Neuro

1. Hemoragia subarahnoidiana poate fi determinata de:

1. Ruptura malformatiilor arterio-venoase intracraniene

2. Hipotensiunea arteriala

3. Fistula carotido cavernoasa

4. Traumatismele cranio-cerebrale

5. Leziunile axonale difuze

6. Astrocitomul cerebral

7. Hipertensiunea arteriala

8. Ruptura anevrismelor intracraniene

9. Melanomul cerebral

10. Empiemul subdural

2. Tabloul clinic al unei hemoragii subarahnoidiene post ruptura anevrismala include:

1. Cecitate brusc instalata

2. Migrena

3. Sindrom meningeal

4. Sindrom febril

5. Exoftalmie si hemoragii conjunctivale unilateral

6. Paraplegie
 7. Cefalee paroxistica cu caracter de explozie

8. Tulburari ale starii de constienta

9. Marca traumatica la nivelul extremitatii cefalice

10. Midriaza unilaterala

3. Diagnosticul diferential clinic al hemoragiei subarahnoideiene prin ruptura anevrismala se face cu:
1. Migrena

2. Hemoragia intracerebrala spontana

3. Traumatismul cranio-cerebral

4. Nevralgia de trigemen esentiala

5. Hematomul subdural cronic

6. Accidentul vascular cerebral ischemic

7. Encefalita virala

8. Meningita

9. Tromboza sinusurilor venoase

10. Hematomul subdural acut

4. Localizarile preferentiale ale anevrismelor intracraniene sunt:

1. Artera comunicanta posterioara

2. Bifurcatia arterei cerebrale mijlocii

3. Bifurcatia arterei carotide

4. Artera caloso-marginala

5. Artera pericaloasa

6. Arterele talamo-striate

7. Arterea comunicanta anterioara

8. Artera cerebeloasa antero-inferioara

9. Bifurcatia arterei bazilare

10. Artera vertebrala

5. Principiile de baza ale tratamentului in urgenta al hemoragiei subarahnoidiene prin ruptura anevrismala sunt:
1. Asigurarea hipotensiunii arteriale

2. Temporizarea cliparii anevrismului 14 -21 zile

3. Mentinerea unei tensiuni arteriale ridicate

 4. Drenajul ventricular extern

5. Administarea de blocanti de calciu

6. Cliparea anevrismului

7. Drenajul ventriculo-peritoneal in urgenta

8. Embolizarea anevrismului

9. Efectuarea in urgenta a unei explorari prin rezonanta magnetica nucleara (RMN)

10. Efectuarea punctiei lombare in urgenta

6. Posibilitatile de explorare imagistica a hemoragiei subarahnoidiene prin ruptura anevrismala sunt:

1. Angiografia arborelui vascular cerebral prin tehnica Seldinger

2. CT (computer tomografie) cu substanta de contrast in primele 48 ore

3. Angio- RMN pentru diagnosticarea si urmarirea anevrismelor intracraniene nerupte

4. RMN (rezonanta magnetica nucleara) cu substanta de contrast daca CT (computer tomografia) nu

evidentiaza hemoragia subarahnoidiana dupa un episod de cefalee violenta

5. Angio-CT la 48 de ore de la identificarea hemoragiei subarahnoidiene

6. Angio- RMN pentru diagnosticarea si urmarirea anevrismelor intracraniene rupte

7. Angio-CT imediat dupa diagnosticarea hemoragiei subarahnoidiene

8. RMN (rezonanta magnetica nucleara) fara substanta de contrast daca CT (computer tomografia) nu
evidentiaza hemoragia subarahnoidiana dupa un episod de cefalee violenta

9. Angiografia arborelui vascular cerebral prin tehnica Seldinger imediat dupa un episod ce cefalee violenta

10. CT (computer tomografie) fara substanta de contrast in primele 48 h de la ruptura anevrismala

7. Complicatiile hemoragiei subarahnoidiene prin ruptura anevrismala sunt reprezentate de:

1. Hidrocefalia obstructiva instalata imediat dupa ruptura anevrimala

2. Reruptura anevrismala in primele 24 -48 de ore de la prima ruptura anevrismala

3. Vasospasmul arterial cerebral care se poate instala dupa 12 de ore de la ruptura anevrismala

4. Hiperpotasemia

5. Hipopotasemia

6. SIADH (sindromul de secretie inadecvata a hormonului antidiuretic)

7. Inhibarea secretiei de hormon antidiuretic

8. Reruptura anevrismala dupa 72 de ore de la prima ruptura anevrismala

9. Vasospasmul arterial cerebral care se poate instala dupa 72 de ore de la ruptura anevrismala
 10. Hidrocefalia non - obstructiva instalata imediat dupa ruptura anevrimala

8. Anevrismele intracraniene:
1. Se pot asocia cu coarctatia de aorta

2. Sunt cel mai frecvent sacciforme

3. Reprezinta principala cauza a hemoragiei subarahnoidiene non-traumatice

4. Reprezinta principala cauza a hemoragiei subarahnoidiene

5. Se pot asocia cu rinichiul polikistic

6. Se pot asocia cu sindromul Marfan

7. Sunt denumite anevrisme gigante daca au diametrul peste 50 mm

8. Se pot asocia cu rinichiul in potcoava

9. Sunt cel mai frecvent fusiforme

10. Se pot asocia cu tetralogia Fallot

9. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice spontane:

1. Se localizeaza la nivelul nucleilor bazali

2. Sunt determinate de rupturi ale arterelor perforante

3. Nu determina niciodata inundatie ventriculara

4. Se localizeaza la nivel pontin

5. Se localozeaza la nivel cerebelos

6. Se localizeaza frecvent la nivelul lobului frontal

7. Se localizeaza la nivel mezencefalic

8. Sunt determinate de rupturi ale ramurilor distale ale arterei cerebrale mijlocii

9. Se datoreaza totdeauna angiopatiei amiloidotice

10. Se localizeaza la nivel talamic

10. Anevrismele intracraniene sunt:

1. Mai frecvente sub varsta de 60 ani

2. Insotite de peste 40% decese la prima ruptura

3. Insotite de peste 60% decese la prima ruptura

4. Mai frecvente la barbati decat la femei

5. Cu caracter familial in 10% din cazuri

6. Mai frecvente in ½ posterioara a Poligonului Willis

 7. Mai frecvente sub varsta de 30 ani

8. Mai frecvente la femei decat la barbati

9. Mai frecvente in ½ anterioara a Poligonului Willis

10. Cu caracter familial in 30% din cazuri

11. In cazul accidentelor vasculare cerebrale ischemice tromectomia se recomanda daca:

1. La explorarea prin rezonanta magnetica nucleara se evidentiaza zona de penumbra

2. La explorarea prin rezonanta magnetica nucleara se evidentiaza infarctul cerebral constituit

3. Le examinarea computer tomografica se evidentiaza hiperdensitati sangvinolente in teritoriul irigat de

artera cerebrala ocluzionata

4. Prezentarea pacientului se face la de 12 ore de la debutul simptomatologiei

5. Le examinarea computer tomografica se identifica prezenta trombului

6. Deficitul neurologic se remite spontan

7. Le examinarea computer tomografica nu sunt modificari patologice

8. La explorarea computer tomografica se evidentiaza edemul cerebral cu efect de masa

9. La explorarea prin rezonanta magnetica nucleara se evidentiaza infarctul cerebral incipient

10. Prezentarea pacientului se face in mai putin de 4,5 ore de la debutul simptomatologiei

12. Tratamentul chirurgical al unui hematom intracerebral hipertensiv este recomandat cand:
1. Scorul Glasgow este sub 5

2. Scorul Glasgow este peste 5

3. Tabloul clinic al pacientului se agraveaza

4. Distanta intre cortexul cerebral si hematom este sub 1 cm

5. Tabloul clinic al pacientului se amelioreaza

6. Volumul hematomului este de peste 30 ml

7. Distanta intre cortexul cerebral si hematom este peste 3 cm

8. Hematomul este localizat la nivel emisferic cerebelos

9. Pacientul se prezinta in primele 72 de la producerea accidentului

10. Volumul hematomului este sub 25 ml

13. Un pacient in varsta de 40 ani cu halena etanolica este adus in serviciul de primiri urgente, la examenul clinic
pacientul prezinta: echimoza retroauriculara dr (mastoidiana), anizocorie (pupila dr>pupila stg), deschide ochii la
stimuli durerosi, scoate sunete neinteligibile, si face flexie anormala. Care din urmatoarele enunturi sunt
adevarate?
1. Echimoza retroauriculara sugereaza o fractura de baza de craniu
 2. Pacientul este in coma etanolica si este indicat sa asteptam sa se trezeasca

3. Anizocoria se datoreaza compresiunii nervului III

4. Pacientul are un scor Glasgow de 7p

5. Pacientul necesita consult ORL in urgenta

6. Pacientul are un scor Glasgow de 8p

7. Anizocoria se datoreaza compresiunii nervului VI

8. Pacientul nu are semne de angajare cerebrala

9. Pacientul este in coma

10. Pacientul are indicatie de explorare CT cranio-cerebral

14. Hematoamele extradurale (HED) se caracterizeaza prin:

1. Explorarea CT cranio cerebral nu poate face distinctia intre hematomul subdural si hematomul extradural
intrucat dura mater nu este vizibila la explorarea CT

2. HED temporale de mici dimensiuni la pacientii asimptomatici pot fi urmarite in ambulator deoarece nu
prezinta risc de agravare secundara

3. HED pot avea ca sursa de sangerare artera temporala superficiala

4. HED au un prognostic mai bun decat hematoamele subdurale

5. HED sunt localizate intre os si scalp

6. HED pot avea ca sursa de sangerare artera meningee mijlocie

7. HED are indicatie chirurgicala absoluta indiferent de volumul hematomului

8. Unele hematoame pot fi tratate conservator prin examen neurologic si examinari CT seriate

9. Imagistic HED are aspect de lentila biconvexa

10. HED cu volum peste 30cm3 au indicatie chirurgicala

15. Despre tratamentul medicamentos al hipertensiunii intracraniene se poate afirma:

1. Pentru reducerea tonusului muscular se poate folosi sedarea intravenoasa

2. Doza de mannitol este de 1g/Kgc iv

3. Hiperventilatia are ca scop mentinerea PCO2 la 15-20 mmHg

4. Manitolul se administreaza in perfuzie lenta

5. Se va evita administrarea de Furosemid intrucat produce hipovolemie

6. Diureticele osmotice se folosesc in doza unica pentru a evita efectul de rebound

7. Pentru sporirea eficacitatii manitolului se poate administra furosemid in bolus la 5-10 minute dupa manitol

8. Manitolul face parte din categoria diureticelor osmotice

 9. Capul pacientului va fi ridicat la 30 de grade pentru a favoriza returul veno

10. Coma barbiturica reprezinta una dintre metodele de scadere a presiunii intracraniene

16. La inspectia pacientului cu traumatism cranio cerebral se pot intalni urmatoarele modificari patologice:
1. Prezenta de lichid cefalorahidian la nivelul foselor nazale numita rinolocvoree

2. Echimoze mastoidiene/periorbitare care sunt suggestive pentru fractura de baza de craniu

3. Anizocorie datorita angajarii subfalciforme

4. Plagi si laceratii la nivelul scalpului

5. Otolicvoree care reprezinta hemoragia la nivelul conductului auditiv

6. Echimoza mastoidiana (semnul Battle)

7. Rinolicvoreea reprezinta hemoragie la nivel nazal

8. La palparea craniului se pot depista discontinuitati la nivelul boltei craniene

9. Echimozele periorbitare sunt sugestive pentru hematom subdural acut frontal

10. Midriaza unilaterala datorita angajarii uncusului hipocampic

17. Hematoamele subdurale se caracterizeaza prin:

1. La examenul CT hematomul subdural acuta apare ca o zona hipodensa

2. Originea sangerarii in hematoamele subdurale este totdeauna venoasa

3. Se dezvolta intre arahnoida si dura mater

4. Hematoamele subdurale se clasifica in acute, subacute si cornice

5. Prognosticul hematoamelor subdurale acute este mai bun fata de cel al hematoamelor extradurale

6. Toate hematoamele subdurale au indicatie de evacuare chirurgicala

7. Liza hematiilor de la nivelul cheagului de realizeaza in decurs de 7-14 zile

8. Ruperea venelor “in punte” reprezinta una din cauzele hematoamelor subdurale

9. Administrarea tratamentelor anticoagulante nu reprezinta un factor de risc

10. Majoritatea hematoamelor subdurale se resorb spontan

18. Fracturile craniene inchise se caracterizeaza prin:

1. Prezenta bulelor de aer intracranian sugereaza o infectie cu germeni aerobi

2. Explorarile angio-CT si angio IRM nu sunt indicate niciodata in evaluarea fracturile bazei craniului

3. Fracturile depresive ale boltei craniene au indicatie chirurgicala daca prezinta o infundare mai mare decat
grosimea osului

4. Fracturile craniene progresive apar la copii de varste mici

 5. Fracturile de bolta craniana pot fi liniare sau cominutive

6. Unele fracturi ale betajului mijlociu al bazeicraniului se pot insoti de interesarea arterei carotid interne

7. Raportat la canalul auditiv, fracturile osului temporal pot fi orizontale sau perpendiculare

8. Fracturile orizontale ale osului temporal se insotesc adesea de interesarea nervului facial

9. Fracturile progresive la copil nu necesita tratament neurochirurgical

10. Fracturile de baza de craniu nu reprezinta o contraindicatie pentru montarea sondei nazogastrice

19. Traumatismele cranio cerebrale (TCC) prezinta urmatorele caracteristici:

1. Cel mai frecvent tip de angajare cerebrala este cea transependimara

2. Pacientii cu GCS-15, examen neurologic normal si CT normal pot fi externati cu recomandare de

supraveghere la domiciliu

3. Plagile scalpului la copil rareori pot produce o sangerare masiva

4. Starea de coma este definite de un scor Glasgow

5. TCC minor este definit ca un scor Glasgow de 10-12

6. In evaluarea pacientilor cu traumatism cranio cerebral este necesar calcularea scorului MMSE

7. Indicatia de monitorizare a presiunii intracraniene este reprezentata de scorul Glasgow <8

8. Indicatia de electie in evaluarea traumatismelor cranio cerebrale este reprezentata de tomografia

computerizata (CT)

9. Scorul Glasgow evalueaza deschiderea ochilor, raspunsul verbal si raspunsul motor

10. Monitorizarea PIC este recomandata la pacientii cu GCS

20. Fistulele de LCR posttraumatice se caracterizeaza prin:

1. Mentinerea patului ridicat la 30-45O este parte integrate din tratamentul fistulelor de LCR

2. Efectuarea de punctii lombare repetate poate permite vindecarea fara interventie chirurgicala

3. Pentru localizarea precisa a fistulei de LCR se efectueaza IRM cranio cerebral nativ

4. Adminstrarea profilactica de antibiotice nu determia selectia microorganismelor rezistente

5. Otolicvoreea reprezinta exteriorizarea de LCR la nivel auricular

6. Fistula de LCR recurenta reprezinta o indicatie chirurgicala pentru inchiderea acesteia

7. Administrarea de antibiotic este eficienta pentru preventia meningitei

8. Rinolicvoreea apare datorita unei fracturi la nivelul etajului mijlociu al bazei craniului

9. Fisulele de LCR trebuie tratate chirurgical imediat de la confirmare pentru a scadea riscul de meningita

10. Majoritatea fistulelor se inchid spontan in decurs de 3-5 zile

21. Contuziile cerebrale prezinta urmatoarele caracteristici:

 1. In cazul loviturilor directe, leziunile ce apar sub locul de impact se numesc contuzii directe

2. Localizarea cea mai frecventa este la nivelul lobilor frontali si temporali

3. Cele mai multe dintre ele necesita interventie chirurgicala

4. Leziunile prin contralovitura sunt leziuni ale creierului contralateral fata de locul de impact

5. Leziunile odata constituite nu pot prezenta o crestere de volum ulterioara

6. Contuziile cerebrale reprezinta “vanatai” ale creierului

7. Mecanismul de contra-lovitura nu este pe deplin inteles

8. Unul din mecanismele implicate in producerea contuziilor este reprezentat de fortele bruste de accelerare-
decelaerare

9. Contuziilor cerebrale au indicatie chirurgicala indiferent de statusul clinic al pacientului

10. Explorarea CT cranio cerebral nu este necesar a fi repetata in primele 72 ore

22. Scorul Glasgow:

1. Scorul Glasgow evalueaza , raspunsul verbal, raspunsul motor si activitatea oculara

2. Scorul Glasgow nu poate fi evlauat la pacientul intubat

3. Este folosit la stabilirea gravitatii traumtismelor

4. Se recomanda a fi calculat doar cand pacientul este constient

5. Daca la evaluarea raspunsului motor pacientul localizeaza durerea inseamna ca are un scor GCS de minim
7

6. Starea de coma implica un scor GCS

7. Este folosit ca si criteriu clinic pentru stabilirea diagnosticului de moarte cerebrala

8. Scorul maxim este 15

9. Prezenta unui scor GCS de 15 exclude orice leziune intracraniana

10. Scorul minim este 0

23. Hidrocefalia se poate clasifica in:

1. Hidrocefalie tetraventriculara

2. Hidrocefalie necomplicata

3. Hidrocefalie intermitenta

4. Hidrocefalie obstructiva

5. Hidrocefalie tranzitorie

6. Hidrocefalie selectiva

7. Hidrocefalie comunicanta
 8. Hidrocefalie cu presiune normala (NPH)

9. Hidrocefalie purulenta

10. Hidrocefalie triventriculara

24. Alegeti afirmatiile corecte referitor la hidrocefalie:

1. Perforarea endoscopica a planseului V3 (ETV) este contraindicata in hidrocefalia obstructiva

2. Hidrocefalia acuta reprezinta o urgenta neurochirurgicala

3. Hemoragia intraventriculara nu poate determina hidrocefalie

4. Resorbtia lichidului cefalorahidian are loc la nivelul granulatiilor arahnoidiene

5. Hidrocefalia poate fi secundara unei meningite

6. Lichidul cefalorahidian este produs de catre ependimul ventricular

7. Lichidul cefalorahidian este secretat la nivelul plexurilor coroide

8. Hidrocefalia este o afectiune ce se inatlneste doar la pacientul adult

9. Hidrocefalia la copil se insoteste de cresterea diametrului cranian

10. Obstuctia apeductului Sylvius nu poate determina hidrocefalie supratentoriala

25. Se poate afirma despre producerea LCR:

1. Volumul total de LCR este înlocuit complet de 3 ori pe zi

2. Se produc aproximativ 10 ml/min

3. Este produs in vilozitățile arahnoidiene

4. Este produs in principal la nivelul plexului coroid

5. Volumul total de LCR este înlocuit complet de 5 ori pe zi

6. Este independent de pompa de Na+/K+

7. Se produc aproximativ 0,3 ml/minut

8. Producerea e dependenta de anhidraza carbonica

9. Volumul total de LCR in craniu si in canalul spinal este de aprox. 150 ml

10. Volumul total in craniu si in canalul spinal este de aproximativ 450 ml

26. Legea Monroe-Kellie se referă la :

1. Creșterea liniară a PIC la orice modificare a volumului intracranian

2. Incapacitatea creierului de a compensa orice modificare a volumului intracranian într-un spațiu inextensibil

3. Autoreglarea presiunii intracraniene

4. Creșterea exponențială a PIC după atingerea pragului de compensare

 5. Relația între presiunea intracraniană si saturația oxigenului

6. Relația dintre presiunea intracraniană si capacitățile de compensare cerebrale

7. Capacitatea de tampon a LCR ca mecanism de compensare

8. Relația între presiunea intracraniană si starea de conștienţă

9. Relația dintre presiunea intracraniană și frecvența cardiacă

10. Într-un spațiu inextensibil apariția unui volum suplimentar permite menținerea PIC până la depășirea
mecanismelor compensatorii

27. Presiunea de perfuzie cerebrală:

1. Este dată de diferența între tensiunea arteriala sistolica și presiunea intracraniană

2. Normal este < 50 mm Hg

3. Este dată de diferența dintre tensiunea arterială diastolică și presiunea intracraniană

4. Normal este > 50 mm Hg

5. Intervalul normal este obișnuit de 25-45 mm Hg

6. Este factor important de prognostic

7. Este dată de diferența între tensiunea arteriala medie și presiunea intracraniană

8. Intervalul normal este obișnuit de 55-65 mm Hg

9. Când scade sub 45 mm Hg apare riscul de ischemie

10. Este dată de diferența dintre tensiunea arterială medie şi presiunea intracraniană împărțit la 2

28. Hernierile cerebrale pot fi de următoarele tipuri:

1. amigdaliană

2. centrală ascendentă

3. extradurală

4. prin defect osos (craniotomie sau defect traumatic)

5. etmoidală

6. subdurală

7. subfalciformă

8. transtentorială

9. intraventriculară

10. sfenoidală

29. Ce structura din cele de mai jos joacă un rol în modificarea presiunii intracraniene:
 1. Lichidul cefalo-rahidian

2. Cisternele subarahnoidiene

3. Ventriculii cerebrali

4. Bulbul rahidian

5. Nervul optic

6. Sistemul limfatic

7. Sangele venos

8. Sistemul arterial al creierului

9. Dura mater

10. Periostul

30. Examinarea neurologică a pacientului cu sindrom de HIC trebuie să includă:

1. Funcția motorie și reflexă

2. Funcția digestivă

3. Nervii cranieni

4. Funcția sfincteriană

5. Statusul cardiac

6. Stabilirea scorului Glasgow la pacientul traumatic

7. Funcția senzorială

8. Funcția respiratorie

9. Statusul mental

10. Statusul psihologic

31. Scala de comă Glasgow:

1. Nu se corelează cu gradul comei

2. Un pacient este considerat comatos la un scor ≤ 8

3. Nu este un indicator al prognosticului

4. Scorul poate fi cuprins între 0 și 15

5. Scorul poate fi cuprins între 3 și 15

6. Poate fi indicator de prognostic

7. Apreciază răspunsul verbal, motor, senzitiv

8. Apreciază răspunsul ocular, motor, verbal

 9. Un pacient poate fi considerat comatos la un scor < 7

10. Se corelează cu gradul comei

32. În privința metastazelor cerebrale se poate afirma că:

1. Cele mai frecvente sunt cele cu punct de plecare cancerul pulmonar

2. Cancerul pulmonar este cea mai frecventă neoplazie care produce metastaze cerebrale multiple

3. Simptomele datorate metastazelor cerebrale duc la descoperirea inițială a cancerului primar în 30% din
cazuri

4. Metastazele de origine pulmonară se prezintă cel mai frecvent prin hemoragie intratumorală

5. Melanomul, coriocarcinomul, carcinomul cu celule renale și carcinomul tiroidian sunt cele mai frecvente
neoplazii care se prezintă cu o hemoragie intratumorală

6. Simptomele datorate metastazelor cerebrale duc la descoperirea inițială a cancerului primar în 15% din
cazuri

7. Sunt mai frecvente decât tumorile cerebrale primare

8. Reprezintă aproximativ jumătate din numărul tumorilor primare

9. Cele mai frecvente sunt cele cu punct de plecare carcinomul de sân

10. Melanomul este cea mai frecventă neoplazie care dă metastaze cerebrale multiple

33. În privința tumorilor cerebrale primare următoarele se poate afirma că:

1. Majoritatea tumorilor extraparenchimatoase sunt maligne

2. Tumorile intracraniene primare intraparenchimatoase sunt mai frecvente decât cele extraparenchimatoase

3. Toate limfoamele primare ale SNC sunt benigne

4. Tumorile intracraniene primare extraparenchimatoase sunt mai frecvente decât cele intraparenchimatoase

5. Majoritatea tumorilor extraparenchimatoase sunt benigne

6. Sunt mai frecvente decât metastazele cerebrale

7. Toate limfoamele primare ale SNC sunt maligne

8. Tumorile intraparenchimatoase primare sunt predominant benigne

9. Tumorile parenchimatoase primare sunt predominant maligne

10. Sunt mai puțin frecvente decât metastazele cerebrale

34. În privința glioamelor cerebrale următoarele afirmații sunt adevărate:

1. Glioamele maligne metastazează rar

2. Includ meningiomul, schwanomul, adenomul hipofizar, craniofaringiomul

3. Astrocitomul pilocitic juvenil reprezintă una dintre cele mai agresive tumori cerebrale
 4. Glioblastomul multiform reprezintă una dintre cele mai agresive tumori maligne ale creierului

5. Glioamele maligne metastazează frecvent

6. Supraviețuirea medie în glioblastomul multiform este de 5 ani

7. Supraviețuirea medie în glioblastomul multiform este de 12-13 luni

8. Includ astrocitomul, oligodendrogliomul, oligoastrocitomul, ependimomul

9. Astrocitoamele se mai denumesc și glioblastoame

10. Astrocitomul de grad IV este cunoscut ca „glioblastom multiform”

35. Meningioamele intracraniene:

1. Sunt vascularizate prin ramuri meningeale din ACE

2. Iau naștere din celulele durei mater

3. Sunt tumori predominant benigne

4. Sunt tumori predominant maligne

5. Pot implica osul adiacent (hiperostoză)

6. Gradul de rezecție se definește pe scala Simpson

7. Nu interesează osul adiacent

8. Nu beneficiază de radioterapie

9. Sunt vascularizate de ramuri din artera cerebrală anterioară

10. Iau naștere în celulele arahnoidiene tip „cap”

36. Schwanoamele vestibulare:

1. Radiochirurgia stereotactică este o alternativă la rezecția microchirurgicală pentru tumori de până la 3-3,5
cm diametru

2. Microchirurgia este singura opțiune de tratament

3. Iau naștere din celulele Schwann ale componentei vestibulare a nervului VIII

4. Pot afecta prin creșterea lor nervii cranieni VIII, VII, V, XI, X

5. Sunt cele mai frecvente schwanoame de nervi cranieni

6. Iau naștere din celulele Schwann ale componentei acustice a nervului VIII, de aceea se mai numesc și
neurinoame de acustic

7. Tumorile unilaterale apar sporadic iar cele bilaterale în neurofibromatoza de tip 2

8. Pot afecta prin creșterea lor nervii cranieni III, IV, VI, VII, VIII

9. Sunt frecvent bilaterale

10. Sunt pe locul 2 ca frecvență între schwanoamele de nervi cranieni după schwanomul de trigemen
37. Următoarele afirmații sunt adevărate în cazul adenoamelor hipofizare:
1. Cea mai frecventă formă de adenom hipofizar funcţional este adenomul somatotrop care determină
acromegalie

2. Rezecția chirurgicală aparent completă a macroadenoamelor este posibilă în aproximativ 85% din cazuri

3. Toate adenoamele secretă hormoni – somatotrop, ACTH, gonadotropi

4. Pot beneficia de tratament medicamentos

5. Sunt clasificate ca microadenoame (<1 cm diametru) sau macroadenoame (≥ 1cm diametru)

6. Pot fi funcționale (secretante de hormoni) sau nefuncționale

7. Singura opțiune de tratament este rezecția chirurgicală transsfenoidală sau transcraniană

8. Cea mai frecventă formă de adenom hipofizar funcţional este prolactinomul

9. Sunt clasificate ca microadenoame (< 3 cm diametru) și macroadenoame (> 3 cm diametru)

10. Rezecţia chirurgicală aparent completă a macroadenoamelor este posibilă în aproximativ 50% din cazuri

38. În ceea ce privește tumorile SNC, care dintre următoarele afirmatii sunt adevărate:
1. Tumorile primare ale SNC la adulți sunt cel mai frecvent întâlnite sub tentoriul cerebelos

2. Tumorile cerebeloase produc frecvent tulburari de echilibru

3. Cefaleea și epilepsia sunt cele mai frecvente simptome ale unei tumori cerebrale primare

4. Tumorile lobului temporal dominant se insotesc frecvent de tulburari ale limbajului

5. Tumorile cerebrale metastazeaza foarte rar

6. Bradicardie

7. Tumorile cerebrale primare sunt de obicei de grad scazut

8. Tumorile intracerebrale nu se pot evidentia la explorarea computer tomografica

9. Nu se insotesc de cresterea presiunii intracraniene

10. Tulburarile congnitive sunt frecvente la pacientii cu tumori cerebrale occipitale

39. Care dintre următoarele tipuri de cancer metastazeaza frecvent intracerebral?

1. Cancer de prostată

2. Cancer renal

3. Melanom

4. Cancer de san

5. Cancer pulmonar

6. Cancer pancreatic
 7. Cancer colorectal

8. Carcinom orofaringian

9. Cancer tiroidian

10. Osteosarcom

40. În ceea ce privește tumorile SNC, care dintre următoarele afirmatii sunt adevărate?
1. La copii majoritatea tumorilor sunt localizate sub tentoriul cerebelos

2. Glioblastomul multiform (GBM) este cel mai agresiv tip de astrocitom

3. Tumorile cerebrale metastazeaza frecvent

4. Tumorile cerebrale sunt fara exceptie radiorezistente

5. Meningioamele isi au originea din arahnoidă

6. Tumorile hipofizare sunt de regula maligne

7. Limfoamele SNC sunt de obicei limfoame Hodgkin de grad înalt

8. Meningioamele sunt tumori cu crestere lenta

9. Meningioamele nu pot fi niciodata rezecate complet

10. Meduloblastoamele se localizeaza cel mai frecvent la nivelul emisferelor cerebeloase

41. Ce caracteristica distinge glioblastomul multiform de astrocitoamele de grad inferior?

1. Numeroase focare de necroza

2. Linii celulare multiple

3. Necroza doar in periferie

4. Indice KI mic

5. Anaplazie marcată (celule gigantice)

6. Densitatea celulară

7. Mitoze numeroase

8. Evolutie lenta

9. Celule bine diferentiate

10. Absenta vaselor de neoformatie

42. Germenii cel mai frecvent implicați în meningita infecțioasă bacteriană sunt:
1. Meningita cu H. influenzae este cea mai frecventă la copilul mic

2. E. coli, Proteus, Klebsiella

3. Meningita cu Neisseria meningitidis şi Streptococcus pneumoniae este mai frecventă la adolescenți şi

adulți tineri
 4. Meningita cu Staphylococcus aureus este mai frecventă la adolescenți

5. Bacilii gram pozitivi ar trebui să fie luați în considerare la sugari (<1 lună)

6. Bacilii gram negativi ar trebui să fie luați în considerare la sugari (< 1 lună)

7. Streptococcus pneumoniae (pneumococul), Haemophilus ifluenzae, Neisseria meningitidis,

Staphylococcus aureus

8. Meningita cu Streptococcus pneumoniae este cel mai frecvent întâlnită la vârstnici

9. Meningita cu H. Influenzae este mai frecventă la vârstnici

10. Meningita cu Streptococcus pneumoniae este mai frecventă la copilul mic

43. Empiemul subdural:

1. De obicei pacienții prezintă febră și au o stare generală alterată

2. Crizele convulsive sunt prezente în aproximativ 50% din cazuri

3. Rata de mortalitate este ridicată (21-35%)

4. Mortalitatea este scăzută (< 1%)

5. De obicei pacienții nu prezintă febră

6. Este o urgență chirurgicală

7. Este o urgență medicală, în puține cazuri chirurgicală

8. Explorarea CT este superioară IRM-ului

9. Crizele convulsive sunt rare fiind o leziune extracerebrală

10. Explorarea IRM este superioară CT-ului

44. Abcesul cerebral piogenic:

1. 20% din cazuri sunt prin extensie ale infecțiilor craniene adiacente (sinuzită, mastoidită, infecție dentară)

2. Are o evoluție de aproximativ 2 luni

3. 20% din cazuri au o sursă cardiacă (valvulopatie sau boală cardiacă congenitală)

4. În peste jumătate din cazuri au o sursă cardiacă (valvulopatie sau boală cardiacă congenitală

5. Are o evoluție de aproximativ 2 săptămâni

6. LCR-ul este de obicei steril

7. Puncția lombară este elementul cel mai important de diagnostic permițând identificarea germenului

8. În peste jumătate din cazuri originea este prin extensie ale infecțiilor craniene adiacente (sinuzită,
mastoidită, infecție dentară)

9. Simptomatologia clasică este cefalee, febră deficite neurologice focale

 10. Simptomatologia clasica este cefalee, grețuri, vărsături

45. Monitorizare presiunii intracraniene:

1. Traductorul subdural este întotdeauna metoda preferată de măsurare a PIC întrucât măsoară mai precis
presiunea în spațiul subarahnoidian

2. Nu are valoare în aprecierea PPC

3. Permite monitorizarea PPC

4. Este indicată la pacienții cu leziuni cerebrale cu GCS ≤ 8

5. Traductorul intraventricular (ventriculostomie) este metoda preferată de măsurare a PIC întrucât poate fi
folosită și cu scop terapeutic

6. Se realizează prin inserarea unui traductor de presiune la nivelul osului frontal

7. Este indicată la toți pacienții cu suspiciune de hipertensiune intracraniană

8. Se realizează prin inserarea intracraniană a unui traductor de presiune

9. Traductorul intraparenchimatos este întotdeauna metoda preferată de măsurare a PIC întrucât are cele mai
puține complicații

10. În anumite situații (sistem ventricular mic, necesitatea monitorizării PIC echivocă) se preferă traductorul
intraparenchimatos cu fibră optică

46. Tratamentul nechirurgical al hipertensiunii intracraniene include:

1. Diuretice osmotice

2. Hipoventilaţie

3. Normovolemie

4. Ridicarea capului

5. Blocante ale canalelor de calciu

6. Hipervolemie

7. Beta-blocante

8. Diuretice cu acțiune la nivel renal

9. Menținerea capului în poziție neutră

10. Hiperventilaţie

47. Coma barbiturică indusă ca metodă de tratament în hipertensiunea intracraniană:

1. Este o metodă de primă intenție în tratamentul hipertensiunii intracraniene

2. Poate determina hipertermie

3. Poate determina hipotermie

4. Poate determina hipotensiune arterială

 5. Poate fi utilizată ca metodă de reducere a presiunii intracraniene când toate celelalte metode nu
funcționează

6. Rata minimă de infuzie necesară pentru a menține potențiale electrice tip „burst-supression” va fi
confirmată prin EEG

7. Rata minimă de infuzie necesară pentru a menține potențiale electrice tip „burst-supression” va fi
confirmată prin monitorizare continuă EKG

8. Poate determina hipertensiune arterială

9. Poate preveni bronhopneumonia

10. Poate favoriza bronhopneumonia

48. În afara rezecției chirurgicale, în tratamentul meningioamelor pot fi utile și următoarele metode terapeutice:
1. Chimioterapia cu hidroxiuree

2. Ablație cu radiofrecvență

3. Embolizarea endovasculară preoperatorie

4. Embolizarea endovasculară postoperatorie

5. Ablație cu laser

6. Crioterapie

7. Radioterapia whole brain

8. Radioterapia fracționată

9. Cyber Knife

10. Gamma Knife

49. În privința meningitei tuberculoase se poate afirma că:

1. Nu are tendința să determine hidrocefalie

2. În cazul hidrocefaliei prin meningită TB se tratează inițial infecția cu tuberculostatice apoi se montează un
drenaj ventriculo-peritoneal

3. Agenții antituberculoși se administrează pe o durată care poate fi între 12-18 luni, până la dispariția
infecției

4. Are tendința să determine mai frecvent hidrocefalie

5. Are tendința să se manifeste mai zgomotos clinic comparativ cu meningita bacteriană

6. Agenții antituberculoși se administrează pentru o perioadă de 3-6 luni

7. În cazul hidrocefaliei prin meningită TB se poate monta direct drenaj ventriculo-peritoneal, chiar înainte
de dispariția infecției

8. Are tendința să intereseze cisternele bazale

9. Are tendința să determine mai frecvent empiem subdural

 10. Are tendința să fie mai silențioasă clinic și mai insidioasă ca evoluție

50. Coloana vertebrala are urmatoarele caracteristici:

1. Are rol de protectie pentru maduva spinarii si radacini

2. Portiunea posterioara a canalului spinal este formata din apofiza spinoasa si cele doua apofize transverse

3. Din punct de vedere al stabilitatii biomecanice are 2 coloane in plan sagital

4. Are 3 curburi fiziologice

5. Canalul spinal este format din apofizele spinoase si fatetele articulare

6. Are o componenta anterioara cu rol de atasament pentru scheletul axial si musculatura

7. Este rectilinie, cu rol in statiunea bipeda

8. Din punct de vedere al stabilitatii biomecanice are 3 coloane in plan sagital

9. Este formata din 29 de vertebre

10. Este formata din 24 de vertebre

51. Alegeti raspunsurile corecte in cazul unui pacient cu fractura vertebrala cervical cominutiva cu fragment
compresiv in canal:
1. Poate prezenta un sindrom spinal anterior

2. Nu prezinta niciodata deficit neurologic

3. Sensibilitatea mioartrokinetica este grav afectata

4. Deficitul motor este present

5. Prezinta disociere siringomielica

6. Compresiunea afecteaza de obicei tracturile spinotalamice si piramidale

7. Este o afectare de neuron motor central

8. Este o afectare de neuron motor periferic

9. Sensibilitatea vibratorie si mioartrokinetica este pastrata

10. Afecteaza cordoanele medulare posterioare

52. Sindromul medular lateral (Brown-Sequard) se caracterizeaza prin:

1. Afectarea neuronului motor central

2. Afectarea tractului piramidal ipsilateral cu deficit motor de aceeasi parte

3. Reprezinta afectarea neuronului motor periferic

4. Este o leziune incompleta a maduvei spinarii

5. Pastrarea sensibilităţii tactile contralaterale sub nivelul lezional

 6. Poate fi determinat de un meningiom spinal lateral

7. Pastrarea ipsilaterala a discriminarii tactile, vibratorie, sisenzatiapozitiei sub nivelul leziunii

8. Apare in fracturile lombare inferioare (L3, L4, L5)

9. Reflexel eosteo-tendinoase sunt abolite

10. Afectarea unilaterala a unei jumatati din maduva spinarii in plan axial

53. Urmatoarele afirmatii despre fracturile de odontoida sunt adevarate:

1. Fracturile de tip II pun probleme in luarea deciziei terapeutice

2. Toate tipurile se trateaza prin imobilizare

3. Toate tipurile se trateaza chirurgical

4. Sunt clasificate in 3 tipuri

5. Fracturile de tip II sunt in varful odontoidei

6. Fracturile de tip III se trateaza doar chirurgical

7. Fracturile de tip I si III se trateaza prin imobilizare

8. Fracturile de tip II sunt localizate la baza odontoidei

9. Tratamentul chirurgical este reprezentat de fixarea anterioara cu surub sau posterioara C1-C2

10. Tipul I sunt in baza odontoidei

54. Explorarea imagistica utilizata curent, uneori in asociere, pentru fracturile vertebrale este reprezentata de:
1. Echografia de parti moi

2. Radiografii in pozitia inotatorului

3. RMN spinal

4. Mielografia CT

5. Radiografii in dinamica

6. CT spinal

7. Electromiografia

8. Scintigrafia osoasa

9. PET CT

10. Radiografii clasice

55. Alegeti variantele adevarate in cazul unei fracturi cominutive de jonctiune toraco-lombara (T11-L2):
1. Tratamentul chirurgical este realizat doar prin abord posterior

2. Sunt leziuni extreme de rare ale coloanei vertebrale

 3. Abordul combinat anterior si posterior nu este necesar

4. Fracturile tasare sunt mai putin grave dacat cele cominutive

5. Este o regiune predispusa pentru leziuni traumatice

6. Se trateaza doar chirurgical

7. Tratamentul chirurgical se face prin abord anterior, posterior sau combinat

8. Indicatia chirurgicala se pune in cazul tasării corpului vertebral cu ≥50% şi/sau ≥20° de angulaţie cifotică

9. Se trateaza conservator sau chirurgical

10. Se trateaza doar conservator

56. Pacient in varsta de 41 de ani se prezinta pentru un deficit motor complet la nivelul membrelor inferioare aparut
dupa o cadere de la inaltime de aprox. 3m. Radiografia spinal releva o luxatie toraco-lombara T12-L1.Care sunt
pasii de urmat pentru evaluarea, explorarea acestui pacient, precum si care este tratamentul optim?
1. IRM spinal

2. Echo Doppler membrele inferioare

3. Examen clinic general pentru o eventuala afectare traumatica asociata

4. CT spinal de jonctiune toraco-lombara asociat cu sectiuni pentru torace si abdomen

5. Tratamentul optim este abordul posterior, reducerea luxatiei si fixare cu suruburi transpediculare si tije.

6. Examinarea clinica a nervilor cranieni

7. Evaluarea neurologica atenta cu stabilirea clinica a nivelului spinal afectat

8. Mielo- CT toraco-lombara

9. Imobilizare in corset amovibil

10. Tomodensitometrie osoasa

57. Care sunt mecanismele de producere ale fracturilor vertebrale:

1. Flexie-extensie

2. Flexia

3. Tractiunea laterala

4. Rotatia

5. Smulgerea

6. Flexia laterala

7. Reducerea

8. Extensia

9. Compresiunea
 10. Impactarea

58. Care sunt caracteristicile socului spinal:

1. Pierderea controlului sfincterian

2. Greturi asociate cu varsaturi

3. Abolirea tuturor tipurilor de sensibilitate

4. Cresterea tensiunii arteriale

5. Hiperactivitate simpatica

6. Disparitia tonusului simpatic

7. Abolirea tonusului muscular si al ROT

8. Pastrarea sensibilitatii mioartrokinetice

9. Poliurie

10. Pierderea tuturor functiilor spinale sub nivelul lezional

59. Care sunt obiectivele tratamentului chirurgical in fracturile de coloana vertebrala:

1. Scop estetic

2. Mentinerea in repaos a pacientului

3. Fixarea in pozitia produsa de leziune

4. Restabilirea statici ivertebrale

5. Decompresiunea elementelor nervoasevertebrale

6. Tratarea leziunii medulare

7. Reducerea luxatiilor

8. Imobilizarea pacientului

9. Restabilirea curburilor fiziologice ale coloanei

10. Fixarea

60. Fracturile si fracturile-luxatii lombare inferioare se caracterizeaza prin:

1. Combinaţii de fracturi-tasare şi fracturicominutive ale corpurilor vertebrale L3, L4, L5

2. Abordul posterior nu este indicat

3. Pot determina afectari radiculare

4. Spondilolisteza traumatică L4-L5 şi L5-S1

5. Nu dau niciodata afectare neurologica

6. Se trateaza doar prin imobilizare

 7. ROT sunt diminuate

8. Se opereaza daca cele trei coloane sunt afectate

9. Determina un sindrom de neuron motor central

10. Pot determina sindrom de coada de cal

61. Alegeti raspunsurile corecte in legatura cu leziunile traumatice ale coloanei vertebrale:
1. Explorarea imagistica de electie sunt radiografiile simple

2. Se trateaza doar conservator, prin imobilizare

3. Sunt leziuni extreme de rare in patologia neurochirurgicala

4. Reprezinta o afectare vertebrala osoasa si/sau ligamentara spinala

5. Sunt frecvente in cazul patologiei traumatice neurochirurgicale

6. Aceste leziuni pot prezenta deficite neurologice, care nu sunt obligatorii

7. Se trateaza doar chirurgical cu tije si suruburi transpediculare

8. Pot produce sechele neurologice severe

9. Se trateaza fie chirurgical, fie conservator

10. Nu dau niciodata deficite neurologice

62. Despre miastenia gravis se poate afirma:

1. este o afectiune autoimuna cronică mediată de autoanticorpi

2. este o afectiune neurodegenerativa

3. în mecanismul patogenic este implicat complexul HLA si unii factori de mediu

4. cauza majora a declansarii miasteniei este stresul urmat de expunerea la frig

5. scade functionalitatea receptorilor de acetilcolina de tip nicotinic la nivelul versantului postsinaptic al

jonctiunii neuro-musculare

6. scade eliberarea acetilcolinei la nivelul versantului presinaptic al jonctiunii neuro-musculare

7. autoanticorpii anti-receptor Ach produc o intarziere a transmiterii neuromusculare prin legarea la acest
receptor, afectandu-i functia si activarea cascadei complementului cu distructia versantului postsinaptic

8. prezintă tablou clinic cu fatigabilitate musculara accentuata de efort fizic, cu ameliorare in repaus

9. prezintă tablou clinic cu atrofii musculare progresive

10. blocul presinaptic legat de o insuficienta in eliberarea de acetilcolina caracterizeaza miastenia gravis

63. Diagnosticul de miastenie este sugerat de:

1. afazie inconstanta

2. vocea nazonantă legată de efortul de vorbire

 3. ptoza palpebrala si diplopia constanta

4. paralizie faciala unilaterala

5. simptome de oboseală a unor grupe musculare supuse efortului, cu ameliorare prin repaus

6. dipareza faciala accentuată vesperal

7. dificultate de prehensiune unilaterala

8. fatigabilitate musculara de tip rizomelic

9. tulburare complexa de deglutitie pentru lichide si solide aparuta dupa masticatie intensă

10. tulburare de deglutitie numai pentru lichide

64. Despre diagnosticul de miastenie este adevarat:

1. caderea capului nu este caracteristica miasteniei

2. Inchiderea si deschiderea repetata a pumnilor va arata scaderea progresiva a fortei de prehensiune

3. fanta palpebrala se micsoreaza dupa ocluzia palpebrala repetata

4. un pacient suspectat de miastenie remarca scaderea capacitatii de alergare

5. genuflexiunile sunt usor de realizat la un pacient miastenic

6. scrisul sustinut este relevant pentru fatigabilitatea musculara legata de efort

7. numaratul sustinut cu voce tare devine progresiv disartric

8. Inchiderea si deschiderea repetata a pumnilor va determina caderea lenta a bratelor

9. numaratul sustinut cu voce tare nu aduce informatii utile in forma generalizata a miasteniei

10. ocluzia palpebrala repetata determina aparitia diplopiei

65. Despre miastenie este adevarat:

1. miastenia cu afectare pur oculara poate asocia rezistenta la anticolinergice

2. aparitia crizei miastenice in evolutia miasteniei confera un prognostic rezervat

3. aparitia crizei miastenice in evolutia miasteniei este controlabila therapeutic

4. miastenia cu criza miastenica are raspuns bun la anticolinesterazice

5. miastenia generalizata fara atingere de muschi faringieni are raspuns bun la anticolinergice

6. miastenia cu criza miastenica are un prognostic bun

7. miastenia cu afectare pur faciala poate asocia rezistenta la anticolinergice

8. miastenia generalizata fara atingere de muschi oculari reprezinta clasa IIa Osserman

9. miastenia generalizata cu atingere de muschi faringieni are prognostic rezervat

 10. miastenia cu criza miastenica are raspuns slab la anticolinesterazice

66. Despre sindromul miastenic este adevarat:

1. testul la rece cu aplicarea unei pungi cu gheata la nivelul ochilor poate diminua disfagia

2. in miastenie este afectata musculature intrinseca si extrinseca a globilor ocular

3. toti pacientii cu fenomen miastenic asociaza anomalii timice

4. faciesul miastenic are aspect trist, cu zambet distorsionat, cu fante palpebrale ingustate prin ptoza
palpebrala de diferite grade

5. faciesul miastenic se intalneste si in boala Parkinson

6. testul de efort pune usor in evidenta fenomenul miastenic

7. sindromul (fenomenul) miastenic consta in fatigabilitatea unor grupe musculare evident agravata de efort,
cu ameliorare la repaus sau administrare de anticolinesterazice

8. afectarea functionala a glandei tiroide este strans corelata cu fenomenul miastenic

9. fenomenul miastenic are ca substrat fiziopatologic blocajul presinaptic al jonctiunii neuro-musculare

10. cele mai frecvente simptome ale afectarii musculare oculare sunt diplopia si ptoza palpebrala uni sau
bilaterala

67. Despre complicatiile miasteniei sunt adevarate:

1. criza miastenică este o exacerbare a miasteniei gravis cu pericol vital, prin accentuarea blocului de
transmisie nervoasa, necesitand intubație sau ventilație neinvazivă

2. edrophonium (inhibitor de acetilcolinesteraza) poate a aduce ameliorare în criza miastenică, dar agravează
criza colinergică

3. criza colinergica apare cand se produce un exces de acetilcolină, ca urmare a lipsei de inhibitor de
acetilcolinesteraza (AChE)

4. criza colinergica apare cand se produce un exces de acetilcolină, ca urmare a supradozajului de inhibitor de
acetilcolinesteraza (AChE)

5. criza miastenica poate fi declansata de prezenta unui dezechilibru cardio-vascular si stare stresanta severa

6. criza colinergica este specifica numai miasteniei

7. criza colinergica trebuie imediat recunoscuta clinic,fiind o urgenta : hipersalivatie si hiperlacrimare,

crampe ale musculaturii gastro-intestinale, defecatie, varsaturi, midriaza,spasme ale musculaturii scheletice

8. plasmafereza este singurul tratament acceptat in criza miastenica

9. criza colinergica poate aparea si in intoxicatia nicotinica, intoxicatia cu insecticide organofosforate

10. criza colinergică trebuie imediat recunoscuta clinic, fiind o urgenta: hipersalivatie si hiperlacrimare,
crampe ale musculaturii gastro-intestinale, defecatie, varsaturi, mioza, spasme ale musculaturii scheletice

68. Despre electromiografie in sindromul miastenic este adevarat:

1. pentru verificarea reactiei miastenice se face stimularea repetitiva a unui muschi cu o frecventa de 3-10
impulsuri pe sec, obtinandu-se o diminuare a amplitudinii potentialului de actiune (decrement) mai mare
de 10%, masurabila la al V-lea potential, urmata de o perioada de platou
 2. reactia miastenica este prezenta intodeauna la pacientul miastenic

3. electromiografia pe fibra unica evalueaza prognosticul in miastenia gravis

4. reactia miastenica este specifica numai miasteniei gravis

5. electromiografia pe fibra unica masoara jitterul comparativ intre 2 fibre inervate de acelasi axon

6. reactia miastenica este prezenta la 75-95% din pacientii cu miastenie generalizata

7. in forma oculara a miasteniei, diagnosticul este sustinut de prezenta reactiei miastenice

8. pentru verificarea reactiei miastenice se face stimularea repetitiva a cel putin 3 grupe musculare cu o
frecventa de 3 impulsuri pe sec, obtinandu-se o diminuare a amplitudinii potentialului de actiune
(decrement) mai mare de 10%

9. in forma oculara a miasteniei nu avem reactie miastenica la electromiografie

10. reactia miastenica poate fi prezenta si in miozite, unele afectiuni periferice, sdr Eaton Lambert

69. Despre investigatii in sindromul miastenic este adevarat:

1. Ac anti R Ach sunt obligatoriu prezenti in toate formele clinice ale miasteniei

2. Biopsia musculara este obligatorie in diagnosticul miasteniei

3. In forma oculara sau bulbara a miasteniei gravis se impune diagnosticul diferential cu SM, sindroame
bulbare, SLA

4. Botulismul se prezinta ca un sdr miastenic progresiv cu manifestari digestive de debut

5. CT de mediastin anterior poate evidentia un timom sau hiperplazie timica limfofoliculara

6. Examenul EMG transeaza diagnosticul in infectia botulinica

7. Ac anti R-Ach pot fi absenti in 10% din pacientii cu miastenia gravis (pacienti seronegativi)

8. CT de mediastin anterior nu este necesar in explorarea miasteniei gravis

9. Sdr Eaton-Lambert are un tablou clinic de miastenie cu prinderea predominant oculara si bulbara

10. Pacientii seronegativi pot prezenta Ac antiMusk

70. Despre terapia in sindromul miastenic este adevarat:

1. criza miastenica se poate trata si la nivel de ambulator

2. blocarea acetilcolinesterazei este dezideratul principal al tratamentului in miastenie

3. neostigmina se administreaza in mai multe prize pe 24 ore

4. anticolinesterazicele sunt benefice in toate formele de miastenie

5. efectul unui drajeu de 60 mg piridostigmina dureaza 12-24 ore

6. reactiile secundare pot fi evitate prin administrarea medicatiei inainte de masa

7. pacientul cu criza miastenica se spitalizeaza obligatoriu

 8. medicatia anticolinesterazica are efecte si asupra sinapselor parasimpatice vegetative postganglionare
generand efecte secundare

9. miostinul nu se administreaza la copii

10. piridostigmina este un anticolinesterazic

71. Despre terapia in sindromul miastenic este adevarat:

1. efectul benefic al corticoterapiei se observa in cateva zile de tratament

2. tratamentul cu corticosteroizi reprezinta o alternativa terapeutica in miastenie

3. tratamentul cu Prednison se incepe cu doze mici, progresiv crescatoare

4. in cazul unei bune evolutii clinice, asocierea Prednisonului trebuie sa fie permanenta

5. prednisonul nu are efect in forma oculara a miasteniei

6. tratamentul cu Prednison se incepe cu doze de 100 mg/zi pentru un bun raspuns terapeutic

7. efectul benefic al corticoterapiei se vede dupa aprox. 6 saptamani

8. prednisonul, azatioprina, ciclosporina A, imunoglobulinele si micofenolatul mofetil pot fi utilizate la

pacientii cu miastenie

9. in cazul unei bune evolutii clinice, asocierea Prednisonului trebuie sa fie cel putin 3 luni

10. in criza miastenica corticoterapia in puls terapie are intotdeauna rol benefic

72. Despre terapia in sindromul miastenic este adevarat:

1. tratamentul cu micofenolatul mofetil necesita monitorizare cardiologica

2. ciclosporina este un imunosupresor de prima linie in tratamentul miasteniei

3. terapia cu imunoglobuline este o alternativa la schimbul plasmatic,avand aceleasi indicatii in formele de

miastenie

4. doza de administrare a Ig i.v este 1g/kg /zi, timp de 3-5 zile

5. micofenolatul mofetil se administreaza 1g x 2 ori pe zi 12 luni

6. doza de administrare a Ig i.v este 0,4g/kg /zi, timp de 3-5 zile

7. micofenolatul mofetil actioneaza prin inhibarea selectiva a activitatii limfocitelor

8. administrarea de Ig i.v nu are reactii secundare

9. micofenolatul mofetil se administreaza odata pe zi 12 luni

10. Indicațiile pentru plasmafereza sunt formele grave cu ventilație mecanică, criza iminentă la pacienții cu
miastenia gravis severă cu disfagie, disfuncție respiratorie sau slăbiciune generalizată

73. Despre tratamentul crizei miastenice este adevarat:

1. tratamentul crizei miastenice impune administrarea de urgenta a Ig i.v.sau schimbul plasmatic
 2. Pacientul cu miastenie aflat in criza miastenica se tine sub observatie atenta, cu recomandarea de puls
terapie cu corticoizi

3. tratamentul crizei miastenice impune de urgenta doar schimbul plasmatic

4. inhibitorii acetilcolinesterazei (disponibili si pe cale intravenoasă), nu trebuie administrați în cadrul unei

crize deoarece pot crește secrețiile respiratorii și pot complica gestionarea căilor respiratorii

5. tratamentul crizei miastenice impune de urgenta doar Ig iv

6. medicatia anticolinesterazica nu se opreste la pacientul in criza miastenica si intubat

7. medicatia anticolinesterazica se opreste la pacientul in criza miastenica si intubat

8. pacientul in criza miastenica nu necesita oxigen

9. pacientul in criza miastenica poate necesita intubatie, cu respiratie asistata

10. Pacientul cu miastenie aflat in criza miastenica trebuie internat in terapie intensiva

74. Despre tratamentul chirugical in miastenie este adevarat:

1. timectomia se contraindica la pacientii tineri deoarece creste riscul operator

2. timectomia se contraindica la adolescent

3. post timectomie dozele necesare de anticolinesterazice pot fi mai reduse

4. prezenta unui chist timic sau timus displazic poate impune timectomia

5. timectomia s-a dovedit eficienta daca este practicata in primii 2 ani de evolutie a bolii

6. timectomia se poate practica la orice varsta

7. deoarece nu se cunoaste bine relatia hiperplazie/tumora timica si miastenie gravis, ablatia timusului este
contraindicata

8. frecventa crizelor miastenice nu este deloc influentata de timectomie in miastenia generalizata

9. timectomia este cea mai eficienta dupa tratament indelungat imunomodulator

10. la pacientii tarati asociind miastenie si hiperplazie timica, este posibila radioterapia timusului

75. Despre miastenie sunt adevarate urmatoarele afirmatii:

1. miastenia congenitala este o anomalie genetica rara, nu are substrat autoimun

2. medicatia imunomodulatoare nu este indicata in miastenie

3. capacitatea vitala, VEMS si gazometria pot oferi date despre impactul bolii asupra muchilor respiratori

4. la pacientii cu timom se pot decela anticorpi anti titina si ryanodina

5. miastenia congenitala apare la toti copiii proveniti din mame miastenice cu forme severe

6. femeile cu miastenie nu au voie sa poarte o sarcina

7. femeile cu miastenie nu au voie sa conduca un vehicol

 8. agravarea brusca a simptomatologiei poate surveni si dupa automedicatie excesiva de anticolinesterazice

9. la pacientii seronegativi se pot decela anticorpi antiMusk

10. electromiografia pe fibra unica nu este atat de fiabila in diagnosticul de miastenie

76. Despre miastenie sunt adevarate urmatoarele afirmatii:

1. miastenia este intotdeauna agravata de caldura

2. unele medicametele sedative (barbiturice, benzodiazepine) nu interfera cu transmisia neuro-musculara

3. miastenia poate fi agravata de infectii, un act chirurgical sau un medicament interzis

4. miastenia este intotdeauna agravata de consumul de cafea si alcool

5. miastenia este agravata de sedentarism

6. in practica se disting medicamente cu contraindicaie absoluta si medicamente cu contraindicatie relative

7. orice pacient miastenic trebuie informat despre medicamentele ce pot agrava fenomenul miastenic

8. patologia tiroidiana poate fi asociata cu miastenia

9. medicamentele susceptibile de alterarea transmisiei neuro-musculare sunt contraindicate in miastenie

10. miastenia este mai frecventa in mediul urban, fiind legata de stresul excesiv

77. Urmatoarele afirmatii despre tremorul parkinsonian sunt adevărate:

1. Dispare in somn

2. Este de postura

3. Are o frecventa de peste 10 Hz

4. Este intentional

5. Persista in somn

6. Se accentuează la oboseala

7. Are frecventa de 4-6 Hz

8. Se insoteste de nistagmus

9. Se exacerbeaza la miscari voluntare

10. Este de repaus

78. Urmatoarele afirmatii despre tremorul parkinsonian sunt false:

1. Are frecventa de 4-6 Hz

2. Este intentional

3. Persista in somn

4. Are o frecventa de peste 10 Hz

 5. Este de repaus

6. Se accentuează la miscari voluntare

7. Se exacerbeaza la oboseala

8. Dispare in somn

9. Este de postura

10. Se insoteste de nistagmus

79. Tremorul, rigiditatea in deplasare si semnul rotii dintate se pot intalni in:
1. Parkinsonismul vascular

2. Ateroscleroza cerebrala

3. Scleroza multipla

4. Scleroza laterala amiotrofica

5. Polineuropatia diabetica

6. Lacunarismul cerebral

7. Demente

8. Hemoragia subarahnoidiana

9. Boala Parkinson

10. Distrofia musculara

80. Medicatia de electie in boala Parkison este:

1. Interferonii

2. Anticorpi monoclonali

3. Riluzolul

4. Inhibitori COMT

5. Tetrabenazina

6. Levo dopa

7. Inhibitori MAO

8. Memantina

9. Agonistii dopaminergici

10. Anticolinergicile

81. Tabloul clinic in boala Parkison cuprinde:

1. Tremor intentional
 2. Debut frecvent unilateral

3. Tulburari psihice in evolutia bolii

4. Debut frecvent bilateral

5. Dismetrie cu hipermetrie

6. Camptocormie

7. Tremor de repaus

8. Mers cosit

9. Semnul Noica

10. Semn Babinski

82. Tratamentul cu levodopa prezinta cel mai frecvent complicatii precum :

1. Tulburari psihice

2. Freezing

3. Fluctuatii ale performantelor motorii

4. Polineuropatie senzitiva

5. Glaucom cu unghi inchis

6. Hipertensiune arteriala

7. Prurit generalizat

8. Tulburari digestive

9. Cataracta

10. Diskinezie

83. Ganglionii bazali au un rol primordial in :

1. Functia vederii

2. Controlul posturii

3. Controlul activitatii cognitive

4. Functia sfincteriana

5. Derularea miscarii automate

6. Controlul perceptiei

7. Functia de memorie si concentrare

8. Controlul activitatii motorii

9. Controlul emotiilor
 10. Controlul deglutitiei

84. Dopamina :
1. Inhiba calea indirecta a miscarii

2. Stimuleaza calea indirecta a miscarii

3. Faciliteaza calea directa a miscarii

4. Este un neuromodulator

5. Inhiba calea directa a miscarii

6. Lipseste in boala Parkinson

7. Are 5 clase de receptori

8. Este o vitamina

9. Are 2 clase de receptori

10. Are rol primordial in boala Wilson

85. Urmatoarele afirmatii despre boala Parkison sunt adevărate:

1. Varful de incidenta este in decada a sasea

2. Cuantificarea clinica este data de scorul EDSS

3. Varful de incidenta este in decada a patra

4. Substratul histopatologic este format din corpi Lewy

5. Prezinta tulburari de vedere in tabloul clinic

6. Prezinta tulburari autonome

7. Sunt afectate mai mult femeile

8. Este o boala autoimuna

9. Este cauzata de pierderea neuronilor pigmentati dopaminergici

10. Este o boala neurodegenerativa

86. « Red flags » (semnalele de alarma) in diagnosticul bolii Parkinson cuprind:

1. Tulburari de sensibilitate

2. Istoric de TCC repetate

3. Istoric de AVC repetitive

4. Manifestari clinice ramase strict unilateral dupa 3 ani de evolutie

5. Sindrom hiperton hipokinetic

6. Tulburari sfincteriene sau urinare precoce

 7. Dementa in stadiile avansansate de boala

8. Raspuns negativ la doze mari de levodopa

9. Istoric de encefalita

10. Raspuns pozitiv la doze mari de levodopa

87. Simptomele non motorii cele mai frecvente in boala Parkinson sunt :
1. Tulburari neuropsihiatrice

2. Tulburari de nervi cranieni

3. Afazie cu agnozie

4. Constipatie cronica

5. Sialoree

6. Comportament obsesiv compulsiv

7. Tulburari gastrointestinale

8. Tulburari de vedere

9. Crize epileptice

10. Hipoacuzie

88. In cadrul diagnosticului diferential al bolii Parkinson pot fi folosite urmatoarele scoruri, scale si clasificari:
1. Scala Hoehn&Yahr

2. Scala England pentru activitatile curente

3. Clasificarea El Escorial

4. Scorul NIHSS

5. Scala EDSS

6. Scala Schwab

7. Scorul Aspects

8. Scala UPDRS

9. Clasificarea Braak

10. Clasificarea Osserman

89. Din punct de vedere paraclinic, pentru stabilirea diagnosticului si a managenemului de caz, in boala Parkinson se
pot efectua:
1. Ecografie abdominala

2. Evaluarea cardiovasculara
 3. Evaularea psihologica

4. Evaluarea cognitiva

5. Biopsie nervoasa

6. Evaluarea imagistica prin DaT-Scan

7. Evaluarea IRM cerebrala

8. Punctie lombara

9. Electromiografie

10. Electroencefalografie

90. In cadrul diagnosticului diferential al bolii Parkinson putem lua in considerare:

1. Degenerescenta cortico-bazala

2. Poliradiculonevrita

3. Hidrocefalia cu presiune normala

4. Intoxicatia cu monoxid de carbon

5. Boala Charcot-Marie

6. Atrofiile spino-cerebeloase

7. Polimiozita

8. Dementa cu corpi Lewy

9. Boala Steinert

10. Boala Refsum

91. Alegerea medicatiei antiparkinsoniene se face in functie de:

1. Aspectul clinic al pacientului

2. Analizele sangvine

3. Domiciliul pacientului

4. Momentul diagnosticului

5. Aspectul imagisticii cerebrale

6. Activitatea care o desfasoara pacientul

7. Vechimea bolii

8. Pretul medicatiei

9. Varsta pacientului

10. Sexul pacientului

92. Urmatoarele afirmatii despre agonistii dopaminergici sunt Adevărate:
1. Tratamentul se incepe cu doze mici ce se cresc treptat

2. Pot fi ergot si non ergot

3. Sunt metabolizati de dopa-carboxilaza

4. Se leaga direct de receptorii de dopamina

5. Tratamentul se initiaza cu doze maximale

6. Inhiba actiunea COMT si MAO

7. Prelungesti biodisponibilitatea dopaminei, prin blocarea degradarii

8. Exista forme cu eliminare rapida si prelungita

9. Mimeaza efectele dopaminei

10. Exista numai forme cu eliberare rapida

93. Tratamentul chirugical in boala Parkinson:

1. Reprezinta un tratament curativ

2. Este rezervat formelor avansate

3. Implica o tehnica neinvaziva

4. Este recomandat cand nu mai exista raspuns la medicatia orala

5. Are ca scop blocarea nucleului subtalamic

6. Se poate efectua inca din stadiile initiale ale bolii

7. Are ca scop blocarea putamenului

8. Are ca scop blocarea partii interne a globus pallidus

9. Este similar cu pacemakerul cardiac

10. Are ca scop blocarea partii externe a globus pallidus

94. Stimularea dopaminergica continua in boala Parkinson se obtine prin:

1. Pompa Legicon cu gel intestinal de levodopa si carbidopa si entacapone

2. Schimbarea levodopa cu carbidopa

3. Reducerea dozelor de agonisti dopaminergici

4. Administrarea de inhibitori de COMT continua

5. Spatierea dozelor de inhibitori de MAO

6. Stimularea cerebrala profunda

7. Pompa de Duodopa cu gel intestinal de levodopa si carbidopa

 8. Infuzia continua subcutan de apomorfina

9. Administrarea apomorfinei subcutanat injectabil

10. Administrarea de Bromocriptina

95. Fluctuatiile motorii din stadiile avansate de boala Parkinson sunt:

1. Tremor intentional

2. Lipsa fazei de « on »

3. Camptocormia

4. Diskinezii de varf de doza

5. Afazia transcorticala

6. Fenomenul de wearing off

7. « on » intarzaiat

8. Fenomenul de freezing

9. Miscari coreice

10. Psihoza

96. Urmatoarele afirmatii despre boala Huntington sunt Adevărate:

1. Se poate ameliora cu Tetrabenzina

2. Cuprinde tulburari cognitive in tabloul clinic

3. Miscarile coreice pot fi controlate voluntar

4. Are o evolutie in pusee

5. Este o boala autoimuna

6. Prezinta miscari coreice

7. Are un substrat vascular

8. Este o boala ereditara

9. Prezinta miscari involuntare de tip coreic ce dispar in somn

10. Se poate trata cu anticorpi monoclonali

97. Urmatoarele afirmatii despre coreea cronica sunt Adevărate:

1. Copilul unui pacient poate mosteni boala in procent de 50%

2. Se mai numeste si coree Sydeham

3. Se transmite autosomal recesiv

4. Gena mutanta codifica o proteina numita "huntingtin"

 5. Copilul unui pacient mosteneste boala in procent de 100%

6. Este o afectiune neurodegenerativa

7. Copilul unui pacient nu poate mosteni boala

8. Prezinta triada clinica: coree, tulburari de personalitate si dementa

9. Clinic prezinta sindrom cerebelos

10. Se transmite autosomal dominant

98. Tratamentul coreei Huntington :

1. Se pot administra chelatori de cupru

2. Neurotroficele au un rol primordial

3. Se pot administra benzodiazepine

4. Nu se administreaza neuroleptice

5. In pusee se poate adminstra corticoterapie

6. Se poate face cu agenti de depletie presinaptica a dopaminei

7. Simptomele psihiatrice se trateaza cu inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei (SSRI)

8. Imunosupresia reprezinta o alternativa de tratament

9. Se poate administra medicatie antiparkinsoniana

10. Cuprinde principii farmacologice reglatoare a receptorilor dopaminergici

99. In boala Wilson intalnim :

1. Inel pericornean Kaiser Fleischer

2. Markeri virali hepatici

3. Cuprurie scazuta

4. Transaminaze crescute

5. Ceruloplasmina scazuta

6. Cupremie scazuta

7. Glaucom cu unghi inchis

8. Ceruloplasmina crescuta

9. Cuprurie crescuta

10. Cupremie crescuta

100. Urmatoarele afirmatii despre boala Wilson sunt Adevărate:

1. Apare datorita mutatiilor genetice ale genei ATP7B
 2. Are transmitere autosomal dominanta

3. Are o transmitere autosomal recesiva

4. Este o afectiune ereditara

5. Este caracterizata prin afectarea secretiei hepatice de cupru

6. Este caracterizata prin acumulare toxica de fier

7. Este caracterizata prin acumulare toxica de cupru

8. Este o boala autoimuna

9. Este caracterizata prin afectarea excretiei hepatice de cupru

10. Este caracterizata prin afectarea excretiei renale de cupru

101. Tabloul clinic in boala Wilson cuprinde:

1. Ataxie crebeloasa

2. Semn Lhermitte

3. Ataxie proprioceptiva

4. Manifestari de tip polineuropat

5. Sindrom distonic

6. Tulburari psihiatrice

7. Tulburari hepatice cu hepatita si ciroza

8. Pusee de nevrita optica

9. Fatigabilitate musculara

10. Sindrom akinetic rigid similar cu cel din boala Parkinson

102. Tulburarile oftalmologice din boala Wilson:

1. Se observa cel mai bine cu ajutorul lampei cu fanta

2. Sunt de tip cecitate corticala

3. Poat afecta simtul cromatic

4. Cuprind si cataracta in floarea soarelui

5. Pacientul prezinta diplopie

6. Sunt caracterizate de prezenta inelului Kaiser Fleischer

7. Sunt investigate prin potentiale evocate vizuale

8. Sunt de tip nevrita optica

 9. Apar la 90% dintre pacientii care au simptome neurologice

10. Reprezinta depunere de cupru la nivelul membranei Descemet a corneei

103. In cadrul modificarilor anatomo-patologice din boala Huntington are loc degenerarea neuronilor de talie mica de
la nivelul:
1. Mezencefalului

2. Ariei Broca

3. Coarnelor anterioare ale maduvei

4. Neostriatului

5. Cortexului cerebral

6. Hipocampului

7. Substantia nigra

8. Maduvei cervicale

9. Cerebelului si o parte din talamus si hipotalamus

10. Radiatiilor optice

104. In cadrul bolii Huntington tulburarile de miscare :

1. Pot avea aspect hemibalic

2. Sunt de tip ataxic tabetic

3. Sunt de tip tremor de repaus

4. Conduc spre deteriorare cognitiva

5. Sunt aritmice, rapide, bruste

6. Sunt de tip ataxic cerebelos

7. Pot avea aspect atetozic

8. Sunt datorate lipsei de catecolamine

9. Dau pacientului un aspect de nelinistit, nervos, cu grimase

10. Sunt de tip hiperkinetic

105. Sindromul coreic la adult se mai poate intalni si in :

1. Sindromul Garland

2. Tireotoxicoza

3. Scleroza amiotrofica laterala

4. Ca efect advers al antiemeticelor (metoclopramid)

5. AVC in teritoriul cerebralei anterioare

 6. Boala Creutzfeld-Jakob

7. Boala Steinert

8. Boala Wilson

9. Boala Charcot-Marie

10. Neurosifilis sau HIV

106. Care dintre urmatoarele examene paraclinice sunt utile in diagnosticul bolii Wilson:
1. Examen oftalmologic

2. Punctie lombara

3. Panel imunologic

4. Electroencefalografie

5. Punctie biopsie hepatica

6. Ex IRM cerebral pentru modificari la nivelul ganglionilor bazali

7. Profil hepatic cu dozare de transaminaze

8. Potentiale evocate vizuale si auditive

9. Viteze de conducere nervoasa

10. Teste genetice pentru mutatia ATP7B

107. O criza epileptica izolata:

1. impune initierea tratamentului antiepileptic

2. nu are semnificatie clinica

3. poate fi consecinta hiponatremiei

4. poate fi legata de un AVC acut

5. poate aparea in cadrul hipoglicemiei

6. nu implica investigatii suplimentare

7. poate surveni in cazul sevrajului brusc de alcool

8. este echivalenta cu diagnosticul de epilepsie

9. poate aparea in context febril

10. apare in general in absenta unui factor provocator si de cele mai multe ori va fi recurenta

108. Criza epileptica:

1. sunt datorate hiperactivitatii simpatice excitatorii

2. se descrie ca un ansamblu de manifestari clinice brutale, imprevizibile si tranzitorii

 3. presupune un debut, desfasurare si sfarsit

4. manifestarea clinica este similara oricare ar fi zona corticala unde se desfasoara

5. este rezultatul unei descarcari anormale, excesive si hipersincrone a unei populatii corticale neuronale

6. la acelasi pacient crizele au in general o prezentare stereotipa (acelasi mod de prezentare si repetare)

7. este un fenomen static, care se desfasoara uniform si constant pe toata durata sa

8. durata unei crize este de la cateva secunde pana la cateva minute

9. reprezinta succesiunea de procese care transforma o populaţie neuronala intr-o retea hiperexcitabila

10. descarcarea incepe initial la nivelul intregii scoarte pentru ca ulterior sa se restranga la focarul epileptic

109. Care dintre urmatoarele cauze ale epilepsiei/crizelor epileptice pot fi considerate cauze structurale?
1. leziuni sechelare post AVC

2. cisticercoza

3. scleroza hipocampica

4. malformatii arterio-venoase

5. encefalita Rassmusen

6. displazia corticala focala

7. traumatisme

8. hiperglicemie cu hiperosmolaritate

9. anomalii mitocondriale

10. anomalii de canale ionice

110. Etapa paraclinica initiala de diagnostic al epilepsiei include:

1. viteze de conducere motorii si senzitive

2. IRM cerebral "protocol epilepsie"

3. magnetoencefalografie

4. diagnostic genetic

5. cartografierea ariilor motorii si verbale cu stimulare magnetica sau electrica

6. EMG

7. EEG standard

8. alte teste in functie de contextul anamnestic si clinic al pacientului

9. EEG prelungit
 10. potentiale evocate vizuale

111. Diagnosticul diferential al crizelor epileptice focale include:

1. atacuri de panica

2. atacul ischemic tranzitor in teritoriul vertebro bazilar

3. miopatii

4. ictus amnezic

5. sincopa

6. migrena cu aura

7. AVC ischemic constituit in teritoriul vertebro bazilar

8. somnambulism

9. tumori medulare

10. hipotensiunea ortostatica

112. Care dintre urmatoarele afirmatii privind epilepsia de lob temporal sunt adevarate:
1. in cazurile eligibile pentru tratament chirurgical rata de succes este ridicata

2. se poate manifesta prin miscari repetate ale unui membru (convulsii focale)

3. aura poate lua forma senzatiei de "deja vazut" sau "deja trait"

4. aura poate fi de forma unor sentimente de frica/furie/placere/agresivitate

5. raspunde frecvent la tratamentul medicamentos de prima linie (este farmaco responsiva)

6. este cea mai frecventa forma de epilepsie cu crize generalizate la adult

7. se caracterizeaza prin fenomene de tip aura

8. scleroza hipocampica este frecvent cauza epilepsiei temporale

9. poate lua forma unor halucinatii vizuale elementare/hemianopsie

10. asociaza frecvent devierea conjugata a capului si globilor oculari in directia opusa leziunii

113. Care dintre urmatoarele afirmatii privind epilepsia farmacorezistenta sunt adevarate:
1. complianta pacientului nu este semnificativa daca durata de urmarire este suficienta

2. in timpul evaluarii prechirurgicale a acestor pacienti se evalueaza daca rezectia zonei epileptogene implica
consecinte severe neurologice si cognitive pentru pacient

3. o optiune terapeutica poate fi stimularea nervului vag

4. sub 10% dintre pacientii epileptici se dovedesc farmacorezistenti

5. evaluarea prechirurgicala incepe cu plasarea de electrozi (retele de electrozi) intracranian

6. riscul de deces este de 2-10 ori mai ridicat decat in populatia generala
 7. de cele mai multe ori adaugarea unui antiepileptic suplimentar este suficienta

8. este definita ca esecul a doua antiepileptice bine tolerate si corect alese, folosite cel putin 12 luni, de
controla crizele

9. "pseudo-farmacorezistenta" poate fi consecinta necompliantei la tratament

10. este definita de lipsa de raspuns la prima varianta de tratament corect aleasa, folosita un interval suficient
de timp

114. Care dintre afirmatiile privind glutamatul (neurotransmitator) sunt adevarate:

1. actiunea asupra receptorilor GABA A creste influxul de Cl

2. antagonistii NMDA, AMPA, kainat pot suprima activitate epileptica

3. benzodiazepinele sibarbituricele sunt agonisti ai receptorilor pentru glutamat

4. actioneaza asupra receptorilor presinaptici GABA B

5. exista receptori glutamatergici metabotropici (legati de proteine G)

6. agonistii NMDA, AMPA, kainat pot induce activitate epileptica

7. este principalul neurotransmitator inhibitor

8. exista receptori glutamatergici de tip ionotropic (receptorul AMPA, kainat, NMDA)

9. actioneaza asupra receptorilor postsinaptici de tip GABA A

10. principalele tipuri de receptori glutamatergici pot fi gasiti postsinaptic la nivelul celulelor excitatorii sau al
interneuronilor inhibitori

115. Din punct de vedere electrofiziologic, despre activitatea epileptica se poate spune afirma:
1. propagarea activitatii epileptice necesita prezenta hiperpolarizarii in jurul zonei unde a fost initiata
activitatea epileptica

2. initierea unei crize epileptice necesita descarcari cu frecventa joasa a potentialelor de actiune

3. crizele epileptice au la baza disfunctia balantei dintre excitatie si inhibitie

4. propagarea activitatii epileptice implica : o scadere a K + extracelular si pierderea Ca++ din terminatiile
presinaptice, inhibarea receptorilor NMDA

5. depolarizarea relativ prelungita a membranei este determinata de efluxul de Ca++ si inchiderea canalelor
de Na voltaj dependente, cu genrearea de potentiale de actiune repetitive

6. crizele "primar" generalizate sunt generate prin activitatea izolata a unor zone corticale restranse

7. activitatea epileptica se propaga prin cai locale si la distanta prin cai asociative

8. initierea unei crize epileptice necesita hipersincronizarea activitatii unei populatii neuronale

9. activitatea epileptica se propaga prin retele neuronale

10. descarcarile sincronizate ale unui numar suficient de mare de neuroni apar ca un "varf" pe inregistrarea
EEG
116. Care dintre urmatorii parametri sunt folositi pentru caracterizarea si interpretarea undelor EEG:
1. numarul electrozilor din montajul de inregistrare

2. amplitudine

3. tipul de electrozi folositi (Ag, platina, otel etc)

4. frecventa

5. organizare

6. reactivitate

7. localizare

8. temperatura ambianta

9. perimetrul cutiei craniene

10. sexul pacientului

117. La inregistrarea EEG, activitatea epileptiforma la pacientii cu epilepsie poate include:

1. varfuri izolate

2. complexe varf-unda

3. subdenivelarea liniei de baza

4. unde ascutite

5. inversarea polaritatii undelor

6. modificari izolate intre crize si organizate in salve prelungite ("recrutante") in timpul unei crize

7. varfuri organizate in salve prelungite

8. supradenivelarea liniei de baza

9. unde beta

10. unde alfa

118. Care dintre urmatoarele afirmatii privind ritmurile EEG este corecta:
1. ritmul teta este patologic la adultul treaz

2. in situatii patologice apare accelerarea activitatii EEG, cu aparitia ritmurilor rapide (beta)

3. complexele varf-unda cu frecventa de 3 Hz sunt normale la adultul treaz

4. alterarea functiei cerebrale poate duce la incetinirea activitatii EEG, reflectata prin prezenta ritmurilor lente

5. ritmul beta include frecvente peste 14 Hz

6. ritmul alfa implica frecvente de 4-7 Hz

7. ritmul alfa este frecventa "de baza" normala a creierului adult

 8. ritmul delta are frecventa de 8-13 Hz

9. pentru obtinerea ritmului alfa este necesara "activarea" EEG (stimulare luminoasa intermitenta, hiperpnee,
privare de somn)

10. ritmul alfa se inregistreaza tipic in stare de veghe relaxata, cu ochii inchisi

119. Printre modalitatile de debut focal motor al unei crize epileptice se numara:
1. baraj comportamental

2. anxietate

3. contractura tonica

4. roseata fetei

5. halucinatii vizuale

6. clonii ale unui membru

7. atonie a unui membru

8. automatisme masticatorii

9. senzatia de "déjà vu"

10. mioclonii ale unui membru

120. Conform clasificarii operationale a ILAE din 2016-2017 crizele epileptice pot fi clasificate ca avand:
1. debut talamic

2. debut frontal si propagare temporala

3. debut generalizat cu restrangere unilaterala

4. evolutie progresiva

5. debut neprecizabil ("unknown")

6. debut focal cu propagare bilaterala

7. debut focal motor

8. debut generalizat nonmotor

9. evolutie abortiva

10. debut neclasificabil

121. Diagnosticul de epilepsie poate fi afirmat:

1. daca testul terapeutic este pozitiv (raspunde la tratamentul primei crize)

2. daca primele crize survin intr-un anumit context (tulburari electrolitice, metabolice, etc)

3. crizele initiale trebuie sa fie separate de cel putin 24 ore

 4. cand exista doua crize epileptice

5. dupa prima criza in cazul preexistentei unei modificari cerebrale semnificative (traumatism, AVC major)

6. dupa prima criza daca la EEG sunt detectate anomalii epileptiforme

7. daca pacientul are istoric familial de epilepsie

8. crizele initiale trebuie sa fie neprovocate

9. daca prima criza este de tip tonic-clonic

10. daca prima criza este generalizata

122. Care dintre urmatoarele asocieri intre exprezia clinica a crizelor epileptice si localizarea focarului sunt corecte:
1. halucinatii auditive - temporal

2. perceptie vizuala deformata - parieto-temporala

3. afazie - fronto-temporal anterior (centrii limbajului)

4. contractii tonice ale unui membru superior - temporal

5. senzatia de teama - temporal (amigdala)

6. senzatia de plutire - frontal

7. gust sau miros ireale - uncus hipocampic

8. parestezii la nivelul unui hemicorp - parietal

9. senzatia de "deja-vu" - frontal

10. hipersalivatie, automatisme masticatorii - occipital

123. In relatia dintre epilepsie si sarcina, care dintre urmatoarele afirmatii sunt corecte:
1. este de dorit planificarea sarcinii, pentru a putea aplica masuri preventive pentru mama si viitorul copil

2. singurele terapii acceptate in timpul sarcinii sunt cele chirurgicale si stimularea vagala

3. sarcina este interzisa pentru femeile cu epilepsie

4. majoritatea copiilor nascuti de mame epileptice sufera de retard mental

5. 90% dintre femeile diagnosticate cu epilepsie, sub tratament si urmarire medicala adecvata, nasc copii
sanatosi

6. antiepilepticele in timpul sarcinii presupun risc de malformatii (6-8%) si afectare cognitiva a copilului

7. schimbarile hormonale din timpul sarcinii nu influenteaza activitatea epileptica

8. este necesara suplimentarea cu acid folic mai ales in primul trimestru de sarcina

9. frecventa si amploarea crizelor scade in general in timpul sarcinii

10. anumite antiepileptice au risc teratogen mai important

124. Care dintre urmatoarele afirmatii privind tratamentul epilepsiei sunt adevarate:
1. Alegerea celui de al doilea medicament se face in functie de tipul de crize, toleranta, interaciuni cu primul
antiepileptic

2. efectele toxice potentiale nu au importanta in alegerea antiepilepticului

3. 30-50% dintre pacienţi necesită politerapie sau alte metode de tratament

4. dupa majoritatea interventiilor neurochirurgicale este recomandat tratamentul antiepileptic preventiv

5. Politerapia se ia in calcul cand, dupa o perioada suficienta de urmarire, monoterapia nu a dat rezultatele
scontate

6. tratamentul nu se opreste brusc decat in cazul unor situatii speciale (de exemplu efecte toxice ale
medicatiei)

7. Monoterapia poate controla crizele în aproximativ 50-70% dintre pacienţii farmaco-responsivi

8. al doilea antiepileptic se introduce de la inceput la pacientii cu factori de risc (traumatisme, AVC)

9. sub 25% dintre pacienti raspund la primul antiepileptic ales

10. inlocuirea primului antiepileptic se face rapid, initierea tratamentului facandu-se direct cu doze terapeutice
ale celui de al doilea antiepileptic

125. Care dintre urmatoarele afirmatii privind principiile de tratament al epilepsiei sunt corecte:
1. Tipul de antiepileptic trebuie ales în funcție de tipul de crize

2. tratamentul etiologic nu este o optiune pentru pacientii cu epilepsie

3. titratea crescatoare a dozelor se face in general in spital, pentru a facilita controlul efectelor adverse

4. Se recomanda pacientului evitarea factorilor favorizanţi (igiena de viata): substante/alimente toxice,

expunerea la lumina intermitenta, igiena somnului

5. Trebuie luat in calcul profilul farmacocinetic al antiepilepticelor : biodisponibilitate, timp de înjumătăţire,

mod de acţiune, legare de proteine serice, metabolizare, excreţie

6. initierea si stabilirea tratamentului necesita luarea in calcul a consecintelor pe termen lung, implicatiilor
asupra calitatii vietii

7. Doza de iniţiere a tratamentului și titrarea se efectuează în funcție de recomandările specifice vârstei și

greutăţii pacientului

8. doza de medicament "adecvata" este cea mai mică doza care asigura "controlul" crizelor, fara a tine cont de
efectele secundare

9. crizele epileptice simptomatice trebuie tratate la fel cu epilepsia

10. in cazurile severe tratamentul poate fi inceput direct cu doza maxima admisa a medicamentului respectiv

126. Care dintre urmatoarele medicamente sunt considerate antiepileptice de prima generatie:
1. Fenitoina

2. Nitroglicerina

3. Carbamazepina
 4. Topiramat

5. Sumatriptan

6. Valproatul

7. Fenobarbitalul

8. Levetiracetam

9. Ethosuximida

10. Metoclopramid

127. Care dintre urmatoarele medicamente sunt antiepileptice de a doua generatie:

1. Lacosamida

2. Fenobarbital

3. Lamotrigina

4. Trimetoprim

5. Valproat

6. Oxcarbazepina

7. Sulfametoxazol

8. Propranolol

9. Topiramat

10. Levetiracetem

128. Chirurgia epilepsiei:

1. se practica doar ablatia unei zone non-functionale (zona a carei rezectie chirurgicala ar produce consecinte
functionale minime)

2. evaluarea prechirurgicala invaziva combina rezolutia temporala buna a EEG cu rezolutia spatiala foarte
buna a plasarii intracraniene, localizate a electrozilor

3. poate fi sub forma de cortectomie (rezectia precisa si limitata a unei parti din cortexul cerebral, unde este
localizat focarul epileptic

4. Asociaza in general consecinte nefavorabile semnificative in functie de portiunea excizata (afazie, deficite
motorii, tulburari cognitive)

5. include lezionectomia (excizia leziunii epileptogene)

6. Chiar la pacientii corect selectati rata de succes pe termen lung este redusa, crizele tind sa reapara dupa 5-
10 ani de la interventie

7. Este indicata ca prima linie de tratament la pacientii cu leziuni structurale (traumatisme, AVC)

8. Este indicata in general pacientilor cu crize cu debut generalizat

 9. explorarea prechirurgicala include explorări funcţionale (PET, SPECT, IRM funcţional) pentru localizarea
cat mai preciza a zonei epileptogene

10. Permite intreruperea imediata a tratamentului antiepileptic oral

129. Stimularea nervului vag in epilepsie:

1. preoperator se poate testa eficienta prin manevre vagale

2. compresiunea globilor oculari are efect similar in timpul crizei

3. mecanismul de actiune este incomplet elucidat

4. se ia in discutie la un pacient cu epilepsie nerezolvabila chirurgical la care tratamentul medicamentos nu

este eficient

5. necesita localizarea precisa a focarului epileptic pentru a stabili care dintre nervii vagi va fi stimulat

6. de cele mai multe ori controleaza eficient crizele, terapia orala putand fi intrerupta

7. se poate lua in discutie postchirurgical daca nu s-au obtinut rezultatele scontate

8. desi eficienta pentru timp scurt, compresiunea sinusului carotidian este prea riscanta putand genera embolii

9. presupune instalarea subcutanata a unui stimulator care stimuleaza unilateral nervul vag

10. duce la diminuarea frecventei si amplorii crizelor dupa o perioada de folosire

130. Dupa o criza epileptica tonico-clonica generalizata:

1. pacientul poate fi confuz sau agitat

2. pacientul poate relata evenimentele din timpul crizei

3. pot aparea deficite motorii ale membrelor de amploare si durata variabile (fenomen Todd)

4. pacientul ramane inconstient cateva minute-zeci de minute dupa incheierea miscarilor involuntare

5. apare relaxarea sfincteriana

6. pacientul poate fi somnolent

7. miscarile involuntare pot continua si dupa restabilirea constientei

8. tulburarile reziduale "post critice" dureaza in general 5-30 minute

9. revenirea brusca la normalitate, dupa cateva secunde, ridica probleme de diagnostic diferential cu sincopa

10. unii pacienti prezinta aparitia aurei

131. Atitudinea corecta in cazul unei crize generalizate include:

1. pacientul trebuie pozitionat cu fata in jos pentru a preveni sufocarea datorata paraliziei limbii

2. se introduce un obiect moale intre arcadele dentare pentru a preveni muscarea limbii

3. pacientul este imobilizat (impiedicand miscarile convulsive)

4. trebuie evitate traumatismele (craniene sau ale altor parti ale corpului) legate de miscarile involuntare
 5. pacientul este asezat intr-o pozitie sigura, la nivelul solului

6. se administreaza imediat un antiepileptic oral daca pacientul de are asupra sa

7. daca pacientul nu este cunoscut cu epilepsie trebuie anuntate serviciile de urgenta

8. se verifica existenta unui "carnet" sau "card de avertizare" al epilepticului sau a medicatiei antiepileptice
orale asupra pacientului

9. se incep manevrele de resuscitare (asistarea respiratiei in special)

10. pacientul nu este abandonat/lasat singur pana la sfarsitul crizei

132. Urmatoarele afirmatii privind starea de rau epileptic (status epileptic) sunt adevarate:
1. in primele 5 minute se administreaza acid valproic sau levetiracetam intravenos

2. starea de rau epileptic refractar este asociata in 50% din cazuri cu encefalita autoimuna

3. este o urgenta neurologica

4. morbiditatea si mortalitatea sunt scazute in cazul starii de rau epileptic refractar

5. in primele 5 minute de la preluarea pacientului se administreaza benzodiazepine intravenos

6. se verifica nivelul glicemiei capilare

7. reprezinta crize epileptice repetitive, subintrante, in care pacientul nu isi mai reia starea de constienta intre
crize

8. in primele 5 minute se administreaza acid valproic sau levetiracetam oral

9. tratamentul de prima linie include anestezice (propofol, Tiopental)

10. in etapa de stabilizare se asigura permeabilitatea cailor respiratorii

133. Clasificarea/descrierea unei crize de epilepsie include (daca este posibil in functie de istoricul cazului):
1. durata crizei

2. localizarea focarului daca este posibila in functie de activitatea clinica (de exemplu frontal stang sau drept
pentru crizele motorii)

3. comorbiditatile

4. existenta fenomenului Todd (deficit motor persistent postcritic)

5. tipul de activitate clinica (motorie sau non motorie)

6. varsta si sexul pacientului

7. numarul crizei (a cincea criza de exemplu)

8. modul de debut (focal sau generalizat)

9. existenta bilateralizarii (pentru crizele cu debut focal)

10. descrierea clinica a crizelor (automatisme, senzatie de plutire, etc)

134. O femeie de 22 ani care a fost diagnosticata in urma cu 1 an cu epilepsie cu debut generalizat si convulsii
tonicoclonice, urmeaza de atunci tratament cu Levetiracetam 1000 mg x2/zi dar continua sa prezinte 1-2 crize
/luna. Care dintre urmatoarele efirmatii sunt adevarate:
1. valproatul nu este o optiune corecta dat fiind ca este o pacienta la varsta fertila

2. date fiind dozele mari de Levetiracetam care nu controleaza complet crizele se poate trece direct la masuri
nonfarmacologice - stimulare vagala

3. se va creste doza de Levetiracetam simultan cu introducerea Valproatului

4. se opteaza pentru Lamotrigina - se intrerupe imediat Levetiracetam si se introduce Lamotrigina 100 mg

x2/zi

5. introducerea urmatorului antiepileptic se face treptat

6. este necesara ajustarea terapiei - introducerea unui al doilea antiepileptic

7. dat fiind ca anterior tratamentului prezenta 3-4 crize/luna, reducerea este satisfacatoare

8. este necesar ca pacienta sa respecte masurile generale ("igiena de viata")

9. pacienta va fi evaluata in vederea chirurgiei epilepsiei

10. este necesara certificarea/verificarea compliantei terapeutice

135. Un pacient in varsta de 9 ani prezinta episoade repetate de oprire brusca a activitatii si aresponsivitate cu durata
de cateva secunde (uneori de cateva zeci de ori in fiecare zi), cu plafonarea privirii si automatisme masticatorii,
urmate de reluarea imediata a activitatii. Care afirmatii sunt adevarate?
1. Pacientul poate fi diagnosticat cu epilepsie generalizata cu crize de tip absenta

2. Tratamentul cu ethosuximide este eficient si specifica acestui tip de crize

3. EEG ar arata probabil complexe varf unda cu frecventa de 3 cicli/secunda in timpul perioadelor de absenta

4. Crizele descrise pot fi definite ca si crize focale motorii (din cauza automatismelor masticatorii)

5. Crizele frecvente pot cauza deficite de invatare si scaderea performantei scolare

6. De multe ori evolutia este spontan favorabila dupa adolescenta

7. Este vorba de crize focale cognitive

8. Pacientul are indicatie de stimulare vagala

9. Este vorba de crize focale cu evolutie spre bilateralizare si aspect motor tonic

10. Evolutia este cel mai frecvent nefavorabila, cu instalarea de crize motorii generalizate si declin cognitiv
progresiv pana la dementa si deces

136. In legatura cu un pacient de 70 ani cu hemiplegie dreapta si istoric de accident vascular cerebral ischemic in urma
cu aproximativ 2 ani familia relateaza un episod de suspendare a constientei, aparut brusc si spontan, cu
contractura generalizata a musculaturii, cianoza, relaxare sfincteriana, care a durat aproximativ 1 minut si a fost
urmat de stare confuzionala si de agravarea temporara a hemiparezei pentru cateva zeci de minute, cu remisiunea
completa a simptomatologiei suplimentare ulterior. Care dintre urmatoarele afirmatii este adevarata:
1. Este indicat un antiepileptic cu eficienta in crizele focale (Pregabalin, Gabapentin, Carbamazepina)
 2. Nu este necesar tratament antiepileptic oricare ar fi rezultatul EEG, pana la aparitia unei a doua crize

3. Riscul de recidiva va disparea dupa efectuarea trombolizei la acest pacient

4. Este probabil o criza simptomatica in cadrul unui AVC recent (risc de recidiva redus dupa stabilizarea
pacientului)

5. Pacientul ar pute incepe direct tratamentul antiepileptic, intrucat se considera ca AVC este un factor major
de risc pentru aparitia de crize ulterioare

6. Este necesara evaluarea EEG pentru a cauta activitate epileptiforma

7. Criza poate fi descrisa ca si criza focala tonica cu bilateralizare ulterioara

8. Criza descrisa poate fi descrisa ca fiind criza generalizata motorie tonica

9. Este indicat tratament cu un antiepileptic eficient pentru crizele generalizate (valproat, levetiracetam, etc)

10. Agraverea hemiparezei corespunde fenomenului Todd

137. Care dintre urmatoarele afirmatii privind scleroza multipla este adevarata:
1. Imunitatea umorala joaca rolul principal in patogenia sclerozei multiple

2. In timp neurodegenerarea apare chiar in absenta fenomenelor inflamatorii supraacute

3. Boala este provocata de infectia cu citomegalovirus

4. La nivelul leziunilor din sistemul nervos central se desfasoara procese de neuroinflamatie,

neurodegenerare si de refacere

5. Incidenta este mai mare in zonele mai reci

6. Nivelul scazut al vitaminei D sustine diagnosticul

7. Femeile sunt mai frecvent afectate in forma primar progresiva (raport de 1,5-1,7 la 1)

8. Forma recurent remisiva debuteaza cel mai frecvent intre 20 si 40 ani

9. Exista arii focale de demielinizare la nivelul substantei albe a sistemului nervos central

10. In cazurile cu transmitere genetica mecanismul este autozomal dominant

138. Care dintre afirmatiile privind forma recurent remisiva a sclerozei multiple este/sunt corecta/corecte?
1. Este forma de boala cea mai frecventa (peste 70% dintre pacienti)

2. Mai ales in etapele initiale ale bolii recuperarea dupa recaderi(pusee) este foarte buna

3. Acumularea de disabilitate se face in trepte, aceasta crescand dupa fiecare puseu cu remisie incompleta

4. Intre recaderi pacientul este stabil din punct de vedere clinic

5. Intre recaderi (pusee) pacientul prezinta perioade de agravare clinica lenta

6. Afecteaza mai ales pacientii mai varstnici, cu durata mai lunga de evolutie a bolii

7. In asa numita “forma benigna” pacientii prezinta un numar redus de pusee fara acumulare de disabilitate in
intervale mari de timp
 8. Pentru a confirma un puseu durata agravarii/persistentei semnelor clinice noi trebuie sa fie peste 2-4
saptamani

9. In acesta forma de boala predomina fenomenele neurodegenerative

10. In aceasta forma lipsesc complet recaderile (puseele)

139. Un pacient se prezinta pentru scaderea acuitatii vizuale la ochiul drept, cu durere la mobilizarea acestuia, instalata
relativ brusc in urma cu 2-3 zile. examenul fundului de ochi este normal iar IRM craniocerebral cu contrast arata
3 leziuni necaptante sugestive pentru scleroza multipla la nivelul substantei albe periventriculare. Nu exista alte
elemente de istoric semnificative. Care dintre urmatoarele afirmatii sunt corecte:
1. se poate afirma diagnosticul de scleroza multipla

2. suspectam un episod de nevrita optica retrobulbara

3. exista indicatie de tratament modificator al bolii

4. se initiaza tratament cronic cu prednison oral

5. daca la examenul neurologic este prezent sindromul cerebelos se poate considera ca pacientul indeplineste
criteriul de diseminare in timp

6. dupa excluderea altor patologii se poate afirma ca pacientul indeplineste criteriile pentru diagnosticul de
sindrom clinic izolat

7. efectuarea potentialelor evocate vizuale ar evidentia probabil cresterea latentei undei P100 la ochiul drept
si valori normale la stangul

8. pentru verificarea disemniarii in spatiu trebuie ca examenul clinic sa puna in evidenta si alte semne sau
simptome patologice

9. se poate recomanda tratament cu metil prednisolon 1000 mg/zi i.v. 3 zile

10. se poate incepe tratament cu riluzol

140. Evaluarea paraclinica suplimentara (in afara IRM) a unui pacient cu scleroza multipla include:
1. probe imunologice (cum sunt dozarea pANCA, cANCA, ANA, Ac anti ADNdc)

2. punctie lombara si evidentierea sintezei intratecale de imunoglobuline

3. mielografie cu substanta de contrast

4. dozarea anticorpilor anti receptor pentru acetilcolina

5. verificarea vitezelor de conducere motorii si senzitive la nivelul nervilor importanti ai membrelor

6. efectuarea OCT (optical coherence tomography/tomografie optica in coerenta)

7. efectuarea potentialelor evocate vizuale

8. excluderea unui sindrom procoagulant (de exemplu dozarea proteinei S si C)

9. tomografia computerizata a creierului

10. electromiografie de detectie

141. Care dintre afirmatiile privind examenul IRM al unui pacient cu scleroza multipla sunt corecte:
1. evidentierea de leziuni subtentoriale si medulare exclude diagnosticul de scleroza multipla

2. parametrii urmariti la IRM sunt nivelul de hiperintensitate, captarea meningeala de contrast, raportul intre
leziunile periventriculare si cele corticale

3. evidentiaza leziuni rotund ovalare, hipointense in T1

4. leziunile din corpul calos au aspect de "creasta de cocos"

5. leziunile vechi (cronice) capteaza substanta de contrast timp de 2-3 ani de la aparitie

6. evaluarea cu substanta de contrast poate evidentia diseminarea in timp

7. evidentiaza leziuni hipointense in T2 si FLAIR

8. localizarea periventriculara a leziunilor este caracteristica

9. leziunile recente nu capteaza substanta de contrast

10. evaluarea repetata poate evidentia disemniarea in timp

142. In diagnosticarea sclerozei multiple, existenta diseminarii in spatiu poate fi afirmata la un pacient care prezinta:
1. incontinenta urinara si hemisondrom cerebelos stang

2. accentuarea hemiparezei stangi

3. sindrom piramidal la membrul inferior stang si leziune medulara asimetrica la nivel toracic (predominant
pe stanga)

4. istoric de nevrita optica la ochiul stang si prezenta benzilor oligoclonale

5. potentiale evocate vizuale cu latente crescute la ochiul stang si strabism divergent al ochiului drept

6. scaderea acuitatii vizuale recent instalata la ochiul stang si hemipareza spastica dreapta

7. parapareza spastica si prezenta de leziuni periventriculare la IRM

8. aparitia unei a doua leziuni periventriculare la evaluari IRM succesive

9. doua episoade de nevrita optica la ochiul drept

10. scaderea acuitatii vizuale la ochiul stang si captare de contrast la IRM la nivelul nervului optic stang

143. In diagnosticarea sclerozei multiple, existenta diseminarii in timp poate fi afirmata la un pacient care prezinta:
1. prezenta simultana a reflexelor exagerate, tulburarilor de coordonare si tulburarilor sfincteriene la un
pacient care se prezinta pentru tulburari de mers (fara alte antecedente)

2. aparitia unei a doua leziuni periventriculare la evaluari IRM succesive

3. ataxie cerebeloasa aparuta la un pacient cu istoric de parapareza spastica

4. aspect stabil al latentelor potentialelor evocate la evaluari repetate

5. existenta simultana de leziuni captante si necaptante de substanta de contrast la IRM

6. scaderea acuitatii vizuale la ochiul stang la un pacient cu istoric de parapareza spastica remisa spontan
 7. aspect stabil al IRM la evaluari repetate

8. evidentierea simultana de leziuni corticale, subcorticale si medulare la un examen IRM

9. accentuarea hemiparezei stangi

10. evidentierea catorva leziuni periventriculare fara captare de contrast la un pacient care se prezinta pentru
diplopie brusc instalata (fara alte antecedente)

144. Tratamentul sclerozei multiple include:

1. tratamentul puseului cu metiprednisolon

2. tratamentul tulburarilor sfincteriene

3. inhibitori de COMT (entacapone)

4. corticoterapie cronica

5. punctii rahidiene repetate pentru reducerea presiunii LCR

6. resetarea sistemului imun cu alemtuzumab

7. terapie de recuperare

8. imunomodulare permanenta cu interferon beta 1 a

9. inhibitori de acetilcolinesteraza

10. inducerea remielinizarii cu tratament neurotrofic (piracetam)

145. Urmatoarele aspecte clinice sunt compatibile cu scleroza multipla:

1. cataracta unilaterala

2. aspect specific al arterelor retiniene de "sarma de argint"

3. oftalmopareza internucleara

4. strabism divergent

5. edem papilar

6. congestie conjunctivala

7. diplopie accentuata la privirea laterala dreapta

8. hemoragii retiniene unilateral

9. scaderea unilaterala a acuitatii vizuale

10. nistagmus orizontal

146. Care dintre urmatoarele nu sustin o patologie de tipul sclerozei multiple?

1. semnul Lhermitte (senzatie de "curentare" sau "fulgerare" aparuta la flexia capului)

2. amiotrofii distale
 3. abolirea reflexelor osteotendinoase

4. fasciculatii larg raspandite si frecvente

5. ataxie cerebeloasa

6. hipoestezie cu distributie "in soseta" si "in manusa"

7. tulburari de oculomotricitate sau alte sindroame de nervi cranieni

8. exagerarea reflexelor osteotendinoase

9. semne de iritatie meningeala

10. prezenta semnului Babinski

147. Tratamentul puseului din scleroza multipla:

1. se folosesc doze de 500-1000 mg metilprednisolon/zi

2. creste durata de supravietuire

3. se prefera puls-terapia cu corticosteroizi (doze mari in interval scurt de timp)

4. se pot folosi inhibitori ai receptorului GABA (gabapentin, pregabalin)

5. poate scurta intervalul pana la remisiune

6. este utila asocierea medicatiei gastroprotectoare

7. doze mari de corticoizi trebuie continuate pe toata durata puseului

8. se pot folosi inhibitori ai receptorilor NMDA (memantina)

9. administrarea intravenoasa de imunoglobuline poate fi folosita in puseele severe daca acestea nu raspund
la corticoterapie

10. creste intervalul de timp pana la nevoia de a folosi fotoliul rulant

148. Forma primar progresiva a sclerozei multiple:

1. apare frecvent la varste extreme (sub 10 ani si peste 70 ani)

2. are in general evolutie benigna, fara acumularea unei disabilitati semnificative

3. debuteaza de obicei la o varsta mai inaintata decat forma recurent remisiva

4. beneficiaza de resurse terapeutice limitate comparativ cu forma recurent remisiva

5. este caracterizata de coexistenta semnelor de afectare a neuronului motor central si a celui periferic

6. evolutia este cel mai frecvent fatala in 2-5 ani de la diagnostic

7. debuteaza cu tremor de repaus unilateral care evolueaza treptat spre bilateralizare si instalarea hipertoniei
plastice

8. apare cu frecventa egala la barbati si la femei

9. acumularea disabilitatii neurologice se face treptat

 10. predomina fenomenele neurodegenerative inca de la debut

149. Evolutia sclerozei multiple si raspunsul la tratament pot fi apreciate prin:

1. monitorizarea nivelului seric al medicamentelor folosite in terapia de fond

2. prezenta sau absenta acumularii de disabilitate

3. parametri clinici si imagistici

4. evolutia intervalului de timp petrecut in "on"

5. cresterea numarului de leziuni la repetarea evaluarii IRM

6. evaluarea periodica a vitezelor de conducere motorii si senzitive

7. monitorizarea functiei respiratorii

8. punctii lombare repetate cu evaluarea celularitatii din LCR

9. (scaderea) numarului de recaderi (pusee)

10. aparitia/numarul de leziuni active (captante de contrast) la evaluarea IRM

150. Urmatoarele medicamente/clase de medicamente pot fi folosite in tratamentul modificator al evolutiei bolii ("de
fond") al sclerozei multiple:
1. teriflunomide

2. acenocumarol

3. Interferoni beta

4. dimetil fumarat

5. betablocante

6. glatiramer acetat

7. inhibitori ai enzimei de conversie

8. acid acetil salicilic

9. Anticorpi monoclonali impotriva unor receptori limfocitari

10. clopidogrel

151. Un pacient in varsta de 25 ani cu istoric de hemipareza stanga spastica remisa spontan in urma cu 3 ani se
prezinta pentru deficit motor al membrelor inferioare instalat in decurs de doua zile; examenul neurologic arata
afectare piramidala bilaterala. Se suspicioneaza o boala demielinizanta - care dintre urmatoarele afirmatii sunt
corecte?
1. corticoterapia ar putea ameliora simptomatologia

2. potentialul evocat motor si cel somatosenzorial au latente scazute

3. dupa confirmarea diagnosticului pacientul are indicatie de tratament imunomodulator

4. evaluarea diagnostica se poate completa cu efectuarea potentialelor evocate

 5. pentru evidentierea leziunii este necesar IRM lombar

6. cel mai probabil cauza este o tumora a conului medular

7. punctia rahidiana evidentiaza probabil limfocite cu un numar redus de tipuri clonale

8. daca IRM cerebral evidentiaza cateva leziuni tipice pacientul indeplineste criteriile pentru diagnosticul
sclerozei multiple

9. din punct de vedere clinic suntem in fata unui caz de sindrom clinic izolat

10. pentru evidentierea leziunii care cauzeaza simptomatologia din prezent este necesar IRM al maduvei
toracice

152. Despre măduva spinării sunt adevărate următoarele afirmații:

1. Se termină la nivelul vertebrei S2

2. Conform legii lui Chipault, la nivel cervical, numărul mielomerului se obține din scăderea cifrei 1 din
numărul vertebrei corespunzătoare

3. Numărul mielomerelor este egal cu numărul dermatoamelor

4. În cazul unei leziuni medulare, apar semne și simptome doar la nivelul segmentului lezat

5. În jurul canalului ependimar regăsim substanța albă sub formă de coarne

6. Este compusă din 31 de mielomere

7. Substanța albă este dispusă la exterior sub formă de cordoane

8. Este compusă din 32 de mielomere

9. Este parte componentă a sistemului nervos central

10. „nivelul de sensibilitate” este util pentru clinician deoarece poate semnala segmentul medular afectat

153. Despre legea lui Chipault sunt adevărate următoarele informații:

1. În regiunea dorsală superioară, numărul mielomerului se obține din scăderea cifrei 1 din numărul vertebrei
corespunzătoare

2. În spatele vertebrei L2 sunt mielomerele L2, L3 și L4

3. Se datorează discrepanței dintre nivelul vertebral și cel medular

4. Efectuarea puncției la nivel D12-L1 va produce un sindrom de coadă de cal

5. În regiunea dorsală superioară, numărul mielomerului se obține din scăderea cifrei 2 din numărul vertebrei
corespunzătoare

6. Terminarea măduvei la nivelul vertebrei L2 permite efectuarea puncției lombare la acest nivel, evitând
traumatismele

7. În regiunea lombară există o corespondență între mielomerul spinal și corpul vertebral

8. Doar în regiunea cervicală există o corespondență între mielomerul spinal și corpul vertebral
 9. În regiunea cervicală superioară, numărul mielomerului se obține din scăderea cifrei 1 din numărul
vertebrei corespunzătoare

10. În regiunea dorsală superioară, numărul mielomerului se obține din scăderea cifrei 2 din numărul vertebrei
corespunzătoare

154. Despre leziunile măduvei cervicale, sunt adevărate următoarele afirmații:

1. Leziunile cervicale joase sunt incompatibile cu viața

2. O leziune medulară superior de C5 va determina tulburări respiratorii

3. Sindromul Pancoast Tobias detemină o leziune medulară C5-C6

4. O leziuni medulară la nivel C5-C6 va determina tulburări respiratorii

5. O leziune medulară superior de C5 va conduce la paraplegie flască

6. O leziune medulară la nivel C5-C6 va determina tetraplegie cu semne radiculare la acel nivel

7. Cauzele pentru o leziune medulară cervicală sunt traumatică, neoplazică, demielinizantă

8. Degenerarea nu este o cauză pentru leziunile medulare cervicale

9. O leziune la nivel C7-T1 vor asocia un sdr Claude Bernard Horner

10. O leziune medulară superior de C5 poate fi incompatibilă cu viața

155. Despre leziunile medulare sunt adevărate următoarele afirmații:

1. În sindromul Pancoast-Tobias, se asociază și sindromul Claude Bernard Horner

2. O leziune la nivel dorsal (sub D2) va conduce la paraplegie flască și anestezie completă sublezională

3. O leziune medulară completă, cu debut acut, superior de T2 va produce tetraplegie flască

4. O leziune medulară de cauză neoplazică la nivel L1 va produce un sindrom de con medular

5. Sindromul de coadă de cal rezultă în urma leziunii măduvei la nivel L1

6. O leziune medulară completă la nivel T6 va produce tetraplegie cu durere radiculară la acel nivel

7. Cauzele pentru o leziune cervicală superior de C5 sunt în principal toxică și ischemică

8. Hernia de disc nu poate produce un sindrom de con medular

9. O leziune medulară traumatică la nivel C3 poate fi incompatibilă cu viața

10. Sindromul de con medular apare în urma lezării măduvei toracale inferioare sau lombare

156. Despre sindromul de con medular sunt adevărate următoarele:

1. În ciuda deficitului motor, reflexele osteotendinoase sunt exagerate la nivelul membrelor inferioare

2. Tulburările de sensibilitate au dispoziție în regiunea nervului sciatic popliteu extern

3. Reflexele osteotendinoase sunt absente la nivelul membrelor inferioare

4. Apare anestezie de tip „în șa”

 5. Reflexele osteotendinoase sunt absente la nivelul membrelor superioare

6. Deficitul motor este deseori limitat la câteva grupe musculare, sau chiar absent

7. Se poate asocia semnul Babinski

8. Reflexul cutanat plantar este în flexie de regulă

9. Tulburările de sensibilitate se regăsesc în zona perineală

10. Deficitul motor este cu hipotonie

157. Sindromul de coadă de cal se caracterizează prin:

1. Se caracterizează prin deficit motor cu hipertonie

2. Apare hipotonia

3. Este un sindrom de neuron motor central

4. Tulburările de sensibilitate sunt în teritoriul nervilor afectați

5. Este un sindrom de neuron motor periferic

6. Reflexele osteotendinoase la nivelul membrelor inferioare sunt absente

7. Apare hipertonia

8. Reflexele osteotendinoase la nivelul membrelor inferioare rămân neafectate

9. Slăbiciunea musculară este însoțită de hipotonie

10. Apare anestezia „în șa”

158. Este adevărată următoarea afirmație:

1. În sindromul de con medular, tulburarea de sensibilitate este de tip anestezie cu dispoziție „în șa”

2. Sindromul de con medular este un sindrom de neuron motor periferic

3. În sindromul de con medular, deficitul motor este cu hipotonie

4. Hipertonia cu hiperreflexie sunt caracteristice pentru sindromul de con medular

5. Sindromul de coadă de cal este un sindrom de neuron motor periferic

6. Prezența semnului Babinski la examinarea clinică este un element pozitiv pentru sindromul de coadă de cal

7. Hipertonia cu areflexie sunt caracteristice pentru sindromul de coadă ce cal

8. În sindromul de coadă de cal, deficitul motor este însoțit de hipotonie

9. În sindromul de coadă de cal, tulburările senzitive apar doar în teritoriul nervului afectat

10. Sindromul de coadă de cal se caracterizează prin anestezi cu dispoziție „în șa”

159. Sindromul Brown-Sequard se caracterizează prin:

1. Pierderea sensibilității tactile și vibratorii sublezional contralateral
 2. Deficit motor para sau tetraparetic

3. Pierderea sensibilității tactile și vibratorii sublezional ipsilateral

4. Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate sublezional ipsilateral

5. Deficit motor mono sau hemiparetic contralateral

6. Pierderea sensibilității termice sublezional contralateral

7. Deficit motor hemi sau monoparetic

8. Pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate la nivelul dermatomului afectat

9. Pierderea sensibilității dureroase sublezional contralateral

10. Pierderea sensibilității termice și dureroase sublezional ipsilateral

160. Despre secțiunea medulară completă sunt adevărate următoarele:

1. Deficitul motor va fi însoțit de hipertonie

2. Reflexele osteotendinoase sunt vii în faza șocului medular

3. Apar tulburări sfincteriene

4. Deficitul motor va fi asimetric, de tip mono sau hemiplegic

5. Sublezional vom regăsi o anestezie pentru toate tipurile de senbilitate

6. Cel mai frecvent este rezultatul unui infarct medular

7. Sublezional, reflexele osteotendinoase vor fi abolite

8. Etiologia poate fi traumatică, neoplazică sau inflamatorie

9. Sublezional deficitul motor este de tip tetra sau paraplegic

10. Apare o disociație de sensibilitate de tip siringomielic

161. Sunt adevărate următoarele afirmații despre fazele secțiunii medulare complete:
1. Faza șocului medular urmează fazei de automatism medular

2. În faza șocului medular, tulburările de sensibilitate sunt de tip hiperestezie și alodinie

3. Faza de automatism medular urmează după faza de șoc medular

4. Faza finală se caracterizează prin dispariția oricărei activități reflexe medulare

5. În faza de automatism medular apare o activitate medulară reflexă

6. În faza de șoc medular, este menținută activitatea medulară reflexă

7. Există trei faze în evoluția unei secțiuni medulare complete

8. În stadiul final reapar reflexele osteotendinoase și cele vegetative

9. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate în faza de șoc medular

 10. Prima fază se numește șoc medular și se caracterizează prin deficit motor și ROT absente

162. Despre sindromul de corn medular anterior sunt adevărate următoarele afirmații:
1. Poate fi cauzat prin mecanism ischemic (sindromul arterei spinale anterioare)

2. Deficitul motor este moderat, însoțit de atrofii și hipotonie

3. Distribuția semnelor clinice este întotdeauna unilaterală

4. Reflexele osteotendinoase sunt vii, uneori polikinetice

5. Apare în patologii degenerative precum ataxia Friedreich

6. Poate fi rezultatul unei patologii degenerative (scleroza laterală amiotrofică), tumorale sau secundar unui
traumatism

7. Deficitul motor este însoțit de hipertonie elastică

8. Poate fi rezultatul unei infecții (poliomielita)

9. Reflexele osteotendinoase sunt abolite

10. Tabloul clinic este rezultatul leziunii exclusive a neuronului motor central

163. Despre afectarea cordoanelor posterioare medulare sunt adevărate următoarele afirmații:
1. Examenul clinic relevă o ataxie de tip cerebelos

2. Este caracteristică sclerozei laterale amiotrofice

3. Examenul clinic relevă o ataxie proprioceptivă

4. Tabloul clinic este caracterizat printr-o disociație de sensibilitate de tip siringomielic

5. Clinic se caracterizează printr-un sindrom de neuron motor periferic

6. Pot fi cauza unei patologii degenerative (ataxia Friedreich)

7. Pot fi cauzate de deficitul de vitamina B12 sau alcoolism

8. Proba Romberg este nemodificată

9. Pot fi rezultatul unei infecții (tabes)

10. Tabloul clinic este caracterizat prin disociația de sensibilitate de tip tabetic

164. Sindromul rezultat în urma unei leziuni centro-medulare este caracterizat prin:
1. Poate fi cauzată de un traumatism

2. se caracterizează prin ataxie proprioceptivă și semn Romberg pozitiv

3. Tabloul clinic cuprinde o disociație de sensibilitate de tip tabetic

4. Este însoțită de deficit motor, hipertonie și hiperreflexie

5. Poate fi cauza siringomieliei sau a unei patologii tumorale

 6. Sublezional, regăsim anestezie pentru sensibilitatea termică și dureroase

7. Sublezional, sensibilitatea profundă și vibratorie este păstrată

8. Cel mai frecvent este cauzată de deficit de vitamina B12

9. Tabloul clinic cuprinde disociația de sensibilitate de tip siringomielic

10. Sublezional, anestezie pentru sensibilitatea proprioceptivă

165. Următoarele afirmații despre sindroamele medulare sunt adevărate:

1. În sindromul centro-medular, apare disociația siringomielică

2. Deficitul de vitamină B12 va determina un tablou clinic caracterizat prin ataxie proprioceptivă cu proba
Romberg pozitivă

3. În afectarea cornului medular anterior, principala acuză este anestezia sublezională pentru toate tipurile de
sensibilitate

4. Poliomielita va genera o afectare a cornului medular anterior

5. Scleroza laterală amiotrofică produce disociații de sensibilitate tabetică sau siringomielică în funcție de
neuronii afectați

6. Afectarea cordoanelor medulare posterioare are loc în trei faze: șoc medular, automatism medular și faza
finală

7. Afectarea cordoanelor medulare posterioare va genera un tablou clinic similar cu sindromul de neuron
motor periferic

8. În ataxia Friedreich, afectarea cordoanelor medulare posterioare conduce la o disociație de sensibilitate de

tip tabetic

9. În afectarea cornului anterior, deficitul motor este moderat, asociind atrofii și hipotonie

10. În sindromul centromedular, apare o disociație de sensibilitate de tip tabetic

166. Despre vascularizația măduvei spinării sunt adevărate următoarele:

1. Artera spinală anterioară ia naștere din trunchiul bazilar

2. Arterele spinale posterioare iau naștere doar din arterele vertebrale

3. Vascularizația arterială a măduvei spinării este derivată dintr-o serie de vase care iau naștere din aortă,
ramuri ale arterelor subclaviculare și iliace interne

4. La nivelul conului medular, arterele spinală anterioară și spinalele posterioare formează o ansă
anastomotică

5. Arterele spinale posterioare se distribuie coarnelor anterioare ale măduvei

6. Din arterele vertebrale se formează arterele spinale anterioare și posterioare

7. Arterele spinale posterioare derivă direct din arterele vertebrale, sau din arterele cerebeloase inferioare

8. Artera spinală anterioară ia naștere din uniunea a 2 ramuri descendente din arterele vertebrale

9. Artera spinală anterioară se distribuie în special regiunii centromedulare

 10. Arterele radiculare prezente în viața fetală se mențin în număr de 31 de perechi și la adult

167. Despre teritoriile cu irigație critică de la nivel medular sunt adevărate următoarele:
1. Longitudinal, mielomerele cervicale inferioare

2. Longitudinal, C3-C4, T9-T10, L1

3. Longitudinal L4 situat la confluența a două mari curente, unul depinzând de arterele vertebrale, altul de
vasele aortice

4. Tractul spinotalamic destinat membrelor inferioare

5. Substanța albă posterioară

6. Transversal, zonele capilare de întâlnire a ramurilor penetrante dintre arterele spinale anterioare și cele
posterioare

7. Tractul spinotalamic destinat membrelor superioare

8. Substanța cenușie centrală

9. Conul medular

10. Longitudinal, T1-T8 și T11-T12

168. Despre ischemia medulară sunt adevărate următoarele afirmații:

1. Reprezintă o minoritate (1-2%) din accidentele vasculare cerebrale

2. Este o consecință a insuficienței debitului sangvin arterial

3. Ateroscleroza arterelor spinale anterioare, chirurgia aortică și disecția aortei sunt posibili factori de risc

4. Reprezintă 20% din totalul accidentelor vasculare

5. Cel mai des au loc la nivelul regiunii medulare dorsale

6. Modalitatea de debut este doar acut sau hiperacut

7. Chirurgia cardiacă nu este un factor de risc pentru ischemia medulară

8. Sunt rare în regiunea dorsală medie și în partea cervicală înaltă

9. Diagnosticul pozitiv se emite pe baza examenului clinic, imagistica IRM este aproape mereu
neconcludentă

10. Se poate instala brusc sau progresiv

169. Sunt factori de risc pentru ischemia medulară următorii:

1. Disecția arterei carotide

2. Hipertensiunea arterială

3. Consumul de cafea

4. Vârsta peste 65 de ani

 5. Disecția aortei

6. Consumul de cocaină

7. Chirurgia ortopedică a piciorului

8. Vasculitele care afectează vasele de calibru mediu sau mic

9. Chirurgia cardiacă

10. Embolii fibro-cartilaginoase

170. Despre tabloul clinic în sindromul de arteră spinală anterioară sunt adevărate următoarele afirmații:
1. În sindrom de arteră spinală anterioară, inițial apar tulburări senzitive cu durere rahidiană și radiculară

2. Infarctul unilateral se prezintă ca un sindrom Brown-Sequard

3. Deficitul motor din faza acută este însoțit de reflexe osteotendinoase vii și prezența semnului Babinski

4. Deficitul motor în primele zile este de tip tetraplegie spastică

5. Fiind afectată doar 1/3 anterioară din măduvă, lipsesc tulburările sfincteriene

6. Deficitul motor este de tip parapareză flască

7. Cel mai frecvent, durerile sunt absente sau apar tardiv în evoluție după deficitul motor

8. Sindromul de arteră spinală anterioară este cea mai frecventă ischemie medulară

9. Tulburările sfincteriene pot fi minore (disurie, polakiurie) sau majore (episoade scurte de retenție urinară)

10. Infarctul în teritoriul arterei spinale anterioare este întotdeauna bilateral

171. Sunt adevărate următoarele afirmații:

1. În sindromul de arteră spinală anterioară, este posibilă apariția unei disociații de sensibilitate de tip tabetic

2. În cazul infarctului în teritoriul arterei Adamkiewicz, măduva lombosacrată este afectată pe toată lungimea
ei

3. În sindromul de arteră spinală posterioară, tabloul clinic este caracterizat prin reflexe cutanate și
osteotendinoase abolite

4. Tabloul clinic în cazul infarctului în teritoriul arterei Adamkiewicz se caracterizează prin paraplegie,
anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate sublezional și tulburări sfincteriene

5. Sindromul de arteră spinală posterioară este rar datorită aferențelor radiculo-medulare numeroase în
această regiune

6. Infarctul în teritoriul arterei Adamkiewicz apare de obicei la vârstnici

7. În sindromul de arteră spinală posterioară, reflexele osteotendinoase sunt exagerate

8. În sindromul de arteră spinală anterioară, escarele și amiotrofiile apar precoce în evoluție

9. Infarctul în teritoriul arterei Adamkiewicz apare cel mai frecvent la tineri fără factori de risc
 10. În sindromul de arteră spinală posterioară, apare o anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate
sublezional

172. Sunt adevărate următoarele afirmații:

1. În sindromul de ischemie medulară cronică, la nivelul substanței albe, cordoanele posterioare sunt primele
care degenerează

2. Sindromul de hipoperfuzie intermitentă medulară se manifestă clinic prin semne neurologice ireversibile

3. Sindromul de hipoperfuzie intermitentă medulară apare prin furt vascular sau creșterea nevoilor metabolice
medulare

4. În sindromul de ischemie medulară cronică, substanța albă este prima afectată

5. Sindromul de hipoperfuzie intermitentă medulară se traduce prin-un sindrom de transecție medulară

reversibil complet sau parțial

6. Sindromul de hipoperfuzie intermitentă medulară este mai frecvent la vârstnici

7. În sindromul de ischemie medulară cronică, alterările anoxice se manifestă întâi la nivelul substanței
cenușii

8. Sindromul de hipoperfuzie intermitentă medulară este mai frecvent la tinerii cocainomani

9. În sindromul de ischemie medulară cronică, apare un sindrom de neuron motor periferic

10. În sindromul de ischemie medulară cronică, degenerarea substanței albe este mai tardivă și interesează
întâi fasciculul piramidal

173. Diagnosticul paraclinic în patologia vasculară medulară constă în:

1. Diagnosticul pozitiv se emite pe baza examenului clinic și al imagisticii IRM

2. Prezența disociației albumino-citologice la examenul LCR este înalt sugestivă pentru infarctul medular

3. Examenul electrofiziologic nu aduce date suplimentare

4. Examenul IRM este întotdeauna concludent pentru o patologie vasculară

5. Angiografia spinală este utilă în cazurile care asociază malformații arterio-venoase

6. Aspectul de „ochi de bufniță” rezultă din afectarea predominantă a substanței albe

7. Examenul LCR este util pentru excluderea cauzelor infecțioase sau inflamatorii

8. Examenul IRM cu substanță de contrast este util în excluderea proceselor compresive sau evidențierea
unor malformații arterio-venoase

9. Examenul electrofiziologic va depista modificări patognomonice în cazul unui infarct medular

10. Într-un infarct cerebral, IRM medular cu substanță de contrast va fi patologic încă din primele ore ale
instalării simptomatologiei

174. Despre diagnosticul și terapia infarctelor medulare sunt adevărate următoarele afirmații:
1. Tratamentul ischemiei medulare este etiologic în cazul compresiunilor și malformațiilor arterio-venoase

2. Tromboliza în ischemia medulară este o practică clinică frecventă menționată în ghidurile terapeutice
 3. Având în vedere faptul că ischemia medulară nu este recurentă, nu este necesară prevenția complicațiilor
(escare, infecții, poziții vicioase)

4. În cazul hematomieliei, examenul LCR este de tip inflamator

5. Diagnosticul diferențial al ischemiei medulare cuprinde mielita acută, scleroza multiplă și mielopatia post-
iradiere

6. Agravarea ulterioară a simptomatologiei impune reevaluare imagistică IRM

7. Angiografia medulară nu este utilă în diagnosticul diferențial al infarctului medular

8. Tratamentul patogenic în ischemia medulară constă în excizia chirurgicală a zonei infarctate

9. Tratamentul simptomatic în ischemia medulară cuprinde echilibrarea stării generale, cu recuperare activă
după 10-14 zile

10. Examenul IRM este util în efectuarea diagnosticului diferențial dintre ischemia medulară și alte
compresiuni spinale

175. Despre malformațiile arterio-venoase medulare sunt adevărate următoarele:

1. Prognosticul este bun dacă hemoragia apare precoce

2. Simptomatologia se caracterizează prin debut acut, inițial cu deficit motor, ulterior cu tulburări sfincteriene

3. Tratamentul este întotdeauna chirurgical și nu depinde de caracteristicile malformației

4. Simptomatologia inițială constă în durere locală, urmată de un sindrom de transecțiune medulară complet
sau incomplet

5. În cazul unui debut acut, diagnosticul diferențial se face cu compresiunile medulare

6. Angiografia selectivă este utilă în luarea deciziei terapeutice, relevând malformația arterio-venoasă și vena
de drenaj

7. Metoda de elecție se bazează pe tratament medicamentos și kinetoterapie

8. Examinarea IRM medular evidențiază vene dilatate, edem cu hipersemnal centromedular în T2 și lărgirea
măduvei la nivelul leziunii

9. Pot fi simple șunturi arterio-venoase (fistule) sau malformații mai complexe

10. Clinic, debutu este acut, subacut, sau progresiv, în context traumatic sau stres fizic

176. Despre hemoragiile spinale sunt adevărate următoarele:

1. Debutul hematomieliei este brusc, spontan sau posttraumatic, cu dureri vii și sindrom de secțiune medulară

2. Examinarea IRM nu poate diferența o hemoragie spinală subdurală de una subarahnoidiană

3. Hemoragia spinală subarahnoidiană survine în doi sau trei timpi, cu formarea de obicei a unui hematom cu
compresie medulară consecutivă

4. După faza acută a hematomieliei și dispariția edemului, aspectul este de atrofie medulară cu disociație
tabetică

5. Tratamentul de elecție în faza acută a hematomielie este cel medicamentos

 6. În cazul unei hemoragii spinale epidurale, puncția LCR poate agrava starea clinică a pacientului

7. În cazul hematomieliei, examenul LCR evidențiază lichid sangvinolent sau xantocrom

8. Hemoragia spinală epidurală este mai frecventă la bărbați și apare de obicei la nivelul regiunii posterioare
a coloanei toracice sau lombare

9. Hematomielia este o hemoragie dezvoltată în interiorul măduvei spinării, care predomină în substanța
cenușie

10. Clinica în hemoragia spinală epidurală se caracterizează prin deficit motor și de sensibilitate, dar fără
tulburări sfincteriene

177. Următoarele asocieri sunt corecte:

1. Meningomielită – degenerarea măduvei ca urmare a unei patologii a meningelui

2. Leucomielită – afectarea substanței cenușii

3. Meningomielita – inflamația măduvei și meningelui

4. Mielită transversă – interesează o secțiune medulară întreagă

5. Leucomielită – afectarea substanței albe

6. Mielită difuză – interesarea mai multor segmente pe verticală

7. Mielită transversă – interesează doar parțial o secțiune medulară

8. Mielită diseminată – interesează toate segementele medulare (cervical, toracal, lombar și sacrat)

9. Poliomielită – afectarea substanței cenușii

10. Poliomielită – afectarea substanței albe

178. Despre mielite sunt adevărate următoarele afirmații:

1. Se cunosc cu precizie mutațiile genetice care predispun la apariția mielitei

2. Mielita idiopatică este deseori posttraumatică

3. Procesele infecțios și inflamator care cauzează leziuni neuronale la nivelul măduvei nu pot implica și
meningele

4. Una din teoriile patogenice ale mielitelor se bazează pe atacul autoimunitar

5. Tabloul clinic al mielitelor este polimorf,datorat formelor evolutive și a regiunilor medulare implicate

6. În funcție de debut și evoluția, mielopatia este acută (sub 2 săptămâni), subacută (2-6 săptămâni) sau
cronică (> 6 săptămâni)

7. Prin mecanismele de mimetism molecular, limfocitele T vor produce anticorpi împotriva mielinei

8. Există și o predispoziție genetică care favorizează apariția mielitelor, dar nu este pe deplin înțeleasă

9. În neuromielita optică, anticorpii anti-aquaporina 4 produși de limfocitele B sunt cei care activează
complementul și declanșează demielinizarea

10. În cazul mielitei, deși sistemul imun este disfuncțional, bariera hematoencefalică rămâne nemodificată
 179. Despre diagnosticul pozitiv în cazul mielitelor este adevărată următoarea afirmație:
1. Debutul se caracterizează prin rahialgii, cu durere în centură

2. Tulburările sfincteriene se caracterizează prin pierderi involuntare de urină și materii fecale

3. Inițial apare febră moderată

4. În faza de șoc medular, reflexe osteotendinoase și cutanate sunt abolite, dar semnul Babinski este prezent

5. Examinarea LCR nu oferă informații relevante pentru diagnostic

6. Tulburările de sensibilitate sunt sub forma disociației siringomielice

7. Tulburările trofice sunt reprezentate prin edem, flictene și escare

8. Deficitul motor și tulburările de sensibilitate apar de la câteva ore până la 1-3 zile după dureri, disurie și
febra

9. Examenul IRM medular evidențiază hipodensitate T2 la nivelul leziunii

10. Nu apar tulburări trofice sau vasomotorii

180. Despre diagnosticul și evoluția mielitelor sunt adevărate următoarele:

1. În caz de secțiune incompletă, după starea de șoc medular apar fenomenele de automatism medular

2. Analizele biologice uzuale sunt în limite normale și nu aduc niciun beneficiu pentru diagnostic

3. După o mielită transversă, deși secțiunea a fost totală și definitivă, motilitatea și sensibilitatea se vor
restabili treptat

4. Examenul IRM cu substanță de contrast are utilitate restrânsă pentru diagnosticul mielitelor

5. Foarte frecvent, evoluția mielitelor căpătă un caracter ascendent, cuprinzând structurile bulbare

6. Aspectul LCR în mielite este sangvinolent sau xantocrom

7. Mielografia și explorările electrofiziologice au utilitate restrânsă

8. Examenul LCR în mielite va evidenția pleiocitoză discretă sau moderată

9. În cazul unei secțiuni medulare totale și definitive, motilitatea și sensibilitatea rămân compromise
permanent

10. În faza de automatism medular post mielită acută, ROT sunt exagerate, cu prezența reflexelor de apărare și
semn Babinski bilateral

181. Despre abordarea terapeutică a pacientului cu mielită sunt adevărate următoarele:

1. Pacienții care rămân cu tulburări de sensibilitate au un prognostic mai grav

2. Pe termen lung, se optează pentru kinetoterapie periodică și susținută

3. Măsurile de drenaj pulmonar nu sunt recomandate la pacienții cu mielită

4. În faza acută, tratamentul este simptomatic împreună cu măsuri igieno-dietetice de prevenție a escarelor

5. Kinetoterapia pasivă nu trebuie începută din faza acută

 6. Tratamentul de elecție în faza acută este cel chirurgical

7. Prezența escarelor suprainfectate și a tulburărilor sfincteriene sugerează un prognostic grav

8. Se poate iniția kinetoterapia pasivă la pat încă din faza acută dacă starea pacientului o permite

9. În prezent, ghidurile recomandă implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul măduvei care să

suplimenteze funcțiile afectate

10. După stabilirea etiologiei, se începe tratamentul boli de bază prin corticoterapie, antibioterapie,
imunoterapie

182. Despre scleroza laterala amiotrofică sunt adevarate urmatoarele:

1. Boala debutează insidios

2. Boala debutează brusc

3. Este o afecțiune progresivă

4. Printre factorii de risc se numără vârsta tânără

5. Evolueaza cu pusee și remisiuni

6. Evoluția este favorabilă

7. Printre factorii de risc se numără vârsta înaintată

8. Simptomatologia este determinată de leziunile degenerative ale neuronului motor central și periferic

9. Evoluția este spre deces prin tulburări respiratorii în aproximativ 2-4 ani de la debut

10. Simptomatologia este determinată de leziunile degenerative ale neuronilor vegetativi

183. Tabloul clinic din scleroza laterală amiotrofică se caracterizează prin:

1. Sindromul neuronului motor central cuprinde un sindrom piramidal și un sindrom pseudobulbar

2. Fasciculațiile musculare nu pot domina tabloul clinic de debut

3. Sindromul de neuron motor central cuprinde un sindrom piramidal și un sindrom bulbar

4. Sindromul de neuron motor periferic cuprinde un sindrom amiotrofic și un sindrom piramidal

5. Combinația semnelor de leziune a neuronilor motori și senzitivi

6. Combinația semnelor de leziune a neuronului motor periferic și neuronului motor central

7. Fasciculațiile musculare pot domina tabloul clinic de debut

8. Boala debutează insidios, prin deficite motorii asociind atrofii musculare ce interesează membrele
superioare distal sau membrele inferioare distal

9. Boala debutează brusc prin deficite motorii asociind atrofii musculare ce interesează membrele superioare
distal sau membrele inferioare distal

10. Sindromul neuronului motor periferic cuprinde un sindrom amiotrofic și un sindrom bulbar
184. Despre sindromul bulbar din scleroza laterală amiotrofică sunt adevărate următoarele:
1. Limba prezintă atrofie și fasciculații

2. Examinarea pacientului evidențiază hipertonia vălului palatin

3. Funcționalitatea mușchilor peribucali și masticatori este afectată

4. Reflexele velopalatin și faringian sunt abolite

5. Funcționalitatea mușchilor peribucali și masticatori este intactă

6. Reflexele velopalatin și faringian sunt exagerate

7. Examinarea pacientului evidențiază hipotonia vălului palatin

8. Tulburările de fonație, dizartria, vocea nazonată se datorează afectării vălului palatin și laringelui

9. Tulburările de fonație, dizartria, vocea nazonată se datorează afectării faringelui și esofagului

10. Limba prezintă hipertrofie si fasciculații

185. Despre sindromul de neuron motor central din scleroza laterală amiotrofică sunt adevărate următoarele:
1. Sindromul pseudobulbar este determinat de afectarea unilaterală a fasciculului corticonuclear

2. Semnul Babinski, reflexele Rossolimo, Bechterev-Mendel, semnul Hoffman, clonusul sunt prezente

3. Hipertonia piramidală este evidentă mai ales la membrele inferioare

4. Sindromul pseudobulbar este determinat de afectarea bilaterală a fasciculului corticonuclear

5. Reflexele osteotendinoase sunt inițial abolite în teritoriile interesate de amiotrofii

6. Când amiotrofiile devin importante, reflexele sunt exagerate

7. Include abolirea reflexelor maseterin, palmo-mentonier și bucal

8. Reflexele osteotendinoase sunt inițial exagerate în teritoriile interesate de amiotrofii

9. Semnul Babinski, reflexele Rossolimo, Bechterev-Mendel, semnul Hoffman, clonusul sunt absente

10. Include exagerarea reflexelor maseterin, palmo-mentonier și bucal

186. Următoarele afirmații cu privire la scleroza laterală amiotrofică sunt FALSE:

1. Evoluția este favorabilă

2. Printre factorii de risc se numără vârsta înaintată

3. Evolueaza cu pusee și remisiuni

4. Simptomatologia este determinată de leziunile degenerative ale neuronilor vegetativi

5. Simptomatologia este determinată de leziunile degenerative ale neuronului motor central și periferic

6. Evoluția este spre deces prin tulburări respiratorii în aproximativ 2-4 ani de la debut

7. Boala debutează brusc

 8. Boala debutează insidios

9. Printre factorii de risc se numără vârsta tânără

10. Este o afecțiune progresivă

187. Despre diagnosticul pozitiv al sclerozei laterale amiotrofice sunt adevărate următoarele:
1. Semnele de disautonomie reprezintă un criteriu pozitiv

2. Tulburările obiective de sensibilitate reprezintă un criteriu pozitiv

3. Afectarea ganglionilor bazali reprezintă un criteriu pozitiv

4. Prezența semnelor de afectare a neuronului motor periferic reprezintă un criteriu pozitiv

5. Tulburările sfincteriene reprezintă un criteriu pozitiv

6. Prezența semnelor de afectare a neuronului motor central reprezintă un criteriu pozitiv

7. Demența de tip Alzheimer reprezintă un criteriu negativ

8. Tulburările obiective de sensibilitate reprezintă un criteriu negativ

9. Tulburările vizuale reprezintă un criteriu pozitiv

10. Tulburările sfincteriene reprezintă un criteriu negativ

188. Despre diagnosticul diferențial al sclerozei laterale amiotrofice sunt adevărate următoarele:
1. Include sindroame de compresie sau modificări anatomice, precum hernia de disc cervicală și malformația
Arnold Chiari tip 1

2. NU include afecțiuni autoimune, precum neuropatia motorie multifocală și scleroza multiplă

3. NU include miopatiile

4. NU include factori toxici, precum plumb și mercur

5. Include factori toxici, precum plumb și mercur

6. Include afecțiuni autoimune, precum neuropatia motorie multifocală și scleroza multiplă

7. NU include sindroame de compresie sau modificări anatomice, precum hernia de disc cervicală și
malformația Arnold Chiari tip 1

8. NU include boli infecțioase, precum neuroborelioza, sindromul postpoliomielitic

9. Include miopatiile

10. Include boli infecțioase, precum neuroborelioza, sindromul postpoliomielitic

189. Despre abordarea terapeutică a pacientului cu scleroză laterală amiotrofică (SLA) sunt adevărate următoarele:
1. Tratamentul simptomatic se adresează sialoreei, secrețiilor bronșice, labilității emoționale, crampelor
musculare, durerii, spasticității, oboselii

2. NU există opțiuni terapeutice pentru tratamentul sialoreei în SLA

 3. În ceea ce privește tratamentul etiopatogenic, singurul medicament care și-a arătat eficacitatea este
riluzolul

4. Nutriția enterală poate fi realizată prin sondă nazogastrică sau gastrostomă

5. Riluzolul prelungește cu 3 luni durata de viață după 18 luni de tratament

6. Prezența insuficienței respiratorii NU determină necesitatea ventilației noninvazive cu presiune pozitivă

sau a ventilației mecanice invazive

7. Tratamentul etiopatogenic al SLA implică o multitudine de medicamente care și-au arătat eficacitatea

8. Administrarea de riluzol în SLA nu prelungește durata de viață a pacienților

9. Ar trebui realizat în clinici specializate care implică o echipă de medici multidisciplinară

10. NU există opțiuni terapeutice pentru tratamentul spasticității în SLA

190. Tabloul clinic al pacientului cu scleroză laterală amiotrofică include:

1. Crampe musculare la membrele inferioare

2. Un sindrom pseudobulbar

3. Un sindrom bulbar

4. Tulburări vegetative

5. Un sindrom piramidal

6. Un sindrom cerebelos

7. Tulburări sfincteriene

8. Tulburări obiective de sensibilitate

9. Tulburări vizuale

10. Un sindrom amiotrofic

191. Următoarele explorări paraclinice pot fi utilizate în diagnosticarea sclerozei laterale amiotrofice :
1. Potențiale evocate motorii

2. Biopsia musculară

3. Potențiale evocate vizuale

4. Testarea anticorpilor anti-receptor acetilcolină

5. Biopsia cutanată

6. Examenul LCR

7. IRM cerebral și medular

8. Ecografie musculoscheletală

9. EMG
 10. CT torace

192. Despre siringomielie sunt adevărate următoarele:

1. Este o afecțiune cronică

2. Este o tulburare degenerativă

3. Se caracterizează prin pierderea sensibilității dureroase în dermatoamele corespondente mielomerelor

afectate

4. Se caracterizează prin pierderea sensibilității termice în dermatoamele corespondente mielomerelor

afectate

5. Se caracterizează prin pierderea sensibilității vibratorii în dermatoamele corespondente mielomerelor

afectate

6. Este o tulburare autoimună

7. Este o afecțiune acută

8. Presupune prezența unor depozite proteice anormale

9. Se caracterizează prin pierderea sensibilității mioartrokinetice în dermatoamele corespondente

mielomerelor afectate

10. Presupune prezența unor cavități medulare înconjurate de glioză

193. Despre siringomielie sunt adevărate următoarele:

1. Debutul este brusc

2. Pierderea sensibilității dureroase și termice provoacă traumatisme și arsuri la nivelul mâinii

3. Pierderea sensibilității vibratorii și mioartrokinetice provoacă traumatisme și arsuri la nivelul mâinii

4. Majoritatea pacienților cu siringomielie prezintă malformație Arnold Chiari tip 1

5. Nu există posibilitatea extinderii cavității la nivelul bulbului rahidian

6. Clinic obiectiv apare un sindrom centromedular cu disociație siringomielică specifică “suspendat” în

regiunea centurii pelvine, coapselor și părții superioare a gambelor și care se întinde și la picioare

7. Nu există asociere între siringomielie și malformația Arnold Chiari tip 1

8. Extinderea cavității la nivelul bulbului rahidian se numește siringobulbie

9. Clinic obiectiv apare un sindrom centromedular cu disociație siringomielică specifică “suspendat” în

regiunea gâtului, umerilor și părții superioare a brațelor și care se întinde și la mâini

10. Debutul este insidios

194. Clinic pacientul cu siringomielie poate prezenta:

1. Tulburări vegetative, cu aspect hiperemic, cianotic, uscat, aspru și scuamos al pielii de la nivelul
extremității cefalice

2. Tulburări motorii manifestate printr-un sindrom de neuron motor central la nivelul leziunii, prin afectarea
cordoanelor laterale, odată cu extinderea cavității
 3. Tulburări vegetative, cu aspect hiperemic, cianotic, uscat, aspru și scuamos al pielii mâinilor

4. Leziuni ale nervilor cranieni III-VII, prin extinderea cavității la nivel bulbar

5. Un sindrom centromedular cu disociație tabetică “încapelină”

6. Tulburări motorii manifestate printr-un sindrom de neuron motor periferic prezent sub nivelul leziunii,
atrofia mâinii fiind caracteristică

7. Tulburări motorii manifestate printr-un sindrom de neuron motor central, sublezional, prin afectarea
cordoanelor laterale, odată cu extinderea cavității

8. Tulburări motorii manifestate printr-un sindrom de neuron motor periferic prezent la nivelul leziunii,
atrofia mâinii fiind caracteristică

9. Leziuni ale nervilor cranieni VIII-XII, prin extinderea cavității la nivel bulbar

10. Un sindrom centromedular cu disociație siringomielică “încapelină”

195. Despre tratamentul siringomieliei următoarele sunt adevărate:

1. Este exclusiv chirurgical

2. Este exclusiv medicamentos

3. Include tratamentul chirurgical în cazul progresiei simptomatologiei clinice sau obstrucției foramen
magnum

4. Este unidisciplinar

5. Este modal și multidisciplinar

6. Include kinetoterapie – pentru evitarea complicațiilor (pareze, poziții vicioase, artropatii)

7. Tratamentul chirurgical poate implica montarea unui șunt ventriculo-peritoneal

8. Include tratament medical - simptomatic

9. Kinetoterapia trebuie evitată la pacienții cu siringomielie

10. Există forme de tratament medicamentos cu viză curativă

196. În ceea ce privește monitorizarea și evoluția pacienților cu siringomielie următoarele sunt adevărate:
1. Progresia este dată atât de creșterea în dimensiuni a cavității siringomielice, cât și de creșterea presiunii
LCR

2. Evoluția bolii este variabilă, putând fi staționară sau progresivă

3. Evoluția bolii este spre vindecare spontană

4. Se realizează periodic

5. Se realizează oricând există o agravare a simptomatologiei

6. Evoluția bolii este spre deces în 2-4 ani prin tulburări respiratorii

7. Apariția unor semne sau acuze noi impune reevaluare imagistică

 8. Apariția unor semne și acuze noi impune intervenție chirurgicală fără evaluare imagistică în prealabil

9. Progresia bolii este determinată de acuzele subiective ale pacientului

10. Pacienții cu siringomielie nu trebuie monitorizați periodic în absența unor semne și acuze noi

197. Referitor la complicațiile migrenei, se poate afirma:

1. Crize migrenoase cu durată de peste 3 luni de zile

2. Crize epileptice declanșate de migrenă

3. Migrena cronica caracterizată prin istoric de migrenă cu aură

4. Migrena creste de două ori riscul de apariție a unui infarct cerebral

5. Statusul migrenos caracterizat de episoade migrenoase cu durată depășind 72 de ore

6. Statusul migrenos-caracterizat printr-o durată de maxim 72 de ore

7. Migrena cronică caracterizată prin istoric de migrenă fară aură

8. Crize migrenoase cu durata de maxim 15 zile

9. Crize epileptice care survin la peste o ora după atacul migrenos

10. Crize migrenoase cu durata peste 15 zile și până la 3 luni de zile

198. Printre masurile generale nonfarmacologice ale tratamentului migrenos, se afla:

1. În timpul crizei migrenoase-repaus într-o cameră luminoasă

2. Evitarea hiperglicemiei, a oboselii și a efortului fizic exagerat

3. Evitarea medicației cu acțiune vasoconstrictoare

4. Nu există nicio atenționare în privința administrării contraceptivelor

5. Evitarea alcoolului, ciocolatei, produsele cafeinizate

6. Metode de training autogen prin biofeed-back

7. Consumarea de produse cafeinizate și ciocolată

8. Evitarea administrării contraceptivelor orale

9. Evitarea hipoglicemiei, a oboselii și a efortului fizic exagerat

10. Evitarea medicației cu acțiune vasodilatatoare

199. Tratamentul crizei migrenoase:

1. Medicația antimigrenoasa se administrează după apariția crizei cefalalgice

2. Scopul tratamentului este de îndepărtarea a cefaleei la 2-4 ore de la administrare

3. Triptanii se administrează încă de la apariția primelor semne ale crize cefalalgice

4. Tratamentul antimigrenos nu se adaptează în funcție de intensitatea simptomatologiei

 5. Triptanii se administrează după debutul cefaleei

6. Medicația antimigrenoasa se administrează încă de la apariția primelor semne ale crizei cefalalgice

7. Tratamentul antimigrenos nu se adaptează în funcție de fenomenele vegetative însoțitoare

8. Triptanii sunt eficienți în administrarea precoce

9. Triptanii nu și-au dovedit eficienta în administrarea precoce

10. Monitorizarea și înlăturarea tendinței la automedicație cu supradozare

200. În forma de migrenă cu cefalee ușoară, se vă administra:

1. Nu se administrează Acid acetilsalicilic

2. Pentru fenomenele digestive nu se asociază Metoclopramid 10-30mg/zi

3. Naproxen sodic 250mg la 6 ore

4. Pentru fenomenele digestive se asociază Domperidona 10-40mg/zi

5. Nu se administrează Naproxen sodic

6. Medicație antiinflamatoare nesteroidiana

7. Acid acetilsalicilic singur sau în asociere medicamentoasă

8. Acid acetilsalicilic doar în asociere medicamentoasă

9. Pentru fenomenele digestive se asociază Metoclopramid 10-30mg/zi

10. Medicație antiinflamatoare steroidiana

201. În formele severe de migrenă, se poate administra:

1. Antiemeticele sunt contraindicate în migrenă

2. Dihidroergotamina-maxim 2mg/zi

3. Antiemetice ( Metoclopramid 10mg)

4. Dihidroergotamina-la un interval de timp mai mare de 12 ore de la ultima doză de triptani

5. Derivați de ergot

6. Derivații de ergot sunt contraindicați în formele severe

7. Dihidroergotamina se administrează imediat după administrarea triptanilor

8. Triptani

9. Triptanii sunt contraindicați în formele severe

10. Dihidroergotamina-la un interval de timp mai mare de 24 ore de la ultima doză de triptani

202. Tratamentul profilactic al migrenei:

1. Este necesar dacă pacientul prezintă un singur atac migrenos într-o lună
 2. Are drept scop prevenirea cronicizării

3. Este necesar dacă pacientul prezintă mai mult de 2 atacuri migrenoase într-o lună

4. Utilizarea agenților terapeutici se recomandă pentru un interval de 3 luni

5. Rezultatele evidente se vor obține după 3-4 luni de tratament

6. Este necesar dacă severitatea crizelor afectează calitatea vieții pacientului

7. A Majoritatea agenților profilactici au același efect comparativ cu placebo

8. Nu previne cronicizarea migrenei

9. Rezultatele se vor obține după o lună de tratament

10. Are drept scop reducerea frecventei și a intensității atacurilor migrenoase

203. Diagnosticul diferențial al migrenei fară aură se face cu :

1. Cefaleea simptomatică din malformațiile vasculare cerebrale

2. Cefaleea simptomatică tumorală

3. Cefaleea din epilepsia focală

4. Cefaleea după expunere la frig

5. Cefaleea din atacul ischemic tranzitor

6. Cefaleea din algiile vasculare ale feței

7. Cefaleea din hemoragia subarahnoidiana

8. Cefaleea de cauza tumorală

9. Cefaleea tusigenă, de efort

10. Cefaleea din paroxismele tensionale arteriale

204. Investigațiile paraclinice în cardul migrenei sunt:

1. Examenele CT și IRM se efectuează de rutină

2. Examenul CT nu este indicat pentru excluderea unei hemoragii subarahnoidiene

3. Examenele CT și IRM nu au indicație de rutină în migrena tipică

4. Examenul CT și IRM, nu sunt indicate pentru excluderea unui proces expansiv intracranian

5. Exista investigații paraclinice specifice migrenei

6. Examenele CT și IRM vor fi indicate pentru excluderea unei hemoragii subarahnoidiene

7. Nu există investigații paraclinice specifice migrenei

8. Examenele CT și IRM vor fi indicate pentru excluderea unui proces expansiv intracranian
 9. Investigațiile paraclinice sunt necesare doar pentru excluderea unei cauze organice acute

10. Investigațiile paraclinice nu se efectuează în vederea excluderii unei cauze organice acute

205. Diagnosticul diferențial al migrenei cu aură se face cu :

1. Cefaleea din hemoragia subarahnoidiana

2. Cefaleea de cauză tumorală

3. Cefaleea din epilepsia focală

4. Cefaleea din atacul ischemic tranzitor

5. Cefaleea simptomatică tumorală

6. Cefaleea tusigenă, de efort

7. Cefaleea după expunere la frig

8. Cefaleea simptomatică din malformațiile vasculare cerebrale

9. Cefaleea din algiile vasculare ale feței

10. Cefaleea din paroxismele tensionale arteriale

206. Cauzele incriminate in determinismul infarctului cerebral asociat migrenei sunt:

1. Absenta spasmului arterial prelungit

2. Absenta agregarii plachetare

3. Spasmul arterial cu durata mica

4. Modificarile coagulabilitatii

5. Spasmul arterial prelungit

6. Edemul peretilor vasculari

7. Absenta modificarilor de coagulabilitate

8. Agregarea plachetara

9. Disectia arteriala prin vasospasme repetate si prelungite

10. Absenta edemului peretilor vasculari

207. Factorii declanșatori ai migrenei pot fi:

1. Unele tipuri de alimente (alcool, ciocolata)

2. Stres, emoții, privare de somn

3. Efortul intelectual prelungit ameliorează migrena

4. Privarea de somn nu poate declanșă o criză migrenoasă

5. Variații extreme ale mediului extern ( lumina, zgomot, mirosuri)

 6. Fumatul, stările fiziologice

7. Alcoolul nu reprezintă un factor declanșator

8. Efortul intelectual prelungit

9. Modificările presiunii atmosferice nu influențează declanșarea episodului migrenos

10. Stresul și emoțiile nu reprezintă factori declanșatori ai migrenei

208. Migrena fară aura se poate caracteriza prin:

1. Cefalee de intensitate medie sau severă

2. Forma cea mai frecvent întâlnită în practica medicală

3. Prezintă o rată scăzută a recurenței

4. Prezintă o rată crescută a recurenței

5. Durata crizelor intre 4-72 de ore

6. Cefaleea poate prezenta: localizare unilaterală+pulsatilitate

7. Cefaleea nu poate avea localizare unilaterală

8. Durata crizelor intre 1-2 ore

9. Cefalee de intensitate scăzută

10. Forma cea mai rar întâlnită în practica medicală

209. Datorită suprasolicitării sistemului nervos central, în migrenă, se produc o serie de evenimente în cascadă:
1. Depresia electrică de la nivelul lobului frontal sta la baza manifestărilor aurei migrenoase

2. Repetarea frecventă a atacurilor migrenoase nu produce o alterare progresivă a substanței cenușii

periapeductale

3. Creșterea activității nucleului locus coeruleus cu eliberare scăzută de noradrenalină

4. O supraîncărcare a mecanismelor trunchiului cerebral

5. Scăderea activității nucleului dorsal al rafeului cu creșterea eliberării de serotonină

6. Creșterea activității nucleului dorsal al rafeului cu scăderea eliberării de serotonină

7. Depresia electrică de la nivelul lobului occipital sta la baza manifestărilor aurei migrenoase

8. Creșterea activității nucleului locus coeruleus cu eliberare crescută de noradrenalină

9. Creșterea activității nucleului dorsal al rafeului cu creșterea eliberării de serotonină

10. Repetarea frecventă a atacurilor migrenoase produce o alterare progresivă a substanței cenușii
periapeductale-determinând cronicizarea cefaleei

210. Migrena cu aură se poate caracteriza prin:

1. Aura este total reversibilă într-un interval de 12 ore
 2. Aura precede, de obicei, criza cefalalgică

3. Aura se poate defini prin tulburări de hemicamp vizual homolaterale

4. Alternează uneori cu episoade de migrenă fară aură

5. Prezintă o frecventă mai mare decât migrena fară aură

6. Nu alternează niciodată cu episoade de migrenă fară aură

7. Aura nu precede niciodată criza cefalalgică

8. Aura apare întotdeauna după instalarea crizei cefalalgice

9. Prezintă o frecventă mai mică decât migrena fară aură

10. Aura se poate defini prin scotoame scintilante, extensive, dinamice

211. Dintre agenții terapeutici profilactici ai migrenei fac parte:

1. Beta-blocante ( Metorpolol, Atenolol)

2. Antidepresive triciclice ( Amitriptilina, Doxepin)

3. Inhibitorii canalelor de calciu ( Verapamil, Amlodipina)

4. Antidepresivele triciclice acționează asupra componentei anxio-depresive ce însoțește criza de migrenă

5. Medicația anticonvulsivanta ( Acidul valproic, gabapentin, topiramat)

6. Tratamentul anticonvulsivant nu face parte din terapia profilactică a migrenei

7. Inhibitorii canalelor de calciu nu sunt indicați la pacienții cu infarct migrenos

8. Amitriptilina nu acționează asupra componentei anxio-depresive ce însoțește criza de migrenă

9. Inhibitorii canalelor de calciu sunt contraindicați în profilaxia migrenei

10. Metoprololul este contraindicat în profilaxia crizei migrenoase

212. Hemianopsia omonimă:

1. Apare în leziuni ale retinei

2. Apare de partea opusă leziunii

3. Apare în leziuni ale căii optice la nivelul corpului geniculat lateral

4. Ăpare în leziuni ale chiasmei optice

5. Reprezintă pierderea completă a vederii la un ochi

6. Apare în leziuni ale căii optice la nivelulradiaţiilorGratiolet

7. Reprezintă pierderea vederii din jumătatea stângă sau dreaptă ale ambelor câmpuri vizuale

8. Apare în leziuni ale căii optice la nivelul nervului optic

9. Apare în leziuni ale căii optice la nivelul bandeletei optice

 10. Apare de aceeaşi parte cu leziunea

213. Modificările ce pot fi evidentiate la examenul fundului de ochi sunt:

1. Uveita

2. Papilita

3. Staza papilară

4. Ulcerul corneean

5. Atrofia optică primitivă

6. Edemul papilar

7. Inflamaţiaacută a porţiuniianterioare a nervului optic

8. Inflamaţiaacută a porţiuniiposterioare a nervului optic

9. Cataracta

10. Corioretinita

214. Paralizia de nerv oculomotor comun se caracterizează prin:

1. Diplopie

2. Midriază

3. Imposibilitatea mişcării globului ocular în sus, în jos şi înăuntru

4. Căderea bilaterală a pleoapelor spre seară

5. Strabism divergent

6. Ptoză palpebrală

7. Imposibilitatea închiderii ochiului

8. Mioză

9. Imposibilitatea mişcării globului ocular spre exterior

10. Lagoftalmie

215. Următoarele afirmaţii sunt adevărate:

1. Nervul oculomotor comun inervează muşchiul ridicător al pleoapei

2. Nervul oculomotor comun inervează muşchiul drept intern

3. Nervul oculomotor comun inerveazamuşchiul drept superior

4. Nervul trohlear inervează muşchiul drept extern

5. Nervul abducens inervează muşchiul drept extern

6. Nervul abducens inervează muşchiul drept intern

 7. Nervul oculomotor comun inervează muşchiul orbicular al ochiului

8. Nervul abducens inervează muşchiul levator al pleoapei

9. Nervul trohlear inervează muşchiul oblic superior (marele oblic)

10. Nervul oculomotor comun inervează muşchiul drept extern

216. Nervul trigemen inervează din punct de vedere senzitiv:

1. Scalpul in regiunea cefei

2. 1/3 posterioară a limbii pentru gust

3. Fruntea până la vertex

4. Buza superioară

5. Corneea

6. 2/3 anterioare ale limbii pentru gust

7. Tegumentele gâtului

8. Retina

9. Aripa nazală

10. Planşeul bucal

217. Din punct de vedere motor nervul trigemen inervează următorii muşchi:
1. Trapez

2. Temporal

3. Milohioid

4. Orbicular al ochiului

5. Burtaanterioară a digastricului

6. Pielosul gâtului

7. Tensor altimpanului

8. Sternocleidomastoidian

9. Muşchii masticatori

10. Ridicător al pleoapei

218. În patologia nervului trigemen putem întâlni următoarele semne şi simptome:

1. Trismus

2. Diminuarea reflexului cremasterian

3. Diminuarea reflexului maseterin

 4. Devierea vârfului limbii de partea opusă leziunii

5. Nevralgie de trigemen

6. Bruxism

7. Lagoftalmie

8. Coborârea mandibulei

9. Epifora

10. Diplopie

219. În paralizia de nerv facial de tip periferic întâlnim:

1. Diminuarea gustului în 1/3 posterioară a limbii

2. Absenţa reflexului corneean

3. Midriază

4. Epifora

5. Lagoftalmie

6. Diminuarea gustului în 2/3 anterioare ale limbii

7. Amauroză

8. Trismus

9. Anosmie

10. Devierea comisurii bucale de partea sănătoasă

220. În paralizia de nerv facial de tip central întâlnim:

1. Se poate asocia cu hemiplegie de aceeaşi parte

2. Există riscul de ulcer cornean

3. Căderea comisurii bucale cu devierea acesteia de partea sanatoasă

4. Manifestări clinice doar în jumătatea inferioară a hemifaciesului afectat

5. Absenţa clipitului

6. Devierea vârfului limbii de partea leziunii

7. Stergerea pliurilor frontale

8. Pacientul nu poate sulfa sau fluiera

9. Pacientul nu poate ridica sprânceana

10. Ştergereaşantuluinasolabial
221. Complicaţiile paraliziei de nerv facial de tip periferic sunt:
1. Sindromul de lacrimi de crocodil cu hiperlacrimaţiehomolateralădeclanşată de actul alimentar

2. Calcificări ale muşchilor mimicii

3. Crize epileptice

4. Hemianopsie heteronimă

5. Hemispasmfacial

6. Ulceraţii corneene datorită lagoftalmiei prin lipsa protecţiei globului ocular

7. Nistagmus lateral

8. Contracţii involuntare paroxistice pe arii mici la nivelul hemifaciesului afectat

9. Atrofia musculaturii linguale cu aspect increţit al mucoasei linguale rămase intacte

10. Deficit motor restant la paraliziile cu evoluţie nefavorabilă.

222. Sindromul vestibular periferic constă în:

1. Stază papilară

2. Aguezie

3. Midriază bilaterală

4. Mers ebrios

5. Vertij intens, chiar paroxistic

6. Tulburări vegetative accentuate

7. Deviaţii tonice ale capului şi braţelor spre partea lezată

8. Acuze auditive

9. Nistagmus orizontal

10. Diplopie

223. Paralizia de nerv glosofaringian se manifestă prin:

1. Hipofonie

2. Diminuarea sau abolirea reflexului faringian

3. Hipo sau anestezie în faringele posterior

4. Semnul cortinei (la pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază deplasarea peretelui posterior al faringelui şi a
vălului palatin spre partea indemnă)

5. Hipo sau aguezie în 1/3 posterioară a limbii

6. Umăr căzut

7. Aguezie în 2/3 anterioare ale limbii

 8. Disfagie pentru lichide

9. Devierea vârfului limbii de partea leziunii

10. Jenă la deglutiţia solidelor

224. Nervul vag asigură prin fibrele sale parasimpatice preganglionare inervaţia următoarelor structuri:
1. Pupilă

2. Glandă lacrimală

3. Miocard

4. Intestinsubţireşiparţial a intestinuluigros

5. Glande salivare

6. Ficat

7. Plămȃni

8. Vezică urinară

9. Prostată

10. Stomac

225. Nervii cranieni cu origine în bulbul cerebral sunt:

1. Nervul vag

2. Nervul optic

3. Nervul trigemen

4. Nervul glosofaringian

5. Nervul facial

6. Nervul olfactiv

7. Nervul hipoglos

8. Nervul spinal (XI)

9. Nervul abducens

10. Nervulaccesor

226. Leziunile bilaterale de hipoglos se prezintă cu:

1. Tulburări de masticaţie

2. Imposibilitatea protruziei limbii

3. Aguezie pentru amar

4. Paraliziecompletă a limbii
 5. Umăr căzut bilateral

6. Afazie motorie

7. Vărsături

8. Tulburări de deglutiţie

9. Atrofie globală a limbii cu fasciculaţii difuze

10. Dispnee cu ortopnee

227. În paralizia de nerv facial de tip periferic întâlnim:

1. Absenţa clipitului

2. Pacientul nu poate înghiţi alimente solide

3. Pacientul nu poate sufla sau fluiera

4. Ştergerea pliurilor frontale

5. Dizartrie

6. Când pacientul încearcă să închidă ochiul pe partea afectată globul ocular se îndreaptă în sus și în exterior

7. Căderea mandibulei

8. Ştergereaşanţuluinazolabial pe partea afectată

9. Diplopie

10. Pacientul nu poate ridica pleoapa superioară

228. În legătură cu afazia Broca următoarele sunt adevărate:

1. În formele ușoare pacientul nu se poate exprima prin limbaj (oral sau scris)

2. Nu sunt menținute modurile de comunicare asociată – gesturi, mimică

3. În formele severe pacientul nu se poate exprima prin limbaj (oral sau scris)

4. Este o afazie non-fluentă

5. Sunt menținute modurile de comunicare asociată – gesturi, mimică

6. Recuperarea se realizează treptat, începând cu elemente automate („da”, „nu”, „salut”, „au”)

7. Recuperarea se realizează brusc, începând cu elemente complexe

8. Este o afazie fluentă

9. Apare prin lezarea ariilor 44 și 45 de la nivelul emisferului non-dominant

10. Apare prin lezarea ariilor 44 și 45 de la nivelul emisferului dominant

229. În legătură cu afazia Broca următoarele sunt adevărate:

1. Vorbirea este bogată , dar cu frecvente erori de selecție a cuvintelor – “salată de cuvinte”
 2. Complexitatea frazelor este crescută

3. Este o afazie fluentă

4. Pacientul folosește cuvinte inventate, fără sens

5. Este o afazie non-fluentă

6. Vorbirea este săracă, laconică

7. Recuperarea se realizează brusc, începând cu elemente complexe

8. Se constată agramatisme și simplificări ale structurii frazei

9. Pacientul nu găsește cuvintele de care are nevoie pentru a se exprima

10. Recuperarea se realizează treptat, începând cu elemente automate („da”, „nu”, „salut”, „au”)

230. Despre afazia Wernicke următoarele sunt adevărate:

1. Apare în leziuni ale girusului angular sau supramarginal și ale părții posterioare a girusului temporal
superior din emisfera dominantă

2. Pacientul este incapabil să incapabil să scrie (agrafie)

3. Pacientul este capabil să scrie

4. Pacientul este capabil să înțeleagă ce i se spune

5. Pacientul prezintă un discurs parafazic non-fluent

6. Apare în leziuni ale girusului angular sau supramarginal și ale părții posterioare a girusului temporal
superior din emisfera non-dominantă

7. Pacientul este incapabil să citească (alexie)

8. Pacientul prezintă un discurs parafazic fluent

9. Pacientul nu este capabil să înțeleagă ce i se spune

10. Pacientul este capabil să citească

231. Despre afazia Wernicke sunt adevărate următoarele:

1. Poartă numele și de afazie receptivă

2. Apare în leziunile girusului angular sau supramarginal și ale părții posterioare a girusului temporal
superior din emisfera non-dominantă

3. Poartă numele și de afazie senzorială

4. Apare în leziunile girusului angular sau supramarginal și ale părții posterioare a girusului temporal
superior din emisfera dominantă

5. Pacientul nu poate să înțeleagă ce i se spune

6. Poartă numele și de afazie motorie

 7. Poartă numele și de afazie expresivă

8. Este o afazie fluentă

9. Pacientul poate să înțeleagă ce i se spune, dar nu se poateexprima

10. Este o afazie non-fluentă

232. În ceea ce privește afaziile următoare afirmații sunt corecte:

1. Afazia Broca apare prin lezarea ariilor 44 și 45 de la nivelul emisferului dominant

2. În afazia Wernicke pacientul utilizează un discurs parafazic fluent, cu erori de selecție a cuvintelor,
utilizarea inadecvată a acestora și folosirea unor cuvinte inventate, fără sens

3. Afazia Wernicke apare în leziunile girusului angular sau supramarginal și ale părții posterioare a girusului
temporal superior din emisfera dominantă

4. Afazia Broca apare în leziunile girusului angular sau supramarginal și ale părții posterioare a girusului
temporal superior din emisfera dominantă

5. În afazia Broca pacientul utilizează un discurs parafazic fluent, cu erori de selecție a cuvintelor, utilizarea
inadecvată a acestora și folosirea unor cuvinte inventate, fără sens

6. Afazia Wernicke este o afazie fluentă

7. Afazia Broca este o afazie non-fluentă

8. Afazia Wernicke apare prin lezarea ariilor 44 și 45 de la nivelul emisferului dominant

9. Afazia Wernicke este o afazie non-fluentă

10. Afazia Broca este o afazie fluentă

233. Despre apraxie următoarele afirmații sunt adevărate:

1. Reprezintă incapacitatea efectuării unui act motor precizat în condițiile unei cogniții relativ intacte și a
unei funcții motorii normale

2. Evaluarea se face solicitându-i să mimeze folosirea unui obiect, să efectueze un gest obișnuit sau să imite
un gest al evaluatorului

3. Este cauzată de incapacitatea de a folosi informațiile despre relațiile spațiale sau de a secvențializa
acțiunea

4. Evaluarea se face solicitându-i să efectueze probele Fischer și Mingazzini

5. Reprezintă incapacitatea efectuării unui act motor precizat în condițiile afectării funcției cognitive și
motorii

6. Este cauzată de incapacitatea de a recunoaște propriul corp

7. Apraxia constructivă apare în leziunile lobului parietal la nivelul emisferului non-dominant, în timp ce
apraxia ideomotorie apare în leziunile lobului parietal la nivelul emisferului dominant

8. Este posibil ca unii pacienți să nu poată mima la comandă folosirea unui obiect, dar să îl poată folosi în
condiții normale “automate”
 9. Apraxia ideomotorie apare în leziunile lobului parietalla nivelul emisferului non-dominant, în timp ce
apraxia constructivă apare în leziunile lobului parietal la nivelul emisferului dominant

10. Este posibil ca unii pacienți să poată mima la comandă folosirea unui obiect, dar să nu îl poată folosi în
condiții normale “automate”

234. Referitor la apraxii următoarele sunt adevărate:

1. Apraxia constructivă este o formă specială de neglijare a spațiului

2. Apraxia ideomotorie este o formă specială de neglijare a spațiului

3. Apraxia ideomotorie apare în leziunile de lob parietal la nivelul emisferului non-dominant

4. Apraxia constructivă apare în leziunile de lob parietal la nivelul emisferului dominant

5. Apraxia ideomotorie are la bază o problemă de secvențializare a acțiunilor

6. Apraxia constructivă presupune imposibilitatea de a executa activități motorii învățate (la comandă sau
prin imitație)

7. Apraxia ideomotorie apare în leziunile de lob parietal la nivelul emisferului dominant

8. Apraxia constructivă are la bază o problemă de secvențializare a acțiunilor

9. Apraxia constructivă apare în leziunile de lob parietal la nivelul emisferului non-dominant

10. Apraxia ideomotorie presupune imposibilitatea de a executa activități motorii învățate (la comandă sau
prin imitație)

235. Despre apraxia constructivă următoarele sunt adevărate:

1. Printre teste utilizate se numără așezarea acului unui ceas (sau desenarea acestuia) și reproducerea unei
construcții din blocuri

2. Implică incapacitatea de a însuma o serie de “impresiispațiale”

înînțelegerearelațiilorspațialedintrepărțileunuiîntreg

3. Apare în leziuni ale lobului parietal la nivelul emisferului non-dominant

4. Pacientul este capabil să reproducă o figură geometrică

5. Evaluarea se face solicitându-i să mimeze folosirea unui obiect, să efectueze un gest obișnuit sau să imite
un gest al evaluatorului

6. Implică incapacitatea de a însuma o serie de “impresiispațiale”

înînțelegerearelațiilortemporaledintrepărțileunuiîntreg

7. Apare în leziuni ale lobului parietal la nivelul emisferului dominant

8. Este o formă specială de neglijare a timpului

9. Este o formă specială de neglijare a spațiului

10. Pacientul nu este capabil să reproducă o figură geometrică

236. Despre apraxia ideomotorie următoarele sunt adevărate:

1. Pacientul nu este capabil să reproducă o figură geometrică
 2. Este o formă specială de neglijare a spațiului

3. Apare în leziuni ale lobului parietal la nivelul emisferului non-dominant

4. Apare în leziuni ale lobului parietal la nivelul emisferului dominant

5. Printre teste utilizate se numără așezarea acului unui ceas (sau desenarea acestuia) și reproducerea unei
construcții din blocuri

6. Pacientul poate executa gesturi învățate anterior – „știe” să salute, să încheie un nasture, să semnalizeze „la
revedere”

7. Reprezintă imposibilitatea de a executa activități motorii învățate în absența unor deficite motorii sau
senzoriale

8. La baza condiției ar sta o problemă de succesiune/secvențializare a acțiunilor

9. Pacientul nu mai poate executa gesturi învățate anterior – nu mai „știe” să salute, să încheie un nasture, să
semnalizeze „la revedere”

10. Pacientul nu mai poate folosi instrumente (precum periuța de dinți, cheia, stiloul)

237. Următoarele afirmații cu privire la apraxii sunt FALSE:

1. Apraxia constructivă apare în leziunile de lob parietal la nivelul emisferului non-dominant

2. Apraxia constructivă este o formă specială de neglijare a spațiului

3. Apraxia ideomotorie este o formă specială de neglijare a spațiului

4. Apraxia ideomotorie are la bază o problemă de secvențializare a acțiunilor

5. Apraxia constructivă are la bază o problemă de secvențializare a acțiunilor

6. Apraxia ideomotorie presupune imposibilitatea de a executa activități motorii învățate (la comandă sau
prin imitație)

7. Apraxia ideomotorie apare în leziunile de lob parietal la nivelul emisferului dominant

8. Apraxia ideomotorie apare în leziunile de lob parietal la nivelul emisferului non-dominant

9. Apraxia constructivă apare în leziunile de lob parietal la nivelul emisferului dominant

10. Apraxia constructivă presupune imposibilitatea de a executa activități motorii învățate (la comandă sau
prin imitație)

238. Cele mai comune cauze de comă sunt:

1. Neurofibromatoza tip 1

2. Poliradiculonevrita acută

3. Scleroza multiplă

4. Accidentul vascular cerebral sau infecțiile de la nivelul SNC

5. Leziunile cu efect de masă

6. Scleroza laterală amiotrofică

 7. Tulburările metabolice

8. Mielita transversă

9. Drogurile și toxicele

10. Trauma

239. Examinarea funcției trunchiului cerebral la pacientul inconștient presupune:

1. Testarea coordonării

2. Testarea reflexului cutanat plantar

3. Evaluarea unității respiratorii (respiratory drive)

4. Evaluarea mișcărilor globilor oculari și a poziției lor

5. Testarea discriminării tactile și stereognoziei

6. Testarea reflexului de vomă/tuse (prin intermediul tubului endotraheal dacă pacientule este intubat)

7. Efectuarea probelor Rinne și Weber

8. Testarea reflexelor osteotendinoase

9. Testarea reflexului cornean

10. Notarea mărimii și reacției la lumină a pupilelor

240. Următoarele reprezintă semne de lateralizare la pacientul comatos:

1. Asimetria posturilor de decerebrare sau decorticare

2. Simetria tonusului

3. Răspunsul simetric la stimuli dureroși

4. Simetria reflexelor osteotendinoase și a reflexului cutanat plantar

5. Asimetria feței

6. Simetria feței

7. Răspunsul asimetric la stimuli dureroși

8. Asimetria tonusului

9. Asimetria reflexelor osteotendinoase și a reflexului cutanat plantar

10. Simetria posturilor de decerebrare sau decorticare

241. Printre investigațiile efectuate la pacientul comatos se numără:

1. Testarea potențialelor vizuale evocate

2. Imagistica cerebrală

3. Efectuarea unei biopsii cutanate

 4. Teste toxicologice și biochimice

5. Examinarea LCR – de rutină, chiar dacă există suspiciunea unei leziuni cu efect de masă

6. Evaluarea gazometriei arteriale

7. Examinarea LCR – doar după o evaluare detaliată și dacă nu există suspiciunea unei leziuni cu efect de
masă

8. Probe endocrinologice și de metabolism

9. Testarea vitezelor de conducere nervoasă

10. Efectuarea unei biopsii musculare

242. Despre starea vegetativă următoarele sunt adevărate:

1. Pacientul pare treaz, cu ochii deschiși și ritmul somn-veghe este păstrat

2. Se consideră stare vegetativă permanentă dacă nu există recuperare după 24 săptămâni în cazul traumei și
după 16 săptămâni pentru oricare altă cauză

3. Pacientul nu prezintă niciun semn de conștiență sau răspuns la stimuli din mediul înconjurător, cu excepția
unor mișcări reflexe

4. Pacientul prezintă semne de conștiență sau răspuns la stimuli din mediul înconjurător

5. Se consideră stare vegetativă permanentă dacă nu există recuperare după 12 luni în cazul traumei și după 6
luni pentru oricare altă cauză

6. Funcțiile trunchiului cerebral sunt afectate

7. Ventilația mecanică este necesară

8. Funcțiile trunchiului cerebral sunt intacte, deci respirația este normală, fără necesar de ventilație mecanică

9. Este o consecință a afectării cerebrale focale

10. Este o consecință a afectării difuze corticale

243. Investigatiile paraclinice pentru un AIT nu includ:

1. RMN cervical

2. Electromiografie

3. Angio-CT

4. Monitorizarea TA

5. Ultrasonografie Doppler a arterelor carotide

6. Holter TA

7. Radiografie cranio-cerebrală

8. Holter EKG
 9. Ecocardiografie

10. EKG

244. Despre atacul ischemic tranzitor nu este adevarat:

1. Trombii cardiace apar rar la pacientii cu infarct miocardic sau fibrilatie atriala

2. Infarctul este de obicei evitat datorat interventiei medicale

3. Tumorile sau hematoamele subdurale pot cauza episoade similare cu un AIT

4. Sunt de obicei rezultatul microemboliilor, dar pot fi produse de diferite mecanisme

5. In mod frecvent tumorile sau hematoamele subdurale pot cauza episoade similare cu un AIT

6. Principalele surse de embolie cerebrala sunt trombii cardiaci si placile aterosclerotice de la nivelul arcului
aortic si la nivelul sistemului carotidian si vertebral

7. Infarctul este de obicei evitat datorat autoreglarii cerebrale

8. Valvulopatiile cardiace nu reprezinta surse de embolie

9. Poate fi cauzat de: aritmii cardiace, hipotensiune ortostatica sau scaderea fluxului sangvin prin arterele
aterosclerotice

10. Poate fi cauzat de hipertensiunea arteriala

245. Despre poligonul Willis este adevarat:

1. Nu este irigat de circulatia posterioara

2. Este irigat de circulatia anterioara (vertebro-bazilara)

3. Nu este irigat de circulatia anterioara

4. Este un sinus venos semnficativ hemodinamic

5. Este irigat de cele doua artere carotide interne

6. Este irigat de circulatia posterioara

7. Este irigat de circulatia vertebro-bazilara

8. Nu este irigat de circulatia vertebro-bazilara

9. Este irigat de circulatia anterioara

10. Este irigat de cele două artere carotide interne (circulaţia cerebrală anterioară)

246. In perceptia publica a accidentului vascular cerebral, simptomele cele mai des intalnite sunt:
1. Slabiciune, de obicei permanenta a unui hemicorp + tulburari de vorbire

2. Pacientul nu prezinta tulburari de vedere si de perceptie a lumii inconjuratoare

3. Pacientul nu prezinta disfagie pentru solide si lichide

4. Disfagie pentru solide si lichide

 5. Pacientul nu prezinta modificari ale comportamentului si dispozitiei

6. Tulburari de vedere si de perceptie a lumii inconjuratoare

7. Tulburari de echilibru si de mers

8. Modificari ale comportamentului si dispozitiei

9. Slabiciune, de obicei permanenta a unui hemicorp, care se asociaza rar cu tulburari de vorbire

10. Pacientul nu prezinta tulburari de echilibru si de mers

247. Factorul de risc cel mai modificabil in populatie pentru AVC este :
1. Dislipidemia

2. Nu este igiena de somn

3. Nu este fibrilatia atriala

4. Igiena de somn

5. Nu este dislipidemia

6. Nu este tabagismul

7. Hipertensiunea arteriala

8. Obezitatea

9. Fibrilatia atriala

10. Tabagismul

248. Pentru stratificarea riscului de aparitie a unui AVC dupa un AIT se va folosi scorul:
1. Nu se utilizeaza CHA2-DS2-VASc

2. ATRIA

3. ABCD2

4. Nu se utilizeaza HAS-BLED

5. CHADS2

6. CHA2-DS2-VASc

7. Nu se utilizeaza CHADS2

8. HAS-BLED

9. Nu se utilizeaza ABCD2

10. Nu se utilizeaza ATRIA

249. Despre AVC cardioembolic nu este adevarat:

1. Într-un segment ventricular afectat sau akinetic poate să apară tromboza murală
 2. Fistulele arterio-venoase pulmonare nu reprezenta o cauză pentru embolie paradoxală

3. Tromboza într-un atriu dilatat secundar fibrilaţiei atriale

4. Un foramen ovale patent (FOP), care reprezintă o afecţiune frecventă, poate permite ocazional trecerea
unui fragment de tromb

5. Inima este o sursă importantă de material embolic

6. Un foramen ovale patent (FOP) nu poate permite ocazional trecerea unui fragment de tromb

7. Inima nu este o sursă importantă de material embolic

8. Tromboza într-un atriu dilatat secundar fibrilaţiei atriale este cauza cea mai rara

9. Calcificările valvelor cardiace de cauză reumatică sau degenerativă

10. Tromboza într-un ventricul dilatat secundar fibrilaţiei atriale

250. Despre riscul de AVC sunt adevarate urmatoarele, cu exceptia:

1. Un sfert din cazuri apare dupa varsta de 65 de ani

2. Rata deceselor dupa AVC este de 20-25%

3. Nu apare mai frecvent la persoanele cu factori de risc vascular

4. 40% dintre supravietuitori sunt independenti la 6 luni

5. Apare mai frecvent la persoanele cu factori de risc vascular

6. Este rar o cauză de dizabilitate a adultului la nivel mondial.

7. 40% dintre supravietuitori sunt dependenti la 6 luni

8. Scade cu varsta

9. Creste cu varsta

10. Un sfert din cazuri apare inainte de varsta de 65 de ani

251. Interventia din care rezulta cea mai importanta reducere a riscului de AVC este:
1. Nu este intreruperea fumatului

2. Nu este controlul eficient al diabetului

3. Nu este tratamentul si monitorizarea TA

4. Anticoagularea pentru fibrilatia atriala

5. Controlul eficient al diabetului

6. Scaderea ponderala

7. Nu este scaderea ponderala

8. Consumul de statine, dieta

 9. Tratamentul si monitorizarea TA

10. Tratamentul apneei in somn

252. Sunt factori de risc a caror corectie este corelata cu reducerea riscului de AVC ischemic:
1. Fumatul

2. Sarcina

3. Hipertensiune

4. Status normoponderal

5. Consumul de droguri

6. Alcoolul

7. Fibrilatia ventriculara

8. Colesterolul crescut

9. Stenoza renala severa

10. Stil de viata

253. Miscarile involuntare de tip „limb-shaking:

1. Sunt determinate de hiperperfuzie cerebrala focala tranzitorie

2. Apar in cadrul trombolizei

3. Apar in dementa-multinfarct

4. Apar in infarctul lacunar

5. Sunt determinate de hipoperfuzie cerebrală focală tranzitorie.

6. Fac parte din datele clinice pentru diagnosticul diferential in AIT

7. Nu sunt determinate de hiperperfuzie cerebrala focala tranzitorie

8. Sunt patognomonice pentru stenoza carotidiană severă

9. Apar in cadrul unui AIT

10. Apar in infarctul de ACM

254. Principalele regiuni de stenoza la artere extracraniene sunt, cu exceptia :

1. Artera subclavie

2. Artera cerebrala posterioara

3. Arterea cerebrala anterioara

4. Artera bazilara

5. Artera carotida comuna

 6. Artera carotida interna

7. Artera cerebeloasa

8. Artera cerebrala medie

9. Nu este reprezentata de artera bazilara

10. Artera vertebrala

255. In ceea ce priveste hipoperfuzia drept cauza a unui AVC:

1. Teritoriile irigate de artera cerebrala medie sunt in mod particular vulnerabile

2. In cazul unui stop cardiac, duce la infarcte în zonele de graniţă între diferite teritorii vasculare

3. Hipertensiunea severă, de exemplu în cazul unui stop cardiac, duce la infarcte în zonele de graniţă între
diferite teritorii vasculare

4. Se poate produce în caz de existenţă a unei stenoze severe în segmentul proximal al arterelor carotide

5. Artera cerebrala posterioara este in mod particular vulnerabila

6. Regiunea parieto-occipitală este in mod particular vulnerabila

7. Artera cerebeloasa este in mod particular vulnerabila

8. Nu se poate produce în caz de existenţă a unei stenoze severe în segmentul proximal al arterelor carotide

9. Teritoriile irigate de artera cerebrala anterioara sunt in mod particular vulnerabile

10. In cazul unui stop cardiac, nu duce la infarcte în zonele de graniţă între diferite teritorii vasculare

256. Printre factorii de risc si cauze mai rare de accident vascular cerebral se numără:
1. Fibrilatia atriala

2. Trombocitemia

3. Vasculitele

4. Contraceptivele orale care contin o doza mare de estrogen nu cresc semnificativ riscul

5. Trombocitopenia

6. Contraceptivele orale care contin o doza mica de estrogen cresc riscul in combinatie cu hipotensiunea si
fumatul

7. Amiloidoza

8. Contraceptivele orale care conţin doză mică de estrogen nu cresc semnificativ riscul de AVC, doar probabil
în cazurile în care se asociează cu alţi factori de risc, ex. hipertensiune arterială necontrolată şi fumatul.

9. Contraceptivele orale care contin o doza mare de estrogen cresc riscul in combinatie cu hipotensiunea si
fumatul

10. Anticorpii anticardiolipina si anticoagulantul lupic

257. In ceea ce priveste prognosticul pacientilor care au suferit un AIT, o patologie ce apare la 5 ani este reprezentata
de:
1. Nu este reprezentata de tulburari hipnice

2. Infarct miocardic

3. TVP profunda

4. Epilepsie

5. Nu este reprezentata de tulburare cognitiva vasculara

6. Nu este reprezentata de TVP profunda

7. Tulburare cognitiva vasculara

8. AVC hemoragic

9. AVC ischemic

10. Nu este reprezentata de infarctul miocardic

258. În cazul unui AIT putem să avem dovada clinică a unei surse de embolie, precum:
1. Suflu carotidian (stenoză)

2. Fibroza endomiocardica

3. Fibrilaţie atrială sau alte aritmii

4. Nu este reprezentata de fibroza endomiocardica

5. Placa calcificata

6. Infarct miocardic recent

7. Fibrilatie ventriculara

8. Boala reumatismala

9. Boală cardiacă valvulară/endocardită

10. Tromboza venoasa profunda

259. În ceea ce priveste CADASIL:

1. Este o cauză ereditară rară pentru dementa

2. Este o cauza rara pentru AVC hemoragic

3. Este o cauza frecventa pentru AVC ischemic

4. Este o cauza frecventa pentru dementa

5. Este o cauză ereditară rară pentru AVC ischemic

6. Prezinta infarcte subcorticale şi leucoencefalopatie

7. Este o arteriopatie cerebrală autosomal dominantă

 8. Este o arteriopatie cerebrala autosomal recesiva

9. Este definita numai prin infarcte corticale

10. Acronimul vine de la cerebral dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy

260. Despre disectiile asociate unui AVC este adevarat:

1. Majoritatea disecţiilor afectează vasele extracraniene cervicale mari

2. Nu poate fi determinata de o mişcare de distorsiune bruscă a gâtului asociată cu extensia (.,whiplash")

3. Nu se prezinta niciodata sub forma de durere la nivelul gatului

4. Majoritatea disecţiilor afectează vasele intracraniene mari

5. Poate fi determinata de o mişcare de distorsiune bruscă a gâtului asociată cu extensia (.,whiplash")

6. Pot fi cauzate de manipulări osteopatice, spălarea părului într-un salon de coafură sau exerciţiile fizice

7. Durerea la nivelul gâtului şi feţei este frecvent cheia diagnosticului

8. Nu pot fi cauzate de un traumatism cervical banal

9. Uneori sunt consecinţa unui traumatism cervical banal sau a unei mişcări de hiperextensie

10. Nu pot fi cauzate de manipulări osteopatice, spălarea părului într-un salon de coafură sau exerciţiile fizice.

261. Referitor la atacul ischemic tranzitor:

1. Nu determina un infarct cerebral

2. Este un episod scurt de disfuncţie neurologică din cauza ischemiei cerebrale sau retiniene temporare focale

3. Determina un infarct cerebral

4. De obicei durează câteva secunde sau minute, cu recuperare partiala

5. AIT nu poate prezice un AVC ischemic

6. AIT poate prezice un AVC ischemic

7. Este un episod foarte prelungit de disfuncţie neurologică din cauza ischemiei cerebrale sau retiniene
temporare focale

8. Se poate manifesta prin slăbiciunea unui membru, afazie sau pierderea vederii

9. De obicei durează câteva secunde sau minute, cu recuperare completă

10. De obicei durează câteva zile, cu recuperare completă

262. Referitor la fiziopatologia AVC:

1. Sediul cel mai frecvent de formare a plăcilor de aterom nu se afla în regiunile de bifurcaţie arterială

2. Patologia de bază responsabilă pentru AVC este infarctul sau hemoragia

3. Sediul cel mai frecvent de formare a plăcilor de aterom este în regiunile de bifurcaţie arterială precum
originea vaselor mari din aortă
 4. Cea mai mare pondere o reprezinta rteriall vascular cerebral ischemic

5. Infarctul cerebral reprezinta ponderea cea mai scazuta din totalul AVC

6. Boala arteriala și ateroscleroza nu cauzează AVC

7. Boala rterial şi ateroscleroza sunt procesele patologice principale care cauzează AVC

8. Populaţia non-caucaziană tinde să aibă mai frecvent stenoze intracraniene, în timp ce populaţia albă
prezintă mai frecvent afectare extracraniană (ceea ce se corelează cu co-morbidităţile coronariene şi
vasculare periferice)

9. Populaţia non-caucaziană tinde să aibă mai frecvent stenoze extracraniene, în timp ce populaţia albă
prezintă mai frecvent afectare intracraniană (ceea ce se corelează cu co-morbidităţile coronariene şi
vasculare periferice)

10. Cea mai mare pondere o reprezinta rteriall vascular cerebral hemoragic

263. Factorii de risc principali pentru AVC ce se suprapun peste cei pentru ateroscleroza sunt:
1. Anticontraceptivele orale

2. Obezitatea

3. Fibrilatia ventriculara

4. Status normoponderal

5. Fumatul

6. Dislipidemia

7. Varsta

8. Hipotensiunea rterial

9. Exercitiul fizic intens

10. Diabetul

264. Despre amauroza fugace este adevarat ca:

1. Uneori este cauzată de trecerea unui embol prin arterele retiniene

2. Este frecvent prima dovadă clinică a unei stenoze de arteră carotidă internă

3. Nu face parte din tabloul clinic al unui AIT

4. Embolul câteodată este vizibil în timpul atacului tranzitor cu ajutorul oftalmoscopului (placa Hollenhorst)

5. Face parte din tabloul clinic al unui AIT

6. Reprezinta un AVC hemoragic

7. Este o pierdere tranzitorie, bruscă a vederii la un singur ochi

8. Este o pierdere permanenta a vederii la un singur ochi

 9. Nu este sugestiv pentru o stenoza de artera carotida interna

10. Este o pierdere tranzitorie, bruscă a vederii la ambii ochi

265. Printre caracteristicile clinice ale unui AIT in circulatia anterioara se numara :
1. Sindrom senzitiv de hemicorp

2. Diplopie, vertij, varsaturi

3. Nu prezinta sindrom senzitiv de hemicorp

4. Tulburari de deglutitie si dizartrie

5. Hemipareza

6. Afazia

7. Tulburari de vedere de tip hemianoptic

8. Amauroza fugace

9. Pierderea starii de constienta

10. Ataxie

266. Printre caracteristicile clinice ale unui AIT in circulatia posterioara se numara :
1. Ataxie

2. Tulburari de vedere de tip hemianoptic

3. Hemipareza

4. Pierderea starii de constienta

5. Tulburari de deglutitie si dizartrie

6. Nu prezinta sindrom senzitiv de hemicorp

7. Amauroza fugace

8. Diplopie, vertij, varsaturi

9. Sindrom senzitiv de hemicorp

10. Afazia

267. Referitor la diagnosticul diferențial al unui AIT :

1. Fenomenele vizuale pozitive, ca imaginile sclipitoare, care sunt tipice în migrenă, sunt de asemenea rar
întâlnite în AIT

2. Se poate face cu AVC hemoragic

3. Cefaleea, care este frecventă dar nu obligatorie în migrenă, este rară în AIT

4. Angiopatia amiloida nu intra in diagnosticul diferential

5. Se poate face cu angiopatia amiloida

 6. Se poate face cu infarct miocardic

7. Epilepsia focala nu intra in diagnosticul diferential

8. Se poate face cu epilepsia focală

9. Se poate face cu migrena cu aură

10. Cefaleea, care este rara în migrenă, dar prezenta in mod constant in cadrul unui AIT

268. Ocluzia completa de ACM determina AVC cu:

1. Hemisindrom senzitiv si sindroame de neglijare (lob parietal – sever daca emisfera dominanta este
afectata);

2. Hemisindrom senzitiv si sindroame de neglijare (lob parietal – sever daca emisfera non-dominanata este
afectata);

3. Hemiplegie ipsilaterala si pareza faciala;

4. Cecitate corticala.

5. Hemiplegie controlaterala si pareza faciala;

6. Afazie (leziuni ale emisferei dominante);

7. Afazie (leziuni ale emisferei non-dominante);

8. Deviatie oculogira in directia emisferei afectate (centrul miscarilor oculare conjugate din lobul frontal);

9. Hemianopsie.

10. Deviatie oculogira in directia emisferei neafectate;

269. Sindromul bulbar lateral (Wallenberg):

1. Cauzat de tromboembolism in artera cerebeloasa postero-inferioara (PICA) sau ramurile sale,
tromboembolism de artera vertebrala sau disectie.

2. Este frecvent asimptomatic;

3. Se manfesta prin vertij acut;

4. Este un sindrom de trunchi frecvent intalnit;

5. Se manfesta prin vertij cronic;

6. Se manifesta prin semne cerebeloase;

7. Numit si sindrom Horner;

8. Cauzat de tromboembolism in artera cerebeloasa antero-superioara.

9. Este un sindrom de trunchi foarte rar intalnit;

10. Este un sindrom vascular;

270. Disectia de artera carotida prezinta:

 1. Sindrom Horner ipsilateral din cauza compresiei plexului simpatic in jurul arterei carotide;

2. Afectarea nervilor cranieni inferiori (X, XII sunt cele mai evidente clinic);

3. Durerea este intotdeauna absenta;

4. Durere laterocervicala;

5. Infarct embolic in teritoriul circulatiei posterioare.

6. Afectarea nervilor cranieni inferiori nu este evidenta clinic;

7. Infarct embolic in teritoriul circulatiei anterioare.

8. Sindrom Horner controlateral din cauza compresiei plexului simpatic in jurul arterei carotide;

9. Durere temporo-parietala;

10. Durere faciala;

271. Sindromul clinic de AVC in teritoriul paramedian bilateral talamic si mezencefalic, se manifesta prin :
1. Ataxie;

2. Tulburari de memorie;

3. Absenta tulburarilor de oculomotricitate;

4. Durere talamica.

5. Absenta tulburarilor de memorie;

6. Nu se manifesta prin alterarea starii de constienta;

7. Oftalmoplegie;

8. Absenta tulburarilor de coordonare;

9. Afazie motorie.

10. Coma sau alterarea starii de constienta;

272. AVC la nivelul capsulei interne, se manifesta clinic prin:

1. Fara tulburari de articulare a cuvintelor;

2. Paraplegie senzitivo-motorie;

3. Hemisindrom senzitivo-motor;

4. Hemisindrom motor sau senzitiv;

5. Frecvent afazie sau alte semne corticale.

6. Fara afazie sau alte semne corticale.

7. Monoplegie brahiala sau crurala;

8. Deficit neurologic egal reprezentat la nivelul fetei, membrului superior si membrului inferior;
 9. Deficit neurologic inegal reprezentat la nivelul fetei, membrului superior si membrului inferior;

10. Posibila dizartrie severa din cauza afectarii fibrelor cortico-bulbare;

273. Despre infarctul de trunchi cerebral putem afirma:

1. Afectarea lemniscului medial si a tractului spino-talamic se manifesta prin tulburari motorii;

2. Afectarea sistemului oculomotor se manifesta prin dilpopie;

3. Prinderea nucleului nervului V se manifesta prin hipoestezie faciala;

4. Afectarea tractului corticospinal se manifesta prin hemipareza/tetrapareza;

5. Prinderea nucleului nervului VII se manifesta prin hipoestezie faciala.

6. Afectarea sistemului oculomotor se manifesta prin hemianopsie;

7. Afectarea tractului corticospinal se manifesta prin tulburari senzitive;

8. Afectarea lemniscului medial si a tractului spino-talamic se manifesta prin tulburari senzitive;

9. Prinderea nucleului nervului VII se manifesta prin pareza faciala.

10. Prinderea nucleului nervului V se manifesta prin pareza faciala;

274. Despre infarctul de trunchi cerebral putem afirma:

1. Afectarea conexiunilor trunchiului cerebral si a conexiunilor cerebeloase se manifesta prin afazie, agnozie
sau apraxie

2. Sindromul Horner rezulta prin prinderea fibrelor simpatice

3. Afectarea conexiunilor vestibulare se manifesta prin nistagmus si vertij

4. Sindromul Horner rezulta prin prinderea fibrelor parasimpatice

5. Afectarea conexiunilor trunchiului cerebral si a conexiunilor cerebeloase se manifesta prin dizartrie, ataxie,
sughit/ varsaturi

6. Prin afectarea formatiunii reticulate poate rezulta alterarea starii de constienta sau coma

7. Prinderea nucleilor nervilor IX, X se pot manifesta prin nistagmus si vertij

8. Afectarea formatiunii reticulate nu are repercursiuni asupra starii de constienta

9. Prinderea nucleilor nervilor IX, X se pot manifesta prin disfagie/dizartrie

10. Afectarea conexiunilor vestibulare se manifesta prin disfagie/dizartrie

275. Infarctul lacunar:

1. Hipotensiunea este factorul de risc cel mai important;

2. AVC-urile fara afectare corticala ca hemipareza pur motorie, hemisindromul pur senzitiv, ataxia unilaterala
brusc instalata si dizartria brusc instalata cu mana inabila sunt sindroame lacunare tipice.

3. Lacunele sunt infarcte mici (<1,5 cm³);

 4. Lacunele sunt vizibile pe RMN sau postmortem;

5. Infarctele lacunare sunt frecvent simptomatice;

6. Lacunele sunt intotdeauna decelabile pe CT;

7. Lacunele sunt infarcte cu dimensiuni peste >1,5 cm³;

8. Infarctele lacunare sunt frecvent asimptomatice;

9. Hipertensiunea este factorul de risc cel mai important;

10. AVC-urile fara afectare corticala ca hemipareza pur motorie, hemisindromul pur senzitiv, ataxia unilaterala
brusc instalata si dizartria brusc instalata cu mana inabila sunt sindroame lacunare atipice.

276. Despre investigatiile in AVC putem spune:

1. Hemoleucograma si glicemia ideal se efectueaza in termen de 1 ora de la prezentare;

2. CT cranian ideal se efectueaza in termen de 1 ora de la prezentare ;

3. La pacientii cu AVC in teritoriul anterior care sunt eligibili pentru interventia chirurgicala se efectueaza
ultrasonografia Doppler carotidiana.

4. Hemoleucograma si glicemia nu se efectueaza obligatoriu la prezentare;

5. RMN ul cranian se efectueaza de rutina in termen de 1 ora de la prezentare ;

6. Analizele de sange de rutina ca hemoleucograma, viteza de sedimentare a hematiilor, glicemie,

coagulograma si lipidograma se efectueaza in termen de 24 de ore;

7. La pacientii cu AVC in teritoriul posterior care sunt eligibili pentru interventia chirurgicala se efectueaza
ultrasonografia Doppler carotidiana.

8. Electrocardiografia se efectueaza in termen de 24 de ore pentru depistarea fibrilatiei arteriale;

9. Analizele de sange de rutina ca hemoleucograma, viteza de sedimentare a hematiilor, glicemie,

coagulograma si lipidograma se efectueaza in termen de 48-72 de ore;

10. Ecocardiografia se efectueaza in termen de 24 de ore pentru depistarea fibrilatiei atriale;

277. Cu privire la neuroimagistica putem afirma:

1. Infarctul cerebral adesea este depistat in faza acuta;

2. CT craniocerebral nu detecteaza hemoragia cerebrala imediat;

3. Ultrasonogrfia Doppler nu este esentiala in primele 24 de ore pentru a identifica stenozele severe
simptomatice care necesita interventie chirurgicala;

4. Evaluarea Angio CT si Angio RMN sunt utilizate pentru a identifica disectiile arteriale si tromboza de
sinusuri venoase cerebrale;

5. Evaluarea Angio CT si Angio RMN nu sunt necesare pentru a identifica disectiile arteriale si tromboza de
sinusuri venoase cerebrale;

6. CT craniocerebral detecteaza hemoragia cerebrala imediat;

 7. Ultrasonogrfia Doppler este esentiala in primele 24 de ore pentru a identifica stenozele severe
simptomatice care necesita interventie chirurgicala;

8. Deseori este nevoie de efectuarea unei angiografii prin cateterism in AVC ischemic.

9. Infarctul cerebral adesea nu este depistat in faza acuta, sau sunt vizibile doar modificari subtile;

10. Rareori este nevoie de efectuarea unei angiografii prin cateterism in AVC ischemic.

278. In cazul pacientilor cu AVC fara cauza identificata urmatoarele investigatii aditionale pot fi necesare:
1. Ecografie Doppler venoasa membre inferioare.

2. Screening pentru trombofilie.

3. Evaluare CT sau RMN cu substanta de contrast;

4. Ecocardiografie (trebuie luata in considerare ecocardiografia transesofagiana);

5. Monitorizare cardiaca prelungita pentru depistarea fibrilatiei atriale permanente;

6. RMN cerebral cu protocol pentru disectie;

7. CT cerebral cu protocol pentru disectie;

8. Monitorizare cardiaca prelungita pentru depistarea fibrilatiei atriale paroxistice;

9. Angio CT sau Angio RMN;

10. Ecografie abdominala;

279. Cu privire la RMN putem afirma:

1. Evaluarea RMN este esentiala la pacientii tineri sau in cazurile unde cauza este neclara.

2. Evaluarea RMN este mult mai sensibil decat CT pentru modificari precoce de infarct si pentru infarcte
mici;

3. Evaluarea CT evidentiaza extensia si localizarea infarctului si ilustreaza infarcte simultane clinic

silentioase care sugereaza o sursa emboligena;

4. Evaluarea CT este mult mai sensibila decat RMN pentru modificari precoce de infarct si pentru infarcte
mici;

5. Evaluarea RMN poate sa ajute la identificarea cauzei de baza, ex. disectia arteriala cu ajutorul secventelor
speciale care arata lumenul fals (semnul semilunei);

6. Leziunile demielinizante ce pot mima un AVC, pot fi evidentiate pe RMN;

7. Evaluarea RMN poate sa ajute la identificarea cauzei de baza, ex. disectia arteriala cu ajutorul secventelor
speciale care arata lumenul adevarat (semnul semilunei);

8. Evaluarea RMN evidentiaza extensia si localizarea infarctului si ilustreaza infarcte simultane clinic
silentioase care sugereaza o sursa emboligena;

9. Leziunile demielinizante ce pot mima un AVC, sunt evidentiate intotdeauna pe CT;

10. Evaluarea RMN este esentiala la toti pacientii si chiar in cazurile unde cauza este clara.
280. Cu privire la sindromul clinic in AVC putem afirma:
1. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii stangi se manifesta prin hemipareza dreapta predominant
faciobrahiala;

2. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii drepte se manifesta prin hemipareza stanga predominant
faciobrahiala;

3. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii stangi se manifesta prin afazie;

4. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii drepte nu se manifesta niciodata prin neglijare vizuala si
senzoriala;

5. AVC in teritoriul superficial al arterei cerebrale medii a emisferului dominant, nu se manifesta prin afazie;

6. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii drepte se manifesta prin negarea dizabilitatii.

7. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii drepte se manifesta prin hemipareza dreapta predominant
faciobrahiala;

8. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii drepte se manifesta prin neglijare vizuala si senzoriala;

9. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii stangi se manifesta prin hemipareza stanga predominant
faciobrahiala;

10. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii drepte nu se manifesta niciodata prin negarea dizabilitatii.

281. Cu privire la investigatiile cardiologice necesare post AVC putem afirma:

1. La o minoritate semnificativa de pacienti cu AVC cu cauza necunoscuta evaluarea loop recorder
implantabil a relevat prezenta fibrilatiei atriale paroxistice;

2. Existenta unui tromb mural necesita evaluare electrocardiografica;

3. Identificarea sursei cardioembolice, in primul rand fibrilatia atriala, se poate face prin ECG sau
monitorizare ECG timp de 24 ore;

4. In identificarea patologiilor valvulare nu este necesara ecocardiografia transtoracica;

5. Identificarea sursei aterotrombotice, in primul rand fibrilatia atriala, se poate face prin ecocardiografie;

6. FOP necesita evaluare ecocardiografica.

7. FOP necesita evaluare electrocardiografica.

8. La o minoritate semnificativa de pacienti cu AVC cu cauza necunoscuta evaluarea loop recorder

implantabil a relevat prezenta fibrilatiei atriale permanente;

9. Bolile valvulare necesita ecocardiografie transtoracica;

10. Existenta unui tromb mural necesita evaluare ecocardiografica;

282. Cu privire la examinarea sumara FAST putem afirma:

1. Momentul debutului este irelevant;

2. Durata de la debutul simptomatologiei;

3. Slabiciune si amorteala cu debut de minim 7 zile a unuia sau a doua membre;

 4. Examinarea sumara FAST poate fi efectuata doar de cadre medicale specializate.

5. Slabiciune si amorteala brusca a unuia sau a doua membre;

6. Asimetria faciala constitutionala ;

7. Asimetria fetei aparute brusc;

8. Dificultati de vorbire/dizartrie/afazie;

9. Absenta dificultatilor de vorbire;

10. Paramedicii si populatia generala sunt incurajati sa diagnosticheze AVC bazandu se pe istoric si o
examinare sumara.

283. Privind schema de tratament a AVC putem afirma:

1. Daca tromboliza este indicata, este necesara imagistica cerebrala imediata;

2. Examenul CT trebuie sa fie disponibil intotdeauna, acesta va indica hemoragia, alte patologii sau cateodata
infarctul;

3. Daca examenul CT exclude hemoragia, nu se va administra tratament care sa interfere cu coagularea.

4. Daca examenul CT arata hemoragie, nu se va administra tratament care sa interfere cu coagularea, iar
neurochirurgia poate fi ocazional necesara.

5. In infarctul cerebral se administreaza 150 mg/zi de aspirina in cazul in care terapia trombolitica este
contraindicata;

6. Daca tromboliza este indicata, nu este necesara imagistica cerebrala imediata;

7. Examenul CT va indica întotdeauna infarctul cerebral si rareori pune in evidenta hemoragia;

8. In infarctul cerebral se administreaza 300 mg/zi de aspirina in cazul in care terapia trombolitica este
contraindicata;

9. Daca examenul CT arata hemoragie, se va administra imediat terapia cu trombolitice;

10. Daca examenul CT exclude hemoragia, se va administra imediat terapia cu trombolitice;

284. In cadrul internarii intr-o unitate multidisciplinara de AVC se iau în calcul următoarele:
1. Initierea masurilor de preventie secundara.

2. Investigatii privind cauza si factorii de risc;

3. Initierea profilaxiei tromboembolismului;

4. Initierea masurilor de preventie primara.

5. Evaluarea deglutitiei;

6. Tratarea complicatiilor medicale, ex. infectia, hiperglicemia, fibrilatia atriala;

7. Initierea antibioterapiei profilactice ;

8. Inutilitatea investigatiilor privind cauza si identificarea factorilor de risc;

 9. Tratarea complicatiilor chirurgicale;

10. Evaluara deglutitiei nu este necesara;

285. Privind tratamentul AVC putem afirma:

1. Tratamentul precoce in fereastra de 4,5 ore creste semnificativ sansa de prognostic favorabil;

2. Intr-o meta-analiza recenta a cinci studii s-a aratat beneficiul trombectomiei endovasculare la pacientii cu
AVC ischemic acut cauzat de ocluzia proximala a circulatiei anterioare.

3. Tromboliza creste semnificativ sansele de a avea o dizabilitate minima sau chiar inexistenta dupa un AVC
ischemic, prin reducerea zonei de infarct cerebral;

4. Tratamentul endovascular este efectuat de obicei cu un stent retriever;

5. Tratamentul endovascular nu este efectuat cu un stent retriever;

6. Intr-o meta-analiza recenta a cinci studii, s-a aratat beneficiul trombectomiei endovasculare la pacientii cu
AVC ischemic cronic cauzat de ocluzia proximala a circulatiei posterioare.

7. Tratamentul precoce in fereastra de 8,5 ore creste semnificativ sansa de prognostic favorabil;

8. Aproximativ 10% dintre pacienti sunt candidati potentiali pentru tromboliza, cei mai multi fiind exclusi
din cauza prezentarii tardive;

9. Aproximativ 25% dintre pacienti sunt candidatii potentiali pentru tromboliza, cei mai multi fiind exclusi
din cauza prezentarii tardive;

10. Tromboliza creste nesemnificativ sansele de a avea o dizabilitate minima sau chiar inexistenta dupa un
AVC ischemic;

286. Privind tratamentul AVC putem afirma:

1. Antiagregantele sunt initiate pentru AVC ischemic cardioembolic asociat cu fibrilatie atriala de obicei dupa
2 saptamani de la debutul AVC;

2. Tromboza venoasa cerebrala sau de sinus venos ce a cauzat un AVC ischemic nu este tratata cu
anticoagulante;

3. Anticoagulantele sunt initiate pentru AVC ischemic cardioembolic asociat cu fibrilatie atriala de obicei
dupa 2 saptamani de la debutul AVC;

4. Avantajul anticoagulantelor orale directe comparativ cu Warfarina este faptul ca au un spectru terapeutic
mai larg cu o rata mai mica de hemoragii.

5. Tromboza venoasa cerebrala sau de sinus venos ce a cauzat un AVC ischemic este de asemenea tratata cu
anticoagulante;

6. Pentru disectia arteriala, riscul recurentei AVC ischemic embolic de la locul de origine al disectiei este
considerat a fi destul de inalt pentru a justifica anticoagularea imediata sau terapia antiplachetara;

7. Pentru disectia arteriala, riscul recurentei AVC ischemic embolic de la locul de origine al disectiei este
relativ nesemnificativ pentru a justifica anticoagularea imediata sau terapia antiplachetara;

8. Dezavantajul anticoagulantelor orale directe comparativ cu Warfarina este faptul ca au un spectru

terapeutic mai ingust cu o rata mai mare de hemoragii.

9. Doze mari de aspirina (300 mg) sunt administrate dupa 24 de ore de la tromboliza;
 10. Doze mari de aspirina (300 mg) sunt administrate imediat dupa tromboliza;

287. Criteriile de excludere pentru tromboliza in accidentul cerebral ischemic acut:

1. Simptome care infirmă hemoragia subarahnoidiană

2. Tensiune arteriala sistolica persistenta > 185, diastolica > 110 mmHg, sau care necesita terapie agresiva de
control a tensiunii arteriale;

3. Semne neurologice majore si persistente;

4. Simptome sugestive de hemoragie subarahnoidiana, chiar daca examenul CT este normal;

5. Simptome de AVC cu ameliorare rapida;

6. Sangerare activa sau trauma acuta (fractura).

7. Deficit neurologic remis dupa o criza epileptica;

8. Sangerare inactiva sau trauma cronica.

9. Tensiune arteriala sistolica <185, diastolica < 110 mmHg sau care nu necesita terapie de control a tensiunii
arteriale;

10. Criza epileptica la debutul AVC, daca deficitul rezidual este datorat fenomenelor postictale;

288. Criterii de eligibilitate pentru tromboliza in AVC ischemic:

1. Tromboliza trebuie inceputa cat de curand posibil pana la maxim 4,5 ore de la debutul AVC ischemic.

2. Examinarea CT nu exclude hemoragia;

3. Momentul debutului este incert;

4. Momentul debutului este bine stabilit;

5. Persistenta deficitului neurologic;

6. Diagnostic clinic al AVC ischemic;

7. Diagnostic paraclinic al AVC ichemic;

8. Remisiunea deficitului neurologic;

9. Imagistica exclude hemoragia;

10. Tromboliza poate fi efectuata indiferent de fereastra terapeutica.

289. Criteriile de excludere pentru tromboliza in accidentul vascular cerebral ischemic acut:
1. INR > 1,7 daca pacientul este pe tratament cu warfarina;

2. Timp de tromboplastina partiala scazut daca pacientul este pe tratament cu heparina.

3. Trombocite < 100.000/mm³;

4. Glicemie > 26,2 mmol/L;

5. Glicemie < 2,8 mmol/L;

 6. Timp de tromboplastina partiala crescut daca pacientul este pe tratament cu heparina.

7. Glicemie < 26,2 mmol/L;

8. Trombocite > 100.000/mm³;

9. INR < 1,7 daca pacientul este pe tratament cu warfarina;

10. Glicemie > 2,8 mmol/L;

290. Cu privire la preventia secundara putem afirma:

1. Statinele sunt administrate obigatoriu tuturor pacientilor, chiar dacă au contraindicații;

2. Hipertensiunea tranzitorie , deseori observata dupa un AVC, de obicei nu necesita tratament, atat timp cat
tensiunea diastolica nu depaseste 100 mmHg;

3. Tinta pentru un colesterol total fiind sub 6 mmol/L (lipoproteinele cu densitate mica < 3 mmol/L).

4. Tinta pentru un colesterol total fiind sub 4 mmol/L (lipoproteinele cu densitate mica < 2 mmol/L).

5. Hipertensiunea tranzitorie, arareori observata dupa un AVC, de obicei nu necesita tratament, atat timp cat
tensiunea diastolica nu depaseste 90 mmHg;

6. Hipertensiunea severa sustinuta necesita tratament dupa 72 de ore;

7. Tensiunea arteriala trebuie scazuta incet pentru a evita scaderi bruste ale perfuziei cerebrale;

8. Statinele ar trebui administrate tuturor pacientilor daca nu prezinta o contraindicatie;

9. Hipertensiunea severa sustinuta necesita tratament dupa 24-48 de ore;

10. Tensiunea arteriala trebuie scazuta brusc;

291. Chirurgia si stentarea stenozelor carotidiene presupune:

1. Pacientii cu stenoze de 70-99 % au o reducere majora a riscului de AVC la 10 ani, iar stenozele moderate
nu ar trebui tratate conservativ;

2. Ocluzia carotidiana se trateaza arareori conservativ (exista riscul embolizarii distale).

3. Ocluzia carotidiana se trateaza intotdeauna conservativ (nu exista riscul embolizarii distale).

4. Stenozele carotidiene asimptomatice sunt asociate cu un risc semnificativ de recurenta a AVC ischemic in
saptamanile imediat urmatoare dupa un AIT sau AVC;

5. Endarterectomia carotidiana trebuie efectuata in primele 2 saptamani la pacientii cu stenoze de 70-99 % pe

partea afectata, daca AVC ischemic initial nu a fost cu dizabilitate severa;

6. Stenozele carotidiene simptomatice de grad inalt sunt asociate cu un risc semnificativ de recurenta a AVC
ischemic in saptamanile imediat urmatoare dupa un AIT sau AVC;

7. Pentru pacientii cu stenoze simptomatice moderate (50-69 %), exista un beneficiu modest in urma
interventiei fata de riscul de AVC asociat procedurii per se care reprezinta aproximativ 3 %;

8. Pacientii cu stenoze de 70-99 % au o reducere modesta a riscului de AVC la 5 ani, iar stenozele moderate
ar trebui tratate conservativ;
 9. Endarterectomia carotidiana trebuie efectuata in primele zile de la depistare la pacientii cu stenoze de 70-
99 % pe partea afectata, daca AVC ischemic initial nu a fost cu dizabilitate severa;

10. Pentru pacientii cu stenoze asimptomatice moderate (50-69 %), exista un beneficiu minor in urma
interventiei fata de riscul de AVC asociat procedurii per se care reprezinta aproximativ 13 %;

292. Privind reabilitarea post AVC putem afirma:

1. Baclofen-ul si/ toxina botulinica sunt uneori folositoare in tratamentul spasticitatii severe;

2. Fizioterapia are o valoare particulara in primele saptamani dupa AVC, pentru prevenirea spasticitatii si a
contracturilor;

3. Baclofen-ul si/ toxina botulinica au eficienta de 100 % in tratamentul hipotoniei;

4. Fizioterapia nu joaca un rol vital in prevenirea spasticitatii si a contracturilor;

5. Fluoroscopia video asistata in timpul incercarii de a inghiti prezinta un risc vital.

6. Daca inghititul nu este sigur datorita riscului de aspiratie, alimentarea pe sonda nazogastrica sau
gastrostoma percutanata vor fi necesare;

7. In general, recuperarea vorbirii este accentuata prin conversatie;

8. Recuperarea vorbirii este diminuata prin conversatie;

9. Alimentarea pe sonda nazogastrica este recomandata tuturor pacientilor post AVC;

10. Fluoroscopia videoasistata in timpul incercarii de a inghiti este folositoare.

293. Se pot face următoarele afirmații legate de hemoragia intracerebrală:

1. Este asociată cu o mortalitate mai crescută decât AVC ischemic (până la 50%)

2. Este responsabilă de 30% din AVC-uri

3. Un hematom mare poate determina hernierea țesutului cerebral

4. Un hematom mare se poate comporta ca o leziune înlocuitoare de spațiu

5. Un hematom mare nu poate determina deplasarea țesutului cerebral și hernierea

6. Este asociată cu o mortalitate mai scăzută decât AVC ischemic

7. O etiologie posibilă poate fi reprezentată de angiopatia amiloidă cerebrală

8. Hemoragiile care au loc la pacienții cu hipertensiune cronică nu sunt la nivelul ganglionilor bazali

9. Etiologia acesteia nu include hipertensiunea

10. Este responsabilă de 10% din AVC-uri

294. Referitor la hemoragia intracerebrală se poate afirma:

1. Anevrismele Charcot-Bouchard au diametru între 0,8-1,0 mm

2. Hemoragiile de acest fel sunt de obicei masive, de multe ori fatale şi au loc la pacienţii cu hipertensiune
cronică

3. Alcoolul nu este un factor de risc deoarece nu afectează coagularea și agregarea plachetară

 4. Anevrismele Charcot-Bouchard au diametru între 0,8-1,0 cm

5. Aceste hemoragii sunt ușoare, cu minime manifestări clinice

6. Alcoolul nu este un factor de risc

7. Există o predilecție pentru următoarele localizări: ganglionii bazali, punte, cerebel şi substanţa albă
subcorticală

8. Complicații importante ale hipertensiunii în patologia cerebrală sunt: ruptura de microanevrisme și

degenerarea arterelor mici

9. Drogurile vasopresoare, precum cocaina, pot cauza hemoragie

10. Cocaina nu poate cauza hemoragie

295. Sunt adevărate următoarele referitor la angiopatia amiloidă cerebrală (ACC):

1. Microsângerările cerebrale nu sunt vizualizate de obicei la secvenţele de RMN sensibile la depunerea de
hemosiderină

2. AAC reprezintă depunere de amiloid-ß în pereții arterelor mari

3. AAC nu este factor pentru hemoragia cerebrală

4. AAC este asociată cu genotipuri particulare de apolipoproteine E (E2)

5. Nu este recurentă

6. Este mai frecventă la vârste de peste 60 de ani

7. Este mai comună la pacienţii cu boală Alzheimer

8. Reprezintă depunerea de amiloid-ß în pereții arterelor mici și medii la pacienții normotensivi

9. Cauzează hemoragie intracerebrală lobară (în special posterioară, lobi parietal/occipital)

10. AAC nu poate cauza ocazional simptome neurologice tranzitorii, asemănătoare AIT

296. Din cadrul cauzelor secundare ale hemoragiei cerebrale putem afirma:
1. Coagulopatiile nu pot cauza hemoragii

2. Tromboliza nu poate cauza hemoragie

3. Anticoagulantele pot cauza hemoragii

4. Cauze secundare de hemoragie intracerebală pot fi stenozele carotidiene

5. Malformaţiile arteriovenoase, cavernoamele, anevrismele şi trombozele durale venoase cauzează

aproximativ 80% dintre hemoragiile intracerebrale

6. Trombozele durale venoase pot cauza hemoragie intracerebrală

7. Malformaţiile arteriovenoase, cavernoamele, anevrismele şi trombozele durale venoase cauzează

aproximativ 20% dintre hemoragiile intracerebrale

8. Coagulopatiile pot cauza hemoragii

 9. Transformarea hemoragică a unui infarct ischemic de dimensiuni mari se poate manifesta clinic deseori ca
şi hemoragie

10. Transformarea hemoragică a unui infarct ischemic de dimensiuni mari nu se manifestă niciodată ca și
hemoragie

297. Legat de hemoragia subarahnoidiană se poate preciza:

1. Tumorile, de exemplu melanomul metastazat, oligodendrogliomul sunt asociate frecvent cu hemoragia
subarahnoidiană

2. O cauză frecventă este anevrismul sacular

3. În 15% din cazuri nicio leziune arterială nu este descoperită

4. Sindroamele Marfan sau Ehlers-Danlos sunt cauze frecvente de hemoragie subarahnoidiană

5. Dintre asocierile rare (<5%) se pot enunța tulburările de sângerare, anevrismele micotice – endocardita etc

6. Malformaţiile arteriovenoase reprezintă 10% din cauze

7. Anevrismul sacular reprezintă 70% din cauze

8. Coarctația de aortă și boala polichistică renală nu sunt asociate niciodată cu hemoragia subarahnoidiană

9. Malformațiile arteriovenoase spinale nu pot determina hemoragie subarahnoidiană spinală

10. Anevrismul sacular reprezintă 10% din cauze

298. Referitor la caracteristicile clinice şi paraclinice ale hemoragiei intracerebrale se poate preciza:
1. Hemoragia intracerebrală este mai rar asociată cu cefalee severă şi comă

2. RMN sau angiografia RM sunt inutile deoarece nu pot identifica o malformaţie vasculară cum ar fi un
MAV sau un anevrism

3. Angiografia prin cateterism nu este necesară la pacienţii care nu au factori de risc evidenţi sau nu au o
cauză identificată pe imagistică

4. Examinarea clinică poate distinge între hemoragie şi infarctul ischemic

5. Hemoragia intracerebrală este mai frecvent asociată cu cefalee severă şi comă

6. Hemoragia intracerebrală este evidenţiată imediat la imagistica prin CT (comparativ cu infarctul) ca fiind
intraparenchimatoasă, intraventriculară sau hemoragie subarahnoidiană

7. La examinarea clinică, nu există nicio metodă de încredere pentru a putea distinge între hemoragie şi
infarctul ischemic

8. Pacienţii trataţi cu anticoagulante orale trebuie consideraţi ca având hemoragie, dacă nu se dovedeşte
contrariul

9. RMN de rutină poate să nu identifice o sângerare acută minoră cu acurateţe în primele câteva ore

10. RMN de rutină poate să identifice cu acurateţe în primele câteva minute chiar și o sângerare acută minoră

299. În ceea ce privește tratamentul medical al accidentului vascular cerebral hemoragic se poate afirma:
1. Măsuri de reducere a presiunii intracraniene pot fi necesare, incluzând ventilaţia mecanică şi manitolul
 2. Intervenţia neurochirurgicală nu este niciodată necesară

3. Tratamentul trebuie să fie administrat în cadrul unei unităţi de AVC acut sau într-o unitate de terapie
intensivă neurologică

4. A fost demonstrată o îmbunătăţire a prognosticului la administrarea de factor VII activat recombinant

5. Administrarea de factor VII activat recombinant determină creşterea în dimensiuni a hematomului

6. Monitorizarea frecventă a scorului GCS (Glasgow Coma Score) şi a semnelor neurologice este esenţială,
deoarece intervenţia neurochirurgicală poate fi necesară

7. Controlul hipertensiunii este vital şi trebuie realizat cu medicamente administrate intravenos într-o unitate
de terapie intensivă în cazul tensiunii arteriale sistolice mai mari de 180 mmHg

8. Tratamentul antiagregant plachetar este indicat

9. Anticoagularea trebuie rapid antagonizată când este posibil acest lucru (pentru pacienţii trataţi cu warfarină
se va administra vitamina K intravenos şi concentrate cu factori de coagulare)

10. Controlul hipertensiunii este vital şi trebuie realizat cu medicamente administrate intravenos într-o unitate
de terapie intensivă în cazul tensiunii arteriale sistolice mai mari de 220 mmHg

300. Referitor la tratamentul chirurgical al hemoragiei intracerebrale se poate afirma:

1. Utilizarea tehnicilor minim invazive chirurgical de evacuare a hematomului nu este un domeniu de interes
în cercetare

2. Plasarea unui dren ventricular extern este necesară dacă apare hidrocefalia obstructivă

3. Evacuarea neurochirurgicală de urgenţă a hematomului este foarte rar importantă

4. Evacuarea neurochirurgicală de urgenţă a hematomului este necesară atunci când hematomul este >3 cm
sau dacă pacientul este somnolent sau prezintă deteriorare clinică

5. Plasarea unui dren ventricular extern este odată cu extensia hemoragiei la nivelul sistemului ventricular

6. Hematoamele cerebeloase pot cauza hidrocefalie obstructivă sau comă datorită compresiei la nivelul
trunchiului cerebral

7. Rolul decompresiei chirurgicale pentru sângerările non-cerebeloase este foarte bine definit

8. Rolul decompresiei chirurgicale pentru sângerările non-cerebeloase nu este atât de bine definit

9. Evacuarea neurochirurgicală de urgenţă a hematomului este necesară atunci când hematomul este >5 cm

10. Evacuarea neurochirurgicală de urgenţă a hematomului nu se recomandă, indiferent de dimensiunea

hematomului

301. Se pot face următoarele afirmații legate de hemoragia subarahnoidiană (HSA):

1. Malformațiile arteriovenoase reprezintă 30% din HSA

2. Hemoragia subarahnoidiană nu are niciodată un debut dramatic, motiv pentru care nu este ușor de
recunoscut

3. Patologiile care predispun la apariţia HSA sunt dificil de identificat

 4. HSA are o incidenţă anuală de 6 la 100.000

5. HSA reprezintă aproximativ 25% din totalul AVC

6. Hemoragia subarahnoidiană reprezintă sângerarea arterială spontană în parenchimul cerebral

7. Hemoragia subarahnoidiană reprezintă sângerarea arterială spontană în spaţiul subarahnoidian

8. Anevrismele saculare, care reprezintă 70% din cauzele HSA, apar la nivelul poligonului Willis sau la
nivelul arterelor adiacente

9. HSA reprezintă aproximativ 5% din totalul AVC

10. O cauză foarte frecventă de HSA sunt tulburările de coagulare

302. Se poate afirma despre anevrismele saculare:

1. Apar la nivelul poligonului Willis sau la nivelul arterelor adiacente

2. O localizare poate fi între artera comunicantă anterioară şi ACA - anevrism de arteră comunicantă
anterioară şi de ACA

3. Anevrismele saculare reprezintă o descoperire incidentală în 1% din autopsii şi pot fi multiple

4. Pot apărea între ACP şi ACI - anevrism de arteră comunicantă posterioară

5. Un anevrism mărit de arteră cerebrală posterioară reprezintă cauza cea mai comună pentru o pareză
dureroasă de nerv III

6. Sunt localizate frecvent la nivelul joncţiunilor arteriale

7. Aceste anevrisme nu sunt localizate niciodată la nivelul arterei bazilare, ACPI, ACI în segmental
intracavernos sau la nivelul arterelor oftalmice

8. Anevrismele saculare pot cauza simptome instalate lent progresiv, când nu există istoric precedent

9. Pot fi localizate la bifurcația sau trifurcația arterei cerebeloase mijlocii

10. Acest tip de anevrisme nu poate cauza simptome prin compresiunea directă a structurilor adiacente

303. Sunt adevărate următoarele în legătură cu malformaţiile arteriovenoase (MAV):

1. Doar neurochirurgul va lua o decizie terapeutică în ceea ce privește MAV, abordarea multidisciplinară
nefiind necesară

2. 30% din MAV sunt fatale şi 50% cu dizabilitate permanentă

3. MAV de obicei prezintă o fistulă între sistemul arterial şi cel venos, cauzând flux crescut prin MAV şi
creşterea presiunii la nivelul venelor drenante

4. O MAV se diagnostichează de obicei după o criză epileptică, de obicei cu debut focal

5. Odată ce un MAV a cauzat o hemoragie, riscul unei resângerări creşte cu aproximativ 30% pe an

6. Există un consens clar asupra celei mai bune modalităţi, intervenționale sau conservatoare în cazul MAV

7. Riscul primei hemoragii la un MAV nerupt este de aproximativ 2-3% pe an

8. O MAV se diagnostichează de obicei după o hemoragie intracerebrală spontantă

 9. Malformaţiile arteriovenoase (MAV) reprezintă malformaţii de dezvoltare vasculară

10. MAV nu pot fi tratate prin ablaţie sau prin tratament endovascular (de obicei prin injectarea unui material
asemănător unui lipici), microchirurgie sau radioterapie stereotaxică

304. Legat de hemangioamele cavernoase (cavernoamele) se poate preciza:

1. Rezecţia chirurgicală a cavernoamelor este întotdeauna necesară

2. Rezecţia chirurgicală nu se impune la cavernoamele care cresc gradual în dimensiuni sau care cauzează
simptome neurologice semnificative

3. Hemangioamele cavernoase (cavernoamele) sunt foarte rare

4. Cavernoamele multiple au de obicei o cauză genetică

5. Cavernoamele pot cauza crize epileptice

6. Cavernoamele reprezintă vase dilatate cu presiune scăzută, tortuoase, fără a avea o arteră de vascularizaţie
majoră

7. Hemangioamele cavernoase sunt de obicei simptomatice

8. Cavernoamele au o prevalenţă de 0,1-0,5%

9. Hemangioamele cavernoase sunt de obicei simptomatice şi nu sunt descoperite imagistic

10. Hemoragii mici pot apărea, dar au de obicei o presiune scăzută a sângelui şi rar cauzează deficit sever

305. Caracteristicile clinice ale hemoragiei subarahnoidiene sunt:

1. Sângerările majore din HSA pot cauza puţine semne

2. Cefaleea din HSA este de obicei occipitală

3. Edemul papilar este întotdeauna prezent în HSA

4. Cefaleea din HSA are debut brusc

5. Cefaleea din HSA este foarte severă

6. Cefaleea din HSA este de obicei urmată de vărsături

7. Timpul mediu până la atingerea amplitudinii maxime a cefaleei din HSA este de aproximativ 3 ore

8. Supravieţuitorii unei HSA pot rămâne comatoşi

9. Supravieţuitorii unei HSA pot rămâne somnolenți câteva minute

10. În HSA nu poate surveni decesul

306. Caracteristicile clinice ale hemoragiei subarahnoidiene sunt:

1. După o HSA majoră, apare rigiditatea cefei şi semnul Kernig pozitiv doar dacă este asociată o meningo-
encefalită

2. Supravieţuitorii unei HSA pot rămâne comatoşi sau somnolenţi timp de câteva ore, zile sau chiar mai mult
 3. În cazul HSA, edemul papilar este câteodată prezent, însoţit de hemoragie retiniană şi/sau subhialoidă
(formată sub membrana hialoidă retiniană)

4. HSA reprezintă un posibil diagnostic al oricărei cefalei cu debut brusc

5. Cefaleea din HSA este de obicei frontală

6. Cefaleea din HSA este moderată, având un debut insidios

7. După o HSA majoră, apare rigiditatea cefei şi semnul Kernig pozitiv

8. Aproximativ 37% dintre pacienţi au „sângerări santinelă" în săptămânile anterioare prezentării cu HSA

9. Cefaleea din HSA este de obicei urmată de vărsături şi ulterior de comă sau poate surveni chiar şi decesul

10. HSA reprezintă un posibil diagnostic al oricărei cefalei cu debut lent progresiv

307. Referitor la investigațiile din HSA putem afirma:

1. Sensibilitatea CT de a detecta o sângerare subarahnoidiană este mult mai mică după 24 ore

2. HSA şi/sau intraventriculară este rareori observată pe CT (sub 5%din cazuri)

3. Angiografia CT sau angiografia prin cateterism folosită pentru a identifica anevrismele sau alte cauze de
sângerare este folosită la pacienţii care au indicaţie pentru intervenţia chirurgicală

4. Imagistica CT este investigație de linie secundară pentru diagnosticul HSA

5. Imagistica CT reprezintă prima investigaţie în acest caz

6. Puncţia lombară este necesară dacă HSA este confirmată de CT

7. Sensibilitatea CT de a detecta o sângerare subarahnoidiană este de 50% în primele 24 de ore de la debut

8. HSA şi/sau intraventriculară este de obicei observată pe CT

9. Sensibilitatea CT de a detecta o sângerare subarahnoidiană este mult mai mare după 24 ore

10. Sensibilitatea CT de a detecta o sângerare subarahnoidiană este de 95% în primele 24 de ore de la debut

308. Referitor la investigațiile din HSA putem afirma:

1. Lichidul cefalo-rahidian (LCR) devine galben (xantocrom) în primele 12 ore de la HSA

2. Puncţia lombară nu este necesară dacă HSA este confirmată de CT

3. Puncţia lombară este necesară dacă HSA este confirmată de CT

4. Puncţia lombară trebuie efectuată dacă există dubii la imagistică în cazul HSA

5. În anumite cazuri, niciun anevrism sau nicio sursă de sângerare nu este descoperită în ciuda unui
diagnostic clar de HSA

6. Inspecţia vizuală a supernatantului LCR este de obicei suficient de sigură pentru diagnostic

7. Întotdeauna se depistează sursele de sângerare sau anevismele prin investigații paraclinice când există un
diagnostic clar de HSA
 8. Spectrofotometria pentru a estima bilirubina în LCR, ce a fost eliberată de liza celulară, nu este utilizată
pentru a stabili HSA cu certitudine

9. Inspecţia vizuală a supernatantului LCR este de obicei insuficientă pentru diagnostic

10. Angiografia CT sau angiografia prin cateterism folosită pentru a identifica anevrismele sau alte cauze de
sângerare nu este folosită la pacienţi, chiar dacă au indicaţie pentru intervenţia chirurgicală

309. Se pot preciza următoarele în legătură cu diagnosticul diferențial al HSA:

1. Meningita bacteriană acută poate cauza frecvent o cefalee bruscă prin ruptura microabceselor meningeale

2. Sindromul vasoconstricţiei cerebrale reversibile (sindromul Call-Fleming) prezintă cefalee insidioasă, lent
pregresivă

3. Diagnosticul diferențial al HSA cu migrena este uneori dificil

4. Cefaleea brusc instalată, violentă (,,thunderclap") este utilizată pentru a descrie fie HSA sau o cefalee
bruscă (benignă) fără o etiologie clară

5. Cefaleea brusc instalată, violentă (,,thunderclap") este utilizată pentru a descrie doar HSA

6. HSA apare foarte frecvent la debutul unei meningite acute bacteriene

7. Durata scurtă de timp până la atingerea intensităţii maxime a cefaleei şi prezenţa redorii de ceafă indică de
obicei HSA

8. HSA trebuie diferenţiată de migrenă

9. Sindromul vasoconstricţiei cerebrale reversibile este denumit sindromul Call-Fleming

10. O durată scurtă de timp până la atingerea intensităţii maxime a cefaleei şi prezenţa redorii de ceafă indică
de obicei migrenă

310. Se poate afirma următoarele referitor la complicaţiile HSA:

1. În cazul hidrocefaliei obstructive, introducerea unui shunt poate fi necesară

2. Spasmul arterial, care este o complicație a HSA, este vizibil pe angiografie, fiind o cauză de comă sau
hemipareză

3. Sângele din spaţiul subarahnoidian poate duce la hidrocefalie obstructivă (A);

4. Hidrocefalia obstructivă, care este o complicație a HSA este vizibilă pe CT

5. În cazul hidrocefaliei obstructive, introducerea unui shunt este inutilă

6. Hidrocefalia obstructivă nu este vizibilă pe CT

7. Hidrocefalia obstructivă nu este niciodată asimptomatică

8. Spasmul arterial este o complicație ușoară a HSA

9. Hidrocefalia obstructivă poate evolua cu deteriorarea stării de conştienţă după debutul HSA

10. Prezența spasmului arterial în cazul HSA indică un prognostic bun

311. Referitor la tratamentul HSA putem afirma:

1. Toate cazurile de HSA trebuie discutate de urgenţă cu un centru de neurochirurgie
 2. Nu este necesară controlarea HTA în cazul HSA

3. În afara cazurilor care decedează sau sunt muribunde înainte de a ajunge la spital, aproximativ 60%
resângerează şi mor în câteva săptămâni

4. Tratamentul imediat al HSA cuprinde repaus la pat şi măsuri suportive

5. În cazul în care angiografia evidenţiază un anevrism, este necesar tratamentul endovascular

6. Doar un procent scăzut, sub 10% din cazurile de HSA sunt fie decedate sau muribunde înainte de a ajunge
la spital

7. Nimodipina, un blocant de canale de calciu administrat à la longue, reduce mortalitatea HSA

8. Tratamentul imediat al HSA este întotdeauna reprezentat de intervenția neurochirurgicală

9. Nimodipina, un blocant de canale de calciu administrat timp de 3 săptămâni, reduce mortalitatea

10. Eşecul în diagnosticarea HSA - de exemplu, confundarea HSA drept migrenă - contribuie la mortalitate

312. Referitor la tratamentul HSA putem afirma:

1. În cazul anevrismelor asimptomatice (nerupte), mai mici de 8 mm în diametru, riscul tratamentului este
mai mic decât riscul de hemoragie dacă rămâne netratat

2. Doar cazuri selecționate HSA trebuie discutate de urgenţă cu un centru de neurochirurgie

3. În cadrul tratamentului endovascular al anevrismelor se plasează bobine de platină prin intermediul unui
cateter în interiorul sacului anevrismal, pentru a produce tromboza şi ablaţia anevrismului

4. În cazul în care angiografia evidenţiază un anevrism (cauza principală în majoritatea HSA), tratamentul
conservator este de primă linie

5. Cliparea anevrismală prin chirurgie directă a pediculului anevrismal este necesară în cazuri selecţionate

6. Pacienţii care rămân comatoşi sau care prezintă deficite severe persistente după HSA pot supraviețui,
având un prognostic relativ bun

7. În cazul anevrismelor asimptomatice (nerupte), mai mari de 8 mm în diametru, riscul tratamentului este
mai mic decât riscul de hemoragie dacă rămâne netratat

8. În cazul în care angiografia evidenţiază un anevrism, tratamentul endovascular prin plasarea de bobine de
platină prin intermediul unui cateter în interiorul sacului anevrismal, este în acest moment prima linie de
tratament

9. Pacienţii care rămân comatoşi sau care prezintă deficite severe persistente după HSA au un prognostic
rezervat

10. Tratamentul endovascular are o rată crescută de complicaţii comparativ cu chirurgia

313. Legat de hematomul subdural (HSD), se poate afirma:

1. Stuporul, coma şi hernierea cerebrală nu se regăsesc în cadrul tabloului simptomatic al HSD

2. În cadrul HSD, epilepsia se produce frecvent

3. Intervalul dintre traumatismul cranian şi simptomatologia HSD este întotdeauna de câteva zile
 4. Hematomul subdural (HSD) reprezintă acumularea de sânge în spaţiul subdural în urma rupturii unei vene

5. În cadrul HSD pot apărea deficite focale, cum ar fi hemipareza sau deficitul senzorial

6. Manifestări comune ale HSD sunt: cefaleea, somnolenţa şi confuzia

7. HSD poate apărea de obicei după un traumatism cranian, câteodată chiar şi unul banal

8. HSD nu se întâlnește niciodată la pacienții anticoagulați

9. Cronic, aparent spontan, HSD este întâlnit foarte rar la vârstnici

10. Simptomele din HSD pot fi minore şi pot fluctua

314. Legat de hemoragia extradurală (HED), se poate afirma:

1. Atât hemoragia subdurală, cât și cea extradurală pot cauza decesul în urma unui traumatism cranian, dacă
nu sunt tratate corespunzător

2. Hemoragia extradurală (HED) urmează de obicei o linie de fractură craniană ce produce ruperea unei
ramuri a arterei meningeale mijlocii

3. Mioza bilaterală apare în evoluția unui HED

4. Sângerarea extradurală se acumulează foarte lent, în interval de zile, săptămâni

5. Stopul respirator nu apare niciodată în evoluția unui HED

6. În evoluția unui HED, pacientul poate deveni stupuros, cu dilatare pupilară ipsilaterală, hemipareză
controlaterală și heniere transtentorială rapidă

7. Un tablou caracteristic al HED este acela al unui traumatism cranian urmat de o scurtă pierdere a stării de
conştienţă, urmat de ameliorare (intervalul de luciditate)

8. Un HSD acut progresiv poate avea un tablou clinic identic cu HED

9. Tabloul HED este întotdeauna diferit de cel al HSD acut progresiv

10. HED se produce prin ruperea unei ramuri a arterei cerebrale mijlocii

315. Referitor la hemoragia extradurală (HED) sau subdurală (HSD) sunt adevărate:
1. HED necesită intervenţie neurochirurgicală de urgenţă

2. Examenul CT este cea mai utilizată investigaţie datorită disponibilităţii imediate

3. Secvenţele T1 la RMN evidenţiază un hipersemnal datorită prezenţei methemoglobinei

4. Intervenția neurochirurgicală în cazul HED, chiar și când este efectuată la distanță are prognostic excelent

5. Atunci când pacientul se află la depărtare de un neurochirurg, cum ar fi în situaţii de război sau pe mare, se
poate trata conservator dacă un HED a fost diagnosticat clinic

6. RMN este mai sensibil pentru detectarea hematoamelor mici

7. Examenul RMN este cea mai utilizată investigaţie datorită disponibilităţii imediate

8. Imagistica seriată este necesară pentru a evalua progresia hemoragiei subdurale

 9. În cazul unei hemoragii subdurale mari, colecțiile se pot rezolva doar cu drenare, niciodată nefiind posibilă
rezoluția spontană a acestora

10. Hemoragia subdurală necesită de obicei mai puţină atenţie imediată, iar evaluarea neurochirurgicală nu
este necesară

316. Sunt adevărate următoarele în legătură cu tromboza venoasă corticală şi tromboza sinusurilor venoase durale:
1. Tromboza venoasă nu poate apărea niciodată spontan

2. Traumatismul cranian poate fi de asemenea o cauză pentru tromboza venoasă cerebrală

3. Tromboza venoasă cerebrală este rar (<50%) asociată cu un factor de risc protrombotic

4. Tromboza de sinus cavernos cauzează durere oculară, febră, exoftalmie şi chemosis

5. În tromboza venoasă cerebrală, infecţia, cum ar fi dintr-un sinus paranazal, poate fi prezentă

6. Infarctul venos conduce la cefalee, semne focale (ex. hemipareză), însă nu poate cauza niciodată crize
epileptice

7. Tromboza venoasă cerebrală este de obicei asociată (>50%) cu un factor de risc protrombotic

8. Oftalmoplegia internă sau externă cu edem papilar nu pot apărea în tromboza de sinus cavernos

9. Factori de risc protrombotic pentru tromboza venoasă cerebrală pot fi: contraceptivele orale, sarcina sau
stări protrombotice dobândite sau genetice şi cu deshidratare

10. Infarctul cortical transformat hemoragic nu se evidențiază la RMN

317. Sunt adevărate următoarele în legătură cu tromboza venoasă corticală şi tromboza sinusurilor venoase durale:
1. Anticonvulsivantele nu sunt niciodată necesare ca tratament

2. Examenul RMN sau venografia RM arată ocluzia sinusurilor şi/sau a venelor

3. Tromboza de sinusuri venoase durale, cum ar fi sinusul sagital cauzează hipertensiune intracraniană

4. Tratamentul iniţial al acestora este cu heparină, urmată ulterior de warfarină sau alt anticoagulant oral timp
de 2 ani

5. Tromboza de sinusuri venoase durale poate progresa până la comă

6. Tratamentul anticoagulant este o contraindicație absolută în trombozele venoase cerebrale

7. În tromboza de sinus cavernos poate apărea oftalmoplegie internă sau externă cu edem papilar

8. Tromboza de sinusuri venoase durale, cum ar fi sinusul sagital cauzează cefalee, edem papilar şi frecvent,
crize epileptice

9. Din punct de vedere clinic, prezența cefaleei, a semnelor focale (ex. hemipareză) și/sau a crizelor
epileptice orientează spre accident vascular cerebral, nefiind întâlnite in tromboza venoasă corticală

10. Factori de risc protrombotic pentru tromboza venoasă cerebrală pot fi: contraceptivele orale, sarcina,
angiopatia amiloidă

318. Despre nervul sciatic se poate afirma:

1. teritoriul senzitiv de distribuție cuprinde piciorul și se extinde pe partea medială a gambei spre genunchi;
 2. printre cauzele paraliziei de sciatic nu se găsesc abcesele sau hematoamele fesiere;

3. la nivelul fosei poplitee, se divide în ramurile terminale: sciatic popliteu extern și sciatic popliteu intern;

4. clinic, se caracterizează prin picior balant, cu mers și ortostațiune imposibile, extensia și abducția
genunchiului imposibile, mers stepat cu imposibilitatea mersului pe călcâi și vârfuri;

5. teritoriul motor inervat este reprezentat de mușchii regiunii anterioare a coapsei și majoritatea muschilor
gambei și piciorului;

6. nervul sciatic este cel mai lung nerv din corpul uman și ia naștere din rădăcinile L5,S1,S2, cu anastomoze
din L4 și S3 ;

7. nervul popliteu intern se distribuie mușchilor lojei posterioare a coapsei;

8. are traiect descendent printre marele trohanter și ischiogambieri, inferior de marele fesier, pe fața
posterioară a coapsei;

9. nervul popliteu extern se distribuie mușchilor lojei anteroexterne a gambei;

10. neurologic, abolirea reflexului achilean și medioplantar, dureri și hiperestezii în teritoriul cutanat al
ramurilor terminale și tulburări trofice exprimate prin amiotrofia mușchilor coapsei;

319. Nervul sciatic popliteu extern :

1. clinic, pacientul prezintă picior în picătură, cu abolirea flexiei plantare a piciorului;

2. la nivelul gâtului peroneului, se divide într-un ram superficial senzitiv și un ram profund;

3. ramul superficial senzitiv se distribuie părtii dorsolaterale a piciorului și porțiunii laterale a gambei;

4. ramul motor inervează mușchii extensori ai piciorului și gambei;

5. imposibilitatea mersului pe vârfuri și a abducției și rotației interne a piciorului;

6. poate apărea hipoestezie în teritoriul inervat și atrofia lojei anterointerne a gambei;

7. fracturile colului peronului nu sunt cauze de paralizie;

8. teritoriul motor este reprezentat de mușchii lojei anteroexterne a gambei, asigurând dorsiflexia și statica
piciorului;

9. se mai numește nerv peroneal, este un nerv mixt, ram terminal din sciatic;

10. inervează o zonă cutanată pe fața dorsală a piciorului între haluce și al 4-lea deget;

320. Nervul sciatic popliteu intern:

1. Inervația senzitivă se distribuie la plantă, călcâi, marginea medială a piciorului până la haluce;

2. clinic, se caracterizează prin imposibilitatea flexiei dorsale și a mersului pe călcâie;

3. clinic, se caracterizează prin imposibilitatea flexie plantare și a mersului pe vârfuri;

4. clinic, se caracterizează prin degete în ciocan și picior valg;

5. dintre cauzele paraliziei, se enumeră: traumatisme în regiunea poplitee, tumori/anevrism/chisturi în spațiul

popliteu;
 6. inerveaza mușchii regiunii poesterioare a gambei și mușchii plantei;

7. se mai numește nerv tibial și reprezintă celalalt ram terminal al sciaticului;

8. pacientul nu poate efectua rotația externă a piciorului și adducția piciorului;

9. între cauzele paraliziei de Spi, se exclud traumatismele din regiunea gambieră posterioară;

10. reflexul achilian este păstrat;

321. Despre sindromul de tunel tarsal se poate afirma:

1. tratamentul chirurgical nu este recomandat în sindromul de tunel tarsal;

2. durerile și paresteziile pot iradia spre molet;

3. clinic se caracterizează prin parestezii și durere de tip arsură la nivelul plantei;

4. compresiunea apare în tunelul tarsal format din maleolă internă și calcaneu;

5. durerea și paresteziile sunt sunt accentuate nocturn și agravate de ortostațiune și mers;

6. tratamentul medicamentos nu presupune administrarea neurotroficelor;

7. neurologic apare areflexie osteotendinoasă rotuliană și achileană, tulburări sfincteriene, sexuale, tulburări
trofice la nivelul membrelor inferioare;

8. compresiunea apare în tunelul tarsal format din maleola externă și calcaneu;

9. apare în compresiunea unui ram din Spi;

10. poate apărea și prin compresiunea unui ram din Spe;

322. Sindromul de coadă de cal:

1. neurologic, nu putem vorbi de areflexie osteotendinoasă sau tulburări sfincteriene și sexuale;

2. clinic se caracterizează prin paraplegie flască cu amiotrofii accentuate;

3. senzitiv inervează perineul și organele genitale externe;

4. tulburările de sensibilitate apar de la T12 în jos;

5. hernia de disc este cauză de sindrom de tunel tarsal;

6. anestezia în șa este caracteristică sindromului de tunel tarsal;

7. coada de cal este formată din rădăcinile lombosacrate L2-S5;

8. între cauzele sindromului de coada de cal nu sunt descrise afecțiunile intrarahidiene sau procesele
paravertebrale;

9. este o urgență neurochirgicală;

10. inervează musculatura membrelor inferioare și sfincterul extern striat al anusului și vezicii urinare;

323. Sciatica comună:

1. are o evoluție în 3 faze: faza algica, faza neurologica și faza neurologică cu modificări degenerative;
 2. are o evoluție in 4 faze: faza algică, neurologică, neurologică cu modificări degenerative, de recuperare;

3. in faza algică are loc triturarea nucleului pulpos din discul intervertebral;

4. în faza neurologică are loc hernierea nucleului pulpos în gaura de conjugare (simptomatologie medulară);

5. se datorează unui conflict disco-radicular, cu compresiunea discului asupra rădăcinii respective;

6. evoluția este favorabilă, fără recidive;

7. în faza neurologică are loc hernierea nucleului pulpos pe direcție mediană, paramediană sau laterală în
canalul medular (simptomatologie radiculară);

8. poate interesa discul L5-S1 și rădăcina S1;

9. poate interesa discul L3-L4 și rădăcina L4;

10. poate interesa discul L4-L5 și rădăcina L5;

324. Referitor la sciatica comună, putem afirma:

1. în afectarea rădăcinii L5, durerea interesează fesa, fața posterioară coapsa, fața externă gamba, plantă și
degetul V;

2. în afectarea rădăcinii S1, durerea cuprinde fesa, fața posterioară coapsă, fața posterioară gambă, molet,
planta și degetul V;

3. probele de elongație sunt pozitive;

4. clinic se caracterizează prin durere brusca, precedată în toate cazurile de lombalgie;

5. apare atitudinea antalgică (scolioza coloanei lombare), cu contractura musculaturii paravertebrale;

6. în afectarea rădăcinii S1, durerea interesează fesa, fața posterioară coapsă, fața posterioară gambă, dosul
piciorului și halucele;

7. probele de elongație sunt negative;

8. clinic se caracterizează prin durere bruscă, precedată în jumătate din cazuri de lombalgie;

9. apare sensibilitatea la predarea sau percuția apofizei spinoase (semnul Clopoțelul), cu păstrarea reflexului
achilian;

10. în afectarea rădăcinii L5, durerea interesează fesa, fața posterioară coapsă, fața externă gambă, dosului
piciorului și halucele;

325. Despre neuropatiile periferice:

1. lezarea traumatica directă ( plagă, fractură, luxație) poate fi tratată conservator;

2. în cazul etiologiei sistemice (diabet zaharat), echilibrarea bolii de bază este urmată de remiterea patologiei
neurologice;

3. tratamentul neuropatiilor periferice depinde de etiologia acestora;

4. tratamentul medicamentos constă în antiinflamatoare și vasoconstrictoare periferice;

5. tratamentul neuropatiilor periferice este strict conservator;

 6. lezarea traumatică directă sau indirectă are indicație iminamente chirugicală;

7. în cazul diabetului zaharat, echilibrarea bolii de baza nu este urmată de remiterea patologiei neurologice;

8. Tratamentul neuropatiilor periferice poate fi conservator și/sau chirurgical;

9. este recomandată limitarea mișcărilor, dar și kinetoterapie activă și pasivă;

10. tratamentul medicamentos nu presupune administrarea de neurotrofice și vasodilatatoare;

326. Despre sciatica comună se poate spune:

1. reflexul achilian este abolit;

2. tratamentul consta în tratament nonmedicamentos, medicamentos, recuperator și chirurgical;

3. evoluția este favorabilă, negrevata de recidive sau lombalgii;

4. probele de elongație sunt pozitive, sensibilitatea apărând la percuția apofizelor laterale;

5. tratamentul chirurgical constă în laminectomie decompresivă;

6. se poate face fizioterapie și blocaje radiculare prin infiltrații;

7. fizioterapia și blocajele radiculare prin infiltrații nu sunt indicate în tratamentul sciaticii comune;

8. tratamentul chirurgical nu se efectuează în sciaticile paralizante sau rezistente la tratamentul

medicamentos;

9. reflexul rotulian este abolit;

10. tratamentul constă în repaus la pat, antalgice, antiinflamatorii, miorelaxante, neurotrofice;

327. Despre monitorizarea pacientului cu plexopatii, mononeuropatii:

1. algoneurodistrofia membrului afectat presupune edem distal, cianoză, durere, fără modificări de redoare
articulară;

2. pacientul necesita monitorizare permanantă clinică și paraclinică, prin imagistică și examen

electrodiagnostic;

3. cea mai rară complicație în patologia periferică este algoneurodistrofia membrului afectat cu edem distal;

4. prognosticul de recuperare este bun în compresiunile acute pentru ca axonul este intact și numai mielina
este lezată;

5. prognosticul de recuperare este prost în ischemia acută și în secționarea totală a nervului;

6. prognosticul de recuperare este bun în neuropatiile de presiune, dacă factorul extern este înlăturat;

7. redoarea articulară împiedica procesul de recuperare, dar nu poate compromite motor pe termen lung
membrul afectat;

8. prognosticul de recuperare în mononeuropatii este prost cu cât afectarea este mai distală;

9. prognosticul de recuperare este prost în compresiunile acute pentru ca axonul este intact și numai mielina
este lezată;

10. prognosticul de recuperare în mononeuropatii este prost cu cât afectarea este mai proximală;
328. Poliradiculonevritele sunt:
1. Afecțiuni ale sistemului nervos periferic

2. Caracterizate prin tetraplegie senzitivo-motorie

3. Se pot extinde la nervii cranieni

4. Caracterizateprinhemiplegiesenzitivo-motorie

5. Cu instalare în decurs de câteva zile-săptămâni

6. Datorată unui proces degenerativ

7. Interesează strict rădăcinile nervoase ale măduvei spinării

8. Datorate unui proces inflamator

9. Cu instalare insidioasă, în decurs de luni

10. Afecțiuni ale sistemului nervos central

329. Cauzele poliradiculonevritei includ:

1. Interesează strict rădăcinile nervoase ale măduvei spinării

2. Caracterizateprin hemiplegie senzitivo-motorie

3. Datorate unui proces inflamator

4. Cu instalare în decurs de câteva zile-săptămâni

5. Datorată unui proces degenerativ

6. Caracterizate prin tetraplegie senzitivo-motorie

7. Afecțiuni ale sistemului nervos periferic

8. Cu instalare insidioasă, în decurs de luni

9. Se pot extinde la nervii cranieni

10. Alcoolismul cronic

330. Caracteristicile clinice ale poliradiculonevritei includ:

1. ROT sunt accentuate

2. în final tablou clinic de tetraplegie flască

3. ROT sunt abolite

4. Afectarea, în final, e si proximală și distală

5. Ulterior debutului, parestezii mai ales în membrele inferioare

6. Debut prin paresteziimai ales in membrele inferioare

7. Ulterior debutului, discomfort și rahialgii lombare cu iradiere în membrele inferioare

 8. Debut prin discomfort și rahialgii lombare cu iradiere in membrele inferioare

9. în final tablou clinic de paraplegie flască

10. Afectarea, în final, e doar distală

331. Tulburările de sensibilitate în poliradiculonevrită sunt:

1. Doar subiective

2. Atât subiective cât și obiective

3. Cu topografie polineuropatică

4. Pot include tulburări trofice și vasomotorii ușoare ( atrofii musculare discrete, cianozătegumentară, edem
al membrelor)

5. Doar obiective

6. Cu topografie poliradiculonevritică

7. Pot include tulburări trofice și vasomotorii severe

8. Cu afectarea predominantă a sensibilității tactile epicritice

9. Cu afectarea predominantă a sensibilității proprioceptive

10. Include senzații de parestezii și dureri spontane

332. Sindromul Miller Fischer, o formă clinică a poliradiculonevritei, se caracterizează prin următoarele :
1. Deficit motor asimetric la nivelul membrelor superioare

2. Deficit motor asimetric la nivelul membrelor inferioare

3. Disociație albuminocitologică în LCR

4. Hiperreflexie osteotendinoasă

5. Oftalmoplegie

6. Areflexie osteotendinoasă

7. Hiperosmie

8. Ataxie cerebeloasă

9. Absența deficitului motor la membre

10. Nu prezintă afectare cerebeloasă

333. Formele clinic evolutive ale poliradiculonevritei:

1. Forme abortive ( evoluție rapidă spre vindecare, tablou clinic discret)

2. Forma cu evoluție rapidă și paralizii ascendente( afectare bulbară, insuficiență respiratorie)

3. Forma cuevoluție rapidă și paralizii ascendente ( afectare cerebeloasă, insuficiențăcardiacă)

 4. Forma cu evoluție rapidă și paralizii ascendente( prognostic rezervat)

5. Forme abortive ( evoluție lentă spre vindecare, tablou clinic dramatic)

6. Forma clinicăobișnuită( evoluție favorabilă în săptămâni-luni)

7. Forme abortive ( disociație albuminocitologică absentă)

8. Forme abortive ( disociație albuminocitologicăprezentă)

9. Forma cu evoluție rapidă și paralizii ascendente ( prognostic excelent)

10. Forma clinicăobișnuită( evoluție bună în ore)

334. Formele imunoclinice ale poliradiculonevritei includ:

1. Sindromul Fischer

2. Relapsing remitting multiple sclerosis ( RRMS)

3. Acute motor axonal neuropathy (AMAN)

4. Acute motor and sensory neuropathy ( AMSAN)

5. Sindrom Brown Sequard

6. Neuroborelioza

7. Polineuropatia senzorialăataxică

8. Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy ( AIDP) – sdr. Guillan Barre clasic

9. Boala Kugelberg-Wellander

10. Sensory ataxic neuropathy (SAN)

335. Diagnosticul pozitiv al poliradiculonevritei se pune pe baza:

1. Deficitului senzitivo-motor la nivelul celor 4 membre asociat cu afectarea nervilor cranieni

2. Examen electrodiagnostic– accentuarea amplitudinii potențialelor de acțiune și creșterea numărului

potențialelor de fibrilație

3. Deficit pur motor la nivelul membrelor inferioare

4. Alte teste : HLG, VSH, ionograma, glicemie

5. Examen electrodiagnostic– reducerea amplitudinii potențialelor de acțiune și scăderea numărului de

potențiale de fibrilație

6. Examen electrodiagnostic – hipoexcitabilitate galvano-faradică

7. Alte teste :alcoolemie, colesterol, bHCG

8. Examenul LCR – aspect fiziologic

9. Examenul LCR – disociație albuminocitologică

10. Examen electrodiagnostic – hiperexcitabilitate

336. în privința simptomatologiei poliradiculonevritei, se pot afirma următoarele :
1. Se poate complica cu insuficiență respiratorie și tulburări cardiocirculatorii

2. Debutul paresteziilor este la membrele inferioare

3. Se poate complica prin insuficiență hepatică

4. Nu asociază niciodată deficit motor

5. Pacienții pot deceda prin hemoragii gastrointestinale

6. Debutul NU se asociază cu senzație de discomfort și rahialgii lombare

7. Asociază deficit motor

8. Pacienții pot prezenta tulburări de deglutiție și fonație

9. Debutul paresteziilor este la nivelul membrelor superioare

10. Pacienții pot deceda prin bronhopneumonie de aspirație sau stop cardiorespirator

337. Tratamentul poliradiculonevritei :

1. Corticoterapia se administrează cronic după remiterea episodului acut

2. Imunoglobulinele i.v. ameliorează tulburările neurovegetative

3. Tratamentul etiologic nu este disponibil

4. Tratamentul etiologic include antalgice și corticoterapie

5. Prevenirea complicațiilor include corecția tulburărilor hidroelectrolitice

6. Corticoterapia se administrează per os cu titrare descendentă ulterior episodului acut

7. Tratamentul patogenic include 5 ședinte de plasmafereză

8. Prevenirea complicațiilor de decubit include scuturarea sistematică a pacienților

9. Tratamentul patogenetic include o singură ședință de plasmafereză

10. Imunoglobulinele i.v. pot duce la remiterea completă a deficitului

338. Tratamentul recuperator al poliradiculonevritei :

1. Include tratamentul postural

2. Se inițiază precoce

3. Include medicina fizică și recuperare funcțională

4. Se inițiază tardiv

5. Include kinetoterapie activă

6. Include mobilizare pasivă

7. Include administrarea de imunoglobuline

 8. Include administrarea corticoterapiei (Metilprednisolon)

9. Include încurajarea consumului de alcool, cafea, grăsimi

10. Include dietă ketogenică

339. Prevenția complicațiilor poliradiculonevritei include:

1. Se monitorizează parametrii vitali (TA, FC, deglutiție)

2. Combaterea complicațiilor tromboembolice ( heparina)

3. Monitorizarea funcției respiratorii nu este necesară

4. Clismă evacuatorie o dată pe lună

5. Combaterea complicațiilor tromboembolice( anticoagulare orală)

6. încurajarea hemoragiilor digestive de stres

7. Se monitorizează parametrii vitali( TA, FC, greutatea, aportul nutrițional)

8. Monitorizarea functței respiratorii, inclusiv gazometrie

9. Corecția tulburărilor electrolitice

10. Prevenirea complicațiilor de decubit

340. Plexul brahial :

1. Din trunchiul lateral ia naștere nervul median și din cel medial nervul cubital

2. Trunchiurile secundare sunt reprezentate numai de trunchiul lateral și medial

3. Din trunchiul lateral ia naștere nervul cubital și din cel medial nervul median

4. Se formează prin unirea rădăcinilor spinale C8, T1, T2, T3

5. Formează 3 trunchiuri primare : superior (C8-T1), mijlociu (T2) și inferior (T3)

6. Se formează prin unirea rădăcinilor spinale C5, C6, C7, C8, T1

7. Nervul radial ia naștere din trunchiul lateral

8. Formează 3 trunchiuri primare : superior (C5-C6), mijlociu (C7) și inferior (C8, T1)

9. Se formează prin unirea rădăcinilor spinale C5, C6, C7, C8, T1

10. Trunchiurile secundare sunt reprezentate de trunchiul lateral, medial și posterior

341. În privința plexului brahial:

1. Poate fi lezat prin fracturi de claviculă

2. Leziunile pot apărea prin complicații obstetricale, traumatisme, tumori, infecții cu tropism nervos

3. Nervii care iau naștere, indirect, din plexul brahial sunt reprezentați de nervii popliteu intern și extern

4. Poate fi lezat prin traumatisme ale coloanei lombare

 5. Nervii care iau naștere, indirect, din plexul brahial sunt reprezentați de nervul median, cubital și radial

6. Ramurile sale inervează membrul superior

7. Formează nervul sciatic

8. Ramurile sale inervează membrul inferior

9. Leziunile sale pot apărea prin hipercolesterolemie

10. Formează 3 trunchiuri primare : superior, mijlociu și inferior

342. Sindromul de apertură toracică:

1. Se poate trata și prin metode non-invazive

2. Poate fi cauzată de hipetrofia apofizei transverse T7

3. Tratamentul este chirurgical

4. Se asociază cu fenomen Raynaud și absenta pulsului la radială

5. Pacientul prezintă parestezii în ultimele degete ale mâinii ,deficit motor și atrofie la nivelul eminenței
tenare

6. Constă în comprimarea trunchiurilor nervoase C8-T1

7. Poate fi cauzat de hipertrofia apofizei transverse C7

8. Se asociază cu hiperemia extremităților de la nivelul memrbrului superior

9. Pacientul prezintă parestezii în intregul membru superior, deficit motor și atrofia muschiului deltoid

10. Tratamentul este suportiv

343. Clinic, paralizia plexului brahial:

1. în forma superioară nu se pot efectua rotația internă și extensia antebrațului pe braț

2. Forma superioară (C5-C6) poate asocia sindrom Claude Bernard Horner

3. în forma superioară apare deficit motor și senzitiv în zona mușchilor interosoși flexori ai degetelor

4. Există sub 2 forme : paralizia totală și paralizia parțială

5. Paralizia parțială/incompletă poate fi superioară( C5-C6) mijlocie (C7) și inferioară (C8-T1)

6. în forma superioară sunt afectați nervii musculocutanat și circumflex

7. Paralizia parțială/incompletă poate fi superioară( C2-C5) și inferioară (C6)

8. Prognosticul recuperator depinde de cauză

9. Paralizia incompletă implică deficit motor complet

10. Demielinizarea are un prognostic mai prost decât leziunea axonală

344. Nevrita de plex brahial:

 1. Apare numai la vârste înaintate( mai mult de 80 de ani)

2. Apare în sindromul Parsonage-Turner

3. Se manifestă din prima prin atrofii la nivelul muschilor inervați, fără durere

4. Poate fi simetrică sau asimetrică

5. Poate fi numai asimetrică

6. Este bilaterală

7. Se manifestă prin dureri la nivelul centurii scapulare urmate de atrofii la nivelul mușchilor inervați

8. Apare între 25-60 ani

9. Poate fi numai simetrică

10. Este unilaterală

345. Plexul lombo-sacrat și afecțiunile acestuia:

1. Se poate asocia cu tulburări sfincteriene

2. Plexul lombar se formează din primele 4 rădăcini lombare împreună cu un ram anastomotic provenit din
D12

3. Se manifestă prin deficit motor la nivelul mușchilor sartorius și gracillis

4. Se manifestă prin deficit motor la nivelul mușchilor psoas și cvadriceps

5. Poate fi lezat în traumatisme ale coloanei lombare sau pelvine

6. Plexul lombar se formează din primele 4 rădăcini lombare fără a include ramuri din rădăcina D12

7. Este limitată mișcarea de flexie și adductie a coapsei și cea de extensie a gambei pe coapsă

8. Se formează din primele 2 rădăcini lombare

9. Se poate asocia cu priapism

10. Este limitată mișcarea de extensie a coapsei pe bazin și cea de flexie a gambei

346. În privința plexului lombosacrat:

1. Tulburările de sensibilitate apar pe fața anteroexternă și internă a gambei și pe fața anterointernă a coapsei

2. Poate fi lezat prin compresiune în sarcină

3. Plexul sacrat se formează din ramurile rădăcinilor L4, L5 și primele 2 rădăcini sacrate

4. Plexul lombar se formează din primele 4 rădăcini lombare fără a include ramuri din rădăcina D12

5. Tulburările de sensibilitate apar pe fața anteroexternă și internă a coapsei și pe fața anterointernă a gambei

6. În leziunile strict ale plexului sacrat apar deficte motorii în teritoriul sciaticului si tulburări sfincteriene

7. Plexul sacrat se formează din primele 4 rădăcini lombare fără a include ramuri din rădăcina D12
 8. în leziunile strict ale plexului lombar apar deficte motorii în teritoriul sciaticului și tulburări sfincteriene

9. Plexul sacrat se formează din ramurile rădăcinilor L4, L5 și primele 3 rădăcini sacrate

10. Nu poate fi lezat niciodată în intervențiile din zona abdomino-pelvină

347. Sunt adevărate următoarele în legătură cu polineuropatia:

1. Este afectarea asimetrică a nervilor periferici;

2. Are un debut indisios;

3. Polineuropatia diabetică este cea mai rară forma de neuropatie periferică;

4. Tabloul clinic este similar în ciuda etiologiilor variate;

5. Apare la 7-10% din populația generală;

6. Este afectarea simetrică a nervilor periferici;

7. Este afectarea bilaterală, de obicei distală a nervilor periferici;

8. Este afectarea unilaterală a nervilor periferici;

9. Are un debut brusc;

10. Afectarea nervilor periferici este de obicei proximală;

348. Referitor la polineuropatii, sunt adevărate următoarele:

1. În boala Lyme, patologia infecțioasă este produsă de Borellia burgdorferi;

2. Cel mai frecvent pacienții se adresează neurologului când apare simptomatologia dureroasă;

3. În boala Lyme, 50-60% dintre pacienți dezvoltă simptome neurologice de tip polineuropat sau central;

4. În lupusul eritematos sistemic, tulburările neurologice apar cel mai rar în stadiile avansate și mai frecvent
în stadiul inițial de boală.

5. În boala Lyme, patologia infecțioasă este produsă de un virus;

6. Polineuropatia diabetică apare la aproximativ 50% dintre pacienții cu diabet zaharat;

7. Sindromul polineuropat apare la 70-100% din populația generală;

8. În lupusul eritematos sistemic, tulburările neurologice apar la 90% dintre pacienți;

9. Polineuropatia diabetică este cea mai frecventă forma de neuropatie periferică;

10. Sindromul polineuropat rămâne de etiologie idiopatică în 20-30% dintre cazuri;

349. Referitor la mecanismele patogenice ale polineuropatiilor, se poate afirma:

1. Polineuropatiadiabeticăeste o polineuropatieaxonală, darși a mielinei;

2. Polineuropatia diabetică nu poate apărea datorită fluctuațiilor glicemice sau a controlului glicemic precar;

3. Literatura de specialitate împarte mecanismele patogenice din polineuropatii în 2 categorii: degenerative și

ischemice;
 4. Mecanismul degenerativ: pierderea învelișului de mielină la nivelul nervilor periferici;

5. Mecanismul demielinizant: pierderea învelișului de mielină la nivelul nervilor periferici;

6. În cadrul polineuropatiei diabetice, nu apar modificări ale vasa nervorum, tulburări metabolice și
autoimune;

7. Mecanismul axonal: pierderea dendritelor neuronilor implicați;

8. Mai mulți factori de risc sunt asociați cu polineuropatia diabetică;

9. Etiologiasindromuluipolineuropatstabilește de obiceimecanismulpatogenic;

10. Polineuropatia diabetică poate apărea și casimptom de debut în diabetul zaharat;

350. Se pot face următoarele afirmații legate de diagnosticul pozitiv al polineuropatiilor:

1. Fasciculațiile, crampele și spasmele musculare apar de obicei înperioada de reinervare;

2. Apar tulburări trofice cu piele uscată, friabilă, pierderea pilozității;

3. Tulburări de sensibilitate obiectivă (afectând toatetipurile de sensibilitate cu dispoziție ,,în șosetă” sau ,,în
mănușă“;

4. Clinic, sindromul polineuropatic poate prezenta accentuarea reflexelor aferente zonelor afectate;

5. Atrofia musculară apare în ore/zile, gradul de atrofie fiind invers proporțional cu numărul de fibre afectate;

6. Apar tulburări vegetative cu hipotensiune ortostatică, motilitate intestinală afectată, tulburări sfincteriene,
tulburări de sudorație, disfuncție sexuală;

7. Nu apar tulburări ale nervilor cranieni;

8. Tulburările trofice nu includ aspectul de degete în ciocan sau mână în grifă sau Aran Duchenne;

9. Nu se întâlnesc tulburări de sensibilitate subiective (parestezii, arsură, cauzalgie);

10. Clinic, sindromul polineuropatic poate prezenta manifestări motorii cu deficit de forță cu debut tipic la
membrele inferioare;

351. Referitor la polineuropatia diabetică se pot face următoarele afirmații:

1. Polineuropatia senzorială ataxică (pseudotabetică) este cu durere și arsură în zona membrelor inferioare;

2. Sindromul Garland este definit ca atrofie musculară distală diabetică;

3. Neuropatia vegetativă include tulburări vaso-motorii precum hipotensiunea ortostatică posturală, sincopă,
transpirație anormală;

4. Formele clinice includ polineuropatia senzorială ataxică;

5. Mononevrita diabetică prezintă debut insidios;

6. Polineuropatia senzitivă este cea mai frecventă;

7. Mononevrita diabetică apare frecvent în tranziția de la tratamentul cu antidiabetice orale la cel cu insulină;

8. Poliradiculonevrita diabetică este frecventă, dificil de diferențiat de sindromul Guillan-Barre;

 9. Multinevrita diabetică afectează în special nervul femural, sciatic, peronier, cubital;

10. Polineuropatia senzitivo-motorie este cu deficit distal și simetric;

352. Referitor la polineuropatia diabetică, se pot face următoarele afirmații:

1. Mononevrita diabetică poate afecta de asemenea și nervii cranieni, cu evoluție progresivă;

2. Mononevrita diabetică are debut acut;

3. Multinevrita diabetică nu apare în tranziția de la tratamentul cu antidiabetice orale la cel cu insulină

4. Mononevrita diabetică nu poate afecta nervii cranieni

5. Multinevrita diabetică este localizată mai ales la nivelul rădăcinilor toracice;

6. Nervii cranieni pot fi afectați (oftalmoplegia diabetică, pareza facială periferică, hipoestezie în nervul
trigeminal);

7. Multinevrita diabetică este localizată mai ales la centura pelvină

8. Afectarea nervilor cranieni din mononevrita diabetică poate include hiperestezie în nervul trigeminal;

9. Afectarea nervilor cranieni din mononevrita diabetică poate include pareza faciala de tip central;

10. Mononevrita diabetică poate afecta de asemenea și nervii cranieni;

353. Se pot face următoarele afirmații legate de neuropatia vegetativă din cadrul polineuropatiei diabetice:
1. Ulcerele plantare apar în special în falangele metacarpiene sau articulații interfalangiene;

2. Accentuarea senzației de durere poate duce la amputare sau deformări ale oaselor și articulațiilor;

3. În polineuropatia diabetică nu apar reflex pupilar anormal, abolirea reflexului fotomotor, tulburări trofice;

4. Tulburările vasomotorii se caracterizează prin unghii casante, păr friabil, ulcere plantare;

5. Tulburările trofice apar mai ales la membrele superioare;

6. Ulcerele plantare apar datorită unei distribuții a presiunii anormale și asociate cu sensibilitate alterată;

7. Poate include incontinență urinară și tulburări sexuale;

8. Se prezintă cu tulburări vaso-motorii precum hipotensiunea ortostatică posturală, sincopă, transpirație

anormală;

9. Poate fi izolată sau asociată cu alte forme clinice;

10. Tulburările digestive se caracterizează prin diaree, greață, meteorism, constipație severă;

354. Referitor la neuropatia vegetativă din polineuropatia diabetică:

1. Poate prezenta tulburări digestive;

2. Tulburările digestive se caracterizează prin păr friabil, ulcere plantare;

3. Nu apar tulburări vaso-motorii;

4. Apar reflex pupilar anormal, abolirea reflexului fotomotor;

 5. Poate duce la amputare sau deformări ale oaselor;

6. Apar tulburări trofice mai ales la membrele inferioare;

7. Apar ulcerele plantare (datorită unei distribuții normale a presiunii);

8. Nu apar tulburări vaso-motorii;

9. Pierderea senzației de durere poate duce la amputare sau deformări ale oaselor și articulațiilor;

10. Apare doar asociată cu alte forme clinice.

355. Se pot face următoarele afirmații legate de polineuropatia alcoolică:

1. Polineuropatia senzitivo-motorie este caracterizată prin deficit motor a mușchilor toracelui, durere în
molet, parestezii proximale;

2. Severitatea sa este nu este proporțională cu cantitatea de etanol consumată și nu este asociată cu patologie
hepatică, atrofie cerebrală, cardiomiopatie;

3. Mecanismele patogenice sunt directe și indirecte;

4. Efectul toxic direct al alcoolului provoacă leziuni demielinizante;

5. Efectul indirect determină leziuni axonale ;

6. Forma clasică este polineuropatia senzitivo-motorie;

7. Efectul indirect al alcoolului: deficit de tiamină și malabsorbție secundară tulburărilor pancreatice induse
de consumul cronic de etanol;

8. Este o neuropatie axonală cu demielinizare secundară, frecventă la bărbații cu alcoolism cronic;

9. Este mai frecventă la femei;

10. Tabloul clinic include un debut insidios în săptămâni sau luni cu crampe musculare nocturne la nivelul
gambelor și parestezii distale;

356. Polineuropatia alcoolică:

1. Tabloul clinic include un debut brusc în ore-zile cu crampe musculare nocturne la nivelul gambelor și
parestezii distale;

2. În forma senzitivo-motorie reflexul achilian este exagerat;

3. Formele subacute prezintă deficit motor întins, ce implică membrele proximal și distal, cu instalare rapidă;

4. Sindromul cerebelos (encefalopatia Wernicke) nu poate apărea în formele subacute;

5. Forma senzitivo-motorie este caracterizată și prin senzație de arsură, hipoestezie ,,în șosetă”, anestezie
dolorosa, mers ataxic, tulburări trofice plantare (ulcere);

6. Sindromul Strachan include tulburări senzoriale, vizuale și cohleare, împreună cu hipoestezie la nivelul
feței și a trunchiului;

7. Sindromul Strachan este o forma frecventă de polineuropatie alcoolică;

8. Severitatea este proporțională cu cantitatea de etanol consumată și este asociată cu patologie hepatică,
atrofie cerebrală, cardiomiopatie;
 9. În formele subacute se pot asocia: tulburări neuropsihiatrice, confuzie (sindromul Korsakoff), paralizie de
oculomotorie;

10. Este o neuropatie axonală cu demielinizare primară;

357. Polineuropatia alcoolică:

1. Este frecventă la bărbații cu alcoolism cronic;

2. Tratamentul constă mai întâi în excluderea consumului de etanol;

3. Efectul indirect determină demielinizare mai pronunțată în fibrele lungi;

4. Efectul toxic direct al alcoolului provoacă leziuni axonale;

5. Una dintre formele subacute este reprezentată de mielinoliza centrală pontină;

6. Sindromul Strachan este caracterizat prin hipoestezie distală de tipul,,în șosetă” sau ,,în mănușă“.

7. Formele subacute prezintă instalare insidioasă și nu pot asocia tulburări neuropsihiatrice, confuzie și
paralizie de oculomotori;

8. Formele subacute nu prezintă deficit motor întins și nu implică membrele proximal și distal;

9. Efectul indirect provoacă exces de tiamină și malabsorbție secundară tulburărilor pancreatice induse de
consumul cronic de etanol;

10. Sindromul Strachan este o forma rară de polineuropatie prindeficiență de vitamina B12;

358. Referitor la polineuropatia alcoolică se pot afirma următoarele:

1. Sindromul Strachan este o formă rară de polineuropatie alcoolică;

2. Tratamentul constă și în administrarea vitaminelor din grupa B și a kinetoterapiei susținute pentru

prevenirea complicațiilor;

3. Diagnosticul se stabilește prin semnele clinice și de laborator ale intoxicației cu metanol;

4. Complicațiile nu sunt reprezentate de escare, ulcere plantare, retracție tendinoasă;

5. Semnele clinice ale intoxicației cu etanol includ biomarkeri precum macrocitoză, creșterea GGT;

6. Tabloul clinic include un debut insidios în săptămâni sau luni cu crampe musculare nocturne la nivelul
gambelor și parestezii distale;

7. Diagnosticul se stabilește prin semnele clinice și de laborator ale intoxicației cu etanol;

8. Semnele clinice ale intoxicației cu etanol includ eritroză facială, halenă alcoolică, extremități tremurâmde;

9. Tratamentul constă mai întai în excluderea consumului de metanol;

10. Diagnosticul se stabilește prin semnele clinice și imagistice ale intoxicației cu etanol;

359. Se pot face următoarele afirmații referitor la explorarile paraclinice din sindromul polineuropatic:
1. În leziunile axonale, viteza de conducere este normală sau moderat scăzută, reducerea amplitudinii
potențialului de acțiune;
 2. Examenul lichidului cefalorahidian: hiperalbuminorahie (poliradiculonevrita), disociere albumino-
citologică (diabet);

3. Paraclinic, se poate efectua examen electrofiziologic cu măsurarea vitezei de conducere nervoasă motorie
și senzitivă;

4. Alte examene biologice: glicemie, hemoleucograma, profil hepatic și renal, profilinflamator, tiroidian,
metabolic și nutrițional, dozarea enzimelor musculare;

5. Examenul lichidului cefalorahidian este de obicei normal;

6. EMG: evidențiază un traseu miogen cu potențiale de fibrilație în repaus;

7. Se poate face biopsie musculară pentru confirmarea caracterului neurogen;

8. Potențialul evocat de somestezic și motor cu valori crescute;

9. Examenul eletrofiziologic: în demielinizare – creșterea vitezei de conducere nervoasă senzitivă cu latență

scăzută și amplitudine crescută ;

10. Biopsie nervoasă – pentru cazurile cu etiologie stabilită.

360. Despre nervul radial putem afirma urmatoarele:

1. In traiectul său inconjoară fața posterioară a humerusului ;

2. Realizează adducția mâinii ;

3. Este nervul extensiei și al supinației;

4. Provine din rădăcinile C6-T1;

5. Teritoriul senzitiv se distribuie la nivelul fetei posterioare a brațului, antebrațului si mâinii;

6. Realizează extensia și abducția policelui ;

7. Teritoriul senzitiv unde se distribuie nu se suprapune pe teritoriul nervilor vecini ;

8. Realizează extensia antebrațului, flexia mâinii și a primelor falange ;

9. Realizează supinația antebrațului și a mâinii;

10. Motor inerveaza mușchiul triceps brahial, mușchii regiunii anterioare a antebrațului și mușchii eminenței
tenare ;

361. Leziunile de nerv radial apar în :

1. Microtraumatisme profesionale prin compresiunea in canalul carpian;

2. Afecțiuni ale articulației cotului ( fracturi / luxații );

3. Compresiune în somn profund prin comprimare pe un plan dur osos în sanțul radial;

4. Traumatisme ( fracturi de humerus sau de cubitus, fără deplasare) ;

5. Injectări paravenoase la plica cotului ;

6. Procese locale ( lipoame , inflamații ale burselor tendinoase) ;

 7. Intoxicații ( mai ales cu plumb);

8. Compresiuni la nivel humeral prin calus vicios;

9. Fistule arterio-venoase la nivelul antebrațului ;

10. Compresiuni la nivel axilar prin tumori cu adenopatii axilare;

362. Din punct de vedere clinic paralizia de nerv radial se caracterizează prin:
1. Reflex tricipital si stiloradial abolite ;

2. Eminenta tenară devine plată;

3. Tulburare de sensibilitate pe fața palmară și dorsală a degetelor 4 si 5 și partea ulnară a mâinii;

4. Tulburări de sensibilitate în tabachera anatomică , fața dorsală a policelui și primul spațiu interosos;

5. Imposibilitatea extensiei antebrațului prin paralizia tricepsului;

6. Aspectul caracteristic este de mâna "în gât de lebadă";

7. Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului cu caracter de arsură sau furnicături cu accentuare
nocturnă;

8. Tulburări trofice cu atrofia musculaturii lojii anterioare a antebrațului și a eminenței tenare;

9. Paralizia extensiei și abducției policelui prin afectarea lojii posterioare a brațului;

10. Imposibilitatea extensiei antebrațului prin paralizia muschiului brahioradial;

363. Se pot afirma urmatoarele afirmații corecte legate de paralizia de nerv radial :
1. Aspectul caracteristic este de mana "in gât de lebadă ";

2. Aspectul caracteristic este de "mâna simiană" ;

3. Mai este denumită "paralizia indragostiților";

4. Reflexul mediopalmar este abolit ;

5. Este insotită de tulburari trofice cu diminuarea regiunii posterioare a brațului și antebrațului;

6. Apare mai ales la femeile care efectueaza munca fizica;

7. Apare frecvent la jucatorii de tenis ;

8. Reflexele tricipital și stiloradial sunt abolite ;

9. Apare în traumatisme ( fracturi de humerus sau de radius, cu deplasare);

10. Se cerceteaza prin semnul Fromet ;

364. Despre nervul cubital se pot afirma urmatoarele:

1. Coboarăpe partea interna a brațului ;

2. Realizează pronația antebrațului, flexia antebrațului, flexia mâinii, flexia falangelor 2 si 3 și flexia și
opoziția policelui;
 3. Motor inervează mușchiul triceps brahial, mușchii lojei posterioare și laterale a antebrațului ;

4. Este nervul opoziției degetului ;

5. Senzitiv se distribuie la 1/3 medială a feței plantare a mâinii, ½ medială a inelarului, degetul V doar pe fața
palmară, ½ laterală a feței dorsale a mâinii ;

6. Senzitiv se distribuie la nivelul feței palmare și dorsale a degetelor 4 si 5 și partea ulnara a mâinii ;

7. Motor inervează mușchii eminenței hipotenare, adductorul policelui, mușchii interososi și ultimii doi
lombricali;

8. Este nervul prehensiunii ;

9. Nervul cubital provine din C8-T1 ;

10. Este nervul extensiei și a supinației ;

365. Leziunile de nerv cubital pot aparea în :

1. Traumatismele ulnei ;

2. Microtraumatisme profesionale ;

3. Compresiuni la nivel humeral prin calus vicios ;

4. Intoxicații (mai ales cu plumb) ;

5. Anevrisme ale arterei brahiale sau axilare ;

6. Compresiuni la nivel axilar prin tumori cu adenopatii axilare ;

7. Injectări paravenoase la plica cotului ;

8. Fistule arterio-venoase la nivelul antebrațului ;

9. Boli infectioase ( tifos, febra tifoida) ;

10. Traumatismele epifizei distale a humerusului ;

366. Din punct de vedere clinic paralizia de nerv cubital se caracterizează prin:
1. Aspectul caracteristic este de "mână simiană" ;

2. Eminența tenara devine plata;

3. Tulburări de sensibilitate pe fata palmara si dorsala a degetelor 4 si 5 și partea ulnară a mâinii ;

4. Reflexele tricipital și stiloradial sunt abolite ;

5. Mai este denumită "paralizia indragostiților";

6. Imposibilitatea extensiei antebrațului prin paralizia tricepsului ;

7. Semn Fromet pozitiv ;

8. Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului cu caracter de arsură sau furnicături cu accentuare
nocturnă;
 9. Prezinta o atitudine particulară cu mâna în gheară sau grifă ulnară;

10. Este insoțită de tulburari trofice si vasomotorii ;

367. Se pot afirma urmatoarele afirmații legate de paralizia de nerv cubital:

1. Apare mai frecvent la jucatorii de tenis ;

2. Reflexul mediopalmar este abolit ;

3. Poate apărea prin traumatismele epifizei distale a humerusului ;

4. Mana ia aspect scheletic prin atrofia interosoșilor ;

5. Se cercetează prin semnul Fromet ;

6. Prezinta o atitudine particulară cu mâna in gheară sau grifă ulnară;

7. Simptomatologia se accentuează nocturn ;

8. Apare mai ales in afecțiuni reumatismale ;

9. Prezintă o atitudine particulara cu antebrațul in usoară supinație si policele in planul celorlalte degete ;

10. Tulburare de sensibilitate in tabachera anatomică, fața dorsală a policelui și primul spațiu interosos ;

368. Lezarea nervului median poate apărea in urmatoarele, cu excepția:

1. Tumori sau hematoame la nivelul antebrațului ;

2. Compresiuni in somn profund prin comprimare pe un plan dur osos in sanțul radial ;

3. Fistule arterio-venoase la nivelul antebrațului ;

4. Hematom al mușchiului psoas ;

5. Anevrisme ale arterei humerale ;

6. Poate apărea in afecțiuni ale coloanei vertebrale lombosacrate ;

7. Compresiuni la nivel humeral prin calus vicios ;

8. Compresiuni in zona scalenică și la nivelul sanțului epitrohleo-olecranian ;

9. Microtraumatisme profesionale ;

10. Injectări paravenoase la plica cotului ;

369. Despre sindromul de tunel carpian se pot afirma:

1. Tratamentul poate fi chirurgical cu eliberarea nervului din canalul carpian ;

2. Reflexele tricipital Și stiloradial sunt abolite ;

3. Clinic, pacientul prezintă parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului, cu caracter de arsură sau
furnicături ;

4. Tulburările de sensibilitate apar pe fața palmară și dorsală a degetelor 4 si 5 ;

5. Mai este denumit"paralizia indragostitilor" ;

 6. Clinic, pacientul prezinta o atitudine particulară cu mâna in gheară;

7. Semnul Tinel este pozitiv ;

8. Clinic, apare o atitudine particulara cu mâna "in gât de lebadă" ;

9. Tratamentul constă in kinetoterapie cu reeducarea poziției fiziologice a mâinii ;

10. Apare la persoanele cu pozitie vicioasa prelungită a mâinii;

370. Pot aparea în paralizia de nerv median urmatoarele, cu excepția:

1. Se poate insoți de tulburări trofice cu atrofia musculaturii lojei anterioare a antebrațului și a eminenței
tenare ;

2. Reflexul mediopalmar este abolit ;

3. Clinic, pacientul prezintă deficit motor pentru abducția și flexia brațului ;

4. Diagnosticul paraclinic constă in examen electrofiziologic unde se evidențiaza viteze de conducere motorii
scazute ;

5. Se cercetează semnul Fromet la nivelul policelui pentru a testa prehensiunea ;

6. Poate apărea prin traumatisme ale ulnei ;

7. Nu apare in microtraumatisme profesionale ;

8. Lezarea nervului median poate apărea prin compresiunea la nivelul canalului carpian ;

9. Deficitul motor este pentru flexia primelor falange, extensia ultimelor două falange, abducția si adducția
degetelor ;

10. Reflexul bicipital este diminuat sau absent ;

371. Leziunile de nerv median pot apărea in :

1. Microtraumatisme profesionale ;

2. Intoxicații (mai ales cu plumb) ;

3. Traumatisme ale ulnei ;

4. Fistule arterio-venoase la nivelul antebrațului ;

5. Compresiuni la nivel humeral prin calus vicios ;

6. Hematoame la nivelul antebrațului ;

7. Afecțiuni ale articulației cotului (fracturi/ luxații) ;

8. Traumatisme ;

9. Boli infecțioase (tifos, febră tifoidă) ;

10. Anevrisme ale arterei humerale ;

372. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la miopatii:

 1. Pentru cauza genetica a miopatiilor pledeaza: istoricul familial, debutul la o varsta precoce si evolutia lent
progresiva a bolii

2. Miopatiile mostenite cuprind: distrofiile musculare, miopatiile cauzate de un defect genetic, miopatiile
metabolice, miopatii mitocondriale

3. Miopatiile se refera la afectarea musculaturii scheletice (striate)

4. Miopatiile tiroidiene se mostenesc

5. Miopatiile reflecta o perturbare a musculaturii netede viscerale

6. Miopatiile asociate bolilor sistemice si inflamatorii sunt mostenite

7. Amiodarona administrata cronic poate genera miopatie toxica

8. Tratamentul cu steroizi amelioreaza o miopatie si nu genereaza miopatie

9. Un debut relativ brusc al simptomatologiei pledeaza pentru cauza genetica a unei miopatii

10. Miopatiile inflamatorii, infectioase si toxice sunt dobandite

373. Urmatoarele afirmatii despre bolile musculare sunt adevarate:

1. Instalarea unui deficit muscular cu evolutie rapida ,fara antecedente familiale sugereaza o miopatie
dobandita

2. Ptoza palpebrala, disfagia si disartria pot fi frecvent intalnite in patologia musculara

3. Deficitul motor de elevare a bratelor sau membrelor inferioare este cu ROT vii si semn Babinski present

4. Crampele musculare,contracturile si rigiditatea musculara pot fi gasite in patologia musculara

5. Repausul dupa un efort reface forta musculara

6. Simptomatologia musculara este lent progresiva in miopatiile mostenite

7. Intotdeauna sunt prezente si fasciculatiile musculare

8. Oboseala musculara la eforturi obisnuite cu limitarea miscarilor active este semnul patognomonic

9. Atrofia grupelor musculare afectate este precoce si constanta

10. Prezenta tulburarilor sfincteriene face parte din patologia musculara

374. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la investigatiile paraclinice in patologia musculara:
1. examinarea electrodiagnostica indica un traseu de tip miogen al contractiei musculare

2. Biopsia musculara se practica imediat din muschiul evaluat EMG

3. biopsia musculara ramane investigatia cea mai utila pentru diagnosticul patologiei musculare

4. enzimele musculare tip LDH, CK, aldolaza sunt intotdeauna cu valori crescute

5. evaluarea cardiaca va arata intotdeauna afectarea muschiului striat miocardic

6. traseul miogen se caracterizeaza prin: recrutare precoce a tuturor unitatilor motorii (sumare spatiala),
potentialele de unitate motorie sunt polifazice, cu durata scurta si amplitudine mica.
 7. testarea imunohistochimica transeaza intotdeauna diagnosticul

8. Imageria musculara (CT sau IRM muscular) ajuta pentru etiologia inflamatorie, apreciind volumul
muscular

9. vitezele de conducere nervoasa sunt normale

10. biopsia musculara se face din muschiul cel mai atrofiat

375. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la distrofia musculara Duchenne:

1. distrofina este o proteina localizata pe fata interna a sarcolemei, pe toata lungimea fibrei musculare striate

2. in asociere cu glicoproteine distrofina formeaza “complexul distrofina-glicoproteina” cu rol de stabilizare a

membranei musculare

3. distrofina este o proteina localizata pe fata interna a sarcolemei, pe toata lungimea fibrei musculare netede

4. distrofina este prezenta, dar cu o structura modificata

5. gena distrofinei este exprimata in muschii scheletici, muschiul cardiac si in cantitati mici in creier

6. gena distrofinei este exprimata numai la nivelul muschilor scheletici

7. este o patologie musculara cauzata de mutatia la nivelul genei distrofinei, care este absenta in aceasta boala

8. este cea mai severa forma de distrofinopatie

9. distrofina se gaseste pe fata interna a sarcolemei, la muschii cei mai solicitati

10. distrofina are rol in relaxarea musculaturii sceletice

376. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la distrofia musculara progresiva:

1. o alta distrofinopatie este cardiomiopatia dilatativa X-linkata

2. absenta distrofinei duce la pierderea legaturii functionale intre actina si tesutul conjunctiv
adiacent,generand distrugerea progresiva a fibrei musculare in timpul contractiei

3. in timpul contractiei musculare distrofina conecteaza actina (din aparatul contractil) cu epimisium (care
inconjura fibra musculara) si cu matricea extracelulara

4. absenta distrofinei caracterizeaza distrofia musculara Becker

5. in distrofia musculara Becker,lipsa distrofinei genereaza un debut clinic precoce

6. distrofia musculara progresiva Duchenne alaturi de distrofia musculara Becker fac parte din categoria
distrofinopatiilor

7. lipsa distrofinei in distrofia musculara progresiva Duchenne genereaza leziuni musculare cronice,
inflamatie, inlocuirea fibrelor musculare cu tesut conjunctiv si adipos

8. in distofinopatii, “matrita de citire” a complexului distrofina-glicoproteina este neafectata

9. baietii au doi cromozomi X si de aceea predispozitia acestei afectiuni musculare este pentru sexul
masculine

10. in distrofia musculara Becker,lipsa distrofinei genereaza o progresie rapida a bolii

377. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la distrofia musculara Duchenne (DMD):
1. Manevra Gowers consta din “catararea pe propriile picioare” in timpul efortului de ridicare

2. muschii centurii scapulare sunt atrofiati si nefunctionali progresiv

3. DMD se caracterizeaza prin prezenta tulburarilor endocrine

4. musculatura gambelor este pseudohipertrofiata prin inlocuirea precoce a muschiului nefunctional cu tesut
conjunctiv si adipos

5. copilul cu DMD are dificultati in urcatul scarilor si alergat

6. DMD nu se caracterizeaza niciodata prin tulburari cerebrale

7. alopecia este caracteristica DMD

8. manevra Gowers consta din imposibilitatea elevarii bratelor

9. atrofiile musculare incep la nivelul interososilor mainilor

10. semnele clinice sunt inca din primul an cu intarziere in dezvoltarea motorie

378. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la distrofia musculara Duchenne (DMD):
1. biopsia musculara nu este edificatoare pentru lipsa distrofinei

2. mutatiile genetice sunt valabile numai pentru copilul afectat

3. escarele prin nemobilizare aparute pe muschii atrofiati pot genera complicatii infectioase fatale

4. in DMD se produc in evolutie anchilolze articulare care contribuie la tulburarea de motilitate

5. insuficienta respiratorie si cardiaca pot genera complicatii fatale

6. barbatii cu DMD ajuns la forma adulta sunt infertili

7. femeile purtatoare ale genei modificate a distrofinei transmit 100%boala fiecarui copil

8. atrofia progresiva a musculaturii toracice genereaza scolioze severe

9. enzimele musculare sunt intotdeauna normale in DMD

10. la varsta adolescentei pot fi afectati muschiul miocardic si muschii respiratori

379. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la distrofia musculara Duchenne (DMD):
1. corticoizii 10 zile lunar,administrare zilnica sau intermitenta timp de cel putin 2 ani,cat mai aproape de
debut, pot avea efect benefic

2. kinetoterapia de sustinere a troficitatii musculare este utila pentru conservarea motilitatii

3. electroterapia este indicata. pentru mentinerea excitabilitatii musculare

4. terapia cu injectii i.m.locale cu mioblasti derivati de la donatori sanatosi este cea mai eficienta

5. Atalurenul este uncompus nonaminoglicozidic cu activitate benefica pe suprimarea mutatiilor codon stop

6. terapia cortizonica este necesara toata viata

 7. Atalurenul, un compus nonaminoglicozidic,este un antibiotic util pentru complicatiile din formele severe
DMD

8. terapia genica nu este recomandata in aceasta patologie

9. terapia cu celule stem miogenice nu a dat rezultate

10. terapia genica consta in administrarea unei gene normale care sa restaureze distrofina afectata

380. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la distrofia musculara forma centurilor:
1. Distrofia musculara progresiva forma centurilor asociaza crize epileptice

2. clinica se traduce prin aparitia deficitului motor si atrofiilor musculare la nivelul centurilor scapulara sau
pelvina dupa decada a doua de viata

3. kinetoterapia si interventiile ortotice nu aduc nici un beneficiu

4. examenul electrofiziologic precizeaza diagnosticul de distrofie musculara progresiva - forma centurilor

5. fibrele lezate au un exces de ioni de calciu care sunt implicati in generarea necrozei celulare

6. atingerea muschiului cardiac nu e niciodata prezenta

7. mecanismele posibile includ instabilitatea membranara,defecte ale repararii musculare

8. reprezinta o entitate genetica cauzata de mutatii genetice pentru diverse proteine din sarcolema,citoplasma
sau nucleul miocitelor

9. miocitele distruse genereaza eliberare de cytokine inflamatorii si macrofage cu rol in inlocuirea fibrelor
necrozate,process care nu va fi eficient in conservarea fibrei musculare care se va fibroza cu depunere de
tesut fibros

10. studiile genetice si imunohistochimice sunt doar orientative

381. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la miotonii:

1. miotonia depistata electrofiziologic evidentiaza salva miotonica

2. fenomenul miotonic se manifesta la nivelul muschilor scheletici,muschiul orbicular al pleoapelor,muschii

masticatori,muschii limbii

3. toate miotoniile se insotesc de atrofie musculara progresiva a musculaturii afectate

4. Simptomele gastro-intestinale prezente la o miotonie orienteaza spre o forma genetica non-distrofica

5. fenomenul miotonic se traduce printr-o hiperexcitabilitate a fibrei musculare in urma unei contractii
voluntare,urmata de o intarziere in relaxarea musculara

6. evidentierea fenomenului miotonic se face clinic si prin stimulare electrica a muschiului

7. clinic,miotonia spontana se traduce prin dificultatea de relaxare musculara dupa o contractie voluntara

8. distrofia miotonica Steinert nu asociaza disfunctie endocrina

9. miotonia nu este o afectiune mortala

10. Distrofia miotonica Steinert nu genereaza tulburari psihice

382. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la miotonii:
1. biopsia musculara este edificatoare in miotonii

2. Miotonia hipertrofica Thomsen sau Becker se insoteste de manifestari sistemice

3. fenomenul miotonic este generat de o disfunctie genetica a canalelor de clor (miotonii cogenitale) sau de
sodiu (paramiotoniile congenitale)

4. Tipul de canal ionic afectat poate determina anumite particularitati clinice ale miotoniei

5. Clinic, fenomenul miotonicse observa si la percutia limbii,cand,post- percutie,persista contractia limbii

6. examenul elecrofiziologic nu este deloc contributiv pentru diagnostic

7. In paramiotoniile congenitale ,reactia miotonica este declansata mai ales de frig

8. distrofia miotonica clasica debuteaza in copilarie

9. manifestarile clinice sistemice pot lipsi in miotonia distrofica

10. Clinic, fenomenul miotonic se observa prin percutia muschilor eminentei tenare, cu aparitia unei adductii
prelungite a policelui

383. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la miopatii inflamatorii idiopatice:

1. corticoterapia in doze moderate pe termen indelungat este terapia cea mai eficienta in miopatii
autoimmune

2. dermatomiozita asociaza manifestari cutanate cu eritem fotosensibil la nivelul gatului, spatelui umerilor,
purpura la nivelul pleoapelor, telangiectazii periungveale, piele ingrosata si crapata

3. terapia imunosupresoare nu se asociaza cu terapia cortizonica

4. miopatiile inflamatorii idiopatice se numesc si primitive si cuprind miozita, dermatomiozita si miozita cu

incluziuni

5. caracterul comun este reprezentat de atingerea inflamatorie autoimuna a muschiului striat

6. creatin-kinaza este intotdeauna crescuta in dermatomiozita

7. dermatomiozita este cauzata de o afectare primitiva a capilarelor musculare ,mediate de un mecanism

umoral cu prezenta complementului

8. tratamentul corticoid este discutabil din cauza reactiei secundare tip miopatie cortizonica

9. in dermatomiozita se produce necroza ischemica a fibrelor musculare, secundar afectarii capilarelor

musculare

10. biopsia musculara in dermatomiozita nu este intotdeauna concludenta

384. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la abordarea terapeutica in miopatiile inflamatorii:
1. Tratamentul imnosupresor este compatibil cu o evolutie normala a sarcinii la sexul feminin

2. rituximabul este un anticorp monoclonal care provoaca scaderea limfocitelor T

3. o alternativa pentru terapia cortizonica este administrarea lunara a unui puls oral de 40 mg dexametazona
pe zi timp de 4 zile
 4. metotrexatul este un antifolat care inhiba proliferarea limfocitelor,iar azatioprina este un antimetabolit care
blocheaza proliferarea limfocitelor T

5. alemtuzumabul provoaca o depletie limfocitara severa in sangele periferic si este contraindicat in

miopatiile inflamatorii

6. cea mai folosita schema de reducere a corticoterapiei este scaderea cu 10 mg la 2 sapt,apoi 5 mg la 2

sapt,urmata de reducerea cu 2,5 mg la 2 sapt pana la cea mai mica doza care mentine pacientul in remisie
sustinuta.

7. in formele severe sau refractare de boala se folosesc numai imunoglobuline i.v

8. corticoterapia initiala in doza mare 1mg/kgc/zi cu scaderea dozei dupa 4-6 sapt,cand imbunatatirea fortei
musculare atinge un platou

9. rituximabul este un anticorp monoclonal care provoaca scaderea limfocitelor T

10. Micofenolatul de mofetil este un inhibitor al inozin monofosfat dehidrogenazei care blocheaza sinteza
purinica si inhiba proliferarea celulelor T si B

385. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la miopatiile secundare:

1. anomaliile functionale ale tirodei genereaza o larga varietate de tulburari musculare

2. examenul electrofiziologic este patognomonic in miopatiile endocrine

3. mialgia acuta asociata cu crampe musculare este caracteristica cauzei genetice

4. hipotiroidia este asociata cu fatigabilitate musculara, mialgii si crampe musculare in 1/3 din cazuri

5. atrofiile musculare sunt invalidante in miopatiile endocriniene

6. hipertiroidia este asociata cu paralizia periodica hipokalemica,miastenia gravis si miopatia oculara

7. bolile infectioase cu precadere virale genereaza un tablou clinic de miozita

8. hormonii tiroidieni sunt implicate in cresterea sensibilitatii musculare la catecolaminele circulante

9. CK crescuta in disfuntiile tiroidiene este corelata cu severitatea afectarii musculare

10. biopsia musculara este intotdeauna normala in disfunctia suprarenala cu complicatii musculare

386. Se pot face urmatoarele afirmatii referitoare la miopatiile secundare:

1. hipoparatiroidismul genereaza o miopatie evidenta datorita hipocalcemiei

2. miopatiile inflamatorii focale sunt intotdeauna parazitare

3. medicatia hipolipemianta si glucocorticoida genereaza un tablou clinic de miopatie

4. miopatiile inflamatorii nu se insotesc de sindrom febril

5. perturbarile electrolitice pot genera un tablou miopatic

6. miopatiile metabolice sunt cauzate numai de deficitul de electroliti

7. miopatiile metabolice sunt cauzate numai de excesul unor electroliti

 8. insuficienta adrenala cauzeaza fatigabilitate musculara confundabila cu miastenia

9. excesul de glucocorticoizi determina o miopatie tip proximal

10. istoricul afectiunii nu elucideaza diagnosticul suferintei musculare

387. Despre scleroza laterala amiotrofică sunt adevarate urmatoarele:

1. Boala debutează brusc

2. Evolueaza cu pusee și remisiuni

3. Este o afecțiune progresivă

4. Simptomatologia este determinată de leziunile degenerative ale neuronului motor central și periferic

5. Simptomatologia este determinată de leziunile degenerative ale neuronilor vegetativi

6. Evoluția este favorabilă

7. Printre factorii de risc se numără vârsta înaintată

8. Boala debutează insidios

9. Evoluția este spre deces prin tulburări respiratorii în aproximativ 2-4 ani de la debut

10. Printre factorii de risc se numără vârsta tânără

388. Tabloul clinic din scleroza laterală amiotrofică se caracterizează prin:

1. Fasciculațiile musculare nu pot domina tabloul clinic de debut

2. Combinația semnelor de leziune a neuronului motor periferic și neuronului motor central

3. Boala debutează brusc prin deficite motorii asociind atrofii musculare ce interesează membrele superioare
distal sau membrele inferioare distal

4. Sindromul neuronului motor periferic cuprinde un sindrom amiotrofic și un sindrom bulbar

5. Sindromul de neuron motor central cuprinde un sindrom piramidal și un sindrom bulbar

6. Boala debutează insidios, prin deficite motorii asociind atrofii musculare ce interesează membrele
superioare distal sau membrele inferioare distal

7. Sindromul de neuron motor periferic cuprinde un sindrom amiotrofic și un sindrom piramidal

8. Fasciculațiile musculare pot domina tabloul clinic de debut

9. Combinația semnelor de leziune a neuronilor motori și senzitivi

10. Sindromul neuronului motor central cuprinde un sindrom piramidal și un sindrom pseudobulbar

389. Despre sindromul bulbar din scleroza laterală amiotrofică sunt adevărate următoarele:
1. Limba prezintă atrofie și fasciculații

2. Reflexele velopalatin și faringian sunt exagerate

3. Funcționalitatea mușchilor peribucali și masticatori este intactă

 4. Tulburările de fonație, dizartria, vocea nazonată se datorează afectării faringelui și esofagului

5. Examinarea pacientului evidențiază hipertonia vălului palatin

6. Limba prezintă hipertrofie si fasciculații

7. Tulburările de fonație, dizartria, vocea nazonată se datorează afectării vălului palatin și laringelui

8. Reflexele velopalatin și faringian sunt abolite

9. Funcționalitatea mușchilor peribucali și masticatori este afectată

10. Examinarea pacientului evidențiază hipotonia vălului palatin

390. Despre sindromul de neuron motor central din scleroza laterală amiotrofică sunt adevărate următoarele:
1. Hipertonia piramidală este evidentă mai ales la membrele inferioare

2. Reflexele osteotendinoase sunt inițial abolite în teritoriile interesate de amiotrofii

3. Sindromul pseudobulbar este determinat de afectarea bilaterală a fasciculului corticonuclear

4. Sindromul pseudobulbar este determinat de afectarea unilaterală a fasciculului corticonuclear

5. Reflexele osteotendinoase sunt inițial exagerate în teritoriile interesate de amiotrofii

6. Semnul Babinski, reflexele Rossolimo, Bechterev-Mendel, semnul Hoffman, clonusul sunt prezente

7. Semnul Babinski, reflexele Rossolimo, Bechterev-Mendel, semnul Hoffman, clonusul sunt absente

8. Include abolirea reflexelor maseterin, palmo-mentonier și bucal

9. Include exagerarea reflexelor maseterin, palmo-mentonier și bucal

10. Când amiotrofiile devin importante, reflexele sunt exagerate

391. Următoarele afirmații cu privire la scleroza laterală amiotrofică sunt FALSE:

1. Simptomatologia este determinată de leziunile degenerative ale neuronului motor central și periferic

2. Evolueaza cu pusee și remisiuni

3. Evoluția este favorabilă

4. Printre factorii de risc se numără vârsta tânără

5. Boala debutează insidios

6. Printre factorii de risc se numără vârsta înaintată

7. Boala debutează brusc

8. Este o afecțiune progresivă

9. Evoluția este spre deces prin tulburări respiratorii în aproximativ 2-4 ani de la debut

10. Simptomatologia este determinată de leziunile degenerative ale neuronilor vegetativi

392. Despre diagnosticul pozitiv al sclerozei laterale amiotrofice sunt adevărate următoarele:
 1. Tulburările sfincteriene reprezintă un criteriu negativ

2. Afectarea ganglionilor bazali reprezintă un criteriu pozitiv

3. Semnele de disautonomie reprezintă un criteriu pozitiv

4. Tulburările vizuale reprezintă un criteriu pozitiv

5. Demența de tip Alzheimer reprezintă un criteriu negativ

6. Prezența semnelor de afectare a neuronului motor central reprezintă un criteriu pozitiv

7. Tulburările sfincteriene reprezintă un criteriu pozitiv

8. Prezența semnelor de afectare a neuronului motor periferic reprezintă un criteriu pozitiv

9. Tulburările obiective de sensibilitate reprezintă un criteriu pozitiv

10. Tulburările obiective de sensibilitate reprezintă un criteriu negativ

393. Despre diagnosticul diferențial al sclerozei laterale amiotrofice sunt adevărate următoarele:
1. NU include boli infecțioase, precum neuroborelioza, sindromul postpoliomielitic

2. Include boli infecțioase, precum neuroborelioza, sindromul postpoliomielitic

3. Include miopatiile

4. Include factori toxici, precum plumb și mercur

5. Include sindroame de compresie sau modificări anatomice, precum hernia de disc cervicală și malformația
Arnold Chiari tip 1

6. NU include afecțiuni autoimune, precum neuropatia motorie multifocală și scleroza multiplă

7. Include afecțiuni autoimune, precum neuropatia motorie multifocală și scleroza multiplă

8. NU include sindroame de compresie sau modificări anatomice, precum hernia de disc cervicală și
malformația Arnold Chiari tip 1

9. NU include factori toxici, precum plumb și mercur

10. NU include miopatiile

394. Despre abordarea terapeutică a pacientului cu scleroză laterală amiotrofică (SLA) sunt adevărate următoarele:
1. Administrarea de riluzol în SLA nu prelungește durata de viață a pacienților

2. NU există opțiuni terapeutice pentru tratamentul sialoreei în SLA

3. Ar trebui realizat în clinici specializate care implică o echipă de medici multidisciplinară

4. În ceea ce privește tratamentul etiopatogenic, singurul medicament care și-a arătat eficacitatea este
riluzolul

5. NU există opțiuni terapeutice pentru tratamentul spasticității în SLA

6. Nutriția enterală poate fi realizată prin sondă nazogastrică sau gastrostomă

 7. Prezența insuficienței respiratorii NU determină necesitatea ventilației noninvazive cu presiune pozitivă
sau a ventilației mecanice invazive

8. Tratamentul simptomatic se adresează sialoreei, secrețiilor bronșice, labilității emoționale, crampelor

musculare, durerii, spasticității, oboselii

9. Tratamentul etiopatogenic al SLA implică o multitudine de medicamente care și-au arătat eficacitatea

10. Riluzolul prelungește cu 3 luni durata de viață după 18 luni de tratament

395. Tabloul clinic al pacientului cu scleroză laterală amiotrofică include:

1. Tulburări vegetative

2. Un sindrom pseudobulbar

3. Un sindrom bulbar

4. Tulburări vizuale

5. Tulburări obiective de sensibilitate

6. Tulburări sfincteriene

7. Crampe musculare la membrele inferioare

8. Un sindrom amiotrofic

9. Un sindrom piramidal

10. Un sindrom cerebelos

396. Următoarele explorări paraclinice pot fi utilizate în diagnosticarea sclerozei laterale amiotrofice :
1. EMG

2. CT torace

3. IRM cerebral și medular

4. Testarea anticorpilor anti-receptor acetilcolină

5. Biopsia musculară

6. Potențiale evocate motorii

7. Ecografie musculoscheletală

8. Examenul LCR

9. Potențiale evocate vizuale

10. Biopsia cutanată

397. Despre siringomielie sunt adevărate următoarele:

1. Se caracterizează prin pierderea sensibilității mioartrokinetice în dermatoamele corespondente
mielomerelor afectate

2. Presupune prezența unor depozite proteice anormale

 3. Se caracterizează prin pierderea sensibilității vibratorii în dermatoamele corespondente mielomerelor
afectate

4. Este o afecțiune cronică

5. Este o tulburare degenerativă

6. Este o afecțiune acută

7. Se caracterizează prin pierderea sensibilității dureroase în dermatoamele corespondente mielomerelor

afectate

8. Presupune prezența unor cavități medulare înconjurate de glioză

9. Este o tulburare autoimună

10. Se caracterizează prin pierderea sensibilității termice în dermatoamele corespondente mielomerelor

afectate

398. Despre siringomielie sunt adevărate următoarele:

1. Debutul este insidios

2. Debutul este brusc

3. Majoritatea pacienților cu siringomielie prezintă malformație Arnold Chiari tip 1

4. Nu există asociere între siringomielie și malformația Arnold Chiari tip 1

5. Clinic obiectiv apare un sindrom centromedular cu disociație siringomielică specifică “suspendat” în

regiunea centurii pelvine, coapselor și părții superioare a gambelor și care se întinde și la picioare

6. Nu există posibilitatea extinderii cavității la nivelul bulbului rahidian

7. Pierderea sensibilității dureroase și termice provoacă traumatisme și arsuri la nivelul mâinii

8. Extinderea cavității la nivelul bulbului rahidian se numește siringobulbie

9. Clinic obiectiv apare un sindrom centromedular cu disociație siringomielică specifică “suspendat” în

regiunea gâtului, umerilor și părții superioare a brațelor și care se întinde și la mâini

10. Pierderea sensibilității vibratorii și mioartrokinetice provoacă traumatisme și arsuri la nivelul mâinii

399. Clinic pacientul cu siringomielie poate prezenta:

1. Un sindrom centromedular cu disociație siringomielică “încapelină”

2. Tulburări motorii manifestate printr-un sindrom de neuron motor central la nivelul leziunii, prin afectarea
cordoanelor laterale, odată cu extinderea cavității

3. Leziuni ale nervilor cranieni III-VII, prin extinderea cavității la nivel bulbar

4. Un sindrom centromedular cu disociație tabetică “încapelină”

5. Tulburări motorii manifestate printr-un sindrom de neuron motor periferic prezent la nivelul leziunii,
atrofia mâinii fiind caracteristică
 6. Tulburări vegetative, cu aspect hiperemic, cianotic, uscat, aspru și scuamos al pielii de la nivelul
extremității cefalice

7. Tulburări vegetative, cu aspect hiperemic, cianotic, uscat, aspru și scuamos al pielii mâinilor

8. Tulburări motorii manifestate printr-un sindrom de neuron motor periferic prezent sub nivelul leziunii,
atrofia mâinii fiind caracteristică

9. Leziuni ale nervilor cranieni VIII-XII, prin extinderea cavității la nivel bulbar

10. Tulburări motorii manifestate printr-un sindrom de neuron motor central, sublezional, prin afectarea
cordoanelor laterale, odată cu extinderea cavității

400. Despre tratamentul siringomieliei următoarele sunt adevărate:

1. Este exclusiv medicamentos

2. Include tratament medical - simptomatic

3. Include tratamentul chirurgical în cazul progresiei simptomatologiei clinice sau obstrucției foramen
magnum

4. Este modal și multidisciplinar

5. Tratamentul chirurgical poate implica montarea unui șunt ventriculo-peritoneal

6. Este unidisciplinar

7. Include kinetoterapie – pentru evitarea complicațiilor (pareze, poziții vicioase, artropatii)

8. Este exclusiv chirurgical

9. Există forme de tratament medicamentos cu viză curativă

10. Kinetoterapia trebuie evitată la pacienții cu siringomielie

401. În ceea ce privește monitorizarea și evoluția pacienților cu siringomielie următoarele sunt adevărate:
1. Se realizează periodic

2. Evoluția bolii este spre deces în 2-4 ani prin tulburări respiratorii

3. Progresia este dată atât de creșterea în dimensiuni a cavității siringomielice, cât și de creșterea presiunii
LCR

4. Apariția unor semne și acuze noi impune intervenție chirurgicală fără evaluare imagistică în prealabil

5. Evoluția bolii este spre vindecare spontană

6. Evoluția bolii este variabilă, putând fi staționară sau progresivă

7. Progresia bolii este determinată de acuzele subiective ale pacientului

8. Se realizează oricând există o agravare a simptomatologiei

9. Apariția unor semne sau acuze noi impune reevaluare imagistică

10. Pacienții cu siringomielie nu trebuie monitorizați periodic în absența unor semne și acuze noi
402. Urmatoarele afirmatii referitoare la hernia de disc sunt adevarate :
1. Hernierea discului produce cel mai frecvent compresiunea maduvei

2. Nucleul pulpos se deshidrateaza din cauza varstei

3. Hernierea discului produce frecvent compresiunea unei radacini nervoase

4. Nucleul pulpos herniaza cel mai frecvent anterior

5. Hernierea apare de obicei postero-lateral

6. Nucleul pulpos se exteriorizeaza prin ruptura ligamentului vertebral anterior

7. Degenerarea discului intervertebral este cel mai frecvent simptomatica

8. Nucleul pulpos se exteriorizeaza print-o ruptura la nivelul inelului fibros

9. Nucleul pulpos se deshidrateaza din cauza traumelor

10. Cele mai multe hernii de disc simptomatice apar in regiunea toracala

403. Simptomele hernierii discului intervetebral includ :

1. Abolirea reflexului rotulian in hernia de disc L4L5

2. Durerea este exacerbata prin miscari ale segmentului interesat al coloanei

3. Abolirea reflexului achilean in hernia de disc L5S1

4. Hemiplegia in cazul hernierii unui disc cervical

5. Abolirea flexiei plantare a piciorului in hernia de disc L4L5

6. Durerea este exacerbata in urma expunerii la caldura

7. Paraplegia in cazul hernierii discurilor toracale

8. Durerea doar la nivelul unei radacini nervoase

9. Durerea la nivelul coloanei si a unei radacini nervoase

10. Durerea este exacerbata de tuse si stranut

404. Diagnosticul diferential al herniei de disc lombare inferioare se poate face cu :

1. Polineuropatia diabetica

2. Spondilodiscita

3. Insuficienta circulatorie venoasa cronica

4. Hernia de disc toracala inferioara

5. Arteriopatia obliteranta a membrelor inferioare

6. Scleroza laterala amiotrofica

7. Necroza aseptica de cap de femur

 8. Anevrismul disecant de aorta

9. Tumorile vertebrale

10. Colica renala

405. Tratamentul chirurgical al herniei de disc lombara este recomandat atunci cand :
1. Se instaleaza sindromul de coada de cal

2. Se instaleaza tulburari de mictiune

3. Durerea lombara este mai importanta decat durerea radiculara

4. Durerea radiculara este mai importanta decat durerea lombara

5. Contractura musculaturii paravertebrale nuse amelioreaza la tratament decontracturant

6. Se instaleaza paralizia nervului sciatic politeu extern

7. Reflexele osteotendinoase de la nivelul membrelor inferioare sunt abolite

8. Paresteziile la nivelul membrului inferior capata caracter permanent

9. Se instaleaza paralizia nervului sciatic politeu intern

10. Se instaleaza tulburari gastro-intestinale

406. Stenoza lombara se dezvolta prin :

1. Artropatie

2. Degenerarea discului intervertebral

3. Hipertrofia ligamentelor interspinoase

4. Bombarea unilaterala postero-laterala a discului intervertebral

5. Bombarea discului intervertebral

6. Aparitia osteofitelor

7. Hipertrofia fatetara

8. Fracturarea osteofitelor

9. Degenerarea ligamentului vertebral anterior

10. Hernierea brusca a nuceului pulpos

407. Tratamentul stenozei spinale lombare consta in :

1. Hemilaminotomii bilaterale multietajate

2. Foraminotomie

3. Rezectia ligamentului galben

4. Laminectomie simpla decompresiva pe mai multe nivele

 5. Fatectomie mediala bilaterala

6. Laminectomie unilaterala

7. Ablatia herniei de disc mediane

8. Rezectia ligamentului vertebral posterior

9. Rezectia apofizelor spinoase

10. Rezectia ligamentului interspinos

408. Cele mai frecvente etiologii implicate in aparitia metastazelor vertebro medulare sunt :
1. Melanomul

2. Cancerul pulmonar

3. Cancerul hepatic

4. Cancerul de prostata

5. Cancerul colorectal

6. Limfoamele

7. Cancerul tiroidian

8. Mielomul multiplu

9. Cancerul renal

10. Cancerul de san

409. Urmatoarele afirmatii despre neurofibroame sunt adevarate:

1. Au frecvent aspect de haltera

2. Nu se localizeaza niciodata la nivelul cozii de cal

3. Se extind intramedular

4. Se extind extradural prin gaurile de conjugare

5. Se dezvolta din doua radacine dorsale senzitive adiacente

6. La pacientii cu neurofibromatoza se gaseste o singura leziune

7. Se dezvolta dintr-o singura radacina dorsala senzitiva

8. Se situeaza ca frecventa imediat dupa meningioamele spinale

9. La pacientii cu neurofibromatoza se gasesc leziuni multiple

10. Sunt cele mai frecvente tumori intradurale extramedulare

410. Tratamentul chirurgical al stenozei spinale cervicale consta in:

1. Discectomia posterioara
 2. Laminotomie decompresiva bilaterala

3. Laminectomie decompresiva pe mai multe niveluri fara fuziunea maselor laterale

4. Discectomia anterioara si fuziunea pe mai multe niveluri

5. Laminectomie decompresiva pe mai multe niveluri cu fuziunea maselor laterale

6. Vertebrectomie si instrumentatie cu grefon

7. Laminectomie decompresiva unilaterala fara fuziunea maselor laterale

8. Discectomie posterioara cu fuzionarea maselor laterale

9. Laminotomie decompresiva unilaterala

10. Laminectomie decompresiva unilaterala cu fuziunea maselor laterale

411. Tabloul clinic al stenozei spinale lombare se caracterizeaza prin :

1. Sindromul radicular este frecvent bilateral

2. Durerile radiculare apar in repaus si se amelioreaza la mers

3. Simptomele se amelireaza daca pacientul merge cu coloana in extensie

4. Sindromul radicular este frecvent unilateral

5. Pacientul poate parcurge distante din ce in ce mai scurte

6. Durerile radiculare apar in mers si se amelioreaza la repaus

7. Simptomele se amelireaza daca pacientul merge cu coloana in flexie

8. In repaus pacientii sunt asimptomatici

9. Pe masura ce pacientul parcurge distante mai lungi durerile radiculare se amelioreaza

10. La mers pacientii sunt asimptomatici