Sunteți pe pagina 1din 37

Fiziologia şi patologia

anexelor fetale şi a lichidului


amniotic
 1. Fiziologia şi patologia membranelor fetale.


 1.1 Noţiune de organe provizorii în gestaţie. Fiziologia membranelor fetale(amnios,corion) şi rolul
lor în gestaţie.

 1.2 Patologia membranelor ovulare.


 2. Fiziologia şi patologia lichidului amniotic.


 2.1 Fiziologia lichidului amniotic.

 2.2 Metodele de investigare a lichidului amniotic.

 2.3. Patologia lichidului amniotic:

▪ 2.2.1 Polihidramniosul
▪ 2.3.2 Oligoamnioza.


 Anexele embrionare şi fetale:


 Sacul vitelin;
 Alantoida;
 Amniosul;
 Corionul;
 Placenta şi ombilicul fetal.


 Amniosul- foiţă extraembrionară de 0,5 mm, care constă din 4 straturi :
 epitelial;
 fibros;
 fibrocitar;
 membrana bazală.
 În dependenţă de localizare se divizează în amnios placentar şi extraplacentar (reflectat).

 Corionul-corion laeve( pleşiv)- ca şi amniosul se divizează în zona placentară şi reflectată. Grosimea foiţei este de 0,2 mm,
formată din 4 straturi:

 stratul fibrocitar;
 stratul fibros;
 membrana bazală;
 stratul trofoblastic.


 Clasificarea patologiei membranelor ovulare:


 A. Patologie preponderent B. Patologie preponderent
 morfologică: funcţională:

 ● aderenţe amniotice; ● polihidramnios;

 ● bride amniotice; ● oligoamnios.

 ● chisturi amniotice;

 ● amnion nodozum;

 ● sarcină extraamniotică;

 ● amniotită şi corioamniotită;

 ●ruptura membranelor ovulare.






 Rolul lichidului amniotic în dezvoltarea fătului:



 ● protecţia fătului,placentei,cordonului ombilical de traumatisme externe;

 ● menţine temperatura constantă;

 ● permite acomodarea fătului în uter şi mişcările lui;

 ● protecţia fătului de infecţie;

 ● funcţionează ca rezervuar şi sursă a lichidului şi substanţelor nutritive pentru făt;

 ● intervine la dezvoltarea normală a sistemului musculo-scheletic, gastro-intestinal şi a
pulmonilor;

 ● amortizează mişcările fetale,fiind suportabile pentru mamă;

 ● contribue la deschiderea colului uterin, previne compresia cordonului ombilical;

 ● modificările calitative şi cantitative ale LA reflectă starea intrauterină a fătului şi permite de
a monitoriza evoluţia dezvoltării lui (centru informaţional).
 Formarea lichidului amniotic

 Sursele de provinienţă a LA

 În primul trimestru:

 difuzia plasmei embrionare prin piele embrionului;
 sistemul excretor embrionar (pronefros,mezonefros,metanefros).

 În trimestrul II

 secreţia renală (urina~ 1200 ml/24 ore);
 secreţia pulmonară ( 400-500 ml/24 ore);
 secreţia amniotică fetală a suprafeţelor placentare şi maternă prin transudarea la nivelul membranelor.

 Căile de resorbţie a LA

 deglutiţia (400-500 ml/24 ore);


 Transmembranar (spre peretele uterin→ mamă);
 intramembranar (prin suprafaţa fetală a placentei).


 Compoziţia lichidului amniotic

 -Apă 96-98%;

 -Săruri minerale(Na,Cl,K,Ca,P)-0,7%;

 -Substanţe organice-0,25%:
 ● toţi aminoacizii cunoscuţi;
 ● bilirubină-0,3mg/l;
 ● uree-80mg/l,
 ● creatinină-22 mg/l;
 ● glucoză-0,10 gr/l;
 ● enzime(colinesteraze,fosfataza alcalină e.t.c.);
 ● hormoni(estriol,prolactină e.t.c.);
 ● lipide( lecitină,sfingomialină);
 ●proteinele ≈ 2,5 gr/l(α-fetoproteină).

 - Conţinut citologic:
 ● celule epidermice descuamate (anucleare, care se colorează în oranj cu albastru de Nil)-marcher al maturităţii fetale;
 ● lanugo;
 ● fragmente de material sebaceu.

 - Proprietăţi fizice:
 ● densitatea relativă- 1006;
 ● PH 6,9-7,2 (uşor alcalină);
 ● PCO2-50-55 mm Hg;P O2-6 mm Hg.


 Volumul lichidului amniotic


 Termenul de sarcină volumul de LA

 7 săptămîni 20 ml;

 12 săptămîni 50 ml;

 20 săptămîni ≈400 ml;

 36-38 săptămîni 1000-1500ml;

 La termen 600-1000.




 ▲ Lichidul amniotic este reînnoit constant în 3 ore, iar schimburile de apă din acest proces
interesează 10-12 l /24 ore.

 Metodele de investigare a LA


 1. Ultrasonografia (apreciereaV LA);

 2. Amnioscopia;

 3. Amniocinteză cu testarea:

 Dozarea bilirubinei spectrofotometric:
 0-2,8 mg/ l- normă;
 2,8-4,6 mg/l – făt afectat uşor;
 4,7-9,5 mg/l – stare de risc;
 < 9,5-risc major de deces fetal.
 Dozarea estriolului (N 30-40 mg/l→ 5-10 mg/l risc);
 Dozarea prolactinei placentare (↓ 7 mg/l-risc fetal);
 Dozarea:- acidului lactic(35-76mg/100ml);
 acidului piruvic(0,82-1,35mg/100 ml);
 ureei- 18-34 mg%.
 Dozarea lecitinei şi sfingomielinei(2:1);
 Testul spumant Klements;
 Dozarea creatininei(N 2,0 mg/100 ml);
 Citologia LA ( celule oranj < 50%);
 Dozarea α-fetoproteinei( concentraţia creşte în anomalii al SNC, sarcină multiplă, atrezie duodenală);

 4 . Fetoscopia.
 Aprecierea volumului de lichid amniotic

 Clinic- prin dterminarea:

 ● înălţimii fundului uterin;

 ● circumferinţei abdomenului la nivelul ombilicului;

 ● balotării fetale;

 ● altele.


 Ecografic

 Aprecierea diametrului vertical al celei mai mari pungi de LA la vizionare (Chamberlain).

 Punga verticală maximă(PVM)

 ● sus 1 cm- oligoamnios;
 ● 1-2 cm oligoamnios marginal;
 ● 3-8 cm –volum normal;
 ● peste 8 cm –polihidramnios.

 Aprecierea de lichid amniotic(ILA)-suma dimensiunilor PVM în 4 cvadrate ale uterului:

 ● 0-5 cm-oligoamnis;
 ● 5,1-8- oligoamnios marginal;
 ● 8,1-18-volum normal de LA;
 ● 18,1-25 cm-exces de LA;
 ● mai mult de 25 cm - polihidramnios.
 Patologia de ruptură a membranelor:

 ■ ruperea prenatală a membranelor;
 ■ ruperea precoce a membranelor;
 ■ ruperea spontană a membranelor;
 ■ ruperea întîrziată a membranelor;



 Scurgerea lichidului amniotic poate fi:

 ■ totală;
 ■ parţială;
 ■ falsă.


 Factorii predispozanţi către ruptură membranelor:

 ■ presiunea crescută intraamniotică;
 ■ patologia membranelor cauzate de infecţie;
 ■ absenţa inelului de contact;
 ■ insuficienţa istmico-cervicală.






 Consecinţele rupturii premature a membranelor fetale



 Consecinţe grave(severe):
 ● prolabare de cordon ombilical;
 ● infecţie intrauterină ( amniotită).



 Consecinţe favorabile:
 ● stoparea sau diminuarea săngerării în placenta praevia incompletă sau decolarea precoce a
placentei normal înserate;
 ● ameliorarea circulaţiei feto-placentare în gestoze severe.



 Consecinţe benefice:
 ● declanşarea spontană a travaliului în primele 2-4 ore;
 ● ameliorarea circulaţiei feto-placentare în polihidramnios.



 Diagnosticul de ruptură a membranelor fetale:


 ● scurgerea de lichid amniotic prin vagin;
 ● constatarea eliminării lichidului amniotic prin examenul în valve şi tactul vaginal;
 ● scutec de control;
 ● amnioscopie;
 ● microscopia lichidului amniotic,
 ● aprecierea PH în conţinutul vaginal ( de la 4,5-5,0→ 7,0-8,0).


 Diagnosticul diferenţial:


 ● pierderi involuntare de urină;
 ● hidroreia deciduală sau corială.






Tactica obstetricală în ruptura membranelor fetale depinde de :

● termenul de sarcină la moment;


 ● starea generală a gravidei şi a căilor de naştere;
 ● starea fătului intrauterin şi gradul de maturitate;
 ●partea prezentată a fătului.

Conduita obstetricală în ruptura prematură a pungii amniotice pînă la 34 spt. de sarcină:

 ● regim la pat;
 ● profilaxia hipoxiei fetale;
 ● utilizarea spasmoliticilor;
 ● preparate antibacteriale;
 ● amnioinfuzii transvaginale pînă la ILA de 8-10 cm;
 ● aplicarea corticoizilor cu scop de profilaxie membranelor hialinice;

 După 34 săptămîni de sarcină:

 ● spitalizare în secţia de patologie a gravidelor;
 ● confirmarea diagnosticului şi aprecierea stării generale a gravidei, stării i/u a fătului, gradului de maturizare a colului uterin;
 ● profilaxia infecţiei intrauterine şi a hipoxiei fătului;
 ● în caz de col matur- pauză de 2-4 ore cu declanşarea spontană a travaliului;
 ● în caz de col imatur:
 măsuri de pregătire a colului uterin ( estrogeni,prostoglandine);
 la maturizarea colului-declanşarea travaliului (prostoglandine,oxitocină);
 dacă măsurile efectuate nu dau efect – operaţie cezariană.

 Polihidramnios(PH)

 Definiţie: PH prezintă o creştere a volumului de LA pînă la 2 l şi mai mult (pînă la 15 l).


 Frecvenţa: 1:62; 1:754 şi 1:4000 naşteri.




 Mecanismele patofiziologice al PH:


▪ Supraproducerea de LA:
 creşterea diurezei fetale;
 alterarea integrităţii tegumentelor(anomalii a SNC e.t.c.).

▪ Diminuarea evacuării LA:
 dereglarea procesului de deglutiţie;
 dereglarea tranzitului prin tubul digestiv.

 I.Etiologia PH

 Originea idiopatică – 40-60%;
 Anomalii de dezvoltare fetală –12-27%;
 Sarcină multiplă- 7-9%;
 Diabet zaharat- 5-19%;
 Hidrops fetal (imun şi neimun) -7-10%;
 Diverse cauze- 8,5-11%.

 II.Repartizarea cauzelor apreciabile ale PH

 Anomalii ale SNC (50%);
 Anomalii ale tractului digestiv (25%);
 Malformaţii diverse (cardiace,pulmonare,urinare,cromozomiale e.t.c.);
 Malformaţii ale anexelor fetale;
 Cauze materno-fetale( diabet, imunoconflict);
 Patologia infecţioasă.





 Manifestări clinice ale PH

 I.Polihidramnios acut

 - dureri abdominale pronunţate;

 - deplasarea fundului uterin în sus şi majorarea circumferinţei abdomenului;

 - apariţia colateralelor venoase pe abdomen, edeme;

 - uter dureros la palpare, în hipertonus şi palpare dificilă a părţilor fetale;

 - BCF surde;

 - dereglări cardio-respiratorii la mamă (dispnee,puls frecvent,TA scăzută,cianoză).

 II.Polihidramnios cronic

 - o acumulare mai treptată de LA;

 - simptome identice PH-ului acut, însă mai şterse.







 Diagnosticul polihidramniosului

 I. Clinic


 II.Ultarsonografie:

 a. Prezenţa unei pungi verticale maximale(PVM) mai mare de 8 cm
 PVM-8-11cm- uşor;
 PVM-12-15cm-moderat;
 PVM- 16cm şi mai mult-PH sever;


 b. Determinarea indicelui de lichid amniotic(ILA) mai mare de 25 cm.





 Complicaţiile polihidramniosului

 -Creşterea frecvenţei naşterilor premature şi ruperea prematură a pungii amniotice;

 -Creşterea incidenţei hipertensiunii induse de sarcină şi a infecţiilor tractului uterin;

 -Frecvenţa mărită a:

 a.prezentaţiilor fetale anormale;
 b.anomaliilor forţelor contractile;
 c.prolabarea cordonului ombilical;
 d.dezlipirea precoce a placentei
 normal înserate;
 e.operaţiilor cezariene(4 ori).

 - Mortalitatea perinatală pînă la 30‰.



 Conduita terapeutică în polihidramnios

 Este dependentă de două situaţii:
 PH ca complicaţie a unei patologii feto-materne;
 PH idiopatic( cînd nu este determinată cauza).

 În prima situaţie:
 a. Tratamentul patologiei feto-materne responsabile de PH (diabetul zaharat e.t.c.);
 b. Terapia directă fetală (transfuzia intravasculară, coagularea fetoscopică a anastomozelor
vasculare sau drenaj amniotic).

 În a doua situaţie se recomandă:



 a.Reducerea V LA prin amniocinteză
 decompresivă(sub USG);
 b.Administrarea inhibitorilor
 prostoglandinsintetazei ( indometacină 25ml/6 ore;sulindac 200 ml/72 ore)




 Conduita naşterii în PH

 I.Preponderent per vias naturalis;

 II.Amniocinteză decompresivă transabdominală, sau amniotomie”prin puncţie”(lent);

 III.Administrarea tempestativă a uterotonicelor în caz de hipotonie uterină;

 IV.Profilaxia hemoragiilor hipotonice (ocitocice în per.III);

 V.Operaţie cezariană în interesele fetale:

 incompatibilitatea feto-maternă;

 hipotrofie fetală pronunţată;


 prezentaţie pelviană şi preamaturitate;

 disproporţie feto-maternă(diabet);


 prolabarea anselor ombilicale şi dezlipirea precoce a placentei normal înserate.


 Algoritmul evaluării etiologiei în polihidramnios


 1.Ultrasonografia repetată pentru determinarea malformaţiilor fetale;

 2.La depistarea hidropsului fetal este necesar de apreciat originea lui imună sau neimună:

 - hidrops imun-screaning pozitiv la anticorpi (la antigeni D,L,Kell,Duffi şi Kidd);
 - hidrops neimun-titrul de anticorpi la IgG şi IgM,rubeolă,toxoplasmoză, citomegalovirus şi
parvovirus B 19.
 3.Amniocinteza în scopul aprecierii:

 - cariotipului fetal,
 - infecţiilor virale(reacţia polimerizare în lanţ);
 - toleranţa la glucoză;
 - luesul (microscopia în cîmp negru);
 - infecţiilor microbiene (bacteriologia LA);
 - aprecierea acetil-colinesterazei, α -fetoproteinei (anomalii ale SNC);
 - aprecierea fosfatazei alcaline, γ-glutamil-transferazei,leucin-amino-peptidazei (anomalii ale
tractului digestiv).


 Oligoamniosul (OA)

 Definiţie: OA-prezintă o reducere subnormală de lichid amniotic (sub 250ml), în condiţiile
itegrităţii membranelor ovulare.
 Unii autori interpretează ca un al doilea mecanism de apariţie a OA-ruperea prematură a
membranelor ovulare.

 Etiopatogenia
 OA-este secundar unei singure cauze –scăderea diurezei fetale.

 Factorii etiologici pot fi:

 1.Malformaţiile fetale la nivelul tractului urinar (agenezia renală 1:4000 naşteri, displazia
multichistică renală, polichistoza renală de tip infantil, obstrucţia căilor urinare);
 2.Retenţia în dezvoltarea intrauterină a fătului (hipoxie cronică→oligurie fetală);
 3.Cauze materno-fetale (hipertensiunea, hipotireoidism,tabagism,postmaturitate);
 4.Utilizarea inhibitorilor prostoglandin-sintetazei;
 5.Amniocenteza în scop diagnostic sau curativ;
 6.Ruperea precoce a pungii amniotice( nu se defineşte ca OA, dar are aceliaşi consecinţe ca
şi OA).




 Diagnosticarea oligoamniosului


 1.Manifestări clinice:

 Uter hipotonic,înălţimea fundului uterin mai jos cu 3 cm şi m.m. faţă de indicele normal
pentru această vărstă gestaţională;

 Palparea părţilor fetale cu uşurinţă, căpuşorul de obicei fixat la întrarea în bazin, nu
balotează. Hipoxie fetală.

 2.Ultrasonografic:

 determinarea unei PVM(pungi verticale maxime) mai mică de 2cm (sau chiar 1cm);

 determinarea indexului de LA(ILA)sub5 cm.



 Consecinţele oligoamniosului


 1.Hipoplazia pulmonară(scăderea presiunii LA sub 1 mm Hg, norma fiind 1-14 mm Hg şi
durata acestei situaţii –7 şi mai multe zile;

 2.Moarte antenatală,în deosebi, dacă OA se dezvoltă pînă la 20 spt.;


 3.Deformaţii fetale osteo-musculare, poziţii patologice ale membrelor,concreşterea lor,
anomalii ale fieţii ( nas plat, urechi jos situate);

 4.În naştere bradicardie pronunţată (naştere „uscată”) în urma dereglării circuitului feto-
matern şi / sau compresie puternică a ombilicului;


 5.Mai frecvent - corioamnionitele, hipoxia fetală, operaţie cezariană,mortalitatea
puternică.







 Conduita terapeutică în oligoamnios

 I. În sarcină:
 amniocenteza transabdominală cu amnioinfuzie în scop de:
 ameliorarea explorării ecografice fetale;

 excluderea unei ruperi premature a membranelor (albastru de
Evans, indigocarmin-coloraţie albastră la ≈1 oră în vagin);


 Amnioinfuzia de ser fiziologic cald ≈ 500-600 ml la termen, la
25-28 s.s.-150-300ml, pînă la 24 s.s.- ≈ 100 ml şi m.m.
 ●Amnioinfuzia repetată prin cateter elastic-poate
prolonga sarcina timp de mai multe săptămîni.

 II. În naştere şi trimestrul III de sarcină:

Amnioinfuzie transvaginală intranatală, în deosebi în caz de :
 lichid amniotic meconial;
 bradicardie fetală;
 profilactic, în caz de inducţie a travaliului, complicat cu OA.

 Amnioinfuzia transvaginală se efectuiază prin cateter,
biluminal cu pomparea în cavitatea amnională tmp de 1
oră≈ 600 ml ser fiziologic(10-20 ml/min). Dacă ILA rămîne
mai mic de 5 cm-se întroduce adăugător încă 250 ml.

 -Amnioinfuzia nu alterează contracţiile uterine.
 Algoritmul în oligoamnios

 1. Excluderea ruperii premature a membranelor (clinic,paraclinic);

 2 . Consult genetic şi aprecierea cariotipului fetal (indiferent de termenul de sarcină);


 3. În caz de lipsă totală a LA în trimestrul II de sarcină- se recomandă întreruperea ei;

 4. Tratament conservativ în caz de absenţă a malformaţiilor fetale şi funcţie renală
neperturbată;


 5. Întreruperea sarcinii în caz de depistare a malformaţiilor fetale;

 6. Rezervat este pronosticul în caz de asociere a OA şi RDIUF. Severitatea patologiei
date induce întreruperea sarcinii.

Procidenta de cordon ombilical
Descriere generala
Cordonul ombilical impreuna cu placenta, membranele amniotice, lichidul
amniotic (L.A) alcatuiesc Anexele Fetale, adica un sistem biologic tranzitoriu
gestational cu rol in stabilirea conexiunilor intre mama si fat.
Cordonul ombilical contine 2 artere si o vena dispuse spiralat si protejate de
gelatina lui Wharton. El ajunge la termen la o lungime de 50-80 mm si un diametru
de 15-20mm si face legatura intre placenta si abdomenul fetal. Prin intermediul
acestor conexiuni circulatorii feto materne au loc schimburile metabolice si
nutritionale intre mama si fat.
 Patologia de cordon ombilical este variata si importanta
prin dificultatile pe care le poate crea in timpul nasterii, cu
consecinte asupra vietii fatului. Intr-o sarcina normala,
pozitia flectata a fatului asigura protectia cordonului in
concavitatea creata intre genunchi si coate, astfel ca rar
se deplaseaza anormal. In plus, datorita structurii lui,
cordonul are rezistenta la intindere presiune si torsiune.
 Procidenta de cordon este o anomalie de pozitie a
cordonului si se manifesta de obicei in cursul nasterii
(travaliului). Se refera la pozitia cordonului inainte sau
langa, partea prezentata a fatului (craniul sau pelvisul
fetal) la intrare in bazinul matern (stramtoarea superioara)
in conditiile in care membranele amniotice sunt intacte
(adica gravida nu pierde lichid amniotic).
 Exista 2 variante
 - laterocidenta – cordonul se situeaza lateral de capul sau
pelvisul fetal
- procubit – cordonul se afla in fata capului sau pelvisului
fetal
 In momentul cand membranele s-au rupt si gravida pierde
lichid amniotic vorbim de prolabare de cordon. Deci
notiunea de procidenta sau prolabare apare in cursul nasterii
si este determinata de ruperea sau nu a membranelor
amniotice
 Cauzele deplasarii cordonului ombilical
 Toti factorii care implica adaptarea fatului la stramtoarea
superioara a bazinului matern pot determina aceste anomalii
de deplasare ale cordonului ombilical.
 In sarcina normala la termen, fatul este asezat cu axul lung in axul
longitudinal al uterului, astfel ca in partea inferioara a uterului este
capul fetal, in timp ce pelvisul fetal ocupa polul superior al uterului.
Capul fetal este bine flectat si acomodat la intrarea in bazinul
matern, astfel ca procidenta de cordon nu se produce.
 Exista cauze ce tin de fat si sunt responsabile de alunecarea
cordonului si anume:
- toate variantele de prezentatii anormale ale fatului: prezentatia
pelviana, prezentatia transversa si chiar prezentatia craniana in
care capul fetal este deflectat
- malformatiile fetale
- sarcinile multiple
 Alte cauze ce tin de anexele fetale:
- lichidul amniotic in cantitate prea mare (hidramnios) determina
mobilitate exagerata a fatului si a cordonului ombilical
-lungimea mare a cordonului
- insertia joasa a placentei cu aducerea cordonului aproape de
orificiul intern uterin
- ruptura prematura a membranelor ce antreneaza scurgere de
lichid amniotic si prolabarea cordonului.
 Exista si cauze materne ce favorizeza aceasta patologie:
- anomalii ale bazinului osos matern ce nu permit acomodarea
capului fetal
- gravidele cu nasteri multiple au tonicitatea uterului si a peretelui
abdominal mai redusa, cea ce duce la prezentatii anormale ale
fatului
- existenta unor tumori uterine (fibroame) sau chisturi ovariene, ce
blocheaza mecanismul nasterii.
 Simptome
 In timpul sarcinii si inainte de declansarea travaliului, trebuie sa
atraga atentia: pierderea de lichid amniotic si modificarile de
perceptie ale miscarilor fetale. Este important ca gravida sa se
prezinte de urgenta la cea mai apropiata maternitate.
 In timpul travaliului, gravida este sub supraveghere medicala si
rolul decisiv il are medicul, care se poate afla in 2 situatii:
- fie membranele sunt intacte si la o dilatatie mare (travaliu
avansat), percepe in timpul consultatiei ansa pulsatila a cordonului
lateral sau inaintea prezentatiei
- fie membranele s-au rupt si diagnosticul de prolabare de cordon
este usor de stabilit, dar prognosticul depinde de rapiditatea
interventiei chirurgicale in scopul salvarii fatului.
 Investigatii radioimagistice si de laborator
 Investigatiile clinice si ecografice ce se efectueaza in timpul
sarcinii, pot stabili numai factorii de risc pentru patologia de
cordon.
Monitorizarea batailor cordului fetal (cardiotocografica) este
esentiala in depistarea suferintei fetale la debut
 Diagnosticul de procidenta de cordon ombilical
 Un control de specialitate si un examen cu valvele poate evidentia
ansa prolabata care se exteriorizeaza prin col. Examenul vaginal
digital arata si el ansa cordonului. Doctorul va pune intrebari
legate de istoricul medical al viitoarei mamici si de simptomele pe
care aceasta le prezinta.
 Medicul va realiza si un examen fizic si pelvian. Testele pot include:
monitorizarea batailor inimii mamei si bebelusului si examinarea
pelviana pentru a observa prezenta cordonului ombilical in vagin.
 Conduita terapeutica
 Orice procidenta sau prolabare de cordon este periculoasa pentru fat si se
impune operatie cezariana.
In cazul fatului mort, in functie de conditiile obstetricale ce raman la aprecierea
obstetricianului, se poate naste pe cale vaginala.
 Evolutie, Complicatii, Profilaxie
 In cazul procidentei de cordon, se produce compresiune moderata cu tulburari
circulatorii si dezvoltarea unei suferinte fetale.
 In momentul rupturii spontane sau provocate a membranelor, apare prolabarea
de cordon cu intreruperea brutala a schimburilor materno fetale si moartea
fatului.
 Profilaxie:
- prezentare la medicul obstetrician a tuturor gravidelor si monitorizare atenta in
ultimul trimestru de sarcina, cu vizite mai dese a celor cu factori de risc
- internarea de urgenta in cea mai apropiata maternitate a gravidelor care
constata: pierderi de lichid amniotic, miscari anormale ale fatului, aparitia
contractiilor uterine
- precocitatea precizarii diagnosticului duce la salvarea fatului
 Procidenta cordonului risca sa provoace o
compresie a cordonului intre peretii ososi ai
bazinului si fat, ceea ce determina oprirea
circulatiei sangelui si privarea fatului de
oxigen. De aceea, nasterea trebuie practicata
de urgenta, altfel viata bebelusului este grav
pusa in pericol. Medicul va extrage fatul daca
dilatatia colului uterin este completa, iar daca
nu, va efectua o cezariana.

S-ar putea să vă placă și