Boala coronariana cronică

ischemică
Cardiopatia ischemică
dureroasă
 Definiţie
Cardiopatia ischemică este o boală ce are ca
mecanism fundamental irigarea nesatisfăcătoare
a miocardului, consecinţă în majoritatea cazurilor
obstrucţiei arterelor coronare (99%) prin
ateroscleroza coronariana.
 Ateroscleroza
acumulare locală de
 lipide,
 glucide complexe,
sânge şi produse
sanguine,
 ţesut fibros şi
 depozite calcare.
 Factori de risc majori:

1. Hiperlipoproteinemia
 lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL);
 Un nivel crescut de LDL şi/sau scăzut de
HDL (ce ar avea un rol protector) este
factorul central în iniţierea şi propagarea
plăcii de aterom aterosclerotică.
 Factori de risc majori:
 2. Hipertensiunea arterială – presiunea arterială crescută ce creşte
filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat.
 3. Fumatul – mobilizează lipidele cu scăderea HDL protector; nicotina
favorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum
şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon având efecte de
favorizare a policitemiei şi aterogenezei.
 4. Diabet zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor,
având drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatia
diabetică indusă.
 5. Antecedentele familiale– tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dar
mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani şi la pF <65ani.
 6.Nivel HDL colesterol <40mg/dL
 7. Vârsta – prin acumularea de factori o dată cu vârsta M>45 ani.
F>45ani
 8. Obezitatea – prin tendinţa la diabet zaharat şi hipertensiunea arterială.
 9. Sexul – bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză.
 Aceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică a
LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul,
diabetul şi hipertensiunea produc o disfuncţie a
endoteliului vascular.

 Interacţiunea anormală a monocitelor sanguine şi a

trombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea în
intima a celulelor, lipidelor şi detritusurilor responsabile
de dezvoltarea plăcii aterosclerotice. Plăcile se dezvoltă
cu o viteză variabilă, ducând la o reducere segmentară a
diametrului arterelor.

 O reducere de aproximativ 75% a suprafeţei transversale

a vasului nu permite o creştere suficientă a fluxului
vascular când nevoile miocardului în oxigen sunt
crescute. Când suprafaţa luminală este redusă cu peste
80%, fluxul vascular este redus şi în repaus.
 Sindromul metabolic
 Obezitate abdominală (Circ. F>88cm, B
>102 cm
 Trigliceride >150 mg/dL
 HDL colesterol<40mg/dL la B şi <50mg/dL
la F
 TA >/=130/85mmHg
 Glicemia a jeun >/=110mg/dL
 I. Fiziopatologie – Mecanisme:
Ischemia miocardică apare atunci când aportul de sânge
oxigenat la miocard este insuficient faţă de nevoile sale. Ischemia
poate fi consecinţă a:

1. Creşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face

faţă, nu poate creşte datorită stenozei semnificative (> 75%) a unei
sau mai multor artere coronare epicardice.

2. Scăderii bruşte a aportului de oxigen prin descreşterea bruscă a

fluxului coronarian prin
vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare), sau
tromboză parţială.
 Consecinţele ischemiei miocardice
(în ordinea apariţiei):
 1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi acizi, mai ales
lactaţi. Se pot doza în sîngele din sinusul coronar.

 2. Consecinţe hemodinamice: alterarea relaxării fibrelor miocardice,

scăderea complianţei ventriculare cu creşterea presiunilor de
umplere a ventriculului stâng, şi în cele din urmă alterarea
contractilităţii

 3. Consecinţe electrofiziologice: tulburări de repolarizare (segment

ST– T).

 4. Cosecinţe clinice: durerea anginoasă ce apare doar când ischemia

atinge o anumită intensitate, întindere şi durată

 Mecanism: complex şi neelucidat. Substanţa specifică care stimulează

simpaticul aferent şi iniţiază o serie de interacţiuni care culminează cu
durerea toracică nu a fost identificată.
 II. Diagnostic: A. Amanmeza
relevă principalul element subiectiv: durerea anginoasă tipică:
1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;
2. Iradiere în membrele superioare (umeri, braţe, antebraţe), gât, epigastru,
interscapulovertebral.
3. Senzaţia încercată – de la simpla strângere la durere puternică “ca o
gheară” (de la simplă jenă la durere vie).
4. Fenomene însoţitoare – sudori reci, eructaţii.
5. Circumstanţe de apariţie – efort fizic, frig, vânt, emoţii violente, raport
sexual.
6. Durata – scurtă de 1– 2 minute maxim 5 minute.
7. Circumstanţe de dispariţie – încetarea efortului şi/sau administrarea de
Nitroglicerină.
Durerea anginoasă atipică:
– sediu – mamar stâng, epigastric, posterior.
– durata – prelungită.
– nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.

 Grade de severitate (după Societatea Canadiană de
Cardiologie):

– Clasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu

produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit.
– Clasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii
obişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul
la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşată
de frig, vânt, stress emoţional.
– Clasa funcţională III: marcată limitare a activităţii
fizice obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează
durere.
– Clasa funcţională IV: imposibil de a presta o
activitate fizică fără durere, care poate surveni
chiar în repaus.
Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:

Boli extracardiace:
 boli de esofag
 boli vezica biliară
 sindromul costosternal TIEZE
 spondiloza cervicală.

Boli cardiace:
 infarct miocardic acut
 disectia de aorta
 embolie pulmonară
 pericardită
 hipertensiune pulmonară severă
 boli pleurale.
 B. Examenul fizic:

Examenul general
– poate fi normal sau pune în evidenţă semne de
hipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inel
cornean.

Examenul cardio-vascular
- ascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune
în evidenţă:
– suflu sistolic tranzitor;
– galop (zgomotul III, IV)
– trebuie căutate alte semne de afectare vasculară:
– tensiune arterială la ambele braţe
– palparea şi asculaţia traiectelor vasculare
– examen abdominal şi general
 C. Examene paraclinice:
1. EKG

– normală la 1/3 din bolnavi în afara episodului

dureros
– anormală:
– modificări ST– T: – ischemie subepicardica
– leziune subendocardica
– cu sau fără evidenţa infarctului miocardic avut
anterior.
– tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură
stângă)
– HAS (hemibloc anterior stâng)
– BIRD (bloc incomplet de ramură stângă).
Modificarile EKG inregistate în timpul crizei
dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.
 2. Proba de efort:
Indicaţii:
– pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal.
– durere tipică, fără modificări ST.

Criterii de pozitivitate:
 durere anginoasă şi ST  1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal
sau descendent)
 Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a
protocolului Bruce chiar dacă ST  2mm au un prognostic excelent.
Hipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de
moarte subită, mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice.
Apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderată cu
risc mare de infarct miocardic şi moarte subită. Medicamentele reduc
sensibilitatea probei de efort.
 O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s– a atins
frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă
teoretică (220-vârsta).
 Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!
3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa,
tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.
4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardică cu Thalium 201 cuplată
cu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la efort dar
sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în care
miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat. Teritoriile în
care defectul de fixare persistă după după redistribuţie sunt
caracteristice sechelelor de necroză miocardică.
5. Ventriculografia cu technetium 99 – relevă modificările cineticii
parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort.
6. Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor
ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale
cineticii paritale:
– hipokinezii
– akinezii
– diskinezii.
Echo de stress – sensibilitate: 75– 90%
– specificitate înaltă
Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele
medicamentoase:dipidamol, dopamină.
7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine
calcificările pe traiectul arterelor coronare.
8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de
risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei.
 D. Examenele invazive
Coronarografia

Indicaţii:

1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar

care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.
2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în
ciuda tratamentului bine condus este persistentă.
3. Când testele de efort şi noninvazive au fost
neconcludente.
 Rezultatele coronaroangiografiei
1. Sediul stenozelor sau obstrucţiilor: trunchi comun,
artera coronară dreaptă, interventriculara anterioară,
circumflexă, sau ramificaţiile principale: diagonale,
septale, marginala stângă, interventriculara
posterioară.
2.Măsoară gradul de severitate al stenozei: stenoza
semnificativă la peste 50% din diametrul normal.
3. Calitatea arterei în aval de stenoza şi existenţa unor
colaterale.
4. Permite studiul cineticii pereţilor ventriculari: hipo,
diskinezie, akinezie,
5. Evaluează funcţia ventriculară stângă (fracţia de
ejecţie globală sau segmentară)

Premerge o posibilă dilatare-stentare!!!!

III. Complicaţiile anginei pectorale stabile

1. Angina instabilă.
2. Infarctul miocardic – studiul Framingham:
1/4 din anginoşi fac infarct miocardic în
următorii 5 ani.
3. Moarte subită.
4. Insuficienţa cardiacă.
Mortalitate anuală la anginoşi 3,5 – 4%.
 IV. Prognosticul
1. Vârsta şi sex – 40% din bărbaţii de orice vârstă şi femeile
peste 60 ani mor în următorii 8 ani de la debut. (Doar
15% < 60 ani)
2. Factorii de risc – mai ales hipertensiunea arterială,
tabagism, hipercolesterolemie.
3. Gradul de jenă funcţională – mortalitatea net scăzută la
anginoşii deveniţi asimptomatici.
4. Aspectul EKG, repaus şi mai ales efort.
5. Severitatea leziunilor coronare
6. Funcţia VS are o mare importanţă prognostică; FE > 50%
indice de speranţă de viaâă la 4 ani 92%; FE < 35%
speranţa de viaţă la 4 ani este de 58%.
 V. Tratamentul

1. Reconfortul pacientul şi explicarea bolii.

2. Corecţia factorilor de risc
3. Corecţia patologiilor asociate.
4. Adaptarea activităţii pentru reducerea
crizelor.
3. Tratamentul medicamentos.
4. Revascularizare miocardică prin
angioplastie percutană transluminală sau
chirurgie coronară. (by– pass).
 Scopul tratamentului:

1. Prevenirea apariţiei şi/sau reducerea

ischemiei miocardice prin medicamentele
antianginoase şi metodele de
revascularizare miocardică.

2. Prevenirea apariţiei, frânarea evoluţiei şi

evitarea complicaţiilor aterosclerozei
coronariene.
 Măsuri generale.

 – educarea pacientului,
 – obţinerea unei greutăţi normale.
 – corecţia unei hipercolesterolemii: dieta
hipolipidică şi tratamentul hipolipemiant
 – renunţarea la fumat
 – activitate fizică permisă sub pragul
anginos
 – evitarea frigului, umezelii.
1. Tratamentul crizei anginoase:
 pacientul isi inceteaza activitatea, se
aşeaza, dupa care işi autoadministrează o
tableta de nitroglicerina sublingual, sau un
puf de nitroglicerina spray. Efectul
terapeutic apare în mai putin de 3 minute.
 Efecte secundare frecvente: cefalee,
amţeli, hipotensiune!!!!
 Tratament medicamentos de fond:
Obiectivele tratamentului antianginos:

A. Scăderea consumului de oxigen a miocardului prin

scăderea:
a. tensiunii parietale condiţionată de: postsarcină
b. frecvenţei cardiace dependente de tonusul simpatic
c. contractilităţii miocardului – condiţionată de:
– stimularea beta– receptorilor
– penetrarea calciului în celule.
B. Creşterea aportului de oxigen prin:
– înlăturarea spasmului
– dilatarea arterelor coronare
– creşterea aportului sângelui oxigenat de la endocard prin
vasodilatarea arterelor transmurale şi scăderea rezistenţei
coronare.
 Nitraţii:
mecanism de acţiune:
– diminuarea presarcinii şi presiunii parietale rezultând o
diminuare a nevoilor de oxigen.
– acţiune coronarodilatatoare directă la nivelul vaselor
epicardice.
forme de administrare: sublingual, oral, simplă sau în eliberare
prelungită, percutan– gel, patch dermic, intravenos.
principalii nitraţi:
– trinitrina sublingual: 0,3– 0,6 mg;
– izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2– 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg.
-izosorbid mononitrat 60+120 mg/zi
Forme retarde 2tb/zi
– trinitrină percutan: 5– 10 mg/zi.
– efecte secundare: cefalee, bufeuri de călduă , hipotensiune
arterială ortostatică, tahicardie, toleranţa (se evită prin
păstrarea unui interval liber de 8 ore)
 – Beta– blocantele:
– mecanism de acţiune – prin blocajul adrenergic determină scăderea frecvenţei
cardiace, scăderea contractilităţii miocardice,scăderea debitului cardiac  scade
nevoia de oxigen a miocardului.
– proprietăţi:
a. ) Cardioselectivitatea este acţiunea cvasiselectivă pe receptorii cardiaci şi nu pe
cei bronşici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul
b. ) Conservarea unei activităţi simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol,
Oxprenolol
c. ) efect stabilizator de membrană
Eficacitatea clinică se verifică prin diminuarea FC în jur de 60/minut în repaus.
– doze: Propranolol – la început 80mg/zi (doza eficace:80 – 320mg/zi)

– efecte secundare:
1. Bradicardie sau bloc atrio– ventricular.
2. Insuficienţă cardiacă
3. Bronhoconstrictie.
4. Sindrom Raymond.
5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale.
6. Hipoglicemie – şoc
7. Efect rebound la întreruperea brutală.
 – Antagoniştii de calciu:
– acţiune – se opun trecerii Ca în celula miocardică
– efecte:
– coronarodilatator – antispastic
– inotrop negativ
– scăderea conducerii AV
– scăderea tensiunii arteriale
– produse şi doze:
– Nifedipina – rar folosită azi datorită efectelor sale secundare
– Administrare: – oral, 20– 40 mg/zi.
– sublingual

– Efecte secundare: – edeme gambiere, cefalee, rash cutanat

.
– Diltiazemul – 120– 240 mg/zi.
– efect cronotrop negativ pe nodul sinusal şi atrioventricular
– inotrop negativ
– scade puţin contractilitatea
– efecte secundare: aceleaşi la doze mari.
– Verapamil – 120mg/zi – 240mg/zi.
– antianginos major – scade contractilitatea – scade consumul de O2
– vasodilatator – arterial; coronarian.
– efect depresiv pe nodul AV şi sinusal.
Este folosit în tratarea tahicardiilor supraventriculare.
Antagonişti de calciu din a doua
generaţie

 amlodipina, felodipina, nicardipina.

 Sunt tot mai folositi în prezent, datorita
tolerantei foarte bune asociata cu o
eficacacitate superioara.
 Amlodipina 5-10mg/zi
 – Alte vasodilatatoare:
 Molsidomina 5-10 mg%zi
 Agenţi antiplachetari
 – Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la
nivelul trombocitelor, fiind în consecinţă un
excelent inhibitor al agregării plachetare.

 Se utilizează în doze de 100– 325mg/zi pe durată

nedeterminată.

 Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) inhibă

adenozid difosfatul care induce gregarea
plachetară
 Agenţi hipolipemianţi
 Trebuie recomandaţi ori de câte ori există
chiar o uşoară creştere a LDL
colesterolului (ideal <100mg/dL)

 Statinele produc regresia plăcii de aterom

prin ameliorarea răspunsului endotelial la
diferitele agresiuni.
 IEC

 Prin scăderea presarcinii şi postsarcinii

scad consumul de O2
 2. Revascularizarea miocardică:

 Dilataţia intraluminală coronariană – PTCA.

 Percutanous transluminal coronary angyoplasty –

constă în introducerea unui cateter cu balonaş ce
se va plasa în dreptul stenozei coronare.

 Eficacitate 70– 80%; rata restenozei este de 30%

la 6 luni
 ± stent
Dilataţia intraluminală coronariană –
PTCA.

 Indicaţii generale.
 1. Angina pectorală stabilă ce nu răspunde la
tratamentul medicamentos sau angina instabilă
acompaniată de o ischemie miocardică pusă în
evidenţă de proba de efort.
 2. Funcţia VS normală sau uşor scăzută.
 3. Cu stenoza coronară semnificativă pe una
sau două artere coronare.
 De elecţie– o singură leziune, proximală, fără
calcificări, scurtă < 0,5cm.
 Pontajul aortocoronarian:
 cu ajutorul unei vene (în general safena) se
realizează conexiune între aortă şi partea distală a
arterei coronare obstruate.
 Indicaţii: pacientul ideal sub 70 ani, fără patologie
asociată, simptome invalidante necontrolate de
tratamentul medicamentos cu stenoze severe la
nivelul mai multor vase coronare. E necesar un
calibru suficient de mare al arterei.
 Ocluziile pontajelor: 10– 20% primul an, apoi 2% în
următorii 5– 7 ani de supravieţuire. Mamarele merg
mai bine.
Sindroamele coronariene acute
 Sindroamele coronariene acute
 Insuficenţă acută coronariană, tipic atribuită
ruperii unei plăci de aterom vulnerabilă, cu
formarea unui tromb ce poate obstrua, în
diferite grade, lumenul arterei coranare, fluxul
coronar fiind intermitent sau permanent
compromis, pe o perioadă de minute sau zile,
în funcţie de evoluţia, dinamica formîrii şi
disoluţiei trombului.
SCA fără supradenivelare de segment ST:
 Angina instabilă (markeri de necroză
miocardică negativi)
 Infarct miocardic fără supradenivelare de ST
(markeri de necroză miocardică pozitivi)

SCA cu supradenivelare de segment ST:

 Infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST
(markeri de necroză miocardică pozitivi)

Aritmii maligne

Moartea subită cardiacă

 Angina instabilă
Apare în absenţa semnelor de infarct miocardic, în
prezenţa unui sau mai multor din următoarele 3
situaţii insoţite de modificări EKG.

1. Angina agravată – mai severă, mai prelungită, mai

frecventă minim CCS III.
2. Angina de repaus ca şi cea care apare la efort
minim.
3. Angina recentă (< 1 lună).

Episoadele ischemice pot fi declanşate de factori

precipitanţi – anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmii
cardiace – angina instabilă secundară.
 Fiziopatologie

 Ruptura plăcii de aterom

 Formarea trombului
 Vasospasmul
 Leziuni multiple
 Cauze secundare
 I. Clasificarea anginei instabile (Braunwald)
Severitate:
I. Angina de efort agravata
Angină cu debut sub 1 luna,
Angină care este evident mai frecventă
Angină provocată de efort mai redus.
Fără angină de repaus în ultima luna.
II. Angină de repaus, subacută.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină de repaus în ultima
lună dar nu şi în ultimele 48h.
III. Angina de repaus, acută.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină în repaus în ultimele
48h.

Condiţii (clinice) de apariţie:

A. Angina instabilă secundară – anemie, infecţie; hipoxemie, tahiaritmii,
tireotoxicoză.
B. Angina instabilă primară, în absenţa cauzelor extracardiace
C. Angina instabilă postinfarct (2 săptămîni dupa infarct documentat)
 O clasă mai mare: risc de IMA, MSC!
 II. Simptomatologia subiectivă.

 Durerea care e similară celei din angină

de efort.
 III. Examen fizic.

 Nespecific – zgomotul III, IV, suflu sistolic

de regurgitare mitrala.
 IV. Paraclinic. 1.EKG

 modificări tranzitorii ale segmentului ST:

subdenivelări, supradenivelări,
 Inversări ale undei T: deşi cele mai puţin specifice,
trebuie luate în considerare dacă sunt acute!
 Aproximativ 20% fără modificări!
 Persistenţa modificărilor supradenivelării ST > 1 mm
în 2 sau mai multe derivaţii apropiate sau apariţia
unui BRS sugerează infarctul miocardic confirmat
de modificarea enzimatică.
 2.Enzimele cardiace CK
 CK şi mai ales Izoenzima MB a cratinkinazei

CK MB documentează necroza miocardică, dar pot

creşte şi în pericardite, leziuni musculare scheletice,
IR

 CK total are vârf de creştere la 12-48 h după debut

simptome

 CK-MB creşte la 10-18 h

 2. Troponinele
 T sunt proteine contractile ce se găsesc doar
în miocitele cardiace
 Troponina I şi T cresc la 3-12 h după
necroza miocardică, rămân crescute 10-14
zile, fără a fi bine corelate cu extensia
leziunii miocardice.
 Se vor face determinări seriate în primele
24-48 ore!!!
 2.Alţi markeri biologici
 Proteina C reactivă!!!
Marker de mortalitate, chiar dacă
troponinle sunt negative, dar mai ales dacă
este asociată cu creşterea troponinei T!!!
(TIMI 11A)

 Fibrinogenul reflectă activarea cascadei

coagulării
 3. Echocardiografia
 Anomalii de contracţie a pereţilor VS
 FE!
 Regurgitări!
 4. Teste de stres noninvazive
 La pacienţii care nu mai prezintă durere la
24-48 h după internare, fără modificări
biogice şi ECG.
 Scintigrafia cu Thallium
 pot fi aplicată după stabilizarea anginei,
după reevaluare.
 Coronarografia.
 În absenţa contraindicaţiilor este sistematică.

 Descendenta anterioară este coronara cea

mai frecvent afectată.

 85– 90% din bolnavii cu angina instabilă au

leziuni coronariene semnificative. Se pot
decela plăci de aterom rupte, trombi
intracoronarieni.
 Indicaţiile coronarografiei de urgenţă in AI

 Revascularizare anterioară
 IC congestivă
 FE<50%
 Aritmii ventriculare maligne
 Angină sau ischemie persistentă sau
recurentă
 Scaderea TA, soc
 RM
 Tratament.

 – internare imediată în spital – terapie

intensivă:monitorizare TA, EKG
 – repaus la pat – atmosferă calmă
 – controlul factorilor precipitanţi
 A. Tratament medicamentos:
Scop
 T. activării/agregării
plachetare şi a
formării trombului
 T. antianginoasă
 T. de revascularizare
 a.Tratamentul antiplachetar

1. Aspirina 325mg/zi reduce incidenţa

infarctului miocardic semnificativ.
 Efect la 15-60 minute, durează 7-10 zile.
 80-160mg tratament de întreţinere
 a.Tratamentul antiplachetar

2. Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) antagonişti ai

receptorilor adenozin difosfatului (inhibă adenozid
difosfatul care induce agregarea plachetară)

 Clopidogrel 300 mg/zi doza de încărcare, apoi 75mg/zi,

efect maxim rapid.

 In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare

 De recomandat a fi administrat o dată cu aspirina!

 Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.

 b. Tratamentul antitrombotic
1.Heparina nefracţionată bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h
(adaptată ulterior după timpul de cefalină activat
=APTT la fiecare 6 ore până când acesta se
stabilizează la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h)
timp de 3-7 zile

2.Heparine cu greutate moleculară mică

 Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fără dozări de
laborator!

3. Antitrombotice directe
 Hirudina: nu de rutină! (trombocitopenie!)
 c. Tratamentul antianginos
1. Nitraţii –iv, transdermic, oral, sublingual
 Nitroglicerina i. v. 5-20 µg/min -500 µg/min (în perfuzie
continuă 24h oferă avantajul unui control mai consistent al
crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.

2. Betablocanţii. Sunt de mare folos fie în combinaţie cu nitraţii

fie cu blocanţii de Ca. Ei se pot adăuga şi la bolnavii care au
primit până atunci nitraţi şi antiagreganţi de Ca, Propranolol
şi Diltiazemul apar ca echivalenţi în eficacitate.

3. Antagonisţii de calciu. Pot fi adăugaţi nitraţilor şi

betablocanţilor la bolnavii cu ischemie continuă dacă t. cu
nitraţi şi beta b. a eşuat sau dacă există ci la aceştia. Ei
singuri se pare că nu previn evoluţia spre infarct miocardic
sau moarte subită.
 d. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIa
 Efect antiagregant
 Abciximab
 Tirofiban
 Perfuzie iv continuă dar mai ales ca
terapie adjuvant în timpul PTCA
 e. Tratatamntul cu IEC
 Cresc supravieţuirea şi ameliorează
remodelarea ventriculară la p. cu disfunctie
de VS.
 f. Tratamentul hipolipemiant
 Obligatoriu.
 Revascularizarea

 PTCA are o eficienţă

Angioplastia transluminală
de 83– 93% cu scăderea episoadelor
ischemice.

 Stentarea consecutivă!!!!

 Revascularizare chirurgicală!
 Variant angina. Angina Prinzmetal. Angina
vasospastică.

 Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază

durerea anginoasă ce apare în repaus
nelegată de efort sau emoţii cu
supradenivelarea EKG a segementului ST.

 Acest sindrom se poate asocia cu infarctul

miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV,
fibrilaţie ventriculară), moarte subită.
 Mecanism
 spasm coronarian
 poate surveni chiar pe coronare indemne, fiind
localizat pe una sau mai multe zone.

Spasmul poate fi adesea adiacent plăcii de aterom.

Etiologia spasmului este incertă:

 – factori parietali
 – factori nervoşi
 – factori biochimici
 Diagnostic.
 Subiectiv: durerea este caracteristică anginei
pectorale, cu iradiere clasică.
 – survine la repaus
 – debutul crizei e adesea fix mai ales la începutul
sau sfârşitul nopţii
 – fie durează foarte puţin, fie este prelungită
 – durerea are o fază crescătoare şi una
descrescătoare

 Tulburări de ritm sunt frecvente şi se traduc clinic

prin palpitaţii. În caz de TV sau FV sincopă sau
vertijul pot fi prezente.
 Paraclinic. EKG

 – supradenivelare ST (leziune subepicardică)

uneori > 10– 20mm localizată pe un teritoriu
coronarian (infero– lateral, anterior sau lateral)
cu imagine în oglindă în teritoriul opus.

 – uneori subdenivelare ST alternând cu

supradenivelarea în acelaşi teritoriu
 Metode de detecţie a spasmului

 Coronarografia este examenul de elecţie. Ea este

sistematică.
1. Testul cu ergonovină . Injecţie de Ergonovină i. v. sau
intracoronar în doze de 0,05mg până la 0,4mg. Se poate
face la sfîrşitul coronarografiei dacă arterele coronare sunt
fară stenoză semnificativă sau după coronarografie, caz în
care ergonovina se administrează iv. Vasodilatatoarele
(derivaţi nitraţi şi inhibitori calcici trebuie să fie dispononibile
imediat în caz de test pozitiv.
2. Testul la rece – imersia în apa rece a feţei
3. Testul de hiperventilaţie – creşterea pH– ului >7,65 – spasm
coronarian.
 Diagnostic diferenţial

1. Angina instabilă – la anginos cunoscut

2. Debut de infarct miocardic
3. Pericardita acută – supradenivelări ST cu
T pozitive
4. Dureri toracice necoranariene
 Evoluţie

– infarct miocardic – 20– 25% (1/3)

– moarte subită – 25% (1/3)
– vindecare 1/3.

Prognosticul depinde de:

 – gravitatea spasmului şi dacă priveşte mai
multe vase.
 – starea coronarelor subiacente
 – contextul general
 Tratament
Medicamentos
1. Nitraţi administrati sulingual în caz de criza
anginoasa.
2. Antagonişti de Ca foarte buni şi în prevenirea
crizelor. Aceste două clase se administrează
timp îndelungat.

 Beta blocanţi sunt contraindicaţi.

3. PTCA