1.

Caria rampantă
 Boala carioasa agresiva manifestata prin leziuni rapid
progresive care implica numerosi dinti si intereseaza
suprafete dentare care in mod normal prezinta un risc
cariogen scazut.
 Numeroase leziuni carioase dentare cu aspect acut (>10
leziuni noi/an la adult; >2 incisivi superiori cariati la copil);
leziuni pe dinti si suprafete cu risc cariogen scazut;
 Asociate sau nu cu:
 Gingivite sau parodontite marginale;
 Modificari organice sau functionale ale glandelor salivare;
 Modificari ale aspectului mucoaselor orale secundare
hiposalivatiei;
 Igiena orala deficitara.
 Factori etiologici
 Nu exista dovezi care sa arate ca mecanismele etiopatogenice
ale cariei explozive sunt diferite de mecanismele incriminate
in etiopatogenia cariei dentare: ceea ce difera este
intensitatea unui factor implicat etiologic.
 Caria exploziva poate sa apara brusc la dinti care au fost ani
de zile relativ imuni la agresiuni. La un moment dat, unul sau
mai multi factori se exacerbeaza si accelereaza evolutia bolii
astfel incat aceasta devine incontrolabila.
 Cariile rampante se caracterizeaza prin dishomeostazia
ecosistemului oral, caractarizata de dezvoltarea unei placi
bacteriene puternic cariogene in conditiile:
 unui substrat nutritiv favorabil reprezentat de o dieta cariogena;
 unui habitat favorabil caracterizat:
 de un fluid oral ale carui functii de aparare antibacteriene sunt
insuficiente (ex: hiposalivatie);
 de un control insuficient al placii bacteriene prin mijloace externe
(ex: igiena deficitara).
 Cariile dentare rampante post-iradiere
 Cariile dentare rampante în sindromul Sjogreen
 Cariile dentare rampante asoiate specific cu o anumită
patologie genrală:
 Diabet zaharat, hiperparatiroidism, hiper sau hipotiroidism, boala
Addison
 Maladia Parkinson, encefalite, tumori cerebrale
 Stress, anxietate, depresie
 Respiratia orală
 Tumori, litiază, atrofii , extirpări chirurgicale ale glandelor salivare
majore
 Anemia
 SIDA
 Disfuncţii renale
 Hepatită cronică agresivă, ciroză
 Lupus eritematos sistemic, scleroză multiplă
 Deshidratare, febră,
 Hipovitaminoze A şi B
 Cariile dentare asociate cu o medicaţie cu risc cariogen
 -continut mare hidrocarbonate
 medicatia antiasmatica si antitusiva
 -supresoare a salivatiei

 Aspectele clinice in cazul cariei explozive determinate
de abuzul de metamfetamine
3. Leziuni cervicale necariogene
 Uzura dentară la nivel cervical se poate instala prin abraziune,
abfracţie şi eroziune. Eccles J.D.(1974) a sugerat termenul de “pierdere a
suprafeţei dentare” acolo unde este greu de identificat un singur factor
etiologic. Smith şi Knight (1978) au considerat că acest termen minimalizează
gravitatea afecţiunii şi au introdus termenul de “uzură dentară” care să implice
toate trei circumstanţele, la nivel cervical fiind propus termenul de leziuni
cervicale necariogene
Uzura dentară este din ce în ce mai frecvent întâlnită în literatură atât la
vârstnici unde sunt prezenţi din ce în ce mai mulţi dinţi pe arcadă cât şi la tineri
şi chiar la copii care trebuie să facă faţă unor provocări neobişnuite.

Etiologia este multifactorială: uzurile dentare spre deosebire de carii reprezintă

pierderi ireversibile de ţesuturi prin procese chimice, mecanice, de coroziune,
galvanice, etc. ce nu implică activităţi bacteriene.

Astfel de pierderi sunt insidioase şi nu devin evidente decât atunci când apar
simptome dureroase sau fracturi ale marginilor incizale subţiate. Spre
deosebire de cariile dentare uzurile apar pe sediile fără placă bacteriană.

Impactul leziunilor cervicale asupra indivizilor este variabil astfel încât unele
sunt asimptomatice în timp ce la alţii leziunile sunt foarte sensibile. Unele
leziuni pot avansa până în camera pulpară afectând astfel vitalitatea dintelui. O
leziune extinsă poate de asemeni să afecteze integritatea dintelui.
 3.1 Eroziunea dentară cervicală reprezintă procesul de distrucţie graduală a unei suprafeţe, de obicei prin fenomene
electrolitice sau chimice. Termenul clinic de “erosio dentium” este rezultatul fizic al unei pierderi patologice, cronice,
localizate, nedureroase a ţesuturilor dure dentare, eliminate de pe suprafaţa dentară prin acţiune acidă, electrolitică sau
prin chelare fără implicare bacteriană.
 Acizii nu sunt din flora bacteriană, ci provin din surse alimentare, ocupaţionale sau intrinseci
 Etiologie
 A. Factori extrinseci
 1. DE MEDIU SAU OCUPAŢIONALI
 fabrici de muniţie
 fabrici de baterii
 fabrici de galvanizare
 fabrici de condiţionare şi curăţire prin acizi
 fabrici de îngrăşăminte
 laboratoare de cercetare
 degustătorii profesionişti de vin
 înotătorii profesionişti
 2. ALIMENTARI
 sucurile citrice şi din alte fructe acide
 băuturile carbonatate acide
 băuturile necarbonatate acide
 băuturile pentru sportivi
 vinuri
 cidrul
 ceaiuri acide din plante
 citricele şi alte fructe acide
 sosuri pentru salate
 conserve în oţet
 3. MEDICAMENTE
 tonice cu fier
 acid clorhidric lichid
 vitamina C
 aspirina
 produse acide sau cu acţiune Ca-chelatoare pentru igiena orală
 substituente salivare şi stimulente salivare
 4. STILUL DE VIAŢĂ
 Factori comportamentali ce includ consumul excesiv de alimente şi băuturi
acide:
 · consumul din abundenţă a legumelor şi fructelor acide
 · activităţi sportive mai susţinute
 · cura de slăbire
 · practici zeloase de igienă orală

 B. Factori intrinseci
 1. Tulburari gastro-intestinale superioare
 2. Bolile metabolice şi endocrin
 3. Medicaţie
 4. Alcoolismul cronic
 5. Stress-ul : varsaturi pishogene

 6. Anorexia şi bulimia nervoasă

 Diagnostic clinic - Clasificare
 INDICII DE EROZIUNE DENTARĂ(Lussi, 2000)
 FEŢELE VESTIBULARE
 -Gradul 0: Fără eroziune. Suprafaţă cu aspect neted strălucitor şi
lucios, absenţa unor eventuale „creste” de dezvoltare.
 -Gradul 1: Pierdere a suprafeţei de smalţ. Se găseşte smalţ intact situat
cervical de leziune. Concavitate în smalţ, a cărei lărgime depăşeşte în
mod clar profunzimea, distingându-se astfel de abraziunile date de
periaj. Sunt posibile margini ondulate. Dentina NU este afectată.
 -Gradul 2: Afectarea dentinei se observă pe mai puţin de jumătate din
suprafaţa dentară.
 -Gradul 3: Afectarea dentinei se face pe mai mult de jumătate de
suprafaţa dentară
 FEŢELE ORALE ŞI OCLUZALE
 -Gradul 0: Fără eroziune. Suprafaţă netedă cu un aspect mătăsos.
Absenţa unor posibile „creste” de dezvoltare.
 -Gradul 1: Eroziune uşoară, cuspizi rotunjiţi, marginile restaurărilor
sunt deasupra suprafeţei adiacente dentare, unele şanţuri pe versanţii
ocluzali. Pierdere a suprafeţei smalţului. Dentina NU este afectată.
 -Gradul 2: Eroziune severă, cu semne mult mai pronunţate ca la
gradul 1. Dentina este implicată.
 3.2 Abraziunea dentară cervicală – termenul clinic de abraziune dentară: uzura dentară
patologică prin procese mecanice anormale implicând introducerea repetată de obiecte şi
substanţe străine în gură, luând contact cu dinţii. Derivă din termenul latin abrasium :a răziu, a
rade
 În funcţie de etiologie, tiparul uzurii poate fi difuz sau localizat. Deoarece observaţia clinică a
arătat o relaţie directă între abraziunea pe feţele netede şi / sau cervicale şi igiena orală exagerată,
aceasta din urmă a fost incriminată ca fiind principalul factor etiologic pentru abrazia dentară.
 Etiologie
 A. Factori ce ţin de pacient: tehnica de periaj:
 a.Frecvenţa periajului şi durata lui ,
 b.Forţa aplicată şi tehnica folosită,
 c.Zona(hemiarcada) în care se începe periajul.
 B. Factori ce ţin de material: - tipul de material
 a.duritatea perilor,
 b.designul perilor,
 c.flexibilitatea şi lungimea mânerului,
 d.abrazivitatea pastei,
 e.pH-ul pastei,
 f.cantitatea de pastă folosită.

 Diagnostic clinic – Clasificare

 Orice dinte poate prezenta leziuni abrazive. Sunt mai frecvente plecând de la canin spre primul
molar, în general premolarii fiind cei mai afectaţi probabil prin contactul cel mai prelungit şi
puternic cu periuţa.
 Posibile defecte osoase anatomice a versantului alveolar asociate cu localizarea lor mai vestibulară
îi fac mai susceptibili la recesiunea gingivală.
 Dinţii maxilari sunt mai afectaţi. Din punct de vedere morfologic, leziunile au fost descrise ca
având formă de pană, de farfurie, neregulate, evazate sau concave.
 3.3 Abfracţia dentară cervicală

 Reprezintă o pierdere patologică de substanţă dentară

determinată de forţe de presiune biomecanice care provoacă
flexiune şi lezarea smalţului şi a dentinei pe un sediu situat la
distanţă de locul aplicării forţei iniţiale
 Temenul a fost introdus de Grippo J.O. în 1985 şi provine de la termenii
latini :ab-afară şi fractio-distrucţie
 Observaţiile clinice privind existenţa unor defecte sub formă de pană pe
un singur dinte sau pe unii dinţi care nu sunt vecini au permis descrierea
ipotezei conform căreia în etiologie ar fi implicat un factor intrinsec ce
ţine de dinte- flexiunea dentară.
 Unele leziuni s-ar datora unor forţe ocluzale aplicate excentric ca în
timpul unor parafuncţii (bruxism). Odată ce dintele se îndoaie, stressul
de întindere poate provoca ruperea legăturilor dintre cristalele de HA.
provocând fisuri în smalţul şi dentina subiacentă.
 În studiile clinice(Tar C.Aw.şi Xavier Lepe-2002) majoritatea dinţilor
afectaţi prin astfel de leziuni prezentau o ocluzie de casa I-a Angle în
care contactul dentar maxim interarcadic în ocluzie funcţională centrică
se manifestă în timpul intercuspidării maxime.
 Cu cât vor fi mai multe contacte între dinţii antagonişti în timpul
masticaţiei, cu atât se vor exercita mai multe forţe laterale şi compresive
la nivelul fulcrumu-lui.
 Măsuri preventive individuale în eroziunea dentară
 Măsuri preventive profesionale în eroziunea dentară
indiferent de etiologie:
 Diminuarea frecvenţei şi gravităţii provocării acide
 Susţinerea mecanismelor de apărare ale gazdei în ce
priveşte fluxul salivar şi PD
 Susţinerea rezistenţei la acid, a remineralizării şi creşterii
durităţii suprafeţei dentare
 Asigurarea unei protecţii chimice eficiente
 Scăderea influenţelor abrazive
 Asigurarea unei protecţii mecanice suplimentare
 Managementul hipersensibilităţii dentinare cervicale:
 Opţiuni reversibile
 Opţiuni ireversibile
 Terapia restaurativă: indicaţii şi tehnici
Actualităţi în controlul
hipersensibilităţii dentinare
cervicale
“O enigmă prea des întâlnită şi
din păcate insuficient înţeleasă”
Johnson J.-1982

Cu excepţia situaţiilor clinice

rare, când cementul şi smalţul
nu se suprapun, hipersensibilitatea
dentinară nu reprezintă
o adevărată maladie ci mai
curând este un simptom,de
origine probabil plurifactorială.
Kielbasa AM.-2002
 Frecvenţa indivizilor care au consultat un stomatolog din cauza
sensibilităţii dinţilor
Ţara/regiune Procentul celor care au consultat un
stomatolog

America de Nord 60

Europa 47

Altele 34

Total 48

Graham, FL, Tatton-Brown, C, Meert G, Alexander, DC. Prevalence and Severity of

Dentin Hypersensitivity: a Global Perspective. Journal of Dental Research,
2002;82(Special Issue B):134.
 Patogenie
Tubuli Pulpa Celule odontoblaste
dentinari
Fluid
dentinar

Suprafaţa
dentinară

Fibre
nervoase

Fibre Tomes
Dentina
Localizarea: etiologie
 Cei 2 factori care conduc la expunerea dentinei
sunt :

 pierderea de smalţ (uzura dentară)

 denudarea suprafeţelor radiculare (recesiunea

gingivală)
Tratament
 Consideraţii privind albirea
 Apariţia gutierelor în care se aplică
agenţi desensibilizanţi ce conţin
potasiu (Ultradent, Discus, DenMat)
a ajutat medicul în a avea o atitudine
mai activă în managementul acestei
patologii şi pacientul în a-şi controla
singur şi direct tratamentul .
 Studiile albirilor demonstrează
eficienţa aplicării timp de 10-30 de
minute a materialului desensibilizant
utilizat după necesităţi: o dată,
săptămânal sau continuu-înaintea
fiecărei aplicări de material de
albire.
(Hayood V:2002)
 Consideraţii parodontale
 O altă cauză majoră a HD o reprezintă
o boală p-tală în istoric tratată
chirurgical; prin detartraj şi surfasaj
radicular (D-SR) şi suprimarea pungilor
p-tale.
 Aceşti pacienţi sunt de patru ori mai
predispuşi la HD post-operativă faţă de
populaţia generală.(Wara-aswapati
N:2005)
 HD datorată D-SR durează de la câteva
zile până la câteva luni iar aceea după
chirurgie poate dura şi câteva luni sau
dacă nu este tratată, permanent.
 Unii pacienţi contribuie la această
patologie printr-un periaj intempestiv
deoarece doresc eliminarea completă a
coloraţiilor provocate de cafea, ceai şi
tutun ceea ce le creşte sensibilitatea
radiculară.
 4. Metode actuale de restaurare coronară bioadezivă
în patologia odontală complexă: consideraţii estetice
 4.1 Tipuri de restaurări
 Procedurile resturative sunt fundamental împăţite în 2 categorii: restaurări
tradiţionale şi restaurări adezive
 Restaurările adezive implică utilizarea unei tehnici de gravare a subtratului
amelar şi dentinar şi ulterior utilizarea unui sistem adeziv eficient/răşină de
cimentare pentru a le “lipi” de structura dentară restantă. Gravarea acestor
substraturi poate fi realizată în unele situaţii utilizând sistemul adeziv însuşi,
eliminând pasul separat de gravare cu acid fosforic. Aceste restaurări pot fi
împărţite în directe, semidirecte şi indirecte.
 Restaurările adezive directe: ele implică numai procedurile intraorale la fotoliul
dentar şi de obicei necesită numai o singură şedinţă
 Restaurările adezive semidirecte: restaurările care implică atât proceduri
intraorale cât şi extraorale pentru realizarea restaurărilor adezive. Ele pot fi
realizate în cabinet şi de obicei necesită o singură şedinţă
 Restaurările adezive indirecte: restaurări care implică mai mult de o şedinţă şi
necesită asistenţa laboratorului dentar
 Restaurările pot fi clasificate şi în funcţie de metodă (tradiţională sau sistemul
CAD/CAM) şi după tipul de material: metalice, mixte şi nemetalice
 Restaurările adezive directe sunt de obicei recomandate, atunci când defectul
este minor, supragingival şi implică, preferabil unul sau mai puţini dinţi.
 4.2 Indicaţii
 -există leziuni carioase primare (cavităţi de clasa III, IV şi V)
 -sunt prezente restaurări care necesită să fie înlocuite
 -pierderi de ţesuturi dure dentare de origine necariogenă
(fractura marginii incizale, abraziune, eroziune, atriţie sau
abfracţie)
 -de a corecta/modifica culoarea întregului dinte, a unei părţi
din acesta fie la un dinte sau mai mulţi dinţi
 -de a corecta poziţia unuia sau a mai multor dinţi
 -de a corecta/modifica forma unuia sau mai multor dinţi
 -de a corecta/modifica raportul lăţime/lungime a unuia sau
al mai multor dinţi
 -de a reduce şi/sau închide spaţiile interdentare (diastemele)
 -de a reataşa fragmente dentare
4.3 Caracterisicile fundamentale şi generale
ale smalţului (Yamamoto)
 -prezintă o suprafaţă foarte fină
 -prezintă o transluciditate moale şi luminoasă
 -prezintă o culoare albăstruie luminoasă
 -prezintă gradaţii fine ale nuanţei de culoare
(tentei)
 -în funcţie de unghiul şi punctul de observaţie,
prezintă un luciu portocaliu
 Închiderea diastemelor
 Tehnica pentru închiderea diastemelor este similară cu aceea
pentru plasamentul faţetelor directe şi a restaurărilor de clasa
a IV-a.
 În majoritatea cazurilor, nu trebuie îndepărtată nicio
structură dentară iar răşina compozită este reţinută numai
prin sistemul adeziv.
 Pentru o diastemă mică până la moderată, de obicei este
suficientă răşina compozită adăugată suprafeţelor proximale
celor 2 dinţi vecini.
 O uşoară aducere a materialului pe suprafaţa vestibulară ne
va ajuta în obţinerea unei tranziţii naturale a nuanţei şi va
îmbunătăţi efectul estetic........
 5. Evaluarea şi posibilităţi de optimizare
ale restaurărilor estetice nefuncţionale
În cadrul acestei etape, obligatorie în cadrul examenului clinic, putem individualiza chiar de la
început anumite simptome subiective care sunt în legătură cu restaurările fizionomice.
Astfel putem întâlni de la o simplă sensibilitate postoperatorie imediată, până la dureri acute ce
implică o afectare pulpară ireversibilă, sau chiar până la o necroză pulpară. Sensibilitatea
postoperatorie se traduce prin dureri uşoare, temporare ce sunt provocate în special de masticaţie
şi mai puţin de variaţii termice sau agenţi chimici. În apariţia acestor dureri putem incrimina:
 o preparare intempestivă a cavităţii fără a respecta principiul biologic;
 utilizarea unor soluţii de condiţionare tisulară în concentraţie prea mare, sau un timp prelungit,
avînd ca rezultat creşterea permeabilităţii dentinare;
 absenţa sau insuficienta protecţie a organului pulpo-dentinar;
 toxicitatea însăşi a materialelor de restaurare;
 absenţa sau utilizarea incorectă a sistemelor adezive amelo-dentinare, cu instalarea percolării
marginale şi penetrarea produselor bacteriene şi salivare;
 complexitatea cavităţii (factorul C): cu cât vor fi mai mulţi pereţi supuşi adeziunii, cu atât şi forţele
de contracţie din timpul polimerizării, cât şi coeficientul liniar de expansiune termică diferit de cel
al dintelui, pot provoca o sensibilitate postoperatorie mai intensă.
Dacă sensibilitatea postoperatorie nu cedează şi apar simptome de afectare ireversibilă a pulpei, este
necesar tratamentul endodontic.

Să nu uităm că pulpa moare în timp, astfel încât uneori, după un episod dureros acut pe fondul unei
reacţii de apărare pulpară deficitară, ne putem aştepta chiar şi la o necroză pulpară.

La examenul obiectiv vom urmări apariţia anumitor defecte, care scad calitatea restaurărilor estetice.
Au fost enunţate mai multe criterii de apreciere a acestora (Roth): .........

 6. Evaluarea şi posibilităţi de optimizare ale
restaurărilor din amalgam nefuncţionale
 În general, examenul obiectiv al tuturor obturaţiilor se face
după ce acestea sunt curate, uscate sub o iliminare cât mai
bună (uneori transiluminare cu fascicol luminos provenit de
la lămpi de fotopolimerizare).
 Adaptarea marginală
 Suprafaţa obturaţiei
 Realizarea reliefurilor anatomice:
 contururi vestibulare sau linguale
 contururi aproximale
 relieful ocluzal
 Modificări de culoare marginală