Abordarea spasticitatii

Fusul neuro
muscular
 Corp fusiform care contine 3-10 fibre
musculare subtiri inconjuratede o
capsula de tesut conjunctiv
 Inervatie senzitiva (aferenta)
 Fibre de tip Ia (groase, mielinice) – se
termina prin ramificatiile elicoidale
(terminatii anulo-spinale)
 Fibre de tip II (mielinice mai subtiri –
terminatii in eflorescenta
 Inervatie motorie (eferenta)
 Fibre subtiri provenind de la neuronii
gamma
 Se termina pe extremitatile fibrelor
intrafusale
 Activarea motoneuronilor gamma duce la
cresterea tensiunii in portiunea
receptoare a fusului, cu cresterea
frecventei potentialelor de actiune
transmise prin fibrele de tip Ia
 Fusul neuro
muscular

 Celulele tip “sac nuclear” –

 Senzitiv:
 Fibre nervoase de tip Ia (groase, mielinice) – se termina prin ramificatiile
elicoidale (terminatii anulo-spinale)
 Semnalizeaza rata de modificare a lungimii musculare
 Motor:
 Motoneuroni gama dinamici – mentinerea sensibilitatii fusului neuromuscular
 Celule tip “lant nuclear” –
 Senzitiv:
 Fibre de tip II (mielinice mai subtiri – terminatii in eflorescenta
 Semnalizeaza doar modificarea lungimii musculare
 Motor:
 Neuroni gama statici – mentinerea lungimii fusului neuromuscular
 Bucla gamma
 Elongarea pasiva a muschiului duce la stimularea fusurilor neuromusculare –
declansarea reflexului osteotendinos
 Stimularea supraspinala a neuronilor gamma duce la contractie
musculara/cresterea tonusului muscular
 Stimularea supraspinala a neuronilor alfa este insotita de stimularea
neuronilor gamma – scurtarea activa a muschiului este insotita de scurtarea
corespunzatoare a fusului neuromuscular – coactivare alfa-gamma
Circuitul Renshaw

 Colaterala subtire recurenta a

axonului neuronului alfa
 Stimuleaza neuronul Renshaw
 Inhibitia neuronului alfa de la care a
plecat colaterala
 Actiune inhibitoare asupra activitatii
tonigene
 Organul tendinos Golgi –
 Fibre groase, mielinizate de tip Ib spre maduva
 Activarea unor interneuroni inhibitori din cornul anterior
 Reactioneaza la tensiuni mai mari decat fusurile
neuromusculare
 Reflex osteo tendinos
(miotactic)
 Inhibitia reciproca
 Un grup muscular este
stimulat in timp ce
antagonistii sunt inhibati
(interneuroni inhibitori
glicinergici)
 Inhibitia autogena
 Organul tendinos Golgi
raspunde la tensiuni mari,
ducand la inhibarea
neuronilor motori alfa de
origine ai contractiei
musculare
Sindromul leziunii neuronului motor central
Sindromul leziunii neuronului motor periferic

 Deficit motor partial, limitat la

grupul muscular
corespunzator segmentului
neuronal interesat
 Troficitate afectata – atrofii
precoce
 ROT, reflexe cutanate -
diminuate sau abolite
 Fasciculatii – contractii ale
unei/mai multor unitati
motorii
Modificari de tonus

 Hipertonie
 Piramidala (elastica)
 Extrapiramidala (plastica)

 Hipotonie
 Leziuni musculare
 Leziunile neuronului motor periferic

 Leziuni cerebeloase
Spasticitatea
 Poate fi factorul principal care impiedica mobilitatea functionala si un
impediment major al procesului de reabilitare
 Clinic – forme diferite, in relatie cu sediul, localizarea si varsta leziunii
 Cel mai frecvent asociat cu leziuni ale neuronului motor central
 Asociat cu deficit motor, interferente cu succesiunea contractie/relaxare,
inabilitate datorata asinergiei dintre agonisti si antagonisti
 Clinic – miscarea pasiva a unui membru induce activarea involuntara a
muschiului elongat
 Raspuns dependent de viteza
 Declansarea de “spasme” – coactivare involuntara a agonistilor si
antagonistilor (la nivelul unui membru sau a mai multora, cu implicarea
frecventa a centurilor si musculaturii trunchiului)
 Declansare de stimuli tegumentari – blocarea aferentelor cutanate
 La muschii extensori – hipertonia in “lama de briceag” – initial raspunsul la
elongarea muscului este dependent de viteza, dar odata cu atingerea unei
anumite lungimi orice rezistenta dispare
Fenomenul “lamei de briceag”

 Initial activare dependenta de viteza, atat timp cat

muschiul ramane relativ scurt
 Activitatea receptorilor in eflorescenta este
proportionala cu gradul de alungire al fusului
neuromuscular -> odata cu cresterea lungimii creste
gradul de semnalizare prin fibrele de tip II -> inhibitia
neuronilor extensori si facilitarea flexorilor
 Existenta raspunsului la elongarea pasiva nu
este predictiva pentru o reactie de
antagonizare a miscarii voluntare de catre
muschiul respectiv
 Raspunsul variaza in functie de numerosi factori
 Metodele terapeutice cu eficienta asupra
raspunsului la elongare pasiva nu garanteaza
diminuarea rezistentei in cadrul miscarilor active!
Spasticitatea
 Hiperexcitabilitatea motoneuronilor alfa
 Neuronii gamma sunt activati corespunzator cu gradul de activare
al neuronilor alfa –
 Exista posibilitatea ca in unele situatii motoneuronii gamma sa fie
mai reactivi decat cei alfa, dat acest lucru nu a fost demonstrat la
om!
 Reducerea activitatii neuronilor alfa
 Reducerea activitatii fusurilor neuromusculare
 Lipsa activarii voluntare
 Blocarea periferica a impulsului cu anestezice locale sau agenti
neurolitici
 Potentarea inhibitiei presinaptice (baclofen)
 Studiul EMG a demonstrat ca la unii subiecti activarea voluntara
a unui muschi spastic poate fi imbunatatita in prezenta medicatiei
antispastice
 Modificarea excitabilitatii cailor aferente
dupa stimularea continua (la animal!)
 Elongarea pasiva a unor grupe musculare a
fost urmata de reducere a excitabilitatii la
unii bolnavi cu leziuni medulare
 raspuns impredictibil la om
 Stimularea electrica a cordoanelor
posterioare sau a suprafetei superioare a
cerebelului – diminuarea spasticitatii pe
durata de ore sau zile
Managementul spasticitatii
 Stabilirea unor obiective functionale
 Identificarea grupelor musculare afectate si a
modului in care acestea interfera cu activitatea
 Ameliorarea functionala – mobilitate, postura,
spasticitate, activitati curente
 Prevenirea complicatiilor – contracturi musculare,
redori articulare, escare, managementul cateterului,
deglutitie
 Inlaturarea fenomenelor dureroase
 Posibil beneficii legate de prezenta unui grad
de spasticitate
 Efecte adverse ale medicatiei
Tratamentul factorilor agravanti

 Mai ales la persoanele incapabile sa identifice

aceste probleme – comatosi, tulburari
cognitive si de sensibilitate
 Distensia/infectiile vezicale/intestinale
 Tulburarile cutanate – escare, unghii incarnate
 Stimuli nefavorabili proveniti de la cauze externe –
orteze inadecvate, punga cu urina,
haine/incaltaminte nepotrivite
 Fracturi
 Pozitionare necorespunzatoare
Metode de tratament - pozitionarea
 Prevenirea imobilizarii membrelor in pozitia dictata de tiparul de spasticitate
 Mobilizarea fiecarei articulatii de cateva ori/zi
 Evitarea pozitionarilor care potenteaza spasticitatea
 Elongarea muschilor spastici si facilitarea folosirii antagonistilor
 Clinostatismul ventral cu membrele inferioare in adductie timp de 20-30 min poate duce la o
diminuare a spasticitatii la membrele inferioare pentru 6-8 ore
 Pozitia in clinostatism dorsal poate exacerba spasticitatea extensorilor prin facilitarea
reflexului tonic labirintin
 Reflex tonic asimetric al gatului – pozitionare asimetrica a pelvisului cu un sold flectat si
in abductie si rotatie externa si celalalt in adductie si rotatie interna
 Clinostatismul ventral poate duce la accentuarea spasticitatii flexorilor
 Nu exista date stiintifice care sa permita o standardizare a tehnicilor/duratelor de
pozitionare
 Medical Disability Society (1988) – ghid pentru managementul leziunilor cerebrale
traumatice
 Elongatie timp de 2 ore zilnic
 Pozitionarea atenta si meticuloasa, eventual ortostatiunea si elongatiile grupelor
musculare aplicate precoc pot preveni instalarea si complicatiile spasticitatii
Metode de tratament – pozitia
asezat
 Mentinerea corpului intr-o pozitie echilibrata,
simetrica, stabila, care sa fie comfortabila si sa
permita maximizarea performantelor
functionale
 Distribuirea greutatii pe o suprafata cat mai mare si
in mod uniform
 Pozitionarea bazinului pentru a facilita o pozitie
fiziologica a coloanei vertebrale
 Metode de sustinere a diferitelor segmente ale
corpului care sa permita mentinerea posturilor
in pofida spasticitatii
Metode de tratament - fizioterapie

 Pacienti relativ mobili, cu afectarea mersului in cadrul

spasticitatii – Bobath, facilitarea neuromusculara,
Brunnstrom
 Racirea
 aplicarea unor pungi reci asupra muschiului spastic pentru 15-
20 minute a dus la cresterea amplitudinii miscarii; durata
redusa a efectului
 Probabil prin inhibare reflexa datorita racirii tesuturilor
superficiale
 Cresterea temperaturii
 Aplicarea locala de caldura, parafina, hidroterapia
 Ultrasunet
 Efecte locale si de scurta durata
Metode de tratament - fizioterapie

 Stimularea electrica
 Stimularea in zona antagonistului
(diminuarea spasticitatii prin inhibitie
reciproca)
 Stimularea deasupra muschiului spastic –
inhibarea sau obosirea muschiului
 TENS

 Lipsa unor efecte deosebite la care sa nu se

poata ajunge si pe cai mai simple
Ortezare

 Cel mai probabil au doar rol mecanic, fara o

reducere a spasticitatii per se
 Cel mai potrivit design, durata de aplicare?
 Statice/dinamice
 Daca un membru spastic poate fi asezat
comfortabil si sigur in interiorul unui dispozitiv
ortotic se pot obtine beneficii functionale, chiar
daca nu este redusa spasticitatea
 Ex: orteza glezna-picior
Medicatie orala
 Baclofen – antagonist al receptorilor GABA B, cu
posibil efect inhibitor presinaptic asupra eliberarii de
neurotransmitatori (glutamat, aspartat, substanta P)
 Actioneaza la nivelul maduvei prin inhibarea reflexelor spinale
polisinaptice
 Nu exista dovezi clare in ceea ce priveste eficienta in leziuni
cerebrale
 Oboseala, ameteala, deficit motor – doza dependente
 Efectul dureaza 3-5 ore
 Ocazional intreruperea brusca poate duce la simptomatologie
de abstinenta – halucinatii si convulsii
Blocaje nervoase
 Cu fenol sau cu alcool
 Necesitratea repetarii dupa 2-6 luni
 De preferat blocajul ramurilor motorii

 Toxina botulinica – inhiba eliberarea

acetilcolinei in jonctiunea neuromusculara
 Eficienta confirmata in studii controlate
 Fara efecte adverse semnificative
 Copii cu paralizie cerebrala
 Asociat cu kinetoterapie
 Efectul dureaza aproximativ 3 luni
Proceduri neurochirurgicale si
ortopedice
 Injectare intratecala de baclofen (pompe)
 Distrugerea radacinilor cu fenol
 Rizotomie anterioara si posterioara
 Tehnici selective (DREZ-otomie)
 Rizotomia percutana prin radiofrecventa – eficienta
buna, risc redus de incontinenta si tulburari de
sensibilitate, dar risc destul de mare de recurenta a
spasticitatii
 Stimularea maduvei sau a cerebelului
 Eficienta limitata in timp