Tulburari neurocognitive (I) – Imbatranirea creierului si

tulburarile de memorie
Modificari structurale cerebrale la varstnici
Odata cu inaintarea in varsta, creierul sufera modificari de structura si functie; astfel, dupa 60 de ani se constata
scaderea sa in volum cu 7-9 %, reducerea greutatii sale cu 100-150 g, largirea santurilor corticale si a ventriculilor
cerebrali. Aceste modificari sunt semne ale atrofiei corticale (=atrofia neuronilor cu pierderea conexiunilor dintre
ei).
Adultii pierd in mod normal 100.000 neuroni pe zi, de-a lungul vietii pierderea neuronala fiind doar de 10%; deci nu
pierderea neuronilor e responsabila de tulburarile de memorie, ci atrofia acestora si pierderea conexiunilor dintre ei.
In unele cazuri aceste modificari pot sa nu determine simptome clinic evidente, datorita capacitatii compensatorii
importante a creierului, care mascheaza anumite modificari si intarzie manifestarea declinului. Creierul are o mare
capacitate de plasticitate, de reparare a deteriorarilor aparute si de remodelare corticala. S-a constatat ca procesul
de formare a noi neuroni persista si in decada a 8-a de viata.

Modificari biochimice si metabolice

-pierderea importanta a receptorilor de care se leaga neurotransmitatorii
-scaderea activitatii sistemului colinergic (acetilcolina)
-scaderea sintezei de dopamina si noradrenalina, ceea ce duce la scaderea hormonilor eliberati de hipofiza (cortizol
si hormoni sexuali)
-reducerea noradrenalinei fata de serotonina, care ramane la un nivel constant duce la depresii nordrenergice si
tulburari de somn

Modificari clinice si de personalitate la varstnici

– scade abilitatea de invatare si de retinere a unor informatii noi
– scade memoria de lucru si viteza de procesare a informatiilor
-25-50% dintre varstnicii peste 65 de ani percep un declin al memoriei si functionarii intelectuale
-individul poate deveni egocentric, conservator, apatic, iritabil
-apar dificultati de adaptare, de acceptare a criticii, suspiciozitate
Deficitul cognitiv usor
-reprezinta un declin al functiilor cognitive de intensitate mai mare decat ar justifica-o varsta si gradul de instructie
al persoanei, dar fara a se ajunge la nivelul celui din dementa;
-se intalneste la 10-15% din populatia varstnica si poate ramane stationar sau poate evolua spre dementa
-exista o alterare cognitiva evidenta pentru cei din jur, dar activitatea pacientului este pastrata
-apar tulburări de memorie, atentie, limbaj, performanta pacientului la testele psihologice fiind diminuata.

Tratament
1.Prevenirea dementei:
–recomandari igieno-dietetice: dieta sanatoasa (dieta mediteraneana are un grad inalt de recomandare), exercitii
fizice, exercitii de stimulare a memoriei, recunoasterea si inlaturarea factorilor de stres, imbunatatirea ritmului
somn-veghe
–tratarea factorilor de risc pentru dementa: hipertensiune arteriala, hipercolesterolemie, diabet zaharat,
hipotiroidism, depresie, tulburari de somn

2.Produse anti-aging: acizi grasi omega-3, antioxidanti (vitamina A, vitamina E, coenzima Q10) , ginkgo
biloba, trofice cerebrale (piracetam, pramistar).

Tulburari neurocognitive (II) – Demența Alzheimer

Dementa Alzheimer este o boală ce afectează creierul uman, producând modific ări distructive ce determin ă
pierderea memoriei și în final moartea bolnavului.

Simptomele bolii Alzheimer

Tulburari ale memoriei recente: pacientii pot uita evenimentele traite recent, informatii memorate recent, nume sau
numere de telefon; ulterior tulburarile de memorie se generalizeaza.
Tulburari de limbaj: pacientii uita cuvinte uzuale, pe care le inlocuiesc frecvent cu expresii de genul: « asta », « cum
ii spune », « intelegi tu », « nu-mi vine acum numele »
Tulburari ale gandirii abstracte: imposibilitatea de interpretare a numerelor sau de calcul
Dezorientare: aceste persoane se pot rataci in locuri pe care le cunosc foarte bine, pot sa uite adresa la care
locuiesc.
Tulburari ale dispozitiei: schimbari bruste de dispozitie – pot deveni usor suparati sau furiosi fara motiv, nu mai
gasesc placere in lucrurile care ii bucurau inainte, alteori par aplatizati afectiv.
Dificultati in indeplinirea sarcinilor zilnice: cum ar fi prepararea mesei.
Modificari ale personalitatii: confuzie, suspiciune, teama de a deveni dependent de un membru al familiei.
Lipsa de initiativa: manifestata prin somnolenta continua, vizionarea la televizor toata ziua si refuzarea efectuarii
activitatilor zilnice obisnuite.
Devin neingrijiti: In multe cazuri, igiena personala precara este cel mai evident semn- pot deveni neingrijiti, imbraca
haine patate sau uita sa se spele.
Comportament bizar: au tendinta de a pune lucrurile in locuri ciudate, se imbraca cu haine nepotrivite pentru
vremea respectiva.
Uneori mai pot aparea si alte simptome:
-Halucinatii vizuale sau auditive
-Idei delirante (au impresia ca cineva le umbla prin lucruri, ca vrea sa le aduca un prejudiciu, etc)
-Lipsa de interes pentru activitatile inconjuratoare, prieteni si familie
-Activitati repetitive fara un scop anume
-Agresiune fizica sau verbala

Evolutie
Evolutia bolii este spre deteriorare intelectuala progresiva si deces.
O persoana traieste in medie 8-10 ani dupa aparitia simptomelor.
Unele persoane pot avea manifestari minime pana in fazele tardive ale bolii, altele pierd capacitatea de a efectua
activitatile zilnice precoce. La inceput boala se manifesta prin pierderi minore ale memoriei si progreseaza pana la
probleme mentale si functionale severe.

Faza initiala
Se manifesta de obicei cu:
-dezorientare temporo-spatiala
– pierderea abilitatii de a efectua anumite activitati
– evitarea situatiile noi, nefamiliare
-capacitate de memorare diminuata
-vorbire mai lenta
-dificultati in manevrarea banilor si efectuarea platilor
-tulburari de judecata, uneori cu decizii gresite
-tulburari de dispozitie: depresie, iritabilitate

Faza intermediara
In aceasta etapa:
-pacientul are momente cand nu isi mai recunoaste familia si prietenii
-seara este frecvent agitat
-apar probleme de citire, scriere si interpretarea numerelor
-probleme de gandire si de logica
-imposibilitatea de a gasi anumite cuvinte sau inventeaza cuvinte noi pentru a substitui ceea ce a uitat
-are dificultati in a se imbraca singur
-are momente de ostilitate, lipsa de cooperare
-apar suspiciuni nefondate
-pierde orientarea temporala
-necesita ingrijire permanenta

Faza tardiva
In faza tardiva pacientii:
-nu-si mai amintesc cum sa se spele, sa se imbrace, sa mearga la baie sau sa manance fara ajutor
-pierd abilitatea de a mesteca sau inghiti -au probleme cu mentinerea echilibrului sau cu mersul si din aceasta cauza
cad frecvent
-devin confuzi seara si au insomnii
-comunica dificil sau deloc prin cuvinte
-pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal (incontinenta).
Decesul poate aparea ca o complicatie a escarelor, infectiilor, pneumoniei datorate imobilizarii la pat.
Tratament
Nu se cunosc modalitati de prevenire a bolii Alzheimer (se pregateste aparitia unui vaccin care spera sa previna
boala).
Tratamentul existent la ora actuala nu vindeca boala, dar incetineste progresia ei si amelioreaza simptomele
pacientilor, imbunatatindu-le calitatea vietii.
Tratamentul este gratuit si se prescrie de catre medicul psihiatru, neurolog sau geriatru.
Examinarea periodica de catre un medic specialist evalueaza raspunsul pacientului la terapie, detecteaza
problemele nou aparute, monitorizeaza simptomele si ofera educatie continua familiei sau persoanelor care se
ocupa de ingrijirea bolnavului. Pe masura ce boala progreseaza se revizuieste tratamentul si se analizeaza
tulburarile de comportament sau alte probleme aparute.
In faza tratamentului initial trebuie clarificate anumite aspecte alaturi de familie: – ingrijirea de care are nevoie
pacientul – persoana care il va ingriji pe pacient pe masura ce boala va avansa – aspectele bolii pe masura ce
aceasta va avansa – planul de terapie si ingrijire a bonavului.
Majoritatea pacientilor pot fi ingrijiti la domiciliu de un membru al familiei sau un prieten, cel putin pana cand boala
devine severa. Sarcinile ingrijitorilor variaza de la mentinerea unui mediu inconjurator sigur si imbracarea bolnavului
in fiecare zi pana la gasirea unor solutii de a rezolva sau minimiza tulburarile de comportament, ca tulburarile
deviante si de somn.
Pe masura ce boala avanseaza, asigurarea ingrijirii devine din ce in ce mai dificila, indiferent de pregatirea sau de
devotamentul fata de persoana bolnava. Internarea bolnavului intr-o institutie poate fi o decizie foarte dificil de luat,
dar in unele cazuri e cea mai buna solutie.

Diagnosticul si tratamentul demențelor

Modificari structurale cerebrale in dementa
Degenerescenta neurofibrilara: formarea unor fascicule de fibre dispuse ca niste ghemuri in interiorul neuronilor,
constituite in principal dintr-o proteina numita tau, care intra in alcatuirea unor microtubuli; microtubulii au rol in
transportul substantelor nutritive in interiorul neuronului
Placile senile (de amiloid): contin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteina pe care
organismul o produce in mod normal ; la persoanele sanatoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate si
eliminate; in boala Alzheimer ele se acumuleaza in terminatiile presinaptice ale neuronilor, formand placi insolubile
si impiedicand astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.
Clinic
Alterarea intelectuala este profunda, progresiva si globala.
In stadiile initiale ale bolii, pacientul are dificultati in rememorarea datelor recente, isi aminteste mai greu anumite
nume, ii scade randamentul zilnic, poate fi usor dezorientat in locuri nefamiliare, dar sarcinile de rutina sunt
executate optim. Bolnavul neaga in public ca ar avea probleme, totusi el constientizeaz ă declinul si reactioneaz ă
prin anxietate, depresie, izolare, uneori chiar suicid.
In stadiul moderat al bolii se constata o incetinire generalizata a gandirii si vorbirii, saracirea vocabularului,
dezorientare temporo-spatiala, dificultati pana la imposibilitatea de a scrie, de a face calcule, dezinteres pentru
igiena personala. Bolnavul necesita ajutorul familiei pentru tot mai multe activitati. Poate manifesta suspiciozitate,
idei delirante de prejudiciu (frecvent considera ca i s-au furat lucruri atunci cand nu mai stie unde le-a pus), idei de
gelozie, dezinhibitie erotica, agresivitate verbala sau fizica.
In stadiul sever de boala uitarea este profunda, isi pierde majoritatea amintirilor, are nevoie de ajutor pentru
imbracare, igiena, alimentare, este inexpresiv si indiferent afectiv, comportamentul poate fi dezorganizat, agresiv,
poate avea idei delirante, halucinatii vizuale sau auditive.
In stadiul terminal de boala isi pierde majoritatea funcţiilor psihice, devine imobilizat la pat, cu dificultati de
alimentare si tulburari la inghitire, mutism, incontinenta sfincteriana mixta. Decesul survine ca urmare a unei infec ţii
respiratorii (pneumonie de aspiratie), a infectarii escarelor sau a inanitiei (refuz alimentar).

Diagnostic
Diagnosticul de probabilitate se pune pe modificarile clinice corelate cu cele imagistice (tomografie cerebrala,
RMN).
Diagnosticul de certitudine este doar postmortem, prin examinarea anatomo-patologica a tesutului cerebral si
evidentierea modificarilor de structura a creierului(atrofia corticala, placile de amiloid, ghemurile neurofibrilare)

1.Analize de laborator:
-au rolul de a exclude alte cauze care pot determina deficite cognitive (Boala Parkinson, tumori cerebrale, boli
cerebrovasculare, hipotiroidism, deficienta de vitamina B12, infectie HIV, etc)
-hemoleucogramă, VSH, glicemie, sodiu, potasiu, calciu, magneziu, teste hepatice, renale, functia tiroidei, vit B12 ,
acid folic, test HIV , analiza urinei
2.Teste imagistice: atrofie generalizata a creierului care poate fi vizualizata pe CT si RMN, atrofie a girusurilor
cerebrale cu largirea santurilor, mai proeminenta in regiunile temporale mediale, dar putând afecta si regiunile
frontale si parietale, marirea ventriculilor, leucoaraioza.

3.Markeri biologici: peptide amiloid-beta, proteina tau, homocisteina, apolipoproteina E.

Punctia lombara si examenul lichidului cefalorahidian: in demente proteina tau are un nivel crescut in LCR, iar beta-
amiloidul un nivel scazut.
Dozari in sange: presenilina 1 si presenilina 2 (doua mutatii genetice specifice formelor familiale de dementa
precoce cu transmitere autozomal dominanta), apolipoproteina E, homocisteina.
Apolipoproteina E4 nu poate servi ca marker de diagnostic deoarece reprezinta doar un factor de risc, nefiind nici
necesara nici suficienta pentru aparitia bolii. Determinarea acestora nu se face de rutina, ci doar in anumite situatii
speciale, datorita costurilor mari si a faptului ca examinarea clinica, testele neuropsihologice si explorarile
imagistice pun mult mai usor diagnosticul.
Simptomatologia pacientului corelata cu rezultatul testelor de memorie (MMSE, testul ceasului) si modificarile
structurale evidentiate la tomografia cerebrala pun diagnosticul de boala Alzheimer, dupa excluderea altor patologii
la testele de laborator.

Evolutia bolii
Evolutia bolii este lent progresiva, cu deteriorare continua si in final deces. Pacientii cu dementa supravietuiesc, de
obicei, 7-10 ani dupa debutul simptomelor. Orice internare poate precipita un episod de delirium (= sindrom
confuzional acut) si poate determina un regres cognitiv substantial.
Pe masura pierderii functiilor ajung treptat tot mai dependenti de cei din jur, pana cand se impune ingrijirea
continua, prin membrii familiei sau prin angajarea unei persoane de ingrijire. In stadiile finale poate deveni necesara
internarea intr-un camin.

Tratamentul
Tratamentul urmareste imbunatatirea functiei cognitive, a starii generale si a comportamentului pentru cresterea
calitatii vietii si mentinerea functionalitatii cat mai mult timp.

Antrenamentul abilitatilor cognitive:

-sunt repetate datele de identitate, reperele care ajuta bolnavul sa se orienteze in timp si spatiu
-sunt stimulate achizitiile bazale si mentinerea cat mai indelungat ă a autonomiei
-pacientul este incurajat sa faca mici activitati casnice pentru a-si mentine functionalitatea (sa curete legume, sa
spele vase-preferabil de plastic, etc); accentul nu se va pune pe performanta, ci pe activitatea in sine

Tratament medicamentos:
–antidementiale: inhibitori de colinesteraza (donepezil, rivastigmina, galantamina), memantina; au ca scop
imbunatatirea si/sau stabilizarea simptomelor cognitive pentru o perioada de timp, apoi scaderea cat mai lenta
acestora, imbunatatirea abilitatilor functionale si intarzierea institutionalizarii.
–trofice neuronale: cerebrolysin, ginkgo biloba
-tratamentul simptomelor non-cognitive (agitatia, insomnia, halucinatiile, agresivitatea, depresia,
etc): antidepresive, antipsihotice in doze mici si pe perioade scurte de timp, stabilizatoare de dispozitie,
anumite benzodiazepine in doze mici (lorazepam).