Boala cronică de rinichi

[Insuficienţa renală cronică]

 Definiţie IRC
Sindrom:
• cu etiologie multiplă,
• caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea
rinichilor de a-și asigura normal funcţiile,
• având drept substrat morfopatologic leziuni
organice ireversibile bilaterale sau unilaterale
în caz de rinichi unic congenital sau dobândit,
• cu evoluţie stadială, cronică, progresivă, spre
exitus.
Ursea N,1994

2
 Nomenclatură
• Azotemie creşterea în ser a produşilor azotaţi neproteici (uree, acid uric,
creatinină) prin mecanism renal sau extrarenal
• Uremie stadiul terminal al insuficienţei renale în care apar manifestări
viscerale multiple, datorită toxinelor uremice
• Insuficienţă renală incapacitatea rinichilor de a asigura funcţiile normale
• End Stage Renal Disease – stadiu al insuficienţei renale cronice, în care
supravieţuierea este asigurată numai prin dializă sau transplant renal
(noţiune administrativă SUA)
• Boală cronică de rinichi (Chronic Kidney Disease) – concept recent (2002)
cu pronunţat caracter epidemiologic, care înglobează sub aceeaşi
nomenclatură leziunile rinichiului şi insuficienţa renală cronică şi defineşte
unitar stadiile

3
Boli ale rinichiului
- Primare
- Secundare

Insuficiență
renală
 Indicatori ai lezării
Insuficienţa
renală cronică Reducerea
rinichiului persistentă a FG

Examen de urină Creatinină serică

(Albumină/creatinină)

5
 Boala cronică de rinichi
Oricare, cu o durată mai mare de 3 luni Repetate la 3 luni

a) Indicatori ai lezării rinichiului Examen de urină

• Albuminurie >30 mg/zi (proteinurie >150mg/zi)
• Anomalii ale sedimentului urinar (hematurie, cilindri hematici
etc.)
• Anomalii electrolitice, acido-bazice sau metabolice datorate
disfuncțiilor tubilor renali
• Leziuni histologice ale rinichiului (biopsie renală)
• Leziuni structurale ale rinichiului diagnosticate prin examene
imagistice
• Transplant renal
b) Insuficiență renală Creatinină serică
• Rata filtrării glomerulare mai mică de 60 mL/min/1.73m2

KDIGO, 2012 6
 Prevalență
Stadiu Descriere FG Prevalenţă
Risc crescut >90 cu -
fact de
risc BCR
1. Afectare renală cu FG N/↑ >90 3,3%

2. Afectare renală cu FG ↓ discret 60-89 3,0%

Un bolnav în stadiul 3a
are un risc de 30 de ori
3a. Afectare renală cu FG ↓ moderat 45-59 2,8% mai mare de deces decât
3b. Afectare renală cu FG ↓ moderat 44-30 0,6% de TSFR

4. Afectare renală cu FG ↓ sever 15-20 0,2%

5. Decompensare renală <15 sau 0,1%
dializă
10,9%

• Irlanda – 11.4%
• Australia – 16%
• China – 13%
• România – (stadiul 3+) - 7,3% 7
 Populația la risc
• Diabet zaharat (49%)
• HTA (27%)
• Boli cardio-vasculare (40%)
• Boli sistemice care pot afecta rinichiul (de exemplu, LES)
• Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostată
• Injurie acută a rinichiului în antecendente
• Greutate la naștere sub 2,5kg
• Rude de gradul I în tratament substitutiv renal sau cu boli
ereditare ale rinichiului
• Expunere cronică la nefrotoxice (plumb, siliciu, solvenți
organici, benzină și derivați, unele medicamente:
antiinflamatoare nestroidiene, ciclosporină, săruri de litiu)

8
RRR, 2014
9
 Cauzele BCR
10%

PK IRA
NIO
GN 1.6 2.5
2.5
≈25% 6.5 Paraproteinemii,
ATS + HTA
Amiloid
27.3 Altele 1,9
4.1
Necunoscute
3.8
N=5.606

DZ
49,8

50% O’Hare AM et al, AJKD 2012 59:513-522

• Indicatori ai leziunii rinichiului
• Insuficiența renală cronică
DIAGNOSTICUL POZITIV AL BOLII
CRONICE DE RINICHI

11
 Albuminuria
• Albuminuria >30mg/g creatinină (1+)
[(Proteinuria >150mg/g creatinină (1+)]

Ajustat pentru vârstă, sex, etnie, istoric de boli CV,

PAS, Pad, DZ, fumat, colesterol și RFG
*** KDIGO CKD Guidelines, 2013 12
 Albuminuria și riscul (renal și CV)

Categoria Bandeletă Albuminurie Proteinurie

indicatoare
RAC Eliminare RPC Eliminare
(urină proaspăt emisă) în 24 ore (urină proaspăt emisă) în 24 ore
A1 Absent - urme <30mg/g <30mg/zi <15mg/g <150mg/zi
A2 Urme – 1+ 30-300mg/g 30-300mg/zi 15-50mg/g 150-500mg/zi
A3 >1+ >300mg/g >300mg/zi >50mg/g >500mg/zi

13
 Alți indicatori ai leziunii rinichiului
Indicator Comentarii/Semnificație clinică
• Hematurie microscopică cu hematii dismorfe/glomerulopatie
• Cilindri hematici/glomerulonefrite proliferative
Anomalii ale • Cilindri leucocitari/ pielonefrite sau alte nefropatii interstițiale
sedimentului urinar • Alți cilindri (epiteliali, granuloși, ceroși)/nefropatii diverse
(nespecifici)
• Corpi grăsoși/ proteinurie nefrotică (glomerulopatie)
• Acidoză sistemică cu urini alcaline/Acidoză tubulară renală
Anomalii hidro- • Poliurie, polidipsie normoglicemică/Diabet insipid nefrogen
electolitice, acido-bazice • Aminoacidurie, glicozurie, acidoză tubulară/sindrom Fanconi
și metabolice datorate • Hipokalemie, hiperkaliurie; alcaloză metabolică și pierdere
leziunilor tubilor renali urinară de magneziu/sindrom Bartter (Gitelman)
• Cistinurie
Leziuni ale rinichiului la • Presupune biopsie renală
examenul histopatologic

14
 Alți indicatori ai leziunii rinichiului

Indicator Comentarii/Semnificație clinică

• Polichistoza renală
• Displaziile renale chistice
• Hidronefroza
Leziuni structurale ale • Cicatrice corticale/asociate infarctului renal, pielonefritei și/sau
rinichiului evidențiate refluxului vezico-ureteral
prin explorări imagistice • Tumori renale sau infiltrarea difuză a parenchimului renal
• Ambii rinichi mici hiperecogeni/stadiu evolutiv final comun
majorității nefropatiilor
• Stenoza arterelor renale
Transplant renal -

15
• Indicatori ai leziunii rinichiului
• Insuficiența renală cronică
DIAGNOSTICUL POZITIV AL BOLII
CRONICE DE RINICHI

16
 Rata filtrării glomerulare
Evaluarea ratei de filtrare glomerulară (RFG)
• Determinare directă
– Clearance al unor substanțe exogene
• Inulină („etalon aur”)
• Iohexol
• Iothalmat, EPTA, DPTA (trasori radioactivi)
– Clearance al unor substanțe endogene
• Creatinina
• Cistatina C
• Estimare, plecând de la creatinina serică, vârstă,
sex și etnie (eRFG)

17
Creatinina (GM 113 dal)
• Concentraţia serică: 0,8-1,2mg/dL
• Origine:
– Sursa endogenă = deshidratare non-enzimatică a creatinei (1400 mg/zi
- 90%)
– Sursa exogenă = aport de proteine (140-320 mg - 10-30%)
• Producție constantă
• Eliminare renală constantă
– filtrare glomerulară
– secreţie tubulară
• Este Cr un indicator valid al FG ?
– nu toate metodele sunt etalonate
– secreţia tubulară a Cr creşte cu scăderea FG
– producţia endogenă depinde de masa musculară
– sunt dozaţi (Jaffé) „cromogeni” plasmatici
18
Relaţia creatininemie – Cl inulină (eFRG)
a) Determinare directă
• Cl Cr endogenă
• Media aritmetică a Cl U şi Cl Cr
când eFRG <20mL/min)

b) Estimare
• Cockroft şi Gault
140  age(years) G(kg)  0.85(women )
72  sCr(mg/dL)
• MDRD
• CKD-EPI

19
eRFG și riscul (CV, renal)

Stadiul* Categoria Descriere eRFG (mL/min)

1 G1 Normal sau înalt >90
2 G2 Puțin scăzut 60-80
G3a Puțin – moderat scăzut 59-45
3
G3b Moderat – sever scăzut 44-30
4 G3b Sever scăzut 29-15
5 G4 Decompensare renală <15
*** KDIGO CKD Guidelines, 2013 20
120% 66.7%

100%
99.3% 96.0%

80%
37.5%
60%

40%

20% 10.0%
4.0%
0.7% 1.1% 2.7%
0.4%
0%
BCR - BCR + G1 G2 G3a G3b G4 G5
Diagnostic corect Medicii recunosc BCR numai când
eRFG scade sub 30
 Persoane cu risc de BCR
- Peste 60 ani
- Diabet zaharat Nu
Testele nu sunt indicate
- HTA
- Boli CV
- Antecedente familiale BCR
Da
Testele normale 
eRFG RAC Repetă la 1-2 ani
(anual la DZ sau HTA)
eRFG <60mL/min RAC >30mg/g

Repetă eRFG Repetă RAC de

Posibilă IAR
Scădere eRFG după 14 zile 2 ori în 3 luni
>20%
Scădere stabilă a eRFG
Cel puțin 2
Repetă eRFG
determinări din 3
în 3 luni
peste 30mg/g în 3 luni
Cel puțin 3 valori ale
eRFG scăzute în 3 luni
CARI Guidelines, 2012
BCR BCR
22
STRATIFICAREA BCR ÎN FUNCȚIE DE RISC
(GENERAL, CARDIO-VASCULAR, RENAL)

23
 Stabilirea gradului de risc

Stadiu 1 Stadiu 2 Stadiu 3a Stadiu 3b Stadiu 4 Stadiu 5

eGFR ≥90mL/min 89-60mL/min 59-45mL/min 44-30mL/min 29-15mL/min <15mL/min

RAC<30

RAC 30-300

RAC >300

Risc minim

Risc mic Medici de familie Diagnostic:

Risc moderat BCR grad de risc (Ax Gx)
Risc mare Nefrologi determinată de (Cx)
Risc foarte nare

24
PROGRESIA BCR (EVALUARE ȘI
TRATAMENT)

25
 Patogenia progresiei

Boala renală primară

Hiperperfuzie glomerulară
Hipertensiune glomerulară RAA
Hiperfiltrare

Glomeruloscleroză Fibroză
tubulo-interstiţială

26
 Progresia BCR
70

60
Filtrat glomerular (mL/min)

50

40
-4 ani
30

20
TSFR
10

0
1 an 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 20
ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani

Normal –1mL/min pe an DZ –5mL/min pe an DZ tratat –2,5mL/min pe an IRA – scădere reversibilă bruscă

 Evaluarea progresiei
• Oscilațiile RFG mici ale RFG pot să nu semnifice neapărat
progresie
• Precizia estimării crește cu numărul și durata evaluării
• Declinul funcțional renal „fiziologic”:
– Reducerea RFG cu 1mL/min pe an (1-5% pe an)
• Progresie
– Trecerea într-un stadiu superior al BCR
– Reducerea RFG cu mai mult de 25% din valoarea inițială
• Progresie accelerată:
– Reducere a RFG cu mai mult de 5mL/min

28
 120
50% - încetinirea
progresiei (1.9 – 0.16mL/min an
100
25% - progresie accelerată 25% - staționar
(>4.5mL/min an) (<0.16mL/min an)
80
Frequency

60
108
93
40 79 83
63 67

20 43
37
28 25 28
21 20 17
11 11 11
0
-12 -11 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5
Variația eRFG (CKD-EPI) (mL/min an)

-12 -11 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5

Variația eRFG (CKD-EPI) (mL/min an)

Variația eRFG (CKD-EPI) la 836 pacienți cu BCR, internați într-o secție de Nefrologie,
urmăriți timp de 5 ani
29
Accelerarea declinului funcţional renal
• Hipertensiune arterială
• Proteinurie peste 0,5g/g creatinină
• Control incorect al glicemiei (DZ)
• Dislipidemie
• Obezitate
• Fumat

30
 Strategia tratamentului de reducere a progresiei
Obiectivele tratamentului
1. Filtrat glomerular: în creştere, stabil, limitarea descreşterii
2. Presiune arterială
• <130/85mmHg – (JNC VI)
• <130/80mmHg – (ADA) – DZ Nu mai puțin de 140mmHg peste 70 ani !
• 125/75mmg – (JNC VI) – DZ, IRC, proteinurie
3. Proteinurie
• <0.5g/24 ore
4. Controlul glicemiei (în DZ) – HbA1c 7%

Momentul iniţierii tratamentului

– cât mai precoce
– beneficiază de tratament şi bolnavii cu FG 30-10mL/min

Durata tratamentului
– toată viaţa

31
 Dieta și stilul de viață
• Aportul de sare redus la 4-6g/zi scade:
– proteinuria (-19%)
– PAS (-8mmHg) și PAD (-3mmHg)
• Aportul de proteine
– mai mare de 1.3g/kg zi este contraindicat în BCR
– redus la 0.8g/kg zi poate fi util în stadiile 4+ BCR
– dietă hipoproteică asociată cu cetoanalogi ai aminoacizilor esențiali în
cazuri selecționate
• Modificarea stilului de viață
– Efort fizic 30min x 5/săpt
– Renunțarea la fumat
– Scădere în greutate (IMC 24-25kg/mp)
• Este necesară intervenție multifactorială (asistență nutrițională,
psihologică etc.)

32
 Tratamentul antihipertensiv
1. Reducerea aportului de sare
2. Primul medicament
IECA sau BR AT 1 în doze mici, cu monitorizare a:
• FG (reduceri <30%) Oprirea tratamentului
• potasemiei (creşteri <5.5mEq/L) Febră
• proteinuriei Diaree, vărsături
Creşterea dozelor până la Preoperator
• atingerea obiectivelor terapeutice Investigaţii cu substanţe de contrast
• doza maxim tolerată Investigaţii endoscopice
Atenţie la asocieri:
3. Al doilea medicament
Antialdosteronice
adăugarea unui diuretic Diuretice
• tiazidic (ClCr >30mL/min) Sartani
• de ansă (ClCr 30-15mL/min)
• asociere tiazidic + ansă (ClCr <15mL/min)
33
4. Al treilea medicament
- K <5.5mEq/L
BR AT1 sau IECA (după caz) – CV (-)
Blocant calciu/betablocant – CV (+)
- K >5.5mEq/L
Blocant calciu sau
Beta blocant
Creşterea dozelor până la
• atingerea obiectivelor terapeutice
• doza maxim tolerată
5. Al patrulea medicament – în lipsa controlului PA !
Blocant calciu sau
Beta blocant

34
COMPLICAȚIILE BOLII CRONICE DE
RINICHI

35
 Complicațiile Bolii cronice de rinichi
Stadiu 1 Stadiu 2 Stadiu 3a Stadiu 3b Stadiu 4 Stadiu 5

ÎnDeplin
stadiile 1-3a, 83% dintre „Compensată”
„compensată” „Decompensată” Uremie/Dializă
Poliurie Retenție azotată fixă
eGFR
pacienți
≥90mL/min
au simptomatologie
89-60mL/min 59-45mL/min 44-30mL/min 29-15mL/min <15mL/min
redusă sau nespecifică (HTA)
RAC<30

RAC 30-300

RAC >300

HTA HTA HTA (50-60%) HTA (50-60%) HTA (60-70%) HTA (>70%)
HVS HVS HVS HVS
Anemie Anemia Anemie Anemie
H L-P H L-P H L-P H L-P
Depistare activă H PO4, hCa, H PO4, hCa, H PO4, hCa, H PO4, hCa,
H PTH, h vitD H PTH, h vitD H PTH, h vitD H PTH, h vitD
Acidoză Acidoză Acidoză
HK HK HK
Malnutriție Retenție Retenție
apă&sare apă&sare
Malnutriție Malnutriție

PA Leziuni viscerale
Proteinurie Pericardită
G-enterocolită
Creatinină serică Polinevrită
Categoriile de risc (mortalitate generală, CV, dializă) evaluate conform Levey A et al, Kidney Int 2010 80:17-28 Encefalopatie
* RAC – raportul albumină/creatinină urinară
36
** eRFG – Filtratul glomerular estimat plecând de la creatinina serică
 Retenția de uree (GM 60 dal)
Sursă

Exogenă Endogenă
Aport de proteine Catabolism proteic endogen
(100 g proteine=35 g uree) (N=5-20-50 g/24 ore)

 100g proteine catabolizate produc Capital ureic al organismului

33-35g uree Apa totală x uree sanguină = 0.6 x G x uree serică (g/L)
 producţia de uree endogenă
variază între 5g  30-50g/zi
 există un minim proteic necesar Uree serică
organismului (N=20-40-50 mg/dL)
de 25-30g/zi
 uree = 2,16 * azot ureic (BUN)
Excreţie

Renală (90%) Extrarenală (10%)

(N=20-40 g uree/24 ore)
Uree endogenă = 0.6 x G x (P1 - P2) + E - A/3
37
 Hiperhidratarea
↓RFG Aport inadecvat de sodiu

↓Eliminării de sodiu ↓Eliminării de sodiu

Retenție de sodiu

Sete ↑ ADH

↑Aportul de apă ↓Excreția renală de apă

Retenție de sodiu și apă

Hipervolemie

↓[Ca] ic ↑Activitatea SNS ↑AT1r ↑TGF b ↑RLO

↑Rezistența ↑Rigidditatea
periferică vaselor mari

HTA Hipertrofie Vs Dilatație Vs Insuficiență cardiacă Progresie BCR 38

 Tratamentul hiperhidratării
• Reducerea aportului la 4-6g sare/zi
• Diuretice
Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3a Stadiul 3b Stadiul 4 Stadiul 5
(130mL/min) (>90mL/min) (>60mL/min) (>45mL/min) (<30mL/min) (<15mL/min)

Tiazide Tiazide Tiazide Tiazide Diuretice de ansă Diuretice de ansă

(50-100mg/zi*) (>120mg/zi) (>120mg/zi)
↓ ↓
Diuretice de ans ă Terapie combinată

Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice

39
 Redistribuție
Ÿ Acidoză
Ÿ Hipoinsulinism
Ÿ Hipercatabolism
Ÿ Distrucții tisulare (liză tumorală,
rabdomioliză, hemoliză, hemoragii
digestive
Ÿ Tratament cu beta blocante, alfa
simpatomimetice

Aport crescut Pseudohiperpotasemie

Ÿ Fructe și legume Ÿ Recoltare/prelucare
Ÿ Substituenți ai sării de incorectă
Hiperpotasemie
bucătărie + Ÿ Leucocitoză
(K >5.5mEq/L)
Ÿ Unele antibiotice (>70.000/mm3 )
Ÿ Trombocitoză
3
(>500.000/mm )

Scăderea elimină rii renale

↓Aport de sodiu la Defect de stimulare a secreției tubulare de potasiu

nefronul distal
Ÿ Reducerea FG ↓Sinteza aldosteron ↓Stimularea sintezei de ↓Răspunsului tubular la
Ÿ Hiponatremie Ÿ Insuficiență aldosteron prin: aldosteron
Ÿ Deshidratare corticosuprarenală Ÿ Scăderea reninei (NI, DZ, Ÿ Amiloidoză, NI (anemie
Ÿ Heparină AINS, antireninice) falciformă, LES, nefropatii
Ÿ Scăderea angiotensinei obstructive), rejet TR
(IECA, BR AT 1, Ÿ Antagoniști ai aldosteronu-
betablocante) lui (spironolactonă,
amilorid, triamteren) 40
 Consecințele hiperkalemiei
• ↓ Excitabilității neuro-musculare

• Fibrilație ventriculară, asistolie

41
Tratamentul hiperpotasemiei

5-10min

15-20min
30-60min
4 ore

Variabil

Imediat
42
 Acidoza metabolică
• Apare deobicei în BCR stadiul 4, ca urmare a reducerii
masei nefronale, ceea ce:
– Limitează eliminarea celor 60mEq H+ formați zilnic, prin:
• Amoniogeneză (60%)
• Aciditate titrabilă (40%)
– Reduce regenerarea bicarbonaților
• Acidoza metabolică contribuie la:
– Tulburările metabolismului mineral (crește resorbția
osoasă, inhibă mineralizarea osoasă)
– Tulburările metabolismului proteic (scade sinteza de
albumină și crește catabolismul proteic)
– Poate accelera progresia BCR (injurie interstițială mediată
de activarea complementului)

43
 Abordarea acidozei
• Monitorizarea EAB (pH, bicarbonat seric)
• Obiective terapeutice
– pH >7.3
– bicarbonat seric >22mEq/L
• Mijloace
– Dietă (legume, fructe)
– Bicarbonat de sodiu PO 650mg x 2 (3)/zi
• Precauții
– Control al hiperhidratării
44
Sindromul uremic
COMPLICAȚIILE BOLII CRONICE DE
RINICHI

45
 Piele
CV
Paloare
murdară
Digestiv
HTA
Gastro-entero-colită
Prurit
Ateroscleroză Angiodisplazie
Arc unghial
Arterioscleroză
IC Respirator
Moarte subită Dispnee acidotică
Uremie Plămân uremic
Pericardită
Uremie Sânge
TMO- Anemie
BCR Leucocitoză
Tulburări
SN Metabolism hemostază
Encefalopatie Pseudo-diabet
Polineuropatie uremic
Dislipidemii
Malnutriție
46
Tulburările metabolismului mineral și
osos asociate BCR
Anomalii de
laborator
Ca, PO4
PTH
25(OH) D
FGF23

Creșterea incidenței
• Evenimentelor CV
• Fracturilor Anomalii ale
Calcificări osului
vasculare Osteitis fibrosa
SC Ao MORTALITATE Osteomalacie
Echo Os adinamic
TCA Forme mixte

47
SRN Ghid de practică clinică tMO-BCR 2010
Patogenia tulburărilor metabolismului
mineral și osos
PTH PTH

Calciu

Anomalii sistemice Anomalii ale scheletului

- Calcificări ectopice - Osteită fibroasă
- Calcificări vasculare 1,25(OH)2 D3 Fosfat - Osteomalacie
- Anemie - Boală osoasă adinamică
- Malnutriție - Leziuni mixte
- Polineuropatie

FGF 23

Boala cronic ă de rinichi

48
Metabolismul vitaminei D
Colecalciferol
Piele Colecalciferol Ficat Dietă
Ergocalciferol
25 hidroxilaza (CYP2R1/CYP27A1)
24 hidroxilaza (CYP24)
Calcidiol
Catabolism

Rinichi Țesuturi
1a hidroxilaza ( CYP27B1) 1 a hidroxilaza ( CYP27B1)
REGLARE SISTEMICĂ REGLARE LOCALĂ

24 hidroxilaza (CYP24)
Calcitriol VDR
Catabolism

ADN

ENDOCRIN (5%) AUTOCRIN ( 95 %)

Intestin Modularea sistemului renină-

Ÿ creșterea absorbției calciului
Ÿ creșterea absorbției fosfatului
Os
Ÿ mineralizarea osteoidului
Ÿ creșterea supraviețuirii și
activității osteoblastelor
Glande paratiroide
Ÿ supresia sintezei PTH
Ÿ inihibiția proliferării celulelor
paratiroidiene
angiotensină aldosteron
Sistem imunitar
Ÿ diferențiere leucocite
Ÿ modularea inflamației
Ÿ modularea răspuns imun
Alte țesuturi
Ÿ modularea diferențierii celulare
Ÿ modularea apoptozei
Ÿ angiogeneză
49
Scorul Kauppila

50
Abordarea TMO-BCR

51
 Complicații cardio-vasculare
• Morbiditatea și mortalitatea CV sunt mai
frecvente în BCR decât în populația generală și au
o structură diferită (moartea subită este cea mai
frecventă cuză de deces)
• Riscul CV este mai mare în BCR decât cel prezis de
scorul Framingham, deoarece intervin factori de
risc adiționali, cum este asocierea albuminurie –
scădere eRFG
• Pacienții cu BCR trebuie considerați a avea un
risc CV crescut
52
53
 Abordarea complicațiilor CV
• Control al PA
• Control volemie
• Control al factorilor de risc tradiționali
– Modificarea stilului de viață
– Controlul hiperlipoproteinemiei
• Statine (+ ezetimib)
• Fibrați
– Controlul glicemiei (DZ)
• Controlul factorilor de risc non-tradiționali
– Tulburările metabolismului mineral
– Acumularea de „toxine uremice”
• Anti-adezivo-agregante plachetare
54
 Anemia renală
• Normocromă, normocitară, hiporegenerativă
• Hipocromia și microcitoza sugerează deficitul de fier
(50% din cazuri), iar macrocitoza, deficitul de vit B12
sau acid folic (extrem de rar)
• Pot exista anizocitoză (schizocite, sferocite) și
poikilocitoză (celule burr)
• Moderată  severă (Hb7g/dL, Ht21-22%)
• Bine tolerată clinic

55
 A. Stimulare anormală prin EPO
↓ Producție EPO
↓ Răspuns la EPO
B. Homeostazie anormală a fierului
Uremie - Deficit absolut de fier Inflamație
- Deficit funcțional de fier
- Distribuție anormală a fierului
C. ↓ Durata de viață a hematiilor

Anemie renală
 Abordarea anemiei renale
• Monitorizarea Hb
• Excluderea unei cauze suplimentare atunci când Hb scade sub
11g/dL
• Inițierea tratamentului anemiei atunci când Hb este sub 10.5g/dL și
are tendință descrescătoare
• Obiectivele tratamentului:
– Menținerea Hb la 10.5g/dL, fără a depăși intențional 13g/dL
– Evitarea transfuziilor
• Administrare de EPO:
– numai după corectarea deficitului de fier (TSAT >20%, feritină >
100ng/mL)
– cu testarea rezistenței la tratament atât la inițiere, cât și în cursul
terapiei
– cu consimțământul informat al bolnavului, atunci când există
antecedente de AVC sau cancer

57
 Piele
CV
Paloare
murdară
Digestiv
HTA
Gastro-entero-colită
Prurit
Ateroscleroză Angiodisplazie
Arc unghial
Arterioscleroză
IC Respirator
Moarte subită Dispnee acidotică
Uremie Plămân uremic
Pericardită
Uremie Sânge
TMO- Anemie
BCR Leucocitoză
Tulburări
SN Metabolism hemostază
Encefalopatie Pseudo-diabet
Polineuropatie uremic
Dislipidemii
Malnutriție
58
Tratamentul substitutiv al IRC

Hemodializa
Dializa peritoneală
Transplantul renal

59
Fazele tratamentului IRC

60
 TSFR
100%
11
80% 12
44

60%
TR
9
DP
40% 77
HD
20% 48

0%
Europa Romania
Pregătirea pentru TSFR trebuie începută cînd eRFG scade sub 20mL/min 62
 Transplantul renal
• Pre-emptiv (înainte de dializă)
• Non-preemptiv

• Donator viu
• Doantor cadavru

63
64
Șanse cumulative de
supraviețuire la 1, 2, 3 și 4 ani:
83.1%,77.6%,73.6% și 71.7%

65
66