Echilibrul hidro electrolitic și acido-bazic

Subiectele propuse pentru discuție la seminare :

1. Patochimia dereglărilor cantitative și calitative ale homeostaziei apei și

a electroliților.
● Rolul, cantitatea și distribuția apei și a electroliților în organism.
Forțele care coordonează mișcarea apei și electroliților între
compartimente.(Difuzia și osmoza, filtrarea noțiuni de osmolalitate și formula de
calcul,,presiunea oncotică și hidrostatică. Controlul homeostaziei apei. (la nivel
aport -reglarea setei) la nivel eliminare ADH – AQP2 –diabet insipid)).
● Controlul homeostaziei Sodiului (renal, sistemul renină–angiotenzină
aldotreron)
● Tulburări ale metabolismului apei și sodiului.(hipovolemia –izo,hipo și
hiperosmotică, Hipo și hipernatriemia).
● Homeostazia Potasiului. Tulburări ale metabolismului potasiului (hipo
si hiperpotasemia.
2. Diagnosticul dereglărilor hidro-electrolitice si principiile pato chimice
de tratament
3. Mecanismele fiziologice și biochimice de reglare a echilibrului
acido-bazic. (Rolul sistemele tampon, hematiilor, plămânilor, rinichilor, ficatului
și tractului gastrointestinal)ș.a
4. Parametrii echilibrului acido- basic, variațiile lor fiziologice și
patologice (vârstă, perioada zilei, fazele digestiei,stare de effort)
5. Acidozele și alcalozele

Menţinerea homeostaziei mediului intern prevede:

► Menţinerea în limete normale a cantităţii de apa în toate
compartimentele -izovolemia
► Menţinerea cantitaţii optime de electroliți și neelectroliți - izoosmoza
și izoionia
► Menţinerea echilibrului acido-bazic -izohidria
Cunoașterea mecanismelor de menținere a homeostaziei apei și sodiului este
necesară unui medic la interpretarea concentraţiei plasmatice de sodiu și
diagnosticarea tulburărilor clinice comune al acestor dezechilibre, precum și la
luarea deciziei asupra compoziției și cantității de lichide administrate intravenos.
La randul sau administrare intravenoasă, poate modifica rezultatele plasmatice,
care pot fi greșit interpretate.
Apa este constituent inorganic principal al organismelor vii cu structură
simplă. Molecule sale sunt constituite din doi atomi de H și unul de O, aranjate
unical sub formă de dipoli, favorizând astfel formarea legăturilor de hidrogen.
Apa este prezentă în celule într-un cuantum maxim și participă la toate
fenomenele vieții datorită proprietăților inedite ale sale:
Apa este un solvent ideal astfel:
▪ formează soluții moleculare și coloidale,
minerale, vitamine, aminoacizi, glucoza și multe
alte molecule mici
▪ transporta substanțe nutritive și reziduuri
▪ participa la numeroase reacții biochimice de
digestie și metabolism
▪ acționează ca un lubrifiant la nivelul
articulatiilor
▪ acontribuie la reglarea temperaturii, de exemplu, racesc organismul prin
evaporarea apei la nivelul pielii sub formă de transpirație
●
Apa totală din organism variază în funcţie de vârstă, sex şi tip constituţional, a
reprezentând 75% din greutatea corporală la nou-născuţi, 60% la bărbaţi, 50% la
femei şi 55% la obezi.
Distribuția apei din organism:
Apa totală liberă reprezintă în medie 60% din greutatea corporală (G) şi este
repartizată în două sectoare:
• intracelular - 40% din G (30 l apă)
• extracelular - 20%din G
Apa extracelulară este împărţită de membrana capilară în două compartimente:
• interstiţial 15% din G (10 l apă)
• intravascular 5% din G (3 l apă)
Bilanţul total al apei reprezintă echilibrul dintre aportul şi eliminarea de apă.
• Aportul de apă:
• exogen: apa ingerată (depinde de senzaţia de sete)
• endogen: apa metabolică
• Eliminarea de apă:
• pe cale renală (diureza normală de 1-1,5 l/zi sub
acţiunea hormonului antidiuretic
• cutanată: perspiraţie insensibilă (aproximativ 800
ml/zi)
• gastrointestinală: materii fecale (aproximativ 100 ml/zi)

Reglarea homeostaziei hidrice depinde de osmolaritatea lichidului

extracelular:
• creşterea osmolarităţii stimulează centrul setei din hipotalamus ceea ce va
duce la creşterea aportului de apă;
• creşterea osmolarităţii stimulează osmoreceptorii hipotalamici cu eliberarea
de ADH ceea ce va duce la creşterea reabsorbţiei de apă;
 • scăderea volemiei stimulează senzaţia de sete, eliberarea de ADH şi creşterea
reabsorbţiei de apă.
Tabel
Compoziţia electroliţilor extra- şi intracelulari

Concentr Localizare
Ion aţie (mEq/l)

Na+ 12
Intracelular
+ 155
K

++ 26
Mg

++ 3
Ca

Na+ 142
Extracelular
Cl- 103

HCO3 - 25

Bilanţul Na+
 Na este cel mai important cation al organismului, predomină la nivel
extracelular (concentraţia plasmatică de 135-146 mEq/l, iar concentraţia
intracelulară este de 10-14 mEq/l). Are un rol important în reglarea activităţii
osmotice a lichidului extracelular, precum şi în reglarea echilibrului acidobazic
(sub formă de bicarbonat de sodiu).
Principala sursă de sodiu este reprezentată de alimentele ingerate, dar Na mai
poate proveni şi din medicaţie (perfuzii saline sau medicamente care conţin Na).
Eliminarea Na se face pe următoarele căi:
• renală prin reabsorbţie a Na filtrat glomerular
• gastrointestinală - pierderile cresc în caz de vărsături, diaree, fistule
• transpiraţie – de obicei pierderi neglijabile; cresc în caz de exerciţii fizice
intense sau expunere la căldură
• cutanată - pierderi crescute în caz de arsuri întinse.

Reglarea metabolismului sodiului are loc la nivel renal, sub acţiunea:

• SRAA - prin intermediul angiotensinei II şi a aldosteronului:
• angiotensina II determină creşterea reabsorbţiei de Na şi creşterea secreţiei
de aldosteron
• aldosteronul creşte reabsorbţia tubulară de Na şi eliminarea de potasiu
• peptidul natriuretic atrial – se secretă în caz de creştere a presiunii intraatriale
şi are ca efect scăderea reabsorbţiei tubulare de Na.
Bilanţul K+
Potasiul este cationul predominant la nivel intracelular (concentraţia
plasmatică de 3,5-5mEq/l, iar concentraţia intracelulară de 140-150 mEq/l). Cea
mai mare parte a potasiului se află la nivelul muşchilor scheletici. K+ are funcţii
importante în organism:
• reglarea echilibrului acidobazic
• funcţii metabolice (transformarea carbohidraţilor în energie, transformarea
glucozei în glicogen, convertirea aminoacizilor în proteine)
• rol în conducerea nervoasă
• rol în excitabilitatea muşchilor scheletici, netezi şi a muşchiului cardiac.
Cea mai importantă sursă de potasiu este reprezentată de aportul alimentar.
Eliminarea potasiului se face mai ales pe cale renală, dar şi pe calea materiilor
fecale sau prin transpiraţie.
Reglarea metabolismului K+ se face prin mecanisme renale şi prin deplasarea
K+ între spaţiul extracelular şi cel intracelular:
• mecanismele renale de reglare
• K+ este filtrat glomerular, reabsorbit şi apoi secretat sub acţiunea
aldosteronului
• schimbătorul K+-H+ - când K+ plasmatic creşte, el este secretat în urină şi se
reabsoarbe la schimb H+, cu scăderea pH-lui sanguin şi acidoză metabolică
• deplasarea K+ între spaţiul extracelular şi cel intracelular este influenţată de:
• insulină – determină intrarea K+ în celule, mai ales postprandial
 • stimularea simpatică (catecolaminele, mai ales epinefrina)
- determină intrarea K+ în celule, în special în perioadele de stres
• osmolalitatea crescută a lichidului extracelular determină ieşirea apei din
celule şi creşterea K+ intracelular. Aceasta are ca efect ieşirea K+ din celule
• pH-ul sanguin – în acidoza metabolică, ionii de hidrogen (H+) vor intra în
celule, iar K iese la schimb din celule; în alcaloza metabolică, ionii de H+ ies din
celule, iar K intră în celule
• exerciţiile fizice intense determină ieşirea K din celulele musculare;
Determinanţii majori ai osmolarităţii lichidului extracelular sunt: electroliţii şi
substanţele osmotic active: glucoza şi ureea. Dintre electroliţi, sodiul este
responsabil de 50% din osmolaritatea plasmei.
La nivelul membranelor celulare se realizează un echilibru osmotic prin
trecerea apei (prin procesul de osmoză) din compartimentul cu osmolaritate
scăzută (hipoton) în compartimentul cu osmolaritate crescut (hiperton).

MĂSURAREA COMPARTIMENTELOR HIDRICE

Principiul diluţiei
−Volumul (V) al unui compartiment hidric în care o substanță este injectată,
se poate determina cunoscând concentrația inițială a substanței(Q) și concentrația
acesteia după ce aceasta s-a distribuit uniform în compartimentul studiat(C).
Volumul compartimentului hidric studiat se determină cu ajutorul formulei:V=
Q/C
− Substanțele utilizate pentru măsurarea compartimentelor hidrice ale
organismului sunt prezentate în Tab.
−Substanța poate părăsi compartimentul prin unul din următoarele mecanisme:
−Excreția în urină sau transferul într-un alt compartiment în cazul în care
există într-o concentrație diferită
−Metabolizarea substanței
−Evaporarea prin piele și tractul respirator
Indiferent de compartimentul care urmează să fie măsurat, substanțele trebuie
să îndeplinească 4 condiţii:
−Să fie dozabile
−Să rămână în compartimentul măsurat
−Să fie non-toxice
−Să fie inerte metabolic
Tabelu.1
.Substanțele folosite pentru evaluarea compartimentelor lichidiene ale
organismului.
 Compartiment Indicatori
3
Apa totală H2O,2H2O, antipirină
22
Lichidulextracelular Na, tiosulfat, inulină
Lichidul intracelular Calculat ca diferenţa:
Apatotală–Lichidul
extracelular
125
Volumul plasmatic I-albumină, albastru
Evans(T-1824)
Lichidul interstiţial Calculat ca diferenţa:
Lichidulextracelular–V
olumul plasmatic
ESTIMAREA VOLUMULUI APEI TOTALE (AT)
− O cantitate cunoscută de substanță, de obicei,apă radioactivă (tritiu), apă
grea (deuteriu) sau antipirină care se distribuie uniform în toate lichidele
organismului, este administrată subiectului, fie pe cale orală sau
injectabilă(intravenos). Câteva ore mai târziu, suficiente pentru ca substanța să
difuzeze în toate țesuturile organismului, este recoltată o probă de sânge din care
se determină concentrați aplasmatică a substanței. Apa totală dinorganism poate
fi apoi calculată respectând principiul diluției.
ESTIMAREA COMPARTIMENTULUI EXTRACELULAR (CE)
−Volumul de lichid extracelular poate fi estimat folosind substanțe care
difuzează în plasmă și lichidul interstițial, dar NU traversează membrana
celulară. Astfel de substanțe sunt: tiocianatul de sodiu, tiosulfonatul de sodiu,
inulinao sodiul radioactiv.
−Tiocianatul de sodiu este cel mai frecvent utilizat, valoarea normală a CE
determinat cu tiocianat fiind de 26% (mai mare decât valoarea normală de 20%)
din cauza penetrării parțiale în mucoasa gastrică și unele organe
parenchimatoase.
1.Volumul plasmatic ∙Se poate măsura utilizând substanțe care nu părăsesc
sistemul vascularși nu pătrund în eritrocite, cum ar fi:
−albastru Evans (T-1284)
−albumina serică marcată cu iod radioactiv(125I-albumină)2.
Volumul lichidului interstiţial
∙Nu poate fi măsurat direct, deoarece nici o substanță nu este distribuită
exclusiv în acest compartiment. De aceea, lichidul interstițial se determină ca
diferență dintre volumul lichidului extracelular și volumul plasmatic.
C. Estimarea COMPARTIMENTULUI INTRACELULAR (CI)
 ∙CI nu poate fi măsurat direct prin tehnica diluției deoarece nicio substanță i.v.
nu se distribuie exclusiv în acest compartiment.
∙Volumul CI este obținut prin scăderea volumului lichidului extracelular din
AT.
Greutatea corporală
∙Greutatea trebuie să fie măsurată zilnic, în aceleași condiții. O pierdere în
greutate sau creștere de 2% este considerată ușoară, între 5%și 8% moderată și
mai mare de 8% severă.
Turgorul cutanat
Lichidele conferă o elasticitate pielii şi ţesuturilor subiacente, denumită turgor
cutanat. Acesta se evaluează prin pensarea unui pliu de piele între police și
indice. Pielea ar trebui să revină imediat la configurația sa inițială după încetarea
presiunii.
Pierdere de apă de 3-5% (în special la copii) determină o pierdere a elasticităţii
pielii, țesutul rămânând deformat timp de câteva secunde. Semnul își pierde
valoarea cu vârsta, datorită reducerii elasticității pielii.
Depresia fontanelei anterioare la sugari
∙Este un semn de deshidratare și apare datorită scăderii presiunii lichidului
cefalorahidian sau pierderii de lichide. Fontanela anterioară se află la intersecția
suturilor sagitale, coronale șifrontală, şi, de obicei, se închide între 9-20 luni și ar
trebui, în mod normal, să fie palpată, ea fiind fermă, plată, bine delimitată faţă de
oasele craniului din jur. O fontanelă bombată,accentuată, tensionată, cu pulsații
marcate,este un semn de creştere a presiunii intracraniene sau a retenţiei de
lichide.
Timpul de umplere capilară: Se determină aplicând o presiune timp de 5
secunde într-o zonă roz a pielii la nivelul extremităților. După eliberarea
presiunii, se măsoară timpul necesar ca zona palidă să se recoloreze.
În condițiile unui flux sanguin adecvat,coloraţia roz ar trebui să revină în < 2
secunde de la îndepărtarea presiunii. Persistenţa palorii> 2 secunde poate indica:
deshidratare, şoc,hipotermie.
5.Testul unghial de reumplere capilară∙Presiunea aplicată la nivelul patului
unghial timp de 5 secunde va determina decolorarea indicând faptul că sângele a
fost forțat să părăsească țesutul. Timpul necesar sângelui pentru a reveni în
ţesutul comprimat este indicat de revenirea culorii roz la nivelul unghiei. În
condițiile unui flux sanguin adecvat la nivelul patului unghial, coloraţia roz ar
trebui să revină în < 2 secunde după eliminarea presiunii. Persistenţa palorii > 2
secunde poate indica: deshidratare, şoc, hipotermie.
 INVESTIGAREA ELECTROLIȚILOR PLASMATICI
Dozarea electroliţilor din sânge sunt ioni pozitivi și negativi, prezenţi în
lichidele organismului:
sodiul este principalul cation extracelular
potasiul este principalul cation intra celular
proteinele și fosfatul sunt anionii intracelulari
clorura şi bicarbonatul sunt principalii anioni extracelulari
∙Osmolalitate / Osmolaritate Numărul de particule dizolvate în unitatea de
volum poate fi exprimat fie ca osmolalitate sau osmolaritate.
−Osmolalitatease referă la numărul de osmoli per kilogram de apă(deci,
volumul total va fi de 1 litru de apă la care se adaugă un volum relativ mic
ocupat de substanță dizolvată).
−Osmolaritatea se referă la numărul de osmoli pe litru de soluție (astfel,
volumul de apă este mai mic de 1 litru). Datorită concentrației foarte scăzute de
substanţe dizolvate în lichidele organismului, diferența dintre osmolalitate și
osmolaritate este neglijabilă. Osmolaritatea plasmatică poate fi aproximată prin
următoarea ecuație:
Osmolaritatea serică (mOsmol/L)= 2 xNa+seric (mmol/L)
Această formulă simplă poate fi utilizată doar în cazul în care concentrațiile
serice ale ureei și glucozei sunt în limite normale.
În cazul în care una sau ambele prezintă creșteri patologice, concentrația
ambelor trebuie să fie luată în calculul osmolarității totale.
Astfel, ecuația osmolarității devine:
Osmolaritatea serică totală (mOsm/L)= 2 x [Na++K+] + [Uree]/6 +
[Glucoză]/18
(Na+și K+sunt exprimați în mEq/L, iar ureea şi glucoza în mg/dL)∙
Valori normale: 275-295 mOsm/L

TULBURĂRILE METABOLISMULUI HIDRIC

Clasificarea tulburărilor metabolismului hidric.
Tulburările de volum se clasifică în:
• depleţie de volum (deshidratare)
• exces de volum (hiperhidratare)
 Cauze Manifestări Modificări umorale
clinice
Deshidratare Hemoragie, Sete Na+ normal
izotonă plasmoragie Globi oculari Hemo
Diureza hipotoni Concentraţie
osmotică
(DZ) Piele şi mucoase (Hb, Ht, proteine
Pierderi de uscate crescute)

lichide Hipotensiune, Osmolaritate

digestive tahicardie plasmatică normală
(diaree, Soc
vărsături) hipovolemic
Pierderi
cutanate
(febră)

Hiper- IC congestivă Creştere în Na+ normal

hidratare Nefropatii greutate Hemodiluţie
izotonă Hiperaldostero Turgescenţă (Hb, Ht, proteine ↓)
nism
Corticoterapie jugulară Osmolaritate
Sindromul Edem pulmonar plasmatică
Cushing Edem sistemic normală

Depleţia de volum
Tulburările de volum se pot asocia sau nu şi cu tulburări de osmolaritate.
Manifestările clinice diferă în funcţie de sectorul hidric afectat predominant
(extra- sau intracelular).
a) deshidratare intracelulară (semne de deshidratare celulară)
• sete intensă
• scade turgorul pielii
• tegumente şi mucoase uscate
• globi oculari hipotoni
b) deshidratare extracelulară (tulburări hemodinamice)
• scade presiunea venoasă centrală
• hipotensiune arterială
• tahicardie
 2.2. Excesul de volum
Cauze
Cu scăderea volumului circulant
efectiv şi apariţia edemului:
• I.C. congestivă
• Sindrom nefrotic
• Ciroză hepatică
• Hipoalbuminemie
• Obstrucţii venoase
Cu creşterea volumului circulant
efectiv şi HTA (însoţită sau nu de edem):
• Hiperaldosteronism primar
• Hipersecreţie de ADH
• Glomerulonefrite acute
Patogenia edemelor
• la nivelul capătului arteriolar al capilarelor are loc procesul de filtrare
datorită presiunii nete de filtrare (Pf) care este rezultanta dintre presiunea
hidrostatică (Ph) ce stimulează filtrarea şi presiunea interstiţiala (Pi) care se
opune filtrării.
• Pf = Ph - Pi
unde: Ph = 17-25 mm Hg, Pi = -6 mm Hg
• la nivelul capătului venular al capilarelor are loc intravazarea fluidului filtrat
datorită unei presiuni nete de reabsorbţie (Pr), rezultanta dintre Ph - presiunea
oncotică plasmatică şi Pi - presiunea oncotică interstiţială.
• Pr = Pop - Poi
unde: Pop= 28 mm Hg, Poi= 5 mm Hg
• în mod normal 90% din lichidul filtrat prin membrana capilară la capătul
arteriolar revine în patul capilar la capătul venos, iar restul de 10% din filtrat
trece din spaţiul extracelular în circulaţia limfatică.
• când tendinţa de filtrare de la capătul arteriolar al capilarelor depăşeşte
tendinţa de intravazare de la capătul venos al capilarelor, apa se acumulează în
spaţiul interstiţial şi duce la formarea edemului.
Cauze:
Creşterea presiunii hidrostatice capilare:
• hipervolemie
• insuficienţă cardiacă
• obstrucţii venoase
• insuficienţa venoasă periferică
Scăderea presiunii oncotice plasmatice:
• sindrom nefrotic (pierdere urinară de proteine)
• arsuri (pierdere de proteine prin plasmoragie)
• ciroză hepatică, insuficienţă hepatică (scăderea sintezei de proteine)
Creşterea permeabilităţii capilare:
 • inflamaţii
• şoc.
Blocarea drenajului limfatic
• procese tumorale
• obstrucţii limfatice
• boli de sistem.

3 DISELECTROLITEMII
Tulburări ale balanţei Na+
Hiponatremia apare cînd Na < 135 mEq/l şi poate avea ca şi cauze:
Hiponatremia cu volum extracelular scăzut:
• vărsături, diaree
• hemoragii
• diureză osmotică în diabetul zaharat
• excesul de diuretice tiazidice şi de ansă
• insuficienţă suprarenaliană cu deficit de aldosteron şi deficit de cortizol.
Hiponatremia cu volum extracelular normal:
• sindromul secreţiei inadecvate de ADH, cu osmolalitate plasmatică şi
volemie normale, determinată de tumori pulmonare, cancer de prostată
• polidipsia psihogenă: ingestie compulsivă de apă întâlnită mai ales la
pacienţii schizofrenici.
Hiponatremia cu volum extracelular crescut:
• insuficienţă cardiacă
• insuficienţă hepatică
• insuficienţă renală oligurică.
Hipernatremia apare cînd Na > 145 mEq/l şi poate avea ca şi cauze:
• diabet insipid
• pierderi extrarenale de lichide hipotone (vărsături, diaree, perspiraţie)
• aport excesiv de sare: iatrogen ca rezultat al unor perfuzii excesive cu NaCl
hipertonă sau NaHCO3
• aport insuficient de apă la: bătrâni, nou născuţi, comatoşi cu reflex de sete
abolit.
Tulburări ale bilanţului K+
• Hipopotasemia apare cînd K < 3,5 mEq/l şi poate avea ca şi cauze:
• captarea intracelulară a K: alcaloză, administrarea de insulină
• pierderi renale: diureză crescută medicamentos cu diuretice de ansă, tiazidice
şi inhibitori ai anhidrazei carbonice, exces de glucocorticoizi (sindrom Cushing),
afecţiuni tubulare renale, alcaloză metabolică
• pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree
• reducerea aportului alimentar. Modificări ECG în hipopotasemie:
• aplatizarea şi negativarea undei T
• creşterea amplitudinii undei U
 • subenivelarea segmentului ST
• alungirea intervalului QT
Hiperpotasemia apare cînd K > 5,3 mEq/l şi poate avea ca şi cauze:
• aport crescut: antibiotice care conţin K, perfuzii intravenoase;
• excreţie renală deficitară: insuficienţa renală acută, insuficiență renală
cronică severă, diuretice economisitoare de potasiu, nefropatii
tubulo-interstitiale, inhibitori ai enzimei de conversie, volum circulant efectiv
scăzut;
• eliberare de K din celule: acidoze, sindrom de strivire, arsuri, hemolize,
chimioterapie antitumorală, medicamente (digitală, antagonişti beta-adrenergici),
deficit de insulină.
Modificări ECG în hiperpotasemie:

• K+ > 5,5mEq/l - stimulare parasimpatică (T înalt, simetric)

• K+ > 7mEq/l -bloc atrioventricular (alungirea PR)
• K+ = 9-11mEq/l - bloc intraventricular (modificări ale complexului QRS)
• K+ > 12 mEq/l - fibrilaţie ventriculară cu st
 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Majoritatea proceselor metabolice din organism generează cantităţi
apreciabile de ioni H+. Oxidarea aminoacizilor şi metabolismul anaerob al
glucozei conduce la formarea a aproximativ 40-80 mmol/zi ioni hidrogen, iar
la degradarea glucozei pe cale aerobă (prin antrenarea acidului piruvic la
decarboxilare oxidativă şi apoi ciclul Krebs) are loc producerea unei cantități
apreciabile de protoni (15000 mol/24 ore), provenind din acidul carbonic.
Concentratia ionilor de hidrogen din soluție (mai corect activitatea
termodinamică a ionilor de hidrogen, adica pH-ul solutiei) influenţează foarte
mult activitatea enzimelor. pH sanguin are o variaţie foarte restrânsă –
7,35-7,45 şi rezultă din faptul că majoritatea enzimelor au un pH poptim de
acţiune la care activitatea lor este maximă; deasupra sau sub acest pH,
activitatea lor scade. Curba pH-activitate are o forma de clopot pentru
majoritatea enzimelor. De aceea, menţinerea în limite normale a concentraţiilor
ionilor de hidrogen din sânge şi celelalte lichide ale organismului este
indispensabilă pentru buna funcţionare a organismului.
Tendinţele de variaţie a pH-ului în diferite condiţii de activitate a
organismului sunt controlate prin intermediul sistemelor tampon ale sângelui şi
prin intermediul activităţii diferitelor organe (rinichiul şi plămânul).
Soluţiile tampon
Soluţiile tampon sunt soluţii de electroliți a căror prezenţă se opune variaţiei
pH-ului atunci când se adaugă un acid sau o bază.
Sistemul tampon este format dintr-un acid slab şi sarea sa cu o bază
puternică sau dintr-o bază slabă şi sarea sa cu un acid tare.
Principalele sisteme tampon din organism sunt: sistemul tampon acid
carbonic- bicarbonat, sistemul tampon al fosfaţilor, sistemul tampon al
proteinelor şi sistemul tampon al hemoglobinei.
Cel mai important sistem tampon din organism este sistemul acid
carbonic-bicarbonat. Majoritatea acizilor formaţi în organism sunt mai tari
decât acidul carbonic şi ei sunt neutralizaţi de componenta bazică a sistemului
şi are loc următoarea reacţie:
HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3
Anhidraza carbonică scindează acidul carbonic în apă şi bioxid de carbon
care se elimină prin plămâni.
La formarea unei baze tari ea va fi neutralizată de componenta acidă a
acestui sistem: NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O
CO2 este produs continuu de către metabolismul celular şi formează cu apă,
în prezenţa anhidrazei carbonice, acidul carbonic (H2CO3) care disociază uşor
în HCO3- şi H+.
2. Sistemul tampon al fosfaţilor are o componentă bazică – Na2HPO4 şi
una acidă – NaH2PO4 ce se află în spaţiul extracelular şi respectiv KH2PO4 şi
K2HPO4 ce se află în spaţiul intracelular.
Reacţiile de neutralizare a substanţelor acide şi alcaline sunt
următoarele: HCl + Na2HPO4 → NaCl+ NaH2PO4
NaOH + NaH2PO4 → Na2HPO4 + H2O
3. Sistemul tampon al proteinelor este format din proteine, care într-un
mediu slab alcalin se comportă ca anioni, care combinându-se cu H+ formează
componenta acidă a acestui sistem tampon şi ca urmare neutralizează bazele:
NaOH + H-proteină → H2O+ Na-proteină
Anionii proteici, interacţionând cu Na+ formează componeneta bazică şi
neutralizează acizii după următoarea formulă:
HCl + Na-proteină → NaCl + H-proteină
Deci la adăugarea în soluţia tampon a proteinelor fie a unui acid sau a unei
baze se formează substanţe neutre (H2O şi NaCl) care nu influenţează
modificarea pH-ului.
4. Sistemul tampon al hemoglobinei
Hemoglobina intră în componenţa a două sisteme tampon:
a) hemoglobină acidă (HHb) - hemoglobinat de potasiu (KHb)
b) oxihemoglobină (HbO2, acidă)- oxihemoglobinat de potasiu (K HbO 2).
Reacţiile de neutralizare a substanţelor acide şi alcaline de către sistemul
tampon hemoglobină sunt următoarele:
1. KOH + HHb →KHb 
H2O HCl + KHb → HHb + KCl
Deci, la adăugarea acizilor sau bazelor în soluţia tampon hemoglobină are
loc neutralizarea lor fără modificarea pH-ului.
Rolul aparatului respirator în menţinerea echilibrului acido-bazic
Funcţia respiratorie are o importanţă deosebită în menţinerea echilibrului
acido-bazic al organismului. Reglarea respiratorie a echilibrului acido-bazic
este mai lentă comparativ cu sistemele tampon care reacţionează imediat la
modificările concentraţiei ionilor de hidrogen, însă capacitatea de tamponare a
sistemului respirator este de 2 ori mai mare comparativ cu potenţialul de
tamponare al tuturor sistemelor tampon.
Reglarea respiraţiei se realizează prin valoarea presiunii parţiale a CO2 şi
concentraţiei H+ din sângele arterial, prin intermediul chemoreceptorilor
periferici din sinusul carotidian şi a celor centrali din sistemul nervos. Astfel, la
o agresiune acidă (creşterea concentraţiei sangiune a H+ ) va creşte prin
sistemele tampon producţia da acid carbobic care disociază în apă şi dioxid de
carbon, care la rândul său va determina creşterea frecvenţei şi amplitudinii
respiratorii şi eliminarea excesului de CO2. Ca urmare, scade concentraţia CO2
şi a acidului carbonic, iar pH sanguin creşte.
În condiţiile creşterii pH sanguin (alcaloză), concentraţia bicarbonatului
creşte, centrul respirator va fi excitat într-o măsură mai mică, frecvenţa şi
amplitudinea respiratorie scade, bioxidul de carbon se acumulează în organism
cu formarea acidului carbonic, iar pH sanguin se micşorează.
Dacă mecanismele respiratorii nu pot compensa perturbările echilibrului
acido-bazic, funcţia de excreţie renală reprezintă următorul mecanism de
control al pH-ului mediului intern. Rinichiul intervine în acest proces atât prin
reabsorbţia şi sinteza bicarbonatului cât şi prin secreţia H+, sub forma acizilor
nevolatili - pentru fiecare mol de H+ eliminat prin urină se reabsoarbe sau se
sintetizează un mol de HCO3-. Funcţia rinichiului în controlul echilibrului
acido-bazic este mai lentă şi depinde în special de valoarea pH-ului sanguin.
Deci, rinichiul, în funcţie de valoarea pH-ului sanguin, elimină fie excesul de
acizi, fie excesul de baze.
Reglarea renală a echilibrului acido-bazic
Rinichii au un rol deosebit în reglarea echilibrului acido-bazic, deoarece ei
participă la recuperarea bicarbonatului şi eliminarea ionului de hidrogen în
exces prin secreţie activă de H+ și sinteza de amoniac. Corecţia este lentă însă
completă.
a. Reabsorbţia de bicarbonat
Ionul de bicarbonat este filtrat în glomerulii renali. Concentraţia
bicarbonatului în tubii renali este egală cu concentraţia în plasmă. Reabsorbţia
bicarbonatului se produce mai cu seamă în tubii renali contorţi proximali.

Reabsorbţia de bicarbonat in celulele tubulare

Ionul de bicarbonat din urina tubulară se combină cu

ionul de hidrogen secretat şi formează acidul carbonic,
care ulterior sub influenţa carboanhidrazuei carbonice se
discompune în apă şi bioxid de carbon. Apa se pierde cu
urina, iar CO2 reintră rapid de-a lungul unui gradient de
concentraţie în celula tubulară unde se combină din nou cu
apa (reacţia fiind catalizată de anhidraza carbonică) şi
formează acidul carbonic, care disociază în ioni de
hidrogen şi bicarbonat. Ionul de hidrogen trece din celula
tubulară în lumen, concomitent cu trecerea ionului de
sodiu din fluidul tubular în celula tubulară. Na+ se combină cu ionul de
bicarbonat şi formează bicarbonatul de sodiu care trece în plasmă.

b) Secreţia ionului de hidrogen

Secreţia ionului de hidrogen se realizează la nivelul celulei epiteliale din
tubul contort proximal şi distal cât şi în celulele tubului colector, concentraţia
maximă a H+ este apr. de 0,025 mmol/l (pH 4,6).

Secreţia tubulară a ionului de hidrogen

Fosfatul este filtrat glomerular şi în tubii

renali se combină cu H+ şi formează H2PO4-.
Ionul de hidrogen este secretat în schimbul
ionului de sodiu.
 Sinteza de amoniac

Amoniacul este format în celulă tubulară, avand

drept sursa principală glutamina. În acidoza crește
sintetiza de amoniac și potenţialul de tamponare a
urinei. Amoniacul trece de-a lungul unui gradient
de concentraţie în lumenul tubular unde se
combină cu ionul de hidrogen liber, formând ionul
de amoniu, care se elimină cu urina.

Noţiuni de bază
pH reprezintă logaritmul negativ al concentraţiei ionilor de hidrogen.
La un pH=7 concentraţia H este de 10-7 sau 1/107 şi se consideră un mediu
neutru deoarece concentraţia H+ este egală cu concentraţia OH-.
H O <=> H+ + OH-
La un pH pH = 1, concentraţia ionilor de hidrogen este de 10-1 sau 1/10,
mediul fiind acid.
● pH 7.00 = neutral
● pH >7 = alkalin
● pH <7 = acid
● pH 7.4 = valoarea normală a spaţiului extracelulr, limitele fiind de 7.35 -
7.45.
Datorită relaţiei logaritmice, modificări minore ale pH reflectă modificări
semnificative ale concentraţiei H+. Spre exemplu, dacă pH scade de la 7,4 la
7,0, aciditatea mediului este de 2,5 ori mai mare

.
pH Concentraţia H+
7.0 1/10 000 000
7.1 1/12 589 254
7.2 1/15 848 931
7.3 1/19 952 623
7.4 1/25 118 864

Pentru determinarea parametrilor acido-bazici sângele arterial se va recolta

în condiţii anaerobe cu utilizarea heparinei ca anticoagulant, iar măsurarea se
va face pe cât de repede posibil. pH se măsoară direct cu utilizarea unui
electrod special permeabil pentru ionii de hidrogen, iar HCO3- poate fi
determinat cu un electrod special sau poate fi calculat din relaţia
Henderson-Hasselbach. pCO2 este măsurat direct prin intermediul electrodului
pentru CO2, iar pO2 – prin intermediul electrodului pentru oxigen.

Terminologia acido-bazică
Acidemie – diminuarea pH sanguine sub valoarile normale de
7,35-7,45. Alcalemie – creşterea pH sanguine peste valorile normale de
7,35-7,45.
Acidoză – proces fiziologic care contribuie la creşterea [H+] prin creşterea
pCO2 sau diminuarea [HCO3-].
Alcaloză – proces fiziologic care contribuie la diminuarea [H+] prin scăderea
pCO2 sau creşterea [HCO3-].
Deoarece pCO2 este determinată de respiraţie, procesele fiziologice care
afectează primar pCO2 se numesc acidoză respiratorie (pCO2 crescut) sau
alcaloză respiratorie (pCO2 diminuat).
Concentraţia bicarbonatului este determinată de către activitatea renală.
Procesele fiziologice care afectează primar [HCO3-] poartă denumirea de
acidoză metabolică ([HCO3-] diminuat) sau alcaloză metabolică ([HCO3-]
crescut).
Dereglări simple ale echilibrului acido-bazic – sunt fie respiratorii sau
metabolice.
Dereglări mixte ale echilibrului acido-bazic – coexistenţa a mai multor
dereglări ale echilibrului acido-bazic. pH poate avea valori normale sau să fie
crescut/diminuat.
Răspuns compensator – sunt mecanisme care reduc efectul unei anumite
perturbări asupra pH sanguin şi nu readuc pH sanguin la valori normale (este
necesar de a înlătura cauza care a indus dereglarea).
Pentru aprecierea unui dezechilibru acido-bazic este necesară evaluarea
următorilor parametri:

Valori Unităţi Notă

normale
pH 7.35 - 7.4 Nu Reprezintă aciditatea sau alcalinitatea
- există totală a probei. Indică prezenţa
7.45 unităţi acidemiei sau a alcalemiei.
pCO2 36 - 40 - 44 mmHg Componenta respiratorie
 pO2 90 - 100 mmHg La nivelul mării, FiO2 = 21%,
valori mai mici se atestă la altitudine,
iar valori mai mari – la administrarea
oxigenului
Indică oxigenarea pacientului,
iar valorile anornale - severitatea
suferinţei pulmonare şi va fi

interpretat ţinând cont de FiO2. pO2

poate atinge valorile de 650 mm Hg la
un paicent cu funcţie pulmonară intactă
şi un FiO2 de 100%.
Valoarea pO2 expectată poate fi
calculată aproximativ: % oxigenului
inspirat x 6 mm Hg (adică pO2 la un
pacient care inspiră 40% oxigen ar
trebui să fie 240 mm Hg (40 x 6 = 240
mm Hg).
Valorile sub 240 m Hg vor indica
prezenţa unui şunt.
HCO3- 22 - 24 - mmol/l Reprezintă valoarea HCO3- în sângele
(bicarbon 26 cercetat
atul Valorile normale variază în funcţie de
actual) pCO2.
Bicarbon 22 - 24 - mmol/l Reprezintă concentraţia
atul 26 bicarbonatului în condiţii standard:
standard pCO2=40 mm Hg, temperatură de 37oC,
saturaţie în O2 a Hb=100%
Excesul -2,0 mmol/l Indică deficitul de baze când valoarea
de +2,0 este negativă sau excesul de baze când
baze valoarea este pozitivă.

Dereglările echilibrului acido-bazic indică prezenţa unei patologii severe şi

nu este o dereglare per se. Determinarea gazelor sanguine sunt utile pentru
stabilirea diagnosticului pozitiv şi diferenţial, elaborarea tratamentului, iar
determinările ulterioare ale gazelor sanguine sunt utile pentru monitorizarea
evoluţiei stării pacientului şi tratamentului efectuat. Interpretările echilibrului
acido-bazic se face în strâns context cu starea clinică a pacientului.
Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie reprezintă o perturbare a echilibrului acdo-bazic, care
se caracterizează prin creşterea pCO2 sanguin peste nivelurile calculate.
Cauzele acidozei respiratorii:
 1. Hipoventilaţie alveolară
Depresia centrului respirator şi alte afecţiuni ale s.n.c.
Medicamente (opiacee, sedative, anestezice)
Traumatisme craniocerebrale
Accidente cerebrovasculare
Tumori cerebrale
Sindromul Pickwick
Leziuni ale măduvei spinării Poliomielită
Tetanos
Stop cardiac cu hipoxie cerebrală
Afecţiuni neuromusculare
Sindrom Guillain-Barre
Miastenie
Relaxante musculare
Miopatii
Afecţiuni pulmonare şi ale cutiei toracice
Volet toracic, pneumo-, hemotorax.
Pareză diafragmatică
Edem pulmonar ARDS
Afecţiuni restrictive pulmonare Aspiraţie
Dereglarea permeabilităţii căilor aeriene
Obstrucţia căilor aeriene superioare
Laringospasm
Bronhospasm /Astm bronşic
Factori externi
Ventilaţie mecanică inadecvată
2. Creşterea producţiei de CO2 Hipertermie malignă
3. Prezenţa CO2 în aerul inspirat
Reinhalare de CO2 (epuizarea calcei sodate, defecţiunea valvelor aparatului de
anestezie etc) Insuflarea de CO2 (ex.laparoscopie)
Cea mai frecventă cauză a acidozei respiratorii este hipoventilaţia
alveolară. Efectele hipercapniei sunt următoarele:
- stimularea ventilaţiei
- vasodilataţie cerebrală cu creşterea circulaţiei cerebrale şi presiunii
intracraniene
- stimularea sistemului nervos simpatic (tahicardie, vasoconstricţie,
transpiraţii)
- vasodilataţie prin acţiune directă asupra vaselor sanguine
- depresie a s.n.c. la niveluri crescute ale
pCO2 Compensarea acidozei respiratorii
În acidoza respiratorie acută creşte concentraţia plasmatică a acidului
carbonic, care nu poate fi tamponat de către HCO3- extrcelular. De-acea, spre
deosebire de acidoza metabolică, concentraţia bicarbonatului în acidoza
respiratorie nu scade. Excesul de H2CO3 este atenuat prin sistemele tampon
noncarbonate intracelulare (hemoglobină, proteine plasmatice) cu formarea
HCO3-
H2CO3 + Hb- → HHb + HCO3-
În faza acută a acidozei respiratorii HCO3- creşte cu 1 mmol/l pentru fiecare
creştere cu 10 mm Hg a pCO2.
Dacă acidoza respiratorie persistă mai multe zile (3-5 zile) are loc creșterea
secreţiei renale de H+ în tubii proximali, cu reabsorbţia ulterioară de HCO3-.
În faza cronică a acidozei respiratorii, HCO3- creşte compensator cu 3,5
mmol/l pentru fiecare creştere cu 10 mm Hg a pCO2.
Acidoza respiratorie cronică se atestă mai cu seamă la pacienţii cu BPOC.
Această categorie de pacienţi pot tolera valori destul de înalte ale pCO2 (până
la 90-100 mm Hg) fără modificări importante ale pH-ului sanguin datorită
compensării renale.
Acidoza metabolică
Acidoza metabolică reprezintă o perturbare primară a echilibrului
acido-bazic care se caracterizează prin creşterea concentraţiei acizilor în
plasmă şi diminuarea concentraţiei bicarbonatului sub nivelele calculate.
Procesele compensatorii care pot cauza diminuarea concentraţiei
bicarbonatului în plasmă nu vor fi confundate cu procesele primare. Spre
exemplu, scăderea concentraţiei bicarbonatului în alcaloza respiratorie cronică
reprezintă un răspuns compensator şi nu o “acidoză metabolică secundară”.
Trebuie însă de menţionat, că pacientul poate să prezinte perturbare
acido-bazică mixtă (acidoză metabolică şi alcaloză respiratorie), spre exemplu
supradozarea cu salicilate. În acest caz, stimularea directă a centrului respirator
va induce o alcaloză respiratorie, care va coexista cu o acidoză metabolică.
Etiologia acidozei metabolice
1. Cetoacidoză Cetoacidoză diabetică Cetoacidoză alcoolică Cetoacidoză
de malnutriţie
2. Acidoză lactică
Acidoză lactică tip A (deregarea perfuziei)
Acidoză lactică tip B (dereglarea metabolismului glucidelor)
3. Insuficienţă renală
4. Toxine: Etilenglicol Metanol Salicilate
5. Cauze de origine renală: Acidoză tubulară renală
Utilizarea inhibitorilor anhidrazei carbonice
6. Cauze de origine digestivă:
diaree severă
Uretero-enterostomie
Fistule biliare, pancreatice, intestinale (intestinului subţire)
7. Diverse
Refacerea după cetoacidoză
Administrare de HCl, NH4Cl
 Efectele principale ale acidozei metabolice
Efecte respiratorii
Hiperventilare (respiraţie Kussmaul)
Devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta
Diminiarea concentraţiei 2,3-bifosfogliceratului în eritrocite (devierea curbei
de disociere a oxihemoglobinei spre stânga)
Efecte cardiovasculare
Depresia contractilităţii miocardului
Stimulare simpatică (tahicardie, vasoconstricţie, disritmii cardiace) Rezistenţă
la efectele catecolaminelor
Vasodilataţie arteriolară periferică Venoconstricţie periferică Vasoconstricţie a
arterelor pulmonare Alte efecte
Creşterea reabsorbţiei osoase (numai în acidoza cronică) Hiperpotasemie
Compensarea acidozei metabolice
Compensarea acidozei metabolice se produce prin hiperventilaţie, care
contribuie la diminuarea pCO2 (rerspiraţie Kussmaul) şi atinge maxima la 12-24
ore.
Gradul compensării poate fi stabilit cu ajutorul formulei: pCO2=1,5 x HCO3-
+8±2, adică pCO2 este aşteptat să scadă cu 1,5 mm Hg pentru fiecare mmol/l
scădere a HCO3-
Spre exemplu, un pacient cu HCO3- = 12 mmoli este de aşteptat să aibă o
pCO2 între 24 şi 28 mm Hg (1,5 x 12 +8±2 = 26±2 mm Hg). Valori ale pCO2 sub
24 sau mai mari de 28 mm Hg definesc coexistenţa altei dereglări (pCO2 de 40
mm Hg va indica existenţa unei acidoze respiratorii). Astfel de modificări pot fi
întâlnite, spre exemplu, la pacienţii cu cetoacidoză diabetică şi pneumonie, care a
indus perturbări respiratorii ale echilibrului acido-bazic. De notat, că acidoza
respiratorie a fost pusă în evidenţă valori “normale” ale presiunii parţiale a CO2
(40 mm Hg).
In cazul in care un pacient cu acidoză metabolică necesită protezare
respiratorie, atunci respiraţia artificială va fi efectuată în regim de
hiperventilaţie, deoarece la menţinerea pCO2 la valorile de 40 mm Hg (valoare
“normală”), pH se va micşora semnificativ. CO2 va pătrunde intracelular cu
scăderea pH-ului (depresia contractilităţii miocardice, disritmii
cardiace, creşterea presiunii intracraniene), iar starea pacientului se va
deteriora după iniţierea ventilaţiei. Principiile tratamentului acidozei
metabolice:
- elucidarea şi tratamentul cauzei care a indus acidoza metabolică;
- efectuarea tratamentului de suport (fluide, O2, tratamentul hipopotasemiei)
- în majoritatea cazurilor bicarbonatul de sodiu NU este necesar, NU este
util, poate avea chiar efecte negative
Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie reprezintă o dereglare primară a echilibrului
acido-bazic care se caracterizează prin scăderea pCO2 arterial sub nivele
calculate.
Cauzele alcalozei respiratorii
1. Centrală - afectarea centrului respirator Traumatisme craniocerebrale
Accidente cerebrovasculare
Sindromul de anxietate-hiperventilaţie (psihogen)
Alte cause “supratentoriale” (durere, frică, stress, voluntar) Medicamente
(analeptice, intoxicaţie cu salicilate)
Substanţe endogene (progesteron în sarcină, citochine în sepsis, toxine la
pacienţii cu insuficienţă hepatică)
2. Hipoxemie (acţiune la nivelul chemoreceptorilor periferici) Stimularea
respiraţiei datorită excitării chemoreceptorilor periferici
3. Cauze pulmonare (acţiune asupra receptorilor pulmonari)
Embolism pulmonar
Pneumonie
Astm bronşic
Edem pulmonar
4. Cauze iatrogene
Setarea incorectă a parametrilor ventilator
Efectele hipocapniei
1. Efecte neurologice
Creşterea excitabilităţii neuromusculare
Diminuarea presiunii intracerebrale (secundar vasoconstricţiei cerebrale)
Inhibiţia drive-ului respirator (via chemoreceptorii centrali şi periferici)
2. Efecte cardiovasculare
Scăderea fluxului sanguin cerebral (ameteli, confuzie mental, convulsii)
Disritmii cardiace
Diminuarea contractilităţii miocardului
3. Alte efecte
Deplasarea curbei de disociaţie a oxihemoglobinei spre stânga
Hipopotasemie neînsemnată
Compensarea în alcaloza respiratorie acută
În faza acută a alcalozei respiratorii nu creşte excreţia renală de HCO3-. Ionii
de hidrogen intracelulari (derivaţi din sistemele tampon intracelulare ale
hemoglobinei, proteinelor şi fosfaţilor) difuzează extracelular unde se combină
cu HCO3- rezultând H2CO3.
H+ + HCO3- → H2CO3
Concentratia HCO3- scade cu 2 mmoli/l pentru fiecare scadere cu 10 mmHg a
PaCO2.
Limita inferioară a compensării este de 18 mmol/l; niveluri mai joase
ale bicarbonatului în alcaloza respiratorie indică coexistenţa unei acidoze
metabolice.
În faza cronică compensarea se produce prin diminuarea eliminării ionilor
de hidrogen şi acizilor, reducerea reabsorbţiei ionului de bicarbonat, sinteza şi
eliminarea amoniului. Adaptarea renală completă în alcaloza respiratorie se
face în câteva zile în condiţiile unui status volemic şi a unei funcţii renale
normale.
În alcaloza respiratorie cronică concentraţia HCO3- serică se reduce cu 5
mmol/l pentru fiecare 10 mmHg scădere a PaCO2, iar limita compensării este
de 12-15 mmol/l HCO3-.
Tratamentul alcalozei respiratorii este îndreptat către eliminarea cauzelor
care au determinat această stare.
Cauza principală a stimulării respiarţiei este hipoxemia care induce alcaloză
respiratorie. Scăderea pCO2 arterial inhibă ventilaţia pulmonară cu diminuarea
livrării oxigenului. Adaptarea are loc în cursul a câtorva zile, când are loc
diminuarea inhibiţiei chemoreceptorilor şi creşterea ventilaţiei.
Tratamentul alcalozei respiratoprii constă în efectuarea oxigenoterapiei şi
corectarea factorilor ce determină livrarea oxigenului şi diminuarea
consumului de oxigen.
Profilaxie. Profilaxia hiperventilaţiei din cursul anesteziei constă în
monitorizarea atentă a pacientului: capnografie, gaze sanguine, determinarea
gradientului endotelial CO2 – CO2 arterial.
Alcaloza metabolică
Alcaloza metabolică reprezintă o tulburare primară a echilibrului acido-bazic
cu creşterea pH-ul sanguin, concentraţiei bicarbonatului seric peste valorile
calculate şi compensator – cu creşterea pCO2. Se asociază frecvent cu
hipocloremie şi hipopotasemie.
Alcaloza metabolică rezultă din 2 mecanisme complementare (factorul
etiologic şi afectarea funcţiei renale, deoarece la pacienţii cu funcţie renală
indemnă excesul de bicarbonat se elimină rapid. Afectarea funcţiei renale poate
induce diminuarea eliminării a bicarbonatului (hipovolemie şi scăderea filtrării
glomerulare) sau creşterea reabsorbţiei (hipovolemie, hipopotasemie, depleţie
clorurată, exces de mineralocorticoizi).
Alcaloza metabolică asociată cu reducerea volumului sângelui circulant
cedează foarte bine la administrare de ser fiziologic şi se numeşte
salin-responsivă. Alcaloza indusă de hipopotasemie sau de exces de
mineralocorticoizi nu cedează la creşterea volemiei şi se numeşte
salin-nonresponsivă.
Cauze:
1. Diminurea concentraţiei ionilor de hidrogen
a. Pierderi din tubul digestiv
Aspiraţii gastrice sau vome
Diaree cu pierderi importante
de Cl Fistulă gastrointestinală
Adenom vilos
Terapie antiacidă
b. Pierderi renale
 Diuretice de ansă sau tiazide
Exces de mineralocorticosteroizi (aldosteronism primar, sindrom Cushing,
administrare exogenă de glucocorticosteroizi)
Posthipercapnee
Hipercalcemie (sindromul lapte-alcaline)
c. Translocarea ionilor de hidrogen
Hipopotasemie Aport excesiv de substanţe alkaline
Administrare de NaHCO3, citrat de sodiu, gluconat,
acetat, antiacizi Transfuzii masive de sânge
Antiacide (sindromul lapte alkaline)
2. Diminuarea spaţiului de distribuţie Diuretice de ansă sau tiazidice
Tanspiraţii în fibroza cistică
Pierderi prin tubul digestiv în aclorhidrie
3. Diverse Sindromul Bartter Sindromul Gitelman
Cele mai frecvente cauze de pierdere a ionilor de hidrogen sunt vărsăturile şi
aspiraţia conţinutului gastric. Sucul gastric conține cantităţi importante de HCl
şi mai puţin KCl. Fiecare mmol de H+ secretat generează 1 mmol HCO3- care
se absoarbe în sânge. Creşterea concentraţiei sanguine de HCO3- este
tranzitorie, deoarece pătrunderea HCl în duoden stimulează secreţia
pancreatică a bicarbonatului. La aspirarea conţinutului gastric, nu se va
produce secreţia pancreatică a bicarbonatului, iar concentraţia serică a HCO3-
va creşte. Concomitent, vomele şi aspiraţia conţinutului gastric induc o
hipovolemie cu diminuarea filtrării glomerulare (scade filtrarea de bicarbonat)
şi stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron cu creşterea
reabsorbţiei tubulare de Na+ , HCO3- şi apă.
Diminuarea spaţiului de distribuţie a bicarbonatului. Se produce când
organismul pierde fluide care nu conţin HCO3- (administrarea diureticelor).
Cantitatea totală a bicarbonatului în organism nu se modifică. Efectele directe
ale diminuării spaţiului de distribuţie este eliberarea H+ din sistemele tampon
cu reducerea nivelelor crescute ale HCO3- spre valori normale. În paralel,
diureticele pot induce hipovolemie, cu activarea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron şi creşterea secreţiei tubulare a ionilor de H+ şi
K+ (hipopotasemie).
Hipopotasemia
Alcaloza metabolică foarte frecvent se asociază cu hipopotasemie, care poate
fi explicată prin 2 mecanisme:
1. Cauzele comune ale alcalozei metabolice (vome, diureză, exces de
mineralocorticoizi) induc pierderi de H+ şi K+ (via aldosteron).
2. Hipopotasemia este o cauză importantă a alcalozei metabolice, care
poate fi explicată prin 3 mecanisme:
a. Translocarea ionilor de potasiu şi hidrogen;Translocarea ionilor de
potasiu şi hidrogen în celulele tubilor proximali, cu apariţia unei acidoze
intracelulare care asigură sinteza şi eliminarea amoniului;
 b. Hipopotasemia contribuie la creşterea secreţiei ionilor de H în tubii
renali proximali şi distali, cu creşterea reabsorbţiei HCO3-.
Posthipercapnie
În acidoza respiratorie mecanismul compensator constă în creşterea
reabsorbţiei renale de HCO3-. La setarea corectă a parametrilor ventilatorii
pCO2 scade, concentraţia plasmatică a HCO3- însă continuă să rămână crescută.
Exces de mineralocorticoizi
La pacienţii cu sindromul Con şi sindromul Cushing (administrare de
hormoni glucocorticoizi), creşte concentraţia serică a aldosteronului,
consecinţa fiind alcaloza metabolică şi hipopotasemia. Alcaloza metabolică
este perpetuată de hipopotasemie (nu hipovolemie) care contribuie la creşterea
sintezei de amoniu, secreţia ionilor de hidrogen şi reabsorbţia ionilor de
bicarbonat.
Creşterea nivelului plasmatic al bicarbonatului şi scăderea H+ determină
hipoventilaţie cu hipercapnie. pCO2 va fi calculat după formula:
pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg (+/- 5)
Tratamentul alcalozei salin-responsibile
1. Refacerea volemică prin administrare de ser fiziologic
2. Administrare de K
3. Administrarea medicamentelor care inhibă secreţia de acid gastric
(famotidină sau omeprazol).
4. Oprirea tratamentului diuretic.
5. Acetazolamidă (diuretic inhibitor de anhidrază carbonică, care va
creşte excreţia urinară de bicarbonaţi) dacă este contraindicată administrarea de
ser fiziologic (insuficienţă cardiacă)
6 În urgenţe – administrare de HCl diluat sau NH4Cl.
7. Hemodaliză pentru pacienţii cu insuficienţă renală
avansată.

Tratamentul alcalozei salin-nonresponsibile

1. Înlăturarea chirurgicală a tumorii care produce mineralocorticoizi.
2. Administrare de spironolactonă.
3. Administrarea inhibitorilor enzimei de conversie.
4. Oprirea administrării steroizilor.
5. Corectarea hipopotasemiei.
 Algoritmul interpretării datelor EAB
1. Este necesara colectarea anamnezei si examinarea pacientului
2. Evaluarea pH-ului:
◦ Dacă pH<7.35 există o acidemie
◦ Daca pH>7,45 există o alcalemie
◦ Dacă pH este în limitele normei, atunci nu sunt dereglări ale EAB sau
există modificări mixte ale EAB, mai cu seamă dacă alţi indici ai EAB deviază
de la valorile normale

⚫3. Evaluarea pCO2 și HCO3ˉ:

în modificările simple ale EAB ambii parametri sunt modificaţi şi

⚫
deviază în acelaşi sens, iar în modificările mixte – în direcţii diferite
un parametru reflectă modificările iniţiale, iar al doilea parametru va
reflecta răspunsul compensator.

⚫
⚫
4. Determina procesul iniţial şi modificările compensatorii:
modificarea inițială va corela cu modificarea pH

⚫ -în alcaloză, pCO2 este diminuată sau HCO3ˉ este mărit

-în acidoză pCO2 este crescută sau HCO3ˉ este diminuat

⚫5. Este necesara determinarea tipului dereglarii (metabolic sau respirator)

dacă modificările pCO2 cauzează modificările pH-ului,
atunci procesul iniţial este respirator dacă modificările HCO3ˉ cauzează
modificările pH-ului, atunci procesul inițial este metabolic

⚫6. Evaluarea compensarii:

- dacă valorile așteptate corespund datelor reale, atunci NU sunt
prezente modificări mixte
• - dacă valorile așteptate diferă de cele reale, atunci există
modificări mixte
7. Calcularea golului anionic: Na+ -(Clˉ+HCO3ˉ)
• Dacă este crescut (>16), atunci cauzele sunt cetoacidoza, uremia,
acidoza lactica, toxinele.
Dacă golul anionic este normal, acidoza este cauzată de diaree, acidoza
tubulara renala.