bilanţul hidric sau raportul dintre „intrări” şi „ieşiri”);
Organismul, fiziologic, pierde apă prin diureză (≈1,5 L), masele fecale (≈0,1 L), respiraţie
(≈0,5 L), tegumente (≈0,5-0,7 L) şi perspiraţie insensibilă (pierderi necuantificabile, ≈1 L).
Volumul pierderilor prin perspiraţie insensibilă sunt proporţionale cu cantitatea de apă generată
metabolic (100 g de lipide, de proteine, de glucide generează, respectiv, 107, 41 şi 55 mL apă
endogenă) şi factorii de mediu. La catabolismul 1 kg de ţesuturi se formează 1 L de apă săracă în
Na+ şi bogată în K+ - fapt important în special pentru pacienţii oligo-anurici.
Variaţia temperaturii mediului ambiant cu 1ºC conduce la variaţii ale perspiraţiei
insensibile cu ≈10%. Creşterea minut-volumului respirator cu 1 L/min peste valorile fiziologice
conduce la pierderi suplimentare de 500 mL/L în 24 ore.
În condiţii patologice, la pierderile fiziologice se adaugă şi pierderile suportate prin
hemoragie, evaporare din plaga operatorie deschisă, drenaje etc. Volumele sechestrate în spaţiul III
sau în cavitatea intestinală sunt, de asemenea, considerate drept „pierderi” şi necesită a fi
compensate. Secreţia de apă şi electroliţi în tractul gastro-intestinal este prezentată în Tabelul 4.
Tabelul 4
Compoziţia secreţiei de apă şi electroliţi în tractul gastro-intestinal

Volum, L Na+, mEq/L K+, mEq/L Cl-, mEq/L HCO3-, mEq/L

Salivă 1,0 14 21 24 8
Suc gastric 2,5 125 25 300 0
Bilă 0,7 105 4 70 25
Suc pancreatic 0,9 125 5 70 70
Suc intestin subţire 3,0 435 15 300 90
Totaluri 8,1 804 70 764 193

Evaluarea stării de hidratare este foarte importantă. Laboratorul nu oferă date valabile, de
aceea evaluarea se face prin date clinice. Se va aprecia, obligatoriu: nivelul cunoştinţei,
presiunea arterială, pulsul şi frecvenţa cardiacă în orto şi clinostatism, turgorul pielii, gradul de
umidificare al mucoaselor, diureza orară. Monitorizarea în dinamică a valorilor PVC poate fi
utilă pe durata rehidratării pacientului. Formarea pliului cutanat, apatia, oliguria, indică la o
pierdere de 6-8% din masa corporală, fiind necesară perfuzia unui volum de 4-6 litri de soluţii de
substituire. Hipotensiunea, tahicardia, pliu cutanat persistent, tegumente uscate şi reci, deficit de
cunoştinţă şi anurie indică o dehidratare gravă (minim 10% din greutatea corpului), ce necesită o
perfuzie de cel puţin 10 litri de soluţii.
Hiperhidratarea de cele mai multe ori este iatrogenă. Cel mai exact semn clinic al
hiperhidratării este o rată a diurezei (nestimulate) de peste 1,5 mL/kg/oră.
2. Evaluarea concentraţiei şi compoziţiei;

Datele de laborator necesare sînt: osmolaritatea serică calculată şi măsurată, ionograma

serică şi urinară, hematocritul, ureea sîngelui, glicemia, proteinemia, creatininemia, creatinina
urinară şi diureza.

CORECŢIA VOLUMULUI
Celule sanguine: eritrocite, trombocite
Componente de substituţie: plasmă, crioprecipitat,
albumină. Perfuzia de menţinere: sol. Ringer, sol.
Hartman etc.
Perfuzia de corecţie volemică: HES, Gelofuzin, Ringer etc.
Soluţii cu „destinaţie specială”: Bicarbonat, Manitol etc.

DIRIJAREA HEMODINAMICII
- Vasodilatatoare
- Vasoconstrictoare
- Inotrope
- Diuretice
- Beta-blocante

CORECŢIA
COMPOZIŢIEI
(seringi electrice) ALTE TRATAMENTE
- Na+ - Insulină
- K+ - Glucoză
- Mg++
- Heparină
- Ca++ etc
- etc
Figura 5. Schema principială a unui program integrat de perfuzie şi dirijare a funcţiei cardiovasculare.
Principii generale de corecţie a nivelului de electroliţi
Deficitul electrolitului
Hiponatremia
Excesul de apă se evacuează prin limitarea aportului de apă la 1000
ml/zi sau cu diuretice de ansă. Se corectează glicemia şi se
compensează diabetul. Pierderile de Na + se corectează prin perfuzare
cu soluţie de NaCl izo- sau hipertonă. Corecţia hiponatriemiei se face
cu o viteză de creştere maximală a natremiei de 2 mEq/l/oră.Odată
atinsă natriemia de 130 mmol/l, corecţia se va efectua cu o viteză
maximală a natremiei de 1 mEq/l/oră. Complicaţiile unei corecţii
rapide sînt demielinizarea pontină. Pe parcursul corecţiei, natremia se
va aprecia de cel puţin 4 ori în 24 ore.
Corecţia hiponatremiei se poate efectua şi prin eliminarea apei libere,
volumul căreia se poate calcula după formula:
(1 – Na+ seric)
H2Oexc = 0,6 × masă corporală × H2Odef = 0,6 × masă corporală × ( 1 −---------------)
----------------------
(Na+ dorit)
O diureză de 7 litri timp de 5-10 ore, însoţită de o administrare de 3,5
litri de ser fiziologic creşte osmolaritatea serului cu cca 1-2 mEq/oră.
Acelaşi efect, dar fără a elimina apa liberă îl provoacă administrarea
soluţiei de 3%-1000 ml de NaCl.
Hipokaliemia
Dacă kaliemia ≤3 mmol/l, corecţia este obligatorie, chiar dacă nu sînt
manifestări clinice. Dacă nivelul de K+ este 3-3,5 mmol/l şi sînt
modificări ECG, corecţia este deasemenea obligatorie. O deosebită
atenţie necesită pacienţii digitalizaţi, la care kaliemia le va fi menţinută
în limitele 3,5-4,5 mmol/l. Pacientul cu acidoză, care are un nivel de
3,5 mmol/l de K+, va necesita terapie de corecţie. Pacientul în alcaloză,
cu un nivel identic de kaliu, nu va necesita tratament corector.
La pacientul cu hipokaliemie-hipocloremie, de elecţie este sol KCl, la
cel cu cetoacidoză diabetică – fosfatul de kaliu, deoarece
hipofosfatemia însoţeşte această patologie. Doza uzuală per os este de
50-100 mEq K+ pe zi. Administrarea intravenoasă are pericolul
cardiotoxicităţii, iar concentraţia de ≥40 mEq/l irită venele. Viteza
maximală de administrare a K+ intravenos este de 40 mEq/oră, permisă
numai în hipokaliemia critică. De obicei se administrează 20 mEq/oră.
Deficitul extracelular este corectat rapid, însă cel intracelular necesită
o administrare de K+ timp de mai multe zile. Este necesară
monitorizarea ECG, ionograma serică repetată.
Hipomagneziemia
Administrarea parenterală a magneziului se foloseşte la tratamentul
stărilor acute. Doza uzuală este de 64-96 mEq de Mg ++ elementar
administrat intravenos în primele 24 ore, apoi cîte 32-40 mEq pe zi
timp de 3-4 zile. Un gram de MgSO 4 conţine 8 mEq (98 mg) de Mg++
elementar; un gram de MgCl2 conţine 9 mEq (118 mg) de Mg++
elementar. Soluţiile ce conţin magneziu sînt iritante venoase, de aceea
este recomandată perfuzia intravenoasă lentă, alt argument este şi
pragul renal de eliminare jos pentru Mg++.
Hipocalcemia
Apariţia simptomatologiei cardiovasculare de, cauză hipocalcemică,
este indicaţia unui tratament agresiv de urgenţă. Remediile folosite
pentru administrarea parenterală sînt gluconatul şi clorura de calciu.
10%-1 ml CaCl2 conţine 27 mg (1,36 mEq) de Ca++, iar gluconatul,
respectiv, 9 mg (0,45 mEq). O doză de Ca++ elementar de 15-30 mg/kg
(CaCl2 50-100 mg/kg sau gluconat de Ca 150-300 mg/kg), administrat
iv timp de 5-10 minute, cupează o criză acută. Această doză menţine
doar tranzitor un nivel adecvat de Ca ++ ionizat, de aceea este
recomandată perfuzarea unei doze de 1-2 mg/kg/oră de Ca++ elementar.
Necesită prudenţă pacientul cu hiperfosfatemie, deoarece fosfatul de
calciu este insolubil şi precipită in vivo.
Tratamentul cu vitamina D este indicată în caz de carenţă sau în
insuficienţa renală cronică. În caz de asociere a hipomagneziemiei,
este necesară corecţia primară a nivelului de Mg ++, deoarece, în caz
contrar, terapia cu Ca++ nu este eficace. Se vor monitoriza nivelele
serice de calciu, magneziu, fosfat, fosfatază alcalină, creatinină.
Excesul electrolitului
Hipernatremia
Hipernatriemia este indicatorul sau consecinţa unei stări grave cu
mortalitate înaltă. Scopul tratamentului constă în corecţia deficitului
de apă. Refacerea volemiei şi menţinerea funcţiei renale este prioritară
refacerii deficitului hidric. După refacerea volemiei cu soluţie 0,9%
NaCl, se corectează deficitul de apă cu soluţia G5 sau 0,45% NaCl prin
administrare enterală sau intravenoasă. Corecţia rapidă a
hipernatremiei cronice poate provoca edem cerebral. O jumătate din
deficitul volumului de apă se va corecta în primele 12-24 ore, restul
deficitului – în următoarele 24-48 ore. Ca metodă alternativă este
corecţia hipernatriemiei cu o viteză de 0,5 mEq/l pe oră. Formula
calculării deficitului de apă:
140
Na+ seric
Hipernatriemia din diabetul insipid se corectează prin refacere
volemică şi terapie de substituţie (desmopresină – analogul artificial al
ADH). Efectul terapeutic se manifestă peste cîteva zile, timp necesar
rinichilor pentru a iniţia mecanismul de multiplicare în contracurent.
Hiperkaliemia
Scopul terapiei este antagonizarea efectelor membranare,
scăderea concentraţiei extracelulare de K+, transferarea K+ în celulă.
 CaCl 15-50 mg/kg sau Ca-gluconat 50-100 mg/kg iv este remediul
2
de elecţie, cu efect imediat şi durată de acţiune de 30-60 min.
 Creşterea Na+ plasmatic cu NaHCO (1-2 mEq/kg) antagonizează
3
efectele membranare ale K+. Hiperventilarea pacientului are efecte
asemănătoare bicarbonatului. La creşterea pH cu 0,1, nivelul K +
scade cu 0,13 mmol/l. Durata efectului –15-30 minute. Nu se va
administra bicarbonat, pînă nu trece efectul administrării Ca++ (30-60
min), deoarece ultimul va precipita.

Insulina Actrapid 0,1 UA/kg la fiecare 15-30 min iv scade nivelul
K+ pentru 15-30 minute. E necesar de a crea un aport de glucoză
de 250- 500 mg/kg/oră pentru a evita hipoglicemia.

Răşinile schimbătoare de ioni (Kayexalate) schimbă K+ cu Na+ şi
SO ¯. Doza: 0,5-1 g/kg la fiecare 2-4 ore. Efect în 60 min (clister)
sau4
în 3-4 ore (per os). 1 gram de răşină scade K+ cu 0,5 mmol/l.

Toate măsurile descrise au scopul de a cîştiga timp pentru organizarea
hemodializei. Obligator: monitoring ECG, ionogramei.
Hipermagneziemia
 Întreruperea aportului
 Protezarea respiratorie în cazul evoluţiei spre insuficienţă
ventilatorie pînă la normalizarea nivelelor plasmatice
 Administrarea de calciu gluconat sau clorură de calciu, care are un
efect parţial antagonist, de scurtă durată
 În cazuri rebele – hemodializă şi dializă peritoneală, în special la
pacienţii cu leziune renală.
Hipercalcemia
Hipercalcemia uşoară sau asimptomatică nu necesită tratament. Prima
linie de tratament este perfuzarea rapidă a 1-2 L de 0,9% NaCl
(majoritatea pacienţilor sînt dehidrataţi), urmată de un ritm de susţinere
de 300-500 ml/oră, măsură care diluiază Ca++ plasmatic şi creşte
eliminarea lui renală. Furosemd 20-60 mg la 4-6 ore iv. Nivelul de Ca+
+
scade vizibil în cca 4 ore. La pacienţii cu hipercalcemie rebelă, la
tratamentul descris mai sus se administrează agenţi de chelare: fosfatul
(15 mmol la 8-12 ore) şi EDTA- acidul etilendiamintetraacetic (10-50
mg la 4 ore). Însă acest tratament agresiv se poate complica cu
calcinoze în ţesuturile moi şi nefrotoxicitate.
Mitramicina şi calcitonina opresc resorbţia osoasă de geneză malignă.
Mitramicina se administrează 25 mg la 4 ore, efectul este evident în 24
ore; următoarea serie de administrări, la necesitate se va relua peste 2-7
zile. Calcitonina are efecte adverse mai mici, dar şi eficacitate mai
mică. Doza este de 4 MRC-unităţi/kg subcutan la fiecare 12 ore.
Glucocorticoizii sunt eficace în hipercalcemia generată de hemoblastoze,
intoxicaţie cu vitamina D, bolile granulomatoase. Ei antagonizează
efectele calcitriolului, inhibă absorbţia enterală de calciu. Se
administrează prednison 40-100mg/zi fracţionat intravenos, cu efect
vizibil în 4-6 zile de tratament.
chrome-extension://
efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://
atimoldova.md/wp-content/uploads/2012/02/Tulbur-
hidrice-si-electrolitice_doc.pdf

Sindromul de disfuncție multiplă de organe (MODS) prezintă o patologie polimorfă cu

afectarea mai multor organe și sisteme și este caracterizată prin cerințe crescute în
substrat energetic. Totodată, la acești pacienți se atestă o carență energetică profundă
care nu poate satisface necesitățile crescute ale pacientului cu MODS, chiar și cele a
metabolismului bazal. Studiul prezent a stabilit, că dereglările metabolismului energetic
la toți pacienții cu MODS, evoluează în două etape: I etapă (faza I a MODS-ului) se
caracterizează prin creșterea consumului de oxigen și a cantităților de ATP produse, cu
prezența la pacienți a semnelor clinice și paraclinice spesifi ce stării hipermetabolice; a II
etapă (fazele II și III a sindromului), se caracterizează printr-o carență energetică
profundă, determinată de reducerea producerii cantității de ATP, fenomen cauzat de
hipoxia globală, cu prezența la bolnavi a însușirilor caracteristice unei stări
hipometabolice.
CASCADA OXIGENULUI Presiunea parțială a oxigenului inspirat din
mediul ambiental nu este menținută la o valoare constantă până la nivel
alveolar sau mitocondrial. Procesul prin care se produce scăderea
presiunii parțiale a oxigenului se numește cascada oxigenului. Aerul
ambiental conține 21% din 100kPa oxigen, deci 21kPa adică 160mmHg. Pe
măsura ce gazul este inspirat, el este diluat de vaporii de apă. Ca urmare
presiunea parțială a oxigenului scade. La nivel alveolar, presiunea parțială
a oxigenului mai scade, având în vedere că o parte din oxigen este
absorbit, iar CO2 este eliminat. Presiunea parțială la acest nivel, potrivit
ecuației gazului alveolar, are o valoare de 106mmHg. În sângele arterial
are loc o scădere suplimentară a presiunii parțiale pe masură ce sângele
oxigenat din capilarele alveolare este poluat cu sânge cu conținut scăzut de
oxigen (``amestec venos``). Această poluare cu sânge venos provine din
regiuni mai puțin 8 ventilate ale plămânului (cu o presiune parțială a
oxigenului mică), din venele bronșice (care vascularizează parenchimul
pulmonar) și din venele thebesiene care vascularizează mușchiul cardiac.
O estimare a PaO2 la nivelul mării, la subiecți sănătoşi care respiră aer
ambiental, este dată de următoarea formulă: PaO2=102 – vârsta(ani)/3
Datorită extragerii celulare a oxigenului, presiunea sa parțială scade în
continuare, astfel că în capilare atinge o valoare de 6-7kPa (40-50mmHg),
iar în mitocondrie, PO2 variază între 1-5 kPa (7.5-40mmHg).  O2 inspirat
~ 160mmHg  O2 alveolar ~ 120mmHg  O2 în sângele arterial ~
100mmHg  O2 la nivel tisular ~ 4-20mmHg Cascada oxigenului
TRANSPORTUL OXIGENULUI
Oxigenul este transportat în sânge în două forme:  Legat de hemoglobină
(97%). Fiecare moleculă de hemoglobină poate lega 4 molecule de oxigen
(20ml O2 pentru 100ml sânge arterial sau 15ml O2 pentru 100 ml sânge
venos).  Dizolvat în sânge – 0.3ml/dl Cantitatea dizolvată este
proporțională cu presiunea parțială: 0.023ml/kPa/100ml sânge.
Cantitatea de oxigen legată de hemoglobină depinde de nivelul PaO2.
Această relație, cunoscută drept curba de disociere a oxihemoglobinei, nu
este liniară, ci are forma unei curbe sigmoide, cu o pantă abruptă între
PaO2 10-50 mmHg și o porțiune plată peste valori ale PaO2 de 70mmHg.
Curba de disociere a oxihemoglobinei Figura 2 Curba de disociere a
oxihemoglobinei descrie relația dintre saturația hemoglobinei în oxigen și
presiunea sa parțială.  Scăderea pH-ului, creșterea temperaturii, a 2,3-
DPG și a presiunii CO2 vor genera deplasarea la dreapta a curbei 
Creşterea pH-ului, scăderea temperaturii, a 2,3-DPG și a presiunii CO2
deplasează curba la stânga. 10 Dacă 2,3-DPG se leagă de deoxiHb, scade
afinitatea hemoglobinei pentru oxigen. Dacă curba este deplasată spre
dreapta, molecula de Hb cedează mai ușor oxigenul la țesuturi. Dacă curba
este deplasată la stânga, afinitatea Hb pentru O2 este mai mare, deci îl va
ceda mai greu. Conținutul de O2 al sângelui Capacitatea teoretică maximă
de transport a oxigenului este de 1.39ml O2/g Hb, dar măsurarea directă
indică o valoare de 1.34ml O2/g Hb. Conținutul în O2 al sângelui este
reprezentat de volumul de oxigen transportat în 100ml sânge. (O2
transportat de Hb) + (O2 liber) = (1.34 x Hb x SpO2 x 0,01) + (0,003 x
PaO2)
ELIMINAREA DIOXIDULUI DE CARBON
Eliminarea CO2 este invers proporțională cu ventilația alveolară (VA).
CO2 traversează membrana alveolară de 20 ori mai repede faţă de O2, de
aceea anomaliile de difuziune și shunturile nu au efect asupra eliminării
CO2. VA scade dacă minut volumul scade – secundar fie scăderii
frecvenței respiratorii, fie a volumului curent, sau dacă raportul dintre
spațiul mort și volumul tidal crește (Vd/Vt). Ventilația alveolară =
frecvența respiratorie x (volumul tidal – spațiul mort) Spațiul mort
reprezintă porțiunea din volumul curent care nu ia parte la schimbul
gazos. Astfel, modificările PACO2 sunt datorate:  frecvenței respiratorii 
volumului curent  relației ventilație-perfuzie CO2 se găsește în sânge sub
3 forme:  bicarbonat – 90%  dizolvat – 5%  ca și compuși carbamino –
5% Compușii carbamino se formează din reacția CO2 grupările amino
terminale ale proteinelor și lanțurile laterale ale argininei și lizinei.
Hemoglobina este esențială acestei reacții deoarece are 4 grupari amino
per moleculă. Albumina furnizează de asemenea grupări amino (una per
moleculă). Cele 3 forme ale CO2 sunt în echilibru, iar presiunea parțială a
CO2 este reprezentată de fracțiunea dizolvată în plasmă. 11 Conținutul de
gaz al sângelui  Oferta de O2 (DO2) este cantitatea de O2 livrată la
țesuturile periferice, și se obține multiplicând conținutul de O2 al sângelui
arterial (CaO2=20,1ml/100ml) cu debitul cardiac (Q=5l/min). Oferta de
oxigen (DO2)=1005ml/min  Produsul dintre conținutul de O2 al sângelui
venos (CvO2=15,2ml/100ml) și debitul cardiac (Q=5l/min) reprezintă
rezerva de oxigen. Rezerva de oxigen= 760ml/min  Consumul de oxigen
(VO2) este cantitatea de oxigen preluată de țesuturi: 250ml/min. Poate fi
calculată din diferența dintre oferta de oxigen și rezerva de oxigen. Deci
VO2=(oferta de O2)-(rezerva de O2)=1005-760=245 ml/min.  Rata de
extracție este reprezentată de raportul VO2/DO2 exprimat procentual.
Valoarea normală este de 25% dar poate crește la 50% atunci când
necesarul metabolic crește.  Cantitatea totală de O2 din corp este de 1,5l
din care mai puțin de jumătate este disponibil pentru nevoile metabolice 
Producția de CO2 (VCO2)=200ml/min  Cantitatea totală de CO2 din
corp=120l  În condiţii de repaus: VCO2 = eliminarea de CO2 Conţinutul
de gaze al sângelui GAZ FORMA SÂNGE ARTERIAL SÂNGE VENOS
OXIGEN HbO2 18-20 ml% 15 ml% OXIGEN Dizolvat 0.3 ml% 0.11-0.18
ml% DIOXID DE CARBON HbCO2 5% din CO2 4-8 ml%, 30% din CO2
DIOXID DE CARBON Dizolvat 5% din CO2 2.7 ml%, 10% din CO2
BICARBONAT 90% din CO2 50 ML%, 60% DIN CO2 tabel 1 12
SCHIMBUL DE GAZE
Respirația are loc în principal la nivelul unităților alveolo-capilare din
plămâni, acolo unde are loc schimbul gazos dintre gazul alveolar și sângele
capilar. Perturbări ale schimbului gazos pot să apară în cazul unor defecte
atât de difuziune, cât şi de ventilație sau de perfuzie. Tulburările de
difuziune sunt mai puțin întâlnite. Pot să apară în cazul defectelor
membranei alveolare sau al reducerii numarului de alveole (scăderea
suprafeței alveolare). Cauzele includ:  Sindromul de detresă respiratorie
acută  Fibroza pulmonară Relația ventilație perfuzie Raportul
ventilație/perfuzie(V/Q) este raportul care defineşte relaţia dintre
ventilaţia alveolară şi irigarea alveolei în cadrul unităţii pulmonare. În
condiţii ideale, fluxul sangvin pulmonar și ventilația se potrivesc perfect
(ideal: V/Q = 1), fără a mai exista un gradient de presiune alveolo-arterial
(PO2). În condiţii fiziologice, raportul ventilație/perfuzie(V/Q) are o
valoare subunitară:  V normală (ventilația alveolară) este de 4l aer/min 
Q normală (perfuzia-debitul cardiac) este de 5l sânge/min o Deci raportul
V/Q este 4/5 sau 0,8  Când V/Q>0,8 ventilația depașește perfuzia  Când
V/Q1. Deși atât ventilația cât si perfuzia cresc de la vârf spre baze,
modificările pe verticala plămânilor ale raportului V/Q se datorează
faptului că perfuzia crește mult mai rapid decât ventilația. V/Q la apex este
de 3,3, în timp ce la baze este în jurul valorii de 0,6. 13 Gravitația,
diferența de presiune între alveole, artere și vene deţin un rol important în
relaţia ventilaţie perfuzie. Relația dintre acești factori descrie Zonele West.
Acestea sunt patru zone dispuse vertical în plămân, prin care se explică
modul în care presiunile alveolare, arteriale și venoase diferă de la o zonă
la alta și cum acest lucru afectează ventilația și perfuzia în întreg teritoriul
pulmonar. Zonele West Figura 3 În zona 1, presiunea alveolară poate să le
depășească pe cele arteriale și venoase, astfel perfuzia este redusă pe
măsură ce vasele colabează, ducând la formarea spațiului mort. În zona a
2-a, presiunea arterială depăşeşte presiunea alveolară dar nu și pe cea
venoasă. În zona a 3-a, atât presiunea arterială cât și cea venoasă o
depășesc pe cea alveolară. Zona a 4-a apare în porțiunile pulmonare în
care volume pulmonare mici reduc dimensiunile vaselor extra-alveolare,
crescându-le rezistența și reducând fluxul sangvin. Aceasta se întâmplâ la
baza plămânului la volume curente mici.  Dacă fluxul sangvin în unitățile
pulmonare este corespunzător ventilației acelor unități: ideal: V/Q=1 
Dacă plămânul nu este ventilat corespunzător dar perfuzat normal,
raportul V/Q este 1.  V/Q=0 – alveolă irigată, dar neventilată = şunt:
sângele ajunge în circulaţia arterială fără a fi oxigenat 14  V/Q=∞ - alveolă
ventilată, dar neirigată = spaţiu mort: volum de aer care nu participă la
schimburile gazoase Shuntul Reprezintă o formă de disfuncție ventilație-
perfuzie în care alveole neventilate (pline cu fluid sau colabate) sunt încă
perfuzate. Ca rezultat, sângele ajunge în circulaţia arterială fără a fi
oxigenat. Aceasta este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii
hipoxemice. Shuntul adevărat se referă la un raport V/Q=0 (adică perfuzia
unor regiuni neventilate ale plămânului). Efectul de shunt (1 > V/Q > 0) se
referă la irigarea unor porțiuni slab ventilate ale plămânului Shuntul
fiziologic reflectă scurt circuitarea sângelui din artera pulmonară direct în
circulaţia mare (venele bronşice, thebesiene). Reprezintă aproximativ 5%
din debitul cardiac. Fracția de shunt (Qs/Qt) este definită ca fiind raportul
dintre cantitatea de sânge pulmonar contaminat şi debitul sanguin
pulmonar total. La subiecții sănătoși, shuntul intrapulmonar (Qs)
reprezintă mai puțin de 10% din debitul cardiac deci fracția de shunt
(Qs/Qt) este < 80mmHg  SpO2 < 90%, aer ambiental Hipoxemia
reprezintă o condiţie caracterizată prin cantități neadecvate de O2 în
sângele arterial (PaO2 ≤ 60mmHg, SaO2 ≤ 90%, respirând aer ambiental
sau valoare scăzută a hemoglobinei). Hipoxia (conținut scăzut de O2, debit
cardiac scăzut, sau preluare ↓ la nivel tisular) apare indiferent dacă
hipoxemia este prezentă sau nu. Cauzele hipoxiei pot fi împărțite în patru
mari categorii:  Hipoxică  Stagnantă  Histotoxică  Anemică Hipoxia
hipoxică – oxigenare neadecvată a sângelui arterial generată de inhalarea
unui gaz cu PO2 scăzut sau de o anumită patologie: 1. La altitudini mari
presiunea barometrică mică este cauza PAO2 și PaO2 scăzute. La altitudini
mari concentrația oxigenului rămâne constantă (21%) dar datorită scăderii
numărului moleculelor de O2, mai puțin O2 este disponibil. Cei care
trăiesc la altitudini mari se adaptează la numarul mic de molecule de O2
prin creșterea concentrației de hemoglobină. PaO2 si PAO2 sunt scăzute,
dar conținutul de O2 este normal. 2. Hipoventilația – reduce presiunile
parțiale alveolare și arteriale ale O2 și le crește pe cele ale CO2 3.
Limitarea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo-capilară va duce la
scăderea concentrației arteriale de oxigen și deci la hipoxie 4. Alterararea
raportului V/Q – de departe cea mai frecventă cauză de hipoxie. Hipoxia
stagnantă – insuficiența circulatorie. 18 Hipoxia anemică – cantitate
insuficientă de hemoglobină funcțională. Poate fi indusă de deficit de fier,
vit B12, pierderi de sânge sau cantități mari de methemoglobină sau
carboxihemoglobina. Hipoxia histotoxică -țesuturile nu sunt capabile să
folosească O2 datorită inactivării unor enzime (citocromi) sau unor
substanțe chimice (cianuri) Simptomele hipoxiei pot varia în funcție de
severitatea și rapiditatea cu care scade PaO2 și de eficiența mecanismelor
compensatorii. Trei forme principale: 1. Hipoxia fulminantă –
PaO2<PaO2<PaO2 0,6 în tratamentul hipoxemiei. Efecte: lezarea
ţesuturilor prin inactivarea unor enzime, formarea speciilor libere
oxidante cu apariţia inflamaţiei şi a edemului tisular. Semnele clinice ale
toxicității oxigenului devin manifeste în cazul expunerii la:  Concentrații
mari de oxigen pe o perioadă scurtă (terapia hiperbară)  Concentrații mai
mici de oxigen dar folosite timp mai îndelungat. Oxigenul hiperbar
afectează SNC (semne neurologice: creşterea iritabilităţii nervoase, crize
convulsive), toxicitatea normobară lezează plămânii.
HIPERCAPNIA Reprezintă o presiune parțială a CO2 în sângele arterial
de peste 45mmHg. Cauza hipercapniei este deseori independentă de
hipoxemie. Poate fi consecinţa:  Producției crescute de CO2 secundară
unui metabolism accelerat (sepsis, febră, arsuri, supraalimentație) 
Eliminării scăzute a CO2. Eliminarea CO2 este invers proporțională cu
ventilația alveolară (VA). VA scade dacă minut volumul scade – fie prin
scăderea frecvenței respiratorii fie prin scăderea volumului curent; sau
dacă fracția spațiului mort din volumul curent este crescută (Vd/Vt).
Efectele hipercapniei:  Stimularea ventilației via chemoreceptori centrali
și periferici  Vasodilatație cerebrală, crescând astfel fluxul sangvin
cerebral și presiunea intracerebrală  Stimularea sistemului nervos
simpatic cu tahicardie, vasoconstricție periferică, și diaforeză  Midriază,
hiperpotasemie  Deprimare centrală la valori foarte mari ale PaCO2
Tratamentul hipercapniei este în primul rând de corectare a cauzei
determinante. Tratamentul hipoventilației constă în asistarea ventilației.
Corectarea prea rapidă a hipercapniei cronice poate genera alcalinizarea
LCR cu apariţia convulsiilor și poate genera alcaloză metabolică cu risc de
aritmii cardiace. Bicarbonatul de sodiu nu este indicat în sindroamele de
hipovențilație cronică. Hipercapnia permisivă – oxigenarea satisfăcătoare
cu volume curente și presiuni de inspir mici poate fi obținută cu costul
creșterii PaCO2. Efectele benefice ale PaCO2 crescute includ: creșterea
debitului cardiac datorită creșterii activității simpatice, creșterea debitului
sangvin în teritoriul splanchnic și renal. Monitorizarea pH este necesară
pentru a evita valori mai mici de 7,2-7,
https://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2006/27%20Saturatia
%20venoasa%20in%20oxigen%20la%20pacientul%20critic.pdf

hrome-
extension://
efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://
repository.usmf.md/bitstream/
20.500.12710/2070/1/
CARENTA_ENERGETICA_LA_PACIENTII_CU
_SINDROM_DE_DISFUNCTIE_MULTIPLA_D
E_ORGANE_CAUZATA_DE_DEREGLARILE_I
N_CASCADA_METABOLISMULUI_OXIGENUL
UI.pdf