CARDIOPATIA

ISCHEMICA
Boala a miocardului produsa de insuficienta/intreruperea aportului de sange
consecutiva interesarii vaselor coronariene (ateroscleroza, aterotromboza).
Substratul fiziopatologic: dezechilibrului dintre nevoia si aportul de oxigen la nivelul
miocardului (fie prin reducerea aportului, fie prin cresterea necesarului)
Circulatia coronariana
de tip terminal (putine anastomoze)
distributia este epicardica si intramurala
vasele mai mici de 400 microni = microcirculatie
vasele intramurale au circulatie fazica (in diastola)
capilaritate crescuta subendocardica (raport 1,16) cu extractie crescuta de oxigen si
rezerva de flux mai mica.
arteriolele de 100 microni determina rezistenta la flux 50% prin mecanism reglator
metabolic (adenozina, NO, EDRF, PgI )
Reducerea lumenului vascular perfuziei subendocardice si inversarea raporului de
flux (endo/epicardic) efort, tahicardie, adenozina.
2

Stenoza vaselor epicardice furt coronarian (endocard epicard)

rezistentei la flux (proportional cu severitatea,
lungimea stenozei si rigiditatea vasului)
presiunii de perfuzie in aval
tolerabilitate redusa pana la un prag prin vasodilatatia
metabolica din microcirculatie = RFC.
efortul coboara pragul chiar prin reducerea RFC
disfunctia microcirculatiei ( vasculite, HVS, spasm,
diabet) pragul
stenoze > de 90% simptome
Evolutia lenta permite deschidera de vase colaterale.
Miocardul hibernant
forma de adaptare a miocitelor la hipoperfuzia cronica
ischemia cronica scaderea contractilitatii miocitelor
elementele structurale raman viabile (metabolismul aerob) functie reversibila dupa
revascularizare

Miocardul siderat ocluzia acuta a unei coronare pentru o perioada scurta de timp
( IMA reperfuzat , chirurgia cardiaca) determina disfunctie prelungita cu
conservarea elementelor metabolice vitale si posibila reversabilitate dupa
revascularizare (minute, ore)
Spasmul coronarian element posibil in toate asocierile (vas ATS/normale) este
reversibil.
Necroza miocardica rezultatul ocluziei preulngite distructia miocitelor (apoptoza)
Apoptoza programata = moarte celulara naturala

Notiuni de anatomie a circulatiei coronariene

ARTERELE
CORONARE:

PIESA
ANATOMICA

ARTERE CORONARE:
PIESE ANATOMICE
Injectare cu substanta de contrast si
radiografiate:
a)
in vitro;
b)
la cadavru

ARTERELE
CORONARE:
Coronarografie
selectiva stanga

Patogenie

arterioscleroza - leziuni fibroase si mixomatoase ale intimei, fara

infiltratie lipidica sua necroza stenoza arterelor mari, arteriopatia
obliteranta a diabeticilor.

ateroscleroza - depunere de lipide in peretele arterial.

Iniierea, progresia i complicarea plcii aterosclerotice.

Sus Seciune longitudinal printr-o arter prezentnd evoluia n timp de la o arter normal (1) la
placa de aterom care cauzeaz manifestri clinice prin tromboz i stenoz (5, 6, 7).
Jos seciune transversal prin arter, corespunznd evoluiei n timp a procesului ATS.

Factorii de risc: HTA, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul,

dislipidemia afectare endoteliala, permeabilitatii vasculare, acumulare de lipide
subintimal placa de aterom stenoza lumenului

Factorii de risc ai bolii coronariene

Stil de via
- Alimentaie bogat n grsimi saturate, colesterol i calciu
- Fumat
- Consum de alcool
- Sedentarism
Caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile)
- Cresterea colesterolului total plasmatic (LDL colesterol)
- Nivel plasmatic scazut al HDL colesterol
- Hipertensiunea arteriala
- Diabetul zaharat sau scadera tolerantei la gulcoza
- Obezitatea

Caracteristici individuale
(nemodificabile)
- Vrsta
- Sexul
- Istoric familial de
cardiopatie ischemic sau
de boli cardiovasculare
aterosclerotice la vrste
relativ tinere (brbai sub
55 de ani, femei sub 65 de
ani)
- Istoric personal de
cardiopatie ischemic sau
de alte boli cardiovasculare
aterosclerotice

Factori de risc "noi"

- Hiperhomocisteinemia
- Dimetilarginina
- Deficitul in proteina S
- Deficitul n protein C
- Fibrinogenul
- Proteina C reactiv
- Amiloidul seric

Leziunea endoteliala agregare plachetara, eliberarea factorilor de crestere

proliferarea celulelor musculare netede in intima

progresia lenta a leziunilor de stenoza ateromatoasa angina pectorala stabila/

ischemie silentioasa

progresia rapida, cu fractura placii si tromboza (aterotromboza) angina

instabila, infarct miocardic sau moarte subita.(sindroamele coronariene acute)
Ischemia miocardica rezulta din:
- leziuni fixe aterosclerotice
- spam coronarian reversibil
- agregare plachetara tranzitorie

Angina pectorala stabila

Prezenta durerii toracice (retrosternal) iradiate sau nu, care apare la efort sau stres
emotional, dispare la repaos sau la administrarea de NTG si care a fost dovedita ca fiind consecinta
ischemiei miocardice.

Incidenta - barbati>femei
- 1-2% la femei si 2-5% la barbati sub 50 ani
- 10-20% la varstnici
- prevalenta in crestere datorita varstei de supravietuire si mortalitatii CV.

Etiologie
- ATS coronariana (98%)
- vasculitele (LES, PR, periarterita nodoasa, sclerodermia, b. Takayashu, b. Kawasaki)
- sarcoidoza
- boli infiltrative ( hemocromatoza, b. Fabry )
- hipervascozitatea (policitemia)
- trombocitoza esentiala
- alte boli ce determina hipoxemie arteriala
- scaderea debitului coronarian non ATS (St. Ao, I. Ao)

Morfopatologic
- frecvent leziunile ATS sunt semnificative ( >70%)
- afectare univasculara (25%), bivasculara (25%), trivasculara (25%),
TCS (5-10%), 15% fara stenoze semnificative.
- placi ATS de varste variabile, cu predominenta depozitelor calcificate stabile.

Fiziopatologia APS
- consecinta cresterii necesarului de O2 (efort, stres,febra, hipertiroidism, hipoglicemia)
- stenoze coronariene fixe>>>progresive
- prag anginos constant (prag jos stenoze severe)
- pragul variabil presupune asocierea spasmului

Tablou clinic
-

anamneza si istoricul bolii durerea anginoasa

- localizare retrosternala
- iradiere brate (stg), gat, mandibula, epigastru
- caracterul apasare / constrictie pe o suprafata mare cu intensitate variabila.
- factori declansatori efort, emotii, frig, postpradial
- ameliorare in repaos
- durata sub 20 minute

Diagnosticul diferential al durerii din angina stabila

- angina instabila
- IMA
- disectia de aorta
- pericardita
- stenoza aortica valvulara
- CMH
- afectiunile extracardiace
Examenul fizic nespecific
important pentru decelarea semnelor asociate cu risc crescut pentru BIC
- HTA
- ATS carotidiana, periferica
- xantelasme, arc cornean
- elemente ale altor comorbiditati (valvulopatii, CMH, anemie, hipertiroidie)

Diagnosticul anginei stabile eminamente clinic

Investigatii diagnostice
- de prim nivel
- profilul lipidic
- glicemie (test de toleranta la glucoza)
- hemoleucograma
- creatinina, uree
- transaminazele hepatice
- markerii de ischemie miocardica (Troponina, CK-MB)
- markerii de inflamatie (PCR, lipoproteina a, etc.)

Electrocardiograma de repaos (ECG)

- traseul normal nu exclude BIC
- subdenivelarea segm ST > 1mm in cel putin 2 derivatii alaturate
- unde T negative (pozitive) ascutite, simetrice
- supradenivelare tranzitorie de segment ST
- elemente ale celorlalte forme clinice de boala (unde Q de necroza, HVS, tulburari de
conducere A-v sau intra V, aritmii)
Testul ECG de efort
- prima optiune pentru stratificarea riscului (sensibilitate 68%, specificitate 77%)
- ineficient la pacientii cu BCRS, sdr. de preexcitatie, cardiostimulati.
- se efectueaza pe bicicleta sau covor rulant (frecventa maximala 220 varsta pacientului sau
submaximal 80%)
- monitorizarea ECG se incepe din repaos efort 6 minute de recuperare.
- se urmaresc simptomele (dispnee, oboseala, angina) variabilitatea TA si AV
- indicat tuturor pacientilor cu AP stabila si prag de efort in scadere.

Test pozitiv
- subdenivelare segm. ST > 1mm (oprirea testului la aparitia denivelarii > 2mm
sau supradenivelare > 1mm)
- durere tipica modificari ischemice
- pacienti cu risc crescut (subdenivelare ST > 4mm, aritmii severe,
100mmHg > TAS > 250mmHg, recuperare lenta a subdenivelarii la 3 minute de
recuperare, elemente de ischemie aparute la AV < 120 bpm)

Radiografia toracica
Ecocardiografia transtoracica (ETT) de repaos
- Evaluarea structurii si functiei cardiace cu relevanta in stratificarea riscului
- FEVS cel mai important predictor al supravietuirii pe termen lung (FE < 35% mortalitate
anuala > 3%)
- Evaluarea fenomenelor clinice ce insotesc angina (suflu sistolic I.Mi) boli asociate

Investigatii de nivelul doi

- tehnici noninvazive (BRS, preexcitatie, angioplastie, BAoC)
- teste imagistice de stres ( Eco, scintigrafia, RMN)
- testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice (eco, scintigrafia
dobutamina, adenozina, dipiridamol)
- sensibilitate si specifitate variabila a metodelor
- se mai pot utiliza : ecografia cardiaca cu contrast, ex. Doppler tisular pentru masurarea
velocitatilor miocardice.
- scintigrafia de perfuzie miocardica cu test de efort (radiotrasor Thaliu 201 sau Tecnetiu
Tc 99m)
SPECT (tomografia computerizata cu emisie de fotoni) cu testul de efort diferentiaza clar zonele
cu perfuzie diferita, hipoperfuzia la efort fidelizand ischemia ( in asociere cu cresterea captarii
la nivel pulmonar).
- rezonanta magnetica nucleara de stres evidentiaza modificarile de cinetica parietala
induse de ischemie
- tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiaza ischemia si vitalitatea miocardica la
nivel celular ( utilizand metaboliti celulari glucoza)

tehnici invazive de evaluare

- angiografia coronariana selectiva, indicata formelor clinice din stadiul 3 si 4 CCS, post stop
cardiac, aritmii severe, angina precoce, recurenta, postrevascularizare.
- ecografia Doppler intracoronariana

Alte investigatii
- monitorizarea ECG Holter
- tomografia computerizata multislice
- ecocardiografia doppler

Stratificarea riscului
- utila pentru alegerea strategiei terapeutice optime
- prezenta factorilor de risc CV
- antecedentele de boala CV
- modificarile Ecg de repaos, disfunctia VS. etc.
Tratament deziderate
- reducerea progresiei ATS si stabilizarea placilor de aterom imbunatatirea prognosticului
(prevenirea IMA si a decesului cardiac)
- preventia trombozei ( antagonizarea disfunctiei endoteliale si a rupturii placii)
- ameliorarea simptomelor

Tratamentul nefarmacologic
- masuri educative
- profilaxia ATS
- eliminarea factorilor de risc sau controlul lor

Tratamentul farmacologic
- cresterea supravietuirii pacientilor cu APS
- ameliorarea simptomatologiei
- Betablocantele prima linie
- reducerea consumului miocardic de O2 la efort, prin reducerea contractibilitatii si frecventei
cardiace

- de evitat la cazurile cu vasospasm

- se prefera BB cu cardioselectivitate (metoprolol, atenolol, bisoprolol)
- doza se moduleaza pentru obtinerea unei AV 60/min
- dovezile de beneficiu pe supravietuire sunt clare (I A)
- Antiagregantele
- aspirina (inhibarea ciclooxigenazei si sintezei Trombozanului A2) 75 150mg/zi
- clopidogrelul (derivat de tienopiridina) 75mg inhiba agregarea plachetara indusa de
adenozindifosfat (ADP)
Derivati noi prasugrel, ticagrel
- riscul hemoragic se compenseaza farmacologic, dar merita asumat.

Inhibitori de enzima de conversie ai angiotensinei ( IECA)

- se utilizeaza la pacientii ce asociaza HTA, IC, DZ, IMA, disfunctie de VS
- ramipril, perindopril ( I A)

Tratament hipolipemiant
- ghidat de nivelul LDL colesterol, HDL-C, trigliceridelor
- simvastatina, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina pana la atingerea nivelelor tinta (CT < 175mg%,
LDL-C <90mg%)
- fibratii (fenofibrat) se utilizeaza in cazul hipertrigliceridemiilor
- dislipidemiile mixte impun administrarea asociata a medicatiei.

Tratament simptomatic
medicamentele antiischemice (combat durerea)
- nitratii - nitroglicerina se administreaza s.l./spray in timpul durerii
Administrare transdermica cu eliberare lenta 12 ore.
Preparate cu actiune prelungita (retard) ca isosorbid 5 mono si dinitrat
- sunt a 2 a linie de tratament dupa betablocante
- efectele adverse ( cefalee, hTA, tahifilaxia) limiteaza eficienta tratamentului.
- blocantele canalelor de calciu
- vasodilatatoare (pe vase normale) dihidropiridinele (nefedipina, felodipina, amlodipina,
nicardipina)
- nifedipina poate provoca sdr. de furt coronarian
- verapamilul si diltiazemul scad frecventa cardiaca si inotropismul reduc consumul de O2;
amelioreaza spasmul coronarian.
- activatorii de canale de potasiu - nicorandil (Ic)
- au efect nitrat like (vasodilatator)
- inhibitorii nodului sinusal ivabradina
- reducerea frecventei cardice
- agentii metabolici trimetazidina, ranolizina
- terapie de rezerva

Revascularizarea miocardica
- in cadrul APS tehnicile de revascularizare sunt de obicei o alternativa la esecul tratamentului
clasic.

Revascularizarea interventionala
- are indicatie de clasa IA in ce priveste simptomatologia si IIb in ce priveste
ameliorarea prognosticului
- rezervata cazurilor ce au epuizat resursele farmacologice, in prezenta unei anatomii
coronariene corespunzatoare.
Revascularizarea chirurgicala
- are beneficiu simptomatologic si prognostic la pacientii cu risc moderat/crescut de
deces CV
- stenoza semificativa TCS
- stenoza semnificativa ADA proximala
- stenoze bicoronariene proximale
Reintegrarea sociala a pacientilor cu APS
- educatie medicala permanenta
- programe de tratament si recuperare combinate
- monitorizarea permanenta a cazurilor
- stabilirea oportunitatilor terapeutice

Alte forme clinice ale bolii coronariene

ischemice
Angina microvasculara sindrom x coronarian
- angina pectorala tipica + modificari ECG tip ischemic in timpul durerii
( sau la testul ECG de efort) + coronare epicardice normale angiografic ( in
absenta spasmului spontan / indus si a patologiei ce presupune disfunctie
microvasculara CMD, CMH, HTA, DZ)
- de obicei este un diagnostic de excludere
- raport femei/barbati = 3/1
- anatomofiziologic procesul se desfasoara la nivelul segmentului vascular
intermediar ( epicardic capilar endocardic)
- patogenic disfunctie endoteliala (reactiva, metabolica)
ischemie regionala (nedovedita)
perceptia anormala a durerii
- tratamentul - respecta aceleasi principii
- aminofilina ( pentru cei cu afectare dovedita a
metabolismului adenozinei)
- 17 beta estradiolul (la femeile cu sindrom X in
postmenopauza)
- prognosticul - bun

Ischemia miocardica silentioasa

- modificari tranzitorii ECG ( la efort/ repaos),arg. ecocardiografice (cinetica segmentara) sau
scintigrafice ( defecte de perfuzie) in absenta simptomelor de angina sau echivalentelor de angina

- patogenie durerea este ultimul element care apare in cascada ischemica

teoria stimulilor durerosi mai putin intensi
prag crescut de aparitie a durerii
afectarea neurologica a cailor aferente sau zonale

Angina vasospastica ( varianta Prinzmetal)

spasmul coronarian ( > 30% a lumenului coronarian) este comun formelor
anterioare de BIC (sdr. X pe microcirculatie; APS; IMA)
angina vasospastica presupune ca element determinant major al anginei
vasoconstrictia
patogenic sunt incriminate reactii contractile exagerate ale musculaturii netede
vasculare la stimuli vasoconstrictori (catecolamine, tromboxan A2, serotonina,
endotelina, vasopresina) si o deficienta in actiunea NO
Spasmul localizat poate fi in zona unor stenoze fixe sau chiar pe vase, aparent,
normale.
clinic frecvent la tineri, in prezenta unor mai putini factori de risc, durerile
apar in repaos, au o durata < 30 min. si cedeaza prompt la NTG.
Se pot asocia elemente sincopale (tulburari de ritm maligne) BAV, asistolia,
fenomene vasculare vasospastice generalizate (sdr. Reynaud. migrena)
examen fizic normal
ECG in timpul crizei diagnostic de certitudine
- initial unde T hiperacute (inalte, ascutite)
- supradenivelare de ST concava in sus , apoi convexa
- unda R creste si S scade /dispare
- subdenivelarea ST in oglinda
- teritoriul modificat poate corespunde unui vas sau mai multe (risc de
MS)
- tulburari de ritm maligne, BAV

- Testul ECG de efort echivoc

- testul la ergonovina cel mai sensibil si specific
stimularea receptorilor alfa si serotoninergici
se efectueaza doar la cei cu coronare normale si sub monitorizare atenta
(aritmii )

- Testul presor la rece, prin hiperventilatie

Coronarografia ( indicatie clasa Ia SEC)
- frecvent stenoze proximale
- cedeaza la administrarea de NTG intracoronarian.
- tratamentul
- de electie nitratii (in criza) si blocantele canalelor de calciu ( previn accesele)
- recent aparuta este utilizarea de fasudil, un inhibitor de rho-kinaza (rol important in
hipercontractilitatea musculara)

Sindroamele coronariene acute (SCA)

cumul de forme clinice angioase, de la angina de efort agravata angina instabila infarctul

miocardic fara supradenivelare de segment ST ( NSTEMI) IMA cu supradenivelare de

segment ST (STEMI )
fiziopatologic - interactiunea complexa intre ruptura placii de aterom, activare plachetara si
formare a trombului, disfunctie endoteliala, vasospasm si remodelare vasculara.

Elementul comun il reprezinta destabilizarea placii de aterom (fisura / ruptura placii )

adeziunea plachetelor circulante la tesutul subendotelial agregare formarea

trombului ( activarea plachetara prin glicoproteinele IIb/ IIIa
cresterea productiei de trombina cresterea si stabilizarea trombusului.
AI si NSTEMI obstructia incompleta a vasului
alti factori destabilizatori tahicardia, HTA severa, hipertiroidie, febra ( cresterea
necesarului de oxigen) sau anemie, hipoxemie (scadera aportului )

Angina instabila / NSTEMI

- incidenta relativa 3/1000 llocuitori
- caracteristica varstelor inaintate
prevalenta mai mare a factorilor de risc CV si a comorbiditatilor ( DZ, HTA,
dislipidemie)
frecvent in antecedente IMA proceduri de revascularizate
afectare difuza, multipla, cu caracter instabil
prognostic rezervat

Diagnostic
1.
semne si simptome
2.
documentarea ischemiei (ECG si enzimatic, tulburari noi de cinetica parietala VS,
coronarografie)
1.

2.

Semne si simptome
- durerea toracica ( eforturi mici agravata de repaos debut recent )
- durata > 20 min
- severitate mai mare
- poate fi de novo, agravata, post IMA
Examen clinic - neelocvent uzual
- semne de I.C. ( zgomot 3, raluri de staza, PVC )
- coafectarea vasculara
Electrocardiograma
- modificari tipice ale fazei de repolarizare
- subdenivelare de segment ST
- supradenivelare tranzitorie de segment ST
- inversarea undei T
- supradenivelare de ST 0,5 mm in aVR denota afectare de TCS
sau leziuni tricoronariene

Enzimele cardiace
- elementul de diferentiere intre AI si NSTEMI
- troponinele - proba biologica de electie la pacientii cu SCA
- specificitatea se datoreaza prezentei lor numai la nivelul miocitelor
- prezenta (pozitivarea) lor IMA
- apar la 1 3 ore si persista 10 14 zile
- corelare relativa cu exinderea leziunilor
- Creatinkinaza (CK) si izoenzima MB
- determinare seriata la 6 8 ore in prima zi de evolutie
- CK MB atinge nivelul de varf la 10 18 ore
- alti markeri biochimici
- PCR
- peptidul natriuretic cerebral (BNP)
- hemoglobina A1c
- Ecocardiografia
- evidentierea tulburarilor de chinetica parietala segmentara concordante
cu modificarilee ECG
- prezenta insuficientei mitrale ischemice
- evaluarea functiei VS in repaos

- Teste de stres farmacologic rar utilizate

- la pacientii cu AI care prezinta elemente de risc intermediar
- Coronarografia
- se adreseaza pacientilor cu risc inalt (instabilitate hemodinamica, modificari electrice,
crestere enzimatica, insuficienta mitrala, istoric de revascularizare, diabet )
- pacientii cu risc initial scazut, dar la care testele de provocare indica un teritoriu mare de
miocard aflat la risc ischemic
- Angiografia CT coronariana
- Angiografia prin RMN

Diagnosticul diferential
- cu celelalte forme clinice de BIC
- cu alte entitati clinice care prezinta durere toracica

Tratamentul AI
- Masuri generale
- repaos la pat mobilizarea la 12 24 ore de stabilitate
- oxigenoterapia ( cianoza, raluri de staza, saturatie < 90%)
- ameliorarea durerii ( nitrati, BB, sulfat de morfina)
- stoparea activarii/agregarii plachetare si formarea trombusului
Tratamentul medical in ordine prioritatilor
- terapia anticoagulanta cu heparina nefractionata , HGGM, inhibitori
directi ai trombinei sau inhibitori ai factorului Xa
- terapie antiplachetara
- terapie antidurere cu nitrati si BB
- inhibitori de glicoproteina IIb / IIIa
Agenti antiplachetari
- aspirina
- tienopiridinele ( clopidogrel, ticlopidina, prasugrel, ticagrel )
- antagonistii de glicoproteina IIb / IIIa plachetara ( abciximab,
tirofiban)

Indicatiile Ghidului European pentru managementul pacientilor cu AI / NSTEMI sunt:

- inhibitorii GP IIb / IIIa trebuie asociati cu anticoagulante
- abciximabul se recomanda imediat postangiografic la pacientii care nu au primit tratament cu
inhibitori GP IIb / IIIa, beneficiari ai PCI
- selectarea combinatiilor este corelata cu riscul evaluat
Anticoagulantele
- heparinele, inhibitorii de factor X a, inhibitorii directi ai trombinei
- preventa complicatiilor hemoragice

Tratamentul interventional si chirurgical

Exista 2 optiuni terapeutice:
- terapia conservativa prin medicatie optimizata si explorare invaziva electiva
- terapie invaziva precoce
Ghidurile ACC/AHA actuale recomanda strategia invaziva precoce la pacientii cu:
- angina refractara
- instabilitate hemodinamica
- instabilitatea electrica
- risc crescut de evenimente adverse

Revascularizarea chirurgicala
- stabilirea indicatiei chirurgicale presupune o analiza complexa a mai multor factori
- varsta
- comorbiditatile
- severitatea bolii ATS coronariene
- antecedente de revascularizare
- fezabilitatea ( scorul SYNTAX analizeaza caracteristicile angiografice ale leziunilor)
- se prefera efectuarea interventiei dupa cateva zile de stabilizare farmacologica

Tratamentul pe termen lung

- schimbarea stilului de viata (fumat, activitatea fizica, dieta )
- scaderea ponderala
- controlul TA, DZ
- modificarea profilului lipidic
- terapia betablocanta
- IECA
- blocantii receptorilor de angiotensina
- antagonistii receptorilor de aldosteron ( spironolactona)
- recuperarea fizica si psihica
- monitorizarea pacientilor

I.M.A. cu supradenivelare de segment ST

Definitie - necroza unor cardiomiocite datorata unei ischemii miocardice acute prelungite, survenita
in contextul unui dezechilibru intre nevoile si aportul de O2

Etiologia
- ocluzia prin tromboza a unei artere coronare mari
- placa de aterom complicata este substratul patogenic
- stenozele coronariene stranse implica coexistenta unor vase colaterale cu
imbunatatirea prognosticului in conditiile IMA
- cauze non ATS ( embolii coronare, anomalii congenitale, hematologice, arteritele,
traumatismele, drogurile )
Morfofiziopatologic
- necroza apare dupa 15 30 minute de ischemie severa ( ocluzie vas ) in lipsa
colateralelor
- progresia necrozei se face de la nivel subendocaridc
- fiziologic apare o lipsa spontana a cheagului in lipsa unei vasocontrictii ocluzive
- din punct de vedere morfologic:
- faza acuta (necroza)
- faza evolutiva (resorbtie cu dezvoltarea tesutului de granulatie)
- faza de infarct miocardic vechi (cicatrizare)
Histopatologic
- miocitoliza ( vacuolizare )
- necroza cu benzi de contractie (ischemie severa urmata de restabilirea fluxului)
- necroza de coagulare ( zona centrala )

Modificari la nivelul VS
- hipoxia tisulara induce
- scaderea duratei contractiei
- scaderea amplitudinii contractiei maxime
- reducerea ratei de dezvoltare a fortei de contractie

- consecinte directe
- hipo akinezie segmentara ( uni / polisegmentar)
- diskinezie ( tardiv cicatrice )
- hiperkinezia compensatorie a segmentelor neafectate
- afectarea > 15% din masa functiei sistolice globale ( DC, DB, VTD )
- remodelare VS ( morfologic si geometric ) in functie de localizare

Diagnosticul IMA ( STEMI )

Cinic prezenta anginei > 30 min, fara raspuns complet la NTG
simptome asociate ( SN autonom paloare, palpitatii, greata, varsaturi, agitatie )
antecedente de BIC
factori precipitanti ( efort, stres ) sau prodroame anginoase
Examenul fizic
important pentru excluderea altor diagnostice
evaluarea semnelor de I.C.
permite stratificarea riscului
decelarea elementelor clinice ale complicatiilor

Diagnosticul diferential clinic (al durerii )

- pericardita acuta
- disectia acuta de aorta
- embolia pulmonara
- dureri osteoarticulare
Electrocardiograma
- stabilirea diagnosticului STEMI
- estimarea cantitatii de miocard la risc
- sugerarea momentului de debut si artera responsabila.
Necesita inregistrari rapide, seriate si analizate cu trasee anterioare.
- unde T ascutite, inversate
- supradenivelare de ST in 2 / mai multe derivatii concordante
- supradenivelare de ST in derivatiile contralaterale ( in absenta HVS, BCRS )
- aparitia undelor Q de necroza
- evolutia temporara specifica ( unda Pardee )

Modificarile ECG sufera evolutii particulare in cazul repermeabilizarii vasului

- spontan
- prin fibrinoliza farmacologica
- prin PCI primara
Diagnosticul diferential ECG:
- BRS
- repolarizare precoce
- preexcitatie
- pericardita acuta
- IM vechi cu uda Q si supradenivelare persistenta de segment ST
- unde Q < din unda R in D1, AVL, AVF, V4, V6.
Evaluare biomarkerilor serici
- rezultati prin distructia membranelor miocitelor necropate
- troponinele cardiace T si I si izoenzima MB a CK

Troponinele
- specificitate miocardica aproape absoluta
- sensibilitate inalta
- teste cantitative, cu persistenta in timp ( diagnostic tardiv IMA )
Izoenzimele Creatin Kinazei (CK)
- urmeaza aceeasi evolutie in timp, utila diagnosticului
- nivelul minim de detectie este cel inferior troponinei
Mioglobina
- proteina eliberata este detectabila cel mai rapid
- remanenta este sub 24 ore

Investigatii imagistice
- Rgrafia cord-pulmon
- aprecierea dimensiunilor cordului
- elemente de staza pulmonara
- dg. Altor afectiuni ce mimeaza IMA
- Ecocardiografia in faza acuta
- localizeaza tulburarile de chinetica parietala (valoare predictiva negativa pentru IMA 95
98 % )
- diagnostic diferential
Pentru evaluarea functionala a VS, a remodelarii si viabilitatii miocardului .
- Imagistica nucleara utilitate redusa de temporizarea masurilor terapeutice
- rezonanta magnetica greu de utilizat in faza acuta a STEMI
- CT utila pentru eliminarea dg. de disectie Ao si TEP

Tratament prespitalicesc
- etapa esentiala pentru diagnostic
- decesele survin in primele ore
- FV primara impune resuscitare
- terapia de reperfuzie impune scurtarea intervalului
- calmarea durerii
- O2
- controlul aritmiilor
- transportul urgent in spital ( UTIC )
- administrarea fibrinoliticului in faza prespital (deziderat )
Tratament medical in spital
- promt, impune ca prima masura repremeabilizarea arterei coronare ocluzionate
- ameliorarea durerii opiacee morfina
- oxigenoterapia ( sub controlul pulsoximetric )
- NTG 10 20 micrograme/ min. 5 10 20 micrograme la 10 -`5 min in functie de TA
- terapia antiagreganta (aspirina, clopidogrel )
- antagonisti de GB IIb / IIIa
- terapia anticoagulanta
- heparina nefractionata 100 U/kg in bolus, apoi in doza suficienta unui APTT dublu
normalului
- heparina cu greutate moleculara mica ( HGMM) ( enoxaparina, fondaparina)

Terapia de reperfuzie miocardica

- reprezinta baza tratamentului la pacientii cu STEMI
- reducerea dimensiunii infarctului
- pastrarea functiei VS
- scadera semnificativa a mortalitatii si morbiditatii
Indicatia este stabilita de :
- pesistenta supradenivelarii ST
- BCRS nou instalat
- durere toracica < 12 ore
- dovezi clinice / ECG de ischemie in evolutie

Angioplastia coronariana
1. primara ( indicatie de clasa I nivel de evidenta A )
2. facilitate (combinata cu terapia farmacologica de reperfuzie )
3. de salvare (dupa esecul fibrinolizei )
1.
Avantajele :
- eficienta maxima in restabilirea fluxului
- incidenta mai mica a ocluziei
- imbunatatirea functiei VS
- prognostic mai bun
- implantare directa de stent
2. - administrarea prealabila de fibrinolitic si inhibitori de GP IIb / IIIa + PCI in
primele 12 ore patenta vaselor
- limitata de riscul mare al hemoragiilor si nerecomandata in cazul STEMI
Evaluarea eficientei terapiei invazive
- stabilirea patentei vasului
- decelarea fenomenului de No Reflow
- rezolutia segmentului ST > 50% la 60 90 min concomitent cu disparitia durerii si
stabilitatea hemodinamica si electrica.

Terapia fibrinolitica
- cat mai precoce ( de preferat pre-spital ) cu agenti fibrin specifici.

Tratamentul de rutina in absenta terapiei de reperfuzie

- betablocante
- IEC si BRA
- nitrati
- statine

Revascularizatia chirurgicala rar indicata

- dupa esecul PCI
- ocluzie care nu se preteaza la PCI
- pacienti cu soc cardiogen
- pacienti cu complicatie mecanica ( DSV, IMi)
Indicatia majora o reprezinta cazurile cu arie mare de miocard la risc, cand interventia se paote face in
primele 3 4 ore.

Complicatiile IMA
- insuficienta de pompa si soc cardiogen
- insuficienta ventriculara dreapta
- complicatii mecanice
- ruptura de perete liber ventricular
- ruptura de SIV
- ruptura de muschi papilar
- aritmii ventriculare / supraventriculare
- bradicardie sinusala
- BAV
- consecintele remodelarii VS anevrism
- pericardita
- tromboza endocavitara, tromboza venoasa profunda
- ischemie si angina post infarct

Preventia secundara
- incetarea fumatului
- dieta, suplimente dietetice si control ponderal
- activitate fizica
- controlul TA
- controlului DZ
- controlul profilului lipidic