Gheorghiţă Costăchescu

Gabriel Costăchescu Emil Anton Jean Ceobotaru

CAZURI CLINICE

VOL. I

OBSTETRICĂ

Editura Coresi
Iaşi
2000
 Instrucţiuni de utilizare a cărţii

1. Cititorul va lectura cu atenţie capitolul respectiv dintr-un manual clasic cât mai recent.
2. Protocolul de investigaţie propus va fi completat sau restrâns în funcţie de particularităţile
cazului, evitându-se supradimensionarea lui în scopul convingerii comisiei asupra
erudiţiei candidatului; din protocol s-au exclus intenţionat curbele de monitorizare curentă
ale fiecărui caz:
 curba termică;
 curba ponderală;
 curba pulsului;
 curba respiraţiei;
 curba diurezei.
De aceea ele vor fi cerute comisiei indiferent de specificitatea cazului.
3. Cititorul va completa fiecare capitol cu noutăţile rezultate din parcurgerea capitolului din
tratatul de specialitate, deoarece “fiecare carte este îmbătrânită încă din momentul
apariţiei”.
4. Pentru cazurile de sarcină asociată cu o boală comună, cititorul va studia mai întâi boala
dintr-o carte de specialitate.
5. Cartea este insuficientă pentru elaborarea unei lucrări scrise competitive.
6. Pentru a nu complica expunerea autorii au renunţat în mod deliberat la explicaţiile privind
metodele de explorare.
7. Cititorul va completa omisiunile, inerente, pe care le descoperă.
8. Solicitarea investigaţiilor “invazive” va fi făcută cu mult discernământ, analizându-se
critic preţul avantaj / risc, apelându-se la o explorare invazivă în situaţiile în care aceasta
influenţează esenţial conduita.
9. Autorii recunosc faptul că vorbind de un caz ipotetic, nu s-au putut abţine de la
generalizări; candidatului îi revine greaua sarcină de a se referi în exclusivitate la cazul
concret, fără generalizări sau scenarii ipotetice.
10. Cartea nu epuizează toate posibilităţile unui concurs; de aceea cititorul trebuie să creeze
el însuşi scenarii clinice în funcţie de experienţa sa şi de achiziţiile făcute prin lectura
capitolului din tratatul de specialitate.
11. Cititorul trebuie să adapteze cu minuţie informaţiile pe care le posedă la cazul examinat,
să renunţe cu pedanterie la amănunte în favoarea esenţialului, pentru încadrarea în timp.
12. Pentru concursul de medic principal sau primar, expunerea trebuie completată cu detalii
tehnice privind conduita chirurgicală: anestezie, indicaţii, timpi operatori, dificultăţi,
incidente, accidente, îngrijiri postoperatorii, risc anestezic, risc chirurgical.
13. Cititorul poate să-şi imagineze mai multe variante de scenarii de cazuri, după
aprofundarea capitolului din tratatul de specialitate.
14. La cazurile de sarcină şi boală comună, se va insista mai puţin asupra diagnosticului,
etiologiei, patogeniei, fiziopatologiei, morfopatologiei bolii comune şi mai mult asupra
influenţelor reciproce; examenul de specialitate interdisciplinar va elucida omisiunile
voluntare.
15. Pentru asistenţa la naştere se va opinia şi asupra metodei de analgezie sau anestezie
deoarece textul nu conţine asemenea informaţii.
 PROBA CLINICĂ .

Comportă: într-un timp limitat 20 min. + 20 min.

 Examinarea completă, minuţioasă, atentă a bolnavei;
 Elaborarea diagnosticului;
 Analizarea cazului;
 Fixarea tratamentului.
Condiţii:
1. Pregătire completă, temeinică, teoretică de patologie generală.
2. Cunoaşterea tehnicii semiologice de examinare şi explorare a bolnavei.
3. Însuşirea tehnicii de examinare a bolnavei, în condiţii de concurs.
Trusa de examen: halat, şervet de tifon, stetoscop, ciocan de reflexe, ac sau cheie
yale, hârtie şi pix.
Reguli de conduită:
 atenţie la contactul cu bolnava;
 candidatul se va aşeza pe un scaun şi nu pe canapeaua de consultaţie, în dreapta bolnavei;
 cere permisiunea comisiei de a mobiliza bolnava în pat şi / sau spre masa ginecologică;
 cere comisiei un apăsător de limbă;
 solicită un ceas pentru verificarea timpului.
Utilizarea timpului (20 minute) pentru examinare (elasticitate în timpi):
 anamneză - 7 minute;
 examen fizic – 8 minute;
 solicitarea unor date comisiei – 5 minute.
A. ANAMNEZA .
 Medicul se prezintă şi solicită acceptul bolnavei pentru a o examina;
 Bolnava este rugată să răspundă clar la întrebări;
 Se va evita riscul de a “ sugera “ unele răspunsuri.
1. Date civile: nume şi prenume; vârsta; profesia (locul de muncă, noxe), pensionarii vor fi
întrebaţi ce au lucrat; domiciliul actual (alte domicilii în zone poluate); nivelul educaţiei
sanitare.
2. Motivele internării: pentru ce v-aţi internat ?; ce vă supără ? – vor orienta interogatoriul –
dureri, tulburări menstruale, hemoragii genitale, pierderi albe.
3. Antecedente heredocolaterale: bolile părinţilor, fraţilor, surorilor, soţului, copiilor,
bunicilor; starea de sănătate a colectivităţii în care lucrează (lues, tbc); HTA, diabet zaharat,
sarcini gemelare; soţul: noxe, intoxicaţii voluntare sau accidentale, grup sanguin şi Rh, boli
cronice (tbc, lues, boli transmisibile sexual).
4. Antecedente personale fiziologice: PM, durata, intervalul ciclului, regularitatea, fluxul
(cantitatea), dacă este cu / fără chiaguri, dacă pierde sânge între menstruaţii, dacă prezintă
balonare abdominală, dacă i se umflă sânii; debutul vieţii sexuale; data căsătoriei.
Antecedente obstetricale: sarcini – normale / patologice; avorturi – spontane,
provocate; vârsta sarcinii, complicaţii, tratamente; naşteri - normale / patologice (manevre
obstetricale, hemoragii, transfuzii, suturi de canal moale), cronologia lor; lehuzii – normale
sau patologice; copii – greutate la naştere, patologie perinatală, evoluţie psihosomatică
ulterioară.
Antecedente ginecologice: tulburări menstruale, inflamaţii, tumori, operaţii;
menopauza – fenomene patologice (bufeuri, insomnie, obezitate, HTA, lipoartrită).
5. Antecedente personale patologice:
a) boli ale copilăriei: rujeolă, varicelă, oreion, difterie, tuse convulsivă.
b) boli infecto-contagioase şi de largă răspândire: tbc (hemoptizie), hepatită epidemică,
malarie, lues, febră tifoidă, tifos exantematic.
c) alte afecţiuni: pulmonare (pleurezie, pneumonie); cardio-vasculare (HTA, cardiopatie
ischemică); digestive (ulcer, colită, parazitoze, colecistită); renale (nefropatii, cistopatii);
infecţii de focar (amigdaliene, sinusale, dentare); intervenţii chirurgicale; intoxicaţii
accidentale / voluntare; boli alergice, neuropsihice.
6. Condiţii de viaţă şi muncă:
a) locuinţa: condiţii de spaţiu, igienă (umiditate, igrasie, lumină insuficientă, număr de
persoane într-o cameră).
b) alimentaţia: orarul meselor, felul cum mănâncă, cantitatea şi calitatea meselor (echilibrat
sau nu), alimentaţie unilaterală sau excesivă, conserve, alimente reci, condimente.
c) deprinderi dăunătoare: fumat, alcool.
d) condiţii de muncă: condiţii neigienice, noxe (curenţi de aer, temperaturi inadecvate,
pulberi, fum, Pb, Hg), zgomot, poziţii vicioase, trepidaţii.
7. Istoricul: data primei zile a ultimei menstruaţii normale; data perceperii PMF; evoluţia
sarcinii pe trimestre, cu stări patologice şi medicamente luate; calitatea consultaţiei prenatale
(vârsta sarcinii la luarea în evidenţă, calitatea celui care face consultaţia prenatală); istoricul
amănunţit al motivelor internării.
În cazul unei stări patologice: data apariţiei bolii; felul debutului (brusc sau insidios); cauze
declanşatoare presupuse de bolnavă; primele simptome; evoluţia simptomelor până în
momentul internării; tratamente urmate şi rezultatele lor; dacă a fost spitalizată, cât timp, ce
tratament a urmat; cu ce diagnostic a fost externată; dacă ulterior au apărut şi alte tulburări. În
principiu, se urmăreşte istoricul motivelor internării.
B. EXAMENUL OBIECTIV pe aparate şi sisteme.
Indiferent de boala pentru care s-a internat, bolnava trebuie examinată complet, cu
aceeaşi grijă ca şi organul afectat. Examenul va fi efectuat cu grijă, blândeţe, menajând
psihicul şi pudoarea bolnavei.
Examenul în poziţie şezândă:
1. Examenul obiectiv al capului şi gâtului:
 inspecţia tegumentelor păroase, conjunctivelor şi sclerelor;
 palparea pielii scalpului;
 cercetarea permeabilităţii foselor nazale;
 cercetarea punctelor dureroase: sinusale (maxilar, frontal), otice;
 palparea glandelor submaxilare şi parotide;
 palparea ganglionilor latero - cervicali şi submaxilari;
 palparea tiroidei (punând bolnava să înghită);
 căutarea reflexelor fotomotor, de acomodare la distanţă;
 căutarea semnului Chwostek;
 examinarea cavităţii bucale: limba, dinţii, gingii, faringe, amigdale, mucoasa jugală şi
labială, palat;
 mişcarea pasivă a capului pentru a vedea dacă sunt posibile rotaţia, flexia, extensia;
 căutarea sensibilităţii punctelor Arnold.
2. Examenul toracelui şi al regiunii lombo - sacrate: bolnava în poziţie semişezândă, se
examinează toracele, inclusiv aparatul respirator, regiunea lombo - sacrată (medicul fiind în
spatele bolnavei):
 inspecţia tegumentelor spatelui de sus până jos ;
 palparea spatelui, a muşchilor trapezi şi a coloanei vertebrale (eventual percuţia coloanei
cu un ciocan de reflexe);
 căutarea punctelor dureroase renale, costo - vertebral şi costo - muscular;
 efectuarea manevrei Giordano (sensibilitatea lojelor renale);
 căutarea sensibilităţii articulaţiilor sacro-iliace şi a feselor (injectite);
 examinarea aparatului respirator (din spatele bolnavei):
- inspecţie cu mâinile pe umăr: forma toracelui, amplitudinea, simetria, frecvenţa
respiraţiilor;
- palparea transmisiei vibraţiilor vocale rugând bolnava să rostească “33”;
- percuţia toracelui de sus în jos, pe fiecare hemitorace, apoi simetric dreapta-stânga
pentru comparaţie;
- efectuarea manevrei Hirtz;
- ascultaţia toracelui cu atenţie pentru fosele supraspinoase, spaţiul inter - scapulo -
vertebral, bazele şi axilele.
Examenul în decubit dorsal: la rugămintea candidatului, femeia trece în decubit
dorsal, având descoperite toracele şi abdomenul (inspecţia toracelui şi abdomenului ).
1. Examenul aparatului respirator : percuţia şi ascultaţia (regiunea anterioară ).
2. Examenul aparatului cardio - vascular:
 inspecţia ariei precordiale;
 palparea: şocului apexian, aorta în furculiţa sternală;
 percuţia limitei superioare a matităţii hepatice de sus în jos, parasternal din spaţiul II până
în spaţiul V;
 delimitarea ariei matităţii cardiace:
- percuţia din afară înăuntru pe spaţiile V, IV, III şi II, pentru a o delimita în dreapta;
- percuţia vârfului inimii intercostal stâng V, din afară înăuntru şi din sonoritatea
spaţiului Traube, de jos în sus, pe linia medioclaviculară;
- percuţia limitei superioare a ariei matităţii cardiace, percutând radiar din regiunea
subclaviculară şi dinspre axilă către profilul presupus al cordului.
 ascultaţia inimii: palpând concomitent pulsul radial;
- pentru mitrală la vârf;
- pentru aortă în spaţiul II intercostal drept şi în spaţiile III - IV intercostal stâng;
- pentru tricuspidă la nivelul apendicelui xifoid.
De asemenea, se ascultă:
- bolnava în decubit lateral stâng (pentru mitrală);
- bolnava în ortostatism – aplecată în faţă - pentru aortă;
- bolnava în apnee;
- bolnava după o mică probă de efort.
3. Examenul obiectiv al abdomenului (cu bolnava în continuare în decubit dorsal):
 inspecţie: formă, volum;
 percuţie : matitate pe flancuri în ascită;
 palpare superficială: pliu cutanat, hiperestezie cutanată;
 palpare profundă: se caută punctele dureroase din diverse zone:
- în epigastru: punctele epigastric superior, mijlociu, inferior;
- în mezogastru: punctul jejunal şi punctele ileale;
- în fosa iliacă dreaptă: punctul apendicular;
- palparea cadrului colic – ascendent, transvers, descendent;
- palparea în hipocondrul drept a marginii inferioare a ficatului, apreciind forma,
regularitatea, consistenţa, sensibilitatea şi mobilitatea;
- palparea punctului cistic – manevra Murphy (în inspir forţat); manevra Chiray - Pavel
(bolnava în decubit lateral stâng);
- palparea punctului coledocian şi a zonei pancreatico-coledociene;
 - examenul hipocondrului stâng: percuţia splinei pe cele 3 linii axilare (anterioară,
mijlocie, posterioară); încercarea de a palpa splina în inspir forţat; palparea pancreasului
prin manevra Mallet - Guy în decubit lateral drept;
- palparea lojelor renale şi a punctelor ureterale.
4. Examenul membrelor inferioare:
 inspecţia tegumentelor, a pilozităţii, tălpilor, degetelor, articulaţiilor, unghiilor;
 palparea ganglionilor limfatici din triunghiul lui Scarpa;
 aprecierea stării tegumentelor la nivelul piciorului;
 palparea pedioasei şi tibialei posterioare bilateral;
 palparea sciaticului popliteu extern (sensibil la alcoolici);
 palparea şi mobilizarea articulaţiilor membrelor inferioare;
 căutarea şocului rotulian;
 efectuarea manevrelor de elongaţie a sciaticului;
 cercetarea reflexelor rotulian şi achilian;
 cercetarea sensibilităţii cutanate.
5. Examenul membrelor superioare:
 inspecţia tegumentelor, palmelor (culoare, interlinii) şi unghiilor;
 identificarea degetelor hipocratice;
 palparea ganglionilor supraepitrohleeni şi axilari;
 palparea şi mobilizarea articulaţiilor degetelor, pumnului, cotului şi umărului;
 inspecţia şi palparea arterelor cubitale, radiale (consistenţa şi pulsul);
 căutarea reflexului stilo - radial şi bicipital (cu un ciocan de reflexe);
 cercetarea sensibilităţii cutanate.
Bolnava este rugată să se ridice şi să coboare din pat; se examinează mersul înainte şi
înapoi, semnul Romberg simplu sau sensibilizat.
C. SOLICITAREA UNOR DATE DE LA COMISIE (după examenul genital).
 curba termică, curba pulsului, curba TA, curba diurezei, curba ponderală, numărul de
scaune; se cer apoi date asupra evoluţiei în timpul spitalizării;
 se cer apoi investigaţiile paraclinice – mai întâi cele anodine şi apoi cele invazive;
 se cer apoi analizele de laborator începând cu cele curente: Hb, Ht, leucograma, examenul
sumar de urină, VSH, reacţii serologice pentru lues, uree, glicemie, radiografie cardio-
pulmonară, examen bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale, frotiu cito -
diagnostic Babeş - Papanicolau, grup sanguin şi Rh, test HIV (când există motive).
Protocolul de explorare va fi completat cu investigaţii necesare bilanţului preterapeutic,
bilanţului anestezic, bilanţului prechirurgical. În funcţie de rezultatele primite, se va
extinde protocolul “în pată de ulei“.
D. EXAMENUL GENITAL (starea prezentă).
Poate fi efectuat înainte de examenul general pe sisteme şi aparate sau după acesta, în
funcţie de preferinţele candidatului.
Interogatoriul:
a). leucoree: seroasă (hiperestrogenie, hidrosalpings); purulentă - galben - verzuie (gonococ),
galbenă cu mucus fecaloid (E.coli), aerată, spumoasă (Trichomonas), grunjoasă (micoze);
sanguinolent - purulentă, fetidă (tumori maligne în stadii avansate).
b). durerea :
 directă - senzaţie dureroasă la locul unde se exercită agresiunea (sâni, vulvă, vagin);
 reflectată - este la nivelul regiunii hipogastrice, fose iliace şi / sau regiunea lombo -
sacrată, agresiunea exercitându-se asupra uterului, anexelor, peritoneului pelvin, ţesutului
celular pelvisubperitoneal;
 ciclică - în timpul menstruaţiei, în timpul ovulaţiei;
 ritmică - în avort sau în cursul naşterii;
 acută - SEU complicată, infecţii genitale acute, torsiunea unei tumori uterine sau anexiale;
 cronică - SEU în evoluţie, infecţii cronice, tumori anclavate în excavaţia pelvină,
fibromatoza uterină complicată, retroversia şi retroflexia uterină, prolapsul genital.
c). durere lombară sau hipogastrică explicată de suferinţe extragenitale:
 sistem nervos – lombosciatica, scleroza în plăci, tabes dorsal incipient, tumoră rahidiană;
 sistem muscular – lumbago;
 sistem osos – osteite, tumori osoase ale vertebrelor lombare, oaselor coxale, sacrumului;
 sistem articular – hernie de disc, artrită sacro - iliacă;
 aparat digestiv – apendicita, colita, tumori recto - sigmoidiene;
 aparat urinar – litiaza urinară, infecţiile tractului urinar.
d). tulburări menstruale: anemoree (fiziologică în sarcină, lactaţie), hipomenoree,
hipermenoree, oligomenoree, polimenoree, algomenoree.
e). hemoragie genitală:
- de origine vulvară, vaginală, cervicală: traumatisme, infecţii, tumori;
- de origine uterină: spontană, provocată; continuă, intermitentă; cantitate mare sau mică;
sânge curat, cu chiaguri, aspect ciocolatiu, sero - sanguinolent sau sanguino - purulent.
Inspecţia :
1. sânii: formă, dimensiuni, conformaţia mameloanelor (ombilicări, fisuri), cruste (boala
Paget), secreţii seroase (galactoree), secreţii sanguine (tumoră intracanaliculară, cancer),
aspectul areolelor pigmentare, tuberculi Montgomery, tegumente roşii sau marmorate
(infecţii), aspect de coajă de portocală (mastita carcinomatoasă), proeminenţe (abcese,
tumori), ulceraţii (cancer), fistule (tbc, cancer);
2. abdomenul: mărit de volum, formă bombată (sarcină, tumoră), formă de batracian
(ascită), dimensiuni mari (obezitate), pigmentarea liniei mediane (sarcină), vergeturi roz -
violacee sau alb - sidefii, cicatrici (posttraumatice, postoperatorii, arsuri, infecţii, fistule
postoperatorii), mişcări sub peretele abdominal (sarcină, peristaltică);
3. organele genitale externe : absenţa sistemului pilos, repartiţia pilozităţii de tip android,
malformaţii, imbibiţie seroasă, culoare albăstruie, vene dilatate, culoare roşie, leucoree
seroasă, purulentă, ulceraţii, fistule.
Palparea şi măsurătorile:
1. sânii: consistenţă dură în totalitate (flegmon sau cancer schiros); consistenţă moale,
fluctuentă (abces); tumoră mamară (benignă sau malignă); formaţiuni multiple (mastoză);
2. abdomenul: hiperestezie cutanată (hemoperitoneu); apărare musculară (peritonită);
formaţiuni tumorale abdominale (sarcină, fibromiom, chist de ovar).
În sarcina la termen – condiţii:
 examinator experimentat (prin antrenament);
 palpare cu multă blândeţe (forţa trebuie exclusă);
 golirea vezicii şi a rectului;
 femeia va fi culcată pe un pat rezistent, cu umerii pe planul patului şi capul uşor flectat pe
o pernă; braţele rămân pe lângă corp, membrele inferioare întinse şi puţin depărtate;
abdomenul să fie complet descoperit;
 se recomandă femeii să respire liniştit, să nu aibă teamă, să nu contracte muşchii
abdominali şi să nu mişte membrele;
 când abdomenul este prea destins, se recomandă uşoara flectare a coapselor pe abdomen
şi a gambelor pe coapse;
 în travaliu palparea va fi efectuată în intervalul dintre contracţii;
 palparea se face cu faţa palmară a degetelor:
 - palparea superficială şi măsurătorile: formaţiune ovoidală, elastică, netedă, contractilă -
uter gravid; ÎFU = 34 cm; circumferinţa abdominală = 92 cm.
- palparea profundă:
a). palparea segmentului inferior: examinatorul întors cu spatele spre capul femeii, aplică cele
2 mâini pe partea cea mai joasă a segmentului inferior, în fosele iliace, cu marginile cubitale
paralele cu pliurile inghinale; în timp ce se apasă şi se deprimă segmentul inferior se imprimă
şi o mişcare din afară înăuntru ambelor mâini, cuprinzând astfel conţinutul segmentului
inferior: cap sau pelvis; când conţinutul lipseşte ne gândim la prezentaţia transversală.
b). palparea segmentului superior: examinatorul se întoarce cu faţa spre faţa gravidei, cu
ambele mâini pe corpul şi fundul uterului, palpând profund conţinutul acestuia; în timpul
palpării se pot percepe mişcările active ale fătului, balotarea abdominală simplă sau dublă.
c). palparea părţilor laterale: cu ambele mâini se palpează o latură a uterului, sau o mână
imobilizează uterul pe partea sa dreaptă în timp ce cealaltă palpează latura opusă.
Exemplu: sarcină normală la termen – abdomen ocupat de o formaţiune ovoidală,
elastică, netedă, contractilă: uterul gravid; ÎFU = 33 cm.. La polul inferior al uterului se
palpează o forma]iune rotundă, dură, regulată, de consistenţă osoasă, de dimensiunile unui
cap fetal; la polul superior se palpează o formaţiune mare, moale, neregulată, de dimensiunile
unui pelvis fetal; în flancul stâng un plan convex care uneşte cei 2 poli; în flancul opus o zonă
moale, depresibilă, în care se află părţi mai dure, de volum inegal, separate prin spaţii goale.
Ascultaţia :
Se practică prin peretele abdominal cu ajutorul unui stetoscop obstetrical; femeia în
decubit dorsal, se aplică pavilionul stetoscopului perpendicular pe tegumente, apăsându-se
uşor , pentru ca uterul – peretele abdominal – stetoscopul şi urechea să formeze un singur tot;
se retrage mâna de pe stetoscop şi se fixează pe artera radială maternă. Stetoscopul este mutat
până se găseşte focarul maxim de ascultaţie .
Zgomote materne: suflul uterin, pulsaţiile vaselor mari, borborisme intestinale.
Zgomote fetale: BCF, mişcările active, suflul funicular.
Examenul vaginal digital, combinat cu palparea abdominală:
- femeia este aşezată pe masa ginecologică în poziţie ginecologică;
- golirea vezicii şi a rectului;
- cu indexul şi mediusul mâinii stângi se depărtează labiile şi se vizualizează orificiul
vaginal; se introduce mediusul, care odată pătruns apasă pe furşetă făcând loc indexului;
pătrunderea se face lent:
a). explorarea vaginului şi a fundurilor de sac;
b). explorarea colului;
c). explorarea corpului uterin (în trim. III – segment inferior);
d). explorarea zonelor anexiale;
e). explorarea bazinului osos (pelvimetria internă, pelvigrafia digitală);
f). explorarea fătului.
Examenul vaginal cu valvele:
Femeia în poziţie ginecologică, se introduce valva posterioară întâi şi apoi cea
anterioară; se inspectează vaginul, colul uterin (secreţii, varice , tumori).
Examenul rectal digital:
Descoperă tumori periuterine sau retrouterine, situaţia membranei recto-vaginale; în
timpul parturiţiei, se apreciază gradul coborârii prezentaţiei.

Pelvimetria:
1. externă: diametrul antero-posterior = 20 cm.; baza triunghiului lui Trillat = 12 cm.;
rombul lui Michaelis = 11/10 cm. ( 7/4 cm. ); diametrul biischiatic = 11 cm.
2. internă: diametrul util şi cel bisciatic.
 Solicitatea unor date de la comisie (pag. 6).

Timpul de gândire: 20 minute:

- candidatul revede notiţele privind foaia de observaţie;
- întocmeşte planul expunerii, fructificând toate informaţiile (echilibru, sistematizare);
- ierarhizează informaţiile.

Expunerea cazului: după formularea şi enunţarea diagnosticului pe o foaie / carte de

vizită. Este etapa finală a probei, care oglindeşte maturitatea de gândire şi experienţa
candidatului.
1. Date civile: nume şi prenume; vârsta; profesia; nivelul educaţiei sanitare; data internării şi
caracterul acesteia (urgenţă, programare, transfer); motivele internării.
2. Date anamnestice: antecedente heredo - colaterale; antecedente personale (fiziologice,
obstetricale, ginecologice, patologice); condiţiile de muncă şi viaţă; istoricul (debutul,
simptomele, contextul apariţiei acestora; modul cum au evoluat simptomele (agravare,
persistenţă, apariţia de semne noi).
Antecedentele se prezintă în măsura în care sunt semnificative pentru suferinţa prezentă.
3. Examenul clinic general: se prezintă doar elementele patologice.
4. Examenul aparatului genital (echivalentul examenului chirurgical local) este descris
“ CU DETALII “, complet şi minuţios.
5. În completarea examenelor, se vor preciza:
 curba termică, a TA şi a pulsului;
 curba diurezei şi aspectul urinii;
 tranzitul intestinal şi aspectul scaunului;
 curba ponderală;
 evoluţia şi terapia în cursul spitalizării.
6. Elaborarea diagnosticului (de probabilitate): prin corelarea datelor clinice subiective şi
obiective; se va preciza forma clinică sau evolutivă a unor boli însoţitoare.
7. Pentru bilanţul biologic se discută rezultatele analizelor şi investigaţiilor paraclinice,
precizând din cele efectuate doar cele semnificative (patologice).
8. În cazul neoplasmelor se va face încadrarea TNM.
9. Susţinerea diagnosticului pozitiv, diferenţial, etiologic, patogenic, fiziopatologic,
morfopatologic.
10. Evoluţia cazului:
 fară tratament: precizându-se evoluţia spontană a bolii (vindecare, ameliorare,
cronicizare, agravare, deces);
 cu tratament.
11. Complicaţiile evolutive posibile se enumeră separat în ordinea importanţei şi a frecvenţei
lor.
12. Indicaţia terapeutică: boala femeii necesită (beneficiază de) tratament medical
preoperator şi de indicaţie chirurgicală (relativă, fermă, absolută), în condiţii de urgenţă
(imediată sau amânată) sau de programare.
13. Se apreciază riscul operator şi anestezic, ţinând seama de gravitatea bolii, amploarea şi
durata previzibilă a intervenţiei, starea biologică generală (terenul gravidic, lehuzic, anergic)
şi eventuale tare organice asociate.

14. Pregătirea preoperatorie urmăreşte elemente nespecifice ca echilibrarea şi compensarea

unor afecţiuni asociate sau tare organice, sedarea, pregătirea locală a tegumentelor, precum şi
elemente specifice fiecărui tip de investigaţie.
15. Criteriile pentru a alege momentul operator sunt reprezentate de: investigaţia completă a
bolnavei, corectă pregătire preoperatorie, evoluţia afecţiunii.
16. Anestezia: se optează pentru una din posibilităţi, în funcţie de afecţiune, intervenţia
chirurgicală propusă, starea bolnavei (indica]iile şi contraindicaţiile metodei).
17. Instrumentarul necesar: se descrie pe scurt, insistând asupra unor instrumente specifice
unui anumit tip de intervenţie.
18. Dispozitivul operator: se descrie pe scurt poziţia bolnavei, a echipei chirurgicale şi
delimitarea câmpului operator.
19. Intervenţia chirurgicală: se discută tipul de intervenţie preconizat (notă - decizia
definitivă va fi luată intraoperator, după timpul de explorare şi apreciere a posibilităţilor de
realizare):
 obiectivele intervenţiei preconizate ;
 calea de abord , cu motivarea opţiunii făcute ;
 descrierea principalilor timpi operatori ai intervenţiei preconizate:
a). incizia;
b). explorarea loco - regională şi la distanţă;
c). refacerea raporturilor anatomice normale;
d). expunerea corectă a câmpului operator;
e). stabilirea indicaţiei;
f). decizia de tactică şi tehnică operatorie;
g). descrierea tehnicii operatorii;
h). descrierea unor variante tehnice posibile sau probabile.
20. Incidente şi accidente intraoperatorii: enumerare, modalităţi de prevenire şi de rezolvare.
21. Îngrijiri postoperatorii: generale, locale, specifice, nespecifice.
22. Complicaţii postoperatorii:
 imediate, precoce, la distanţă;
 generale şi / sau locale;
 specifice şi / sau nespecifice.
23. Prognosticul:
 vital;
 funcţional: funcţia menstruală;
funcţia de procreere;
funcţia sexuală.
 integrarea socială şi familială, expertiza capacităţii de muncă.
24. Externare:
 numărul zilelor de spitalizare;
 recomandări la externare;
 indicaţii privind contracepţia;
 numărul zilelor de concediu medical;
 orarul (ritmicitatea) dispensarizării.
25. Particularităţile cazului sau concluzii despre caz.
Cazul I.
Sarcină normală în trimestrul I.
1. Protocolul de explorare: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, examen sumar de urină,
examen bacteriologic şi citologic al secreţiei vaginale, RBW, test chimic de depistare a
B.A., ecografie.
2. Diagnostic pozitiv:
— în primele 13 săptămâni există numai semne de probabilitate;
— trei sunt semnele esenţiale (semne clinice majore):
 amenoreea la o femeie cu ciclul regulat;
 mărirea de volum a uterului;
 tumori periuterine care pot fi confundate cu uterul.
În ordinea examenului clinic, diagnosticul se elaborează pe următoarele:
Interogator:
 AMENOREEA;
 modificări ale gustului şi mirosului;
 discretă dilataţie venoasă la nivelul membrelor inferioare, organele genitale
externe şi regiunii anale;
 salivaţia este puţin mărită;
 senzaţia de greaţă şi / sau una - două vărsături matinale;
 micţiuni mai frecvente şi / sau uşor dureroase;
 ascensiune termică 37,1C – 37,5C – 37,7C;
 mărirea discretă de volum a sânilor şi uşoare înţepături la nivelul lor.
Inspecţia:
 sânii: — hiperpigmentarea areolei primare;
— apariţia areolei secundare sau tigroide;
— apariţia tuberculilor Montgomery: mărirea de volum a glandelor
sebacee;
— dezvoltarea reţelei venoase subcutanate: reţeaua Haller.
 abdomenul: — discretă imbibiţie edematoasă;
— discretă hiperpigmentare a liniei mediane.
 organele genitale externe: — discretă imbibiţie edematoasă;
— uşoară dilataţie a venelor superficiale;
— mucoasă vulvară de culoare uşor albăstruie.
Palparea şi măsurătorile:
 formaţiune sferică în hipogastru (la femeile slabe);
 formaţiunea depăşeşte marginea superioară a simfizei pubiene cu 4 cm la 8
săptămâni şi cu 8 cm la 12 săptămâni.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdomenului:
 semnul Tarnier: moliciunea colului;
 semnul Hegar: înmuierea istmului şi semnul balamalei;
 semnul Piscacek: una din cele două jumătăţi ale uterului este mai voluminoasă;
 semnul Bonnaire: consistenţa moale, “untoasă” a uterului;
 semnul Noble: uterul globulos “umple” fundurile de sac vaginale;
 semnul Holzapfel: prinderea la examinare a uterului gravid spre deosebire de cel
negravid care alunecă între degetele examinatorului ca un sâmbure de cireaşă;
 semnul Budin: înmuierea uterului pe linia mediană;
 semnul van Fernwold: mărirea uterului în zona nidaţiei.
 Cele mai constante semne: mărirea de volum a uterului (ca o mandarină la 4
săptămâni, o portocală la 8 săptămâni, un grape fruit la 12 săptămâni), moliciunea
colului şi istmului, semnul balamalei, semnul Noble.
3. Diagnostic diferenţial:
 Sarcina nervoasă: apare la o femeie care îşi doreşte foarte mult o sarcină sau se teme
de apariţia unei sarcini.
 Amenoreea (indiferent de etiologie): în ambele situaţii, aparatul genital este normal la
examenul clinic (cu excepţia malformaţiilor).
 Hematometria: afecţiunea apare după cauterizări profunde sau după operaţii pe colul
uterin; examenul local sugerează o sarcină şi numai antecedentele şi examenele
paraclinice orientează diagnosticul.
 Metrita parenchimatoasă: lipseşte amenoreea, uterul este puţin mărit de volum, forma
nu este globuloasă, consistenţa este dură; la apăsare şi mobilizare corpul uterin este
dureros.
 Fibromatoza uterină: se însoţeşte de metroragie şi nu de amenoree; uterul este mărit
de volum, dar este dur; dacă tumora este transformată edematos, numai examenele
paraclinice pot face diferenţierea.
 Coriocarcinomul uterin: apare după un avort molar şi mai rar după întreruperea unei
sarcini normale; se însoţeşte de metroragie; explorările paraclinice sunt esenţiale.
 Tumora chistică ovariană: formaţiunea nu face corp comun cu uterul, este de
consistenţă renitentă sau inegală (zone chistice si zone solide).
 Tumora solidă ovariană (fibrom): formaţiunea nu face corp comun cu uterul, fiind
localizată lateral, este de consistenţă dură, nu este un paralelism între mărimea tumorii
şi durata amenoreei.
 Retenţia de urină: formaţiunea dispare după sondajul vezical.
 Tumori vezicale sau rectale: se însoţesc de semne de suferinţă a organului respectiv.
4. Diagnosticul paraclinic şi de laborator:
a. Teste biologice:
— se bazează pe principiul că urina sau serul femeii gravide conţine HCG; produsul
biologic al femeii administrat unui animal de experienţă produce o serie de
modificări caracteristice.
— Reacţia Galli - Mainini:
— utilizează broscoiul Rana esculenta; se injectează în sacul limfatic dorsal 5-10
ml urină filtrată; după 1 - 3 ore (broscoiul este ţinut în apă, la întuneric) se
puncţionează cloaca, examinându-se lichidul seminal; dacă acesta conţine
spermatozoizi, reacţia este pozitivă; evidenţiază HCG-ul în concentraţii de
peste 2000 UI, procentajul de erori fiind de 5 %.
— Reacţia Ascheim - Zondek:
— se injectează subcutanat şoricuţului femelă impuber câte 0,5 ml urină de două
ori pe zi, 5 zile; în a 6-a zi se sacrifică animalul şi i se examinează
macroscopic ovarele: dacă femeia este gravidă, acestea vor fi mărite de volum,
acoperite de foliculi ovarieni în diferite stadii de evoluţie; erori 2 %.
— Reacţia Brouha – Hinglais - Simonnet:
— se injectează subcutanat guzganului mascul impuber (50 - 70 g) câte 0,5 ml
urină de două ori pe zi timp de 5 zile; a 10-a zi se sacrifică animalul,
examinându-i-se veziculele seminale; în cazul în care urina provine de la o
femeie gravidă, veziculele seminale sunt bine vizibile în cavitatea abdominală;
erori 0,5 %.
— Reacţia Friedmann - Brouha:
 — se injectează în vena marginală a urechii iepuroaicei adulte (izolate de alţi
iepuri) 10 ml urină timp de 4 săptămâni; la 48 ore după ultima injecţie se face
laparotomie, examinându-se macroscopic ovarele: dacă urina provine de la o
femeie gravidă, se constată existenţa a numeroşi foliculi în diverse etape de
evoluţie, erori 3 – 4 %.
— Reacţia Reiprich:
— se injectează 5 ml urină la şobolanca adultă; se laparotomizează, examinându-
se ovarele: congestia ovariană indică reacţia pozitivă.
— testele biologice au căzut în desuetudine din cauza preţului ridicat, a timpului
mare de execuţie şi a erorilor inerente.
b. Teste imunologice:
— se bazează pe principiul că HCG este o proteină care a putut fi sintetizată în stare
pură; evidenţierea HCG se face printr-o reacţie antigen - anticorp; cel mai utilizat
este testul pregnostisec.
— tehnică: pe o lamă de sticlă se pune o picătură de urină (de la femeia presupus
gravidă) şi o picătură de ser antigonadotrofin corionic uman; se amestecă cu o
baghetă şi apoi se adaugă o picătură de latex sensibilizat; dacă urina conţine HCG,
anticorpi din serul antiHCG sunt blocaţi de HCG urinar, iar particulele de latex
sensibilizate nu mai sunt aglutinate – inhibarea aglutinării; omogenitatea emulsiei
denotă reacţia pozitivă.
c. Teste radioimunologice:
— evidenţierea subunităţii beta a HCG care este specifică, evitând reacţiile
încrucişate cu LH, FSH, TSH, reacţii datorate subunităţii alfa comună acestor
hormoni.
— dozarea HCG prin receptori membranari (RRA – radioreceptor assays)
evidenţiază valori urinare de peste 200 UI / litru; precizie 100 %, cost ridicat.
— testele imunologice pot da reacţii fals pozitive în:
— reacţii încrucişate cu LH în perioada ovulatorie;
— avort sub 7 zile;
— tumori maligne: coriocarcinom, cancer de ovar, sân, pulmon, rinichi,
sarcoame, melanoame maligne;
— utilizarea cu mai puţin de 30 zile în urmă a HCG pentru stimularea
ovulaţiei;
— tireotoxicoze;
— proteinurie, hematurie în dozările urinare;
— hiperlipidemie, turbiditatea serului la dozările serice;
— detergenţi pe materialele de laborator;
— medicamente: antiparkinsoniene, anticonvulsivante, antidepresoare,
fenotiazine, metadonă, aspirină (doze mari).
d. Investigaţii ultrasonice:
— ascultaţia Doppler: după săptămâni 12 depistează activitatea cardiacă fetală;
— ecografia: evidenţiază sacul ovular din săptămâna a 4-a de amenoree; în
săptămâna a 6-a evidenţierea este de 100 %; din săptămâna a 7-a evidenţiază
embrionul, iar din săptămâna a 8-a pune în evidenţă pulsaţiile tubului cardiac
primitiv.
5. Diagnosticul de vârstă a sarcinii:
a. Repere subiective:
— prima zi a ultimei menstruaţii normale;
 — data când gravida a perceput primele mişcări fetale.
b. Repere obiective:
— măsurarea distanţei de la marginea superioare a simfizei şi până la fundul uterului
(dimensiunile uterului gravid);
— ecografia:
— măsurarea diametrului sacului gestaţional (eroare de  7 zile);
— măsurarea lungimii cranio - caudale a embrionului (eroare de  3 zile).
Detalii:
a. prima zi a ultimei menstruaţii normale:
— calculul clasic (în luni): la prima zi a ultimei menstruaţii se adaugă 10 sau 14 zile
(data probabilă a fecundaţiei); acest reper va permite aprecierea apoi a vârstei
sarcinii prin aprecierea intervalului de timp între data fecundaţiei şi data
examinării;
— calculul modern (în săptămâni) admite evoluţia sarcinii din prima zi de evoluţie a
foliculului ovarian privilegiat; deci se număra săptămânile din prima zi a ultimei
menstruaţiei normale şi data examinării (folosind discul de calcul).
b. data perceperii de către gravidă a primelor mişcări fetale:
— primigestele percep pentru prima dată PMF la 20 săptămâni;
— multigestele percep pentru prima dată PMF la 18 săptămâni;
— aceste repere vor fi luate în calcul până la momentul examinării; data probabilă a
naşterii se calculează adăugând 20 săptămâni la primigeste sau 22 săptămâni la
multigeste.
c. dimensiunile uterului gravid:
— se apreciază prin EVD comparându-se cu: mandarina (4 săptămâni), portocala (8
săptămâni), grape - fruit (la 12 săptămâni); erori pot fi posibile în sarcina molară
şi sarcina multiplă.
d. ecografia:
— măsurarea diametrului sacului gestaţional (eroare de  7 zile);
— măsurarea lungimii cranio - caudale a embrionului (eroare de  3 zile).
6. Prognosticul de evoluţie a sarcinii:
— este condiţionat de următorii parametrii:
A. starea de sănătate a partenerului: va fi apreciată anamnestic de la gravidă.
B. starea de sănătate a mamei: va fi apreciată prin examen clinic completat cu
explorările care se impun.
C. factori de mediu extern: vor fi apreciaţi anamnestic.
— în funcţie de aceşti parametri gravida va fi încadrată în una din următoarele
categorii:
I. Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii bun: gravidă sănătoasă, tânără,
partener sănătos, condiţii de viaţă şi muncă optime.
II. Gravide cu prognosticul de evoluţie a sarcinii rezervat, prognostic ce poate
fi îmbunătăţit (gravida cu risc obstetrical crescut, gravida problemă);
aprecierea gradului de risc va fi făcută după scorul de risc Manitoba (scor
Coopland).
III. Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii rezervat, prognostic ce nu
poate fi îmbunătăţit.
IV. Gravide care nu doresc să ducă sarcina spre termen.
7. Conduita profilactică: constă în consultaţie prenatală corectă calitativ şi cantitativ.
8. Conduită curativă:
 — Gravidele din categoria I: examinare la 4 săptămâni în primele 26 săptămâni şi
apoi la 2 săptămâni în ultimele 14 săptămâni; la fiecare consultaţie se va
reexamina gravida complet, în fişa gravidei înregistrându-se următorii parametri:
TA, înălţimea fundului uterin, BCF, greutatea şi prezenţa proteinuriei; reacţia BW
se va repeta în luna a VI-a, iar Hb şi Ht vor fi determinate lunar.
— Gravidele din categoria a II-a: ritmicitatea va fi apreciată de la caz la caz, mai
frecvent în cazurile cu suferinţe ale aparatelor sau sistemelor şi în colaborare cu
specialistul în afecţiunea respectivă. În situaţia în care riscul derivă din factorii de
mediu extern se va insista asupra înlăturării în limita posibilităţilor a acestor
factori nocivi.
— Gravidele din categoria a III-a: vor fi îndrumate spre serviciile specializate în
vederea efectuării avortului terapeutic.
— Gravidele din categoria a IV-a: li se va recomanda un serviciu competent pentru
efectuarea, fără riscuri, a avortului la cerere.
9. Concluzii despre caz: vor fi subliniate succint principalele particularităţi ale cazului
examinat.

Cazul II.
Sarcină normală în trimestul II.
1. Protocol de explorare:
— identic cu cel din trimestrul I (fără grup sanguin şi Rh);
— dacă femeia este dispensarizată, se vor efectua investigaţiile care-i lipsesc.
2. Diagnostic pozitiv:
— în această perioadă apar semne furnizate de existenţa produsului de concepţie în
cavitatea uterină; de aceea semnele utilizate din modificările organismului matern,
în general, şi ale aparatului genital, în special, au o valoare mai modestă (fiind
numai semne de probabilitate);
— palparea de către examinator a mişcărilor fătului, ascultaţia BCF şi palparea
polilor fetali sunt semne de certitudine iar existenţa unui singur semn face caduc
diagnosticul diferenţial.
— Interogatoriul:
— absenţa menstruaţiei de peste 13 săptămâni;
— mărirea progresivă de volum a abdomenului;
— perceperea de către femeie a mişcărilor active fetale (primigestele la 20
săptămâni, multiparele la 18 săptămâni).
— Palparea şi măsurătorile:
— sânii sunt de consistenţă glandulară, iar la exprimarea mameloanelor apare
colostrul;
— abdomenul:
— regiunea hipogastrică şi ombilicală este ocupată de o formaţiune ovoidală
sau sferică, cu suprafaţă netedă, de consistenţă moale, contractilă;
— în interiorul formaţiunii se percepe o balotare – simplă sau dublă;
— în timpul palpării se pot percepe mişcările fătului;
— înălţimea uterului este de 12 cm la vârsta de 16 săptămâni, 16 cm când
sarcina are 20 săptămâni şi 20 cm la 24 săptămâni.
— Ascultaţia:
— după săptămâna 20-a, BCF sunt suficient de puternice pentru a fi percepute
prin ascultaţie.
 — Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdomenului:
— vaginul suplu, colul uterin de consistenţă moale, ascensionat; prin fundurile de
sac vaginale se percepe balotarea vaginală dublă (fătul împins brusc, se
deplasează în cavitatea amniotică şi apoi revine lovind degetele
examinatoare);
— deoarece perceperea de către mamă a mişcărilor fătului poate fi confundată cu
peristaltica intestinală, iar balotarea poate fi întâlnită în tumorile pelvine şi
abdominale cu ascită, aceste semne sunt numai de probabilitate. În absenţa
descoperii măcar a unui semn de certitudine – palparea de către examinator
a mişcărilor fătului, ascultaţia BCF, palparea polilor fetali – suntem
obligaţi să facem diagnosticul diferenţial.
3. Diagnosticul diferenţial:
— Fibromiomul uterin unic, voluminos:
— boala se însoţeşte de metroragie şi nu de amenoree; formaţiunea este rar
contractilă; abdomenul se măreşte de volum într-un timp mai lung; nu se
percep mişcările fătului şi nu se ascultă BCF.
— Tumora ovariană chistică cu evoluţie abdominală:
— lipseşte amenoreea, formaţiunea nu face corp comun cu corpul uterin, lipseşte
balotarea abdominală şi vaginală, nu se simt mişcările fătului şi nu se ascultă
BCF.
— Retenţia de urină:
— formaţiunea dispare după sondajul vezical.
4. Diagnosticul paraclinic şi de laborator:
— este indicat în absenţa semnelor de certitudine;
— testele biologice şi imunologice de sarcină au aceeaşi valoare ca şi în trimestrul I;
— ecografia confirmă existenţa fătului normal în cavitatea uterină.
5. Diagnosticul de vârstă a sarcinii:
— se face ca şi în trimestrul I cu următoarele particularităţi:
— femeia relatează data când a perceput pentru prima dată mişcările fetale;
— ecografic – vârsta gestaţională are o marjă de siguranţă de 7-10 zile.
6. Prognosticul de evoluţie a sarcinii:
— va fi completat cu datele evolutive de după trimestrul I;
— gravida poate face o boală ce nu are legătură cu sarcina – boala comună – sau
poate contracta o afecţiune indusă de sarcină; în această situaţie va trece din grupa
I (gravidă normală) în grupa a II-a (gravidă cu risc).
7. Conduită profilactică:
— efectuarea optimă a consultaţiei prenatale.
8. Conduita curativă:
— similară trimestrului I; în cazul apariţiei unui factor de risc, se va adopta atitudinea
adecvată.

Cazul III.
Sarcină normală în trimestrul III.
1. Protocol de explorare:
 Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, (dacă nu au fost determinate), examenul
sumar al urinii, test chimic pentru BA, ecografie.
2. Diagnostic pozitiv:
 se bazează foarte puţin pe modificările produse de sarcină la nivelul aparatelor şi
sistemelor şi foarte mult pe semnele furnizate de existenţa produsului de concepţie
 în cavitatea uterină; existenţa unui singur semn de certitudine face inutil
diagnosticul diferenţial, precum şi diagnosticul paraclinic şi de laborator.
 Interogator:
 absenţa menstruaţiei, mărirea progresivă de volum a abdomenului,
perceperea de către femeie a mişcărilor fetale.

 Inspecţie:
 Sânii: sunt măriţi de volum, areola primară este pigmentată, areola
secundară este evidentă, tuberculii Montgomery şi reţeaua Haller prezenţi;
 Abdomenul: mărit de volum cu axul mare longitudinal sau transversal,
corespunzător cu durata amenoreei; uneori, se pot observa mişcările
fătului, linia mediană este pigmentată, vergeturi roz-violacee, reţea
venoasă subcutanată pe flancuri;
 Organele genitale externe: discretă imbibiţie seroasă, dilataţie a venelor
superficiale, culoare albăstruie a mucoasei.
 Palpare:
 Sânii: de consistenţă glandulară; la exprimarea mamelonului apare
colostrul;
 Abdomenul: ocupat de o formaţiune regulată, elastică, de consistenţă
moale, netedă, contractilă, care ocupă întreg abdomenul; în interiorul
acestei formaţiuni, în perioadele de relaxare musculară, se simt mişcările
fătului; în 96 % din cazuri, la polul inferior al formaţiunii se palpează o
formaţiune rotundă, regulată, dură, de dimensiunile unui cap de făt – polul
cefalic; în regiunea epigastrică se palpează o altă formaţiune neregulată, de
consistenţă moale, mai mare decât cea din hipogastru – polul pelvin; în
unul din flancuri (mai frecvent în cel stâng) se palpează un plan convex
care se continuă cu polul cefalic – spatele fătului; în flancul opus se
palpează mici formaţiuni (membrele fătului) în aceeaşi regiune în care se
palpează şi mişcările fătului. Înălţimea uterului este de aproximativ 28 cm
în săptămâna 32-a, 32 cm în săptămâna 36-a, 36 cm în săptămâna 40-a.
 Ascultaţia:
 BCF se aud cu maximum de intensitate la mijlocul distanţei dintre ombilic
şi spina iliacă antero - superioară, mai frecvent în stânga.
 Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdomenului:
 colul uterin este de consistenţă moale, ascensionat la multipare, coborât la
primigeste; prin intermediul fundurilor de sac vaginale se palpează o
formaţiune rotundă, regulată, dură – polul cefalic fetal.
3. Diagnosticul diferenţial:
 de obicei, în ultimele 12 săptămâni diagnosticul de sarcină este un diagnostic de
certitudine: palparea de către examinator a mişcărilor fătului, ascultaţia BCF şi
palparea părţilor fetale se decelează uşor.
 în situaţii excepţionale (paniculul adipos dezvoltat excesiv, musculatura
abdominală dezvoltată, tonusul uterin crescut sau conţinutul uterin sub tensiune),
când nu poate fi găsit nici un semn de certitudine, diagnosticul diferenţial se face
cu fibromiomul uterin sau tumora de ovar gigantă: lipseşte amenoreea, abdomenul
se măreşte de volum în timp mai lung, formaţiunea abdominală nu este contractilă
(de obicei), nu se ascultă BCF, nu se percep mişcările fetale.
4. Diagnosticul paraclinic şi de laborator:
 Reacţiile biologice;
  Reacţiile imunologice;
 Ecografia;
 Fonocardiografia fetală;
 Radiografia abdominală – trebuie evitată;
 aceste investigaţii au valoare şi pentru stabilirea diagnosticului de sarcină, dar mai
ales sunt necesare pentru descoperirea sarcinii patologice, pentru monitorizarea
acesteia şi pentru elaborarea cu multă siguranţă a prognosticului de evoluţie a
naşterii.
5. Diagnosticul de vârstă a sarcinii:
 a fost dezvoltat în detaliu la sarcina în trimestrul I; de un real folos este ecografia
– scorul biofizic – ca element obiectiv de mare valoare.
6. a. Prognosticul de evoluţie a sarcinii:
 se stabileşte ca şi în trimestrele anterioare, valoarea fiind atestată de evoluţia
sarcinii până la 38 săptămâni.
b. Prognosticul de evoluţie a naşterii:
 se elaborează la ultimele consultaţii prenatale; el este condiţionat de două grupe de
factori:
I. Factori materni:
a. Vârsta femeii:
 prognosticul este rezervat la femeile cu vârste extreme: sub 16 ani
(canalul dur insuficient dezvoltat) sau peste 35-40 ani (rezervele
biologice ale organismului pe cale de epuizare).
b. Antecedentele obstetricale:
 Paritatea:
 primiparele au o naştere mai dificilă prin prelungirea
perioadelor I şi a II-a ale naşterii, prin soluţiile de continuitate
ale canalului moale;
 multiparele prin accidentele hemoragice mai frecvente în
perioada a III-a şi lehuzia imediată.
 Naşteri patologice în antecedente:
 naşteri dificile cu manevre obstetricale (forceps, versiune
internă), cu rupturi de canal moale, cu hemoragii, cu transfuzii
de sânge;
 naşteri cu copii ce au trebuit a fi reanimaţi, cu exsanguino-
transfuzii;
 femei care au născut copii traumatizaţi, handicapaţi.
c. Canalul dur:
 în toate situaţiile în care femeia are un bazin patologic,
prognosticul de evoluţie a naşterii este rezervat.

d. Canalul moale:
 stări patologice ale colului uterin: aglutinarea colului, stenoza
cervicală cicatricială, rigiditatea colului;
 stări patologice ale vaginului: malformaţii (stenoze congenitale,
sept vaginal longitudinal sau transversal), cicatrici (după substanţe
corozive, după rupturi la naşterile anterioare), tumori ale vaginului
(chist al canalului lui Gartner);
  stări patologice ale vulvei şi planşeului pelvi - perineal: atrezii
vulvare incomplete, tumori vulvare (condiloma accuminata),
cicatrici vulvo - perineale, rigidităţi anatomice.
e. Forţa:
 Stări patologice ale corpului şi istmului uterin (segmentul inferior):
 uterul cicatricial, cicatricea segmentară şi mai ales cea
corporeală;
 fibromatoză, adenomioză, malformaţii (uter cordiform, uter
dublu, uter hipotrofic);
 ţesut miometrial cantitativ redus: multiparitate, metrite;
 patologie hormonală care modifică parametrii biologici ai
contracţiei uterine;
 boli organice: diabet zaharat, obezitate, hipertiroidie,
hipertensiune indusă de sarcină, edeme, distensia exagerată
a uterului (polihidramnios, făt gigant, gemelaritate);
 orientare anormală a fătului în cavitatea uterină, feţi mari,
feţi malformaţi.
 Stări patologice ale musculaturii peretelui abdominal: hernii,
eventraţii, diastazis al muşchilor drepţi abdominali.
 Boli ale altor aparate şi sisteme cu repercusiuni negative asupra
sistemului muscular: anemii, obezitate, edeme, stări grave de
denutriţie.
f. Stări patologice ale organismului matern (boli comune sau induse de
sarcină):
 orice stare patologică la nivelul unui sistem sau aparat poate
influenţa nefavorabil evoluţia naşterii; de aceea, prognosticul de
evoluţie a naşterii este rezervat în orice suferinţă a organismului
matern: afecţiuni pulmonare, cardiace, renale, digestive, nervoase,
endocrine, etc.
 bolile induse de sarcină (HTA) au acelaşi efect.
II. Factori ovulari:
a. Vârsta sarcinii:
 sarcina prelungită, prin suferinţa fetală pe care o induce;
 naşterea prematură are prognostic matern şi fetal rezervat datorită
hemoragiilor mai frecvente din perioada a III-a a naşterii şi lehuzia
imediată şi datorită dificultăţilor de adaptare ale prematurului.
b. Fătul:
 Numărul: în sarcina multiplă, prognosticul de naştere este rezervat
(tulburări de dinamică uterină, travalii lungi şi obositoare, orientare
patologică a celui de al doilea făt, hemoragii în perioada a III-a a
naşterii şi în lehuzia imediată).
 Prezentaţia: singura prezentaţie eutocică este prezentaţia craniană.
 Volumul: excesul de volum total (fătul gigant) sau excesul de
volum localizat (hidrocefalia, chisturi congenitale ale gâtului, guşa,
hidrotoraxul şi tumorile toracice, ascita, tumorile hepatice şi
renale), malformaţii (monştrii dubli).
 Conformaţia: malformaţii.
c. Placenta:
  toate stările patologice ale placentei (placenta praevia, insuficienţa
placentară, hipoplazia placentară primitivă, apoplexia utero-
placentară).
d. Lichidul amniotic:
 Polihidramniosul acut sau cronic: prin tulburările de dinamică
uterină, prin prelungirea naşterii, prin hemoragiile din perioada a
III-a a naşterii şi din lehuzia imediată, prin manevrele obstetricale
care, uneori, se impun.
 Oligoamniosul: prin tulburările de dinamică uterină şi anomaliile
de dilataţie.
e. Cordonul ombilical:
 Stări patologice care duc la suferinţa sau moartea fătului: inserţia
velamentoasă, anomalii de lungime (absenţa, cordonul scurt,
cordonul lung), tumorile, anomaliile vasculare (arteră ombilicală
unică), circularele, nodurile, procubitus, trombozele, rupturile.
f. Membranele:
 Ruptura prematură de membrane, corioamniotita, rezistenţa
exagerată a membranelor.
După evaluarea multiplilor factori ce pot influenţa naşterea, la ultimele consultaţiilor
prenatale, gravidele, viitoarele parturiente, vor fi împărţite în două categorii:
I. Gravide cu prognostic de evoluţie a naşterii rezervat cu indicaţie absolută de operaţie
cezariană (disproporţie netă făt - bazin, disproporţie limită cu făt orientat în prezentaţii
anormale, canal moale inextensibil, prezentaţie transversală, tumoră praevia).
II. Restul cazurilor, la care este indicată proba de naştere (V. Dobrovici).
Experienţa arată că la un număr din aceste cazuri este necesară uneori aplicarea unei
intervenţii obstetricale, dar selecţionarea cazurilor nu poate fi făcută decât în timpul naşterii;
după Dobrovici, proba de naştere trebuie făcută în toate cele trei perioade.
6. Conduita profilactică:
 consultaţie prenatală optimă.
7. Conduita curativă:
 va fi acordată în momentul declanşării naşterii, femeia având opţiunea pentru
calea de rezolvare şi serviciul la care va apela.
8. Concluzii despre caz:
 vor fi subliniate succint particularităţile cazului şi opiniile examinatorului privind
viitorul biologic şi social al gravidei.

Cazul IV.
Parturientă normală: I G, I P, Sarcină uterină 40 săptămâni, prezentaţie craniană
OISA, făt unic, viu, viabil, membrane intacte, bazin normal. Naştere declanşată.
1. Protocol de explorare:
 se efectuează numai parturientelor complet neexplorate: Ht, Hb, grup sanguin, Rh,
sumar de urină, examen bacteriologic al secreţiei vaginale – proba directă,
ecografie: conformaţia fătului, numărul, inserţia placentei, diametrul biparietal
(sau scorul biofizic când este posibil), cantitatea de lichid amniotic.
2. Diagnostic pozitiv:
 implică evaluarea următoarelor elemente (pentru susţinerea diagnosticului se va
vedea cazul nr. VI):
a. diagnosticul de sarcină uterină;
b. diagnosticul de vârstă a sarcinii;
 c. diagnosticul de naştere declanşată:
 prezenţa contracţiilor uterine, 2 - 3 în 10 minute, de intensitate
medie, însoţite de durere;
 scurtarea, ştergerea şi dilataţia colului cel puţin 2 cm.
d. prognosticul de evoluţie a naşterii.

3. Pregătirea pentru naştere:

 raderea părului pubian, evacuarea vezicii urinare şi a rectului, încurajarea
parturientei în sensul că naşterea este un act fiziologic, că va avea o naştere
normală cu suferinţe minime, iar produsul de concepţie va fi de calitate.
4. Asistenţa la naştere în perioada I-a:
 va urmări trei parametrii:
 starea parturientei;
 starea fătului;
 progresul naşterii.
a. Starea parturientei:
 se apreciază prin urmărirea periodică a valorilor tensiunii arteriale,
pulsului, temperaturii, respiraţiei, intensitatea durerii, comportamentul
parturientei; în colaborare cu medicul anestezist se va alege o metodă de
analgezie sau anestezie; o asistentă la naştere civilizată implică analgezia
sau anestezia la toate naşterile – autorii preferă anestezia de conducere –
peridurală continuă.
b. Starea fătului:
 se apreciază clinic prin ascultaţia BCF sub aspectul: frecvenţă, ritm,
tonalitate;
 prin urmărirea aspectului lichidului amniotic (după ruperea membranelor)
şi după apariţia suflului funicular;
 modern se efectuează monitorizarea electronică, care permite, pe lângă
fonocardiogramă, şi înregistrarea contracţiilor uterine;
 în caz de suferinţă fetală, determinarea pH-ului în sângele recoltat din
scalpul fetal este necesară.
c. Progresul naşterii:
A. Fenomenele mai importante:
 dinamica uterină;
 dilataţia colului;
 formarea şi ruperea pungii apelor.
B. Mecanismul de naştere.
C. Durata perioadei I.
A. Fenomenele mai importante:
 Dinamica uterină:
 se poate aprecia:
 clinic – tocometrie manuală – intervalul dintre contracţii, durata,
tonusul bazal între contracţii, intensitatea;
 paraclinic: -tocografie externă;
-tocografie internă;
-electrohisterografie.
 Dilataţia colului uterin: se apreciază prin examenul vaginal cu valvele sau prin examen
vaginal digital la interval de 3 - 4 ore, în condiţii de asepsie riguroasă; singura abatere de
la respectarea intervalului o reprezintă ruperea spontană a membranelor; examenul
vaginal după ruperea membranelor este obligatoriu, el descoperind eventualele procidenţe
de cordon.
 Formarea şi ruperea pungii apelor: are loc după dilataţia colului şi se apreciază prin
aceleaşi metode; dacă membranele nu s-au rupt spontan până la o dilataţie de 6 - 7 cm, se
rup artificial.

B. Mecanismul de naştere: constituie totalitatea fenomenelor mecanice pe care le suferă

partea fetală în timpul parcurgerii filierei genitale; comportă trei timpi:
 angajarea: parcurgerea de către circumferinţa de angajare a conturului strâmtorii
superioare (a canalului dur şi moale);
 coborârea: parcurgerea de către aceeaşi circumferinţă a excavaţiei (canalului dur şi
moale);
 degajarea: parcurgerea de către aceeaşi circumferinţă a strâmtorii inferioare a canalului
dur şi moale.
În perioada I a naşterii se produce angajarea şi coborârea parţială a prezentaţiei
(craniene OISA) cu următorii timpi complementari:
 flexiunea extremităţii cefalice (diametrul fronto - occipital de 12 cm este înlocuit cu
diametrul fronto - suboccipital de 10,5 cm);
 coborârea cu rotaţia anterioară de 1/8 de cerc, occiputul ajungând la simfiza pubiană şi
deflexiune moderată.
Diagnosticul de angajare se apreciază prin:
 palpare: extremitatea cefalică se apreciază cu dificultate în hipogastru; proeminenţa dată
de umărul anterior este la 3 laturi de deget deasupra marginii superioare a simfizei
pubiene;
 examen vaginal digital: dacă prezentaţia este angajată, degetele dirijate spre corpul
vertebrei S2 nu pot pătrunde între prezentaţie şi sacru (Farabeuf).
Diagnosticul de coborâre:
 palpare: prezentaţia nu se mai simte deasupra strâmtorii superioare; se palpează deasupra
marginii superioare a simfizei umărul anterior;
 examen vaginal digital: prezentaţia ocupă excavaţia în partea sa inferioară;
 ascultaţie: focarul maxim al BCF se apropie de linia mediană şi de simfiză.
Diagnosticul de rotaţie se face numai prin examen vaginal digital: sutura sagitală
orientată iniţial pe diametrul oblic stâng se orientează pe diametrul antero - posterior, mica
fontanelă fiind situată în apropierea simfizei pubiene dacă rotaţia s-a făcut anterior (OP) sau
aproape de vârful coccisului dacă rotaţia s-a făcut posterior (OS); se consideră coborârea
realizată când occiputul se găseşte situat la marginea inferioară a simfizei pubiene şi bosele
parietale la nivelul tuberozităţilor ischiatice.
C. Durata perioadei I:
 8 - 10 ore la primipare;
 1 - 4 ore la multipare.
5. Asistenţa la naştere în perioada a II-a:
Diagnostic de început a perioadei a II-a: femeia acuză tenesme vezico - rectale, având
necesitatea imperioasă de defecare; la examenul vaginal digital se constată că dilatarea
colului este completă (nu mai există margini ale colului în jurul prezentaţiei), iar prezentaţia
este coborâtă pe planşeul pelvi - perineal.
Parametrii care se urmăresc sunt aceeaşi ca şi în perioada I:
a. Starea parturientei: se apreciază după aceiaşi parametri ca şi în perioada I; la primipare
este indicată anestezia planşeului pelvi - perineal: procedeul în “H” al Prof. Dr. Aburel
sau în “X” al Prof. Dr. Dobrovici.
b. Starea fătului: se urmăreşte ca şi în perioada I, cu deosebirea că ascultaţia BCF se face
din 5 în 5 minute sau mai bine după fiecare efort expulziv.
c. Progresul naşterii:
A. Fenomenele mai importante:
 contracţia uterină şi contracţia musculaturii abdominale;
 dilatarea perineului posterior;
 dilatarea perineului anterior;
 dilataţia vulvară.
B. Mecanismul de naştere: cuprinde terminarea coborârii în canalul dur, terminarea
coborârii din canalul moale, degajarea din canalul dur şi degajarea din canalul moale a
prezentaţiei (craniene), angajarea, coborârea şi degajarea umerilor, trunchiului şi
pelvisului fetal.
În perioada a II-a craniul fetal îşi termină coborârea, rotaţia şi deflexiunea moderată, şi se
degajă; prin deflexiunea progresivă a extremităţii cefalice urmează mecanismul de naştere
al umerilor.
Angajarea: diametrul biacromial (12 cm) se orientează pe diametrul oblic drept (12 cm)
– timp complementar tasarea umerilor.
Coborârea: rotaţia anterioră de 1/8 de cerc, înclinarea înainte şi în jos a umărului
anterior, înapoi şi în sus a umărului posterior.
Degajarea: înclinarea înainte şi în sus a umărului posterior.
Trunchiul şi pelvisul fetal evoluează de obicei fără dificultate.
C. Durata perioadei: maximum 45 minute.
În timpul perioadei a II-a, cel care asistă naşterea va încerca să ajute desfăşurarea normală
a mecanismului naşterii, cu aspiraţia mucozităţilor din oro - faringe, pensarea cordonului
ombilical şi secţionarea lui.
6. Asistenţa la naştere în perioada a III-a:
a. Starea parturientei: se va aprecia ca şi în perioadele anterioare; se urmăreşte cu atenţie
globul de siguranţă (uterul contractat şi retractat proemină în regiunea ombilicală şi
hipogastrică), iar sub pelvisul parturientei se instalează un câmp curat pentru aprecierea
cantităţii de sânge eliminat.
b. Starea nou - născutului: se apreciază după indicele Apgar; se completează îngrijirile nou -
născutului conform protocoalelor cunoscute.
c. Progresul naşterii: se urmăreşte evoluţia celor 3 subperioade:
 subperioada I de repaus fiziologic (durată 3 - 5 minute);
 subperioada a II-a de decolare propriu-zisă a placentei şi eliminarea acesteia în
vagin datorită reapariţiei contracţiilor uterine; cantitatea de sânge pierdut sub
300 ml (durată 15 - 20 minute);
 subperioada a III-a de eliminare a placentei la exterior (durată 3 - 5 minute);
eliminarea se face spontan în urma unui efort expulziv.
Femeia va fi urmărită în sala de naştere încă 2 ore.
7. Prognosticul de lehuzie: va fi apreciat după aceeaşi parametri ca şi prognosticul de
evoluţie a sarcinii la care se adaugă influenţa incidentelor sau accidentelor care au apărut
în timpul naşterii.
8. Prognosticul nou - născutului: va fi apreciat după aceiaşi parametri ca şi prognosticul de
lehuzie.
9. Concluzii despre caz: cuprinde câteva date esenţiale, particulare cazului respectiv.
Cazul nr. V.
Lehuzie fiziologică ziua a II-a. Nou - născut eutrofic.
1. Protocolul de investigaţie: Hb, Ht, leucograma, radiografie pulmonară, examenul sumar
de urină (precauţii la recoltare: toaleta vulvară, tampon vulvar pentru prevenirea
amestecului urinii cu lohiile; este contraindicată recoltarea urinii prin sondaj).
Examinatorul va solicita comisiei rezultatul examenului pediatric - neonatolog.
2. Diagnosticul pozitiv: se pune pe 4 grupe de semne:
A. Anamneza: femeia declară că în urmă cu două zile, a născut pe cale naturală; se va
insista asupra circumstanţelor în care a avut naşterea şi calitatea asistenţei la naştere; se
vor cere şi date succinte despre nou - născut.
B. Semne de sarcină care mai persistă: masca gravidică, mărirea de volum a sânilor,
hiperpigmentarea areolei primare, existenţa areolei secundare, prezenţa tuberculilor
Montgomery, existenţa reţelei Haller; la exprimarea mameloanelor apare colostru;
mărirea de volum a abdomenului, pigmentarea liniei mediane, existenţa vergeturilor roz-
violacee (recente), circulaţia venoasă subcutanată pe flancuri; laxitatea deosebită a
musculaturii peretelui anterolateral al abdomenului; imbibiţia edematoasă a organelor
genitale externe, dilataţia venelor superficiale şi culoarea albăstruie a mucoasei vulvare.
C. Semne ale naşterii: escoriaţii, soluţii de continuitate ale canalului moale (în special a
regiunii vulvare).
D. Semne specifice lehuziei:
a. Involuţia uterină: în regiunea subombilicală se palpează o formaţiune ovoidală (ulterior
rotundă), elastică, netedă, contractilă; înălţimea uterului în ziua a II-a de lehuzie 17 cm
(considerând că în lehuzia imediată înălţimea uterului era de 20 cm).
b. Secreţia lohiilor: secreţiile uterine (lohiile) în ziua a II-a de lehuzie au aspect
sanguinolent, cu miros fad.
c. Secreţia lactată: la exprimarea mameloanelor în ziua a II-a de lehuzie se constată apariţia
de colostru.
d. Modificări sistemice:
 SNC: labilitate psihică;
 sistem hematopoetic: valori normale;
 sistem osteo - musculo - articular : relaxarea musculaturii abdominale şi perineale,
relaxarea ligamentelor articulare;
 aparat respirator: respiraţii ample şi lente;
 aparat cardio - vascular: bradicardie;
 aparat digestiv: tendinţă la constipaţie, existenţa hemoroizilor;
 aparat urinar: persistenţa hipotoniei vezicale;
 aparat genital:
 colul uterin încă întredeschis, edemaţiat, cu mici fisuri;
 vaginul: cu supleţea exagerată;
 vulva: carunculii mirtiformi (vestigii himeniale).
E. Fiziologia lehuziei:
a. Involuţia uterină: constă în micşorarea treptată a volumului organului, fundul uterin
coborând treptat, cam cu 1,5 cm pe zi; histologic se traduce prin reducerea numerică şi
hipotrofia fibrelor musculare, reducerea vascularizaţiei, dispariţia imbibiţiei edematoase.
b. Secreţia lohiilor: lohiile reprezintă secreţia uterină după naştere; în compoziţia lor intră
sânge de la nivelul inserţiei placentare şi transudat de pe faţa internă a uterului; în ziua a
II-a sunt sanguinolente, din ziua a IV-a devin sero - sanguinolente, iar din ziua a VII-a
sunt seroase; cantitatea totală este de 1000 ml.
c. Secreţia lactată: în timpul sarcinii glanda mamară suferă un proces de proliferare intensă
atât a acinilor, cât şi a canalelor galactofore – faza de mamogeneză; după naştere
urmează faza de lactogeneză, din a 3 - 4-a zi de lehuzie; în ziua a II-a , glanda mamară
este “în tranziţie” între cele două faze, datorită eliminării incomplete a estrogenilor şi
progesteronului placentar şi a apariţiei secreţiei de prolactină, care va determina instalarea
lactaţiei; în lactogeneză mai intervin şi alţi hormoni: STH, ACTH, TSH, corticoizii,
insulina; uneori, secreţia lactată se instalează brutal – furia laptelui: angorjare mamară,
sânii sunt dureroşi şi de consistenţă fermă, apare febra, tahicardia, cefaleea; simptomele
diminuă după golirea sânilor, restrângerea lichidelor din alimentaţie sau administrarea
unui diuretic. Întreţinerea ulterioară a secreţiei lactate se încadrează în faza de
galactopoeză întreţinută de actul suptului; mai pot apare contracţii uterine în timpul
suptului datorită secreţiei de ocitocină posthipofizară. Faza de galactopoeză este urmată
de faza de automatism mamar întreţinut de golirea periodică a sânilor.
G. Diagnosticul de vârstă a lehuziei: se stabileşte după aceleaşi criterii:
a. Anamneza: femeia relatează data naşterii.
b. Semne de sarcină care mai există.
c. Semne de naştere care mai există: aspectul soluţiilor de continuitate vulvare, vaginale,
cervicale: fisurile mucoase sau cutanate în ziua a II-a sunt acoperite de un depozit
fibrinos.
d. Semnele specifice lehuziei:
 involuţia uterului: IFU = 17 cm;
 secreţia mamară – colostrul;
 aspectul lohiilor: sanguinolente.
H. Date despre nou - născut: vor fi expuse succint concluziile examenului medicului
neonatolog.
I. Prognosticul de evoluţie a lehuziei şi a nou - născutului: va fi influenţat de aceeaşi
factori care condiţionează prognosticul de evoluţie a sarcinii, precum şi de calitatea
asistenţei medicale.
J. Conduita:
Îngrijiri generale: monitorizarea pulsului, T.A., temperaturii, diurezei; mobilizare precoce
obligatorie; în a III-a zi evacuare tubului digestiv; gimnastică respiratorie din ziua a II-a,
iar după 7 zile gimnastică medicală; alimentaţie variată, echilibrată, fără condimente,
cafea, conserve, alcool, dar bogată în proteine, vitamine şi substanţe minerale.
Îngrijiri speciale: toaleta genitală de două ori pe zi; pansament vulvar steril susţinut cu un
bandaj în T, schimbat de 4 - 5 ori pe zi.
Monitorizarea involuţiei uterine, secreţiei lactate şi a lohiilor.
K. Particularităţile cazului: sinteza principalelor aspecte particulare ale lehuziei.
L. Sfatul contraceptiv: în vederea spaţierii sarcinilor.

Cazul nr. VI.

Diagnostic: II G, II P, Sarcină uterină 40 săptămâni, prezentaţie craniană, făt viu, unic,
viabil, membrane intacte. Edeme.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă şi formula leucocitară, glicemie, uree, probe
hepatice, TS, TC, proteinograma, examen de urină, ecografie.
2. Diagnostic pozitiv:
 edeme persistente după 24 ore de repaus la pat;
 edeme persistente după decubit, cu o creştere în greutate mai mare de 500 g pe
săptămână:
 edemul de gradul I: creştere ponderală cu mai mult de 9 - 12 kg, neînsoţite de
fenomene infiltrative.
  edemul de gradul II: fenomene infiltrative în zonele declive şi la nivelul mâinilor.
 edemul de gradul III: edeme generalizate.
 edemele induse de sarcină sunt albe, moi, existente şi matinal (similare edemelor
de cauză renală);
 edemele pot fi izolate sau se însoţesc de proteinurie anormală şi HTA.

3. Diagnosticul principalilor parametri ai sarcinii:

 II G, II P: din anamneză; la examenul vaginal cu valvele, colul uterin are orificiul extern
în fantă transversală;
 Sarcină: diagnosticul este de certitudine: palparea de către examinator a mişcărilor fătului,
palparea segmentelor fetale (polii cefalic, pelvin, părţile mici) şi ascultaţia BCF fac inutil
diagnosticul diferenţial;
 Uterină: sarcina a evoluat spre termen, părţile fetale se palpează în interiorul formaţiunii
ovoidale, elastice, netede, contractile; proba Reeb pozitivă;
 40 săptămâni: după prima zi a ultimei menstruaţii normale, data perceperii primelor
mişcări fetale, înălţimea fundului uterin, scorul biofizic fetal (ecografic);
 prezentaţie craniană: femeia relatează o jenă în regiunea hipogastrică; abdomenul este
mărit de volum cu axul mare longitudinal; la polul inferior al uterului se palpează o
formaţiune rotundă, dură, netedă, de consistenţă osoasă, de dimensiunile unui cap fetal; la
polul superior al uterului se palpează o formaţiune mai mare, neregulată, de consistenţă
inegală, de dimensiunile unui pol pelvin fetal; la ascultaţie, focarul maxim este la
jumătatea distanţei spino - ombilicale stângi (de aceeaşi parte cu spatele fătului); la
examenul vaginal digital: prin fundurile de sac vaginale se palpează o formaţiune rotundă,
regulată, de consistenţă osoasă, de dimensiunile unui cap fetal;
 poziţie OISA: femeia declară că simte mişcările fătului în flancul drept; în flancul stâng
se palpează planul convex care uneşte cei doi poli fetali; BCF au focarul maxim de
ascultaţie la jumătatea distanţei spino - ombilicale stângi;
 făt: la 40 săptămâni produsul de concepţie se numeşte făt;
 făt viu: femeia relatează că simte mişcările active ale fătului; există o proporţionalitate
între durata amenoreei şi mărimea uterului; examinatorul percepe mişcările active ale
fătului; se ascultă BCF; fonocardiograma şi EKG fetală înregistrează activitatea cardiacă
fetală;
 făt unic: femeia nu are antecedente personale sau heredo - colaterale de sarcină multiplă,
nu a făcut tratament cu inductori ai ovulaţiei, mărimea uterului este proporţională cu
durata amenoreei, se palpează un singur pol fetal de acelaşi nume şi se percepe un singur
focar maxim de ascultaţie, ecografia evidenţiază un singur făt;
 făt viabil: sarcina a evoluat la termen, cantitatea de lichid amniotic este normală,
ecografia relevă un făt normal conformat;
 membrane intacte: femeia nu declară scurgere de lichid opalescent pe căile genitale; mai
persistă balotarea abdominală şi vaginală; la examenul vaginal cu valvele nu se constată
scurgere de lichid opalescent prin colul uterin.
4. Diagnostic diferenţial (în ordinea existentă în diagnosticul înaintat comisiei):
 II G, II P: cu anamneza trucată;
 Sarcină: diagnosticul este de certitudine;
 Uterină: cu sarcina abdominală: evoluează spre termen în mod excepţional, sarcina
evoluează cu dureri şi scurgeri ciocolatii pe căile genitale, elementele fătului se palpează
imediat sub peretele abdominal, chistul fetal nu este contractil (proba Reeb negativă), iar
 la examenul vaginal digital se constată alături de chistul fetal o formaţiune de
dimensiunile unui cap de făt (uterul); ecografia evidenţiază chistul fetal şi uterul negravid;
 40 săptămâni: cu o eroare de calcul, femeia confundând ultima menstruaţie cu hemoragia
de placentaţie; data perceperii de către mamă a mişcărilor fătului; mărimea uterului şi
scorul biofizic fetal tranşează diagnosticul;
 prezentaţia craniană:
 cu prezentaţia pelvină: femeia declară o jenă în epigastru; la polul inferior al
uterului se identifică o formaţiune mare, moale, neregulată, de dimensiunile unui
pelvis fetal; la polul superior se palpează o formaţiune rotundă, dură, regulată, de
consistenţă osoasă: polul cefalic; BCF fetal cu focarul maxim de ascultaţie
supraombilical de aceeaşi parte cu spatele fetal; la examenul vaginal digital, prin
fundurile de sac vaginale, se palpează o formaţiune mai mare, neregulată, moale,
de dimensiunile unui pelvis fetal.
 cu prezentaţia transversală: gravida relatează o jenă în unul din flancuri;
abdomenul este mărit de volum cu axul mare transversal; în unul din flancuri se
palpează o formaţiune rotundă, dură, regulată, de consistenţă osoasă, de
dimensiunile unui cap fetal; în flancul opus se percepe o formaţiune mare, moale,
neregulată, de dimensiunile unui pelvis fetal; focarul maxim de ascultaţie se află
situat în apropierea ombilicului de partea capului fetal; excavaţia este goală; la
examenul vaginal digital găsim excavaţia goală.
 făt viu: cu fătul mort: femeia nu mai percepe mişcările fătului, constată apariţia secreţiei
lactate; examinatorul constată o disproporţie între durata amenoreei şi vârsta sarcinii, nu
percepe mişcările fătului şi nu ascultă BCF; ecografia evidenţiază absenţa motilităţii
cardiace fetale;
 făt unic: cu sarcina gemelară: femeia are antecedente evocatoare sau a făcut tratament cu
inductori ai ovulaţiei; există o disproporţie între mărimea uterului şi durata amenoreei
(uterul este mult mai mare); polii fetali sunt mai mici faţă de mărimea uterului, se
palpează doi poli fetali de acelaşi nume şi se ascultă două focare cu ritm deosebit;
ecografia este evocatoare.
 făt viabil: cu fătul neviabil; uneori există o cantitate exagerată de lichid amniotic;
ecografia este explorarea care tranşează diagnosticul.
 membrane intacte: cu membranele rupte: gravida relatează că pierde lichid opalescent pe
căile genitale, balotarea abdominală şi vaginală lipseşte (uterul este mulat pe făt); la
examenul vaginal cu valvele se constată eliminarea de lichid opalescent prin colul uterin,
mobilizarea prezentaţiei exagerând eliminarea; probele Zeiwang, albastru de Nil, etc. sunt
pozitive.
 edemele:
 cu edemul din sarcina gemelară, fătul gigant, polihidramnios;
 cu edemul suprapubian din ruptura uterină;
 cu edemul boală comună: renal, cardiac, vascular (venos), limfatic, carenţial,
hepatic, endocrin (hipotiroidie, hipercorticism, sindromul hiperhidropexic),
caşectic, alergic, toxic.
5. Diagnostic patogenic: retenţia de apă în spaţiul extracelular, extravascular, are la bază
spasmul vascular.
6. Diagnostic fiziopatologic: retenţia de apă în spaţiul extracelular, extravascular, are drept
consecinţă apariţia de tulburări la nivelul tuturor aparatelor şi sistemelor, cu implicaţii
variate; important este şi edemul miometrial care determină tulburări de dinamică uterină
(dinamică insuficientă) cu consecinţele cunoscute.
7. Diagnostic morfologic: macroscopic se constată o împăstare a tuturor ţesuturilor;
microscopic: imagini caracteristici de edem interstiţial.
8. Prognosticul de evoluţie a naşterii:
 matern: este rezervat, datorită tulburărilor de dinamică uterină, apariţiei
proteinuriei şi HTA, preeclampsiei şi eclampsiei (se vor evalua toţi parametrii);
naşterea va dura mai mult, suferinţa fetală va apare mai frecvent, hemoragiile din
perioada a III-a şi lehuzia imediată vor fi mai frecvente;
 ovular: rezervat, suferinţa fetală este mai frecventă.
9. Conduita profilactică: descoperirea suferinţelor sistemelor şi aparatelor, înainte de apariţia
sarcinii (la consultaţia prenatală) şi tratarea lor corectă: consultaţie prenatală de calitate,
instruirea femeii asupra regulilor de igienă a sarcinii, urmărirea riguroasă a curbei
ponderale, a proteinuriei şi TA la consultaţia prenatală pentru descoperirea din timp a
edemului de gradul I.
10. Conduita curativă: repaus relativ, regim alimentar hipotoxic, hipoclorurat; tratament
medicamentos: depletizarea hidrică prin aducerea apei din spaţiul intercelular în vase
(prin perfuzie intravenoasă cu ser glucozat hipertonic 33 % şi apoi administrarea de
diuretice). Administrarea de răşini schimbătoare de ioni este utilă la cazurile la care
colaborarea medic - pacientă este mai dificilă.
11. Concluzii despre caz: se va face o succintă sinteză a aspectelor particulare ale cazului,
relevându-se datele de prognostic vital, funcţional şi social, precum şi recomandările
privind contracepţia.

Cazul nr. VII.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 40 săptămâni, prezentaţie craniană OISA, făt unic,
viu, viabil, membrane intacte, bazin normal. HTA indusă de sarcină.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucograma, TS, TC, glicemie, uree, probe hepatice,
fibrinogen, număr de trombocite, proteinogramă, lipidogramă, acidul uric, examenul
sumar al urinii şi proteinuria cantitativă, urocultura şi testul Addis - Hamburger,
ionograma sanguină şi urinară, estrioluria, amnioscopia, ecografia renală, ecografia
sarcinii: scorul biofizic fetal în dinamică (diametrul biparietal, lungimea femurului,
circumferinţa abdominală, circumferinţa toracică, circumferinţa trunchiului); velocimetria
Doppler a arterelor ombilicale şi cerebrale fetale; examenul fundului de ochi, aspectul
placentei, fonocardiograma fetală, stress testul, testul Hon.
2. Diagnostic pozitiv:
 valori peste 140 mmHg tensiunea maximă şi peste 90 mmHg tensiunea minimă;
 Master: valori tensionale mai mari de 30 mmHg maxima şi 20 mmHg minima
peste valorile individuale;
 Page: PAM (presiunea arterială medie) cu 20 mmHg peste valoarea obişnuită
PAM= (2 x tensiunea arterială maximă + tensiunea arterială minimă)/3.
3. Diagnostic de laborator:
 clearence-ul acidului uric scăzut, uricemia crescută (peste 50 mg %),
hipoproteinemie (sub 60 g ‰), Na scăzut, K crescut, lipidele crescute (colesterol
250 mg %, fosfolipide 3,50 g ‰), fibrinogen, trombocite, plasminogen scăzute;
 tabloul hormonal: creşterea hormonilor gonadotropi, a aldosteronului; nivele
scăzute de estrogeni şi progesteron; enzimele placentare modificate (creşte
serotonina, prostaglandinele F2, histamina, scade ocitocinaza, angiotensinaza,
prostaglandina E şi monoaminooxidaza);
 puncţia biopsie renală: ischemie glomerulară, depozite de fibrinoid, proliferarea
endoteliului vascular şi a mezangiului;
  examenul fund de ochi: angiospasmul arterei retiniene, hemoragie retiniană sau
chiar dezlipire de retină.
4. Diagnostic diferenţial – cu toate HTA – boală comună:
 HTA esenţială;
 HTA de cauză renală: glomerulonefrita difuză cronică, scleroza renală,
pielonefrita cronică, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, ateromul
arterelor renale, compresiunea vaselor renale, hidronefroza;
 Lupusul eritematos diseminat;
 HTA de cauza endocrină: feocromocitom, corticosuprarenalom, sindrom Cushing,
sindrom Cohn, hipertiroidia;
 HTA de cauza cardiacă: stenoza istmului aortei, periarterita nodoasă, aortita,
anevrismul aortei, insuficienţa aortică, insuficienţa cardiacă dreaptă primitivă;
 HTA de cauză nervosă: tumori cerebrale, hemoragii cerebrale, meningite seroase,
tumori diencefalice, embolii cerebrale, traumatisme cerebrale, meningioame,
leziuni postencefalitice ale diencefalului, poliomielită bulbară, tabes, nevroame,
leziuni sinocarotidiene;
 HTA din bolile de nutriţie: diabet, obezitate.
5. Diagnosticul de clasă (după clasificarea admisă) – cazul va fi clasat astfel:
I. HTA indusă de sarcină:
1. HTA cu proteinurie şi edeme.
2. Preeclampsia cu proteinurie şi / sau edeme:
a. moderată;
b. severă.
3. Eclampsie: proteinurie + edeme + crize convulsivante.
II. HTA esenţială agravată de sarcină.
III. HTA concomitentă cu sarcina: boală preexistentă care persistă şi după naştere.
6. Diagnosticul etiologic:
 sunt cunoscuţi numai factorii de risc:
 Factori de mediu extern: climatici (frig sau căldură excesivă), sociali (alimentaţie
neechilibrată în plus sau în minus), calitatea consultaţiei prenatale.
 Factori familiali (genetici, rasiali – rasa neagră).
 Factori colaterali: primiparitatea, vârstele extreme, diabet, leziuni renale
subclinice, obezitate.
 Factori ovulari:
 trofoblastici: endocrini, placentari, metabolici, hidramniosul;
 fetali: sarcina multiplă, sarcina izoimunizată, boala trofoblastică.
7. Diagnosticul patogenic:
 este ipotetic, fiind o boală a teoriilor: endocrină, imunologică, alergică, genetică,
carenţială, a endotelinelor, dezechilibrului prostaglandine / tromboxan sau între
vitamina E şi lipidperoxid, CID, etc.
 ipoteza imunologică: agresiunea antigenelor trofoblastice asupra
glomerulului renal;
 ipoteza prostaglandinică: ruperea echilibrului între efectul vasodilatator al
PGE2 şi efectul vasoconstrictor al PGF2;
 ipoteza ischemiei utero - placentare: ischemia rupe echilibrul celor două
prostaglandine; ischemia produce substanţe vasoconstrictoare –
vasoconstricţia renală duce la creşterea complexului renină – angiotensină
- aldosteron care întreţin spasmul vascular, agravează ischemia, iar
 aldosteronul determină retenţia hidro - electrolitică; scăderea debitului
urinar duce la creşterea uricemiei.
 spasmul vascular este elementul obiectiv.
8. Diagnosticul fiziopatologic:
 spasmul vascular este responsabil de suferinţele viscerale apărute în cadrul bolii;
el duce la leziuni endoteliale, cu alterarea permeabilităţii vasculare, fapt care
agravează hipovolemia;
 endotelioza: renală (proteinurie), retiniană (tulburări de vedere), hepatică (durere
în bară), subcutanată (edeme), etc.;
 gravida este în şoc hipovolemic cronic: de aceea, tratamentul cu regim desodat şi
diuretic trebuie abandonat; se vor utiliza vasodilatatoare periferice.
9. Diagnosticul de formă clinică:
 Forma uşoară:
 TA = 140 / 100 mmHg;
 proteinurie sub 5 g / 24 ore;
 edeme la mâini şi / sau faţă.
 Forma severă:
 TA peste 160 / 100 mmHg;
 proteinurie mai mare de 5 g / 24 ore;
 edeme generalizate;
 oligurie, apatie, muşte zburătoare, cianoză, epigastralgii sau dureri în bară,
trombocitopenie.
 Sindromul HELLP: H – hemolisis, EL – elevated liver enzymes (transaminazele,
gama - glutamil - transferazele), LP – low platelets;
 anemie hemolitică + citoliză hepatică + trombopenie.
10. Diagnosticul morfopatologic:
a. Macroscopic:
 hemoragii viscerale cu necroză şi infarcte în ficat, corticosuprarenale, miocard şi
mucoase;
 edem visceral, cerebral, retinian;
 placenta: infarcte albe, vechi sau roşii, recente, calcificări.
b. Microscopic:
 rinichi: endotelioză glomerulară renală: micşorarea calibrului vaselor, edem;
 microscop electronic: existenţa unor “pori” în capsulele glomerulare, pe
unde trec proteinele.
 placenta:
 leziuni arteriolare: alterarea endoteliului, necroză fibrinoidă, agregare
trombocitară;
 leziuni ale spaţiilor interviloase: tromboză, depozite de fibrină, aglutinare
vilozitară.
 ficat: tromboze ale sinusoidelor, hemoragie subcapsulară, citosteatonecroză.
11. Evoluţie:
 cu tratament: favorabilă, retrocedarea fenomenelor clinice, revenirea TA la
normal;
 fără tratament: spre complicaţii grave:
 forme convulsivante – eclampsia;
 forme apoplectice – apoplexia utero - placentară, hematomul genital;
 hemoragia cerebrală.
12. Prognostic:
 Matern:  bun (cu tratament);
 rezervat (fără tratament).
 Fetal:  rezervat: suferinţă sau moartea fătului.
13. Conduita profilactică: consultaţie prenatală de calitate: cercetarea testului poziţional –
roll-over test – are valoare predictivă.
14. Conduita curativă:
A. Medicală:
 rezolvă favorabil majoritatea cazurilor: se utilizează medicamentele hipotensoare
(utilizate şi în afara sarcinii). Indicele gestozic este de un real folos.
 igieno - dietetic: repaus la pat, regim alimentar hiposodat, hipotoxic,
hiperproteinat (cu proteine în exclusivitate din lapte şi produse lactate);
 medicamentos: se poate utiliza întreaga baterie de medicamente hipotensoare:
1. Ganglioplegicele: pendiomid – efect deconectant, combat spasmul vascular.
2. Neuroplegicele fenotiazinice: au efect sedativ, hipnotic, hipotensiv,
anticonvulsivant – au căzut în desuetudine din cauza eficacităţii limitate.
3. Derivaţii de veratrum: hipotensoare cu acţiune centrală şi periferică.
4. Derivaţii de secară cornută (Hydergine): acţiune  blocantă, hipotensiv şi sedativ.
5. Derivaţii de Rauwolfia: sunt puţin eficienţi deoarece nu influenţează circulaţia
glomerulară.
6. Hidrazinoftalzinele (Hipopresolul): eficienţi prin acţiunea lor centrală şi
periferică.
7. Derivaţii guanetidinic (Ismelin): eficienţi – inhibă formarea postganglionară de
noradrenalină.
8. Alfa-metil-DOPA: eficient prin substituirea noradrenalinei central şi periferic.
9. Diclorfenilaminoimidazolul (catapresan): efect central, inhibă complexul RAA.
10. Beta - blocantele: Propranolul.
 Ca metodologie: în cura hipertensiunii se vor utiliza hipotensivele cu acţiune
rapidă:
Medicamentul Calea de administrare Doza unică uzuală
Diazoxid i.v. bolus 150 – 300 mg
Nitroprusiat de Na i.v. perfuzie 0,05 - 0,4 mg / min
Nifedipin Sublingual 10 - 20 mg
Phentolamină i.v. bolus 5 - 10 mg
Trimethophan i.v. perfuzie 1 - 10 mg / min
 Antihipertensive cu efect întârziat:
Hidralazina i.m. sau i.v. 10 - 20 mg
Rezerpina i.m. sau i.v. 1 - 2,5 mg
Clonidina i.m. sau i.v. 0,15 - 0,30 mg
Metil-DOPA i.v. 250 - 500 mg

 În iminenţa apariţiei eclampsiei se va utiliza diazoxid sau nitroprusiat de Na.

 DIURETICELE: administrarea lor este discutabilă; având în vedere că gravida
este în şoc hipovolemic cronic, ele agravează hipovolemia; de aceea, utilizarea lor
va fi făcută după atragerea apei în sectorul intravascular (perfuzie cu glucoză
33%).
 SEDATIVELE: au valoare relativă.
 Terapia oliguriei: prin perfuzie cu manitol.
B. Tratamentul obstetrical: este indicat dacă tratamentul medical nu-şi demonstrează
eficienţa; declanşarea medicamentoasă a naşterii este metoda de preferat; în caz de eşec,
operaţia cezariană sub anestezie generală.
15. Concluzii despre caz: o succintă sinteză a particularităţilor cazului, cu indicaţia
contraceptivă pentru spaţierea naşterilor.

Cazul nr. VIII.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 38 săptămâni, prezentaţie craniană, făt unic, viu,
viabil, membrane intacte, bazin normal. Preeclampsie.
1. Protocol de investigaţii de laborator: Hb, Ht, leucogramă, numărătoare trombocite,
fibrinogen, proteinogramă, lipidogramă, acid uric, glicemie, probe hepatice, uree,
bilirubinemia, ionograma sanguină, transaminaze, gama glutamil - transferaza, examenul
sumar de urină (albumină, glucoză, pigmenţi biliari, sediment), urocultură, test Addis-
Hamburger, estrioluria.
Paraclinic: ecografia sarcinii - scorul biofizic fetal în dinamică, diametrul biparietal,
lungimea femurului, circumferinţa abdominală, circumferinţa trunchiului, velocimetria
Doppler a arterelor ombilicale şi cerebrale fetale, amnioscopia, stress testul, testul Hon.
2. Diagnosticul pozitiv: (vezi cazurile nr. IV şi VI până la preeclampsie).
Diagnosticul pozitiv al preeclampsiei: valori tensionale peste 160 / 110 mm Hg, stare
generală de rău, obnubilare, iritabilitate, tulburări de vedere (scotoame, muşte zburătoare,
diplopie, amauroză), acufene, cefalee “în cască”, epigastralgie sau durere în bară
supraombilical, edeme, proteinurie mai mare de 5 g / 24 ore, tulburări digestive (greţuri,
vărsături).
Examenul fundului de ochi: modificări ale calibrului vaselor retiniene (arteriole cu calibru
micşorat, edem retinian, stază venoasă); coeficientul lui Baillard (raportul dintre tensiunea
arterială minimă în artera centrală a retinei şi tensiunea arterială minimă a arterei
humerale este peste 0,50); creşterea TA în vasele retiniene precede şi este mai mare decât
în circulaţia sistemică.
3. Diagnosticul diferenţial: vezi cazul nr. VII.
4. Diagnosticul etiologic: vezi cazul nr. VII.
5. Diagnosticul patogenic: vezi cazul nr. VII.
6. Diagnosticul fiziopatologic: special – spasme vasculare cerebrale, retiniene, renale,
hepatice.
7. Diagnosticul morfologic: vezi cazul nr. VII.
8. Diagnosticul de formă clinică: pură sau supraadăugată.
9. Evoluţie:
 cu tratament: favorabilă.
 fără tratament: spre complicaţii:
a. complicaţii convulsivante: eclampsia, hemoragia cerebrală.
b. complicaţii apoplectice: apoplexia utero - placentară, hematomul genital.
c. sindromul HELLP (anemie hemolitică + citoliză hepatică + trombopenie).
10. Prognosticul matern: rezervat, datorită complicaţiilor ce pun în pericol viaţa femeii sau
datorită sechelelor cerebrale, renale, hepatice, vasculare.
Prognosticul fetal: rezervat – suferinţa fătului sau chiar moartea acestuia.
11. Conduita profilactică: vezi cazul nr. VII.
12. Conduita curativă:
A. Tratament medical:
  regim igieno - dietetic:
 repaus la pat în spital, în decubit lateral stâng;
 regim alimentar hiposodat, hipotoxic (glucide, proteine de origine lactată,
fără carne, grăsimi).
 medicamentos:
 antiedematoase cerebrale: sulfat de Mg intravenos sau intramuscular;
 plasmă sau albumină umană: atrage apa în patul vascular;
 hipotensoare (vezi cazul nr. VII): alfa metil - Dopa 250 - 500 mg x 3 / zi
până la 2 g per os;
 hidralazina 200 mg / zi (în doze fracţionate);
 clonidina (catapresan, haemiton) 50 - 75 mg x 2 / zi;
 Hydergine i.v. 1 mg x 2 - 3 / zi;
 Propranolol per os 40 - 160 mg / zi.
B. Tratament obstetrical:
 indicaţii:
 valorile TA se menţin ridicate;
 se instalează insuficienţa renală;
 apar tulburări de hemostază;
 apar semne de suferinţă fetală.
 realizare:
 inducerea naşterii pe cale medicamentoasă;
 operaţie cezariană sub anestezie generală.
 bilanţul post - partum: este obligatoriu pentru a aprecia vindecarea sau existenţa
sechelelor; sfatul contraceptiv completează conduita.
13. Concluzii despre caz: succintă trecere în revistă a principalelor particularităţi ale cazului.

Cazul nr. IX.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 37 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt unic,
viu, viabil, membrane intacte, bazin normal. Eclampsie.
1. Protocol de investigaţii: aceleaşi ca şi în preeclampsie.
2. Diagnostic clinic al eclampsiei: celelalte diagnostice ca şi la cazul nr. VI.
 accidentul survine la o femeie cu HTA, edeme, proteinurie (proteinuria este cel mai
constant semn) sau cu preeclampsie;
 crizele au aspectul şi succesiunea celor epileptice:
a. Perioada de invazie: 30 - 60 secunde – faza grimaselor: mişcări de lateralitate ale
capului, contracţii dezordonate a muşchilor feţei, mişcările globilor oculari urmate de
imobilizarea în foseta laterală, mişcări dezordonate şi apoi în pronaţie a membrelor
superioare, proiectarea în afară a limbii;
b. Faza de convulsii tonice: durează 30 - 50 secunde – contractură musculară generalizată,
coloana vertebrală este în opistotonus, membrele superioare sunt lipite de corp, cele
inferioare în extensie forţată; maseterii se contractă, putând secţiona limba; faţa se
cianozează;
c. Faza de convulsii clonice: durează 1 - 2 minute, începe cu o respiraţie profundă şi
zgomotoasă, caracterizându-se prin mişcări involuntare şi dezordonate, sacadate, de
amplitudine mare, frecvente; membrele superioare execută “mişcări de toboşar”; globii
oculari sugerează nistagmusul;
d. Faza de comă: durează de la câteva ore la 1 - 2 zile; poate fi superficială sau profundă, cu
respiraţie stertoroasă, urmată de o stare de obnubilare, putând fi urmată de alte accese.
Diagnosticul de laborator şi paraclinic:
 Examenul fundului de ochi: spasme arteriolare, hemoragii, edem, decolare de retină;
 EEG: excitabilitate crescută a scoarţei cerebrale;
 Ionograma sanguină: ureea şi potasiul crescute, rezerva alcalină şi sodiul scăzute,
hipoproteinemie;
 Examenul urinii: hematurie, cilindrurie, corpi cetonici prezenţi, pigmenţi biliari prezenţi;
 Puncţia lombară: l.c.r. sub tensiune.
Diagnosticul de formă clinică:
 Forma uşoară: crize unice sau la intervale mari, comă superficială, diureză, puls,
temperatură normale.
 Forma medie: crize la interval de 1 - 2 ore, cu comă profundă alternând cu perioade de
obnubilare, oligurie, tahicardie, febră 38C.
 Forma gravă: crize frecvente, aproape subintrante, comă profundă, anurie, subicter,
tahicardie peste 120 bătăi / min., febră peste 38C.
3. Diagnosticul diferenţial:
A. În perioada convulsivă:
 epilepsia: bolnava este cunoscută cu epilepsie înainte de sarcină, lipsesc HTA,
edemele şi proteinuria;
 tumora cerebrală: se însoţeşte de fenomene neurologice de focalizare;
 anevrism cerebral: se depistează prin angiografie şi / sau tomografie
computerizată;
 meningita bacilară: bolnava are antecedente de tuberculoză;
 tromboflebita cerebrală: este însoţită de fenomene caracteristice, examenul l.c.r.
B. În perioada de comă:
 coma hiper- sau hipoglicemică;
 coma uremică;
 coma de după hemoragia cerebrală;
 coma alcoolică.
4. Diagnosticul etiologic: similar preeclampsiei.
5. Diagnosticul patogenic: spasm vascular cerebral, retinian, hepatic, renal.
6. Diagnosticul fiziopatologic: consecinţele spasmului vascular: edem, tulburări metabolice.
7. Diagnosticul morfologic: similar preeclampsiei, HTA induse de sarcină numai calitativ
mai grave.
8. Evoluţie:
 cu tratament corect: depinde de forma clinică:
 favorabilă în forma uşoară;
 nefavorabilă în formele medii şi grave.
 fără tratament: evoluţie gravă spre deces.
9. Prognostic matern:
 prognosticul imediat – rezervat: pot apare complicaţii: apoplexia utero - placentară,
hemoragii cerebrale, hemoragii retiniene urmate de cecitate, insuficienţă renală acută,
tulburări psihice (nebunia post - eclamptică), decesul;
 prognosticul îndepărtat – rezervat: datorită complicaţiilor şi sechelelor psihice, oculare,
hepatice sau renale;
 prognosticul fetal – rezervat: suferinţa fetală şi moartea fătului fiind frecvente.
10. Conduita profilactică: aceeaşi ca şi la HTA indusă de sarcină.
 la consultaţia prenatală, între săptămânile 28 - 32 de sarcină se vor depista “candidatele”
la HTA prin roll-over test;
 calcularea indicelui gestozic ameliorat (Alessandrescu): indicele clasic + curba ponderală;
 tratamentul corect al edemului, HTA şi proteinuriei.
11. Conduita curativă:
 se va face în secţia ATI: cameră izolată, întuneric, căldură optimă;
 o asistentă va sta permanent cu gravida;
 fixarea depărtătorului de gură şi fixarea limbii cu o pensă atraumatică “en coeur”;
 dezobstrucţia căilor aeriene superioare prin aspiraţie şi oxigenoterapie;
 prinderea unei căi venoase (flexulă) pentru recoltarea de sânge şi administrarea
medicamentelor;
 sonda “à demeure” pentru monitorizarea diurezei;
 tratamentul medical anticonvulsivant şi hipotensor:
 oprirea convulsiilor:
 sulfat de Mg 4 g i.v. în ritm de 1g / min., urmat de 10 g i.m. (în fiecare fesă);
 sulfat de Mg 5 g la 4 ore sub controlul ROT , respiraţiei, diurezei; se întrerupe
terapia la 24 ore după naştere;
 în caz de eşec:
 benzodiazepine (diazepam) i.v. 10 - 20 mg;
 tiopental (penthotal) 100 - 200 mg i.v. sub monitorizare respiratorie.
 tratament hipotensor:
 hidralazina i.v. 5 - 10 mg în primele 15 - 20 minute;
 hydergine 1 - 2 mg / 24 ore;
 DIURETICELE: cu precauţiile cunoscute în oligurie, iminenţă de edem pulmonar,
insuficienţă renală: furosemid 20 mg i.v. sau până la 5 - 6 fiole în 24 ore.
 Tratamentul obstetrical: este indicat dacă în 12 ore, terapia medicală nu-şi demonstrează
eficienţa (dispariţia crizelor, scăderea TA, creşterea diurezei; de obicei, naşterea se
declanşează spontan, asistându-se naşterea pe cale naturală, eventual cu o aplicare de
forceps în perioada a II-a; dacă nici declanşarea artificială a naşterii nu are succes, se
efectuează operaţia cezariană sub anestezie generală; lehuza va fi supravegheată cu
atenţie, hemoragiile fiind mai frecvente datorită drogurilor şi edemului tisular care
influenţează negativ contractilitatea şi retractilitatea uterului.
12. Concluzii despre caz: enunţarea succintă a particularităţilor cazului, a indicaţiilor la
externare, a sfatului contraceptiv.

Cazul nr. X.
Diagnostic: IV G, IV P, Sarcină uterină 36 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt
unic, viu, membrane intacte. Apoplexie utero - placentară – forma serioasă (medie).
1. Protocol de investigaţii: similar cu cazul de HTA indusă de sarcină.
2. Diagnosticul pozitiv (forma clinică serioasă): durere abdominală intensă; sângerare
vaginală moderată cu sânge negricios; sindrom de hemoragie internă discordantă faţă de
cantitatea hemoragiei externe (paloare, lipotimie, tahicardie); HTA iniţială se prăbuşeşte
(“văzând cu ochii”); starea de şoc; hipertonie uterină (uter de lemn); alterarea BCF
urmată de dispariţia lor; “uter în acordeon”, edeme, oligo - anurie, hematoame la locul
puncţiilor venoase; examenul fundului de ochi: modificări existente în HTA sau
eclampsie.
Paraclinic: ecografia dă informaţii privind starea fătului (suferinţă sau moarte), apreciază
volumul hematomului retroplacentar şi exclude diagnosticul de placentă praevia.
Fonocardiograma fetală furnizează date despre starea fătului.
Laborator: examenul sumarului de urină: proteinurie peste 5 g %, cilindrurie; testele de
coagulare: trombocitopenie, hipofibrinogenemie, apariţia produşilor de degradare a
fibrinei (monomer de fibrină); testul Kleinhauer: hematiile fetale în circulaţia maternă.
 N.B.: imagini ecografice de hematom retroplacentar:
 semn direct: zonă lineară sau biconcavă bine delimitată, fără ecouri;
 semne indirecte:
 existenţa unei zone anecogene intraplacentar;
 existenţa unei imagini de hemoragie intraamniotică;
 ascensiunea membranelor la nivelul marginii placentei;
 existenţa unei decolări între membrane şi uter;
 creşterea grosimii placentare peste 5,5 cm.
3. Diagnosticul de formă clinică:
 Dobrovici:
 forma uşoară;
 forma serioasă;
 forma gravă.
 Vârtej:
 forma hemoragică;
 forma hematurică;
 forma medie;
 forma latentă;
 forma traumatică.
 Alessandrescu:
 forma severă;
 forma uşoară;
 forma latentă;
 forma atipică;
 forme asociate.
4. Diagnostic diferenţial:
 placenta praevia: hemoragie cu sânge roşu aerat, apărută fără cauză determinantă, lipseşte
hipertonia uterină, lipsesc semnele de disgravidie tardivă.
 decolarea prematură a placentei normal inserate: apare posttraumatic, lipsesc semnele de
disgravidie tardivă.
 ruptura uterină: apare frecvent pe un uter cu cicatrici, există semnele de preruptură sau,
dacă ruptura s-a produs, semne de iritare peritoneală.
 polihidramniosul acut: conţinutul uterin este sub tensiune, lipsesc semnele de disgravidie
tardivă.
 ruptura unei vene varicoase: examenul cu valvele sau inspecţia regiunii vulvare, lipseşte
hipertonia uterină şi semnele de disgravidie tardivă.
 molă veziculară parţială care a evoluat spre termen.
 sarcină şi polip cervical.
 sarcină şi cervicită sau deciduoza colului.
 sarcină şi traumatismele vulvo – vaginale.
 ruptura unui vas al cordonului inserat velamentos.
 melena fătului.
 sarcină şi chist ovarian torsionat.
 sarcină şi apendicită acută.
5. Diagnostic etiologic:
 multiparitatea;
 vârsta peste 35 ani;
 microtraumatisme;
 carenţa de acid folic;
 disgravidia tardivă: HTA indusă de sarcină (leziuni vasculare intradeciduale cu
modificarea presiunii în spaţiul intervilos);
 creşterea presiunii venoase în teritoriul cav inferior;
 evacuarea rapidă a unui polihidramnios.
6. Diagnostic patogenic:
 Etapa I: vasospasm precapilar, cu hipoxie (anoxie), urmate de stază, creşterea
permeabilităţii capilare cu eritrodiapedeză.
 Etapa II: faza de decolare propriu-zisă a placentei, tulburările hipoxice devin ireversibile,
fibra musculară, iniţial hipercontractată, se dezintegrează.
 Etapa III: extensia leziunilor: apariţia şocului şi a tulburărilor echilibrului fluido-
coagulant.
7. Diagnostic fiziopatologic: hemoragia antrenează tulburări hemodinamice şi hidro -
electrolitice generale care duc la starea de şoc; primul organ care suferă este rinichiul –
insuficienţa renală acută; leziunile renale pot fi fie tubulare datorită şocului, fie necroză
corticală cu interesarea glomerulilor; tulburările de coagulare sunt secundare eliberării de
tromboplastină de la nivelul focarelor apoplectice.
8. Diagnosticul morfologic:
 forma uşoară: hematom retroplacentar (1/3 din suprafaţă) şi uşoară depresiune pe faţa
maternă a placentei.
 forma serioasă: hematom retroplacentar (2/3 din suprafaţă), uter echimotic, cu zone de
necroză parţială sau totală, aspect buretos; microscopic: depozite de fibrină în spaţiile
interviloase, dilacerarea fibrelor musculare, tromboza venelor.
 forma gravă: decolare completă, leziuni apoplectice viscerale: ficat, pancreas, rinichi,
hipofiză.
9. Evoluţie. Complicaţii (şocul, IRA, CID, decesul):
 Forma clinică uşoară evoluează favorabil; de multe ori diagnosticul se pune postpartum
prin examenul placentei.
 Forma serioasă şi gravă fără tratament evoluează grav; complicaţiile sunt hemoragia
(externă sau internă), de cele mai multe ori, prin tulburări de coagulare urmate de şoc,
insuficienţă renală acută; în situaţia în care gravida supravieţuieşte, şansele de a contacta
o maladie tromboembolică sunt mari.
10. Prognostic:
 Prognostic matern imediat: grav în formele serioase şi grave, decesul survenind prin şoc,
CID, IRA.
 Prognosticul matern îndepărtat: insuficienţă renală cronică, sindrom Sheehan.
 Prognostic fetal: grav, fătul murind datorită anoxiei produse de dezlipirea placentei.
11. Conduită:
 Conduită profilactică:
 consultaţie prenatală optimă;
 diagnostic precoce şi tratament corect al HTA induse de sarcină.
 Conduită curativă: urmăreşte trei obiective:
A. Tratarea şocului şi combaterea hipovolemiei. ┐
B. Evacuarea uterului. ├ + ANTIBIOTERAPIA
C. Corectarea tulburărilor de coagulare. ┘
A. Terapia şocului: reechililibrare volemică pe două căi venoase, utilizând soluţiile
cristaloide, soluţii macromoleculare, plasmă, albumină umană, sânge (maximum 1
litru).
B. Evacuarea uterului:
  în formele serioasă şi gravă – operaţie cezariană.
 atitudinea faţă de uter – histerectomie totală:
 când uterul este flasc, necontractil;
 când necroza a cuprins aproape în întregime corpul uterin;
 când există focare apoplectice extinse la anexe (anexectomie
bilaterală).
 în caz de tulburări de coagulare este obligatorie ligatura bilaterală a
arterelor hipogastrice şi spălarea pelvisului cu ser fiziologic care conţine
fermenţi antifibrinolitici (Iniprol 1mil. UI la 1 l ser fiziologic).
C. Corectarea tulburărilor de coagulare:
 fibrinogen 4-6 g sau plasmă congelată;
 în caz de creştere importantă a produşilor de degradare a fibrinei, sunt
indicaţi fermenţi antifibrinolitici: Trasylol 50000 - 100000 UI; Iniprol 2-10
mil. UI, EACA 8 g;
 transfuzii masive de sânge izogrup – izoRh – 12 - 15 litri în 48 - 72 ore;
 heparinoterapia trebuie evitată, utilizarea ei fiind utilă după stingerea
fenomenelor acute, pentru prevenirea bolii tromboembolice.
Antibioterapia: este indicată, evitându-se complicaţiile infecţioase.
Rezultate: mortalitate maternă 1,5 %, mortalitate fetală 60 %.
12. Concluzii: succintă enumerare a aspectelor particulare ale cazului.

Cazul nr. XI.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 39 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, viabil, membrane rupte, naştere declanşată. Sindrom de preruptură uterină.
1. Protocol de investigaţie: grup sanguin, Rh, Hb, Ht, leucogramă, ionograma sanguină,
examenul sumar de urină, ecografia sarcinii.
Fiind o urgenţă, investigaţiile vor fi strict individualizate.
2. Diagnostic pozitiv: pentru susţinerea celorlalte diagnostice, se va vedea cazul nr. VI.
A. Sindromul de preruptură:
 Tulburări de dinamică uterină: dinamică excesivă – hiperchinezie, hipertonie.
 Dureri abdominale foarte intense.
 Deformări ale uterului: retracţia pe făt, apariţia inelului Bandl (uterul în clepsidră),
înclinarea uterului pe unul din flancuri.
 Punerea în tensiune a ligamentelor rotunde.
 Modificări plastice ale prezentaţiei: bosă voluminoasă.
 Edem suprasimfizar.
 Semne de suferinţă fetală.
B. Diagnosticul de ruptură constituită:
 Durere intensă, violentă, cu caracter sincopal.
 Stare de şoc (prin hemoragia internă):
 abdomen destins, dureros;
 matitate deplasabilă pe flancuri.
 Dispariţia contracţiilor uterine.
 Palparea a două formaţiuni abdominale – uterul şi, alături, fătul.
 Palparea părţilor fetale imediat sub peretele abdominal.
 Dispariţia BCF.
 Edem suprasimfizar.
 Sângerare vaginală redusă (în contrast cu semnele de anemie acută).
  Sondaj vezical: urina este hematurică.
 Examen vaginal:
 dispariţia prezentaţiei din aria strâmtorii superioare;
 uneori, evidenţierea soluţiei de continuitate cervico – segmentară.
 Ecografia:
 fătul situat într-o orientare neobişnuită;
 fătul este în apropierea anselor intestinale;
 lipsa imaginii uterului în jurul fătului;
 imaginea uterului alături de făt.
3. Diagnosticul de formă clinică:
 ruptura uterină completă: vezi mai sus.
 ruptura uterină incompletă:
a. pe uterul cicatricial: uneori asimptomatică sau durere la nivelul cicatricii şi o
uşoară hemoragie externă.
b. pe uterul fără cicatrice: durere violentă în hipogastru, edem suprasimfizar,
împăstare lombară (hematom), anemie acută, suferinţă fetală acută.
4. Diagnosticul diferenţial:
a. Apoplexia utero - placentară: uter de lemn, semne de disgravidie tardivă, sângele eliminat
pe căile genitale este negru.
b. Placenta praevia: hemoragia externă este abundentă, abdomenul este suplu, tonusul uterin
este normal.
c. Decolarea prematură a placentei normal inserate: traumatismul abdominal, hipertonia
uterină, sângele pierdut pe căile genitale de culoare închisă, lipsesc semnele de
disgravidie tardivă.
d. Ruptura chistului unei sarcini abdominale care evoluat spre termen: foarte rară, fiind o
surpriză operatorie.
e. Sarcină la termen asociată cu un sindrom abdominal acut: apendicită acută, colecistă
acută, ocluzie intestinală, pancreatită acută, peritonită generalizată.
5. Diagnosticul etiologic: cicatricile uterine (mai ales cele corporeale), leziunile distrofice
ale miometrului (vârsta înaintată, marile multipare), fibromatoza uterină, malformaţiile
uterine, tumorile praevia, canalul dur patologic, patologia ovulară: prezentaţii anormale,
exces de volum fetal generalizat sau localizat (făt gigant, hidrocefal), manevre
obstetricale, utilizarea imprudentă a ocitocicelor.
6. Diagnosticul patogenic:
a. Ipoteza uzurii perforante: ţesutul segmentar este “strivit” în timpul contracţiilor de
strâmtoarea superioară a bazinului.
b. Ipoteza distensiei segmentului inferior: în timpul contracţiilor uterine excesive, segmentul
inferior este întins exagerat şi se rupe.
c. Ipoteza ischemică: prin compresiunea ţesutului segmentar de către prezentaţie pe
strâmtoarea superioară se produc leziuni ischemice care scad rezistenţa acestuia.
7. Diagnosticul morfopatologic:
 Macroscopic: rupturi complete sau incomplete; rupturi complicate (interesând organele
din jur) sau necomplicate; rupturi ale corpului uterin, ale segmentului inferior sau
combinate; rupturi cervico – segmentare.
 Microscopic: infiltraţie leucocitară, limfangită, leziuni de degenerescenţă hialină sau
coloidă.
8. Evoluţie. Complicaţii:
 fără tratament spre complicaţii şi deces:
  hemoragie internă, hematoame infectate, flegmon perinefretic, anemie secundară,
şoc , septicemie, deces.
9. Prognostic:
 Prognostic matern: foarte grav; netratată duce la deces.
 Prognostic fetal:
 foarte grav în rupturile complete;
 bun în cele incomplete sau în sindromul de preruptură uterină sesizat la timp.
10. Conduită profilactică:
 cezariana corporeală trebuie să fie o excepţie;
 sutura corectă a uterului la cezariană;
 indicaţie judicioasă şi urmărire atentă a probei de naştere;
 elaborarea corectă a prognosticului de evoluţie a naşterii;
 administrarea cu discernământ a ocitocicelor;
 tratamentul corect al tulburărilor de dinamică uterină;
 respectarea indicaţiilor, condiţiilor şi a tehnicilor manevrelor obstetricale.
11. Conduita curativă:
 urmăreşte concomitent reechilibrarea volemică şi realizarea hemostazei.
 tratament chirurgical:
 histerorafie – mai ales în rupturile pe cicatrici;
 histerectomie totală;
 ligatura bilaterală a arterelor hipogastrice în hematoamele în ligamentul larg.
12. Concluzii: succintă trecere în revistă a particularităţilor cazului; pentru cele care au suferit
o intervenţie conservatoare, sfat contraceptiv.

Cazul nr. XII.

Diagnostic: Sarcină uterină 8 săptămâni. Disgravidie emetizantă. Sialoree.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, formulă leucocitară, ionograma sanguină,
amilazemia, amilazuria, transaminazele, bilirubinemia (directă şi indirectă), glicemia,
proteinuria, examenul sumar de urină (albumină, glucide, corpi cetonici, pigmenţi biliari),
dozarea beta HCG, ecografia (sarcină gemelară, molă veziculară), examenul fundului de
ochi.
2. Diagnostic pozitiv: clasic se descriu 3 perioade (ele s-au modificat în urma apariţiei
medicamentelor eficace în tratamentul vărsăturilor):
a. Perioada de debut – perioada de slăbire (Paul Dubois) sau perioada reflexă (E. Aburel):
cu o durată de 8 - 10 zile: vărsături repetate, persistente, însoţite de efort, care denutresc şi
deshidratează bolnava, pierdere progresivă în greutate – 300 - 500 g / zilnic; dureri
epigastrice datorită spasmelor musculare, constipaţie.
b. Perioada de stare – perioada febrilă sau tahicardică (Dubois) sau perioada complicaţiilor
secundare reversibile (Aburel): durează de la 1 - 7 zile , tratamentul remite simptomele:
accentuarea vărsăturilor, scădere evidentă în greutate, stomatită, emaciere, scăderea
tonusului muscular, tahicardie (100 - 120 bătăi / minut), ascensiune termică, hipotensiune
arterială, subicter (insuficienţă hepatică), oligurie, proteinurie, cilindrurie (cilindri hialini
şi granuloşi), acidoză (cetonemie), hipoproteinemie, hipoglicemie, creşterea ureei,
hiponatremie, hipocloremie, hipocalcemie, hipovitaminoză.
c. Perioada terminală (nemaiîntâlnită astăzi) – perioada nervoasă (Dubois) sau perioada
complicaţiilor tardive ireversibile (Aburel): semnele de insuficienţă hepato - renală gravă:
semne nervoase de psihoză Korsakov sau de tip polinevritic (confabulaţie, incoerenţă şi
lacune în gândire şi memorie, diminuarea reflexelor), vărsăturile încetează, diaree,
 agitaţie, delir halucinatoriu, convulsii, oligurie cu proteinurie apoi anurie, icter intens,
tulburări de vedere (nistagmus, ambliopie, amauroză), deces după 24 - 48 ore.
3. Diagnosticul de formă clinică:
A. Formă însoţită de sialoree (ptialism) până la 1000 ml / zi.
B. Forma emetizantă de tip benign.
C. Forma emetizantă gravă (incoercibilă).

4. Diagnosticul diferenţial:
A. al sialoreei: cu sindromul esofagian indiferent de etiologie: în această situaţie se asociază
disfagia şi durerea retrosternală.
B. al vărsăturilor:
 vărsătura simptom: vărsături rare, matinale, nu împiedică alimentarea, nu
influenţează starea generală;
 sarcina patologică: mola veziculară benignă, coriocarcinomul, sarcina multiplă;
 boli digestive: apendicita, colecistita, gastroenterita, subocluzia intestinală,
pancreatita, ulcerul sau cancerul gastric complicat cu stenoză pilorică;
 boli infecţioase: hepatita epidemică (faza preicterică);
 boli endocrine: diabet zaharat, boala Addison;
 boli renale: pielonefrita, litiaza urinară;
 boli nervoase: tumora cerebrală, meningita.
Diagnosticul de disgravidie se pune prin excludere după eliminarea tuturor
bolilor care pot da vărsături.
5. Diagnosticul etiopatogenic (este ipotetic):
A. Ipoteze nerviste:
 dezechilibru cortico - subcortical: inhibiţia corticală indusă de sarcină determină o
excitabilitate anormală a centrilor subcorticali (inclusiv al centrului vomei); cu
alte cuvinte se realizează un fond nevrotic.
 reflexul utero - gastric sau utero - salivar (Aburel): uter tumoral, uter malformat,
retroversie uterină, metrite, etc.
 modificările sistemului nervos vegetativ cu predominenţa parasimpaticului.
B. Ipoteze hormonale:
 creşterea gonadotrofinelor: sarcina multiplă, mola veziculară.
 hiper- sau hipocorticismul.
C. Alte ipoteze:
 ipoteza toxică.
 ipoteza alergică.
 ipoteza carenţială (vitaminele B1, B6, C).
În patogenia vărsăturilor şi sialoreei arcurile reflexe ale vomei implică: modificarea
receptorilor (uterini, digestivi), a centrului vomei (pereţii laterali ai ventriculului IV,
hipotalamici şi limbici) induse de modificările metabolice, hormonale şi ale sistemului nervos
vegetativ.
6. Diagnosticul fiziopatologic: datorită vărsăturilor, femeia se deshidratează; insuficienţa
aportului alimentar determină organismul să consume rezervele (lipidele); cum lipidele
“ard la focul glucidelor”, iar glucidele lipsesc, metabolismul este tulburat, apar produşi
intermediari: acidul beta-oxibutiric, acetona; pentru a fi neutralizaţi, aceştia consumă baza
fixă, apărând acidoza (cetonuria), care constituie principalul vinovat al tuturor
tulburărilor.
7. Diagnosticul morfopatologic: leziunile morfologice sunt asemănătoare morţii prin
inaniţie: degenerescenţă hepatică gravă, scleroză centro şi mediolobulară, necroză; în
rinichi se constată degenerescenţă tubulară, iar în creier apar erupţii hemoragice peteşiale
similare sindromului Wernicke - Korsacoff.
8. Evoluţie:
 fără tratament, boala evoluează succesiv în cele trei etape spre exitus.
 cu tratament, boala este stopată în perioada în care s-a început tratamentul, iar ulterior
evoluţia este favorabilă; indicatorii de monitorizare în afară de cele cinci curbe sunt:
EKG, EEG, ionograma sanguină şi urinară.
9. Prognostic:
 Prognosticul matern: în general bun, tratamentul medical fiind eficient la majoritatea
cazurilor, tratamentul obstetrical (întreruperea sarcinii) fiind aplicat foarte rar.
 Prognosticul ovular: bun, evoluţia sarcinii desfăşurându-se normal.
10. Conduita profilactică:
 tratamentul bolilor care sunt factori etiologici înainte de apariţia sarcinii: stările nevrotice,
bolile uterului (mioame, deplasări).
 la consultaţia premaritală femeia este pregătită psihologic pentru a deveni mamă,
explicându-i-se fiziologia şi unele aspecte ale biologiei reproducerii umane.
11. Conduita curativă:
A. Tratamentul medical:
a. regim igieno - dietetic: evitarea situaţiilor conflictuale, izolarea de mediul familial (repaus
la pat în spital), alimentaţie hidro - zaharată, lacto - făinoasă; vor fi preferate alimente
reci, în prânzuri mici şi repetate.
b. tratamentul medicamentos urmăreşte două scopuri:
1. sedarea sistemului nervos şi hiperreactivitatea utero - gastrică în scopul suprimării
vărsăturilor şi a sialoreei.
2. corectarea tulburărilor de metabolism instalate în urma lipsei de alimentaţie.
1. Medicamentele antiemetice:
 Clorpromazina: per os, când mai există toleranţă gastrică; clordelazin 0,25 g x 3 /
zi.
 Plegomazin 0,25 g im x 3 / zi sau iv în perfuzie cu ser glucozat.
 Proclorperazina (Emetiral) supozitoare 0,25 g x 3 / zi.
 Tietilperazina (Torecan) fiole a 6,5 mg sc, im sau iv.
 Antihistaminice: Prometazina (Romergan) fiole de 50 mg.
 Adjuvant: antispasticele musculotrope: Papaverină, Scobutil.
 Alte medicamente: Metoclopramid, Droperidol.
 Acupunctura – N. N. Gheorghiu.
2. Corectarea tulburărilor metabolice:
 perfuzii cu ser fiziologic, ser glucozat izotonic 4 - 6 litri.
 corectarea tulburărilor electrolitice:
 hipopotasemia – soluţie de KCl conţinând 20 - 40 mEq / l.
 acidoza se combate cu ser bicarbonatat 14 % sau soluţie molară 84 %.
 combaterea hipoproteinemiei: plasmă, soluţii de aminoacizi (aminofuzin).
 vitaminoterapia – grupul B (B1, B2, B6), vitamina C.
 hormonoterapia: mineralocorticoizi, ACTH.
În formele serioase: alimentaţia parenterală (Dudrick, Wilmore) sub indicatorii TA,
curbă ponderală, puls, volumul pierderilor, ionograma sanguină şi urinară, EKG; volumul
lichidian: 3 - 10 litri / 24 ore.
B. Tratament obstetrical: în caz de eşec al tratamentului medical, se recurge la tratamentul
obstetrical – întreruperea sarcinii (actualmente rar impus).
12. Concluzii despre caz: succinte relatări despre particularităţile cazului, evaluarea
prognosticului de evoluţie a sarcinii şi indicaţiile la externare.
P.S.: Tratamentul sialoreei: sedative, antispastice, atropină.

Cazul nr. XIII.

Diagnostic: VI G, I P, Sarcină uterină 36 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, viabil, membrane intacte. Izoimunizare în sistemul Rh.
1. Protocol de investigaţii: grupul sanguin şi Rh-ul ambilor parteneri; la mamă: Hb, Ht,
leucogramă, uree, glicemie, probe hepatice, examen de urină, examen bacteriologic şi
parazitologic al secreţiei vaginale, dozarea anticorpilor antiD, testul Coombs indirect,
dozarea beta HCG, estrioluria, dozarea HCS, testul Kondi-Jacobescu, ecografie,
amniocenteză (dacă este indicată) cu dozarea în lichidul amniotic a bilirubinei, a
hemoglobinei, spectrofotometria lichidului amniotic, celulele orange în lichidul amniotic
raportul lecitină / sfingomielină, dozarea creatininei, cordonocenteză înainte de 25
săptămâni.
2. Diagnosticul pozitiv (pentru toate diagnosticele a se vedea cazul nr. VI):
I. Diagnosticul în perioada antegestaţională:
 punerea în evidenţă a incompatibilităţii dintre soţi în sistemul Rh.
 antecedentele personale: transfuzii, grefe de ţesuturi.
 antecedentele personale: nou - născuţi cu icter precoce.
 dozarea anticorpilor antiRh.
II. Diagnosticul izoimunizării în cursul sarcinii:
 dozarea anticorpilor antiRh:
 anticorpi compleţi prin aglutinare în mediu salin;
 anticorpi incompleţi prin aglutinare în mediu albuminos.
 urmărirea în dinamică a titrurilor anticorpilor: lunar până în luna a VII-a, bilunar în lunile
VIII şi IX.
 testul Coombs indirect.
 determinarea Rh-ului fătului:
1. prin biopsia vilozităţilor coriale (metodă invazivă).
2. prin reacţia în lanţ a polimerazei (P.C.R.) – sensibilitate 99,7 %, specificitate 94%;
(reacţia se face în serul matern – metodă neinvazivă), este precisă, în ultimele
două trimestre evidenţiind orice celulă fetală D-pozitivă în serul matern.
III. Determinarea conflictului antigen - anticorp la făt:
 dozarea gonadotrofinelor coriale: un titru mai mare de 100 UI / ml în trimestrul III este
anormal.
 Dozarea estriolului urinar ┐ furnizează informaţii privind
 Dozarea HCS placentar ┘ starea fătului.
 Testul reticulocitar Kondi - Iacobescu: numărătoarea reticulocitelor la mamă: cifre peste
1-1,8 % relevă izoimunizarea.
 Amnioscopia (după 38 săptămâni) relevă un lichid amniotic galben.
 Ecografia fetală: semne de eritroblastoză: polihidramnios, creşterea grosimii placentei,
hepato - splenomegalie, cardiomegalie, hidropericard, ascită, dilatarea venei ombilicale,
 debit crescut în artera cerebrală medie; nu este eficace ca mijloc de monitorizare a
anemiei fetale.
 Amniocenteza: este indicată după săptămâna a 19-a, dar mai sigur după săptămâna a 25-a,
ori de câte ori titrul anticorpilor depăşeşte sau este egal cu 1/16 (feţii cu eritroblastoză nu
mor înainte de 18 săptămâni); se măsoară spectrofotometric bilirubina în lichidul
amniotic (prin determinarea absorbţiei la densitatea optică de  O.D.450); rezultatele
obţinute se distribuie pe un grafic (Liley) care cuprinde trei zone:
1. Zona 1 (inferioară) – indică fie un făt Rh negativ, fie o anemie uşoară; se repetă
amniocenteza peste 3 săptămâni.
2. Zona 2 (intermediară) – valori incerte; se recomandă repetarea amniocentezei
peste 1 - 2 săptămâni.
3. Zona 3 (superioară) – indică anemie severă, riscul morţii fătului fiind maxim în 7 -
10 zile (dacă lichidul amniotic este sanguinolent sau meconial se tratează cu
cloroform).
Înainte de 25 săptămâni, diagnosticul anemiei fetale nu poate fi făcut decât prin
CORDONOCENTEZĂ (un hematocrit fetal sub 30 % indică anemia, iar un hematocrit sub
25 % indică transfuzia fătului). Pe lângă hematocrit, în sângele extras se mai face
numărătoarea de reticulocite şi testul Coombs direct; cordonocenteza trebuie urmată de
transfuzia fătului dirijată fetoscopic.
Concomitent se vor efectua şi testele de maturitate fetală:
 profilul biofizic fetal (ecografic).
 determinarea procentajului de celule orange în lichidul amniotic; nivele de peste
10 – 20 % indică un făt viabil.
 determinarea raportului lecitină / sfingomielină: 1,5 sau 2 indică un făt viabil.
 amniografia este desuetă în această situaţie.
IV. Diagnosticul conflictului antigen-anticorp la nou - născut:
A. În primele ore: hepato - splenomegalia, testul Coombs direct pozitiv în sângele nou-
născutului, eritroblastoză mai mare de 10 %, numărătoarea hematiilor în sângele din
cordon sub 4 milioane, dozarea Hb în sângele din cordon sub 14 g %, dozarea bilirubinei
în sângele din cordon mai mare de 4 g ‰.
B. Mai târziu apar una din formele clinice:
1. Anasarca feto - placentară – boala Schridde.
2. Icterul grav congenital – boala Pfannenstiel.
3. Anemia gravă congenitală – boala Ecklin.
3. Diagnosticul etiologic:
a. Izoimunizarea prin transfuzie cu sânge incompatibil (risc de izoimunizare 70 – 90 %) sau
prin grefe.
b. Izoimunizarea prin puerperalitate: hemoragia transplacentară (trecerea sângelui fetal în
circulaţia maternă) este principalul punct etiologic; ea este de 7 % când sarcina se
întrerupe în trimestrul I, 16 % în al doilea trimestru, 29 % în al treilea şi 50 % la naştere;
incompatibilitatea materno - fetală în sistemul ABO scade riscul izoimunizării de 3 ori
(antigenele de grup sunt primii recunoscuţi şi distruşi).
Incidenţa hemoragiei feto - materne: avort spontan (risc de izoimunizare 1,5 – 3 %), avort
chirurgical (risc de izoimunizare de 4 – 5 %); iminenţă de avort după 7 săptămâni (risc de
izoimunizare foarte mic); amniocenteză (risc de izoimunizare de 1 – 2 %), biopsia
vilozităţilor coriale (risc de izoimunizare sub 3 %), cordonocenteză (risc de izoimunizare
nestabilit).
4. Diagnostic patogenic (al izoimunizării prin sarcină):
Declanşarea izoimunizării semnificative clinic necesită cel puţin două expuneri la
antigenul în cauză; prima expunere produce izoimunizarea primară, iar a doua expunere
 va declanşa un răspuns anamnestic cu producerea rapidă şi accentuată de anticorpi. În caz
de expuneri primare masive – transfuzii cu sânge incompatibil – se poate produce atât un
răspuns primar, cât şi unul anamnestic. Individul sensibilizat produce mai întâi anticorpi
IgM, ce vor dispare în timp; la scurt timp după producerea anticorpilor IgM începe şi
producţia de IgG (anticorpii IgM nu pot traversa placenta; numai anticorpii IgG pot trece
bariera placentară, constituind un pericol pentru făt).
5. Diagnosticul fiziopatologic: anticorpii materni pătrunşi în circulaţia fetală
provoacă o aglutinare masivă a eritrocitelor, o hemoliză intensă, implicit o anemiere a
fătului; anemia duce la suferinţa tuturor ţesuturilor şi o reacţie eritroblastică în ficat,
splină, rinichi, iar în măduvă o hiperplazie megaloblastică; în sângele fetal apar forme
eritrocitare tinere; din hemoliză rezultă bilirubina care produce sindromul icteric, cu
imbibiţia celulelor nervoase – icterul nuclear; numai bilirubina indirectă afectează
sistemul nervos, inhibând respiraţia celulară; hipoxia afectează endoteliile vasculare,
determinând o hiperpermeabilizare cu hipoproteinemie şi sindrom edematos; edemele
sunt exagerate prin excesul de aldosteron care apare în urma compresiunii venei cave
inferioare de către ficatul exagerat de mare.
6. Diagnosticul morfopatologic:
 placenta: nu prezintă modificări specifice izoimunizării; de obicei, placenta este
hipertrofiată, palidă, friabilă; microscopic se descriu tipul vascular şi tipul edematos.
 nou - născutul: în ordinea gravităţii, organele mai afectate sunt: creierul, ficatul, splina,
pulmonii, cordul , suprarenalele şi rinichii; microscopic: vasele sunt pline cu eritrocite
nucleate, impregnate biliar, focare hematopoetice, edem intercordonal hepatic.
7. Evoluţie: cazul prezentat are 36 săptămâni, deci evoluţie bună.
8. Prognostic:
 Prognosticul matern: rezervat – naştere mai dificilă, hemoragiile la naştere mai frecvente.
 Prognosticul matern pentru sarcinile viitoare este rezervat.
 Prognosticul fetal: depinde de mecanismul patogenic al izoimunizării (foarte grav în
izoimunizările posttransfuzionale), de numărul sarcinilor anterioare şi de gradul afectării
nervoase; fătul poate muri antepartum sau se poate naşte viu şi cu tratament să
supravieţuiască; sechele: debilitate mintală, surditate, sindrom extrapiramidal.
9. Conduita profilactică:
 Recomandarea transfuziei de sânge numai cu indicaţii absolute.
 Administrarea numai de sânge izogrup şi izoRh.
 Determinarea Rh-ului soţilor la consultaţia premaritală.
 Administrarea de imunoglobină antiD în primele 72 ore după avort, SEU, naştere.
Mecanismul de acţiune a imunoglobinei antiD (doza standard în USA 300 mcg, Anglia
100 mcg):
1. anticorpii neutralizează antigenele fetale din sângele matern.
2. anticorpii blochează celulele imunocompetente ale mamei.
 Pentru profilaxia izoimunizării în cursul sarcinii se poate administra imunoglobulină
antiD la vârsta de 28 săptămâni.
10. Conduita curativă: urmăreşte:
1. Prevenirea atingerii fetale ireversibile:
a. inducerea naşterii premature cu făt viabil;
b. transfuzia fătului intravasculară sau intraperitoneală cu sânge O(I) Rh
negativ proaspăt, triplu lavat, iradiat, citomegalovirus negativ, fără
leucocite şi cu hematocrit concentrat la peste 75 % (şansele de succes mai
mari sunt în transfuzia intravasculară).
2. Prevenirea apariţiei unei hiperbilirubineii toxice după naştere:
 a. exsanguinotransfuzia (epurarea bilirubinemiei, epurarea anticorpilor
antiRh, reglarea masei sanguine).
b. Fototerapie.
c. barbituricele, corticoterapia.
11. Concluzii: se va relata succint particularităţile cazului, cu prognosticul pentru sarcinile
următoare, sfat contraceptiv, etc.

Cazul nr. XIV.

Diagnostic: Sarcină 14 săptămâni. Molă veziculară (Boală trofoblastică gestaţională
benignă).
1. Protocol de investigaţii: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, uree, glicemie, probe
hepatice, proteinurie, ionogramă saunguină, examen sumar de urină, dozarea beta HCG,
ecografia sarcinii.
2. Diagnosticul pozitiv:
A. Înainte de expluzia molei:
 metroragia : frecventă, persistentă, capricioasă, continuă sau intermitentă, moderată sau
abundentă; uneori, odată cu sângele se elimină şi veziculele molare;
 alterarea stării generale în discodanţă cu gravitatea metroragiei;
 aceentuarea marcată a tulburărilor digestive în trimestrul I (vărsături, sialoree);
 apariţia semnelor de disgravidie tardivă (HTA, proteinurie, edeme) în trimestrul II;
 dispnee (inconstant);
 disproporţie (în plus) între durata amenoreei şi mărimea uterului;
 uterul în acordeon;
 conţinut uterin sub tensiune dureroasă;
 absenţa balotării vaginale şi abdominale;
 absenţa BCF;
 colul uterin poate fi închis sau întredeschis;
 prezenţa de chişti luteinici parauterini;
 nivele foarte ridicate de HCG 80000 - 100000 UI / 24 ore;
 ecografia: imagini specifice molei (“miez de pâine” sau “fulgi de zăpadă”);
 radiografia: absenţa scheletului fetal;
 metoda hemaglutinării hematiilor taninizate de către serul gravidei (care conţine anticorpi
antineoplazici specifici);
 estrogeni scăzuţi;
 raportul HCS / HCG: creşterea paralelă a celor doi hormoni este semn de benignitate;
 amnioscopia în mola parţială.
3. Diagnosticul de clasă (Lewis):
I. Boala trofoblastică nemetastazantă:
 mola hidatiformă.
 boala trofoblastică persistentă (peste 8 săptămâni de la evacuare).
 mola invazivă.
 coriocarcinomul localizat la uter.
II. Boala trofoblastică metastazantă:
a. cu risc mic:
 durată scurtă sub 4 luni;
 titrul HCG sub 100000 UI / 24 ore;
  metastaze vaginale şi / sau pulmonar.
b. cu risc intermediar:
 durată peste 4 luni;
 titrul HCG peste 100000 UI / 24 ore;
 metastaze (cu excepţia SNC şi ficat).
c. cu risc mare: metastaze în ficat şi SNC.
4. Diagnosticul de formă clinică: forma tipică, forma completă, forme mono- sau
oligosimptomatice: hemoragice, toxice, renale, icterice, nervoase, hipertrofice
(hidramnios), atrofice.
5. Diagnosticul diferenţial: sarcina multiplă, fătul gigant, polihidramniosul precoce cronic.
B. Diagnosticul avortului molar:
 sângerare abundentă urmată de şoc;
 dureri abdominale ritmice;
 eliminare de vezicule molare.
Diagnosticul diferenţial al avortului molar:
 avortul spontan:
 dezvoltarea uterului este concordantă cu durata amenoreei;
 după 20 săptămâni se percepe balotarea abdominală şi vaginală;
 nu se găsesc formaţiuni chistice parauterine.
 sarcina ectopică necomplicată:
 hemoragia genitală este redusă cantitativ, iar sângele este ciocolatiu;
 parauterin se descoperă o formaţiune imprecis delimitată, de consistenţă moale,
foarte dureroasă.
 endometrita deciduală:
 uterul este dezvoltat proporţional cu durata amenoreei;
 nu există formaţiuni parauterine;
 pe căile genitale se elimină o secreţie sero – sanguinolentă.
 sarcina gemelară cu avort spontan:
 hemoragia genitală este redusă;
 nu se găsesc formaţiuni parauterine;
 se pot palpa poli fetali sau se percepe balotarea abdominală şi vaginală;
 femeia are antecedente revelatoare de sarcină gemelară sau a făcut tratament cu
inductori ai ovulaţiei.
 polihidramniosul cronic precoce:
 hemoragia genitală este absolută;
 nu sunt formaţiuni parauterine;
 balotarea abdominală şi vaginală este prezentă.
6. Diagnosticul etiologic:
 factori de risc: vârstă înaintată, multiparitatea, multigestaţia, rasa galbenă, alimentaţia
exclusiv vegetală.
 cauze virale şi / sau parazitare.
 cauze genetice: majoritatea culturilor de celule molare au arătat anomalii cromozomiale
(aneuploidie, triploidie, tetraploidie); există şi o împărţire citogenetică:
 mola completă clasică – diploidă.
 mola parţială embrionată – triploidă.
 cauze imunologice.
 disfuncţii endocrine.
7. Diagnosticul patogenic: alterare primitivă a epiteliului vilozitar sau o anomalie de secreţie
a trofoblastului proliferat; aceste modificări conduc la o hipersecreţie de HCG care este
cauza chisturilor luteinice din ovar.
Mecanismul hemoragiei: decolarea în bloc este imposibilă şi de aceea are loc o smulgere
a veziculelor, vasele rămânând deschise; hemoragiile care survin după evacuarea uterului
evocă fie persistenţa unei activităţi molare intrauterin, fie un coriocarcinom.
8. Diagnosticul fiziopatologic: titrurile enorme de HCG sunt responsabile de apariţia
chistilor luteinici ovarieni şi de fenomenele grave de disgravidie; hemoragia, prin anemia
pe care o produce, explică celelalte tulburări.

9. Diagnosticul morfopatologic:
A. Macroscopic: în mola totală: aglutinări de vezicule translucide, unite prin pediculi de
lungimi variabile (ciochine de strugure) şi având ca suport o masă cărnoasă centrală; în
mola parţială, sarcina poate fi şi embrionată cu embrion atrofiat şi mort.
B. Microscopic: degenerescenţa chistică a vilozităţii, absenţa vascularizaţiei, proliferarea
trofoblastului, distrofie a ţesutului conjunctiv cu edem al stromei; decidua poate prezenta
leziuni de celule proliferate care provin din învelişul epitelial al vilozităţilor bolnave.
10. Evoluţie. Complicaţii:
a. Evoluţia imediată: mola evoluează în general spre avort molar, expulzia producându-se
între a III-a şi a V-a lună de sarcină, rar mai târziu; avortul molar este puternic hemoragic,
este fragmentar şi incomplet.
b. Evolutia ulterioară (după evacuare): nivelul HCG scade progresiv, la câteva săptămâni
testele de sarcină se negativează; recidivele de molă sunt excepţional de rare.
Principala complicaţie este coriocarcinomul (15 – 25 %), ea putând apare în primii 2 ani,
dacă femeia nu a fost monitorizată prin dozarea periodică a HCG. Semnele de alarmă sunt
următoarele: alterarea stării generale, persistenţa metroragiilor, persistenţa unui uter
moale cu un col deschis, persistenţa chisturilor luteinice; dacă a fost monitorizată, alarma
se dă înaintea semnelor clinice prin creşterea titrurilor HCG peste 500000 - 1000000 UI /
24 ore; în această situaţie, chiuretajul biopsic confirmă diagnosticul: vilozităţi
dezorganizate, mitoze anormale, nuclei monstruoşi; cu tratament adecvat,
coriocarcinomul se poate vindeca; alte complicaţii: hemoragia, perforaţia, infecţii grave.
11. Prognosticul: prognosticul molei hidatiforme este bun, cu vindecare în peste 90 % din
cazurile corect tratate şi corect dispensarizate; netratate corect, prognosticul este rezervat.
12. Conduita profilactică: înlăturarea în măsura posibilităţilor a factorilor de risc.
13. Conduita curativă:
 la femeile peste 40 ani – histerectomie totală cu anexectomie bilaterală.
 la femeile sub 40 ani: evacuarea uterului, preferabil prin aspiraţie (sau chiuretaj), cât mai
atent.
 în molele voluminoase (cât o sarcină de 5 - 6 luni) – mică cezariană abdominală.
 chimioterapia profilactică: nu-şi găseşte prea mulţi adepţi, inconvenientele
methotrexatului fiind redutabile.
 monitorizarea femeii cu molă durează 2 - 3 ani:
 dozarea HCG săptămânal până la scăderea titrului sub 500 UI sau sub 5 UI / ml
plasmă.
 dozarea HCG lunar în primul an, la două luni în al doilea an şi la 6 luni în al
treilea an (unii dispensarizează femeile 5 ani).
 examen ginecologic lunar până la remisiunea completă, la 3 luni timp de 3 ani.
 evitarea unei noi sarcini printr-o contracepţie de barieră (condom). DIU şi
contracepţia orală sunt contraindicate (cresc riscul de degenerescenţă).
14. Concluzii: succinte date privind particularităţile cazului, prognosticul funcţional, social,
familial şi sfatul contraceptiv.

Cazul nr. XV.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 34 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, viabil, membrane intacte. Ruptură prematură de membrane.
1. Protocol de investigaţie: ecografia sarcinii, Hb, Ht, leucogramă, TS, TC, grup sanguin,
Rh, uree, glicemie, probe hepatice, fibrinogen, numărătoarea de trombocite, examenul
sumar de urină, amniocultură, bacteriamnia cantitativă, determinarea pH-ului vaginal,
testul cu albastru de Nil, testul Zeiwang, testul de cristalizare, testul de diaminooxidază,
teste invazive discutabile: amnioscopia, injecţia intraamniotică de substanţe fluorescente.
2. Diagnosticul pozitiv: pentru celelalte diagnostice – vezi cazul nr. VI.
Diagnosticul de ruptură prematură a membranelor:
 femeia declară că pierde lichid (amniotic) opalescent pe căile genitale, uneori sub
formă de debaclu.
 palparea abdomenului constată absenţa balotării, uterul fiind mulat pe făt.
 examenul vaginal cu valvele: scurgere de lichid opalescent prin colul uterin; în
cazul în care nu se constată acest fapt, se face manevra Valsalva, apăsarea pe
fundul uterului sau se mobilizează prezentaţia; după aceste manevre se
exteriorizează lichidul amniotic care se recoltează pentru analize.
 dacă totuşi manevrele anterioare sunt negative, se pune un tampon vulvar care se
va imbiba cu un lichid incolor cu miros fad.
 ecografia: scăderea cantităţii de lichid amniotic (ca şi în oligoamnios).
 determinarea pH-ului vaginal: normal 4,5 - 5,5; în RPM 7 - 7,5 prin metoda
colorimetrică prin hârtie specială – Nitrazin test.
 examenul microscopic al lichidului amniotic:
 testul cu albastru de Nil: evidenţiază celulele orangeofile.
 testul Zeiwang – coloraţia cu eozină nu impregnează celulele fetale.
 testul de cristalizare: o picătură de lichid lăsată să se usuce cristalizează în
aspect de “frunză de ferigă”.
 testul de diaminooxidază: testul este pozitiv dacă conţine mai mult de 25
μM (test pretenţios – necesită laborator de radiochimie).
 metodele invazive ca amnioscopia sau injectarea intraamniotică de coloranţi sau
fluoresceină (sol. 0,5 %) sunt riscante şi, deci, proscrise.
3. Diagnosticul diferenţial:
 endometrita deciduală: în majoritatea cazurilor, scurgerea este sero – sanguinolentă.
 incontinenţa de urină: lichidul cu miros caracteristic.
 ruptura unui chist corial: eliminarea de lichid este unică.
 fisură înaltă de membrane: se pierd cantităţi mici, intermitent.
4. Diagnosticul etiologic:
 membrane cu structură defectuoasă (scăderea colagenului).
 infecţia polului inferior al oului.
 factori mecanici: prezentaţii vicioase, malformaţii fetale, bazin patologic.
 distensia exagerată a uterului: exces de lichid, hipoplazia uterină, gemelaritate.
 traumatisme locale: examene ginecologice, traumatismul sexual.
 placenta praevia: membrane inextensibile şi rugoase.
 incompetenţa cervico – istmică.
 factori dinamici: contractilitate uterină exagerată.
 infecţii urinare.
 modificări în energia de suprafaţă a membranelor: care nu mai permite alunecarea lor.
 factori de mediu nefavorabili: igienă deficitară, subalimentaţie, sarcini numeroase la
intervale scurte, chiuretaje uterine (dilataţii brutale).
5. Diagnosticul patogenic: factorii etiologici modifică rezistenţa membranelor, cresc
presiunea intrauterină sau lipsesc polul inferior al uterului de protecţia mecanică a
prezentaţiei.
6. Diagnosticul fiziopatologic: prin micşorarea volumului oului, musculatura uterină se
retractă, limitând schimburile gazoase şi nutritive la nivelul spaţiului intervilos; infecţia
supraadăugată agravează fenomenele descrise (suferinţa fetală).
7. Diagnosticul morfopatologic: microscopia electronică a membranelor arată o deficienţă a
stratului de ţesut conjunctiv dens subepitelial amniotic.
8. Evoluţie. Complicaţii: după deschiderea oului se pot declanşa contracţiile uterine,
evoluţia extramembranoasă a sarcinii fiind o rarisimă excepţie; dacă nu se declanşează
naşterea, pot surveni complicaţiile:
A. Complicaţii materne:
a.  corioamniotita:
 febră şi tahicardie în lipsa altor cauze aparente.
 hipertonie uterină.
 tahicardie fetală.
 miros fetid sau aspect purulent al lichidului amniotic.
 testul non-stres nereactiv.
 paraclinic: prezenţa leucocitelor numeroase şi a bacteriilor în frotiul din
lichdul amniotic (recoltat prin aspiraţie sau tampoane).
 bacteriamnia cantitativă: peste 102 colonii / ml = corioamniotită.
 raportul fosfat/zinc în lichidul amniotic (este un indicator al activităţii
antibacteriene a lichidului amniotic; sub 100 = putere bactericidă bună; 100-200 =
putere bacteriostatică; peste 200 = lipsa puterii antibacteriene).
 imunitatea generală a organismului scăzută: imunodepresie, spitalizări
îndelungate, nivel socio-economic scăzut, diabet, cardiopatii, cerclaj.
b. Complicaţii obstetricale: travalii distocice, prezentaţii anormale, placenta praevia,
procidenţă de cordon.
B. Complicaţii fetale:
 prematuritatea.
 infecţia.
 sindromul de detresă respiratorie.
 suferinţă fetală.
9. Prognostic:
 Prognostic matern: rezervat din pricina complicaţiilor: infecţia amniotică, şoc septic,
septicemie, septicopioemie; a accidentelor declanşării naşterii: hemoragii, rupturi uterine,
embolii amniotice, accidente al prelungirii naşterii; sechele după tratarea complicaţiilor şi
a modalităţilor de rezolvare a acestora: cezariene, histerectomii, etc.
 Prognostic fetal: este rezervat datorită prematurităţii, infecţiilor, sindromului de detresă
respiratorie, gradelor variate de suferinţă fetală.
10. Conduita profilactică:
 îndepărtarea în măsura posibilităţilor a factorilor etiologici.
 examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale la toate gravidele după
săptămâna 26-a (sau 24-a) şi tratamentul corect al cervico - vaginitelor.
11. Conduita curativă:
A. Având în vedere vârsta sarcinii (34 săptămâni), atitudinea corectă este clară: inducerea
naşterii premature, prematuritatea influenţând numai fătul, infecţia afectându-i pe ambii.
Metodele medicamentoase de declanşarea a naşterii sunt numeroase:
a. ulei de ricin 30 g per os + clorură de calciu (1 - 2 g) intravenos.
b. ulei de ricin 30 g; după 1 oră 5 prize la 30 minute a câte 0,15 g chinină; la 30
minute după ultima priză, estrogeni sintetici 5 mg la interval de 1 oră în total 3
prize; apoi perfuzie cu ocitocină (V. Dobrovici).
c. declanşarea naşterii cu prostaglandină (sulprostone).
B. Antibioterapia profilactică este indicată.
C. Utilizarea glucocorticoizilor (ameliorarea incidenţei sindromului de membrană hialină).
Temporizarea şi tocoliza: este discutabilă la 34 săptămâni.
Metode speciale (care vor să evite corioamniotita):
Saling – irigaţii vaginale per cateter cu soluţie iodată de polivinilpirolidon 0,5 %.
Ogita – introduce în canalul cervical un cateter cu balonaş pe care îl fixează cu un fir de
cerclaj: se închide cavitatea uterină prin balonaş şi se perfuzează intermitent cu soluţie
iodată de polivinilpirolidon 0,5 %.
12. Concluzii: particularitatea cazului şi aspectele controversate ale conduitei: expectativă sau
agresivitate?

Cazul XVI.
Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 36 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, membrane intacte. Polihidramnios cronic.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, RBW, glicemie, uree, probe hepatice, EKG,
grup sanguin, Rh, amniocenteză (la nevoie), ecografia sarcinii.
2. Diagnosticul sarcinii (pentru celelalte diagnostice vezi cazul nr. VI).
Diagnosticul pozitiv al polihidramniosului cronic (lichid amniotic peste 2 litri):
 dureri abdominale moderate.
 edem suprasimfizar şi la nivelul membrelor inferioare.
 disproporţie între mărirea excesivă a abdomenului şi vârsta sarcinii; balotare abdominală
şi vaginală evidentă în ultimele 12 săptămâni; conţinut uterin sub tensiune; prezentaţie
fetală schimbătoare; BCF îndepărtate sau absente; colul uterin mult ascensionat, scurtat,
şters, canalul cervical permeabil la 1 - 2 degete; evoluţie lentă în câteva săptămâni.
 ecografia sarcinii: lichid amniotic în cantitate mare; produs de concepţie uneori
malformat.
3. Diagnosticul diferenţiat:
 sarcină multiplă: antecedente evocatoare (gemelaritate sau tratament cu inductori ai
ovulaţiei), palparea a doi poli fetali de acelaşi nume, ascultaţia a două focare BCF cu ritm
deosebit; uneori, cele două entităţi pot coexista.
 fătul gigant: uterul creşte lent, lipseşte balotarea, polii fetali sunt de dimensiuni mai mari,
deseori extremitatea cefalică debordează simfiza; BCF se percep cu uşurinţă.
 ascita: matitate deplasabilă pe flancuri.
 sarcina cu chist de ovar mare:examenul ecografic este concludent.
4. Diagnosticul etiologic:
Factori materni: diabetul, insuficienţa cardiacă, renală, hepatică, preeclampsia, infecţii
generale cronice, izoimunizările feto – materne.
Factori ovulari (fetali): malformaţii fetale:
a. malformaţii ale SNC: anencefalia, hidrocefalia.
b. malformaţii ale aparatului digestiv: fistula traheo - esofagiană, atrezia de esofag,
stenoza pilorică, atrezia de duoden, diverticul Meckel, omfalocel, palatoschizis.
 c. malformaţii ale aparatului respirator: atrezia de trahee, teratoame naso - faringiene,
chisturi pulmonare multiple, hernii diafragmatice.
d. malformaţii ale aparatului circulator: defecte congenitale cardiace, corioangioame
placentare.
e. malformaţii ale altor sisteme: rinichi polichistic, pigopag, hipospadias, sindrom
Down, anasarca feto - placentară, sarcină gemelară.
5. Diagnosticul patogenic: lichidul amniotic este un compartiment între mamă şi făt, fiind
sediul unui schimb foarte activ între cele 3 compartimente (mamă, făt, lichid amniotic);
căile de schimb sunt numeroase: aparatul digestiv fetal (fătul înghite lichid amniotic),
aparatul urinar fetal – urina este eliminată în lichidul amniotic; aparatul respirator fetal
este o cale de schimb în dublu sens, zona placentară, membranele amniocoriale, cordonul
ombilical, tegumentele fătului. Polihidramniosul apare ori de câte ori este o disproporţie
între producţia şi resorbţia de lichid amniotic.
6. Diagnosticul fiziopatologic: creşterea exagerată de volum a uterului are implicaţii în
economia organismului matern: ascensionarea diafragmului duce la tulburări respiratorii
(dispnee), deplasarea cordului în sus şi spre stânga duce la tulburări de ritm,
compresiunea venei cave inferioare afectează circulaţia de întoarcere spre cord,
compresiunea tubului digestiv duce la tulburări de tranzit, compresiunea pe uretere şi
vezica urinară determină creşterea spaţiunlui mort, etc.
7. Diagnosticul morfopatologic: evidenţiază o cantitate mare de lichid amniotic precum şi
cauza fetală a bolii: malformaţiile fetale, anasarcă fetoplacentară, etc.
8. Evoluţie. Complicaţii: este lentă, progresivă, ducând la naştere prematură, cu perioade
de linişte şi perioade de fals travaliu; o altă complicaţie este ruptura prematură a
membranelor datorită creşterii presiunii intraamniotice şi fragilizării polului inferior al
oului în urma întredeschiderii colului uterin; şoc cardiogen, insuficienţa respiratorie la
ruperea spontană a membranelor şi evacuarea rapidă a lichidului în exces.
9. Prognosticul: de evoluţie a sarcinii este rezervat, naşterea prematură survenind frecvent.
 Prognosticul matern: în general bun; întunecarea prognosticului este influenţată de boala
maternă incriminată etiologic: diabet, insuficienţă cardiacă, renală, hepatică; distensia
exagerată a uterului şi decompresiunea bruscă poate produce colaps cardiovascular, şoc
cardiogen, insuficienţă respiratorie; hemoragiile din perioada a III-a şi lehuzia imediată
sunt mai frecvente;
 Prognosticul fetal: grav datorită malformaţilor şi prematurităţii; prezentaţiile distocice şi
decolarea prematură a placentei normal inserate, procidenţa de cordon ombilical, sunt de
asemenea factori care influenţează nefavorabil prognosticul fetal.
10. Conduita profilactică: tratamentul bolilor materne incriminate etiologic înainte de sarcină
sau în timpul ei.
11. Conduita curativă:
A. În timpul sarcinii:
 repaos la pat în spital, supraveghere medicală atentă.
 regimul alimentar sărac în lichide şi diureticele dau rezultate îndoielnice.
 în caz de simptome materne severe de compresiune se face amniocenteză pe cale vaginală
sau abdominală după localizarea placentei; se evacuează lent, timp de 4 - 5 ore mai mulţi
litri de lichid în ritm de maximum 500 ml / oră; concomitent, se va administra un tocolitic
pentru că reducerea distensiei poate induce travaliul; din lichidul amniotic extras se vor
face investigaţiile cunoscute pentru aprecierea maturităţii fetale sau descoperirea unor
malformaţii.
B. În timpul naşterii:
 ruperea membranelor se va face punctiform, cu evacuare lentă; evacuarea rapidă produce:
colaps cardio - respirator, decolare prematură a placentei normal inserate, procidenţa de
cordon.
 se va corecta dinamica uterină (adesea insuficientă).
 în general, se vor respecta indicaţiile terapeutice din naşterea prematură.
 în perioada a III a – extragerea manuală profilactică a placentei pentru economisirea
sângelui matern.
12. Concluzii: aspectele particulare ale cazului, indicaţiile la externare şi sfatul contraceptiv.

Cazul nr. XVII.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 38 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt unic,
viu, viabil, mebrane intacte. Suferinţă fetală cronică.
N.B. În cazul în care cauza suferinţei este cunoscută, va fi adăugată la diagnostic după
“membrane intacte”.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, examen de urină, test
non-stres, testul la contracţia prin ocitocină (deci în prealabil fonocardiogramă fetală),
ecografia sarcinii: profilul (scorul) biofizic fetal, estrioluria, pregnandiol, testul cu sulfat
de DHEA, dozarea ocitonazei serice, dozarea fosfatazei alcaline termostabile, dozarea
alfafetoproteinei, amnioscopia, velocimetria Doppler a arterelor (ombilicală şi cerebrală
fetală), beta1glicoproteina.
Metode invazive: după evaluarea raportului risc (pericol) / beneficiu: amniocenteza,
cordonocenteza (funiculocentaza), biopsia de vilozitate corială (sunt indicaţii excepţional
de rare).
2. Diagnosticul pozitiv:
 încetinirea sau staţionarea creşterii în greutate a gravidei.
 înălţimea fundului uterin mai mică decât vârsta gestaţională.
 ecografia în dinamică la 1 săptămână:
a. profilul biofizic fetal: primele interesate sunt: diametrul abdominal, circumferinţa
sau perimetrul ombilical; ultimul interesat este diametrul biparietal (ritm de
creştere de 1,8 mm pe săptămână); (profilul biofizic fetal = mişcările fetale +
tonusul fetal + mişcările respiratorii + testul non-stres);
b. controlul mişcărilor active fetale;
c. măsurarea mişcărilor “respiratorii în uter”;
d. monitorizarea cardiacă fetală (abdominală, ultrasonică), testul non-stres şi testul la
ocitocină; în suferinţa fetală:
1. testul non-stres este areactiv (ritm plat); deceleraţii tardive pe un traseu
plat în momentul contracţiei spontane.
2. traseul sinusoidal.
 amnioscopia: în suferinţa fetală cronică lichidul are aspect meconial.
 estrioluria: în suferinţa fetală cronică, estriolul urinar scade progresiv.
 velocimetria Doppler: arată tulburări în circulaţia arterelor explorate (cerebrală).
3. Diagnosticul diferenţial: trebuie făcut cu: erorile de calcul ale vârstei sarcinii şi cu
indicaţii eronate ale explorărilor; efectuarea testelor paraclinice şi de laborator cât mai
numeroase urmate de coroborarea rezultatelor, precum şi urmărirea în dinamică a testelor,
evită erorile de diagnostic.
4. Diagnosticul etiologic:
a. factori care reduc aportul de oxigen şi substanţe plastice la nivelul placentei: boli materne
– HTA indusă de sarcină, preeclampsia, eclampsia, apoplexia utero - placentară,
cardiopatii, boli renale, anemii, boli respiratorii, intoxicaţii; boli fetale: izoimunizarea în
sistemul Rh, prematuritatea, sarcina prelungită.
b. boli ovulare (placenta nu îşi exercită funcţiile metabolice): placenta praevia, hematom
retroplacentar, insuficienţă placentară primară; patologie de cordon, embriomorfogeneza
patologică.
c. defecte de metabolism: apar în timpul virozelor.
5. Diagnosticul patogenic: suferinţa fetală este consecinţa aportului insuficient de substanţe
nutritive şi oxigen la nivelul placentei cauzată de patologia unui organ sau sistem matern;
în patologia ovulară, suferinţa se produce în urma incapacităţii anexelor fetale de preluare
şi dirijare spre făt a oxigenului şi substanţelor nutritive; în sfârşit, virozele determină
tulburări metabolice responsabile de apariţia suferinţei fetale.
6. Diagnosticul fiziopatologic:
A. Deficitul nutriţional: influenţează dezvoltarea organelor şi sistemelor fetale prin două
mecanisme:
a. carenţa de aport (cea mai frecventă):
 dacă este tardivă, afectarea este ponderală.
 dacă este precoce, întârzierea fetală va fi atât ponderală, cât şi naturală.
b. alterarea metabolismului celular: se produce în urma anomaliilor genetice sau a
virozelor; întârzierea în creşterea intrauterină este precoce şi foarte importantă.
Consecinţa clinică a deficitului nutriţional este întârzierea în creşterea intrauterină
(ICIU): insuficienta dezvoltare a uterului şi făt mic la palpare; insuficientul progres al
parametrilor ecografici ai scorului biofizic fetal; nivele hormonale reduse: estriol,
HPL (hormon lactogen placentar), beta1 glicoproteina.
B. Hipoxia: determină la făt fenomenul de centralizare a circulaţiei caracterizat prin irigare
preferenţială pentru creier, cord, placentă cu diminuarea perfuziei sanguine a celorlalte
teritorii (vasoconstricţie); metabolismul glucozei (faza anaerobă) este exagerat, se
consumă rezervele de glicogen din ficat, muşchi şi acumulare de acid lactic în circulaţie
(acidoză metabolică).
Consecinţele clinice sunt: diminuarea mişcărilor active fetale, scăderea estrioluriei,
eliminarea de meconiu în lichidul amniotic, modificarea ritmului cardiac fetal (ultimul
semn).
7. Diagnosticul morfopatologic: dacă se produce moartea fătului, leziunile morfopatologice
sunt de tip hipoxic; fătul viu se prezintă ca un hipotrofic cu:
 hipotrofie simetrică: întârzierea în creştere atinge toţi parametrii: greutate, talie,
circumferinţă craniană; paniculul adipos şi sistemul muscular este redus; pielea
este subţire şi încreţită; neurologic se constată o creştere a vigilenţei şi tonusului;
 hipotrofie asimetrică: circumferinţa craniană şi talia sunt corespunzătoare, dar
greutatea este mult sub normal; nou-născutul este lung, slab, cu extremităţi
gracile, capul fiind aparent mai mare, fruntea bombată, faţă mică.
8. Evoluţie. Complicaţii:
 fără tratament: prognosticul matern este influenţat de prognosticul bolii care produce
suferinţă fetală.
 fără tratament: nou - născutul va fi hipotrofic, cu hipoventilaţie alveolară, tulburări
metabolice, tulburări hemodinamice, tulburări ale hemostazei.
 cu tratament: evoluţia va fi influenţată de eficienţa terapiei.
9. Prognostic:
 Prognosticul matern: în general, bun; influenţat de evoluţia bolii de bază.
 Prognosticul fetal: rezervat datorită complicaţiilor; cea mai periculoasă fiind
transformarea în suferinţă fetală acută urmată de moartea fătului.
10. Conduită profilactică: îndepărtarea în măsura posibilităţilor a cauzelor suferinţei.
11. Conduita curativă:
A. Tratamentul etiologic: teoretic, constituie baza terapeuticii; el se adresează cauzei
determinante a suferintei fetale (HTA, diabet, etc.).
B. Tratamentul medical propriu-zis (dă rezultate discutabile) şi urmăreşte:
a. creşterea fluxului sanguin uterin:
 decubit lateral stâng (se micşorează compresiunea pe vasele mari abdominale,
facilitând circulaţia uterină, circulaţia de întoarcere, îmbunătăţind debitul cardiac:
beta mimetice, Dextran).
 reducerea contracţiilor uterine cu ajutorul medicamentelor relaxante (antispastice).
 corectarea deficienţelor volemice şi tensionale materne (perfuzii, transfuzii după
caz).
b. ameliorarea fluxului ombilical (în patologia de cordon): ridicarea craniului de la
strâmtoarea superioară.
c. creşterea aportului de oxigen: oxigenoterapia maternă.
C. Extragerea fătului: dacă se apreciază că este viabil, operaţia cezariană este modalitatea de
preferat; dacă fătul este prematur, se foloseşte dexametazonă 12 mg / zi, trei zile sau
Ambroxol sau Surfactant 1 g / zi, 5 zile sau 1 g / 12 ore, 2 zile, în 500 ml ser fiziologic în
perfuzie lentă; în cazul nostru, fiind la 38 săptămâni, operaţia cezariană constituie
conduita optimă.
N.B. Candidatul îşi va rezerva 2 - 3 minute pentru a discuta riscul anestezic, riscul
chirurgical şi tehnica de operaţie cezariană pe care o recomandă (complicaţii, riscuri,
îngrijiri).
12. Concluziile cazului: cuprind aspectele particulare, indicaţiile la ieşire, sfatul contraceptiv,
prognosticul pentru sarcinile ulterioare.

Cazul nr.XVIII.
Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 39 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt unic,
viu, viabil, membrane intacte, naştere declanşată. Suferinţă fetală acută.
1. Protocolul de investigaţie: amnioscopia, fonocardiograma fetală, cardiotahimetria cu
electrod fixat pe scalpul fetal, microanalize din sângele recoltat din scalpul fetal:
oximetria, pH-ul.
Explorările paraclinice sunt indicate ori de câte ori modificările anormale persistă mai
mult de 10 minute.
2. Diagnosticul pozitiv: pentru celelalte diagnostice vezi cazul nr. VI.
A. Clinic:
 modificarea frecvenţei, ritmului, tonalităţii BCF:
 tahicardie – peste 160 bătăi / minut;
 bradicardie – sub 100 bătăi / minut;
 aritmie;
 asurzire.
 coloraţie verde - meconială a lichidului amniotic;
 existenţa de mişcări dezordonate şi convulsive ale fătului – semn tardiv.
B. Paraclinic:
 monitorizarea cardiacă fetală: externă ecografică sau cu electrod pe scalpul fetal:
 aplatizările ritmului de bază (ritm plat, uniform);
  lipsa de variaţii, bătaie cu bătaie;
 bradicardie persistentă, deceleraţii tardive;
 tahicardie;
 decelerarea bruscă în plus sau în minus a ritmului BCF cu cel puţin 50 bătăi /
minut.
 amnioscopia (înaintea de ruperea membranelor): lichid amniotic verde.
 determinarea pH-ului prin microdozarea în sângele din scalpul fetal:
 între 7,20 - 7,25 = zona de alarmă; se repetă analiza peste 10’ - 30’;
 sub 7,20 = suferinţă fetală severă care impune evacuarea rapidă a uterului.
C. Mijloace paraclinice de viitor:
 determinarea continuă a pH-ului prin microelectrozi;
 teleelectrocardiografia fetală.
3. Diagnosticul diferenţial: pentru a evidenţia situaţiile de falsă suferinţă, se vor culege cât
mai multe elemente clinice şi paraclinice care coroborate dau valoare diagnosticului.
4. Diagnosticul etiologic:
 suferinţa fetală cronică, compensată până în momentul declanşării naşterii.
 tulburări de dinamică uterină:
 excesivă: prin interceptarea circulaţiei în spaţiul intervilos, primenire insuficientă
a sângelui din acest spaţiu;
 insuficientă: prin împiedicarea drenării sângelui din spaţiul intervilos spre
sistemul venos.
 travalii prelungite: prin tulburările de dinamică uterină şi traumatismul infecţios.
 patologia de cordon: prin afectarea circulaţiei în vasele cordonului.
 prematuritatea: datorită fragilităţii morfo - funcţionale a fătului.
 patologia de placentă.
 tulburări hemodinamice materne: şoc, sindrom de supinaţie.
 patologie congenitală fetală.
 cauze iatrogene: perfuzii cu ocitocină, prostaglandine, anestezie - analgezie, antispastice,
manevre de declanşare artificială a naşterii.
 intervenţiile obstetricale (când nu sunt respectate indicaţiile şi condiţiile).
5. Diagnostic patogenic: factorii etiologici produc suferinţă fetală fie prin producerea
hipoxiei (agresiunea chimică), fie datorită factorului traumatic (agresiunea mecanică) sau
prin infecţie (agresiunea infecţioasă). Hipoxia se realizează prin trei mecanisme:
a. Hipoxie anoxemică: prin reducerea fluxului sanguin utero - placentar: HTA indusă
de sarcină, hematom retroplacentar.
b. Hipoxie circulatorie: în patologia de cordon.
c. Hipoxie anemică: anemii materne, imunizare în sistemul Rh.
6. Diagnosticul fiziopatologic: în mod normal, fătul este protejat de hipoxie până la un
anumit nivel deoarece:
a. Particularităţile sângelui fetal:
 favorizează fixarea unei cantităţi mai mari de O2 şi eliminarea mai uşoară a CO2;
 concentraţia Hb fetale este superioară adultului (19 g %);
 există o policitemie (9 milioane hematii / mm3);
 Hb fetală are o afinitate mai mare pentru oxigen: curba de disociere este deplasată
spre stânga;
 gradientul de pH: matern = 7,40 şi fetal = 7,25 - 7,30 stimulează efectul Haldane
pozitiv, favorizând difuziunea oxigenului spre făt, iar CO 2 şi acizii organici să
difuzeze spre mamă;
  efectul Rohr: creşterea valenţelor acide şi scăderea pH-ului matern fac o disociere
a curbei de disociere a oxiglobinei spre dreapta dirijând O2 spre făt;
 debitul cardiac fetal şi viteza de circulaţie sanguină sunt mai mari decât la adult.
b. Particularităţile metabolismului fetal: metabolismul energetic fetal are o mare toleranţă la
insuficienţa de O2; are o capacitate mai mare de a utiliza energia din faza anaerobă a
metabolismului glucozei; SNC şi miocardul fetal se apără prin fenomenul de centralizare
a circulaţiei – dirijarea preferenţială a sângelui spre SNC şi miocard.
c. Particularităţile circulaţiei fetale – “centralizarea circulaţiei”: vasoconstricţie în teritoriile
şi organele mai puţin vitale: piele, muşchi, tub digestiv, plămâni, rinichi, suprarenale şi
vasodilataţie: SNC şi miocard.
7. Diagnosticul morfopatologic: în cazul decesului fetal, la necropsie se găsesc leziuni
hipoxice sau anoxice (hemoragii meningo - cerebrale, suprarenaliene, pulmonare, etc.)

8. Evoluţie. Complicaţii:
 fără tratament: suferinţa fetală duce la moartea fătului sau la naşterea unui produs de
concepţie cu diverse handicapuri.
 cu tratament: corect şi la timp, prognosticul fetal este favorabil.
 Prognosticul matern: este bun, cu rezerva riscurilor terapiei obstetricale (cezariană,
forceps, mare extragere).
 Prognosticul fetal: rezervat, depinde de precocitatea diagnosticului şi de rapiditatea
aplicării conduitei; suferinţa fetală apărută în subperioadele de latentă şi acceleraţie ale
perioadei I au un prognostic mai sever.
9. Conduita profilactică: înlăturarea factorilor etiologici (vezi diagnosticul etiologic).
10. Conduita curativă:
A. până la aplicarea tratamentului obstetrical:
 decubit lateral stâng;
 oxigenoterapie;
 perfuzie intravenoasă cu ser glucozat hipertonic, ser fiziologic, ser bicarbonatat, vitamine;
 suprimarea ocitocicelor, administrarea de relaxante uterine;
 este contraindicată analgezia medicamentoasă şi loco - regională, atropina, ocitocina.
B. Tratamentul obstetrical – terminarea rapidă a naşterii este conduita de bază:
 operaţia cezariană: dacă suferinţa a apărut în perioada I-a a naşterii.
 aplicarea netraumatică de forceps în perioada a II-a.
11. Concluzii despre caz: succinte consideraţii privind particularitatea cazului, prognosticul
îndepărtat, prognosticul pentru sarcinile următoare şi sfatul contraceptiv.
N.B.: În prezentarea cazului, de obicei complex, candidatul va renunţa “la sânge” la
amănunte; dacă are timp la terapie se pot face consideraţii asupra procedeului chirurgical sau
obstetrical indicat.

Cazul nr. XIX.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină gemelară 37 săptămâni, primul făt în prezentaţie
craniană, al doilea în prezentaţie transversală, feţi vii, viabili, membrane intacte.
1. Protocolul de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, examenul sumar de
urină, ecografia sarcinii, dozarea HCG, HPL, betaglicoproteina specifică sarcinii, alfa
fetoproteina serică (au valoare ştiinţifică), estrioluria, fonocardiograma.
2. Diagnosticul pozitiv:
 antecedente personale sau heredocolaterale de gemelaritate;
 tratament cu inductori ai ovulaţiei;
 manifestări neuro - vegetative evidente sau disgravidie emetizantă în trimestrul I;
 creştere ponderală excesivă, edeme, varice încă din trimestrul II;
 discordanţă între mărirea exagerată de volum a uterului şi durata amenoreei;
 edem suprasimfizar şi circulaţie venoasă subcutanată abdominală;
 palparea a doi poli fetali de acelaşi nume;
 existenţa a două focare de ascultaţie a BCF cu frecvenţe deosebite;
 cap fetal mai mic faţă de dimensiunile mai mari ale uterului;
 colul uterin ascensionat, dehiscent sau chiar dilatat;
 conţinutul uterin este sub tensiune;
 ecografia evidenţiază cei doi feţi;
 fonocardiograma: două focare de ascultaţie a BCF cu ritm deosebit;
 estriolurie: valori mari.

3. Diagnosticul diferenţial:
 Sarcină unică cu făt gigant: se găseşte un singur pol cefalic, mare şi un singur pol pelvin;
există un singur focar de ascultaţie; ecografia precizează diagnosticul.
 Polihidramniosul cronic: balotare abdominală şi vaginală evidentă şi în trimestrul III;
palparea unui singur pol fetal de acelaşi nume; existenţa unui singur focar de ascultaţie a
BCF; ecografia evidenţiază un singur făt.
4. Diagnosticul etiologic:
 fertilizarea in vitro (reproducerea umană asistată).
 factorul ereditar: gemelaritate în colateralii ambilor soţi.
 factorul iatrogen: tratament cu inductori ai ovulaţiei.
 vârsta mamei: probabil prin secreţii crescute de FSH.
 anotimpurile cu zile lungi (lumina stimulează gonadostatul).
 rasa.
 regiunea geografică.
5. Diagnosticul patogenic:
a. sarcina gemelară dizigotă: rezultă din fecundarea a două ovule de către doi spermatozoizi.
b. sarcina gemelară monozigotă: rezultă dintr-un singur ovul fecundat de un singur
spermatozoid:
 monoamniotică monocorială: dedublarea s-a produs tardiv după formarea discului
embrionar (placentă unică, corion şi amnios unic);
 biamniotică monocorială: dedublarea s-a făcut în momentul formării butonului
embrionar (placentă unică, membranele constituite din două amniosuri şi un
singur corion; anastomoze superficiale şi profunde între cele două circulaţii);
 biamniotică bicorială: dedublarea s-a produs în momentul separării primelor două
blastomere (placente şi pungi amniotice diferite).
6. Diagnosticul morfologic:
a. Sarcina gemelară dizigotă:
 placenta: există întotdeauna două placente; acestea pot fi apropiate una de alta sau
distanţate; între cele două placente nu sunt anastomeze.
 membranele: fiecare făt este înconjurat de un sac format din cele trei membrane;
numai când nidaţia s-a produs foarte aproape unul de celălalt, este posibil ca
decidua să fie comună.
 cordonul ombilical: sunt două cordoane separate pe toată lungimea lor.
 lichidul amniotic: cantitatea de lichid amnitioc din fiecare sac este aproximativ
egală.
  feţii: pot fi de acelaşi sex sau de sex diferit; sunt de greutate aproximativ egală şi
seamănă între ei.
b. Sarcina gemelară monozigotă:
 placenta:
 monoamniotică, monocorială: placenta - monoamniotică, monocorială
(foarte rară);
 biamniotică, monocorială: placenta - biamniotică, monocorială;
 biamniotică, bicorială: placenta - biamniotică, bicorială;
Între cele două circulaţii există întotdeauna anastomoze superficiale şi
profunde; cel mai adesea însă aceste anastomoze sunt inegale, alteori
inegale şi decompensate.
 membranele: un singur sac membranos pentru ambi feţi; în varietatea bicorială
între cei doi feţi se găseşte o foiţă formată numai din amnios.
 cordonul ombilical: sunt două cordoane separate pe toată lungimea lor; în mod
excepţional, de la placentă poate pleca un singur cordon care se divide după câţiva
centrimetri.
 lichidul amniotic: în cazul anastomozelor inegale şi decompensate, unul din sacii
amniotici conţine lichid în cantitate mai mare.
 feţii: sunt întotdeauna de acelaşi sex, au greutate inegală şi seamănă unul cu
celălalt.
7. Diagnosticul fiziopatologic: în sarcina monozigotă, în situaţiile în care anastomozele
placentare sunt prea inegale şi prea decompesate, unul din feţi se poate transforma în
transfuzor şi celălalt în transfuzat; primul (transfuzorul) se dezvoltă mai puţin sau chiar
poate muri; al doilea se dezvoltă normal sau exagerat.
8. Evoluţie. Complicaţii: sarcina gemelară este o sarcină cu risc obstetrical crescut.
 Complicaţii materne: avort sau naştere prematură, anemie, disgravidie emetizantă, HTA
indusă de sarcină, placenta praevia, decolare prematură de placentă normal inserată,
hemoragii în postpartum, travalii lungi şi obositoare datorită dinamicii uterine
insuficiente.
 Complicaţii fetale: prematuritatea, hipotrofia fătului transfuzor.
 în cursul sarcinii: sindrom transfuzional, malformaţii;
 la naştere: distocii de angajare (acroşare, coliziune, impacţie, compacţie,
prezentaţii distocice).
9. Prognostic:
 Prognosticul de evoluţie a sarcinii: rezervat datorită întreruperii premature a sarcinii şi
patologiei obstetricale asociate (disgravii, placenta preavia).
 Prognosticul matern: rezervat  vezi complicaţiile şi intervenţiile obstetricale sau
 Prognosticul fetal: rezervat  chirurgicale
10. Conduita profilactică: manipularea cu discernământ (prudenţă) a inductorilor ovulaţiei.
11. Conduita curativă:
A. în cursul sarcinii: repaus relativ, evitarea eforturilor fizice după săptămâna a 30-a, regim
alimentar special – surplus de proteine (20 g în plus şi 500 ml lapte), 200 - 600 mg sulfat
feros şi 5 mg acid folic, vitamine şi minerale; spitalizare în cazul apariţiei unei
simptomatologii anormale.
B. în cursul naşterii: perioada de latenţă este mai lungă; dinamica uterină insuficientă este
mai frecventă; dirijarea travaliului cu ocitocice să fie foarte prudentă şi numai cu indicaţii
absolute (pericol de corioamniotită, lipsă de progres); ruperea artificială a membranelor să
se facă la dilataţie completă şi prezentaţie angajată.
 Între naşterea primului făt şi al doilea să nu treacă mai mult de 10 - 20 minute;
prudenţă în utilizarea analgeziei sau anesteziei.
După naşterea primului făt, se va preciza orientarea celui de al doilea făt; în cazul nostru
prezentaţia transversă indică versiunea internă urmată de mare extragere; urmează
extragerea manuală a placentei şi controlul manual al cavităţii uterine (integritatea
uterului), controlul canalului moale şi sutura soluţiilor de continuitate, antibioterapie în
lehuzie.
12. Concluzii despre caz: succintă trecere în revistă a particularităţilor cazului, prognosticul
de lehuzie, al nou - născutului şi a sarcinilor viitoare; sfatul contraceptiv va încheia
discuţiile.

Cazul nr. XX.

Diagnostic: Sarcină uterină 34 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt mort, unic,
membrane intacte.
1. Protocolul de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, trombocite, grupul sanguin, Rh,
fibrinogen, uree, glicemie, probe hepatice, RBW, testele pentru toxoplasmoză, listerioză,
frotiu vaginal cito - hormonal, amnioscopie, estriolurie, pregnandiol, HCG, HCS,
fonocardiogramă fetală, EKG fetală, ecografia sarcinii, ultima când celelalte pledează
pentru diagnostic, radiografia abdominală, examenul bacteriologic şi parazitologic al
secreţiei cervicale.
2. Diagnosticul pozitiv: celelalte diagnostice precum în cazul nr.VI.
Diagnosticul de făt mort:
 lipsa perceperii de către gravidă a mişcarilor active ale fătului;
 dispariţia tensiunii mamare şi apariţiei secreţiei lactate;
 dispariţia semnelor subiective de sarcină;
 reducerea volumului varicelor şi a altor modificări vasculare gravidice;
 oprirea creşterii de volum a uterului şi / sau regresia lui;
 lipsa perceperii de către examinator a mişcărilor fătului şi a ascultării BCF;
 creşterea consistenţei colului uterin;
 ecografia: evidenţiază sub ecran cavităţile cardiace lipsite de activitate;
 EKG fetală nu decelează activitate electrică a cordului fetal;
 amnioscopia: aspect roşu, sanguinolent, al lichidului amniotic;
 amniocenteza (invazivă, indicată foarte rar): se extrage lichid cărămiziu (proba
Albano);
 estrioluria: cantităţi sub 3 mg %;
 dozarea HCS (sub 5,4 ng / ml), HCG, pregnandiolului: nivele scăzute;
 frotiul cito - hormonal: creşterea IA şi IP, apariţia celulelor parabazale, dispariţia
celulelor naviculare;
 radiografia (efectuată după ce celelalte investigaţii pledează pentru moartea fătului):
 dislocarea şi încălecarea oaselor craniului (semnul Spalding);
 halou pericranian între tegumentele şi oasele bolţii craniene;
 bule gazoase în corpul fătului (semnul Roberts);
 angularea oaselor fetale şi a trunchiului fetal (poziţia Buda);
Importantă este urmărirea în dinamică a testelor propuse; când nu se poate
trage o concluzie, cazul va fi reevaluat peste 3 săptămâni.
3. Diagnosticul de formă clinică (terminologie):
a. moartea oului – când accidentul a survenit în primele 12 săptămâni de gestaţie;
b. moartea fătului:
 precoce: săptămânile 12 - 20;
 intermediară: săptămânile 21 - 28;
 tardivă: săptămânile 29 - 40.
Cazul nostru sa încadrează în moartea tardivă a fătului.
4. Diagnosticul diferenţial: se face cu fătul viu:
 femeia declară că percepe mişcările active ale fătului;
 există o proporţionalitate între mărimea uterului şi durata amenoreei;
 examinatorul poate percepe mişcările active ale fătului;
 examinatorul ascultă BCF;
 ecografia: înregistrează activitatea cardiacă fetală;
 fonocardiograma: evidenţiază zgomotele cordului fetal;
 testele hormonale pledează pentru sarcina în evoluţie;
5. Diagnosticul etiologic: de multe ori foarte dificil:
A. Cauze previzile (40 – 50 % din MIUF):
a. Materne: disgravidiile tardive, icterul colestatic gestaţional, diabetul zaharat (30 % din
MIUF), HTA preexistentă, boli renale (nefroze, glomerulonefrite), boli cardiace, purpura
trombocitopenică, lupusul eritematos diseminat.
b. Fetale: malformaţiile.
c. Materno - fetale: izoimunizările în sistemul Rh şi OAB.
d. Ovulare: placenta praevia complicată, sarcina gemelară monozigotă prin fenomenul
transfuzor - transfuzat, sarcina prelungită (insuficienţa placentară).
B. Cauze accidentale (40 - 50 %):
a. Materne: infecţiile generale acute şi / sau cronice (bacteriene, virale, parazitare) – luesul,
infecţia cu citomegalovirus, rickettsiozele, coxackie, hepatita virală, toxoplasmoza; mai
recent: micoplasme, chlamidii, Moraxella lwofi, ruptura uterină (pe uterul cicatricial sau
fragilizat).
b. Fetale: malformaţii majore: anencefalia, hidrocefalia, malformaţiile cardio – vasculare.
c. Ovulare: patologia de cordon (circulare, noduri adevărate, torsiuni, aplazia de artere
ombilicale), ruperea prematură a membranelor complicată cu corioamniotită,
hemangioame placentare.
d. Feto - placentare: nu contribuie la MIUF.
C. Cauze inexplicabile (5 - 30 %) - ipotetic: imunologice, alterări vasculare (aterom).
6. Diagnosticul patogenic: este deductibil după lecturarea bolii care a fost factor etiologic.
7. Diagnosticul fiziopatologic: după moartea fătului, modificările pe care sarcina le-a produs
în organismul matern regresează, tinzându-se la restabilirea homeostaziei stării de
negraviditate; retenţia îndelungată de făt mort produce modificări utero - ovulare cu
eliberarea de substanţe toxice care pot declanşa fenomenul de CID.
8. Diagosticul morfopatologic: modificările morfopatologice depind de vârsta sarcinii şi
durata retenţei:
A. Macroscopic:
 maceraţia: după 2 - 3 zile apar flictene cu un conţinut sero - sanguinolent; între
zilele a 4-a şi a 8-a flictenele se generalizează şi se pot rupe; din ziua a 5-a apar şi
modificări viscerale; între zilele 8 - 12 decolarea interesează şi faţa; oasele
craniului sunt înmuiate şi se încalecă; toracele se aplatizează; din ziua a 15-a fătul
devine difluent, iar la 30 zile are aspectul unei mase gelatinoase; necropsia poate
descoperi uneori agentul cauzal al MIUF;
 modificările anexelor fetale:
  cordonul ombilical este infiltrat, colorat verde, roşcat, apoi brun; lichidul
amniotic iniţial verde, devine rozat, apoi brun cărămiziu, scăzând
cantitativ;
 membranele sunt veştede şi friabile;
 placenta prezintă infiltraţie edematoasă, culoare cenuşie.
B. Microscopic: liză celulară fetală; leziuni placentare: tromboze, proliferări endoteliale,
dispariţia capilarelor vilozitare, edem vilozitar, proliferări şi scleroză stromală; în plus,
pot apare leziuni specifice bolii care a produs MIUF.
9. Evoluţie. Complicaţii: depinde de etiologia MIUF, durata reţinerii în uter, echilibrul
biologic matern; uneori, după 24 - 48 ore se produce declanşarea naşterii; alteori, expulzia
se produce în primele 15 zile, mai rar sunt întâlnite retenţiile îndelungate.
Evoluţia naşterii se poate complica cu: travalii hipotone, hipochinetice, dilataţii dificile şi
lente; punga apelor piriformă se poate rupe prematur sau precoce cu risc de infecţie;
hemoragiile din perioada a III-a a naşterii şi lehuzia imediată sunt mai frecvente uneori
prin tulburări de coagulare.
10. Prognosticul matern: este rezervat datorită complicaţiilor şi manevrelor de tratament a
complicaţiilor infecţioase sau hemoragice (histerectomii); decesul matern se poate
produce în urma hemoragiei incoercibile prin CID sau şoc septic.
11. Conduita profilactică: eradicarea factorilor etiologici înainte de apariţia sarcinii sau la
începutul acesteia.
12. Conduita curativă: spitalizare, tablou biologic (numărătoare trombocite, fibrinogen); dacă
nu se declanşează spontan naşterea, se va recurge la declanşarea medicamentoasă:
A. Metoda Dobrovici:
 sensibilizarea: se administrează zilnic i.m. 20 mg estrogen timp de 3 zile;
 declanşarea se face după o zi astfel:
a. oleu de ricin, per os, 30 ml, după 2 ore;
b. 0,2 g chinină, doză repetabilă după 1 oră (două prize);
c. după 1 oră, perfuzie cu ocitocină (glucoză 5% 100 ml + 5 UI ocitocină)
ritm de 25 picături /min. în prima oră şi apoi 50 picături / min. în
continuare; se reglează numărul de picături în funcţie de dinamica uterină;
în caz de eşec se repetă perfuzia la interval de 6 ore; perfuzia nu trebuie să
depăşească 2 ore.
B. Metoda cu calciu ionic (calciu clorat) intravenos urmată de perfuzie cu ocitocină.
C. Modern: declanşarea naşterii cu prostaglandine F2, E1 sau E2 sau prostaglandine de
sinteză: sulprostone pe cale intravenoasă, intramusculară sau gel intracervical.
În cazul în care moartea fătul are o cauză evidentă, tratamentul bolii de bază este
prioritar (de ex. apoplexia placentară, placenta praevia, ruptura uterină, etc.).
13. Concluzii: particularitatea cazului, prognosticul pentru sarcinile viitoare, sfat
contraceptiv.
14. Aspecte particulare: când gravida are antecedente de moarte a fătului:
a. în cazurile de MIUF previzibilă: supraveghere paraclinică şi de laborator în spital,
extragerea fătului la apariţia semnelor de suferinţă.
b. în caz de MIUF accidentală: monitorizarea fătului după săptămâna 28 până la
naştere (clinic, biologic, ecografic, profil biofizic, velocimetrie Doppler), până
când fătul este viabil, când va fi extras prin cezariană.
c. în caz de moarte inexplicabilă: aceiaşi conduită profilactică.

Cazul nr. XXI.

Diagnostic: III G, III P, Sarcină uterină 12 săptămâni. Boală abortivă.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucograma, grup sanguin, Rh, examenul bacteriologic şi
parazitologic al secreţiei vaginale, dozarea fenolsteroizilor urinari, a pregnandiolului, a 17CS
şi 17-OH CS, dozarea HCG; RBW, testul Nelson (testul de imobilizare a treponemei şi / sau
testul de absorbţie a anticorpilor treponemali fluorescenţi) pentru lues; proba de liză
parazitară Dye - test; cercetarea în imunoflurescenţă a IgM, testul Fulton de aglutinare directă
pentru toxoplasmă, teste pentru listerioză, ricketsioză, mycoplasme, chlamidii; morfologia
spermatozoizilor, maturaţia spermei (coloraţia Gramm – Fumagali), biometria spermei –
histograma, reacţia Feulgen - Rosenbeck (pentru etiologia masculină).
2. Diagnosticul pozitiv: Generalităţi:
Etapele evolutive ale avortului: există două variante:
V. Dobrovici:
A. Iminenţă de avort.
B. Avort în evoluţie.
C. Avort incomplet.
Alessandrescu:
A. Tendinţă la avort: dureri pelvine intermitente.
B. Ameninţare de avort: dureri pelvine + metroragie redusă, col închis.
C. Iminenţă de avort: metroragie moderată + întredeschiderea colului.
D. Avort în curs de efectuare: col dilatat + metroragie importantă.
E. Avortul incomplet efectuat.
Expunerea urmează tradiţia şcolii ieşene:
A. Iminenţa de avort (în primele 16 săptămâni): dureri hipogastrice nesistematizate,
metroragie intermitentă sau continuă, cu sânge roşu; colul uterin este închis.
Diagnostic diferenţial:
 Sarcina ectopică în evoluţie: uterul mai mic decât durata amenoreei, metroragie
redusă de culoare ciocolatie; formaţiune parauterină moale, foarte dureroasă.
 Mola veziculară în evoluţie: corpul uterin mult mai mare decât durata amenoreei,
formaţiuni chistice parauterin bilateral (chişti luteinici), dozarea HCG descoperă
titruri foarte mari.
 Endometrita deciduală: scurgerea genitală este sero – sanguinolentă.
B. Avortul în evoluţie (primele 16 săptămâni): contracţii uterine ritmice, sistematizate,
însoţite de dureri, metroragie abundentă cu sânge roşu, canalul cervical dilatat, prin el
eliminându-se fragmente ovulare.
Diagnostic diferenţial:
 Polipul uterin acuşat în col: lipseşte amenoreea, hemoragia este mai puţin
importantă, în aria colului se palpează o formaţiune în “limbă de clopot”, de
consistenţă fermă, ce nu se detaşează.
 Sarcina ectopică cervicală: formaţiunea din col este foarte aderentă.
C. Avortul incomplet: metroragia este capricioasă, corpul uterin este mai mic decât durata
amenoreei; istoricul este de avort în evoluţie; colul uterin poate fi întredeschis sau închis;
avortul complet este o eventualitate mai rară.
Diagnosticul diferenţial: ca şi la iminenţa de avort.
În toate etapele, avortul trebuie diferenţiat de sarcina asociată cu cervicită, deciduoza,
condiloamele, sarcina ectopică, metrita hemoragică, hemoragia funţională.
Diagnosticul la caz: pentru primele diagnostice, vezi cazul nr. I.
Diagnosticul de boală abortivă: femeia a mai avut două avorturi spontane în
antecendente.
3. Diagnosticul etiologic: dificil de stabilit, în 10 - 25 % din cazuri cauza rămâne obscură.
A. Cauze ovulare:
 a. anomalii cromosomiale (genetice) 2 - 25 % - trisomii, monosomii, poliploidii –
caracteristici: metroragii precoce, defect de dezvoltare uterină, nivele hormonale
scăzute înainte de 10 săptămâni.
b. anomalii ovulare: mola hidatiformă, anomalii funiculare (aplazia unei artere
ombilicale).
c. avortul endocrin: insuficienţa estrogenică (dozarea fenolsteroizilor), progesteronică
(dozarea pregnandiolului), insuficienţa globală estro - progesteronică,
hiperandrogenie; dozarea HCG arată nivele scăzute; ecografic: formă neregulată a
sacului ovular.
d. produs de concepţie malformat din alte cauze decât genetice.
B. Cauze materne:
a. locale:
 corporeale: hipoplazia uterină, uterul malformat, uterul tumoral
(fibromatoză), sinechia uterină, endometrita, deviaţiile uterine
(retroversia);
 cervico - istmice: incompetenţa cervicoistmică.
b. generale: diabet, boli cardiace, HTA, boli infecţioase acute (gripă, rujeolă,
scarlatină) sau cronice (lues, toxoplasmoză, listerioză, ricketsioze, infecţiile cu
mycoplasme, chlamidii).
c. imunologice:
 maladia abortivă autoimună – prezenţa anticorpilor tulbură hemostaza,
ducând la coagulare intraplacentară;
 scăderea toleranţei oului (care este o alogrefă) – defectul mecanismului
protector al trofoblastului.
d. carenţe alimentare (proteice) şi vitaminice (C, P, K, E, acid folic).
e. intoxicaţii acute sau cronice: alcool, nicotină, plumb.
f. factori de mediu extern: traumatismele, trepidaţiile, frigul, umezeala, eforturile
fizice intense, emoţiile negative (traumatismul psihic).
4. Diagnosticul patogenic: agentul etiologic acţionează prin două mecanisme:
 Declanşează contracţii uterine şi elimină oul viu.
 Omoară produsul de concepţie, care ulterior este eliminat.
Aspecte particulare:
 incompetenţa cervico - istmică: prin ruptura spontană a membranelor.
 intoxicaţii: prin afectarea corpului gestativ sau a placentei.
 eliminarea oului se poate produce într-un singur timp (primele 8 săptămâni) prin expulzia
lui în totalitate, sau în doi timpi (după 9 săptămâni), primul fiind eliminat produsul de
concepţie şi apoi placenta (avortul tardiv).
5. Diagnosticul fiziopatologic: hemoragia se produce de la nivelul zonei de inserţie a
placentei prin decolarea parţială, prematură a acesteia; sângele provine atât din lacunele
sanguine materne, cât şi din ruptura vilozităţilor coriale (sursă fetală sau embrionară).
6. Diagnosticul morfopatologic: în funcţie de etiologia avortului.
7. Evoluţie. Complicaţii:
a. Iminenţa de avort: cu tratament sarcina poate evolua în continuare; fără tratament, se
produce întreruperea spontană a evoluţiei sarcinii.
b. Avortul în evoluţie şi avortul incomplet: evoluţia sarcinii este compromisă.
Complicaţii:
 Hemoragia: cu atât mai abundentă, cu cât vârsta sarcinii este mai mică; ea duce la anemie
acută şi, uneori, la şoc hemoragic.
 Infecţia: uneori redutabilă (endometrita, metrita, anexita, celulita pelvină, pelviperitonita,
peritonita generalizată, şoc septic, septicemie), deces.
 Complicaţii tardive: ginecopatiile inflamatorii cronice, sterilitatea, sinechiile uterine,
tulburări menstruale.
8. Prognosticul:
 Prognosticul matern: bun dacă tratamentul este corect şi instituit la timp; rezervat în cazul
apariţiei unei complicaţii.
 Prognosticul ovular: este bun, când este descoperită cauza şi tratamentul etiologic este
eficace; rezervat în avortul de cauză genetică, imunologică.
9. Conduita profilactică: trebuie să fie depistaţi din timp şi trataţi corect toţi factorii
etiologici cu potenţial abortiv (de cele mai multe ori acţionează mai mulţi):
 înlăturarea factorilor nefavorabili de mediu extern;
 tratarea în perioada preconcepţională a factorilor etiologici materni, locali şi generali:
miomectomii, histeroplastii, histeropexii, cura sinechiilor, cervicoplastii;
 tratarea corectă a suferinţelor tuturor aparatelor şi sistemelor: anemii, cardiopatii, HTA,
diabet, hipotiroidie, infecţii cronice (lues, toxoplasmoză, listerioză, ricketsioză, a
infecţiilor cu mycoplasme şi chlamidii).
10. Conduita curativă: Conduita de bază este cea etiologică:
A. Tratament igieno - dietetic: repaus la pat în condiţii de spitalizare, monitorizarea
ecografică a viabilităţii sarcinii:
a. Iminenţa de avort:
 betamimetice: au efect miorelaxant, optimizând debitul circulator utero - placentar; se
administrează im sau iv;
 gonadotrofinele corionice: stimulează funcţia corpului gestativ; doza 5000 UI
intramuscular, o injecţie la 4 - 5 zile;
 Progesteronul: natural sau sintetic 10 mg / zi im; Depôt Provera (retard) 50 mg im
săptămânal;
 Progestativele de sinteză: alilestrenolul (Gestanon) tablete a 5 mg – 4 - 5 tb / zi.
Tratamentul hormonal trebuie continuat până la ameliorarea fenomenelor, chiar până în
luna a VII-a.
 antispasticele: generale (Papaverină, Scobutil) sau calmante neuropsihice (Diazepam);
 în avortul prin hiperandrogenie se administrează cortizon 20 - 30 mg / zi şi estrogeni
sintetici 10 - 15 mg / zi;
 în incompetenţa cervico - istmică: cerclajul colului la 8 - 10 săptămâni.
b. Avortul în evoluţie: este o urgenţă obstetricală:
 în mediu nespitalicesc: chiretajul digital (Dobrovici) sau meşajul strâns al vaginului, iar la
nevoie reechilibrarea volemică şi expedierea cazului;
 în mediu spitalicesc: chiuretajul uterin în scop hemostatic şi la nevoie corectarea anemiei
acute.
c. În avortul incomplet: conduita este identică cu a avortului în evoluţie, cu menţiunea, că
dacă hemoragia nu este prea importantă, nu este necesară hemostaza provizorie prin meşaj
vaginal.
11. Concluzii: succintă trecere în revistă a particularităţilor cazului; date de prognostic de
evoluţie a sarcinii, indicaţii la externare, conduită ulterioară.

Cazul nr. XXII.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 32 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt unic,
viu, viabil, membrane intacte. Iminenţă de naştere prematură.
1. Protocol de investigaţii: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, ionogramă sanguină,
probe hepatice, uree, glicemie, TS, TC, examen sumar de urină, examen bacteriologic şi
parazitologic al secreţiei vaginale; investigaţiile bolilor asociate care pot fi cauza
potenţială de naştere prematură, ecografia sarcinii (profil biofizic fetal, inserţia placentei,
motilitatea cardiacă fetală).
2. Diagnosticul pozitiv:
 contracţii uterine nesistematizate, dureroase;
 senzaţia de presiune perineală;
 pierderea dopului gelatinos sau scurgeri mucoase excesive;
 dezvoltarea segmentului inferior;
 fixarea sau chiar angajarea prezentaţiei;
 înmuierea excesivă a colului, eventual scurtarea sau ştergerea lui;
 înregistrarea activităţii uterine (AU) arată o creştere a acesteia;
 ecografia: -dilatarea canalului cervico - segmentar (dilatarea orificiului intern al colului);
-contur conic al pungii apelor.
 colul uterin (orificiul extern) este închis.
3. Diagnosticul diferenţial:
 Falsul travaliu: segmentul inferior nu este format, nu sunt modificări ale colului (scurtare,
ştergere).
 Pielonefrita: durerile sunt lombare, contracţiile uterine anormale lipsesc, punctele
ureterale sunt sensibile, urocultura evidenţiază bacteriurie anormală, iar testul Addis -
Hamburger arată leucociturie minutată patologică.
 Litiaza urinară: durerea este lombară, îmbracă un caracter colicativ, examenul de urină
evidenţiază hematuria.
 Artropatia de sarcină: durerea este permanentă, în punct fix (simfiza pubiană), activitatea
uterină este normală.
 Neuropatia de sarcină: durerea este localizată pe traiectul nervilor, activitatea uterină este
normală.
 Apendicita cronică: durerea este localizată în fosa iliacă dreaptă, manevrele specifice
fiind pozitive.
 Colecistita cronică: durerea este localizată în hipocondrul drept, manevra Murphy fiind
pozitivă.
4. Diagnosticul etiologic: în 40 - 70 % este imposibil de descoperit; cauzele sunt numeroase,
acţionând în asociaţie:
A. Factori socio - economici: grad de cultură modest, lipsa igienei elementare individuale,
venit economic redus, trepidaţiile, efortul fizic, traumatismul sexual, fizic, psihic,
alimentaţia insuficientă, frigul, umezeala, sarcini nedorite, nelegitime, multigestitatea,
multiparitatea, nou - născuţi morţi în antecedente, boala abortivă, fumatul, alcoolismul,
intoxicaţiile cronice cu Pb, benzen, Hg, tetraclorură de carbon; calitatea consultaţiei
prenatale.
B. Factori medicali materni:
a. Cauze locale (insuficienţa adaptării mecanice a uterului): malformaţii uterine (uter bicron,
uter septat), incompetenţa cervico - istmică, uterul tumoral (fibromatoza), uterul
hipoplazic, sinechiile uterine, cervico - vaginitele (prin infecţia polului inferior al oului se
produce ruptura prematură de membrane).
b. Cauze generale: cordul mic, infecţiile generale acute şi cronice, HTA, bolile renale
cronice (inclusiv infecţiile urinare), tuberculoza, insuficienţa hepatică, diabetul zaharat,
bolile induse de sarcină (disgravidiile).
c. Factori medicali ovulari (feto - placentari): malformaţiile fetale, sindromul Potter
(agenezie renală şi hipoplazie pulmonară), placenta praevia, ruptura prematură a
membranelor, decolarea prematură a placentei normal inserate, sarcina gemelară,
izoimunizările feto - materne, insuficienţa placentară.
5. Diagnosticul patogenic: se vor face referiri numai la agentul etiologic cunoscut.
 Agenţii etiologici induc contracţii urmate de evacuare oului.
 Agenţii etiologici pot avea acţiune toxică asupra fătului.
 Agenţii etiologici pot produce infectarea fătului sau corio - amniotita pe membrane
intacte sau pe membrane rupte (endotoxinele microbiene activează sistemul monocite
-macrofage care eliberează citokinele care la rândul lor stimulează sinteza
prostaglandinelor şi endotelina 1 la nivelul deciduei şi amniosului, iniţiind travaliul;
agenţii patogeni produc eliberarea fosfolipazei A2 din lizozomii placentari şi deciduali,
care catalizează clivajul hidrolitic al glicerofosfolipidelor fixate pe faţa internă a
membranelor celulare, sintetizând acidul arahidonic, precursor al prostaglandinelor.
 Agenţii etiologici boli comune sau induse de sarcină produc scăderea fluxului sanguin
utero - placentar cu inducerea travaliului prematur.
 Sarcinile patologice cu creşterea anormală a volumului uterin (gemelaritate, hidramnios)
declanşează contracţiile uterine prin supradistensie.
6. Diagnosticul fiziopatologic: fiind o naştere patologică, naşterea prematură este însoţită de
o serie de tulburări ale fenomenelor naşterii care trebuie corectate.
7. Evoluţie. Complicaţii: fără tratament eficient, iminenţa de naştere prematură evoluează
spre naştere declanşată; contracţiile uterine devin sistematizate, colul uterin se dilată şi
fătul este eliminat. Naşterea prematură este o naştere patologică, tulburările de dinamică
uterină şi hemoragiile din perioada a III-a a naşterii fiind mai frecvente.
8. Prognostic:
 Prognosticul matern: este bun în cazul lipsei complicaţiilor; prognosticul de evoluţie a
naşterii este rezervat.
 Prognosticul fetal: este rezervat, în funcţie de etiologia prematurităţii, vârsta sarcinii,
greutate, calitatea asistenţei la naştere; prognosticul tardiv este rezervat datorită sechelelor
neurologice.
9. Conduită profilactică: îndepărtarea factorilor etiologici:
 în perioada adolescenţei: supravegherea dezvoltării sistemului reproductiv feminin.
 la consultaţia preconcepţională: tratamentul chirurgical al factorilor locali şi generali
(suferinţele aparatelor şi sistemelor).
 la consultaţia prenatală: cerclajul colului la 8 - 10 săptămâni; supravegherea bolilor
cronice materne; coeficientul de risc de naştere prematură: între 5 - 10 = risc potenţial,
peste 10 = risc sigur.
10. Conduita curativă: repaosul la pat în condiţii de spital în decubit lateral stâng.
a. tratament hormonal substitutiv: progesteron (până în săptămâna 37-a) sau Gestanon (10-
12 cp / zi).
b. medicamente tocolitice:
 betamimetice: Izoxuprina, Terbutalina, Ritodrina, Fenoterol (Partusisten).
 neuroleptice: Clorpromazin, Plegomazin, Diazepam.
 antispastice musculotrope: Papaverină, Scobutil.
 Indometacin: blochează sinteza prostaglandinelor (100 mg sub formă de supozitoare sau
25 mg per os la 6 ore timp de 3 zile).
 Etanol 95 % în soluţie glucozată 5 %: acţiune directă asupra muşchiului uterin şi
inhibantă a secreţiei de oxitocină.
 Sulfatul de magneziu: inhibă activitatea uterină: 4 mg iv în 10 - 20 minute, doza de
întreţinere fiind de 20 mg / oră.
 Diazoxidul: 5 mg / kg corp în perfuzie iv (1 fiolă de 300 mg dizolvată în 250 ml ser
fiziologic în ritm de 6 ml / minut la o gravidă de 60 kg; doza se repetă după 6 ore).
 alfa-blocante: Vadilex.
 Atasiban: antagonist al oxitocinei – în perfuzie 300 μg / min.
În situaţia în care declanşarea naşterii premature nu a putut fi evitată:
 supravegherea stării fătului clinic şi electronic;
 administrare de oxigen, glucoză hipertonă, vitamine, antibiotice (în caz de RPM);
 corectarea dinamicii uterine: perfuziile cu ocitocice administrate cu prudenţă şi strict
supravegheate;
 membranele vor fi menţinute până la dilataţie completă;
 epiziotome profilactică, mai ales la primipare;
 “forceps protector” în expulziile prelungite.
11. Asistenţa nou - născutului:
 susţinerea funcţiei respiratorii (administrare de surfactant);
 menţinerea echilibrului termic;
 reechilibrare metabolică (tratamentul acidozei, hipoglicemiei);
 profilaxia infecţiilor;
 instituirea alimentaţiei (aport caloric precoce).
12. Concluzii: particularitatea cazului, prognosticul de evoluţie a lehuziei şi nou - născutului,
prognosticul pentru sarcinile următoare, sfatul contraceptiv.

Cazul nr. XXIII.

Diagnostic: Sarcină ectopică necomplicată, 6 săptămâni (sarcină 6 săptămâni, tubară în
evoluţie).
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă şi formulă leucocitară, grup sanguin, Rh,
uree, glicemie, probe hepatice, TS, TC, examen urină, reacţiile biologice ± imunologice
de sarcină, dozarea HCG, ecografie, celioscopie diagnostică, histerosalpingografie (?),
chiuretaj uterin biopsic, puncţia Douglas-ului.
2. Diagnosticul pozitiv:
 amenoree, tulburări neurovegetative, etc.; femeia bănuieşte sau are siguranţa că e
gravidă;
 sarcina evoluează cu dureri permanente şi
 metroragie: scurgere ciocolatie pe căile genitale, intermitentă (hemoragia distilantă
Pozzi);
 eliminarea unor porţiuni din endometru (puse în paharul cu apă cad la fund);
 corp uterin mărit de volum, dar mai mic decât durata amenoreei, moale, dureros;
 parauterin: formaţiune de dimensiuni variabile, care creşte în timp (semnul Nard);
 stare subfebrilă;
 testele de sarcină pozitive: dozarea HCG arată titruri mai mici decât în sarcina
normală; urmărirea în dinamică este evocatoare;
 hemograma şi leucograma sunt normale (sau uşoară anemie);
 ecografia:
 cavitatea uterină fără sac gestaţional, dar cu mucoasa îngroşată;
 parauterin: sacul gestaţional în care embrionul este viu (pulsaţiile cordului
primitiv după săptămâna a 8-a).
 celioscopia diagnostică:
  formaţiune nodulară, evident vascularizată, de culoare albăstruie;
 cantitate redusă de sânge închis la culoare în fundul de sac retrouterin.
 histerosalpingografia:
 obliterare tubară unilaterală;
 absenţa opacifierii tubare;
 umplerea neregulată a trompei;
 imagine lacunară;
 amputaţia unui corn uterin.
 culdocenteza este negativă.
 chiuretajul uterin biopsic: celule Arias – Stella.
3. Diagnosticul diferenţial:
a. Sarcină uterină cu iminenţă de avort: corpul uterin este mărit de volum proporţional cu
durata amenoreei, este globulos; formaţiunea parauterină nu este mai mare decât o nucă
verde, are o consistenţă inegală şi nu este dureroasă (ovarul cu corpul gestativ).
b. Sarcină uterină – molă veziculară: metroragia este mult mai abundentă; sângele este de
culoare roşie; foarte rar se elimină şi vezicule molare; corpul uterin este globulos adesea
mult mai mare decât durata amenoreei; parauterin bilateral se pot găsi formaţiuni chistice,
bine delimitate, mobile, nedureroase (chişti luteinici); dozarea HCG arată titruri foarte
mari; ecografia este revelatoare.
c. Sarcina angulară: eventualitate rară, evidenţiabilă ecografic.
d. Sarcina uterină şi endometrită deciduală: din cavitatea uterină se elimină o secreţie sero -
sanguinolentă; gravida nu acuză dureri; corpul uterin este mărit de volum proporţional cu
durata amenoreei.
e. Tumoră chistică ovariană cu evoluţie pelvină: formaţiunea parauterină este bine conturată
şi puţin dureroasă; lipseşte amenoreea; corpul uterin este de dimensiuni normale;
ecografia este revelatoare.
f. Hidrosalpinx: lipseşte amenoreea, corpul uterin este de dimensiuni normale, formaţiunea
parauterină este ovoidală, alungită, bine conturată, mai puţin dureroasă, reacţiile de
sarcină sunt negative; ecografia este esenţială.
g. Alte afecţiuni pelvine: sarcină uterină, uter dublu, piosalpinx, perimetroanexită, celulită
pelvină, tumori sigmoidiene, fibromiom uterin subseros pediculat.
4. Diagnosticul de formă clinică: tubară, abdominală, ovariană, etc.; se pune celioscopic.
5. Diagnosticul etiologic:
a. cauze tubare: minore: diverticuli, cloazonare, cudare, spiralare, trompa lungă, infantilă, cu
lumen îngust, cu supleţe redusă; majore: malformaţii, endosalpingioze, tumori, salpingită
catarală, tumori de vecinătate (fibromiom), endometrioză, spasm.
b. cauze uterine: fibromiom interstiţial, la nivelul unui corn, aproape de orificiul tubar.
c. cauze ovariene: endometrioză ovariană.
d. cauze abdomino - pelvine: tumori, aderenţe, periviscerită.
e. cauze ovulare: dezvoltarea prea rapidă a oului sau lichid periovular prea vâscos
 trofoblast cu putere litică mare care determină nidaţia înaintea finalizării migraţiei;
 dimensiuni mari ale oului (ou gemelar);
 cauze iatrogene:
 estrogenoterapia produce hiperplazia mucoasei tubare cu diminuarea lumenului;
 chirurgia sterilităţii: clasică, microchirurgie, chirurgie laparoscopică.
Cea mai frecventă cauză este salpingita catarală - favorizată la noi de chiuretajul
uterin.
6. Diagnosticul patogenic: pentru ca migraţia oului să se desfăşoare normal, trebuie
îndeplinite câteva condiţii fiziologice:
  oul să fie de dimensiuni normale;
 lumenul trompei să fie liber;
 mucoasa tubară să fie îndemnă şi echipată cu cili vibratili;
 contractilitatea musculaturii tubare să fie păstrată;
 chinetica tubară să fie normală;
 echilibrul endocrin şi neuropsihic de care depinde dinamica tubară să fie optim.
Factorii etiologici enumeraţi afectează una din condiţiile enunţate producând nidaţia
oului înainte ca acesta să ajungă în cavitatea uterină.
7. Diagnosticul fiziopatologic: din cauza nidaţiei pe un teritoriu nepropice, mucoasa tubară
şi musculoasa neoferind condiţii optime, vilozităţile coriale invadează ţesuturile
producând hemoragie şi subţierea trompei, care se poate rupe; unele vilozităţi se atrofiază,
cantitatea de HCG scade, motiv de scădere a concentraţiilor de estrogeni şi progesteron,
fapt ce duce la exfolierea endometrului – hemoragia distilantă. Din aceste motive,
embrionul poate muri.
8. Diagnosticul morfopatologic: deoarece nidaţia se face pe un teren nefavorabil altul decât
endometrul pregătit în acest scop, placenta se întinde mai mult în suprafaţă, este subţire,
are marginea mai neregulată iar funcţional nu satisface necesităţile embrionului,
membranele sunt mai groase, mai rugoase, lipsind decidua şi protecţia uterului. Produsul
de concepţie poate prezenta malformaţii, este debil sau moare, fiind supus compresiunii
viscerelor abdominale; trompa prezintă la nivelul oului: peretele subţiat, hemoragie
intraparietală; microscopic: vilozităţi coriale intraparietal.
9. Evoluţie. Complicaţii: din cauza nidaţiei patologice, sarcina ectopică se complică în
cursul primelor săptămâni în procentaj de 98 - 99 %; ea se complică în restul evoluţiei
sarcinii în procentaj de 1 - 2 %, iar evoluţia spre termen este o rarisimă, o excepţie.
În cazul nostru complicaţiile care pot surveni sunt:
a. dezlipirea oului, disoluţia lui, hematosalpinxul: vilozităţile coriale, negăsind teritoriu
favorabil pentru nidaţie se atrofiază, oul se dezlipeşte, se formează o mică hemoragie,
sângele adunându-se în cavitatea tubară (hematosalpinx); dacă oul este mic suferă
fenomenul de disoluţie. Diagnosticul este de probabilitate: cu câteva zile înainte de
apariţia menstruaţiei, femeia acuză dureri hipogastrice sau în fosele iliace şi o mică
metroragie cu sânge maroniu (ciocolatiu). Ecografic: cavitatea uterină este lipsită de sac
gestaţional, cu mic conţinut transonic (sânge); parauterin se evidenţiază o formaţiune
transonică, absenţa embrionului şi o lamă fină de lichid în Douglas; dozarea în dinamică a
HCG constată că valoarea acestuia rămâne stabilă (nu mai creşte). Diagnosticul
diferenţial se face cu chistul ovarian funcţional, tumora chistică ovariană, cu fibromul
uterin subseros pediculat, cu hidrosalpinxul şi cu metrita hemoragică.
b. avortul tubar: oul dezlipit de pe faţa internă a trompei este eliminat în cavitatea
peritoneală şi numai în mod excepţional în cavitatea uterină şi la exterior; oul ajuns în
cavitatea abdominală poate suferi fenomenul de disoluţie sau se nidează secundar pe
peritoneu menţinându-şi evoluţia ca o sarcină peritoneală secundară; de obicei, dezlipirea
oului este întovărăşită de o hemoragie de diferite grade în raport cu vârsta oului. Sângele
se varsă în cavitatea peritoneală adunându-se în fundul de sac retrouterin.
Hematocelul retrouterin: bolnava are amenoree de câteva zile sau săptămâni, are
semne de început de sarcină, presupune sau are convingerea că este gravidă; în una din zile
simte o durere abdominală (hipogastrică) vie, senzaţia de ameţeală, senzaţia de leşin sau chiar
leşină; după câteva minute îşi revine, are în continuare dureri în etajul inferior al
abdomenului şi o scurgere ciocolatie pe căile genitale; dacă nu se prezintă la medic tabloul se
poate repeta; dacă se prezintă se constată: astenie persistentă şi inexplicabilă, subfebrilitate
sau febrilitate, paloare, subicter, tulburări urinare (polakiurie, disurie), digestive (constipaţie
cu sau fără tenesme); la examenul obiectiv: dureri în etajul inferior al abdomenului, o
cantitate mică de sânge ciocolatiu în vagin; colul uterin ascensionat sub simfiză, corpul uterin
deplasat în sus şi înainte, greu delimitabil iar fundul de sac vaginal posterior ocupat de o
formaţiune păstoasă moale (senzaţia de zăpadă) cu limite imprecise, foarte dureroasă;
examenul rectal digital confirmă masa descrisă până la pereţii excavaţiei; ecografia: colecţie
retrouterină sonotransparentă; prin puncţia fundului de sac retrouterin se extrage sânge de
culoare ciocolatie necoagulabil, o picătură pusă pe lamă evidenţiază cheaguri fine şi lipsa
coagulării; testele de sarcină pot fi pozitive sau negative. Dacă nu se intervine ansele
intestinale şi epiplonul izolează colecţia “hematocel inclustat”; el se poate infecta evoluând ca
un abces al Douglas-ului.
Diagnostic diferenţial al hematocelului:
a. perforaţie uterină secundară unei manevre abortive: se constată urma pensei pe col al
cărui orificiu extern este dilatat.
b. perforaţie uterină datorită unui coriocarcinom sau corioadenoma destruens: femeia are
în antecedente o sarcină molară (avort molar), titrurile HCG mult crescute.
c. ruptura unui folicul ovarian în evoluţie: accidentul survine la jumătatea ciclului.
d. ruptura unui corp progestativ în evoluţie: accidentul survine în a doua jumătate a
ciclului.
e. salpingita bacilară ulceroasă, perforantă: femeia este cu antecedente de TBC
pulmonar sau extrapulmonar, fiind o veche ginecopată.
f. pelviperitonita exudativă: febră de supuraţie, la puncţie se extrage puroi.
c. perforaţia tubară: vilozităţile perforează peretele tubar deschizând vase importante;
hemoragia este moderată şi atunci tabloul este de hematocel sau importantă:
hemiperitoneul sau inundaţia peritoneală - amenoree de câteva zile sau săptămâni;
semne de început de sarcină; femeia presupune sau e convinsă că e gravidă; în una din
zile: durere abdominală vie (pumnal); lipotimie, sincopă; după câteva minute îşi revine
dar nu se mai poate ridica în poziţie ortostatică; acuză dureri în umăr; este palidă,
tahicardiacă, hipotensivă; temperatura este normală sau subnormală; abdomenul este
sensibil în totalitate fără contractură cu matitate deplasabilă pe flancuri; fundul de sac
vaginal posterior este foarte dureros - ţipătul Douglas-ului; puncţia Douglas-ului: sânge
proaspăt; testele de sarcină sunt frecvent pozitive; semne: paloare, lizereu peribucal,
coloraţie violacee periombilicală (vezi tabelele clasice).
Forme atipice de inundaţie: forma atenuată; pseudo - apendiculară; pseudo -
ocluzivă, pseudo - hemolitică, forma cu CID.
Diagnosticul diferenţial al inundaţiei peritoneale:
 perforaţie uterină în cursul unei manevre abortive sau a unui coriocarcinom perforant;
ruptura unui folicul în evoluţie sau a unui corp progestativ în evoluţie; salpingită bacilară
perforantă;
 ulcer perforat: antecedente ulceroase, durere vie în epigastru, contractura abdominală
(abdomen de lemn);
 infarct intestinal: durere continuă, meteorism abdominal;
 pancreatita acută: durere în bară, amilazemie şi amilazurie crescută;
 ruptura splinei: antecedente traumatice, malarie, lues, TBC;
 peritonita acută: vărsături, meteorism urmat de contractura abdominală, febră;
 apendicita acută: febră, dureri în fosa iliacă dreaptă;
 colica hepatică: semnele durerii în hipocondrul drept;
 colica nefretică: durere lombară cu iradiere spre coapsă, hematurie;
 tumoră anexială torsionată: tumora parauterină este foarte dureroasă.
10. Prognostic:
 Prognostic matern: bun în hematosalpinx, rezervat în hematocel, foarte rezervat în
hemoperitoneu.
 Prognosticul ovular: rezervat.
 Prognosticul pentru sarcinile viitoare: rezervat sub aspectul recidivelor.
11. Conduita profilactică: eradicarea pregestaţională a factorilor etiologici.
12. Conduita curativă:
I. În SEU necomplicată:
 medicală: administrarea de Methotrexat dacă valoarea HCG este sub
5000 UI;
 chirurgicală:
A. chirurgie convenţională: laparotomie cu salpingectomie.
B. chirurgie laparoscopică:
 administrare de Methotrexat direct în sacul ovular.
 salpingotomie – evacuarea sacului gestaţional.
 salpingectomie.
II. În SEU complicată cu hematosalpinx – nu e nevoie de tratament.
III. În SEU complicată cu hematocel: tratament chirurgical: eliberarea aderenţelor,
evacuarea colecţiei, salpingectomie sau anexectomie; în hematocelul supurat,
intervenţia e urmată de drenaj şi antibioterapie; atitudinea faţă de trompa opusă va fi
în funcţie de vârsta femeii şi dorinţa de a mai avea copii.
IV. În SEU complicată cu inundaţie peritoneală: intervenţie chirurgicală de urgenţă:
laparotomie, salpingectomie, concomitent cu reechilibrarea volemică pe două căi
venoase, poziţia Trendelenbrug a femeii, etc.
13. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul pentru sarcinile viitoare, sfat
contraceptiv.
P.S. Candidatul nu va reuşi să expună întregul volum de informaţii în 20 minute; de aceea se
va referi în exclusivitate la caz şi numai aspectele esenţiale.

Cazul nr. XXIV.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 37 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, viabil, membrane intacte. Placenta praevia.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucograma, grup sanguin, Rh, ionogramă sanguină,
uree, glicemie, probe hepatice, TC, TS, examen de urină, examenul bacteriologic şi
parazitologic al secreţiei vaginale, ecografia sarcinii (inserţia placentei, scorul biofizic
fetal); metode desuete şi periculoase (radiografia, tomografia, angiografia, amniografia,
localizarea izotopică) au fost abandonate.
2. Diagnosticul pozitiv:
A. În cursul sarcinii: hemoragie externă spontană, nedureroasă, recidivantă, capricioasă, cu
sânge roşu aerat, sânge proaspăt, apărută în ultimele 12 săptămâni de sarcină cu tonus
uterin normal.
Alte semne mai puţin importante: prezentaţii anormale (transversală, pelvină), prezentaţie
craniană înaltă, suflu uterin suprasimfizar, col deplasat lateral sau retrosimfizal.
Examenul vaginal cu valvele: arată originea uterină a hemoragiei.
Examenul vaginal digital: este contraindicat, el agravând metroragia.
Ecografia: permite localizarea placentei: centrală (parţială sau totală), marginală, laterală
sau anatomică.
B. În timpul naşterii: după aceeaşi simptomatologie.
C. În lehuzia imediată: la examenul placentei, distanţa de la locul unde s-au rupt
membranele şi până la placentă, este mai mică de 8 cm.
3. Diagnosticul diferenţial:
 apoplexia uteroplacentară: gravida are semne de disgravidie tardivă – edeme,
proteinurie, HTA; hemoragia este precedată de o durere abdominală vie; sângele pierdut
este închis la culoare; tonusul uterin este crescut.
 decolarea prematură a placentei normal inserate: simptomatologia apare după un
traumatism abdominal, tonusul uterin este crescut, sângele pierdut este închis la culoare.
 sarcină cervicală care a evoluat până în trimestrul III – situaţie excepţional de rară,
diagnosticul precizându-se în timpul operaţiei cezariene.
 molă veziculară parţială care a evoluat până în trimestrul III: eliminarea odată cu sângele
şi a veziculelor molare, nivele crescute de HCG în serul femeii.
 ruptura unui vas al cordonului inserat velamentos – hemoragia nu depăşeşte 300 - 400
ml şi este urmată de suferinţa şi chiar moartea fătului.
 ruptura unei vene varicoase: examenul cu valvele evidenţiază vasul interesat.
 melena fătului: eventualitate foarte rară.
 ruptura uterină: hemoragia externă este redusă în discordanţă cu starea generală alterată
a gravidei; anamneza evidenţiază prezenţa cicatricei uterine.
 traumatism al vaginului sau vulvei: evidenţierea soluţiei de continuitate.
 sarcină + polip cervical: examenul cu valvele este edificativ (sursa sângerării).
 sarcină + cervicită (deciduoză): examenul cu valvele permite diferenţierea: sursa
sângerării.
 sarcină + cancer de col uterin: examenul cu valvele evidenţiază leziunea neoplazică
ulcerată sau vegetantă care sângerează.
 sarcină + tulburări de crază sanguină: trombocitopenie, trombastemie, etc.;
antecedentele sunt evocatoare.
4. Diagnosticul de formă clinică: se stabileşte exclusiv ecografic: centrală, parţială sau
totală, marginală, laterală sau anatomică.
5. Diagnosticul etiologic: multiparitatea, avorturile (endometritele secundare), cicatricele,
malformaţiile uterine, fibromatoza uterină, sarcina multiplă (placenta mai voluminoasă),
vârsta 31 - 35 ani, anomalii placentare (difuză, zonaria, reflexă, multilobată),
izoimunizare în sistemul Rh, diabet (placente voluminoase), feţi de sex masculin.
6. Diagnosticul patogenic: inserţia joasă se explică prin:
a) întârziere în pregătirea deciduală a endometrului timp în care oul coboară în cavitatea
uterină.
b) alunecarea oului spre regiunea istmică:
 reactivitate biologică locală diferită;
 fecundare tardivă a ovulului, care ajunge la vârsta corespunzătoare nidaţiei când
oul este în regiunea istmică;
 relaxare istmică + contractilitate anormală corporeală;
 trofotropism placentar pentru zona propice pentru nidaţie.
7. Diagnosticul fiziopatologic: hemoragia în placenta previa se explică prin:
A. În timpul sarcinii:
 teoria distensiei segmentului inferior: disarmonie între creşterea mai rapidă a
segmentului inferior şi creşterea placentei, urmată de clivajul dintre ele.
 diferenţa de presiune sanguină între spaţiile interviloase segmentare şi corporeale.
 teoria alunecării caducelor: urmată de clivajul caducelor.
 teoria tracţiunii membranelor: membranele rugoase din placenta previa creează o
mare presiune la polul inferior al oului cu tracţiune pe inserţia placentară şi
dezlipirea vilozităţilor.
B. În perioada a treia a naşterii:
 retenţia de resturi placentare sau cotiledoane aberante.
  retracţia şi contracţia deficitară a segmentului inferior săracă în fibre musculare.
 soluţii de continuitate la nivelul segmentului inferior.
 aderenţe anormale ale placentei la segmentul inferior.
 tulburări de angulare locală.
8. Diagnosticul morfopatologic:
 placenta: este mai întinsă în suprafaţă, mai subţire, inegală ca grosime cu margini
neregulate;
 membranele: sunt mai rugoase, distanţa de la nivelul unde s-au rupt spontan şi
placentă este mai mică de 8 - 10 cm;
 cordonul ombilical: mai frecvent este inserat marginal, mult mai velamentos;
 fătul: prezintă uneori un grad de întârziere în dezvoltare, este anemic şi uneori
moare.
9. Evoluţie. Complicaţii: prima hemoragie este mică, celelalte sunt din ce în ce mai
abundente.
Complicaţii: naşterea prematură, hemoragie  anemie  şoc hemoragic; complicaţii
particulare: acretizarea, decolarea de placentă, embolia amniotică, CID, inserţia pe
cicatricea postcezariană cu ruptură uterină, infecţia (sângele este un bun mediu de
cultură), boala tromboembolică.
Complicaţii fetale: prematuritatea, hipotrofia, anemia, anomaliile congenitale.
10. Prognostic:
 Prognostic matern: rezervat, mortalitate maternă până la 0,37 – 2 %;
 Prognostic de naştere: rezervat: hemoragii, travalii distonice, intervenţii chirurgicale
eroice, şoc hemoragic, insuficienţă renală acută;
 Prognostic fetal: rezervat, mortalitatea perinatală 15 – 20 %.
11. Conduita profilactică: îndepărtarea factorilor etiologici: tratamentul corect al
endometritelor, manevrarea cu discernământ a inductorilor ovulaţiei.
12. Conduita curativă: având în vedere că sarcina are 37 săptămâni, iar fătul poate fi
hipotrofic se va încerca temporizarea cazului sub monitorizare: repaus la pat, tocolitice,
antianemice (la nevoie transfuzii de sânge); în cazul repetării hemoragiei, sau a terenului
anemic se indică operaţia cezariană cu precauţiile cunoscute pentru prematurul tarat.
Candidatul va discuta riscul anestezic, tehnica chirurgicală (particularitate), prioritatea
terapiei intensive, complicaţii (hemoragia nestăpânită care implică histerectomie totală şi
ligatura bilaterală a arterelor hipogastrice).
13. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul pentru sarcinile următoare, sfat
contraceptiv.

Cazul nr. XXV.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 43 săptămâni, prezentaţie craniană OISA, făt unic,
viu, viabil, membrane intacte.
1. Protocol de investigaţii: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, examen de urină, test
non-stress, testul la contracţie cu ocitocină, fonocardiograma fetală, ecografia sarcinii
(profilul biofizic fetal), estrioluria, pregnandiolul, testul cu sulfat de DHEA, dozarea
ocitocinazei serice, dozarea fosfatazei alcaline termostabile, dozarea -fetoproteinei,
amnioscopia, velocimetria Doppler a arterelor (ombilicală şi cerebrală fetală), 1-
glicoproteina, frotiul cito - hormonal vaginal.
N.B.: din protocol lipsesc investigaţiile radiologice desuete şi invazive.
2. Diagnosticul pozitiv:
 fals travaliu în preajma datei probabile a naşterii;
  depăşirea cu 15 zile a datei probabile a naşterii calculată după data ultimei
menstruaţii regulate sau calculată ecografic prin examinări succesive;
 scăderea circumferinţei abdominale şi a înălţimii fundului uterin;
 femeia percepe mişcările fătului mai lente;
 colul uterin copt;
 gestograma Aburel: înregistrarea (urmărirea) BCF dimineaţa şi seara făcându-se
un grafic pe fişa de temperatură;
 determinarea dozei minime de excitabilitate (normal 2 - 3 miliunităţi) –
determinarea în dinamică arată o staţionare sau o scădere spre data probabilă a
naşterii;
 scorul biofizic fetal – ecografic – urmărit în dinamică (DBP creşte cu 1,8 mm pe
săptămână), maturaţia placentei gr. III; velocimetria Doppler în arterele ombilicale
şi cerebrale fetale;
 cantitatea redusă de lichid amniotic (ecografic);
 dozarea în dinamică a estroluriei: o scădere mai mare de 1500  / 48 ore este
semn de suferinţă fetală;
 frotiul cito - hormonal vaginal: frotiu de postpartum – celule bazale şi parabazale;
 amnioscopia: lichid amniotic fără flocoane, apoi verde - galben, apoi cărămiziu;
 aspectul ecografic al placentei: maturitate gradul III în sarcina prelungită;
 determinarea clearance-ului circulaţiei placentare cu radioizotopi (500 ml/minut);
normal, scade în sarcina prelungită;
 dozarea în dinamică a HCS;
 testul non-stress areactiv;
 testul de stress la contracţie pozitiv;
 determinarea ecografică a punctului de osificare humeral superior.
Explorările invazive trebuie evitate:
 radiografia;
 amniocenteza;
 amniografia.
3. Diagnosticul diferenţial: cu o eroare de calcul; eroarea poate fi recunoscută calculând
vârsta sarcinii conform tabelului Hobbart J.
Stabilirea prospectivă a vârstei de gestaţie.
(după Hobart J., Deep R. – Prolonged Pregnancy, in: Gynecology and
Obstetrics,vol. 3, John J. Sciarra Editor, Harper & Row, Publishers,
Philadelphia, Revised Edition, 1982)

Determinantul Consideraţii şi implicaţii

Clinic
Data ultimei menstruaţii
Temperatura corporală bazală
Mărimea uterului în primul trimestru
Mărimea uterului în sarcina mare
Primele mişcări active fetale
Ciclurile prelungite sau neregulate, folosirea
recentă de contraceptive orale sau alăptarea
anulează rezultatele şi fac necesară evaluarea
ultrasonografică la mijlocul primului
trimestru.
Utilă în ovulaţia tardivă; uşor accesibilă.
Utilă numai dacă se fac examinări repetate la
2 săptămâni; considerabilă variabilitate
observată.
Mai sigură între 16 şi 20 săptămâni; precizia
diminuată prin cantitatea de lichid amniotic
care variază.
La 19 săptămâni la primipare, la 18 săptămâni

Bătăile cordului fetal
Ultrasonografic în primul trimestru
Determinarea unică a diametrului biparietal
la 20 – 26 săptămâni
Determinarea unică a diametrului biparietal
la peste 28 săptămâni
Vârsta ecografică ajustată după ritmul de
creştere
la multipare; utile numai dacă sunt luate
prospectiv.
La 12 săptămâni ecografic, la 20 – 22
săptămâni cu stetoscopul; de valoare numai
dacă se fac mai multe consultaţii la 18 – 22
săptămâni.
Sacul ovular la 4 săptămâni, mişcări fetale la
8 săptămâni, pulsaţiile cordului fetal la 11 –
12 săptămâni; făcut în general
necorespunzător calitativ (neatent, neglijent).
± 11 zile precizie.
± 3 săptămâni precizie; contraindicat ca
tehnică de stabilire a vârstei de gestaţie.
± 1 – 3 zile precizie; tehnica optimă.

4. Diagnosticul după naştere: prin examenul nou - născutului:

 talie 54 cm la greutatea obişnuită;
 lipsa vernix caseosa;
 piele flască, plisată;
 descuamare palmo - plantară (mâini de spălătoreasă);
 impregnarea cu meconiu a pielii;
 dezvoltarea excesivă a unghiilor şi a părului;
 prezenţa punctului de osificare humeral superior.
5. Diagnosticul de formă clinică:
A. Sarcina supramaturată (suprapurtată) - depăşirea termenului de evoluţie a sarcinii, fără
nici un semn clinic sau paraclinic de suferinţă fetală.
B. Sarcina postmatură: situaţia în care apar semne de suferinţă fetală.
6. Diagnosticul etiologic: ipotetică:
 Cantităţi crescute de progesteron şi calciu şi scăzute de estrogeni şi potasiu.
 Cantităţi reduse de ocitocină (disfuncţii ale sistemului hipotalamo - hipofizar sau
cantităţi crescute de ocitocinază).
 Anomalii ale regiunii cervico - istmice, vârstele extreme ale mamei,
multigestitatea, tulburări metabolice.
7. Diagnosticul patogenic: sunt tulburate mecanismele naturale de declanşare a naşterii;
menţinerea unei cantităţi crescute de progesteron împiedică eliberarea de enzime
lizozomale printre care fosfolipaza A, responsabilă de eliberarea acidului arahidonic,
precursor al prostaglandinelor.
8. Diagnostic fiziopatologic:
 prelungirea evoluţiei sarcinii duce la fenomene de SENESCENŢĂ placentară, cu
diminuarea funcţiilor placentei şi afectarea stării fătului; scade concentraţia estriolului şi a
HPL-ului;
 prelungirea sarcinii produce modificări cantitative şi calitative ale lichidului amniotic; se
produce o reducere progresivă a cantităţii de lichid amniotic (480 ml la 42 săptămâni, 250
ml la 43 săptămâni, 160 ml la 44 săptămâni) - un volum sub 400 ml lichid pune în pericol
starea fătului; lichidul amniotic ia aspectul lăptos şi tulbure; calitativ - raportul
lecitină/sfingomielină creşte până la 4/1 sau mai mult; apar elemente meconiale;
 prelungirea sarcinii produce şi modificări fetale: pierderea vernix caseosa; pielea fătului
se încreţeşte; creşterea părului şi unghiilor continuă, testul celular subcutanat se reduce iar
pielea se poate impregna meconial.
9. Diagnosticul morfopatologic:
A. Placenta:
Macroscopic: infarcte hemoragice sau albe, depuneri de calciu, greutatea placentei
este de numai 1/7 sau 1/8 din greutatea fătului.
Microscopic: scăderea în diametru şi lungime a vilozităţilor coriale, necroză
fibrinoidă şi ateromatoză accentuată a vaselor coriale şi deciduale, infarcte hemoragice.
B. Cordonul ombilical este subţire, veşted, impregnat cu meconiu.
C. Membranele: au aspect veşted şi sunt impregnate cu meconiu.
D. Lichidul amniotic: este în cantitate redusă de aspect lăptos, tulbure, apoi meconial.
E. Fătul: vezi paragraful 4 din născutul supramatur.
10. Evoluţie. Complicaţii: ignorată sarcina prelungită se complică:
A. Complicaţii materne: complicaţiile materne sunt excluse; sunt complicaţii care derivă
din moartea fătului (corioamniotita, travalii hipochinetice sau dischinetice); hemoragii în
perioada a III-a şi lehuzia imediată (uneori prin tulburări de coagulare), manevre
laborioase de embriotomie, manevre obstetricale sau chirurgicale de extragere a fătului
viu.
B. Complicaţii fetale: suferinţa fetală cronică sau acută (din timpul naşterii) ce duce la
moartea lui; complicaţiile tardive: retardare psihică, tulburări de comportament,
predispoziţie la îmbolnăviri.
11. Prognostic:
A. Matern: bun cu tratament corect; rezervat dacă se produce moartea fătului din cauza
complicaţiilor amintite.
B. Fetal: rezervat din cauza complicaţiilor amintite.
12. Conduita profilactică: consultaţie prenatală optimă pentru aprecierea cât mai exactă a
vârstei sarcinii (clinic şi paraclinic în dinamică).
13. Conduita curativă în cursul naşterii:
OPTIMIŞTII: recomandă abstinenţa.
PESIMIŞTII: declanşarea naşterii imediat ce sarcina a depăşit 41 săptămâni.
Conduita recomandată de autori:
A. În sarcina supranaturală (fără semne clinice şi paraclinice de suferinţă fetală)
dar cu convingerea că sarcina este la termen: inducerea naşterii prin una din
metodele cunoscute (cu condiţia ca prognosticul de naştere să fie bun, deci să nu
existe alte indicaţii de cezariană).
B. În sarcina postmatură (cu semne clinice şi paraclinice de suferinţă fetală
cronică) - operaţie cezariană cu anestezie locală şi rahidiană.
Operaţia cezariană mai este indicată şi în situaţia în care declanşarea artificială a
naşterii a eşuat.
14. Concluzii: particularitatea cazului, prognosticul pentru sarcinile următoare şi sfatul
contraceptiv: indicaţiile la externare.

Cazul nr. XXVI.

Diagnostic: II G, II P, Sarcină uterină 40 săptămâni, prezentaţie craniană OISA, făt
viu, unic, viabil, membrane intacte, bazin normal. Uter cicatriceal postoperaţie
cezariană.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, ionogramă sanguină,
uree, glicemie, probe hepatice, examen de urină, examenul bacteriologic şi parazitologic
al secreţiei vaginale; ecografie: scorul biofizic fetal, inserţia placentei, gradul de maturaţie
 al placentei, velocimetria Doppler în artera ombilicală şi cerebrală fetală, EKG, testul la
xilină.
2. Diagnosticul pozitiv:
 Anamneza: femeia declară că a născut prin operaţie cezariană sau a suferit o intervenţie
conservatoare pentru fibromatoză uterină (după operaţie ciclul menstrual a fost normal).
 Inspecţia abdominală descoperă cicatricea postoperatorie.
3. Diagnosticul diferenţial: cu o anamneză trucată în scopul obţinerii aprobării de cezariană
iterativă.
4. Diagnosticul de formă clinică:
A. Cicatrice uterină postmiomectomie: cicatricea este sigur corporeală, existând pericolul
rupturii uterine chiar în timpul sarcinii.
B. Cicatrice uterină după operaţia cezariană: cicatricea este de cele mai multe ori
segmentară, foarte rar corporeală; examinatorul va consulta protocolul operator al
intervenţiei anterioare sau biletul de ieşire al femeii.
C. Cicatrice uterină după mică cezariană: cicatricea este sigur corporeală (indicaţia a fost fie
placenta jos inserată, fie corioamniotită, mai rar o indicaţie medicală) deci o cicatrice
slabă.
D. Cicatricea uterină este după o perforaţie recunoscută şi tratată conservator; este o cicatrice
de bună calitate.
5. Diagnosticul etiologic:
a. miomectomia, miometretomia: cicatrice corporeală de slabă calitate;
b. operaţia cezariană: cicatrice frecvent segmentară, foarte rar corporeală;
c. mica cezariană: cicatrice corporeală;
d. perforaţia: cicatrice de obicei rezistentă.
6. Diagnosticul patogenic: al solidităţii cicatricei (după Bret):
I. Factori preoperatori:
a. vârsta înaintată tulbură procesele de regenerare a fibrelor musculare, cicatricea fiind
de slabă calitate;
b. paritatea (antecedentele obstetricale) - cicatricea este mai slabă la multipare şi mari
multipare;
c. numărul operaţiilor: cicatricea este mult mai slabă după a 3-a, a 4-a cezariană;
d. vechimea cicatricei: cicatricea este suficient de solidă după 2 ani de la operaţia
anterioară;
e. factori legaţi de cezariana anterioară:
 indicaţia operaţiei anterioare: cicatricea este mai slabă dacă prima cezariană s-a
efectuat pentru placenta praevia cu hemoragie;
 durata probei de naştere şi timpul scurs de la ruperea membranelor şi până în
momentul efectuării operaţiei (corioamniotita prejudiciază procesul de
cicatrizare).
f. factori legaţi de evoluţia sarcinii actuale, care indică cezariana iterativă:
 placenta praevia;
 dinamica uterină excesivă;
 durere suprapubiană, permanentă, localizată;
 hemoragie genitală minimă în absenţa placentei praevia;
 proba de naştere negativă (2 ore);
 membrane rupte, neurmate de declanşarea naşterii.
II. Factori intraoperatori:
 locul cicatricei: cicatricea segmentară este mai slabă decât cea corporeală; cicatricea
segmentară longitudinală este mai solidă decât cea transversală;
  materialul de sutură utilizat: catgutul cromat dă cea mai bună cicatrice;
 tipul de sutură: sutura într-un plan este de preferat celei în două planuri;
 accidente în cursul cezarienei: prelungirea inciziei, necesitatea efectuării hemostazei
cu fire în “X” sau “Z” dau cicatrici mai slabe.
III. Factori postoperatori (ai cezarienei anterioare):
 endometrita tulbură procesul de cicatrizare;
 hemoragia, anemia, hipoproteinemia sunt factori nefavorabili cicatrizării.
7. Diagnosticul fiziopatologic: cicatricea este o zonă slabă a uterului.
A. În timpul sarcinii: creşterea progresivă de volum a uterului pune ţesutul cicatriceal în
tensiune; deoarece cicatricea este constituită numai din ţesut conjunctiv şi mai puţin din
ţesut elastic, extensibilitatea este limitată; depăşirea pragului de rezistenţă duce la ruptură.
B. În timpul naşterii: cicatricele uterine pun în tensiune segmentul inferior; forţa de
contracţie a corpului uterin acţionează asupra cicatricei, prin tragerea în sus coroborată cu
rezistenţa porţiunii subcicatriceale realizându-se condiţii favorabile rupturii.
8. Diagnosticul morfopatologic:
A. Macroscopic: se descriu cicatrici segmentare (longitudinale sau transversale), corporeale
şi segmento - corporeale.
B. Microscopic: cicatricea corporeală: este constituită din ţesut conjunctiv şi numeroase
insule de endometru (care-i scad rezistenţa); miocitele sunt la periferia cicatricei;
cicatricea segmentară: este tot conjunctivă, în caz de inserţie placentară pe cicatrice,
vilozităţile dilacerează ţesutul cicatriceal.
9. Evoluţie. Complicaţii: odată cu evoluţia sarcinii cicatricea este supusă unei presiuni
progresive, motiv pentru care se poate rupe în timpul sarcinii sau al naşterii; cele mai
slabe cicatrici sunt cele corporeale şi segmento - corporeale, unde procentajul de rupturi
uterine urcă până la 18 – 20 %; cele segmentare sunt mai solide, rupturile uterine
survenind în proporţie de 2 – 3 %.
Complicaţii: ruptura uterină în timpul sarcinii sau al naşterii.
10. Prognosticul:
 matern: este rezervat, ruptura uterină putându-se produce în timpul sarcinii sau al
naşterii;
 fetal: bun în lipsa complicaţiilor; grav în ruptura uterină.
11. Conduita profilactică: indicaţii judicioase în rezolvarea naşterilor prin operaţie cezariană.
12. Conduita curativă: consultaţie prenatală de calitate: internare în spital din săptămâna a 37-
a.
În rezolvarea naşterii există două variante:
Varianta I-a - operaţie cezariană la toate gravidele cu uter cicatriceal.
Varianta a II-a - operaţie cezariană de la început în următoarele situaţii:
 când există o indicaţie permanentă sau absolută de operaţie cezariană;
 când nu au trecut cel puţin 2 ani de la cezariana anterioară;
 când cicatricea uterină este corporeală sau segmento - corporeală;
 când pe lângă cicatricea uterină, mai există o altă indicaţie relativă de operaţie
cezariană;
 când placenta este inserată pe cicatrice (confirmată ecografic) - placenta previa.
La restul cazurilor se face proba de naştere (durată 2 - 4 ore); proba de naştere va fi
întreruptă înainte de termenul stabilit în următoarele situaţii:
 dinamică uterină excesivă;
 când apare o durere suprapubiană permanentă, strict localizată;
 când apare o hemoragie genitală redusă în absenţa placentei praevia;
 dacă apare o suferinţă fetală.
 În cazul în care proba de naştere este pozitivă, naşterea va fi urmărită cu atenţie; în
perioada a II-a a naşterii se efectuează anestezia planşeului pelvi - perineal procedeele în “H”
- Aburel sau “Y” - Dobrovici şi perineotomia profilactică; după expulsia produsului de
concepţie se va efectua extragerea manuală a placentei, urmată de controlul manual al
cavităţii uterine pentru a se aprecia integritatea uterului.
13. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul pentru sarcinile următoare şi sfatul
contraceptiv; indicaţii la externare.
P.S.: medicii specialişti şi primari vor completa expunerea cu detalii tehnice privind
anestezia, tehnica chirurgicală, dificultăţi, accidente, etc.

Cazul nr. XXVII.

Diagnostic: II G, II P, Sarcină uterină 38 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, viabil, membrane intacte. Boală trombo - embolică profundă.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, VSH, TS, TC, timp de protrombină, timp
Howell, fibrinogen, numărătoare trombocite, examen de urină, examenul bacteriologic şi
parazitologic al secreţiei vaginale, examen ORL, examen stomatologic.

2. Diagnosticul pozitiv:
a. Faza incipientă, preedematoasă: febră sau stare subfebrilă, tahicardie discordantă faţă de
temperatură; stare de nelinişte, privire speriată; durere sau senzaţie de greutate pe
grupele musculare gambiere sau plantare unilateral; impotenţă funcţională a
membrului inferior (şchiopătare); senzaţie de tensiune, de greutate, de constricţie pe unele
mase musculare; sensibilitate la presiunea unor mase musculare gambiere sau plantare;
sensibilitate mai vie la punerea sub tensiune a muşchilor; durere la flexiunea dorsală a
piciorului (semnul Homans); împăstare, indurare, creştere de volum a masei musculare;
b. Faza edematoasă: semnele descrise anterior sunt mai evidente; edem perimaleolar până la
edem gigant; edem al coapsei, gambei şi piciorului moale alb (flegmaţia alba dolens);
febră sau stare subfebrilă, pulsul căţărător (Mahler); durere în molet la flexia dorsală a
piciorului (Homans); dilatarea venelor subcutanate, superficiale în apropierea crestei
tibiale (Pratt); împăstare dureroasă a moletului; sensibilitate de-a lungul traiectului venei
gambiere profunde; edem maleolar persistent, neinfluenţat de orto sau clinostatism.
Laboratorul: nu dă informaţii patognomonice: VSH accelerat (peste 50 mm / oră),
leucocetoză (peste 10000 / mm3) cu polinucleoză, creşterea fibrinogenemiei, creşterea -
globulinelor, testele de coagulare sunt normale; scintigrafia cu fibrinogen 125 localizează
trombusul; ecografia depistează trombozele masive.
3. Diagnosticul diferenţial:
a. tromboflebita superficială (periflebita): durere la nivelul membrului inferior accentuată
de mers (claudicaţie venoasă); cordon dur, roş, dureros, pe traiectul unei vene
superficiale, pe distanţă de câţiva centrimetri (flebită segmentară), de obicei pe o dilataţie
varicoasă; stare subfebrilă; tahicardie moderată; edem perivenos (circumferinţa
membrului nu e afectată).
b. neuropatia (disgravidie) - forma localizată cruro – sciatică, abdomino - genitală, genito -
crurali: durerile sunt pe traiectul nervilor, răcirea extremităţii, hiperestezie cutanată,
atrofie musculară progresivă, diminuarea reflexelor osteo – tendinoase.
c. artropatia (disgravidie): durerea este localizată la nivelul unei articulaţii; este
suportabilă sau imobilizează femeia la pat; palparea articulaţiei este dureroasă; lipseşte
edemul.
d. edemul disgravidic: este bilateral.
4. Diagnosticul formei clinice:
a. tromboflebita superficială.
b. tromboflebita profundă.
c. tromboflebita în funcţie de vasele interesate.
d. tromboflebita migratorie.
Forma uşoară:
Forma severă - flegmatia alba dolens.
- flegmatia caerulea dolens.
5. Diagnosticul etiologic:
 Factori determinanţi:
 factorul parietal - leziuni ale pereţilor venoşi: inflamaţii, traumatisme, stenoze.
 staza venoasă gestaţională.
 tulburările echilibrului fluido - coagulant (în sarcină există o
hipercoagulabilitate (fibrinogenul creşte de la 3 - 4 g la 5 - 6 g); cresc cu
aproximativ 50 % factorii VII, VIII, X şi cu mai puţin II şi XIII; factorul XI
creşte inconstant.
 Factori favorizanţi: meteorologici, alimentari, medicamentoşi, vârsta.
6. Diagnosticul patogenic: formarea cheagului intravascular este stimulată de:
 Modificările echilibrului fluido - coagulant în gestaţie: hipercoagulabilitate.
 Modificările inflamatorii sau degenerative ale peretelui venos - STAZA VENOASĂ
(leziunea endotelială).
 Facultativ: factori tisulari, deciduali, placentari.
7. Diagnosticul fiziopatologic: existenţa cheagului intravascular duce la tulburarea
circulaţiei de întoarcere cu edem; trombusul ia naştere prin aglutinarea plachetelor la
leziunea endotelială - tromb alb la care se adaugă apoi toate elementele figurate - tromb
roşu; vasospasmul agravează tulburările: iniţial spasm venos apoi şi arterial, responsabil
de toate tulburările circulatorii.
8. Diagnosticul morfopatologic:
Macroscopic:
 flebotromboza: trombul este puţin aderent la peretele venei, putându-se detaşa cu
uşurinţă.
 tromboflebita: trombusul este aderent de peretele venos; nutriţia peretelui e
interceptată determinând o reacţie inflamatorie învecinată.
Microscopic: leziunile sunt de tip ischemic (spasm venos urmat de cel arterial) şi de
tip inflamator.
9. Evoluţie. Complicaţii:
 spre vindecare.
 spre complicaţii: embolia pulmonară, renală, paradoxală, gangrena, infecţia.
 complicaţii tardive: sindromul posttrombotic: dermatită, dilataţie venoasă, tulburări
trofice.
10. Prognosticul:
 Matern: în formele uşoare este bun, constatându-se vindecări spontane; în formele
severe: rezervat din cauza complicaţiilor (embolia pulmonară, gangrena, supuraţia.
 Fetal: rezervat.
11. Conduita profilactică:
 evitarea stazei venoase prin gimnastică medicală sau prin mobilizarea gravidei.
 descoperirea căilor de penetrare a germenilor: escoriaţii, plăgi şi tratarea lor.
12. Conduita curativă: în timpul sarcinii dicumarinicele sunt contraindicate:
A. Terapia antiinflamatoare: urmăreşte diminuarea componentei vasculare şi a componentei
tisulare exudative: Fenilbutazona (Indocid) – 600 - 800 mg maximum 10 zile.
B. Terapia anticoagulantă: heparina şi derivatele de heparină - are acţiune
antitromboplastinică şi antitrombinică; secundar: antiexudativă, antialergică,
hiperemiantă. Doza: 3 - 5 mg / Kg / corp repartizate la 6 ore interval (4 doze zilnic);
Control - timpul de coagulare care trebuie menţinut între 15 - 25 secunde; timpul Howell
până la 150 % din valorile normale; determinarea heparinemiei circulante: normal 2–4/10
la 1 ml.
Derivatele de heparină: conform prescripţiilor: Calciparina, Clexane.
C. Antibioterapia: se vor utiliza antibiotice care nu cresc coagulabilitatea sângelui.
D. Medicaţia antispastică (combaterea spasmului arterial şi venos): Papaverina, Izuprel (1
fiolă la 6 ore), injecţii intraarteriale cu Novocaină.
E. Corticoterapia (efect antiinflamator şi antiexudativ).
13. Concluzii: particularitatea cazului, prognosticul de evoluţie a sarcinii, indicaţiile privind
rezolvarea naşterii, recomandări la externare. Este recomandabil să se evite operaţia cezariană
(dacă nu sunt indicaţii absolute).

Cazul nr. XXVIII.

Diagnostic: I G, Sarcină uterină 8 săptămâni oprită în evoluţie (ou mort).
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, numărătoare de trombocite, fibrinogen,
uree, glicemie, probe hepatice, RBW, testele pentru toxoplasmoză, listerie, testele
biologice sau imunologice de sarcină, dozarea HCG, examenul bacteriologic şi
parazitologic al secreţiei vaginale.
2. Diagnosticul pozitiv: moartea produsului de concepţie în primele 12 săptămâni de sarcină
sau în primele 8 săptămâni de la terminarea implantaţiei = moartea oului.
Dispariţia semnelor subiective de sarcină, sângerări genitale mici şi repetate,
estomparea pigmentaţiei cutanate de sarcină, apariţia secreţiei lactate la primipare,
dezangorjarea sânilor, diminuarea varicelor, lipsă de concordanţă între mărimea uterului
şi durata amenoreei (uter mai mic), creşterea consistenţei colului uterin, diminuarea
consistenţei uterului.
Ecografie: sacul gestaţional este prezent dar fără embrion; în cazul în care embrionul
există nu se evidenţiază activitate cardiacă şi nici mişcări ale embrionului.
Biometria: măsurarea sacului gestaţional şi a lungimii embrionului arată vârsta la care
s-a oprit evoluţia sarcinii; sacul gestaţional are pereţi încreţiţi, fiind mai mic decât durata
amenoreei; uneori se constată prezenţa joasă a sacului gestaţional.
Dozările hormonale: reacţiile de sarcină biologice sau imunologice sunt negative,
dozarea HCG arată nivele reduse; scăderea pregnandiolului şi a fenolsteroizilor urinari.
3. Diagnosticul de formă clinică : fiind oprită în evoluţie înainte de 12 săptămâni, boala se
numeşte ou mort.
4. Diagnosticul diferenţial:
a. fibromatoza uterină: femeia nu are istoricul revelator de sarcină; corpul uterin este de
consistenţa mai fermă (cu excepţia transformării edematoase); ecografia este elocventă.
b. chistul de ovar: lipseşte istoricul de sarcină; formaţiunea este parauterină, separată de
uter printr-un şanţ de delimitare, este mobilă şi nedureroasă; ecografia e elocventă.
c. hematometria: femeia are în antecedente o diatermocoagulare sau o intervenţie pe colul
uterin.
5. Diagnosticul etiologic: (vezi cazul XX): moartea precoce este dată mai frecvent de cauze
genetice şi boli infecţioase cronice.
6. Diagnosticul patogenic: agentul etiologic omoară produsul de concepţie; în caz de
tulburare genetică, embrionul are malformaţii grave.
7. Diagnosticul fiziopatologic: (vezi cazul XX).
8. Diagnosticul morfologic: toate elementele oului sunt veştede, lichidul amniotic în
cantitate redusă şi hemoragic, embrionul poate lipsi sau prezenta semne de maceraţie.
9. Evoluţie. Complicaţii: de obicei după moartea oului se declanşează avortului spontan; mai
rar oul este reţinut în uter, zile şi chiar săptămâni, retenţia îndelungată fiind de prognostic
grav, complicaţiile fiind: infecţia şi hemoragia prin tulburări de coagulare.
10. Prognosticul: matern: bun în moartea recentă; rezervat în retenţiile îndelungate;
hemoragiile prin tulburări de coagulare pot duce la moartea femeii; prognosticul ovular:
rezervat.
11. Conduita profilactivă: urmărirea atentă a evoluţiei sarcinii şi aplicarea conduitei înainte
de apariţia tulburărilor de coagulare; evitarea factorilor etiologici înainte de apariţia
sarcinii.
12. Conduita curativă: evacuarea uterului prin chiuretaj uterin: tradiţional sau prin aspiraţie;
înainte de intervenţie se efectuează: indicatorii echilibrului fluido - coagulant: fibrinogen,
numărătoarea de trombocite, TS, TC, timpul Quick, timpul Howell, trombelastograma,
timpul de liză al cheagului, cercetarea euglobulinelor; evacuarea sarcinii se face în sala de
operaţie, cu două căi venoase prinse, cu medicul specialist ATI. În cazul hemoragiei
incoercibile se face hemostaza provizorie fie cu pensa Bret cu un Hegar mai mare, fie cu
meşă intrauterin şi intravaginal, urmată de laparotomie, histerectomie totală şi ligatura
bilaterală a arterelor hipograstrice; concomitent se va trata CID cu perfuzie de plasmă
proaspătă sau congelată, sânge proaspăt sau fibrinogen 4 - 6 g, Tracylol 50000 - 100000
U, EACA - 8 g; în cazul în care intraoperator se constată o hemoragie în pânză se
meşează strâns pelvisul, drenându-se Douglas-ul cu un tub de control.
13. Concluzii despre caz: particularităţile cazului, prognosticul pentru sarcinile următoare,
sfat contraceptiv.

Cazul nr. XXIX.

Diagnostic: I G, Sarcină uterină 10 săptămâni. Avort la cerere.
1. Protocol de investigaţie: Hb sau Ht, grup sanguin, Rh, testul la xilină, examen sumar de
urină; facultativ: ecografia: diagnostic de sarcină şi diagnostic de vârstă a sarcinii.
2. Diagnosticul pozitiv: vezi cazul I.
3. Diagnosticul diferenţial: vezi cazul I.
4. Prognostic matern: bun, fiind o femeie sănătoasă, iar intervenţia făcându-se de o persoană
avizată, în condiţii optime.
5. Conduita profilactică: instruirea femeilor asupra mijloacelor contraceptive şi propagarea
axiomei: chiuretajul uterin nu este o metodă civilizată de planificare familială.
6. Conduita curativă: riscul anestezic şi indicaţia de anestezie: generală, locală,
potenţializată cu xilină 1 %.
 Instrumentar: 2 valve vaginale Sims; două pense de col Pozzi; un histerometru; 2 pense
vaginale lungi; o pensă de resturi (Schultze); 3 - 4 chiurete fenestrate numerele 4 - 8; un
set de dilatatoare Hegar.
 Conduita de efectuare: examen genital atent pentru a preciza situaţia colului şi a corpului
uterin, ca volum şi orientare - o bună dilatare (până la Hegar 11 - 12 pentru a putea intra
cu chiureta 6).
 Tehnica (după P. Sârbu):
 se rade părul pubian şi se aseptează regiunea vulvo - perineală cu alcool iodat;
 se aplică pe buza anterioară a colului o pensă Pozzi sau Museux, cu care se fixează şi
se orientează colul în axul vaginului; se scoate valva anterioară;
 se verifică direcţia canalului cervical cu ajutorul histerometrului;
 se dilată canalul cervical cu bujiile Hegar până la 11 – 12;
  se introduce chiureta cea mai mare şi cu mişcări de la fundul uterului spre canalul
cervical, se detaşează oul şi se extrage în fragmente succesive;
 se revizuieşte golirea cavităţii cu o chiuretă mijlocie, raclând pereţii de la fundul
uterului spre canalul cervical;
 se controlează conţinutul coarnelor uterine cu o chiuretă mică (cu prudenţă), printr-o
mişcare giratorie pentru fiecare corn; chiureta se prezintă întotdeauna cu concavitatea
spre buza anterioară a colului şi se introduce până la fundul uterului; orice mişcare a
chiuretei începe de la fundul uterului spre col;
 se verifică hemostaza (se constată eliminarea de sânge aerat), se scoate pensa de pe
col şi apoi valva vaginală; pansament vulvar.
Incidente: hemoragie în timpul chiuretajului: se injectează i.v. ergomet sau
methergine (diluat în ser fiziologic) şi se stimulează uterul prin masaj abdominal.
 se introduce şi se lasă în col câteva momente o compresă îmbibată în ether iodat.
 se injectează în buza colului conţinutul unei fiole de ocitocină (3 unităţi).
 dacă hemoragia nu se opreşte, cu unul din procedeele recomandate se revizuieşte
cavitatea uterină cu chiureta mare (posibile resturi); dacă nici acum nu se obţine
hemostaza şi cavitatea uterină este sigur goală, se aplică pe col pensa Bret; în lipsa
acesteia două pense Pozzi care se lasă pe loc 12 ore sau se meşează uterul (V.
Dobrovici); dacă hemoragia continuă se impune laparotomia şi histerectomia.
PERFORAŢIA:
A. Perforaţia în timpul dilatării cu Hegar-ul: dacă hemoragia este redusă: repaus la pat,
antibiotice, regim hidric, pungă cu gheaţă; monitorizarea orară a TA şi pulsului; în
absenţa semnelor de hemoragie internă sau hematom pelvin se face o nouă tentativă după
7 zile.
B. În timpul chiuretajului: operatorul se opreşte, rugând un alt coleg mai experimentat să-l
ajute şi să continue. Acesta din urmă recunoaşte cu histerometrul traiectul şi efectuează
golirea uterului evitând zona perforaţiei; trebuie să fie încredinţat că a golit complet
cavitatea uterină; dacă nu se reuşeşte sau există suspiciunea de leziuni viscerale (intestin,
epiplon) se impune laparotomia; aceeaşi atitudine se ia şi dacă există hemoragie externă
abundentă; dacă s-a reuşit, bolnava este reţinută în spital, terapia fiind similară
traumatismului abdominal închis; în serviciile cu posibilităţi de celioscopie, explorarea
celioscopică şi histerorafia per celioscopică evită laparotomia.
Sechele: avorturi spontane şi naşteri premature, placenta praevia, sinechii uterine,
sarcini ectopice, sterilitate secundară datorită incompetenţei cervico - istmice şi / sau
complicaţiilor infecţioase (endometrită, salpingită catarală, anexite cronice).
7. Concluzii despre caz: particularitatea cazului, prognosticul îndepărtat, sfat contraceptiv,
indicaţiile la ieşire.

Cazul nr. XXX.

Diagnostic: III G, III P, Sarcină uterină 38 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt
viu, unic, viabil, membrane intacte. Artropatie (simfiza pubiană şi articulaţii sacro -
iliace).
1. Protocol de investigaţii: Hb, Ht, leucograma, grup sanguin, Rh, uree, glicemie, probe
hepatice, ionograma sanguină (Ca, K), examen sumar de urină, urocultură, test Addis,
examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale, ecografia sarcinii.
2. Diagnosticul pozitiv: boala apare între 20 - 40 săptămâni.
A. Dureri spontane:
 dureri simfizare spontane, cu iradiere către faţa internă a coapselor sau de-a lungul
crestelor iliace;
  dureri lombo - sacrate care simulează sciatalgiile;
 tenesme pelvine, vezicale sau rectale care pot sugera iminenţa de naştere prematură;
 durerile se însoţesc de un grad mai mult sau mai puţin marcat de impotenţă
funcţională, care autoîntreţine sindromul, agravându-l într-un cerc vicios;
 în discordanţă cu intensitatea durerilor starea generală este bună.
B. Dureri provocate:
 osoase, musculare, articulare cu puncte dureroase la presiune, la nivelul:
 interliniului simfizar;
 regiunii spinei pubisului;
 interlinia sacro – iliacă;
 creasta iliacă;
 mobilizarea accentuează durerile.
C. La examenul regional digital:
 dureri la nivelul interliniului simfizar, latero - simfizar, bilateral şi retropubian;
 dureri la nivelul regiunii acetabulare, înaintea spinei sciatice, dar posibile şi la nivelul
ligamentului sacro - iliac şi la nivelul spinei sciatice;
 dureri la palparea curburii sacrului prin presiunea ridicătorilor anali;
 dureri uterine la nivelul segmentului inferior sau a inserţiei ligamentelor rotunde.
D. Ecografia relevă spaţierea zonei interosoase.
E. După naştere: radiografie de bazin (faţă): distanţarea suprafeţelor osoase; uşoară
decalcifiere osoasă.
3. Diagnosticul diferenţial:
 iminenţa de avort;
 iminenţa de naştere prematură: durerile sunt intermitente (ritmice) însoţite de
creşterea tonusului uterin;
 neuropatia: forma localizată cruro - sciatică: dureri pe traiectul nervilor, înţepături,
parestezii, răcirea extremităţilor, hiperestezie cutanată, atrofie musculară, diminuarea
reflexelor osteo – tendinoase;
 apendicita cronică: durerea este în zona apendiculară (în sarcină deplasată mai sus în
afară); manevrele specifice prezente;
 infecţia urinară: lojele lombare sunt sensibile, punctele ureterale de asemeni,
urocultura arată bacteriurie semnificativă, iar testul Addis leucociturie minutată
patologică;
 lumbago: manevrele specifice prezente;
 colecistita: durerea este situată în hipocondrul drept, manevra Murphy pozitivă;
 pleurezia bazală: matitate la baza pulmonului, abolirea murmurului vezicular;
 debut de travaliu: durerile au caracter ritmic şi nu permanent;
 necrobioza unui fibromiom uterin: tumora este palpabilă sau evidenţiabilă
ecografic.
4. Diagnosticul de formă clinică:
A. După localizare: simfiza pubiană, articulaţia sacro - iliacă sau sacro - coccigiană.
B. După momentul operaţiei:
 în sarcină (spontană);
 în lehuzie (provocată de actul naşterii).
5. Diagnosticul etiologic:
 forma spontană (de sarcină) - depăşirea modificărilor fiziologice de sarcină: imbibiţie
edematoasă şi relaxarea sistemului ligamentar.
 forma provocată (după naştere): naşteri laborioase; craniu fetal osificat.
6. Diagnosticul patogenic: ipotetic este vorba de o exagerare a modificărilor sistemului
osteo - articular produs de sarcină:
 decalcifierea: din cauza nevoilor crescute de calciu ale fătului;
 imbibiţia edematoasă şi relaxarea articulaţiilor bazinului şi chiar a articulaţiilor
intervertebrale (lombare mai ales).
Modificările survin din cauza noului echilibru endocrin: nivele crescute de steroizi
sexuali (estrogeni şi progesteron) placentari şi a relaxinei (hormon nou apărut în sarcină). O
altă explicaţie ar fi tulburarea metabolismului fosfo - calcic cu decalcifieri şi hipocalcemie.
7. Diagnosticul fiziopatologic: laxitatea ligamentară antrenează dureri rahidiene şi dureri
pelvine datorită elongaţiei nervilor rahidieni.
8. Diagnosticul morfologic: articulaţiile sunt lărgite, fără modificări osoase evidente:
 disjuncţii incomplete: un procent semnificativ de fibre conjunctive sunt rupte, ca şi în
entorse fără a exista o deplasare a oaselor bazinului;
 disjuncţii complete: cartilajul interpubian şi periostul corespunzător sunt rupte, oasele
pubiene se deplasează unul faţă de celălalt şi printr-o mişcare de basculă în articulaţia
sacro - iliacă, provoacă lezarea şi a acestor articulaţii uni- sau bilateral.

9. Evoluţie. Complicaţii:
 Evoluţia este capricioasă, cu exacerbări şi remisiuni fără raţiuni aparente; în lehuzie
poate dispărea greu; recidiva la sarcinile ulterioare nu este obligatorie.
 Complicaţii: sunt foarte rare, dar foarte grave:
 rupturi ale peretelui vaginal;
 rupturi ale vezicii şi uretrei.
10. Prognosticul:
 matern: este în general bun, capacitatea de locomoţie se redobândeşte în timp; mai rar
rămân sechele locomotorii.
 fetal: este bun.
11. Conduita profilactică: respectarea regulilor de igienă generală a sarcinii: alimentaţia
suficientă şi echilibrată, corectarea hipocalcemiilor, administrarea de vitamine şi
mineralizante (Prenatal); evitarea travaliilor lungi şi laborioase; probă de naştere corectă.
12. Conduita curativă:
 aplicarea unui bandaj foarte strâns cu puncte de sprijin pe crestele iliace şi care se leagă
sub coapse menţinând astfel imobilizarea timp de 2 - 3 săptămâni.
 mişcări pasive şi mobilizare precoce pentru evitarea decalcifierii şi a artrozelor.
 tratament medicamentos - Miacalcic sau preparate similare: clorură de potasiu 0,75 g
zilnic, calciu, vitamine, antialgice articulare şi la locul de inserţie a muşchilor (infiltraţii
cu Novocaină) soluţie 1 % de două, trei ori.
 cerclajul simfizei pubiene: în lehuzie, în disjuncţii mari, după eşecul tratamentului
medical timp de 30 zile când există tulburări de locomoţie.
13. Concluzii: particularitatea cazului, indicaţii la ieşire, sfat contraceptiv.

Cazul nr. XXXI.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 37 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt unic,
viabil, membrane intacte. Pneumopatie acută.
1. Protocol de investigaţie: examen pneumologic; Hb, Ht, leucogramă, formula leucocitară,
VSH, ionograma sanguină, examen de urină, urocultura, test Addis, probe hepatice,
radiografie pulmonară cu protecţia oului, EKG, cultură din spută; unele date sunt
contradictorii.
2. Modificările aparatului respirator în cursul sarcinii:
 Modificări mecanice: ascensiunea diafragmului (cu 4 cm la termen), creşterea diametrului
transversal al cuştii toracice cu 2,1 cm, creşterea circumferinţei cuştii toracice cu 5 - 7
cm; amplitudinea muşchilor diafragmului rămâne normală.
 Modificări biofizice: volumul curent creşte progresiv, la termen fiind cu 40 % mai mare:
 Volumul inspirator de rezervă (aerul complementar) creşte împreună cu volumul
curent.
 Capacitatea vitală scade uşor ca şi capacitatea pulmonară; după alţii creşte cu 9 %.
 Frecvenţa respiratorie creşte uşor (hiperventilaţie).
 VEMS-ul - uşoară diminuare.
 Scade concentraţia de CO2 în sângele matern uşurând trecerea de la făt.
În concluzie, în sarcină există o uşoară insuficienţă respiratorie.
3. Diagnosticul pozitiv: (a se vedea cazul VI); diagnosticul de pneumopatie: examenul de
specialitate al medicului pneumoftiziolog.
4. Diagnosticul diferenţial: examenul de specialitate al medicului pneumoftiziolog.
5. Diagnosticul de formă clinică: examenul de specialitate al medicului pneumoftiziolog:
 pneumonia bacteriană.
 pneumonia virală.
6. Influenţa sarcinii şi lehuziei asupra pneumopatiei: este nefavorabil datorită:
 stării de apărare deficitară din gestaţie (anergie gestaţionlă);
 modificările hormonale din sarcină;
 suprasolicitării funcţionale a tuturor aparatelor şi sistemelor cu diminuarea rezervelor
funcţionale (ficat, cord, rinichii, pulmon);
 modificărilor circulatorii şi respiratorii din cursul naşterii;
 existenţa plăgii uterine în lehuzie (poarta de intrare a germenilor);
 boala se agravează dacă sarcina se întrerupe în faza acută a bolii.
7. Influenţa pneumopatiei asupra sarcinii, naşterii şi lehuziei: nefavorabilă:
 sarcina se poate întrerupe prin avort sau naştere prematură:
 Febra şi toxinele declanşează contracţii uterine urmate de eliminarea oului.
 Toxinele microbiene şi / sau virusurile străbat bariera placentară producând moartea
produsului de concepţie.
 Agenţii etiologici pot produce corioamniotită sau o endometrită.
 Evoluţia naşterii şi lehuziei va fi de asemeni influenţată nefavorabil.
8. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
 cu tratament: evoluţia pneumopatiei bacteriene este favorabilă; cea virală este mai
dificilă;
 fără tratament: pneumonia bacteriană se complică cu abces pulmonar, pleurezie meta- sau
parapneumonică, etc.
 pneumonia virală se agravează cu trei grupe de complicaţii:
 pneumonie bacteriană (suprainfecţia bacteriană);
 miocardită virală;
 cronicizarea bolii viralo – bacteriene.
Prognosticul matern: este bun în pneumopatiile bacteriene şi rezervat în cele virale.
 prognosticul de evoluţie a naşterii este rezervat: prin creşterea presiunii în mica circulaţie
se poate produce edemul pulmonar acut uneori letal; modificările presiunii intratoracice,
creşterea frecvenţei respiratorii mai ales în perioada a II-a, coborârea bruscă a
diafragmului în perioada a III-a favorizează propagarea infecţiei spre bazele pulmonare;
anergia specifică lehuziei favorizează complicaţiile.
 Prognosticul fetal: rezervat, tulburările respiratorii putând declanşa suferinţa fetală şi
chiar moartea fătului.
9. Conduita profilactică: evitarea contaminării gravidei în episoadele epidemice.
 măsuri igienice generale de creştere a rezistenţei generale a organismului.
10. Conduita curativă: în colaborare cu medicul specialist pneumolog:
 repaus la pat în condiţii de spital; alimentaţie hipotoxică, bogată în vitamine şi minerale;
 susţinerea stării generale: oxigenoterapie, vitamine, calciu;
 administrarea de antispastice, de progesteron pentru a se preveni declanşarea naşterii în
perioada acută (prognostic foarte grav);
 combaterea tusei care poate declanşa contracţii uterine sau ruptura prematură de
membrane;
 antibioterapie cu spectru larg, utilizându-se antibiotice fără acţiune feto - toxică -
penicilinele de semisinteză, eritromicina, cefalosporinele;
 dacă totuşi naşterea s-a declanşat, operaţia cezariană va fi evitată (se va face numai cu
indicaţii absolute):
 se va mări doza de antibiotice;
 se va administra oxigen;
 parturienta va fi scutită de eforturi expulzive printr-o aplicare de forceps sub
anestezie locală şi epiziotomie; administrarea de bicarbonat de sodiu - soluţie 4,5
% mamei la începutul a II-a, în doză de 30 - 40 ml intravenos va contribui la
reducerea acidozei fătului. Alăptarea va fi contraindicată.
11. Concluzii: particularitatea cazului, prognosticul de lehuzie şi a nou - născutului, sfatul
contraceptiv, indicaţiile la ieşire în colaborare cu medicul pneumoftiziolog.

Cazul nr. XXXII.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 37 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, viabil. Tuberculoză pulmonară.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, VSH, formula leucocitară, glicemie, uree,
probe hepatice, examen de urină, urocultură, test Addis, numărul trombocitelor, TS, TC,
examenul ftiziologic, radiografia toracică cu protecţie, EKG, examenul bacteriologic şi
parazitologic al secreţiei vaginale; probele ventilatorii.
2. Modificările aparatului respirator în cursul sarcinii: vezi cazul XXXI.
3. Diagnosticul pozitiv - prin examenul de specialitate - particularităţi:
 la luarea în evidenţă a gravidei trebuie să se efectueze IDR la PPD (derivat proteic
purificat) 5 unităţi tuberculinice, volum final 0,1 ml; citirea se face la 48 - 72 ore;
diametrul maxim al induraţiei (nu al eritemului) se apreciază în mm, sub 5 mm fiind
negativ; dacă gravida prezintă simptome sau este contact TBC diametrul de 5 - 9 mm nu
este considerat pozitiv; IDR la PPD poate fi negativ chiar dacă gravida are tuberculoză
evolutivă dacă femeia este anergică; IDR pozitiv trebuie urmat de o radiografie
pulmonară cu protecţie numai în trimestrul III (doza de iradiere este de 90 mrazi -
tolerabilă).
4. Diagnosticul de formă clinică: pe examenul de specialitate.
5. Diagnosticul diferenţial: pe examenul de specialitate.
6. Influenţa sarcinii, naşterii şi lehuziei asupra tuberculozei : este discutabilă, dar totuşi
nefavorabilă:
 formele stabilizate, care au fost corect tratate nu sunt influenţate negativ;
 se agravează: formele active, tuberculoza cavitară deschisă, leziunile recente în stadiul
exudativ - cazeos, leziunile dobândite în cursul sarcinii;
 influenţa în funcţie de fazele puerperalităţii:
  trimestrul I - faza agresiunii - instalarea noii homeostazii gravidice are efect
nefavorabil datorită denutriţiei, deshidratării şi avitaminozelor cauzate de tulburările
neuro - vegetative din această perioadă; creşterea cantităţii de hormoni sexuali în
special de estrogeni favorizează extinderea leziunilor pulmonare;
 trimestrul II: este o perioadă mai favorabilă deşi are loc procesul de demineralizare
(decalcifiere) pentru acoperirea necesităţilor fătului;
 trimestrul III: este o nouă perioadă critică datorită creşterii debitului circulator cu
apariţia congestiei la nivelul leziunilor pulmonare; a stării de anergie instalate; a
ventilaţiei pulmonare mai amplă la nivelul lobilor superiori şi mijlocii, şi mai redusă
la baze datorită ascensiunii (compresiunii) diafragmului; leziunile apicale sunt
agravate, cele bazate ameliorate;
 naşterea este cea mai critică perioadă: eforturile expulzive pot provoca accidente:
hemoptizie, pneumotorax spontan, emfizem subcutanat; pierderile de sânge din
perioada a III-a influenţează nefavorabil evoluţia procesului bacilar;
 lehuzia este de asemeni o perioadă critică la fel ca naşterea: modificările hormonale
rapide legate de eliminarea placentei; decompresiunea bruscă a bazelor pulmonului
poate duce la reactivarea unor leziuni bazale prin reexpansiunea bazală; fermenţii
proteolitici care intervin în procesul de involuţie uterină agravează leziunile
pulmonare; alăptarea determină surmenajul şi spolierea organismului matern; stress-ul
şi oboseala, îngrijirea nou - născutului are aceleaşi efecte nefavorabile.
7. Influenţa tuberculozei asupra puerperalităţii: este redusă, sarcina este puţin influenţată,
prin creşterea numărului de avorturi spontane, a disgravidiilor, a naşterilor premature
(date discordante în literatură); asupra naşterii se descriu mai frecvent hemoragiile din
perioada a III-a; în lehuzie nu se constată influenţa tuberculozei.
8. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic: cu tratament: evoluţie bună.
 fără tratament: evoluţie spre complicaţii: agravarea leziunilor bacilare: redeşteptarea unui
focar stabilizat sau stins; apariţia unor focare noi; hemoptizia, pneumotoraxul spontan,
diseminarea (BK-granulia).
Lehuzia este perioada cea mai critică (în afară de naştere): forme supraacute, cu
granulie, pleurezie, septicemie, meningită, moartea.
Prognosticul matern: se stabileşte în raport cu forma clinică a tuberculozei:
 bun: în formele calcificate, fibrozate, stabilizate.
 rezervat: în leziunile fibroase evolutive şi leziunile stabilizate de puţin timp.
 rău (sumbru) în leziunile ulcero – cazeoase - cavitare şi în leziunile recente.
Prognosticul ovular: bun, BK trece rar bariera placentară; formele filtrabile sunt
discutabile; nou - născutul se naşte îndemn şi este contaminat ulterior de la mamă dacă nu
este izolat.
În discutarea relaţiilor reciproce puerperalitate - tuberculoză trebuie avut în vedere că
TBC este boala sărăciei şi patologia sărăciei se intrică cu cea a bacilozei.
9. Conduita profilactică: profilaxia tuberculozei la scară naţională:
 contracepţie la femeile cu tuberculoză până la stabilizarea (stingerea) leziunilor.
10. Conduita curativă: se face în echipă ginecolog – ftiziolog.
A. Avort terapeutic în trimestrul I: leziuni ulcero - cazeoase evolutive, forme recente, sau
când la sarcinile anterioare s-au redeşteptat focarele stabilizate; de asemeni la multipare
sau la femeile cu sarcini prea apropiate una de alta; chimioprofilaxie după avort 3 luni.
B. Tratamentul antibiotic: va fi similar celui din afara sarcinii:
I. Forma clinică pune în pericol viaţa mamei: se face tratament cu întregul
arsenal terapeutic ignorând interesele fătului.
 II. Forma clinică este de gravitate medie: se evită streptomicina (efect
ototoxic), utilizându-se tuberculostaticele majore: Izoniazida (HIN),
Etambutolul, Rifampicina (în asociere de obicei HIN + Etambutol); durata
tratamentului nu este influenţată de sarcină (minimum 18 luni). Tratamentul
chirurgical al TBC este permis în primele 6 luni de sarcină.
III. Forma clinică stabilizată: regim igieno - dietetic, tonice generale, vitamine,
calciu.
C. Conduita la naştere: cezariana numai în formele grave, în rest proba de naştere; în
perioada a II-a, femeia este scutită de eforturi expulzive prin aplicarea de forceps sau
vidextractor cu epiziotomie largă cu anestezie locală; la multipare nu este necesară nici o
intervenţie; nou născutul va fi izolat imediat de mamă.
D. Conduita în lehuzie: control radiologic şi bacteriologic şi administrarea profilactică
(chimioprofilaxie): streptomicină + HIN 10 - 90 zile.
Alăptarea este contraindicată; copilul va fi izolat de mamă, supravegheat şi vaccinat
BCG dacă IDR la tuberculină este negativ; în leziunile stabilizate, ftiziologul va da
permisiunea de alăptare.
Se recomandă contracepţie timp de 2 ani de la stabilizarea leziunilor.
11. Concluzii despre caz: particularităţile cazului, prognosticul vital funcţional, social, sfat
contraceptiv.
Cazul nr. XXXIII.
Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 39 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, viabil, membrane intacte. Astm bronşic.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, formula leucocitară, cultura din spută, probe
hepatice, glicemie, examen de urină, urocultură, test Addis, probele respiratorii, examen
pneumoftiziologic, radiografia pulmonară cu protecţie. Dozarea IgE: absenţa scăderii
reprezintă un prognostic grav.
2. Modificările aparatului respirator în sarcină: vezi cazul XXXI.
3. Diagnosticul pozitiv: vezi cazul VI.
Diagnosticul de astm bronşic: examenul de specialitate.
4. Diagnosticul diferenţial: bronşita, emfizemul pulmonar obstructiv, embolie pulmonară,
insuficienţă cardiacă congestivă.
5. Diagnosticul de formă clinică: pe examenul de specialitate.
6. Influenţa puerperalităţii asupra astmului: este imprevizibilă: în 90 % din cazuri nu este
influenţat, în 5 % din cazuri este ameliorat şi în 5 % din cazuri este agravat (în special
formele grave cu insuficienţă respiratorie).
7. Influenţa astmului asupra puerperalităţii: depinde de forma clinică: dacă este o formă cu
insuficienţă respiratorie, tulburările hematozei se reflectă şi asupra evoluţiei sarcinii.
Medicamentele folosite pentru tratarea bolii pulmonare influenţează evoluţia sarcinii şi a
naşterii. Mortalitatea perinatală şi incidenţa nou - născuţilor cu greutate mică sunt duble.
Incidenţa disgravidiei şi a naşterilor patologice este de asemeni dublă.
8. Diagnosticul fiziopatologic: ameliorarea astmului în sarcină se explică prin: creşterea
cortizolului liber, creşterea concentraţiei serice de AMPc, influenţei progesteronului
asupra musculaturii bronşice; agravarea bolii pulmonare se explică prin: expunerea la
antigeni fetali, hiperventilaţie, activitatea crescută a prostaglandinelor F2 (bronhospasm).
9. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
Evoluţia cu tratament este bună; complicaţiile sunt bronhopneumopatiile obstructive,
insuficienţa respiratorie, confuzia mintală.
Prognosticul matern este rezervat datorită complicaţiilor; disgravidiile şi naşterile
patologice sunt de două ori mai mari.
 Prognosticul ovular: rezervat, mortalitatea perinatală este dublă; hipotrofia fetală este
frecventă.
10. Conduita profilactică: contracepţie la femeile cu forme severe, cu insuficienţă respiratorie
sau cord pulmonar cronic.
11. Conduita curativă: similară cu tratamentul din afara sarcinii:
PRECAUŢII PARTICULARE:
 Supraveghere continuă şi supravegheată (VEMS-ul).
 Evitarea desensibilizării în cursul sarcinii.
 Cunoaşterea „cu detalii" a medicamentelor utilizate în tratamentul astmului.
 Principiul este: menţinerea unei terapeutici care să permită stabilizarea bolii.
 Medicamentele de bază sunt: teofilina, -simpaticomimeticele şi corticoizii.
TEOFILINA - va fi folosită în doze minime deoarece trece bariera placentară
determinând la făt tahicardie, vărsături, agitaţie, catabolism lent.
CORTICOTERAPIA (reduce edemul, bronhodilataţia şi bronhospasmul):
hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg / kg / corp la 4 ore după care se trece pe Prednison, 20
mg × 4 / zi per os; efecte secundare: hipotrofii fetale, fante palatine, insuficienţa suprarenală.
-SIMPATICO MIMETICELE: terbutalina sau salbutamolul: ameliorează VEMS-ul
având efect bronhodilatator şi relaxant al miometrului.
I. TRATAMENTUL CRIZEI ACUTE: Teofilina 6 mg / kg / corp în perfuzie de 250
ml, ser fiziologic în 20 minute, urmată de o doză de întreţinere de 0,9 mg/kg/corp/oră
+ cortizon (conform posologiei enunţate); oxigenoterapie pe mască, corectarea
deshidratării şi a tulburărilor electrolitice; în cazuri grave: intubaţia şi respiraţia
asistată. În formele medii şi uşoare: teofilina + -simpaticomimetice (Salbutamol).
II. TRATAMENTUL INTRE CRIZE: îndepărtarea alergenilor, antibiotice.
Criza de astm survenită în timpul naşterii se va trata cu Teofilină şi hemisuccinat de
hidrocortizon; oxigenoterapia va completa protocolul terapeutic; -simpaticomimeticele vor
fi evitate deoarece deprimă contracţiile uterine; prostaglandinele sunt contraindicate (pentru
declanşarea naşterii) ele producând crize de astm; pentru anestezie va fi preferată cea
peridurală; numai la nevoie gravida va fi adormită cu Halotan - care are efect
bronhodilatator; parturienta va fi scutită de efortuti expulzive (forceps). Operaţia cezariană va
fi făcută numai în caz de indicaţii absolute; totuşi în caz de rău astmatic dacă PCO 2 este mai
mare de 40 mmHg, PO2 scade sub 60 mmHg şi pH-ul este sub 7,35 şi sarcina este la termen
se acceptă cezariana în caz de suferinţă fetală. Alăptarea este permisă dacă lehuza continuă
tratamentul cu teofilină.
Indicaţiile de avort terapeutic: astm bronşic sever, cazul în care astmul s-a agravat la
sarcina anterioară.
12. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat, sfat contraceptiv.

Cazul nr. XXXIV.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 39 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, viabil, membrane intacte. Boală mitrală (post reumatismală).
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, RBW, VSH, fibrinogen,
proteina C reactivă, glicemie, uree, ionogramă sanguină, examen sumar de urină,
urocultură, test Addis, examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale, EKG,
ecografia (scorul biofizic fetal, velocimetria Doppler a arterelor ombilicală şi cerebrală
fetală, inserţia şi gradul de maturaţie al placentei), titrul ASLO, -2-globulina.
2. Diagnosticul pozitiv: pe examenul cardiologic; pentru celelalte diagnostice vezi cazul VI.
3. Modificările aparatului circulator în cursul sarcinii:
 extinderea compartimentului vascular, rezultată din apariţia unui nou teritoriu circulator -
circulaţia utero - placentară – o reţea circulatorie arterio - venoasă, care creează
adevărate shunturi similare fistulelor arterio - venoase;
 creşterea volumului sanguin, determinată de reducerea osmolarităţii (produsă de o
readaptare a pragului secreţiei de vasopresină şi a celui pentru senzaţia de sete). Deci
excesul de lichid într-o sarcină la termen este de aproximativ 6,5 litri;
 creşterea metabolismului matern impusă de dezvoltarea ansamblului uter - placentă - făt,
corespunzător creşterii generale a nevoilor metabolice şi a consumului de O2;
 compresiunea vaselor mari abdominale de către uterul gravid cu influenţarea circulaţiei
de întoarcere în special;
 modificările de poziţie ale cordului matern produse de ascensiunea diafragmului datorată
creşterii uterului gravid.
Efortul suplimentar al cordului se datoreşte:
 creşterii debitului cardiac (pe seama debitului bătaie în prima parte a sarcinii şi pe seama
frecvenţei cardiace în ultima parte a sarcinii);
 creşterea vitezei de circulaţie a sângelui determinată de lărgirea patului vascular, scăderea
vâscozităţii sângelui - produsă de retenţia hidro - salină şi scăderea rezistenţei periferice.
4. Diagnosticul de evolutivitate al valvulopatiei: se va aprecia dacă leziunea valvulară este
evolutivă sau stabilizată în colaborare cu cardiologul după o explorare paraclinică
completă (VSH, testul ASLO - peste 250 UI, fibrinogen, proteina C reactivă, -2-
globulina).
5. Diagnosticul de clasă (NYHA):
 Clasa I-a: gravida la care activitatea fizică obişnuită nu produce dispnee, palpitaţii,
oboseală, deci poate să desfăşoare o muncă normală.
 Clasa a II-a: gravide la care cardiopatia produce limitarea uşoară a activităţii fizice; au
senzaţia de confort în repaus, dar activitatea fizică le produce oboseală, palpitaţii şi / sau
dispnee.
 Clasa a III-a: gravide la care boala cardiacă le produce o limitare serioasă a activităţii
fizice obişnuite; cele mai mici activităţi le produc oboseală, dispnee, palpitaţii sau angor.
 Clasa a IV-a: gravidele nu sunt capabile să facă nici o activitate fără apariţia dispneei;
dispneea este prezentă şi în repaus şi orice activitate accentuează disconfortul.
6. Influenţa sarcinii asupra cardiopatiei: este nefavorabilă din cauza modificărilor arătate; de
aceea pot apare:
 hipertensiunea pulmonară: ce poate evolua până la edem pulmonar acut (prin insuficienţa
cordului stâng, barajul mitral, tahicardii prelungite);
 decompensare cardiacă globală;
 reactivarea procesului reumatismal: VSH crescut peste 50 mm / oră, ASLO peste 250 UI,
fibrinogen peste 0,3 g (trimestrul I), 0,4 g (trimestrul II), 0,5 g (trimestrul III), -2-
globulina crescută;
 implicarea septică valvulară: endocardita - favorizată de anergia de sarcină;
 supraadăugarea unei disgravidii severe: favorizată de tendinţa la spasme vasculare;
 coexistenţa unor stări de anxietate prelungită.
PERIOADELE CRITICE: săptămânile 28 - 32, momentul declanşării naşterii,
perioada a II-a, perioada a III-a a naşterii şi lehuzia.
INSTALAREA accidentelor gravido - cardiace: se face gradat:
a. Semne premonitorii: palpitaţii, tahicardie sinusală sub 100 / minut, dispnee uşoară la
efort.
b. Semne de alarmă: tahicardie sinusală în repaus peste 100 / minut; accese de tuse; dispnee
în decubit; accentuarea umbrelor hilare pulmonare, hemoptizie.
c. Semne de compensare cardiacă: edem pulmonar acut; insuficienţa cardiacă globală.
d. Accidente: tulburări severe de ritm, tulburări de conducere, crize de angor, trombo -
embolii, stop cardiac.
e. Complicaţii suprapuse: miocardita reumatismală, endocardita septică, vascularita septică.
Naşterea: are o influenţă nefavorabilă asupra cardiopatiei prin eforturile fizice şi
metabolice pe care le incumbă; în timpul contracţiei uterine o cantitate de sânge (400 - 500
ml) din spaţiul intervilos este expulzat în vene aglomerând circulaţia de întoarcere, producând
o creştere a debitului cardiac cu ridicarea tensiunii arteriale.
Diminuarea bruscă a presiunii abdominale din cursul perioadei a III-a a naşterii poate
produce modificări serioase hemodinamice, care să predispună la accidente gravido -
cardiace.
Lehuzia: are de asemenea o influenţă nefavorabilă asupra cardiopatiei, în această
perioadă producându-se o redistribuţie a volumului sanguin care realizează o creştere
pasageră a debitului cardiac.
7. Influenţa cardiopatiei asupra sarcinii: este nefavorabilă: în funcţie de vârsta femeii, starea
sistemului nervos vegetativ şi rezerva funcţională a cordului. Hipoxia poate duce la
suferinţă fetală sau poate declanşa contracţii uterine urmată de avort sau naştere
prematură. Naşterea va fi, de asemenea, influenţată nefavorabil, hipoxia influenţând
fenomenele naşterii.
8. Evoluţie. Prognostic. Complicaţii.
Evoluţia cu tratament este favorabilă; fără tratament pot apare complicaţiile gravido -
cardiace menţionate: edemul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă globală, hemoptizia,
crizele de angor, tulburările de ritm.
Prognosticul matern: rezervat.
Prognosticul ovular: rezervat.
9. Conduita profilactică: se va face tratamentul chirurgical al cardiopatiei înainte de apariţia
sarcinii; la cardiopatele din clasa III şi IV - contracepţia este admisă (prezervativ,
diafragm, sterilet); contraceptivele orale sunt contraindicate.
10. Conduita curativă:
A. În cursul sarcinii: se va recomanda avortul terapeutic în primele 12 săptămâni de sarcină
în formele grave:
 insuficienţă cardiacă decompensată;
 boala valvulară evolutivă;
 fibrilaţie auriculară;
 infarct miocardic în antecedente;
 boli cardiace însoţite de o deformare a cutiei toracice;
 femei la care boala de cord s-a decompensat la sarcinile anterioare.
La celelalte cazuri se acceptă evoluţia sarcinii sub supraveghere medicală
multidisciplinară: obstetrician, medic specialist ATI, cardiolog.
I. La gravidele din clasa I - II: se recomandă:
a. evitarea excesului ponderal (regim adecvat cu activitatea zilnică, echilibrat);
b. evitarea retenţiei lichidiene anormale;
c. prevenirea şi tratarea anemiei;
d. prevenirea sau tratarea cu seriozitate a oricărei infecţii, chiar minore pentru a se
preveni endocardita septică;
e. program optim de efort zilnic şi odihnă corespunzătoare;
f. prevenirea şi tratarea variaţiilor tensionale mari (HTA creşte travaliul cordului);
g. evitarea stress-ului şi a tulburărilor de ritm;
h. evitarea fumatului;
 i. recunoaşterea rapidă a insuficienţei cardiace incipiente: raluri pulmonare de stază,
scăderea capacităţii la efort, tahicardie, edeme progresive cianotice;
j. spitalizare în apropierea termenului.
B. În timpul naşterii:
a. evitarea declanşării medicamentoase a naşterii (reacţii adverse periculoase);
b. odată începută naşterea, aceasta nu trebuie să depăşească 7 - 8 ore;
c. analgezie pentru limitarea durerii;
d. este indicată poziţia în decubit lateral stâng pentru a micşora compresiunea venei cave
inferioare;
e. oxigenoterapie intermitentă sau continuă după necesităţi;
f. evitarea perfuziilor care încarcă patul vascular;
g. perfuziile cu ocitocină pentru dirijarea naşterii vor fi supravegheate sub controlul
tensiunii arteriale şi a frecvenţei respiraţiei; o creştere a pulsului peste 100 şi a
mişcărilor respiratorii peste 24 / minut, apariţia dispneei va fi tratată energic cu:
 morfină i.v. - pentru diminuarea durerii, a anxietăţii, scăderea mişcărilor
respiratorii;
 un preparat digitalic cu acţiune rapidă intravenos lent;
 furosemid i.v. - stimulează diureza, produce relaxarea venelor din sistemul de
capacitanţă (scade întoarcerea venoasă, reducând congestia pulmonară);
 oxigenoterapie;
h. supravegherea continuă a tensiunii arteriale - în caz de HTA se va folosi Hidralazina;
i. în perioada a II-a parturienta va fi scutită de eforturi expulzive printr-o aplicare de
FORCEPS (aplicare uşurată de analgezia anterioară şi completată cu anestezie locală);
j. operaţia cezariană este justificată numai de o indicaţie obstetricală sau de o prelungire
a naşterii peste limita de timp;
k. în lehuzia imediată perioada critică de suprasolicitare a aparatului cardio - vascular
când sângele este redistribuit în urma dispariţiei shuntului arterio - venos reprezentat
de circulaţia feto - placentară, tradusă prin creşterea debitului cardiac şi a volumului
de sânge care afluează spre cordul drept;
l. în lehuzia propriu-zisă va fi sesizată la timp hemoragia şi infecţia mai frecvente la
cardiopate; se va face profilaxia bolii trombo - embolice cu antibiotice şi
anticoagulante (dacă se folosesc dicumarinice alăptarea va fi interzisă);
m. alăptarea este permisă dacă nu sunt semne de decompensare pe parcursul sarcinii şi
naşterii, iar profilaxia bolii trombo - embolice se face cu heparine.
II. La gravidele din clasa a III-a: raţional la aceste femei ar fi trebuit întreruptă sarcina.
Se recomandă:
a. spitalizarea gravidei într-un serviciu de cardiologie pe tot parcursul sarcinii;
b. tratamentul va fi condus de specialistul cardiolog:
 reducerea lichidelor;
 cardiotonice;
 diuretice.
c. modalitatea de preferat a rezolvării naşterii este calea joasă, „boala cardiacă fiind mai
degrabă o contraindicaţie de cezariană”; cezariana va fi permisă în caz de indicaţie
obstetricală, cardiopata suportând foarte greu actul chirurgical. În rest se respectă
medicaţiile făcute şi celor din clasa a II-a.
III. Gravidele din clasa a IV-a: sunt femei cu insuficienţă cardiacă pe tot parcursul
sarcinii, naşterii, lehuziei. Conduita este similară cu a celor din clasa a III-a, doar
prognosticul este mai grav.
11. Aspecte particulare: gravidele cu proteze valvulare care fac tratament anticoagulant:
 nu trebuie să ducă sarcinile la termen: avort terapeutic sub protecţia HEPARINEI;
 indiferent de modul de rezolvare a naşterii, antibioterapia este obligatorie (profilaxia
endocarditei maligne lente) ca şi anticoagulantele (Clexane);
 după evacuarea fătului, se va aplica pe abdomenul femeii o pungă cu nisip pentru a
diminua problemele de acomodare circulatorie;
 alăptarea este contraindicată la femeile din clasele III şi IV, precum şi la cele tratate cu
anticoagulante dicumarinice;
 tratamentul chirurgical (comisurotomie, implantarea unei valve) este permis numai în
primele 30 săptămâni.
12. Concluzii: aspectele particulare ale cazului, prognosticul îndepărtat, sfat contraceptiv,
expertiza capacităţii de muncă.

Cazul nr. XXXV.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 39 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt viu,
unic, viabil. Epilepsie.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, uree, probe hepatice, glicemie, TS, TC,
ionogramă sanguină, examen de urină, urocultură, test Addis, examenul bacteriologic şi
parazitologic al secreţiei vaginale, rezonanţa magnetică nucleară. Metodele invazive ca
tomografia computerizată craniană, angiografia cerebrală, tomografia cu emisie de
pozitroni (PET) vor fi indicate când viaţa femeii este în pericol.
2. Diagnosticul pozitiv: (pentru celelalte diagnostice vezi cazul VI): examenul psihiatric:
antecedentele, aspectul crizelor urmată de comă, tensiunea arterială normală, pierderea de
urină.
3. Diagnosticul diferenţial: este important dacă femeia nu este cunoscută drept epileptică şi
se face cu:
 Eclampsia: lipseşte aura, sunt prezente semnele de disgravidie tardivă (edem,
hipertensiune, proteinurie), cefaleea, tulburările de vedere; oligurie.
 Meningita bacilară: antecedente bacilare, studiul lichidului cefalorahidian.
 Tumora cerebrală: semne de hipertensiune intracraniană, tomografia computerizată.
 Malformaţii vasculare cerebrale: arteriografia cerebrală.
 Tromboflebita cerebrală: tetania; convulsiile isterice.
Diagnosticul diferenţial al comei: eclamptică, etilică, diabetică, hepatică.
4. Diagnosticul patogenic: crizele sunt cauzate de descărcări electrice hipersincrone ale
neuronilor din anumite zone cerebrale; aceste descărcări pot fi cauzate fie de reducerea
acidului  - amino - butiric (GABA) ce are acţiune inhibitorie sinaptică, fie de creşterea
N-methyl D aspartate (NMDA) cu rol stimulator sinaptic.
5. Influenţa sarcinii asupra epilepsiei:
 sarcina, pubertatea, menstruaţia influenţează nefavorabil evoluţia epilepsiei;
 când crizele epileptice sunt bine controlate şi stăpânite medicamentos pregestaţional,
influenţa nefavorabilă este mai redusă;
 cazurile necontrolate, ignorate pregestaţional se vor agrava în cursul sarcinii.
6. Influenţa epilepsiei asupra puerperalităţii: este nefavorabilă:
 incidenţa HTA indusă de sarcină, a naşterii premature, a hipotrofiei fetale, a feţilor
malformaţi este mai mare la gravidele epileptice;
 nou născutul poate prezenta un sindrom hemoragic din cauza utilizării medicamentelor
anticonvulsivante;
 s-a constatat o frecvenţă mai mare a epilepsiei şi a retardării psihice la copii proveniţi din
mame epileptice;
 terapia anticonvulsivantă: are influenţă nefavorabilă în puerperalitate:
  barbituricele: traversează bariera placentară realizând în circulaţia fetală concentraţii
similare cu nivelele materne;
 Hidantoina - este bine să fie evitată, mai ales în primul trimestru; acelaşi regim
restrictiv este şi pentru Feniton, Carbamazepine, Trimethodine, acid valproic.
7. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
 cu tratament, evoluţia bolii este favorabilă;
 fără tratament: apar complicaţiile enunţate;
 prognosticul:
 matern: este rezervat, din cauza agravării bolii şi complicaţiilor;
 fetal: este rezervat - transmiterea ereditară 2 % când numai mama suferă de
epilepsie şi 18,7 % când ambii părinţi sunt epileptici.
8. Conduita profilactică: contracepţie eficace în formele medii şi grave de epilepsie. Avortul
terapeutic în primele 12 săptămâni este recomandat în formele severe şi la bolnavele la
care epilepsia este însoţită de tulburări psihice.
9. Conduita curativă:
 medicală: Luminal 0,30 g / zi per os sau Ciclobarbital 0,05 - 0,10 g / zi; barbituricele sunt
baza tratamentului; se va asocia administrarea de acid folic 5 - 10 mg / zi; deoarece
medicamentele anticonvulsivante administrate per os precipită acidul folic, favorizând
apariţia anemiei megaloblastice;
 se va supraveghea curba ponderală, evitându-se retenţiile de lichide printr-un regim
alimentar adecvat;
 în cursul naşterii se administrează fenobarbital injectabil 0,10 - 0,50 g intramuscular;
epilepsia nu este indicaţie de cezariană;
 la nou - născut, se va administra vitamina K 1 mg i.m. imediat după naştere, pentru
combaterea tulburărilor de coagulare.
Alăptarea este contraindicată.
10. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat şi sfatul contraceptiv.

Cazul nr. XXXVI.

Diagnostic: I G, Sarcină uterină 20 săptămâni. Lues.
1. Protocol de investigaţii: Hb, Ht, leucograma, grup sanguin, Rh, uree, glicemie, probe
hepatice, ecografie abdominală, examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei
vaginale, examenul de urină, urocultură, test Addis, examen venerologic.
 investigaţiile serologice specifice: RBW, VDRL;
 testele pentru Treponema pallidum:
 testul NELSON - de mobilizare a treponemei;
 testul de absorbţie a anticorpilor treponemali fluorescenţi;
 testul de hemaglutinare a treponemelor.
Testele netreponemale şi treponemale dau rezultate fals pozitive în colagenoze,
paraproteinemii, vaccinări.
2. Particularităţile diagnosticului pozitiv în cursul sarcinii (pentru diagnosticul de sarcină şi
vârstă a sarcinii vezi cazul II):
 formele clinice mai frecvent întâlnite sunt cele serologice;
 evoluţia sifilisului latent nu este influenţată de existenţa sarcinii;
 dacă s-a produs contaminarea în cursul sarcinii perioada de incubaţie este mai scurtă (10 -
12 zile), şancrul este mai mare, însoţit de edem datorită vascularizaţiei mai abundente a
organelor genitale; în absenţa tratamentului, evoluţia leziunilor se poate prelungi până la
termen, un şancru al colului împiedicând dilataţia în perioada I a naşterii; intervalul dintre
perioada primară şi secundară se micşorează; leziunile din perioada secundară sunt mai
 evidente, rozeola, condiloma latum, adenopatia generalizată, goma sifilitică a colului,
împiedică dilataţia şi naşterea pe cale normală.
3. Diagnosticul pozitiv: examenul venerologic, investigaţiile serologice specifice şi testele
treponemale şi netreponemale.
4. Diagnosticul diferenţial:
 testele treponemale şi netreponemale dau rezultate fals pozitive în colagenoze,
paraproteinemii, vaccinări.
 cei doi specialişti, obstetricianul şi venerologul trebuie să fie convinşi că luesul nu este
însoţit şi de o altă boală cu transmitere sexuală: gonoree, citomegalovirus, herpes,
trichomoniază, SIDA.
5. Diagnosticul de formă clinică:
 forme latente;
 forme evolutive.
6. Influenţa puerperalităţii asupra evoluţiei bolii: formele latente nu sunt influenţate; formele
evolutive sunt influenţate (vezi particularităţile diagnosticului).
7. Influenţa bolii asupra sarcinii, naşterii, lehuziei: nefavorabilă mai ales în formele
evolutive. Treponema pallidum trece bariera placentară chiar după săptămâna a 6-a dar
semnele de afectare fetală apar după 18 - 20 săptămâni datorită imaturităţii imunologice a
fătului; luesul poate produce avort spontan, naşteri premature, moartea produsului de
concepţie care prezintă leziuni caracteristice hepatice şi osoase; în ficatul fătului se poate
evidenţia treponema. Leziunile cervicale primare (şancru) şi terţiare (goma) se opun
dilatării cervicale la naştere împiedicând naşterea pe căi naturale. Nou - născutul viu
poate prezenta leziuni de:
A. Sifilis congenital precoce:
1. cutanate (pemfigus palmo - plantar), mucoase (ragade nazale, bucale, anale); coriză cu
secreţie purulentă;
2. viscerale: hepatomegalie, splenomegalie, ascită cu circulaţie colaterală pe flancuri,
icter, orhită, meningită;
3. osoase.
B. Nou - născut aparent sănătos, leziunile apărând tardiv după câţiva ani (sifilis congenital
tardiv):
 reacţiile serologice sunt pozitive la 3 luni de la naştere (până la trei luni, reacţiile pot
fi datorită anticorpilor materni);
 stagnarea curbei ponderale fără altă cauză aparentă;
 depistarea radiologică a leziunilor specifice osoase: imagini lacunare sau în benzi ale
metafizelor extremităţilor distale ale cubitusului, femurului şi a extremităţilor
proximale a tibiei.
Placenta: macroscopic va fi mare, friabilă, edemaţiată; microscopic: proliferare
anormală a ţesutului conjunctiv; vasele vilozitare sunt obstruate prin procese proliferative;
vasele cordonului prezintă leziuni de arterită şi flebită luetică formând nodozităţi pe cordon;
membranele sunt îngroşate, uneori există polihidramnios.
8. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
 evoluţia cu tratament: bună dacă acesta s-a făcut la timp;
 evoluţia fără tratament: spre complicaţii (citate la influenţele reciproce);
 prognosticul matern: bun cu tratament;
 prognosticul ovular: rezervat - avorturi, naşteri premature, moartea produsului de
concepţie.
9. Conduita profilactică:
 evitarea contagiunii prin educaţie sanitară;
  depistarea bolii latente la consultaţia preconcepţională;
 diagnosticul precoce la consultaţia prenatală;
 când există premise clinice, dar reacţiile serologice sunt negative se vor face testele
treponemale (Nelson - de imobilizare a treponemei, testul de absorbţie a anticorpilor
treponemali fluorescenţi, testul de hemoglutinare a treponemei).
10. Conduita curativă: luesul gravidelor va fi tratat conform schemelor Ministerului Sănătăţii
de către medicul venerolog.
Luesul congenital: la sugari sub 4000 g: Penicilina G cristalină.
 ziua I: 2 × 10 UI; ziua a II-a: 2 × 100 UI; ziua a III-a: 2 × 1000 UI; ziua a IV-a: 2 × 10000
UI; ziua a V-a: 2 × 100000 UI doză care se administrează timp de 20 zile; se fac 3 serii
separate prin pauze de 2 săptămâni.
La sugari peste 4000 g: se continuă cu 2 × 200000 UI timp de 20 de zile, făcându-se
trei serii separate prin pauze de 2 săptămâni.
11. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat, prognosticul pentru sarcinile
următoare, sfatul contraceptiv; indicaţii la externare.

Cazul nr. XXXVII.

Diagnostic: I G, Sarcină uterină 13 săptămâni. Toxoplasmoză.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, VSH, RBW, glicemie, uree, examen de
urină, examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale; ecografia sarcinii,
testul serologic Sabin - Felmann (dye test sau testul de liză), testul de imunofluorescenţă
indirectă IgM (IgM - IFA).
2. Diagnosticul pozitiv: (pentru diagnosticul de sarcină şi vârstă a sarcinii vezi cazul I):
a. forme uşoare şi asimptomatice (80 – 90 % din cazuri);
b. forme serioase (cu semne clinice) - stare de curbatură, febră, adenopatie (în special
cervicală (boala mimează o mononuclează infecţioasă);
c. forme complicate: corioretinita, encefalita, miocardita, pneumonia.
Diagnosticul cert se pune pe explorările de laborator:
I. Testul Sabin - Feldman creşte relativ încet în timpul unei infecţii acute, cel mai
frecvent, nivelele maxime de 300 UI / ml (1/1000) necesitând 2 luni; uneori titrurile
ajung la 3000 UI (1/10000) şi pot persista câteva luni şi chiar ani.
II. Testul de imunofluorescenţă indirectă (IgM - IFA - IgM indirect fluorescent
antibody) - se pozitivează precoce în cursul unei infecţii, fiind un test serologic de
evidenţiere a anticorpilor specifici.
În caz de infecţie acută, titrurile variază între 1/10 - 1/1000, menţinându-se câteva
luni, după care scad lent, devenind negativ la 3 - 4 luni după infecţie.
Diagnosticul de toxoplasmoză evolutivă:
 testul Sabin - Feldman - 300 UI sau 1/100;
 testul IgM - IFA - 1/160
Diagnosticul după evacuarea sarcinii:
 izolarea protozoarului din placentă;
 izolarea parazitului în lichidul amniotic;
 testul de transformare limfoblastică (recent descris).
3. Diagnosticul diferenţial: cu mononucleaza infecţioasă.
4. Diagnosticul de formă clinică:
 uşoare;
 serioase;
 complicate.
5. Diagnosticul etiologic: protozoarul Toxoplasma Gondii descris în 1908 de Nicole şi
Maceaux se prezintă sub trei forme:
 trofozoid: parazit intracelular (atacă orice tip de celule) reproducându-se prin
înmugurire;
 chist tisular: se formează în celula gazdă (miocard, creier, schelet) menţinându-se
toată viaţa;
 ovocist: produse în intestinul pisicii, eliminate se sporulează devenind infectante în 1 -
5 zile; supravieţuiesc în sol umed şi cald peste 1 an.
6. Diagnosticul patogenic: solul contaminat cu fecale de pisică, transmite parazitul prin
alimente; parazitul mai poate fi vehiculat de insecte; gazda intermediară este porcul,
mielul, viţelul; omul se contaminează prin consumul cărnii insuficient prelucrate termic
(biftec); excepţional contaminarea se mai poate face prin transfuzie de sânge integral.
7. Influenţa sarcinii asupra toxoplasmozei: nesemnificativă.
8. Influenţa toxoplasmozei asupra sarcinii: nefavorabilă, parazitul traversează placenta
determinând la făt:
a. hidrocefalie evolutivă;
b. calcificări cerebrale mai evidente în regiunile periventriculare;
c. corioretinita, frecvent juxtamacular, cu ambliopie şi leziuni ale nervului optic;
d. crize epileptiforme;
e. icter, exantem, leziuni cardiace, pulmonare, digestive.
Transmiterea congenitală: cu atât mai frecventă cu cât infecţia s-a produs mai tardiv:
17 % în trimestrul I, 25 % în trimestrul II, 65 % în trimestrul III.
Iniţial se produce o invadare a placentei în timpul parazitemiei materne; cu cât sarcina
este mai avansată cu atât invadarea fătului este mai evidentă; o a doua eventualitate: iniţial se
produce o endometrită parazitară care ulterior va invada placenta:
 Leziunile morfopatologice la făt: meningo-encefalită; corioretinită, leziuni viscerale:
congestive, necrotice, inflamatorii în cord, muşchi, splină, pulmon, rinichi, ficat.
Diagnosticul infecţiei fetale: 75 % toxoplasmoze congenitale sunt asimptomatice în
prima perioadă după naştere: 10 % prezintă forme severe şi 15 % forme medii.
 Copii cu boala manifestă la naştere: triada clasică şi / sau în plus semne de infecţie
generalizată: instabilitate termică, limfademopatie, hepatosplenomegalie, rash-uri
cutanate, sindrom nefrotic, surditate, defecte de osificare, manifestări nervoase
(retardare), afectare oculară (90 %).
 Copii aparent sănătoşi la naştere pot face ulterior, în cursul vieţii: boli oculare şi
nervoase: calcificări intracraniene, microcefalie, epilepsie, retard psihic, diverse paralizii.
Toxoplasmoza este responsabilă de moartea produsului de concepţie, malformaţii
fetale şi avort spontan habitual.
9. Evoluţie. Complicaţii.Prognostic:
Prognostic matern: bun.
Prognostic ovular: rezervat: boli oculare 90 %, sechele neurologice 60 %, moartea
produsului de concepţie, avort spontan.
Terapia corectă micşorează gravitatea sechelelor.
10. Conduita profilactică:
A. Profilaxia infecţiei materne: igiena riguroasă a mâinilor, după manipularea cărnii crude:
 femeile gravide să nu consume carne neprelucrată termic la o temperatură superioară
valorii de 66°C, cum ar fi carnea uscată şi afumată;
 pisicile de casă să fie hrănite cu carne gătită iar excrementele să fie sterilizate zilnic.
B. Profilaxia toxoplasmozei congenitale:
 program de screening regional de rutină de depistare a toxoplasmozei;
 la gravidele cu risc (veterinari, zootehnişti) screening serologic cu un test Sabin -
Feldman sau mai bine testul de imunofluorescenţă indirectă IgM;
 la gravidele cu adenopatie se vor face şi testele de toxoplasmoză;
 educaţie sanitară: toxoplasmoza latentă nu este dăunătoare fătului;
 avort terapeutic în situaţiile de boală acută: dacă boala a survenit în primele 20 săptămâni.
11. Conduita curativă:
A. În afara sarcinii: Biseptol 4 cp / zi (320 mg) + Piramethamină 0,5 mg kg / corp
nedepăşind 25 mg / zi (produs comercial Fansidar R; Malocide R) sub monitorizare
hematologică bisăptămânal.
B. În cursul sarcinii: Rowamicină (Spiramicină) în doză de 50 - 100 mg / kg / corp / 24 ore
per os; realizează o concentraţie eficace în placentă şi ţesuturi. În formele acute, cure
succesive de Rowamicină: 2 g / zi timp de 20 - 30 zile cu intervale de 5 zile. Imediat după
naştere, pediatrul va prelua cazul şi va începe tratamentul individualizat strict 6 luni sau
mai mult.
12. Concluzii: particularitatea cazului, prognosticul pentru sarcinile următoare, sfat
contraceptiv.

Cazul nr. XXXVIII.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 15 săptămâni. Gripă.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, formula leucocitară, grup sanguin, Rh, uree,
rezervă alcalină, examen de urină, urocultură, test Addis, examen pneumologic,
radiografie toracică (cu protecţie).
2. Diagnosticul pozitiv (pentru diagnosticul de sarcină uterină şi vârsta a sarcinii vezi cazul
II): examenul medical de specialitate, în sarcină specialistul nu poate apela la
investigaţiile radiologice decât în cazuri speciale (complicaţii care pun în pericol vârsta
femeii).
3. Diagnosticul diferenţial: în afară de diferenţierea pe care o face specialistul infecţionist
ginecologul mai trebuie să aibă în vedere:
 infecţia urinară acută (pielonefrita) - durerea lombară, punctele ureterale dureroase,
sindromul cistitic, bacteriuria semnificativă şi leucociturie minutată patologică;
 colecistita acută: suferinţa este în hipocondrul drept, tulburările digestive sunt
dominante, apărarea musculară în hipocondrul drept;
 sarcină uterină, avort delictual: scurgeri sanguinolent - purulente fetide pe căile
genitale, urme de pensă pe col;
 sarcină uterină, corioamniotită: femeia pierde pe moment un lichid purulent pe căile
genitale, ecografia arată lichid amniotic puţin.
4. Influenţa puerperalităţii asupra evoluţiei gripei: nefavorabilă, deoarece:
 infecţia gripală are o evoluţie mai gravă: perioadele critice fiind ultimul trimestru,
naşterea şi lehuzia;
 infecţiile localizate au tendinţe la generalizare (complicaţii), iar cele generalizate îmbracă
forme clinice mai grave, toxico - septice deoarece:
 în timpul sarcinii apărarea organismului este deficitară: „anergia gravidică":
a. apărarea nespecifică celulară este deprimată de nivelele crescute de steroizi
corticosuprarenalieni;
b. apărarea nespecifică umorală este deprimată de noul echilibru umoral: alterări în sistemul
complementului, nivelului de C3 (fracţiunea din complement) scad în primul trimestru şi
apoi cresc treptat, revenirea la normal fiind la 6 săptămâni post partum; scad opsoninele,
properdinele, interferonul, ionii de calciu;
c. apărarea specifică:
  celulară este scăzută în toate virozele;
 umorală de asemeni scăzută.
 suprasolicitarea tuturor sistemelor şi aparatelor materne din sarcină duc la diminuarea
rezervelor funcţionale (ficat, pulmon, rinichi, cord);
 modificările circulatorii şi respiratorii din cursul naşterii;
 existenţa plăgii uterine în lehuzie ca poarta de intrare pentru bacterii (stimulare a
complicaţiilor).
Boala infecţioasă acută se agravează dacă sarcina se întrerupe în faza acută a
infecţiei: gripa poate îmbrăca uneori forme toxice, grave cu manifestări de insuficienţă
cardiacă, suprarenală, hepatică; cele mai frecvente sunt însă manifestările pulmonare:
pneumonii, bronhopneumonii, bronşita capilară difuză, pleurezii purulente; mai rar apare
edemul pulmonar acut şi chiar decesul gravidei (dovada: mortalitatea maternă ridicată prin
pneumonie în anii pandemici 1918 - 1919; 1957 - 1958).
5. Influenţa gripei asupra puerperalităţii: nefavorabilă:
 sarcina se poate întrerupe din cauza:
 hipertermiei;
 eliberarea în circulaţie a toxinelor;
 tulburărilor circulatorii;
 stării de hipoxie;
 prin declanşarea contracţiilor uterine;
 prin moartea produsului de concepţie.
 probleme controversate:
 determinarea de către gripă a malformaţiilor (5 % după unii);
 relaţia dintre gripă şi malignitate: apariţia leucemiei la copii a căror mame au făcut
gripă în timpul sarcinii.
6. Influenţa gripei asupra fătului:
 infecţiile severe sau de gravitate medie pot produce moartea fătului: 30 % în unele
statistici;
 fătul se poate naşte viu dar bolnav;
 infecţiile uşoare sau inaparente au asupra fătului o acţiune distrofiantă;
 întreruperea evoluţiei sarcinii (avort, naştere prematură).
7. Evoluţie. Prognostic. Complicaţii:
Evoluţia fără tratament: este nefavorabilă în formele severe şi medii.
Complicaţiile:
 materne: vezi paragraful 4;
 ovulare: vezi paragrafele 5 şi 6.
Prognosticul matern: rezervat.
Prognosticul ovular: rezervat.
8. Conduita profilactică:
 evitarea contaminării gravidelor în perioadele endemice;
 imunizare pasivă în epidemii: -globuline, ser de convalescent, vaccinări cu virus mort.
9. Conduita curativă: nu diferă de tratamentul gripei în afara sarcinii:
 în caz de complicaţii bacteriene: antibiotice permise: cefalosporinele, penicilinele de
semisinteză, eritromicina;
 pentru prevenirea evacuării uterului - factor agravant al evoluţiei bolii - se vor administra
progesteron, alilestrenol, antispastice musculotrope, antitermice;
 dacă naşterea se produce se vor evita eforturile expulzive printr-o aplicare de forceps în
perioada a II-a; perioada a III-a a naşterii şi lehuzia imediată vor fi supravegheate mai
atent; nou - născutul va fi izolat de mamă, alăptarea fiind contraindicată;
 sarcina, naşterea, lehuzia vor fi asistate în săli separate pentru prevenirea contagiunii
intraspitaliceşti.
10. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat şi pentru sarcinile următoare,
sfat contraceptiv.

Cazul nr. XXXIX.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 22 săptămâni. Glomerulonefrită difuză cronică.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, grup sanguin, Rh, glicemie, uree, proteinogramă,
leucogramă, formula leucocitară, exudat fibrinogen, ionogramă sanguină şi urinară,
examen de urină, examen de fund de ochi, examen bacteriologic şi parazitologic al
secreţiei vaginale, ecografia sarcinii şi urinară.
2. Modificările aparatului urinar în cursul sarcinii:
A. Anatomice:
 rinichii îşi măresc dimensiunile, diametrul longitudinal creşte cu 1 cm şi se deplasează în
sus;
 calicele, bazinetele şi ureterele suferă o dilataţie, spaţiul mort urinar crescând de la 6 ml
în afara sarcinii la 11 - 12 ml spre termen.
B. Fiziologice:
 filtraţia glomerulară şi fluxul plasmatic renal cresc cu 50 - 70 %;
 concentraţiile serice ale creatininei şi ureei scad;
 excreţia crescută a proteinelor, glucozei şi acidului uric datorate unei rezorbţii insuficiente
este constată în sarcină (proteinuria de sub 0,3 %);
 hipervolemia şi hiponatremia sunt constante.
3. Diagnosticul pozitiv (pentru primele diagnostice vezi cazul II): pe examenul nefrologic.
4. Diagnosticul diferenţial: aparţine nefrologului şi ginecologului - cu HTA indusă de
sarcină.
5. Diagnosticul de formă clinică: pe examenul nefrologic.
6. Influenţa puerperalităţii asupra glomerulonefritei cronice: agravantă:
 cantitatea de urină scade (oliguria);
 proteinuria creşte;
 cilindruria (hialini şi granuloşi), epiteluria (renală) creşte;
 edemele se accentuează, se generalizează;
 cefalee rebelă, ameţeli, tulburări de vedere;
 HTA: max. 180 - 200 mmHg; min. 100 - 120 mmHg;
 examenul de fund de ochi: spasme arteriale, stază venoasă, edem, hemoragii retiniene;
 TA în artera centrală a retinei creşte;
 paloare, astenie, adinamie, dispnee, palpitaţii;
 uree sanguină - creşte progresiv până la 1 - 2 g %.
7. Influenţa glomerulonefritei asupra sarcinii: nefavorabilă:
 în formele hipertensive se întrerupe evoluţia sarcinii în trimestru I;
 în trimestrul II şi III sarcina se poate întrerupe prin avort spontan sau naştere prematură;
 hipotrofia fetală este regula, iar moartea fătului foarte frecventă datorită leziunilor
placentare (infarcte, decolare);
 moartea produsului de concepţie atenuează semnele clinice;
 în formele clinice severe, hipertensiunea arterială se complică cu insuficienţă renală
cronică sau chiar acută, hemoragii cerebrale, retiniene, dezlipiri de retină, edem sau
hemoragie cerebrală (cefalee, vărsături, tulburări de vedere);
 probele funcţionale renale arată o reducere a filtratului glomerular şi a irigaţiei renale;
 pe fondul glomerulonefritei se poate „grefa" disgravidia tardivă, formele severe
convulsivante sau apoplectice.
8. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
 fără tratament: evoluţia este spre complicaţii: HTA, insuficienţă renală, accidente
vasculare cerebrale, apoplexie utero - placentară;
 cu tratament: evoluţia este bună numai în formele uşoare;
 prognosticul matern: este rezervat datorită complicaţiilor;
 prognosticul ovular: este rezervat, 80 – 90 % avort sau moartea fătului; în formele uşoare
sarcina poate evolua spre termen dar fătul va fi hipotrofic.
9. Conduita profilactică: se suprapune profilaxia glomerulonefritei: tratamentul corect al
infecţiilor generale acute sau cronice, generalizate sau localizate; ginecologul trebuie să
descopere la prima consultaţie prenatală boala renală, să solicite nefrologul pentru
aprecierea corectă a prognosticului de evoluţie a sarcinii.
10. Conduita curativă:
 în formele clinice medii şi grave se recomandă avortul terapeutic în primele 12
săptămâni;
 la gravidele la care se constată semne de agravare a bolii, se întrerupe evoluţia sarcinii
indiferent de vârsta acesteia: mica cezariană, operaţie cezariană sau inducerea
contracţiilor uterine prin una din metodele cunoscute;
 în formele uşoare, sarcina este monitorizată de ginecolog şi nefrolog care dirijează:
a) tratamentul medical: igieno - dietetic: repaus la pat, regim alimentar hipotoxic, hiposodat
cu glucide 400 g , lipide 50 g, protide 50 - 60 g pe zi; se vor administra lichide pentru
menţinerea unei diureze zilnice de aproximativ 2000 ml, vitamine; tratamentul
medicamentos: ser glucozat 33 %, ser bicarbonatat, vitamina C, B1, sedative,
hipotensoare, antispastice; anemia va fi tratată cu preparate de fier;
b) în situaţia când terapia medicală este ineficientă şi complicaţiile sunt iminente se recurge
la tratamentul obstetrical: evacuarea uterului.
11. Concluzii: particularităţile cazului, recomandări la ieşire, prognosticul îndepărtat: vital,
funcţional, social; sfat contraceptiv.

Cazul nr. XL.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 18 săptămâni. Infecţie urinară acută.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, formula leucocitară, VSH, ionograma
sanguină, examenul de urină, urocultura, testul Addis Hamburger, celulele Sternheimer
Malbin, examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale, ecografia sarcinii,
ecografia urinară.
2. Modificările aparatului urinar în cursul sarcinii: vezi cazul XXXIX.
3. Diagnosticul pozitiv: debut brusc (faza presupurativă), frison sau frisonete, febră,
tahicardie, cefalee, insomnie, dureri lombare, sindrom cistitic, constipaţie, mai rar diaree,
oligurie, uneori hematurie, PIURIE, cilindrurie (cilindri leucocitari), lojele renale şi
punctele ureterale dureroase, bacteriurie semnificativă, leucociturie minutată patologică,
anemie, leucocitoză.
4. Diagnosticul diferenţial: (pentru diagnosticul de sarcină uterină şi vârstă a sarcinii vezi
cazul II).
a. Infecţiile generale acute: coriză, rinoree, junghi toracic, dispnee, tuse, raluri pulmonare,
absenţa bacteriuriei şi leucocituriei patologice.
b. Apendicita acută: zona apendiculară este foarte dureroasă, lipseşte sindromul cistitic şi
sindromul urinar (absenţa bacteriuriei şi leucocituriei patologice).
c. Colecistita acută: durerea este localizată în hipocondrul drept, iradiază în umăr; lojele
renale nu sunt sensibile; sindromul urinar este absent.
d. Boala trombo - embolică faza preedematoasă: sindromul urinar este absent (uroculturi
sterile, leucocite sub 4000 / minut).
e. Pionefrita: tabloul clinic este dramatic, ecografia renală descoperă abcesele
intraparenchimatoase renale.
f. Pielonefrita cronică reîncălzită (recidivantă): poliuria şi antecedentele sunt evocatoare.
g. Flegmonul perinefretic: lipseşte bacteriuria şi leucocituria patologică, loja lombară
prezintă semnele clasice de infecţie; ecografia este evocatoare.
h. Avortul delictual: scurgeri purulento - sanguinolente fetide prin col, existenţa unor semne
locale de avort delictual: urme de pensă, soluţii de continuitate.
i. Corioamniotita: tonusul bazal uterin este crescut, lipseşte balotarea; la examenul cu
valvele, prin col se elimină puroi.
5. Diagnosticul de formă clinică: forma acută se deosebeşte de cea cronică prin antecedente,
oligurie, lipsa HTA.
6. Influenţa puerperalităţii asupra bolii: nefavorabilă: sarcina şi lehuzia prin modificările
aparatului urinar (creşterea spaţiului mort urinar) şi a organismului matern în general
(anergia gravidică) constituie factorii etiologici favorizanţi ai infecţiilor urinare, ce nu pot
fi influenţaţi de către tratamentul aplicat.
7. Influenţa infecţiilor urinare asupra puerperalităţii: nefavorabilă:
 întreruperea spontană a evoluţiei sarcinii este mai frecventă: iminenţa de avort / naştere
prematură (20 % din cazuri); avorturi spontane (25 % din cazuri); naşteri premature (20-
25 % din cazuri); moartea fătului (3 – 5 % din cazuri);
 disgraviile sunt mai frecvente la gravidele cu infecţiile urinare;
 nou - născuţii cu greutate mică la naştere (hipotrofia fetală) şi mortalitatea perinatală este
mai mare.
8. Diagnosticul etiologic:
A. Factorii etiologici determinanţi: bacteriile (colibacilul, b. Proteus, Klebsiella Friedlander,
streptococ, stafilococ, enterococ, mycoplasme, chlamidii).
B. Factori favorizanţi: litiaza, staza urinară, reflexul vezico - ureteral, anergia de sarcină,
bolile anergizante (diabet, infecţii cronice), infecţii de focar, manevre urologice (mai
frecvent sondajul vezical).
9. Diagnosticul de formă clinică:
 forma acută gravido - toxică (Fruhinsholtz): evoluează ca o insuficienţă hepato - renală
gravă (este forma septicemică de infecţie urinară);
 forma cu nefropatie: la semnele de infecţie urinară se adaugă semne de disgravidie
tardivă;
 forma clinică obişnuită.
10. Evoluţie. Prognostic. Complicaţii:
 în timpul puerperalităţii vindecarea spontană cu restitutio in integrum este mai rară decât
în afara sarcinii;
 fără tratament apar complicaţiile: întreruperea sarcinii, hipotrofia fetală, anemia,
cronicizarea bolii;
 prognosticul matern este rezervat: femeia poate rămâne cu infecţie urinară cronică, cu
HTA, litiază urinară, insuficienţă renală cronică, anemie;
 prognosticul ovular este rezervat datorită avorturilor, naşterilor premature, hipotrofiei
fetale.
11. Conduita profilactică: depistarea bacteriuriei asimptomatice la fiecare consultaţie
prenatală printr-o metodă screening (TTC, test Griess).
12. Conduita curativă: urmăreşte:
A. Tratamentul bolii renale.
B. Tratamentul influenţelor nefavorabile ale bolii asupra sarcinii.
A. Tratamentul infecţiei urinare:
 medical;
 obstetrical.
a. Medical:
 igieno - dietetic: repausul la pat în condiţii de spitalizare:
 regim alimentar hipotoxic, hiposodat;
 asigurarea unei diureze bune de 2000 - 3000 ml zilnic (spălarea mecanică a căilor
urinare; reducerea concentraţiei în săruri şi microbi a urinei; diminuarea efortului
renal prin solicitarea mai redusă a capacităţii de concentraţie; diminuarea infiltraţiei
inflamatorii şi mecanice a căilor urinare); repartiţia administrării lichidelor în 6 prize a
500 ml face ca nici o probă de urină să nu fie prea concentrată;
 tratamentul etiologic: gravida va fi încadrată în una din următoarele categorii:
i) forma clinică de boală îi pune în pericol viaţa femeii (ex.: forma gravido - toxică): în
această situaţie va fi utilizat întreg arsenalul terapeutic ignorând interesele fetale;
ii) forma clinică de boală pune în pericol evoluţia sarcinii (formele acute obişnuite): în
această situaţie sunt marea majoritate a cazurilor.
Tratamentul etiologic este cel de bază: antibioticele şi chimioterapicele.
Antibioticele permise în timpul sarcinii (nu au acţiune fetotoxică şi nefrotoxică) sunt:
 Ampicilina, Amoxacilina;
 penicilinele, Oxacilina;
 Carbemicilina;
 cefalosporinele;
 Eritromicina.
Ele asigură o concentraţie plasmatică eficace.
 Tratamentul se aplică parenteral (Ampicilină 2 - 4 g) timp de 2 - 3 săptămâni; în a 5-a zi
se recoltează din urină urocultura; dacă tratamentul este eficace bacteriuria se reduce sub
50000 UFC; în caz contrar se schimbă antibioticul sau se recurge la asociaţie de
antibiotice; monitorizarea tratamentului se face prin uroculturi la 7 zile interval; după
vindecare, gravida este monitorizată prin urocultură de două ori pe lună până la sfârşitul
lehuziei; recăderile şi reinfecţiile se vor trata conform antibiogramei.
 Tratamentul simptomatic: durerea lombară se calmează cu antispasticele musculotrope -
Papaverină, Scobutil; formele pseudo - colicative se tratează cu antialgice puternice
(opiacee).
 greţurile şi vărsăturile se vor trata cu Emetiral supozitoare sau Torecan fiole sau
supozitoare;
 anemia se tratează cu preparate de fier şi cu acid folic.
 Tratamentul obstetrical: întreruperea artificială a sarcinii se indică rar, antibioterapia
rezolvând majoritatea cazurilor; forma supraacută gravido - toxică şi formele complicate
cu manifestări convulsivante sau apoplectice sunt singurele indicaţii.
B. Tratamentul influenţelor nefavorabile ale bolii asupra sarcinii: repaus la pat, antispastice,
Alilestrenol, preparate de progesteron retard pentru prevenirea avortului sau a naşterii
premature.
13. Concluzii: particularităţile cazului, recomandări la ieşire pentru prevenirea reinfecţiilor
sau recidivelor.

Cazul nr. XLI.

Diagnostic: Sarcină uterină 16 săptămâni. Bacteriurie asimptomatică.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, grup sanguin, Rh, RBW, examen sumar al urinei,
examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale, test chimic de screening al
bacteriuriei, urocultura, test Addis Hamburger, ecografia sarcinii, ecografie urinară.
2. Modificările aparatului urinar în sarcină: vezi cazul XXXIX.
3. Diagnosticul pozitiv: se pune numai prin efectuarea unui test chimic de screening a
bacteriuriei asimptomatice la fiecare consultaţie prenatală; pentru restul diagnosticului a
se vedea cazul II.
A. Metode de recoltare a urinei pentru examenul bacteriologic în cursul sarcinii:
a. metoda “mid stream” - se aşează gravida pe masa ginecologică şi se face o riguroasă
toaletă vulvară cu o soluţie antiseptică; se introduce o compresă sterilă în vagin; apoi
este coborâtă de pe masă şi instruită să urineze într-un borcan steril; se scoate apoi
tamponul vaginal;
b. cateterismul vezical: este contraindicat, fiind un factor favorizant de infecţie urinară;
c. puncţia vezicală pe cale suprapubiană: metoda ideală, puţin dureroasă, neriscantă este
totuşi greu de acceptat de către gravide.
În practica obişnuită se efectuează metoda “mid stream” urmată de însămânţarea
diluţiilor şi numărarea UFC.
B. Metode chimice de screening pentru depistarea bacteriuriei asimptomatice:
 avantaje: uşor de efectuat, rapiditate, economicitate;
 dezavantaje: dau rezultate false pozitive sau negative.
a. Testul TTC (2, 3, trifenil tetrazolium clorid): activitatea enzimatică a bacteriilor existente
în urină reduce sarea incoloră de TTC într-un produs colorat.
Tehnică: 2 ml urină de dimineaţă, recent recoltată + 0,5 ml soluţie de lucru TTC;
amestecul este incubat la 37°C timp de 4 ore; apariţia unui precipitat roşu în suspensie sau la
fundul tubului indică reacţia pozitivă: prezenţa bacteriilor.
b. Testul Griess - bacteriile din urină pun în libertate o enzimă - nitroreductaza care
transformă nitriţii în nitraţi: 1 ml urină + 1 ml reactiv Griess; incubaţia la temperatura
camerei timp de o oră; apariţia unui precipitat galben - portocaliu indică existenţa unei
bacteriurii semnificative.
c. Cercetarea catalazei urinare: bacteriile urinare eliberează o enzimă care descompune apa
oxigenată; deşi simplă, metoda este inferioară celorlalte metode.
Metodele chimice sunt numai metode de triere; pentru confirmarea bacteriuriei în
vederea aplicării unei terapeutici, trebuie ca la cazurile pozitive să se facă examenul
bacteriologic şi antibiograma.
Deci diagnosticul de bacteriurie asimptomatică (BA) se pune prin urocultură şi
numărarea bacteriilor pe ml (bacteriurie cantitativă).
4. Diagnosticul diferenţial: cu urinele contaminate în timpul recoltării sau transportului
produsului biologic la laborator.
5. Diagnosticul etiologic: sunt aceleaşi bacterii ca şi în infecţiile tractusului urinar (ITU).
6. Diagnosticul patogenic: bacteriuria este rezultatul ascensionării germenilor patogeni,
prezenţi în flora de colonizare periuretrală şi vulvo - vaginală; ascensionarea este
favorizată de:
 uretra mai scurtă la femeie;
 malformaţiile aparatului urinar (sunt prezente la 1/5 din gravidele cu BA);
 activitatea sexuală.
 La femeia gravidă se adaugă modificările produse de sarcină: creşterea spaţiului mort
urinar, creşterea capacităţii de rezervor al vezicii urinare şi scăderea rezistenţei generale a
organismului.
Localizarea infecţiei este la nivelul căilor urinare inferioare, fapt pus în evidenţă prin
absenţa de bacterii învelite în anticorpi – antibody coated.
7. Influenţa puerperalităţii asupra bacteriuriei asimptomatice: nefavorabilă: 40 % dintre
gravidele cu BA în trimestrul I vor dezvolta ulterior o infecţie a tractului urinar - formă
acută.
8. Influenţa BA asupra puerperalităţii: nefavorabilă; BA izolată influenţează mai puţin
evoluţia sarcinii; complicată cu infecţie urinară acută poate provoca avort, naştere
prematură, hipotrofie fetală, preeclamsie, anemie.
9. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic: evoluţia cu tratament este favorabilă:
 recidiva înseamnă reapariţia BA cu acelaşi germen patogen după 6 săptămâni de la
infecţia iniţială;
 reinfecţia apare după 6 săptămâni de la eradicarea primei infecţii şi este produsă de un alt
germen patogen.
 spre deosebire de situaţia din afara sarcinii, procentajul de recidive în gestaţie urcă la
25 %;
 15 –20 % din cazuri, investigate post-partum prezintă semne de pielonefrită cronică;
 prognosticul îndepărtat: investigate după 10 - 15 ani, cazurile cu BA de sarcină
prezentau în proporţie de 30 – 40 % semne de pielonefrită cronică.
10. Conduita profilactică: cuprinde măsuri de igienă generală, igienă sexuală şi de prevenire
a sindromului entero - renal.
11. Conduita curativă - tratamentul trebuie început imediat ce s-a stabilit diagnosticul: în
sarcină tratamentul de elecţie este antibioterapia.
a. Modalitatea I - antibioterapie în doză mică - Amoxicilină 3 g / zi;
b. Modalitatea a II-a - tratamentul de scurtă durată - Ampicilină 2 g / zi timp de 7 zile;
succese 80 % din cazuri;
c. Modalitatea a III-a - antibioterapie după antibiogramă timp de 14 zile.
Deoarece evoluţia sarcinii nu permite îndepărtarea factorilor etiologici favorizanţi
furnizaţi de aceasta, în 20 % din cazuri tratamentul este ineficace, necesitând o nouă cură
terapeutică; insuccesele vor fi tratate cu cefalosporină în doză minimă o singură priză,
administrată seara.
Cazurile vor fi urmărite prin uroculturi la 2 săptămâni interval până la 6 săptămâni
după naştere; reapariţia bacteriuriei va necesita o nouă cură terapeutică.
12. Concluzii: particularităţile cazului, indicaţiile la ieşire, stabilirea programului de
monitorizare bacteriologică, prognosticul îndepărtat.

Cazul nr. XLII.

Diagnostic: I G, Sarcină uterină 22 săptămâni. Anemie feriprivă.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, numărătoarea de eritrocite, volumul mediu corpuscular
(VMC), contracţia medie de hemoglobină (CHEM), reticulocite, sideremia, feritina
serică, numărătoarea de trombocite, folaţii serici, frotiul de sânge periferic, capacitatea de
fixare a fierului, concentraţia de protoporfirină.
2. Modificările sistemului hematopoetic în cursul sarcinii:
 Volumul sanguin de rezervă şi circulant cresc mai rapid în trimestrul II şi se stabilizează
la sfârşitul sarcinii, creşterea volumului fiind între 30 - 45 %;
 Volumul plasmatic creşte cu 1100 - 1500 ml - hemodiluţie;
 Elementele figurate cresc cu numai 10 – 15 % - hemodiluţie;
 Volumul globular creşte cu 40 %;
 Leucocitele cresc până la 10000 – 12000 / mm3;
 VSH creşte la 40 - 50 mm / h;
 Vâscozitatea sângelui scade;
 Modificările ionice plasmatice: cresc Cl, Na, S, I, Fe; scade Ca;
 Scad proteinele serice în special serumalbuminele;
 Aproape toate enzimele plasmatice cresc, inclusiv eritropoetina.
Echilibrul fluido - coagulant: sunt mai evidente spre termen:
 Cresc aproape toţi factorii coagulării: fibrinogenul ajunge la 5 - 6 g ‰;
 Sistemul fibrinolitic scade la finele sarcinii şi creşte în lehuzie.
3. Diagnostic pozitiv: pe examenul hematologic:
 Hematii sub 3500000 / mm3;
 Hb sub 11 g %;
 Hematocrit sub 35 %;
 Modificări tegumentare: paloare, edeme, uscăciunea pielii şi mucoaselor;
 Modificări cardiovasculare: tahicardie, sufluri cardiace anemice;
 Modificări neuromusculare, termice, genito - urinare (astenie, fanere friabile, uscăciunea
mucoasei genitale).

4. Diagnosticul diferenţial: se face cu:

 anemiile megaloblastice gravidice:
 prin deficit de acid folic;
 prin deficit de vitamina B12.
 anemiile posthemoragice: avort, SEU, placenta previa, etc.;
 anemiile postinfecţioase;
 anemiile hemolitice:
 congenitale;
 dobândite.
 anemia aplastică sau hipoplastică;
 anemia de cauze necunoscute (anemia refractară).
5. Diagnosticul etiologic: insuficienţa fierului poate surveni prin:
 aport insuficient - alimentaţie insuficientă sau neechilibrată;
 pierderi ferice anterioare sarcinii: hipermenoree, sarcini patologice, avort, SEU;
 absorbţie deficitară a fierului datorită unor boli digestive;
 sarcini prea apropiate, timpul scurt nepermiţând refacerea depozitelor de fier (insuficienţa
rezervelor materne);
 tulburări în absorbţia fierului datorită vărsăturilor din trimestrul I sau hipoacidităţii
gastrice din trimestrul III;
 infecţii generale acute sau cronice localizate: mobilizarea fierului spre focarul inflamator.
6. Diagnosticul patogenic:
A. Femeia adultă posedă o cantitate totală de 3,5 g fier repartizat astfel:
 60 – 70 % în hemoglobina circulantă;
 20 – 30 % ca depozit (feritină şi hemosiderină) în ficat, splină, măduvă osoasă;
 5 – 10 % în mioglobină, fier celular şi fier de transport.
Deşi teoretic fierul din depozite ar fi 1 g, în realitate depozitele conţin numai 350 mg
fier.
B. Cantitatea totală de fier în cursul sarcinii este de 700 - 1150 g astfel:
 250 - 300 mg sunt transferate fătului prin mecanism activ placentar;
  400 - 600 mg sunt conţinute în hemoglobină;
 25 - 100 mg sunt prezente în sângele placentar;
 280 mg sunt pierdute prin excreţia zilnică a 1 mg de fier în urină, transpiraţie, etc.
C. Cantitatea de fier necesară creşte pe parcursul sarcinii, de aceea se impune o suplimentare
a aportului de fier atât prin dietă cât şi cu 1 cp (300 mg) sulfat feros care conţine 60 mg
fier elementar.
D. Deficitul de fier se instalează progresiv, în următoarele etape:
a. reducerea sau dispariţia depozitelor de fier evidentă prin scăderea feritinei plasmatice
de la 100 ± 60 mg / ml la 16 - 20 mg / ml;
b. scăderea fierului plasmatic sub 30 mg / ml şi creşterea capacităţii de legare a fierului
peste 350 mg / ml fără anemie;
c. dezvoltarea unei anemii normocrome, normocitare: Hb sub 11 g %, Ht sub 35 %;
d. apariţia unei anemii hipocrome, microcitare, caracterizată prin: Hb mai puţin de 10g
%, Ht mai mic de 33 %, CHEM sub 28 %, fierul plasmatic mai mic de 30 mg / ml,
creşterea capacităţii de legare a fierului la mai mult de 400 mg / ml; frotiul sanguin
este caracterizat prin prezenţa de celule roşii mici, rotunde, cu centrul palid - anemie
hipocromă, microcitară.
Puncţia medulară nu este indicată la gravide.
7. Influenţa puerperalităţii asupra bolii: nefavorabilă:
 sarcina agravează anemia prin spolierea rezervelor mature de fier şi proteine;
 naşterea influenţează nefavorabil anemia prin hemoragiile pe care le poate induce şi prin
epuizarea rezervelor energetice ale mamei;
 lehuzia: este nefavorabilă anemiei, lactaţia spoliind organismul matern de substanţe
energetice şi minerale.
8. Influenţa anemiei asupra puerperalităţii: nefavorabilă:
 gravida cu anemie este o gravidă cu risc: întreruperea spontană a sarcinii, avortul,
naşterea prematură sunt mai frecvente:
 o anemie cu Hb sub 6 g % poate duce la insuficienţă cardiacă cu debit crescut;
 preeclampsia şi eclampsia sunt mai frecvente;
 decolarea prematură de placentă normal inserată este mai frecventă;
 naşterea pe teren anemic este uneori patologică: distocii de dinamică, suferinţă fetală,
moartea fătului, morbiditate perinatală ridicată;
 lehuzia: patologia este mai frecventă, patologia infecţioasă fiind mai importantă.
9. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
 evoluţia cu tratament: Hb peste 6 g % prognostic bun, evoluţie favorabilă;
 evoluţia fără tratament: Hb sub 6 g %: spre complicaţiile descrise la influenţele reciproce
boală - puerperalitate;
 Prognosticul fetal: bun în formele uşoare şi medii; rezervat în formele severe (Hb sub 6g
%), hipotrofii fetale sau moartea fătului.
10. Conduita profilactică:
 spaţierea sarcinelor (minim 2 ani) - printr-o educaţie contraceptivă eficientă;
 alimentaţie echilibrată cantitativ şi calitativ, bogată în proteine şi fier;
 administrarea de preparate de fier la gravidele cu risc de anemie generală, multiparitate,
etc. sau la toate gravidele;
 terapia marţială trebuie continuată 3 luni după vindecarea anemiei;
 profilaxia anemiei prin administrare de preparate de fier 60 mg / zi trebuie începută din
primul trimestru de sarcină;
 tratamentul în afara sarcinii a tulburărilor digestive (hipoacidităţile gastrice) care perturbă
absorbţia fierului.
11. Conduita curativă:
A. Tratamentul igieno - dietetic: regim alimentar bogat în fier (urzici, spanac, ou, ficat) şi
proteine de origine animală (preferabil lactate proaspete);
B. Medicamentos: terapia marţială, sulfat fieros, gluconat de fier (Glubifer), fumarat feros
(Ferronat) în doze de 200 mg - 1 g / zi:
 Hb mai mică de 11 g %: doza zilnică 180 mg fier în trei prize după mese; intoleranţa
digestivă (vărsături, diaree) survin la 10 % din pacienţi; în acest caz doza se reduce
sau preparatul se administrează înaintea meselor principale;
 Hb mai mică de 8 g %: terapie parenterală intramuscular sau intravenos soluţii
cuprinzând 50 mg fier / ml; doza maximă zilnică 2 ml; terapia parenterală este greu
tolerată, accidentele fiind uneori grave: cefalee, mialgii, artralgii, flebită, hemoliză,
chiar şoc anafilactic; de aceea în formele severe se preferă transfuziile de masă
eritrocitară.
 Adjuvant: acid folic 1 mg / zi; vitamina C (favorizează absorbţia fierului), vitamina A;
 Criza reticulocitară apare în a 5-a - 10-a zi de la începutul terapiei.
N.B.:
 terapia marţială parenterală trebuie evitată (accidentele estompează beneficiile) în
favoarea transfuziilor.
 anemiile feriprive se însoţesc şi de hipoproteinemie (proteiprive) fiind de cele mai
multe ori MULTICARENŢIALE.
Cazul nr. XLIII.
Diagnostic: Sarcină uterină 24 săptămâni. Anemie megaloblastică (hipercromă
macrocitară).
1. Protocol de investigaţie: acelaşi ca şi la anemia feriprivă; în plus: puncţia medulară şi
dozarea folaţilor în sânge şi urină, dozarea vitaminei B12.
2. Modificările sistemului hematopoetic în cursul sarcinii: vezi cazul XLII.
3. Diagnosticul pozitiv: cazurile apar în trimestrul III sau lehuzie:
 valorile hemoglobinei sunt mici 3 - 5 g %;
 paloare marcată cu tentă icterică;
 astenie profundă, anorexie;
 glosită Hunter;
 tulburări digestive: vărsături, diaree;
 subicter;
 stare febrilă sau febră;
 edeme, proteinurie;
 rar insuficienţă cardiacă congestivă;
Hematologic: Hb sub 5 g %; globule roşii în jurul a 2 milioane; volumul corpuscular
mediu mult crescut - macrocitoză - depăşind 110 3; concentraţia medie corpusculară de
hemoglobină crescută.
Sângele periferic (frotiu):
 prezenţa leucocitelor polimorfonucleare hipersegmentate şi ocazional macropolicite;
 macrocitoza.
Puncţia medulară: leucocite hipersegmentate şi megaloblaşti:
 dozarea folaţilor în plasmă şi urină: neconcludentă;
 proba terapeutică: răspunsul clinic la terapia cu acid folic.
4. Diagnosticul diferenţial:
 anemia megaloblastică prin deficit de vitamina B12: este foarte rară:
 nu răspunde la proba terapeutică cu acid folic şi fier;
 vârsta peste 30 ani;
  boli ale ileonului terminal;
 regim vegetarian prelungit;
 scăderea nivelului plasmatic al vitaminei B12 sub 50 g / ml;
 răspunde la tratamentul cu ciancobalamină în doze de 250 g lunar pe cale
intramusculară.
5. Influenţa puerperalităţii asupra bolii: nefavorabilă: vezi cazul XLII.
6. Influenţa bolii asupra sarcinii, naşterii, lehuziei : nefavorabile: vezi cazul XLII; mult mai
accentuate aceste influenţe.
7. Diagnosticul patogenic: organismul uman nu sintetizează acidul folic; necesităţile sunt
asigurate prin alimentaţie; necesarul zilnic de acid folic este de 50 g, rezervele
organismului fiind de 5 mg; sarcina necesită doze crescute de acid folic circa de 100 g /
zilnic la început, 300 - 400 g în trimestrul III (transfer la făt); de aceea aportul trebuie să
fie de 0,5 - 1 mg / zi (faţă de 0,4 mg în afara sarcinii).
În lipsa aportului, organismul matern consumă rezervele, iar când acestea se
epuizează apare iniţial deficitul de acid folic şi apoi anemia megaloblastică: mecanismul
intern fiind afectarea replicării ADN-ului, care influenţează sinteza timidinei.
8. Evoluţie. Prognostic. Complicaţii: aceleaşi ca şi la anemiile carenţiale numai de o
gravitate mai mare.

9. Conduita profilactică:
 regim alimentar echilibrat, bogat în proteine şi vitamine mai ales în a doua jumătate a
sarcinii;
 tratarea tulburărilor gastro - intestinale care împiedică absorbţia acidului folic;
 administrarea profilactică de acid folic la toate gravidele nu este admisă, decât în
mediile cu nivel economic scăzut.
10. Conduita curativă: administrarea de acid folic în doză zilnică de 1 mg / zi asociată cu
terapia marţială; la 3 - 6 zile de a începutul tratamentului se produce creşterea numărului
hematiilor, leucocitelor şi trombocitelor.
N.B.: Administrarea profilactică de acid folic 5 mg / zi va fi recomandată la: sarcini
gemelare, multipare, gravide cu greţuri şi vărsături, în infecţii, etilism, epileptice
(anticonvulsivantele împiedică absorbţia acidului folic).
11. Concluzii despre caz: particularităţile cazului, recomandările la ieşire, prognosticul de
evoluţie a sarcinii, ritmicitatea consultaţiei prenatale.

Cazul nr. XLIV.

Diagnostic: Sarcină uterină 20 săptămâni. Purpură trombocitopenică imună.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, grup sanguin, Rh, TS, TC, numărătoare de trombocite,
determinarea anticorpilor antiplachetari, determinarea IgG-7S, timpul de retracţie
cheagului, testele de fragilitate vasculară, puncţia medulară.
2. Modificările sistemului hematopoetic în sarcină (completare caz XLII).
 numărul plachetelor scade progresiv - secundar hemodiluţiei - până la 150000 / mm3;
 agregarea plachetară este accelerată în trimestrul III;
 factorii de coagulare: cresc cu excepţia factorilor XI şi XIII, care scad, XI uşor, XIII
marcat.
3. Diagnosticul pozitiv: (pentru celelalte diagnostice vezi cazul II): pe examenul
hematologic (examenul de specialitate):
 sindromul hemoragic: purpură, sângerări ale mucoaselor, hemoragie cerebro - meningee,
sângerări intra- dar mai ales postpartum;
 hematologic: trombocitopenie, megacariocitoză, alungirea timpului de sângerare, testele
de fragilitate vasculară pozitive, alungirea timpului de reacţie a cheagului, prezenţa IgG-
7S.
4. Diagnosticul diferenţial: se face cu:
 Purpura trombopatică : sângerări cutaneo - mucoase, cerebrale (cefalee, afazie, convulsii),
renale (hematurie); hematologice: trombocitopenie, reticulocitoză şi probele de coagulare
normale; pe frotiul periferic: eritrocite fragmentate.
5. Influenţa puerperalităţii asupra bolii: nesemnificativă.
6. Influenţa bolii asupra puerperalităţii: nefavorabilă, hemoragiile ante-, intra- dar mai ales
postpartum sunt uneori de nestăpânit; avortul, naşterea prematură sunt mai frecvente; de
asemeni decolarea prematură a placentei normal inserate.
Imunoglobulina 7S, traversează placenta producând trombocitopenie fetală moderată
şi tranzitorie cu hemoragii intracerebrale; prematuritatea întunecă evoluţia fătului.
7. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
Evoluţia fără tratament: mortalitate maternă până la 11 %.
Evoluţia cu tratament: mult ameliorată, decesele fiind o excepţie.
Prognosticul matern: este rezervat din cauza complicaţiilor hemoragice.
Prognosticul ovular: este rezervat datorită prematurităţii, hemoragiilor cerebro -
meningee la naştere.
8. Conduita profilactică: contracepţie eficientă la bolnavele cu trombocitopenie.

9. Conduita curativă:
CORTICOTERAPIA: reduce la jumătate numărul complicaţiilor la naştere şi
lehuzie; ea împiedică legarea imunoglobulinei 7S de antigenul de pe suprafaţa plachetelor
împiedicând distrugerea acestora, de către ţesutul reticulohistocitar; în sarcină se vor
administra cele mai mici doze posibile, pentru a menţine numărul trombocitelor peste
50000/mm3.
SPLENECTOMIA: va fi rezervată numai cazurilor care nu răspund la tratamentul
medical sau care prezintă recăderi după corticoterapie; transfuziile cu plachete preoperator
îmbunătăţeşte prognosticul matern.
DROGURILE IMUNOSUPRESIVE: sunt contraindicate în sarcină.
Indicaţiile administrării concentratelor leuco - plachetare: sângerări grave,
intervenţii chirurgicale, crize hipertensive.
10. Conduita la naştere: naşterea pe cale naturală este preferată.
Indicaţii de cezariană:
 indicaţii obstetricale absolute;
 scăderea trombocitelor fetale sub 50000 / mm3 (sângele fetal se recoltează din
scalp în timpul naşterii);
 prezenţa anticorpilor antiplachetari în sângele matern (determinarea se face
antepartum, hotărârea fiind luată înainte de declanşarea naşterii);
 când nu se pot face analizele amintite, unii autori recomandă tot cezariana.
11. Concluzii: particularitatea cazului, prognosticul de evoluţie a sarcinii, conduita la
externare, scenariul de monitorizare după externare.

Cazul nr. XLV.

Diagnostic: Sarcină uterină 36 săptămâni, prezentaţie craniană OID, făt viu, unic,
viabil, membrane intacte. Hepatoză colostatică gestaţională.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, VSH, uree, glicemie, transaminaze,
fosfataza alcalină, ionogramă sanguină, bilirubinemie, examen de urină, pigmenţi biliari,
colesterolemie, aldolaza, electroforeza, fosfolipide.
2. Diagnosticul pozitiv al icterului (pentru celelalte diagnostice vezi cazurile III şi VI):
Sinonim: icter colestatic intrahepatic recurent; hepatoză gestaţională, icter idiopatic de
sarcină.
 prezenţa icterului (adesea recurent la fiecare sarcină);
 antecedentele (adesea recurent la fiecare sarcină);
 pruritul aşa-zis de sarcină;
 modificările scaunului (cretos) şi urinei (hipocrome);
 laborator:
 hiperbilirubinemie (cea conjugată): nu prea mare;
 hipercolesterolemie progresivă a ambelor formaţiuni (liberă, esterificată);
 creşterea -lipoproteinelor şi a fosfolipidelor;
 creşterea cholalemiei şi a fosfatazei alcaline;
 testele de disproteinemie, transaminazele şi aldolazele - normale;
 electroforeza: hipoalbuminemie; creşterea 2 şi în proporţie mai scăzută a -
globulinelor; uşoară scădere a gamaglobulinelor.
3. Diagnosticul diferenţial:
 hepatita virală: transaminazele şi aldolazele crescute;
 atrofia grasă a ficatului: starea generală este foarte gravă, icter intens, comă, deces;
 icterul prin droguri hepatotoxice: Clorpromazina, Halothanul.
4. Diagnosticul etiopatogenic: elementul esenţial - colestaza intrahepatică - reprezintă o
depăşire a transformărilor funcţionale hepatice de sarcină; hormonii steroizi inhibă
glicuronil-transferaza determinând scăderea capacităţii hepatice de a elimina bilirubina.
5. Diagnosticul morfopatologic: microscopic: colostază intrahepatică (prezenţa pigmenţilor
biliari în zonele centrolobulare, în celulele Kupfer şi în celulele vecine canaliculelor
libere obstruate prin trombi biliari); se constată diferenţe între mărimea celulelor,
creşterea volumului nuclear, o foarte redusă infiltrare limfocitară în zonele portale.
6. Diagnosticul fiziopatologic: funcţionalitatea hepato - veziculară dependentă de sistemul
nervos vegetativ şi echilibrul endocrin se modifică, activitatea metabolică şi excretorie
pentru bilirubina fetală creşte (ficatul fetal este lipsit de glicuronil-transferază); vezicula
biliară are o evacuare mai lentă prin atonie - distensie, iar sfincterul Oddi prezintă un
spasm reflex care impune un reflex de inhibiţie a secreţiilor biliare în celula hepatică
(Pavel); concomitent, hiperestrogenemia inhibă colinesteraza ducând la un exces de
acetilcolină cu hipertonia musculaturii netede; s-ar putea presupune că zona reflexogenă
este situată la nivelul peritoneului destins de sarcină.
7. Influenţa bolii asupra puerperalităţii: este foarte redusă, sarcina putând evolua normal;
naşterea prematură este însă mai frecventă în cazurile severe.
8. Influenţa puerperalităţii asupra bolii: fiind o boală specifică sarcinii, putem considera
gestaţia drept factor etiologic, boala fiind o exagerare a modificărilor fiziologice ale
sistemului hepato - biliar; faptul că se poate repeta la sarcinile următoare este un
argument în plus.
9. Evoluţie. Prognostic. Complicaţii: numai în formele severe se poate produce întreruperea
sarcinii.
Prognosticul matern: bun, icterul retrocedează în lehuzie.
Prognosticul ovular: este rezervat, fiind posibilă naşterea prematură, moartea fătului
sau malformaţii fetale.
10. Conduita profilactică: necunoscută.
11. Conduita curativă: regim alimentar bogat în glucide şi protide.
Ca medicamente: antihistaminice, sedative, antipruriginoase locale.
 Pentru prurit se recomandă badijonări cu alcool mentolat sau Cholestyramin câte 4
mg de trei ori pe zi. Monitorizarea stării fătului este imperios necesară.
La naştere, hemoragiile sunt mai frecvente şi de aceea este necesară transfuzia de
sânge proaspăt, plasmă uscată, fibrinogen, vitamina K.
12. Concluzii: particularităţile cazului, recomandări la ieşire, sfat contraceptiv.

Cazul nr. XLVI.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 37 săptămâni, prezentaţie craniană OID, făt viu,
unic, viabil, membrane intacte. Gingivita gravidică.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, glicemie, examen de
urină, examen bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale, RBW, examen
stomatologic.
2. Modificările buco - dentare în sarcină: sunt induse hormonal, metabolic şi imunologic:
 mucoasa bucală suferă o hipervascularizaţie, tendinţa la edeme şi descuamaţie;
 hormonii steroizi sunt detectaţi în salivă în concentraţii concordante cu cele sanguine
(cortizol, progesteron, estrogeni);
 permeabilitatea vasculară este crescută, creşte cantitatea de exudat, există o stază în
microcirculaţie cu creşterea concentraţiei de prostaglandină E 2, scade cheratinizarea
gingivală şi posibilitatea de segmentare celulară - cu afectarea barierei epiteliale;
 estrogenii stimulează fibroblastele a căror citoplasmă se încarcă cu trofocolagen;
 reactivitatea ţesuturilor gingivale la factorii iritanţi locali scade;
 clinic, mucoasa bucală este uşor congestionată şi sângerândă la contact;
 modificările salivare: sialoree cu pH 6,35 - 6,85 - slab acid, scăderea capacităţii
neutralizatoare, scăderea fosforului, fierului şi calciului, creşte fosfataza;
 modificări odonto - parodontale:
 mobilitate crescută a dinţilor datorită relaxinei;
 agravarea şi complicarea leziunilor dentare preexistente;
 incidenţă crescută a cariilor - modificările salivare fiind factorii cariogeni;
 nu se produce demineralizarea dinţilor (fixarea mineralelor este slabă).
3. Diagnosticul pozitiv:
 sângerare gingivală spontană sau provocată de periajul dinţilor sau prin muşcarea unui
aliment dur; uneori nocturnă este descoperită de gravidă prin pătarea feţei de pernă;
 durere locală, halenă neplăcută, gust rău în gură, disconfort bucal;
 examenul local: gingia este congestionată, edemaţiată, lucioasă, de culoare roz - corai
până la roşu violaceu; papilele interdentare sunt alungite, uşor decolabile, uşor
sângerânde la atingere; congestia poate fi iniţial la nivelul dinţilor anteriori, dar poate
cuprinde toată gingia; intensitatea inflamaţiei poate fi discretă, limitată la nivelul papilelor
interdentare sau extinsă la toată gingia, care este mărită de volum şi acoperă parţial
coroanele dentare.
4. Diagnosticul etiologic:
a. factorii etiologici determinanţi: bacteriile şi virusurile din placa bacteriană;
b. factorii favorizanţi: igiena bucală deficitară:
 carenţă vitaminică A, B, C;
 factori iritanţi locali: tartrul, lucrările protetice, resturi radiculare, obturaţii defectuoase;
 modificările gingivale induse de sarcină care cresc receptivitatea gingiei la acţiunea
factorilor iritanţi locali şi care scad rezistenţa la infecţii.
5. Diagnosticul patogenic: asemănător bolii survenite în afara sarcinii.
6. Diagnosticul morfopatologic:
 Macroscopic: leziunile descrise la examenul local;
 Microscopic:
 cheratita epiteliului este mai redusă;
 hiperplazia celulară în stratul germinativ;
 alungirea papilelor conjunctive cu o uşoară infiltraţie inflamatorie.
7. Influenţa puerperalităţii asupra bolii: nefavorabilă:
 neglijarea igienei bucale datorită tulburărilor neuro - vegetative provocate de periajul
dinţilor sau pasta de dinţi;
 factorii toxici: tutun, alcool, toxice profesionale;
 modificarea obiceiurilor alimentare: exces de glucide, carenţe vitaminice şi minerale;
 terenul gravidic este nefavorabil bolii, noul echilibrul hormonal, anemii, etc.;
 factori locali: flora microbiană şi virală cantinată în placa bacteriană.
8. Influenţa bolii asupra puerperalităţii: redusă în cazurile necomplicate.
9. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
 gingivita apare de cele mai multe ori în luna a III-a şi persistă încă 2 - 3 luni după naştere;
în luna a VIII-a unii constată a ameliorare iar alţii o agravare;
 complicaţii:
 decolare gingivală;
 mobilitate crescută a dinţilor;
 afectarea periodonţiului în primele 15 luni după naştere;
 gingivita hipertrofică se poate transforma în gingivită ulceroasă sau ulcero - necrotică
(cu febră, adenopatie).
 Prognostic:
 matern: bun, cu tratament;
 ovular: bun.
10. Conduita profilactică: examen stomatologic încă din trimestrul I:
 igienă bucală riguroasă;
 evitarea alimentelor iritante pentru mucoasa bucală;
 înlăturarea sau tratamentul factorilor favorizanţi locali (înainte de luna a III-a).
11. Conduita curativă: vitaminoterapie A, B, C, K:
 extracte de drojdie de bere 2 - 3 mg / zi timp de 7 - 10 zile;
 lavaj bucal cu soluţie slabă de apă oxigenată, permanganat de potasiu 1 %, Clorhexidină
0,12 %, fluorură de sodiu 0,05 %;
 badijonări cu soluţie de acid tricloracetic, pudră de trombină.
Gingivita ulceroasă şi ulceronecrotică: se tratează prin antibioterapie generală iar local
lavaj bucal cu soluţie Dakin (antiseptic şi desodarizant).
12. Concluzii: particularităţile cazului, indicaţii la ieşire; indicaţii terapeutice pentru ca
sarcina să nu coste femeia un dinte.

Cazul nr. XLVII.

Diagnostic: I G, Sarcină uterină 14 săptămâni. Carii dentare.
1. Protocol de investigaţie: ca şi în cazul XLVI.
2. Modificările buco - dentare în sarcină: descrise la cazul XLVI.
3. Diagnosticul pozitiv: este acelaşi ca şi în afara sarcinii (restul diagnosticelor sunt descrise
în cazul II):
 pierdere de substanţă la nivelul dintelui înlocuită cu un ţesut dentar ramolit, mărginită de
pereţi duri, formaţi adesea numai din smalţ; pătrunderea de alimente fermentate degajă un
miros fetid;
 durere locală spontană sau provocată.
4. Diagnosticul etiologic:
 modificarea pH-ului salivar;
 creşterea virulenţei florei bucale (datorită igienei defectuoase şi anergiei de sarcină);
 aport crescut de glucide, în special dizaharide;
 deficit de fluor (cu rol esenţial prin asigurarea rezistenţei structurii cristaline a smalţului);
 vârsta gravidei - sub 20 sau peste 35 ani;
 deficit de aport proteic, calcic şi vitamine;
 multiparitatea;
 vârsta sarcinii (perioada critică este trimestrul II);
 factorul constituţional: calitatea structurii dentare;
 forma anatomică a dintelui.
5. Influenţa puerperalităţii asupra bolii: nefavorabilă, datorită modificărilor amintite (vezi
cazul XLVI).
6. Influenţa bolii asupra puerperalităţii: minoră în formele necomplicate.
7. Diagnosticul morfopatologic: proces distructiv cronic ireversibil, propriu ţesuturilor
dentare şi infectarea pulpei.
8. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
 fără tratament evoluţia este spre complicaţii;
 cu tratament evoluţie bună;
 complicaţii: aceleaşi, ca şi în afara sarcinii;
 prognosticul matern şi fetal bun.
9. Conduita profilactică:
 igienă bucală atentă;
 alimentaţie echilibrată calitativ şi cantitativ;
 dispensarizare stomatologică de la începutul sarcinii.
10. Conduita curativă: ca şi în afara sarcinii cu amendamentele:
 starea gravidei;
 ca anestezic se recomandă xilina 2 %, maximum 4 ml;
 perioada optimă pentru tratamente complexe este trimestrul II; în trimestrele I şi III se vor
face numai tratamente provizorii;
 dacă apar semne de iminenţă de avort: repaus la pat, antispastice, Progesteron,
Alilestrenol.
11. Concluzii: particularităţile cazului, indicaţii privind ritmicitatea consultaţiilor,
prognosticul funcţional.

Cazul nr. XLVIII.

Diagnostic: I G, Sarcină uterină 20 săptămâni. Boală ulceroasă.
1. Protocol de investigaţie: examen gastro - enterologic, Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin,
Rh, proteinemie, examen materii fecale pentru hemoragii oculte.
2. Modificările aparatului digestiv în cursul sarcinii:
 aparatul digestiv este suprasolicitat ca şi alte aparate şi sisteme deoarece necesităţile
energetice şi plastice sunt crescute;
 modificări ale apetitului: noi preferinţe sau aversiuni alimentare, creşterea sau diminuarea
apetitului;
 sialoree, greţuri, vărsături care totuşi nu afectează starea de nutriţie a femeii;
 modificări anatomo - topografice legate de creşterea uterului gravid;
 hipotonie şi hipochinezie a musculaturii netede cu încetinirea tranzitului;
 modificările cavităţii bucale sunt descrise la cazul XLVI;
 esofagul: refluxul gastro - esofagian favorizat de sarcină explică pirozisul;
 stomacul este deplasat în sus şi spre stânga, prezintă un grad de hipotonie şi evacuare
întârziată;
 intestinul subţire: deplasat spre stânga - cu tranzit încetinit; funcţia de absorbţie nu
prezintă modificări;
 intestinul gros: cadrul colic coafează uterul gravid, compresiunea mecanică realizându-se
mai ales asupra colonului sigmoid;
 tendinţă la constipaţie prin încetinirea tranzitului şi creşterea absorbţiei apei şi a sodiului.
3. Diagnosticul pozitiv: este asemănător situaţiei din afara sarcinii; explorările radiologice
trebuie evitate; cele endoscopice sunt admise numai cu indicaţii precise.
4. Influenţa puerperalităţii asupra bolii: e puţin importantă:
 după unii dezvoltarea vascularizaţiei - specifică gestaţiei - ar favoriza vindecarea;
 după alţii - ulcerul peptic poate fi agravat, incidenţa complicaţiilor fiind mai mare;
 pirozisul (simptom al ulcerului) mai poate fi explicat de refluxul gastro - esofagian şi /
sau de o hernie diafragmatică.
5. Influenţa bolii asupra sarcinii: nu este semnificativă.
6. Evoluţie. Prognostic. Complicaţii:
 evoluţia bolii este bună;
 prognosticul matern - bun în cazurile necomplicate;
 prognosticul fetal - bun în cazurile necomplicate;
 complicaţiile deşi rare sunt posibile hemoragiile fiind cele mai frecvente.
7. Conduita profilactică: tratamentul bolii înainte de apariţia sarcinii.
8. Conduita curativă: aceeaşi ca şi în afara sarcinii: alcaline, pansamente gastrice,
antispastice.
Complicaţiile acute: perforaţiile, hemoragiile beneficiază de acelaşi tratament ca şi în
afara sarcinii; particular pentru perforaţii sunt formele astenice de peritonită generalizată.
9. Concluzii: particularităţile cazului, indicaţii la externare, prognosticul îndepărtat.

Cazul nr. XLIX.

Diagnostic: Sarcină uterină 20 săptămâni. Apendicită acută.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucograma, formula leucocitară, grup sanguin, Rh,
ionogramă sanguină, probe hepatice, proteinemie, uree, glicemie, examen de urină,
urocultură, test Addis, ecografia sarcinii.
2. Modificările regiunii ceco - apendiculare în cursul sarcinii : cecul şi apendicele sunt
deplasate în sus şi spre dreapta de către uterul gravid.
3. Diagnosticul pozitiv: particularităţi:
 simptomatologia este aceeaşi ca şi în afara sarcinii;
 zona dureroasă este spre flancul drept şi nu în triunghiul lui Lang;
 uneori simptomatologia locală este chiar în hipocondrul drept sau în epigastru;
 apărarea musculară este estompată de distensia peretelui abdominal produsă de creşterea
uterului gravid;
 interesarea peritoneului în procesul supurativ face ca tonusul bazal al hemiuterului drept
să fie crescut faţă de jumătatea stângă.
4. Diagnosticul diferenţial:
 sarcina ectopică necomplicată care evoluează în trimestrul II: sarcina evoluează cu dureri
şi scurgeri ciocolatii pe căile genitale; formaţiunea nu este contractilă (proba Reeb
negativă); lângă chistul fetal se palpează uterul mărit de volum de dimensiunile unei
grapefruit; ecografia este elocventă;
 torsiunea de anexă: este dificil de diferenţiat clinic, fiind o surpriză operatorie;
 salpingita acută dreaptă: survine de obicei după o manevră abortivă, examenul local
decelând leziuni ale tentativei de avort;
 pielonefrita acută: punctul costo - vertebral este dureros, urocultura este pozitivă, iar
testul Addis Hamburger este patologic;
 colica nefretică dreaptă: durerea este predominant lombară cu iradiere spre coapse; există
hematurie; ecografia urinară evidenţiază calculul (în caz de apendice retrocecal,
diagnosticul este foarte dificil);
 pneumonia bazală dreaptă: se însoţeşte de fenomenele respiratorii caracteristice;
 colecistita acută: antecedentele colecistitice, localizarea în hipocondrul drept a zonei
maxime dureroase;
 neuropatia abdomino - genitală: durerea iradiază pe traiectul nervilor, tulburările digestive
lipsesc.
5. Diagnosticul de formă clinică: acută: febra, leucocitoza cu polinuclează (peste
11000/mm3), tabloul clinic alarmant.
6. Influenţa puerperalităţii asupra apendicitei: nefavorabilă datorită:
 stării de anergie a organismului matern;
 deplasării cecului în sus spre dreapta;
 încetinirii tranzitului intestinal, cu exacerbarea florei microbiene;
 congestiei vaselor pelvine.
Aceste modificări, pot transforma o apendicită cronică în forma acută; pot determina
evoluţia torpidă a apendicitei acute către perforaţie, apendicită gangrenoasă sau peritonită
apendiculară.
7. Influenţa apendicitei asupra sarcinii: nefavorabilă: apendicita acută chiar corect tratată
produce declanşarea întreruperii sarcinii cu avort sau naştere prematură; prin propagarea
infecţiei la anexa dreaptă se poate produce anexita acută.
8. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic:
 evoluţia: chiar cu tratament pot surveni complicaţii; fără tratament: spre complicaţii:
perforaţia, apendicita gangrenoasă, peritonită generalizată;
 prognosticul matern: depinde de precocitatea diagnosticului şi de oportunitatea
tratamentului chirurgical; prognosticul fetal este rezervat, mortalitatea maternă fiind de 4
– 5 % (mai ales când diagnosticul s-a pus tardiv);
 prognosticul ovular: rezervat; în formele acute sarcina se întrerupe prin avort sau naştere
prematură; fătul poate muri datorită hipertermiei şi a stării toxico - septice.
9. Conduita profilactică:
 apendicitele cronice se operează în afara sarcinii;
 în cazul când boala survine în timpul gestaţiei, momentul propice pentru apendicectomie
este prima jumătate a sarcinii.
10. Conduita curativă: apendicectomie de urgenţă cu drenaj larg cât mai repede de la debutul
bolii; se vor administra antibiotice cu spectru larg (eventual după antibiograma rapidă),
antispastice şi Progesteron 200 mg / zi pentru a evita întreruperea sarcinii, aspiraţia
gastrică şi reechilibrarea hidro - electrolitică va completa tabloul terapeutic.
În cursul laparotomiei - histerotomia şi evacuarea sarcinii - trebuie de regulă
evitată, evacuarea sarcinii fiind indicată numai în cazul în care nu poate fi abordată regiunea
ceco - apendiculară.
În cazurile foarte grave, dacă procesul inflamator s-a extins la uter, histerectomia este
soluţia cea mai înţeleaptă.
Diagnosticul precoce şi intervenţia chirurgicală imediată sunt două deziderate foarte
importante; temporizările din cauza dificultăţilor de diagnostic sunt fatale pentru femeie.
11. Concluzii despre caz: particularităţile cazului, dificultăţile stabilirii diagnosticului,
indicaţiile la ieşire, prognosticul îndepărtat.

Cazul nr. L.
Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 29 săptămâni. Lupus eritematos diseminat (LES).
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, VSH, electroforeză, RBW, TS, TC,
glicemie, uree, probe hepatice, numărătoare trombocite, bilirubinemie, examen de urină,
examen fund de ochi, examenele interdisciplinare (dermatologic, ortopedic, cardiologic,
nefrologic, pneumologic, chirurgical, hematologic, neuropsihiatric).
Particular:
 celulele LA (Hargraves) şi factorul Haserick;
 anticorpi antinucleari şi antimicelari;
 complexe antigen - anticorp la joncţiunea dermo - epidermică;
 puterea citotoxică a serului bolnav asupra culturilor de ţesuturi.
2. Diagnosticul pozitiv: este asemănător cu cel din afara sarcinii; este frecvent dificil
datorită debutului „proteiform" aparent benign.
Simptome de suspiciune: anemie inexplicabilă, febră de origine necunoscută, pierdere
în greutate, stare de rău, mialgii, artralgii.
Semnele bolii:
 febra;
 manifestări articulare: continue sau intermitente, rebele la terapia cu salicilaţi;
 manifestări cutanate: erupţie maculo - papuloasă care evoluează în pusee; la faţă aspect
de “aripă de fluture”;
 manifestări renale: proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie, insuficienţă renală
cronică;
 manifestări cardiace: endocardită, miocardită, pericardita exudativă în cadrul
poliserozitelor (pleurezie – pericardită - peritonită);
 manifestări abdominale: ulceraţii, perforaţii, ileus, infarct mezenteric;
 manifestări pulmonare: tuse, hemoptizie, infarct;
 manifestări neuropsihice: crize epileptiforme, polinevrite;
 manifestări hematopoetice: anemie normocromă sau hemolitică, purpură
trombocitopenică, poliadenopatie, splenomegalie;
 manifestări vasculare: flebite, gangrenă.
Paraclinic:
 prezenţa celulelor LA (Hargraves) şi a factorului Haserick;
 anticorpi antinucleari şi antimicelari;
 complexe antigen - anticorp la joncţiunea dermo - epidermică;
 VSH mult crescut;
 leucopenie cu eozinopenie;
 trombocitopenie;
 hipergamaglobulinemie;
 anemie;
 RBW pozitiv.
3. Diagnosticul etiologic: se cunosc numai factori de risc ipotetici:
 factorul familial: boli imunologice în antecedentele heredo - colaterale;
 ipoteza virală;
 avorturile repetate.
4. Diagnosticul morfopatologic:
 degenerescenţă fibrinoidă a substanţei fundamentale;
 scleroza colagenă;
 reacţii granulomatoase;
 liza nucleilor din focarele de necroză cu formarea corpilor hematoxilinici;
 îngroşarea membranei bazale glomerulare cu aspect de „wireloop";
 vascularită sistemică cu depunere de fibrinoid la nivelul arterelor şi capilarelor.
5. Diagnosticul patogenic:
 stimularea anormală a unui sistem imunologic normal cu eliberare de autoanticorpi serici
şi celulari;
 eliberarea de proteine denaturate care alterează sistemul imunologic producând anticorpi;
 eliberarea de constituenţi celulari normali în exces, care alterează sistemul imunologic
producând anticorpi;
 stimularea imunologică a unor clone interzise.
6. Influenţa puerperalităţii asupra lupusului: nefavorabilă:
 sarcina produce exacerbări ale lupusului în 30 - 50 % din cazuri: apariţia de noi pusee sau
chiar deces prin descreşterea activităţii de supresie imunologică, formarea complexelor
imune, activarea antigenică sau policlonală a sistemului imun; prin activarea celulelor B
policlonale de către antigenele fetale.
În postpartum, agravarea se explică prin eliminarea factorilor supresori imunologici
din sarcină, scăderea nivelului de corticoizi, formarea complexelor imune, creşterea
anticorpilor antilimfocitari datorită scăderii absorbţiei antigenilor trofoblastici.
 puseele evolutive pot apărea în orice perioadă a puerperalităţii dar perioadele critice sunt
primele 1 - 2 luni postopartum sau postabortum; probabil suprasolicitarea sistemelor şi
aparatelor afectate de lupus epuizează rezervele funcţionale ale acestora;
 complicaţiile pot apare asupra oricărui aparat afectat: cardiovascular, renal, nervos;
 apariţia sarcinii în perioadele de remisie are un prognostic mai bun; la fel este şi situaţia
în cazurile aflate sub tratament.
7. Influenţa LES asupra puerperalităţii: nefavorabil:
 asupra fătului LES are efect nefavorabil; explicaţia este trecerea transplacentară a
elementelor specifice bolii lupice, fătul prezentând semnele acestei boli (anticorpii
antinucleari şi celulele lupice trec bariera placentară): trombocitopenie, leucopenie,
anemie hemolitică, manifestări cutanate, rash discoidal;
 asupra sarcinii depinde de forma de lupus; forma renală (glomerulonefrita lupică) are cel
mai întunecat prognostic prin preeclamsie, eclampsie (25 %).
8. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic: nefavorabilă, complicaţiile sunt frecvente şi de o
gravitate deosebită (vezi relaţiile reciproce LES - puerperalitate). Prognosticul matern şi
fetal - grav din cauza complicaţiilor.
9. Conduita profilactică:
 contracepţia de barieră pentru evitarea sarcinii; pilula şi DIU sunt contraindicate.
10. Conduita curativă:
 evitarea expunerii la soare;
 avort terapeutic în trimestrul I sau II:
 în formele severe (cardiovasculare, renale, neuropsihice);
 dacă sarcina a apărut în puseu evolutiv;
 dacă sarcina agravează evoluţia bolii.
 atenţie la intervenţie: probleme de hemostază datorită trombocitopeniei;
 riscul infecţios: sulfamidele şi penicilinele sunt contraindicate;
 sarcina poate fi permisă: în formele uşoare şi formele cutanate, astrozice, formele
stabilizate sub tratament.
Conduita în sarcină: monitorizare maternă şi fetală; prevenirea disgravidiilor de ultim
trimestru; atenţie la utilizarea medicamentelor care pot ele produce puseu evolutiv;
corticoterapia este baza terapeuticii; dozele de cortizon vor fi crescute în caz de avort sau
după naştere.
Conduita la naştere: preferabilă naşterea naturală în condiţiile creşterii dozei de
corticoizi; cezariana va fi indicată numai în caz de indicaţie obstetricală.
Avantajele naşterii naturale: hemostaza se obţine mai uşor; riscul infecţios este mai
mic; se evită drogurile anestezice; lehuza după naştere naturală suportă mai uşor un puseu
evolutiv.
Indiferent de modul de rezolvare a naşterii, se va mări doza de cortizon.
Conduita în lehuzie: lehuzia este perioada critică de reapariţie a puseelor evolutive;
deci monitorizarea şi manevrarea optimă a dozelor de cortizon.
Tratamentul imunosupresor este contraindicat în cursul sarcinii.
11. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul de evoluţie a sarcinii, conduita la
consultaţiile prenatale, sfatul contraceptiv.

Cazul nr. LI.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 35 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt unic,
viu, viabil. Diabet zaharat.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, uree, glicemie, probe
hepatice, testul de toleranţă glucidică totală (TTGO), examenul de urină, glicozuria,
ionograma sanguină, urocultura, testul Addis, examenul bacteriologic şi parazitologic al
secreţiei vaginale, testul de toleranţă la glucoză (fie prin administrarea orală a 100 g
glucoză sau mai bine, intravenos 0,5 g glucoză / kg / corp în timp de 2 minute), testele de
monitorizare fetală.
2. Diagnosticul pozitiv (pentru celelalte diagnostice vezi cazul VI): particularităţi:
 glicemia à jeune: valori mai mari de 1,40 - 1,80 g / l indică diabet gravidic; peste 1,80
indică diabet clinic;
 testul de toleranţă glucidică orală;
 glicemie à jeune la valori limită 1,10 - 1,20 g / l este indicaţie pentru efectuarea testelor
de toleranţă la glucoză.
A. Testul O'Sulivan: 100 g glucoză per os şi dozarea glicemiei la 1, 2, 3 ore;
B. Testul OSM: se administrează i.v. 0,5 g glucoză / kg / corp în interval de 2 minute; se fac
apoi 4 determinări din 15 în 15 minute.
3. Modificările metabolismului glucidic în sarcină: în trimestrul III, nivelele sanguine ale
glicemiei sunt mai mici decât în afara sarcinii (efort „insulino - secretor" de menţinere a
homeostaziei).
4. Influenţa puerperalităţii asupra diabetului: nefavorabilă:
 sarcina este un stress, o stare diabetogenă, prin suprasolicitarea mecanismelor de
menţinere a echilibrului glucidic; la gravida diabetică, manifestările diabetului se
accentuează sau sarcina poate induce un diabet manifest;
 în trimestru I: este cel mai bine tolerat; vărsăturile şi inapetenţa determină hipoglicemie;
 în trimestrul III: este perioada critică de decompensare a diabetului, deoarece în această
perioadă necesităţile de insulină sunt crescute; decompensarea diabetului este legată de
infecţii (în special infecţiile urinare), toate ducând la cetoacidoză;
 în timpul naşterii: se consumă mai multă glucoză (principalul substrat energetic), deci
doza de insulină trebuie redusă sau trebuie administrată glucoză;
 în timpul lehuziei: prin eliminarea placentei - sursa de hormoni antagonişti insulinei şi
sursa de insulinază - necesităţile insulinice scad, deci trebuie scăzută şi doza de insulină.
lactaţia este puţin implicată;
 influenţa sarcinii asupra complicaţiilor diabetului:
 nefropatia;
 retinopatia.
Sunt boli care contraindică menţinerea sarcinii, deci la aceste femei se indică
întreruperea sarcinii.
Deci, complicaţiile induse de sarcină sunt: cetoacidoza, infecţiile tractului urinar.
5. Influenţa diabetului zaharat asupra puerperalităţii: nefavorabilă:
A. Primele 28 săptămâni: pot apare următoarele complicaţii:
 moartea produsului de concepţie;
 întreruperea spontană a evoluţiei sarcinii (30 - 40 %);
 disgravidia precoce (vărsăturile) îmbracă forme clinice mai grave;
 infecţiile tractului urinar;
 cervico - vaginitele (bacteriene, micotice, trichomoniazice).
B. Perioada 29-40 săptămâni:
 întreruperea sarcinii - naştere prematură (mecanism vascular sau mecanic);
 disgravidii de ultim trimestru (25 %), forme grave convulsivante (3 - 4 %) sau
apoplectice;
 polihidramnios (30 %);
 suferinţa sau moartea fătului.
C. Naşterea: indice ridicat de operaţie cezariană:
 prezentaţii distocice (datorită macrosomiei fetale sau hidramniosului);
 travalii dischinetice sau hipochinetice (datorită macrosomiei fetale, hidramniosului
prezentaţiilor anormale);
 naşteri dificile - făt mare, prezentaţii anormale, traumatism matern, suferinţă fetală,
moartea fătului, malformaţii fetale, hemoragii în perioada a III-a şi lehuzie.
D. Lehuzia: complicaţii hemoragice (dinamică uterină insuficientă datorită supradistensiei -
făt macrozom, hidramnios).
E. Influenţa asupra produsului de concepţie:
 suferinţa fetală sau moartea fătului;
 dezvoltarea insuficientă este rară;
 macrosomia: facies cushingoid, erupţii peteşiale, icter intens;
 malformaţiile:
a. regresia caudală: agenezia sau hipoplazia oaselor membrelor inferioare:
 malformaţii articulare;
 malformaţii ale aparatului urinar şi digestiv inferior.
b. anencefalie şi meningocel;
c. anomalii cardio - vasculare;
d. atrezie anală;
e. uter dublu;
f. agenezie renală.
 modificări perinatale importante:
 sindromul de detresă respiratorie prin membrana hialină;
 hipoglicemie;
 hipocalcemie, hiperbilirubinemie.
Mortalitatea perinatală:
  Clasa A 10 %.
 Clasa B 4,8 %.
 Clasa C 7,9 %.
 Clasa D 90 %.
 Clasele E, F, H, K 18,6 %.
Riscul apariţiei diabetului la copil: 2 - 3 % când numai mama este diabetică; 9 % dacă
ambii părinţi sunt diabetici.
6. Diagnosticul de clasă clinică:
 Clasa A (diabet clinic, prediabet, diabet gestaţional):
 diagnosticul s-a pus în timpul sarcinii pe baza testului de toleranţă la glucoză,
glicemia à jeune este normală; boala este controlată prin dietă.
 Clasa B:
 debut după 20 ani;
 durata mai mică de 10 ani;
 modificări vasculare şi retiniene absente;
 diabetul este insulino - dependent.
 Clasa C:
 durata bolii este lungă (10 - 20 ani);
 prezintă modificări vasculare minime;
 boala este tratată cu insulină.
 Clasa D:
 diabetul durează mai mult de 20 ani;
 debutul bolii a fost înaintea vârstei de 20 ani;
 prezenţa modificărilor vasculare importante;
 boala este insulino - dependentă.
 Clasa E: calcificarea arterelor pelvine.
 Clasa F: prezenţa nefropatiei diabetice.
 Clasa K: prezenţa retinopatiei.
7. Diagnosticul fiziopatologic: necesităţi crescute de glucoză în sarcină, fac să crească
secreţia principalilor hormoni hiperglicemianţi: glucagon, somatotrop hipofizar, tiroxină;
în plus placenta secretă cantităţi mari de progesteron, estrogeni, hormon lactogen
placentar, glucocorticoizi care au rol hiperglicemiant.
În plus placenta secretă insulinaza care determină degradarea insulinei libere active.
Anxietatea şi durerile din timpul naşterii determină descărcare de hormoni
hiperglicemianţi.
8. Diagnosticul diferenţial:
A. Diabetul renal gravidic: glicozurie fără hiperglicemie (mărirea filtrării glomerulare şi
micşorarea resorbţiei tubulare a glucozei).
B. Diabetul insipid: poliurie şi polidipsie fără hiperglicemie şi glicozurie.
C. Lactozuria: se depistează prin teste specifice.
9. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic: nefavorabilă.
 Complicaţii:
 cetoacidoza şi coma hiperglicemică;
 hipoglicemia în trimestrul I;
 disgravidiile tardive;
 infecţiile tractului urinar;
 cervico – vaginitele, în special micotice;
 naşteri distocice;
  hemoragii în perioada a III-a şi lehuzia imediată;
 hipogalactia.
 Prognosticul matern: mortalitate 2,8 %.
 Prognosticul ovular: rezervat (vezi capitolul 5).
10. Conduita profilactică: evitarea căsătoriei între diabetici; contracepţie de barieră.
11. Conduita curativă:
 Gravida diabetică este o gravidă cu risc şi va fi urmărită de o echipă multidisciplinară
obstetrician – diabetolog – anestezist – neonatolog.
 Consultaţiile prenatale se fac la 15 zile până în săptămâna 32 şi apoi săptămânal; ultimele
8 - 10 săptămâni va fi spitalizată.
 Se va monitoriza optimitatea metabolică pe toată durata sarcinii.
 Regimul alimentar şi insulinoterapia sunt baza conduitei şi vor fi conduse de către
diabetolog; sulfamidele sunt contraindicate.
 Tratamentul complicaţiilor:
 acidocetozei - conform protocoalelor;
 disgravidiei - conform protocoalelor.
 Atitudinea obstetricală:
A. În sarcină: monitorizarea stării fătului urmărindu-se vitalitatea, creşterea şi dezvoltarea,
vârsta sarcinii şi maturitatea fătului; acestea se realizează prin:
 ecografie (scor biofizic): macrosomie, hipotrofie, malformaţii.
În diabet cresc mai rapid diametrul abdominal şi grosimea placentei şi mai puţin
diametrul biparietal.
 estriolurie: în dinamică;
 testele de maturaţie fetală;
 test de stress şi non-stress;
 dozarea HPL.
B. La naştere: se urmăreşte prevenirea prematurităţii dar şi a morţii in utero; importantă este
stabilirea momentului naşterii în funcţie de:
 gradul de maturitate fetală;
 decelarea suferinţei fetale de la începuturile ei;
 momentul optim îl reprezintă săptămânile 35 - 37; numai dacă nu există suferinţă
fetală se lasă sarcina să evolueze până la 38 săptămâni.
Modalitatea de rezolvare a naşterii: ideal este naşterea naturală.
 practic: operaţia cezariană: în suferinţa fetală, diabet clasa C-R sau E-R, disproporţie feto
- pelvină, antecedente patologice, complicaţii materne;
 se va urmări echilibrul glicemic:
 la naşterea naturală: perfuzie cu glucoză 500 ml + 8 U.I. insulină cu dozarea orară a
glicemiei; doza uzuală de insulină va fi redusă la jumătate;
 la cezariană:
 perfuzie cu glucoză tamponată în ziua operaţiei;
 reducerea dozei uzuale de insulină la jumătate sub urmărirea glicemiei şi
glicozuriei.
C. În lehuzie:
 scade necesarul de insulină (prin eliminarea placentei);
 menţinerea perfuziei cu glucoză;
 scăderea la jumătate a dozei de insulină sub controlul glicemiei şi glicozuriei: nou -
născutul va fi supravegheat în secţia ATI - „giganţi cu picioare de lut”.
 ALĂPTAREA: va fi permisă; în aceste condiţii doza calorică va fi crescută ca şi
necesarul de insulină.
12. Concluzii: particularităţile cazului, sfat contraceptiv, prognostic îndepărtat.

Cazul nr. LII.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 39 săptămâni, prezentaţie craniană OIS, făt unic,
viu, viabil, membrane intacte. Bazin strâmtat limită.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, uree, glicemie, probe
hepatice, examen de urină, examen bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale,
tomodensitometria computerizată.
2. Diagnosticul pozitiv (pentru celelalte diagnostice vezi cazi VI): pentru bazinul limită:
 interogator: antecedente personale patologice semnificative: rahitism (alimentaţie
artificială în primul an, mersul în picioare tardiv); tuberculoză; poliomielită; traumatisme
ale coloanei vertebrale, bazinului sau membrelor inferioare;
 antecedente obstetricale: în cazul nostru absente;
 inspecţia: talia sub 150 cm, conformaţia coloanei vertebrale şi a membrelor inferioare,
mersul;
 palparea: coloanei vertebrale, oaselor bazinului, membrelor inferioare; palparea
obstetricală furnizează informaţii asupra prezentaţiei, mărimii fătului, fenomenului de
debordare a simfizei;
 pelvimetria externă: dimensiunile principalelor diametre mai mici;
 pelvimetria internă: diametrul util 9,5 cm (între 9 - 10,5);
 tomografia computerizată: diametrul util 9,5 cm.
3. Diagnosticul diferenţial: se face cu:
 bazinul strâmtat gradul I - dimensiunile diametrului util sunt între 7 - 9 cm;
 bazinul strâmtat gradul II - dimensiunile diametrului util sunt sub 7 cm.
4. Diagnosticul etiologic: fiind un bazin simetric cauza afectează întreg sistemul osos:
rahitism, acondroplazie, nanism hipofizar, infantilism.
5. Diagnosticul patogenic: boala contractată în copilărie produce dezvoltarea insuficientă a
sistemului osos deci şi a oaselor bazinului, care rămâne cu dimensiuni mai mici.
6. Diagnosticul fiziopatologic: dimensiunile bazinului fiind mai mici, fătul de dimensiuni
normale nu poate parcurge filiera pelvi - genitală, mecanismul de naştere oprindu-se fie la
nivelul strâmtorii superioare, fie la nivelul strâmtorii mijlocii.
7. Prognosticul de evoluţie a sarcinii: nu este influenţat; de cele mai multe ori, fătul nu se
dezvoltă prea mult astfel că sarcina este bine tolerată; foarte rar survine naşterea
prematură.
8. Prognosticul de evoluţie a naşterii: este rezervat.
A. Prognosticul matern: este rezervat; sunt mai frecvente: tulburările de dinamică uterină,
ruptura prematură sau precoce a membranelor, distociile de dilataţie, disproporţiilor feto -
pelvine; aceste stări anormale pot duce la ruptură uterină, rupturi de canal moale, necroze
tisulare urmate de fistule urinare sau digestive; prognosticul mai este agravat de riscul
corioamniotitei (travalii lungi), precum şi de riscurile anestezic şi al intervenţiilor
obstetricale sau chirurgicale prin care va fi rezolvată naşterea.
B. Prognosticul fetal: este rezervat; traumatismul mecanic, chimic, infecţios, incidenţa mare
a manevrelor sau intervenţiilor obstetricale fac prognosticul fetal rezervat.
9. Complicaţiile: ruptura uterină, rupturi de canal moale, fistule urinare sau digestive,
corioamniotita, traumatismul fetal.
10. Conduita profilactică:
 Diagnosticul şi tratamentul corect şi la timp a bolilor responsabile de producerea
canalului dur patologic: profilaxia rahitismului, vaccinarea antipoliomielitică, tratamentul
corect al traumatismelor.
 Consultaţii prenatale de calitate şi internarea din timp a cazurilor în servicii utilate.
11. Conduita curativă:
 Se va efectua operaţie cezariană numai dacă fătul este de dimensiuni mai mari sau dacă
mai există şi o altă indicaţie relativă de cezariană.
La restul cazurilor se face o probă de naştere.
Proba de naştere - constă în aprecierea permeabilităţii canalului obstetrical pentru
mobilul fetal, criteriul de reuşită fiind angajarea craniului (probă a mecanismului de
naştere). Înainte de a decide o probă de naştere este necesar să se verifice diagnosticul corect
al tipului şi gradului de modificare al bazinului, să se aprecieze mărimea fătului (scorul
biofizic); durata probei de naştere este variabilă de la caz la caz (2 – 4 ore).
Proba de naştere începe în timpul perioadei I respectându-se următoarele condiţii:
 membranele să fie rupte;
 colul uterin să fie dilatat 3 - 4 cm;
 să nu existe suferinţă fetală;
 dinamica uterină să fie normală (în caz contrar se va corecta medicamentos):
 în caz de dinamică insuficientă: ocitocină în perfuzie intravenoasă 5 UI în 500 ml
glucoză sau ser fiziologic sau pe cale orală: o tabletă Sandopart în şanţul gingivo -
labial;
 în caz de dinamică uterină excesivă: sulfat de magneziu 20 % 10 ml i.m. sau
Papaverină o fiolă sau Scobutil compus o fiolă sau anestezie peridurală.
În timpul probei de naştere se vor urmări aceeaşi parametri ca la naşterea normală;
dacă în intervalul de timp stabilit prezentaţia nu se angajează, se rezolvă naşterea prin
operaţie cezariană. În situaţia în care prezentaţia s-a angajat, proba de naştere este pozitivă şi
naşterea va fi asistată pe cale naturală.
Proba de naştere se întrerupe, efectuându-se operaţie cezariană în următoarele situaţii:
 suferinţa parturientei;
 suferinţa fetală;
 dilataţie staţionară a colului uterin;
 apariţia unei dinamici uterine excesive, necorectate medicamentos.
Proba de naştere este un test clinic dinamic care are drept scop rezolvarea naşterii pe
căi naturale; condusă corect, de către un medic experimentat permite în numeroase cazuri
evitarea operaţiei cezariene.
12. Concluzii: particularităţile cazului, prognostic îndepărtat, sfatul contraceptiv.

Cazul nr. LIII.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 39 săptămâni, prezentaţie craniană OID, făt unic,
viu, viabil, membrane intacte, bazin normal. Disproporţie făt - bazin prin macrosomie
fetală.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, uree, glicemie, probe
hepatice, numărătoare de trombocite, examen de urină, testul de toleranţă la glucoză,
examen bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale, ecografia (scorul biofizic
fetal).
2. Diagnosticul pozitiv:
 antecedente heredo - colaterale de macrosomie;
 obezitatea maternă;
 uterul mult mai mare decât în mod obişnuit;
 extremitatea cefalică este mare „debordând simfiza";
 prezentaţia este sus situată faţă de strâmtoarea superioară;
 ecografia: dimensiunile fătului pledează pentru o greutate de peste 4000 g.
3. Diagnosticul diferenţial: se face cu:
A. hidrocefalia:
 la palparea polului inferior al uterului polul cefalic este de dimensiuni mult mai mari şi nu
există nici o tendinţă la acomodare;
 ecografia şi eventual radiografia precizează diagnosticul;
B. polihidramniosul cronic:
 dureri abdominale inferioare;
 edem suprasimfizar şi la nivelul membrelor inferioare;
 balotare abdominală şi vaginală neobişnuită pentru luna a IX-a;
 bătăile cordului fetal sunt îndepărtate;
 colul uterin mult ascensionat, scurtat sau chiar şters;
 ecografia: evidenţiază cantitate mare de lichid amniotic.
C. Sarcina gemelară:
 antecedente de gemelaritate;
 tratament cu inductori ai ovulaţiei sau fertilizare in vitro;
 palparea a doi poli fetali de acelaşi nume;
 ascultarea a două focare a BCF cu ritm deosebit;
 extremitatea cefalică fetală mai mică faţă de dimensiunile uterului;
 estroluria are valori crescute;
 ecografia: evidenţiază cei doi feţi.
4. Diagnosticul etiologic: al macrosomiei:
 ereditatea: mama sau ambii părinţi sunt macrosomi;
 multiparitatea: greutatea creşte odată cu numărul sarcinilor;
 sexul: bărbătesc;
 sarcina prelungită;
 diabetul;
 obezitatea maternă.
5. Diagnosticul fiziopatologic: deşi dimensiunile bazinului sunt normale, fătul fiind mai
mare nu se poate acomoda, mecanismul de naştere oprindu-se în diferite etape.
6. Diagnosticul morfologic: fătul este mai mare, menţinându-se proporţionalitatea;
extremitatea cefalică este în general mai puţin modificată, cele mai crescute fiind
dimensiunile trunchiului; şi anexele fetale sunt mai mari: placenta poate cântări 800 -
1000 g, cordonul ombilical este gros şi friabil în momentul ligaturii, lichidul amniotic este
în exces.
7. Prognosticul de evoluţie a naşterii: este rezervat, prezentaţia rămâne mobilă mult timp,
angajarea se face cu dificultate, uneori în asinclitism iar coborârea evoluează lent, rotaţia
producându-se uneori posterior în poziţie occipito - sacrată; naşterea umerilor este
dificilă.
Prognosticul matern: este rezervat deoarece:
 leziunile canalului moale sunt mai frecvente;
 ruptura uterină este mai frecventă;
 corioamniotita survine mai frecvent;
 necesitatea rezolvării naşterii printr-o manevră sau intervenţie obstetricală creşte riscul
infecţios şi hemoragic.
Prognosticul fetal: este rezervat deoarece:
 traumatismul fetal este mai frecvent: hemoragia cerebrală, moartea fătului, fracturile de
claviculă şi humerus, elongaţiile de plex brahial;
 fătul poate muri şi din cauza bolii materne care a cauzat macrosomia (diabet,
izoimunizare în sistemul Rh, sifilis).
8. Conduita profilactică: inducerea naşterii premature în cazurile la care se profilează o
macrosomie fetală: diabet, multiparitate, macrosomie constituţională.
9. Conduita curativă:
A. Se indică operaţia cezariană de la început:
 primipare în vârstă;
 multipare cu feţi traumatizaţi în antecedente;
 prezentaţie pelvină;
 diabet la care sarcina a evoluat spre termen.
B. La restul cazurilor se recomandă proba de naştere (vezi cazul LII):
 în cazul în care în 2 - 4 ore prezentaţia s-a angajat, se asistă naşterea pe cale naturală,
având grijă să scurtăm perioada a II-a prin anestezia planşeului pelvi - perineală şi
perineotomie profilactică;
 în cazul în care prezentaţia s-a angajat dar se opreşte la nivelul strâmtorii mijlocii se
practică operaţia cezariană (segmento - corporeală longitudinală cu extragerea fătului prin
exteriorizarea unui membru inferior);
 dacă prezentaţia a ajuns la nivelul strâmtorii inferioare şi expulzia se prelungeşte, se
rezolvă naşterea printr-o aplicare de forceps;
 dacă fătul moare, se face embriotomie (craniotomie).
După expulzia placentei se va efectua controlul sistematic al canalului moale pentru
evidenţierea soluţiilor de continuitate înainte de apariţia semnelor de anemie acută.
10. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat, sfat contraceptiv.

Cazul nr. LIV.

Diagnostic: II G, II P, Sarcină uterină 40 săptămâni, prezentaţie facială MIDP, făt unic,
viu, viabil, membrane intacte, bazin normal.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, uree, glicemie, probe
hepatice, examen de urină, examen bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale,
ecografia sarcinii, examen anesteziologic.
2. Diagnostic pozitiv: particularităţi faţă de celelalte prezentaţii longitudinale:
A. În timpul sarcinii:
 la palparea polului inferior al uterului, capul fetal este uşor perceptibil de o parte a liniei
mediane şi dificil de palpat pe partea opusă (ca şi cum ar ocupa numai o jumătate din aria
strâmtorii superioare);
 între extremitatea cefalică şi spate se palpează o depresiune foarte evidentă;
 BCF are focarul de maximă ascultaţie pe partea opusă spatelui fetal, la jumătatea distanţei
spino - ombilicale;
 la examenul vaginal digital nu se evidenţiază prezentaţia care are o situaţie înaltă.
B. În timpul naşterii: la o dilataţie de 4 cm, cu vârful degetelor introduse prin col se disting
cu uşurinţă mentonul, gura, arcadele dentare, piramida nazală.
Diagnosticul de poziţie: punctul de reper este mentonul; în poziţia MIDP mentonul se
palpează în vecinătatea articulaţiei sacro - iliace drepte.
Ecografia: evidenţiază extremitatea cefalică mult deflectată.
3. Diagnosticul diferenţial: în timpul sarcinii:
A. cu prezentaţia craniană:
 extremitatea cefalică ocupă în egală măsură ambele jumătăţi ale strâmtorii superioare;
 planul spatelui este convex;
 BCF are focarul de maximă ascultaţie de aceeaşi parte cu spatele fătului.
B. cu prezentaţia bregmatică:
 extremitatea cefalică din hipograstru se palpează bine evidenţiindu-se două proeminenţe:
fruntea şi occiputul;
 spatele fetal este aproape drept (puţin convex);
 între spatele fetal şi extremitatea cefalică este o foarte mică depresiune;
 focarul maxim de ascultaţie a BCF este mai aproape de linia mediană.
C. cu prezentaţia frontală:
 palparea unei „potcoave" - mandibula - de partea frunţii;
 planul spatelui este aproape drept;
 excavaţia este goală la examenul vaginal digital;
 focarul maxim de ascultaţie a BCF este aproape de linia mediană.
D. cu prezentaţie pelvină:
 femeia acuză o jenă în epigastru;
 la polul inferior al uterului se palpează o formaţiune mai mare, moale, neregulată, de
dimensiunile unui pelvis fetal;
 la polul superior al uterului se palpează o formaţiune rotundă, dură, regulată de
dimensiunile unui cap fetal;
 focarul maxim de ascultaţie a BCF este deasupra orizontalei duse prin ombilic;
 la examenul vaginal digital, în aria strâmtorii superioare se palpează o formaţiune
neregulată moale, de dimensiunile unui pelvis fetal;
E. cu prezentaţia transversală:
 femeia acuză o jenă în unul din flancuri;
 abdomenul este mărit de volum cu axul mare transversal;
 în unul din flancuri se palpează polul cefalic fetal;
 în flancul opus se palpează polul pelvin fetal;
 focarul maxim de ascultaţie a BCF este periombilical;
 excavaţia este goală la examenul vaginal digital.
4. Diagnosticul de formă clinică:
 primitivă;
 de tranziţie, prin deflexiunea secundară a prezentaţiei craniene în timpul naşterii.
5. Diagnosticul etiologic:
A. Factori materni: uterul în poziţie oblică, multiparitatea (prin hipotonia uterină), tumori
abdominale, canal dur patologic, tumori pelvine, fibromatoză uterină a istmului uterin
(segmentului inferior).
B. Factori ovulari:
 fetali: tumori ale regiunii anterioare a gâtului, retracţia exagerată a muşchilor feţei,
dolicocefalia, malformaţii cefalice (anencefalie, meningocel), malformaţii ale rahisului
(lordoza primitivă), exces de volum fetal (macrosomie), procidenţă de membru;
 anexiali: patologie de cordon (circulare), placenta praevia, polihidramnios.
6. Diagnosticul patogenic: factorii etiologici se opun timpului complementar al
mecanismului normal de naştere, flexiunea extremităţii cefalice.
7. Mecanismul de naştere:
 Angajarea: circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului submentobregmatic
traversează conturul strâmtorii superioare; diametrul submentobregmatic 9,5 cm,
traversează cu uşurinţă diametrul oblic stâng (12,5 cm).
 Coborârea: circumferinţa citată parcurge excavaţia; fenomenul se desfăşoară în două
etape cu doi timpi complementari: rotaţie anterioară de 3/8 cerc spre simfiza pubiană şi
flexiunea uşoară a extremităţii cefalice; prima parte a coborârii se face numai pe o
adâncime de 5 cm (înălţimea simfizei); urmează rotaţia anterioară a mentonului, acesta
fixându-se la nivelul marginii inferioare a simfizei pubiene. Se completează apoi prin
flexiune uşoară coborârea extremităţii cefalice, punctul bregma apropiindu-se de vârful
coccisului. După ce coborârea s-a făcut pe o adâncime de 5 cm, occiputul se găseşte încă
deasupra strâmtorii superioare; excavaţia pelvină este prea mică pentru ca să poată coborî
simultan şi restul extremităţii cefalice şi la marginea inferioară a simfizei pubiene - se
poate completa coborârea extremităţii cefalice prin flexiune, trunchiul rămânând deasupra
strâmtorii superioare (lungimea gâtului fetal fiind egală cu înălţimea simfizei pubiene). În
cazul în care nu se face rotaţia anterioară, prezentaţia se anclavează şi mecanismul de
naştere nu mai poate continua.
 Degajarea: circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului submentobregmatic,
traversează conturul strâmtorii inferioare; punctul submentonier se fixează la subsimfiză
iar punctul bregma trece înaintea vârfului coccisului; degajarea se face cu un timp
complementar, flexiunea moderată a extremităţii cefalice.
8. Prognosticul de evoluţie a naşterii:
A. Prognosticul matern: este rezervat deoarece:
 durata naşterii este mai lungă;
 intervenţiile obstetricale sunt mai frecvente;
 riscul infecţios şi hemoragia este mai mare.
B. Prognosticul fetal: este rezervat pentru aceleaşi motive ca şi prognosticul matern; în plus,
compresiunea feţei anterioare a gâtului pe faţa posterioară a simfizei pubiene poate afecta
viscerele de la acest nivel: laringe, trahee, vase mari sanguine.
9. Conduita curativă:
A. Operaţia cezariană de la început:
 primiparele în vârstă sau chiar la toate primiparele;
 disproporţie făt - bazin chiar limită;
 ori de câte ori mai este o indicaţie relativă de operaţie cezariană.
B. La restul cazurilor - proba de naştere (multipare cu făt mic); în cazul în care în timpul
probei de naştere nu se face rotaţia anterioară a mentonului şi prezentaţia are tendinţă la
anclavare se trece imediat la operaţie cezariană; diagnosticul rotaţiei anterioare se face
prin examen vaginal digital, mentonul apropiindu-se progresiv de simfiza pubiană, la care
în cele din urmă ajunge. Încercarea de a face rotaţia manual sau cu ajutorul
forcepsului este riscantă atât pentru mamă cât şi pentru făt.
 dacă rotaţia anterioară s-a efectuat şi naşterea nu se produce, se aplică forcepsul în MP; în
caz de naştere naturală, anestezia planşeului pelvi - perineal şi perineotomia se impun;
controlul postpartum al canalului moale este obligatoriu.
10. Concluzii: particularităţile cazului, opţiunea pentru operaţie cezariană după stabilirea
diagnosticului, prognosticul îndepărtat şi sfatul contraceptiv.

Cazul nr. LV.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 40 săptămâni, prezentaţie bregmatică BIDP, făt
viu, unic, viabil, membrane intacte, bazin normal.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, uree, glicemie, probe
hepatice, TS, TC, examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale, examen de
urină, ecografia sarcinii (scor biofizic fetal, inserţia placentei), examen anesteziologic.
2. Diagnosticul pozitiv: al prezentaţiei (pentru celelalte diagnostice vezi cazul VI):
A. În timpul sarcinii: aproape imposibil, semnele fiind numai „un avertisment":
 în hipogastru extremitatea cefalică se palpează „mai bine", evidenţiindu-se o extremitate
cefalică de dimensiuni mai mari precum şi două proeminenţe: fruntea şi occiputul;
 planul spatelui este mai puţin convex;
 între spatele fetal şi extremitatea cefalică este o foarte mică depresiune;
 focarul maxim de ascultaţie a BCF este situat subombilical, aproape de linia mediană;
ecografia: extremitatea cefalică în situaţie intermediară.
B. În timpul naşterii: la o dilatare de 4 - 5 cm la extremităţile suturii sagitale se palpează cu
dificultate ambele fontanele (mică şi mare); în prezentaţia craniană se palpează numai
mica fontanelă.
Diagnosticul de poziţie: punctul de reper este bregma; în cazul nostru bregma este în
apropierea articulaţiei sacro - iliace drepte.
3. Diagnosticul patogenic:
 prezentaţie bregmatică primitivă;
 prezentaţie bregmatică de tranziţie.
4. Diagnosticul diferenţial:
 cu prezentaţie craniană: e dificil în cursul sarcinii; este facil în cursul naşterii:
examinatorul va fi atent ca în prezentaţia etichetată craniană, poziţia OIDP, să-şi
pună problema unei prezentaţii bregmatice şi să exploreze cu atenţie extremităţile
suturii sagitale;
 cu prezentaţie frontală:
 existenţa „potcoavei" maxilare de partea frunţii;
 excavaţia este goală sau ocupată de o prezentaţie cu multe neregularităţi;
 în flancuri spatele este aproape drept;
 în timpul naşterii - diagnosticul este facil: la examenul vaginal digital se palpează
piramida nazală, arcadele orbitare, iar în centrul excavaţiei marea fontanelă;
 cu prezentaţie facială: vezi cazul LIV.
5. Mecanismul de naştere:
 Angajarea: circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului fronto - occipital
traversează conturul strâmtorii superioare; din cauza dimensiunilor mari (12 cm)
angajarea se face cu dificultate (când fătul este mai mic) sau nu se face (feţi mari);
 Coborârea: circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului fronto - occipital
traversează excavaţia; în momentul ajungerii pe planşeul pelvi - perineal sunt posibile trei
situaţii:
 se face flexiunea extremităţii cefalice, urmată apoi de rotaţia occiputului spre simfiza
pubiană; este situaţia fericită, naşterea decurgând ca în prezentaţia craniană, poziţia
OP;
 se face flexiunea moderată a extremităţii cefalice, dar occiputul se rotează posterior,
în concavitatea sacrului; urmează o degajare dificilă identică cu cea din prezentaţia
craniană, poziţia OS (cu diametrul mare fronto - occipital 12 cm);
 extremitatea cefalică rămâne în continuare în atitudine intermediară; rotaţia nu se
face, mecanismul de naştere rămâne staţionar; prezentaţia este anclavată şi naşterea
trebuie rezolvată printr-o intervenţie obstetricală.
6. Diagnosticul etiologic:
A. Factori materni: uterul în poziţie oblică, tumori pelvi - abdominale, bazin strâmtat.
B. Factori ovulari: cap mic sau rotund, procidenţă de membre, placenta praevia.
7. Prognosticul de evoluţie a naşterii: este rezervat:
A. Prognosticul matern: este rezervat deoarece:
 durata naşterii este mai lungă;
  în 40 - 50 % din naşteri, cazul trebuie rezolvat printr-o intervenţie obstetricală sau
chirurgicală;
 riscul infecţios şi hemoragia este mai mare;
B. Prognosticul fetal: este de asemenea rezervat:
 suferinţa fetală este mai frecventă;
 durata naşterii este mai mare;
 tulburările de dinamică uterină sunt mai frecvente;
 intervenţiile obstetricale sunt mai dificil de executat.
8. Conduita curativă:
 Proba de naştere, limitată în timp, la toate parturientele (V. Dobrovici): în acest mod,
prezentaţiile bregmatice nediagnosticate, vor fi operate pentru probă de naştere negativă,
cu prognostic matern şi fetal mult mai bun.
 Se face cezariană în momentul elaborării diagnosticului ori de câte ori mai există şi o altă
indicaţie relativă de operaţie cezariană.
 La restul parturientelor se efectuează proba de naştere (2 - 4 ore):
 în cazul în care prezentaţia nu s-a angajat se intervine chirurgical;
 în cazul în care prezentaţia s-a angajat, dar coborârea este dificilă şi rotaţia nu are loc
se trece la operaţie cezariană (segmento - corporeală longitudinală cu extragerea
fătului după exteriorizarea unui membru inferior);
 aplicarea forcepsului la strâmtoarea inferioară este dificilă iar accidentele materne şi
fetale sunt mai frecvente;
 dacă mecanismul de naştere se desfăşoară obişnuit şi prezentaţia se flectează şi
rotează cu bregma posterior, asistenţa la naştere se desfăşoară ca şi în prezentaţia
craniană, poziţia OP; când rotaţia se face cu bregma anterior, degajarea se face ca şi în
prezentaţia OS; degajarea este dificilă, făcându-se cu axul occipito - frontal 12 cm;
este necesară anestezia planşeului pelvi - perineal (procedeele Aburel sau Dobrovici)
şi perineotomia profilactică;
 dacă fătul este mort se face embriotomie (craniotomie) urmată la nevoie de
cranioclazie.
9. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat, sfat contraceptiv.

Cazul nr. LVI.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 40 săptămâni, prezentaţie transversală AID a
umărului drept, făt viu, unic, viabil, membrane intacte.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, uree, glicemie, probe
hepatice, TS, TC, examen bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale, examen de
urină, ecografia sarcinii, examen anesteziologic.
2. Diagnosticul pozitiv:
A. În cursul sarcinii: prezentaţie transversală:
 jenă permanentă în unul din flancuri;
 abdomenul este mărit de volum cu axul mare transversal;
 în unul din flancuri se palpează o formaţiune dură, regulată, de consistenţă osoasă, de
dimensiunile unui cap fetal;
 în flancul opus se palpează o formaţiune mai mare, neregulată, moale, de dimensiunile
unui pelvis fetal;
 un plan neted uneşte cei doi poli - spatele fătului (poziţie dorso - anterioară) sau
 între cei doi poli se palpează părţi mici fetale: zone proeminente alternând cu depresiuni
(poziţii dorso - posterioare);
 polul inferior al uterului este fără conţinut;
 focarul maxim de ascultaţie este în vecinătatea ombilicului;
 examenul vaginal digital nu percepe părţi fetale în aria strâmtorii superioare a bazinului.
B. În timpul naşterii: prezentaţie humerală:
 pungă amniotică voluminoasă, prezentaţie sus situată (pe membrane intacte);
 după ruperea spontană a membranelor la examenul vaginal digital se palpează grilajul
costal, axila, umărul (acromion, claviculă, omoplat); împreună cu umărul se găseşte
membrul superior lipit de trunchi sau procident în vagin (membrul superior se prezintă ca
un cilindru alungit, lipit de trunchi; se distinge cu uşurinţă cotul).
3. Diagnosticul de poziţie:
a. spatele înainte şi vârful axilei la dreapta: AID a umărului stâng;
b. spatele înainte şi vârful axilei la stânga: AIS a umărului drept;
c. spatele îndărăt şi vârful axilei la dreapta: AID a umărului drept;
d. spatele îndărăt şi vârful axilei la stânga: AID umărului stâng.
Paraclinic - ecografia evidenţiază orientarea transversală a fătului.
4. Diagnosticul diferenţial: se face cu:
 prezentaţia craniană (vezi cazul VI);
 prezentaţia bregmatică (vezi cazul LV);
 prezentaţia frontală (vezi cazul LV);
 prezentaţia facială (vezi cazul LIV);
 prezentaţia pelvină (vezi cazul LVII).
5. Diagnosticul de prezentaţie humerală neglijată:
 membrane rupte;
 procidenţa de membru superior;
 hipertonie uterină;
 inel Bandl.
6. Diagnosticul etiologic:
 Factori materni:
 multiparitatea (prin hipotonia uterină şi abdominală);
 canalul dur patologic (datorită strâmtorii superioare micşorate);
 malformaţii uterine (uter cordiform, uter septat);
 uter cicatriceal (cicatrice retractilă);
 Factori ovulari:
 prematuritatea - culbuta incompletă, lichid amniotic în cantitate mare faţă de mărimea
fătului;
 sarcina gemelară - al doilea făt se acomodează imperfect;
 placenta praevia: reducerea diametrului longitudinal al uterului;
 polihidramniosul (lichidul în cantitate mare face imposibilă acomodarea fătului la
strâmtoarea superioară).
7. Mecanismul de naştere: lipseşte în această prezentaţie, naşterea trebuind a fi rezolvată
printr-o intervenţie: versiune internă urmată de mare extragere sau prudent prin operaţie
cezariană.
8. Prognosticul de evoluţie a naşterii: este rezervat:
Prognosticul matern: este rezervat datorită:
 faptului că naşterea nu se poate rezolva spontan ci numai printr-o manevră sau intervenţie
obstetricală;
 incidenţei mari a rupturii uterine spontane (prezentaţia humerală neglijată) sau provocate
(prin versiune internă);
 creşterii riscului hemoragic sau infecţios.
 Prognosticul fetal: este rezervat datorită:
 creşterii riscului hemoragic sau infecţios;
 traumatismul chimic prin dinamica uterină excesivă este important.
9. Conduita curativă:
A. În timpul sarcinii: versiunea externă a fost abandonată.
B. În timpul naşterii: operaţie cezariană în toate cazurile cu făt viu:
 dacă fătul este mort şi sunt îndeplinite condiţiile - se face embriotomie (în eşarfă,
decapitare, evisceraţie, spondilotomie);
 în caz de iminenţă de ruptură uterină se indică operaţie cezariană de urgenţă;
 în caz de ruptură uterină: laparotomie de urgenţă în funcţie de întinderea leziunilor
efectuându-se histerorafie sau histerectomie.
10. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat, sfat contraceptiv.

Cazul nr. LVII.

Diagnostic: I G, I P, Sarcină uterină 40 săptămâni, prezentaţie pelvină completă SISA,
făt unic, viu, viabil, membrane intacte, bazin normal.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, grup sanguin, Rh, glicemie, uree, probe
hepatice, examen de urină, urocultură, examen bacteriologic şi parazitologic al secreţiei
vaginale; ecografia sarcinii (scorul biofizic fetal, atitudinea de flexie a extremităţii
cefalice, inserţia placentei).
2. Diagnosticul pozitiv:
A. În cursul sarcinii:
 femeia acuză o jenă în hipocondrul drept sau epigastru;
 abdomenul este mărit de volum cu axul mare longitudinal;
 la polul inferior al uterului se palpează o formaţiune neregulată, reductibilă, de
consistenţă moale, inegală, de dimensiunile unui pelvis fetal;
 la polul superior al uterului se individualizează o formaţiune rotundă, regulată, dură,
nereductibilă, de volumul unul cap de făt;
 cei doi poli fetali sunt uniţi printr-un plan convex situat în flancul stâng;
 BCF se ascultă cu maximum de intensitate imediat deasupra orizontalei dusă prin
ombilic, în cazul nostru de partea stângă;
 la examenul vaginal digital, excavaţia poate fi goală sau este ocupată de o formaţiune
neregulată, moale, reductibilă: pelvisul fetal.
B. În timpul naşterii: la o dilataţie a colului de 4 cm se constată: formaţiune voluminoasă,
moale, neregulată, care este despărţită în doi lobi printr-un şanţ (interfesier); în mijlocul
şanţului se află o mică depresiune - orificiul anal; la una din extremităţile şanţului se
palpează o ieşitură osoasă triunghiulară, ascuţită, puţin mobilă: coccisul; deasupra lui
creasta sacrată situată pe faţa posterioară a sacrului; la cealaltă parte a şanţului se
palpează organele genitale externe şi unul sau ambele picioare ale fătului; drept criteriu
de apreciere a sexului sunt bursele scrotale şi testiculele.
Diagnosticul de poziţie: punctul de reper este punctul sacrat.
 palpare: spatele fătului situat spre stânga;
 ascultaţie: focarul maxim de ascultaţie a BCF de partea stângă;
 examen vaginal digital: creasta sacrată şi şanţul interfesier situate spre stânga;
 ecografia: precizează cu certitudine orientarea fătului în prezentaţie pelvină (pelvisul
în hipogastru, capul fetal la polul superior al uterului).
3. Diagnosticul diferenţial:
 cu prezentaţia craniană - argumente în cazul VI;
 cu prezentaţia facială - argumente în cazul LIV;
  cu prezentaţia transversală (humerală) - argumente în cazul LVI;
 cu prezentaţiile cefalice însoţite de procidenţa de membru inferior - în vecinătatea
membrului procident se palpează o formaţiune dură, regulată, de consistenţă osoasă
care prezintă suturi şi fontanele.
4. Aspecte particulare: naşterea în prezentaţie pelvină comportă 4 timpi:
 naşterea pelvisului şi a trunchiului până la ombilic;
 naşterea trunchiului până la unghiul inferior al omoplaţilor;
 naşterea umerilor;
 naşterea capului.
5. Mecanismul de naştere în prezentaţia pelvină completă, poziţie SISA :
A. Mecanismul de naştere al pelvisului:
 Angajarea pelvisului: diametrul sacro - pretibial se orientează pe diametrul oblic stâng;
diametrul bitrohanterian se orientează pe diametrul oblic drept. Angajarea se face cu un
timp complementar, flexiunea mare a gambelor pe coapse şi a coapselor pe abdomen
(diametrul sacro - pretibial de 12 cm se reduce cu 1 - 3 cm). În acest mod, circumferinţa
care trece prin extremităţile diametrului sacro - pretibial şi bitrohanterian traversează
conturul strâmtorii superioare.
 Coborârea pelvisului: circumferinţa descrisă parcurge excavaţia, cu doi timpi
complementari: rotaţia anterioară cu 1/8 de cerc (şoldul anterior ajungând la simfiza
pubiană) şi înclinarea înainte şi în jos a şoldului anterior care ajunge la subsimfiza
pubiană.
 Degajarea pelvisului: circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului sacro -
pretibial parcurge conturul strâmtorii inferioare; punctul trohanterian anterior se fixează la
marginea inferioară a simfizei pubiene şi prin înclinarea înainte şi în sus a şoldului
posterior, punctul trohanterian posterior trece de vârful coccisului.
B. Mecanismul de naştere al umerilor:
 Angajarea: diametrul biacromial se angajează pe diametrul oblic drept al bazinului cu un
timp complementar, tasarea umerilor.
 Coborârea: se face cu doi timpi complementari: rotaţia anterioară cu 1/8 de cerc şi
înclinarea înainte şi în jos a umărului anterior.
 Degajarea: se face cu doi timpi complementari: înclinarea înainte şi în jos a umărului
anterior şi înclinarea în sus a umărului posterior.
C. Mecanismul de naştere a extremităţii cefalice:
 Angajarea: diametrul fronto - occipital se acomodează pe diametrul oblic stâng cu un
timp complementar flexiunea extremităţii cefalice (diametrul fronto - occipital de 12 cm
este înlocuit cu diametrul fronto - suboccipital de 10,5 cm).
 Coborârea: circumferinţa care trece prin extremităţile fronto - suboccipital parcurge
(rapid) excavaţia; coborârea se face cu un timp complementar, rotaţia anterioară cu 1/8 de
cerc, punctul occipital ajungând la subsimfiza pubiană.
 Degajarea: circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului fronto - suboccipital
parcurge strâmtoarea inferioară, cu un timp complementar mărirea flexiunii extremităţii
cefalice.
6. Prognosticul de naştere:
Prognosticul matern este rezervat deoarece durata naşterii este mai mare, intervenţiile
obstetricale sunt mai frecvente iar riscul infecţios şi hemoragia sunt mai mari.
Prognosticul fetal: este rezervat, morbiditatea şi mortalitatea fiind de 2 - 10 %.
Fenomenul este explicat de manevrele manuale sau instrumentale de extragere, dificultăţile
survenind la extragerea umerilor şi mai ales a capului ultim.
7. Particularităţile naşterii în prezentaţia pelvină:
 suprafaţă mică, contur neregulat şi consistenţa scăzută a prezentaţiei;
 solicitarea slabă şi incompletă a regiunii cervico - segmentare;
 lipsă de acomodare a prezentaţiei la strâmtoarea superioară cu rămânerea unor zone libere
prin care circulă lichidul amniotic, cu posibilitatea antrenării cordonului ombilical;
 posibilitatea expulziei pelvisului şi a trunchiului pe o dilataţie incompletă cu dificultatea
extragerii capului ultim;
 travalii dischinetice;
 hipochinezia din perioada a II-a a naşterii, urmată de ridicarea membrelor superioare
deasupra capului şi deflexiunea extremităţii cefalice.
8. Anomalii ale naşterii în prezentaţia pelvină:
 ruptura precoce a membranelor;
 travalii hipotone - hipochinetice şi / sau hipertone - hiperchinetice;
 anomalii ale mecanismului de naştere;
 rotaţia cu spatele posterior;
 ridicarea membrelor superioare de-a lungul capului;
 deflectarea capului;
 blocarea extremităţii cefalice deasupra colului uterin insuficient dilatat;
 procidenţa de cordon.
9. Conduita în timpul naşterii:
A. Se indică operaţie cezariană de la început:
 la primiparele în vârstă şi mai bine chiar la toate primiparele;
 în disproporţiile făt - bazin, chiar limită;
 în ruptura prematură a membranelor neurmată de declanşarea naşterii 6 - 12 ore;
 ori de câte ori există o indicaţie relativă de operaţie cezariană.
B. La restul femeilor se indică proba de naştere; particular pentru prezentaţia pelvină:
 se face pe membrane intacte;
 este o probă a colului şi nu a mecanismului de naştere;
Se consideră proba de naştere pozitivă situaţia în care, în intervalul de timp stabilit,
colul uterin se dilată complet şi prezentaţia coboară pe planşeul pelvi - perineal.
10. Principiile asistenţei la naştere pe cale naturală: „expectativă inteligent, armată":
 se va interveni cât mai puţin posibil;
 cale venoasă şi perfuzie cu glucoză ± ocitocină;
 anestezia planşeului pelvi - perineal (procedeul Aburel sau Dobrovici);
 epiziotomie sau perineotomie după expulzia şoldului posterior;
 ansă la cordon sau secţiunea între două pense hemostatice după apariţia inserţiei
abdominale a acestuia;
 după degajarea spontană a umărului anterior se ridică trunchiul fătului pentru a uşura
degajarea umărului posterior;
 după ce punctul occipital ajunge la subsimfiză se ridică trunchiul fătului pentru a uşura
degajarea extremităţii cefalice;
 se va interveni în cazurile în care perioada de expulzie se prelungeşte;
 la extragerea umerilor - prin una din metodele descrise la mica sau marea extragere;
 la extragerea capului - prin una din metodele descrise la mica sau marea extragere.
11. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat, sfat contraceptiv.
Cazul nr. LVIII.
Diagnostic: Naştere naturală. Lehuzie imediată. Hemoragie. Nou - născut eutrofic.
1. Protocol de investigaţie: este o mare urgenţă deci: Hb, Ht, grupul sanguin şi Rh,
examenul macroscopic al placentei, examenul neonatologic.
2. Diagnosticul: trebuie stabilit înainte de apariţia semnelor de anemie acută:
 examenul macroscopic al placentei descoperă cotiledoane lipsă;
 inspecţia organelor genitale externe relevă soluţii de continuitate;
 cantitatea de sânge pierdut depăşeşte 250 ml: prin inspecţia tamponului vulvar;
 uterul este moale, flasc, depăşeşte mult ombilicul (sângele este acumulat în cavitatea
uterină).
Ulterior apar şi semnele de anemie acută posthemoragică.
3. Diagnosticul de formă clinică:
 hemoragia externă: tamponul vulvar se îmbibă cu sânge;
 hemoragia intrauterină: uterul este moale, flasc şi depăşeşte ca mărime cicatricea
ombilicală;
 hemoragia mixtă: semnele sunt din ambele eventualităţi.
4. Diagnosticul etiologic: în practică se asociază două sau trei eventualităţi etiologice încât
descrierea separată este numai de ordin didactic:
a. dinamica uterină insuficientă: uterul este hipoton, nu se contractă, nu se retractă,
globul de siguranţă este absent;
b. resturi de placentă sau membrane: examenul placentei şi al membranelor decelează
absenţa unui cotiledon sau a unui fragment de membrane;
c. soluţii de continuitate: la nivelul canalului moale, prin inspecţia cu valvele şi controlul
colului cu pense „en coeur"; controlul vaginului şi al perineului;
d. tulburări de coagulare: sângele exteriorizat nu se coagulează, timpii de sângerare şi
coagulare modificaţi, fibringenemia este sub 1 g, trombocitele sub 100000 / mm3.
Diagnosticul etiologic poate fi intuit, hemoragia fiind previzibilă:
a) tulburările dinamicii uterine (hipotonia, hipochinezia) apar după travalii lungi şi
obositoare, sau când uterul este supradestins (sarcină multiplă, polihidramnios,
macrosomie fetală); de asemeni în caz de fibromatoză uterină, mari multipare, obezitate,
edeme, anemii;
b) resturile de placentă şi membrane apar după endometrite, tratament cu progesteron pentru
avort habitual (hipertrofia vilozităţilor crampon);
c) rupturile de canal moale: când prezentaţia coboară în canalul dur înainte de dilataţie
completă, în feţi macrosomi, în edem al colului uterin, în expulzii precipitate, în cazul în
care rotaţia s-a făcut în occipito - sacrată;
d) tulburările de coagulare: apar după apoplexia utero - placentară, retenţia îndelungată de
făt mort, embolie amniotică.
5. Diagnosticul patogenic:
a. dinamica uterină insuficientă produce hemoragii prin ineficienţa ligaturilor vii a lui
Pinard, lipsa retractilităţii lăsând deschise gurile vasculare de la nivelul patului placentar;
b. resturile de placentă şi membrane împiedică contracţia şi retracţia locală, gurile vasculare
rămânând deschise;
c. soluţiile de continuitate de la nivelul canalului moale prin leziunile vasculare cu care se
asociază (uneori vase importante: cervico - vaginale, clitoridiene, perineale);
d. tulburările de coagulare: excesul de tromboplastină eliberat în circulaţie produce o
coagulopatie de consum (CID).
6. Diagnosticul fiziopatologic: tulburările apărute la nivelul sistemelor şi aparatelor se
confundă cu cele din anemia posthemoragică acută sau din şocul posthemoragic.
7. Evoluţie. Prognostic. Complicaţii: fără tratament energic şi prompt, lehuza intră în şoc
hemoragic şi poate chiar deceda (60 - 80 % din decesele mamă sunt datorate
hemoragiilor).
Complicaţii:
 anemia acută;
 şocul hemoragic;
 decesul.
Prognosticul matern: este rezervat fiind influenţat de următoarele aspecte:
 terenul lehuziei - o anemie preexistentă agravează prognosticul;
 cantitatea de sânge pierdut;
 promptitudinea stabilirii diagnosticului şi aplicării conduitei curative;
 înzestrarea tehnico - materială a serviciului medical: aprovizionarea cu sânge şi
constituenţi plasmatici, echipă medicală complexă şi experimentată.
8. Conduita profilactică:
 asistenţa corectă la naştere în toate cele trei perioade;
 evitarea manevrelor incorecte din perioada a III-a;
 compresiuni pe uter;
 tracţiuni pe col;
 în situaţia în care hemoragia este previzibilă, economisirea sângelui printr-o atitudine
profilactică: control manual sau instrumental;
 profilaxia tulburărilor de coagulare în apoplexia utero - placentară, retenţia de făt mort
prin administrarea profilactică de inhibitori enzimatici.
9. Conduita curativă: trebuie să fie promptă, economisirea sângelui fiind prioritară:
 compresiunea arterei abdominale - diminuează temporar cantitatea de sânge spre
aparatul genital;
 administrarea intravenoasă a 2 - 3 UI ocitocină diluată în ser fiziologic cu menţinerea
căii venoase pentru reechilibrare volemică;
 controlul manual (sau instrumental) al cavităţii uterine;
 masajul bimanual al uterului;
 controlul canalului moale: controlul colului, al vaginului, al perineului (sutura
soluţiilor de continuitate).
În mod obişnuit, hemostaza este realizată prin manevrele de mai sus. În caz
contrar:
 coborârea exagerată a uterului cu ajutorul a două pense „en coeur" plasate pe buza
anterioară şi posterioară a colului – cudura arterelor uterine;
 meşajul uterului şi al vaginului;
 histerectomia totală de hemostază; în caz de CID se practică şi ligatura arterelor
hipogastrice.
Concomitent se va realiza reechilibrarea volemică prin perfuzii cu sânge,
plasmă, soluţii macromoleculare, cristaloide.
 dacă sângele pierdut nu se coagulează se va administra:
 Acid -amino-caproic 10 - 20 g în 24 ore;
 Tracylol 80000 - 100000 unităţi;
 Fibrinogen 2 - 4 g;
 plasmă congelată;
 sânge proaspăt;
 Hemisuccinat de hidrocortizon 250 - 400 ml.
10. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat, posibilităţile de a face
sindrom Sheehan - sfat contraceptiv.

Cazul nr. LIX.

Diagnostic: Lehuzie ziua a IV-a. Endometrită acută. Nou - născut eutrofic.
1. Protocol de explorare: Hb, Ht, leucogramă, VSH, glicemie, uree, probe hepatice, grup
sanguin, Rh, lohiocultură cu antibiogramă, urocultură, exsudat faringian, radiografie
pulmonară, hemocultură, examen neonatologic.
2. Diagnosticul pozitiv: frison solemn, ascensiune termică, curbatură, cefalee, tahicardie
(puls concordant cu temperatura), lohii fetide.
Palparea abdomenului: uterul este subinvoluat, moale, extrem de dureros.
La examenul cu valvele, lohiile sunt abundente, fetide, cu aspect purulent.
Pentru diagnosticul de lehuzie, vârstă a lehuziei, nou - născut eutrofic, a se vedea cazul
nr. V.
3. Diagnosticul de formă clinică:
A. forma comună: descrisă.
B. forma hemoragică: produsă de streptococul hemolitic, hemoragia genitală însoţind
sindromul infecţios local şi general.
4. Diagnosticul diferenţial:
 mastita acută: examenul sânilor evidenţiază fenomenele locale caracteristice: dureri la
nivelul sânilor, deformarea, tegumente edemaţiate şi congestionate; iniţial, la palpare,
zona este dură, iar apoi devine fluctuentă; temperatura locală este crescută.
 infecţiile generale acute: în special virozele pulmonare şi / sau pneumonia: coriza,
rinoreea, junghiul toracic, dispneea, tusea, existenţa ralurilor; radiografia pulmonară este
evocatoare.
 apendicita acută: zona apendiculară este foarte dureroasă; manevrele specifice apendicitei
sunt pozitive.
 colecistita acută: durerea este localizată în hipocondrul drept şi iradiază spre umăr;
vărsăturile sunt predominant bilioase.
 boala trombo - embolică (perioada iniţială, preedematoasă): tahicardia (pulsul căţărător)
şi durerea în molet orientează diagnosticul.
 pielonefrita acută: durerea este predominant lombară, există sindrom cistitic, urocultura şi
testul Addis - Hamburger sunt elocvente.
 enterocolita acută: predomină diareea, durerile de aspect colicativ se însoţesc de zgomote
hidroaerice şi meteorism.
5. Diagnosticul etiologic:
A. Factori etiologici determinanţi:
 bacterii: gonococ, streptococ, stafilococ, pneumococ, enterococ, E. coli, bacilul Ducrey,
bacilul Koch, Klebsiella, Mycoplama hominis, Chlamidia trachomatis.
 virusuri: herpes, limfogranulomatoza, condiloma acuminata.
 paraziţi: Treponemma, Trichomonas.
 micelii: monillia albicans.
B. Factori etiologici favorizanţi: emoţiile negative, frigul, umezeala, alimentaţia insuficientă
sau incompletă, intoxicaţiile, eforturile fizice mari; anergia indusă de sarcină, anemia,
bolile infecţioase, diabetul, cardiopatiile, antibioterapia nejustificată; ruptura prematură a
membrenelor, placenta praevia, hemoragiile uterine, naşteri prelungite, examene vaginale
repetate, resturi de placentă sau membrane, manevre obstetricale, soluţii de continuitate
ale canalului moale.
6. Diagnosticul patogenic:
 Patogenitatea speciei bacteriene pentru aparatul genital este legată de proprietăţile de
specie, virulenţă şi timpul de supravieţuire în canalul genital.
Sursa de bacterii:
 endogenă: bacteriile saprofite din canalul genital devin patogene.
 autogenă: bacteriile provin de la alte aparate sau sisteme.
 exogenă: cea mai periculoasă – bacteriile sunt aduse în proporţii mari la nivelul aparatului
genital: asepsie incompletă la naştere, etc.
Poarta de intrare este “plaga placentară” şi soluţiile de continuitate de la nivelul
canalului moale.
Căile de propagare: calea mucoasă, mai rar calea limfatică sau sanguină.
7. Diagnosticul fiziopatologic: bacteriile se înmulţesc la nivelul endometrului, de unde
eliberează toxine sau efective microbiene care trec în circulaţie producând sindromul
septic.
8. Diagnosticul morfopatologic:
 macroscopic: uterul este subinvoluat, moale, păstos;
 microscopic: inflitraţie leucocitară în submucoasă, zone necrotice, depozite purulente
endometriale.
9. Evoluţie. Prognostic. Complicaţii:
 cu tratament, evoluţia este favorabilă.
 fără tratament: se poate vindeca spontan sau apar complicaţiile: metrita, gangrena uterină,
salpingita, celulita pelvină, pelviperitonita, septicemia, peritonita generalizată, boala
tromboembolică.
Prognosticul matern: cu tratament corect este bun.
10. Conduita profilactică:
 Conduita corectă în formele de sarcină patologică ce constituie factori etiologici
favorizanţi: placenta praevia, ruptura prematură a membranelor.
 Toate naşterile trebuie să aibă loc în mediu spitalicesc; se va efectua o asistenţă corectă la
naştere.
 Naşterile considerate cu potenţial septic trebuiesc asistate separat.
 Examenele vaginale digitale şi manevrele obstetricale să se facă în condiţii de riguroasă
asepsie: asistenţa la naştere se va efectua în condiţii de asepsie riguroasă.
 Controlul placentei şi membranelor după naştere.
 Soluţiile de continuitate de la nivelul canalului moale să fie suturate.
 Se vor trata corect bolile anergizante: infecţiile cronice, intoxicaţiile cronice, diabetul,
anemiile.
 Antibioterapia profilactică în caz de placenta praevia, ruptură prematură a membranelor,
manevre obstetricale.
 La ultimile consultaţii prenatale: se va efectua examenul bacteriologic şi parazitologic al
secreţiei cervico - vaginale şi se vor trata corect stările patologice (cervico - vaginitele).
11. Conduita curativă:
 Antibioticoterapie – conform antibiogramei efectuate după lohiocultură; în cazurile
severe, antibiotice cu spectru larg în asociaţie compatibilă, Metronidazol, corticoterapie,
Stamicin.
 Antibioterapia se continuă încă 5 zile după dispariţia febrei.
 Regim alimentar hipotoxic şi hipoclorurat.
 Antitermice.
 Sedative: Extraveral, Fenobarbital.
 Evacuarea zilnică a tubului digestiv.
 În formele severe, complicate cu metrită, se efectuează histerectomia totală urmată de
drenaj larg al cavităţii peritoneale.
12. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat (sechele), sfat contraceptiv.

Cazul nr. LX.

Diagnostic: Lehuzie ziua a 7-a. Mastită. Nou - născut eutrofic.
1. Protocol de investigaţie: Hb, Ht, leucogramă, VSH, glicemie, uree, probe hepatice, grup
sanguin, Rh, lohiocultură şi antibiogramă, urocultură, exudat faringian, radiografie
pulmonară, hemocultură, examenul neonatologic.
2. Diagnosticul pozitiv (infecţie localizată la nivelul acinilor glandulari): febră, frisoane,
stare generală alterată uşor, dureri la nivelul sânului;
Inspecţie: sânul este deformat, cu tegumentele edemaţiate, congestionate (eritematoase).
Palpare: în faza de debut, zona interesată este dură, pentru ca în câteva zile să devină
fluctuentă; temperatura locală este crescută.
3. Diagnosticul diferenţial:
 Galactoforita: sânul este puţin mărit de volum, dureros la palpare; la exprimarea
mamelonului apare lapte amestecat cu puroi gros; acesta nu este absorbit de tifon, caracter
ce îl deosebeşte de laptele care inflitrează compresa.
 Mastita gangrenoasă: starea generală este foarte gravă; sânul este mult mărit de volum,
tegumentele marmorate, cu zone sfacelate şi o infiltraţie sanguinolent – purulentă.
 Paramastitele (infecţia tegumentelor şi / sau a tegumentelor premamare).
 Limfangita: edem al tegumentelor de pe jumătatea externă a sânului şi cordoane roşietice
care formează un triunghi cu vârful spre axilă; ganglionii axilari sunt măriţi de volum şi
dureroşi;.
 Abcesul tuberos: stare generală bună; la nivelul areolei se profilează o formaţiune sferică
de 0,5 - 1 cm în diametru, renitentă, dureroasă.
 Abcesul premamar: tegumentele roşii, deformate de o formaţiune de dimensiuni variate,
renitentă, dureroasă.
 Abcesul retromamar: sânul mărit de volum este proeminent, îndepărtat de torace; senzaţia
de renitenţă este profundă.
 Mastita carcinomatoasă (T4d): evoluţie lentă.
4. Diagnosticul etiologic:
 Factori determinanţi: bacteriile piogene, în special stafilococul auriu sau alb, mai rar
streptococul, E. coli.
 Factori favorizanţi: fisurile şi ragadele mamelonare, angorjarea mamară, conformaţia
anatomică a mameloanelor (scurte, ombilicate), igienă deficitară.
 Factori predispozanţi: primiparitatea, structura friabilă a tegumentelor mamelonului,
supurile prelungite, avitaminoza A.
5. Diagnosticul patogenic:
a. stafilococul este bacteria cu timp de supravieţuire cutanat foarte lung.
b. sursa de bacterii: mâinile mamei (spaţiile subughiale), lenjeria infestată, afecţiunile
supurate ale nou - născutului sau sugarului (oftalmie, otită, furunculoză).
c. poarta de intrare: fisuri sau ragade mamelonare.
d. căile de propagare: bacteriile se pot propaga astfel:
 pe cale ductogenă: de a lungul canalelor galactorfore;
 pe cale limfatică (mai frecvent), atât interstiţial, cât şi parenchimatos.
6. Diagnosticul morfopatologic: macroscopic şi microscopic: abcesul cunoscut clasic.
7. Diagnosticul fiziopatologic: bacteriile se înmulţesc la nivelul acinilor glandulari,
eliberând toxinele responsabile de modificările generale.
8. Evoluţie. Prognostic. Complicaţii:
 fără tratament: spre abcedare (fistulizare).
 cu tratament: evoluţie favorabilă.
 prognosticul matern este bun.
 dacă diagnosticul s-a pus în faza presupurativă (durere locală vie, exacerbată de mişcările
braţului, febră, cefalee, tahicardie, induraţie mamară dureroasă) şi s-au administrat
antibiotice, se poate împiedica uneori evoluţia spre supuraţie.
9. Conduita profilactică:
 pregătirea mameloanelor în timpul gravidităţii: masaj şi tracţiuni pe mamelon care imită
suptul; masaj cu o pânză mai aspră uscată sau imbibată cu un amestec în părţi egale de
alcool şi glicerină;
 igiena suptului: igiena mâinilor mamei – tăierea unghiilor, spălatul cu apă şi săpun;
 igiena sânilor: spălarea cu apă şi alcool sau cu soluţie de acid boric;
 evitarea supturilor îndelungate, la intervale scurte;
 tratarea ragadelor şi fisurilor: suspendarea suptului, golirea sânilor prin aspiraţie;
ultraviolete, badijonări cu Mincortid (acetat de corticosteron – metoda Bădărău).
10. Conduita curativă:
A. În faza presupurativă: antibiotice cu spectru larg, pungă cu gheaţă, suprimarea alăptării şi
golirea sânilor prin aspiraţie.
B. În faza supurativă: incizie radială sau circumferenţială şi drenaj larg; antibioterapie pe
cale generală în funcţie antibiogramă (recoltată din puroi la incizie).
11. Concluzii: particularităţile cazului, prognosticul îndepărtat, educaţie profilactică, sfat
contraceptiv.

Listă de abrevieri.

 ATI – anestezie - terapie intensivă.  DHEA – dihidroepiandrosteron.

 ACTH – hormon adeno - cortico - trop.
 AU – activitate uterină.
 ASLO – antistreptolizină O.
 BCF – bătăile cordului fetal.
 BA – bacteriurie asimptomatică.
 BK – bacil Koch.
 BCG – bilivaccin Calmette - Guerrin.
 CID – coagulare intravasculară
diseminată.
 CS – cetosteroizi.
 CHEM – concentraţia în hemoglobină
eritrocitară medie.
 DBP – diametrul biparietal.
 DIU – dispozitiv intrauterin.
 EVD – examen vaginal digital.
 EKG – electrocardiogramă.
 EEG – electroencefalogramă.
 EACA – acid epsilon - amino -
caproic.
 FSH – hormon foliculo - stimulant.
 HTA – hipertensiune arterială.
 Hb – hemoglobină.
 Ht – hematocrit.
 HIV – virusul imunodeficienţei umane.
 HPL ( HCS) – hormon lactogen
placentar.
 HCG – hormon corionic gonadotrop.
 IFU – înălţimea fundului uterin.
 ICIU – întârziere de creştere
intrauterină.
 IRA – insuficienţă renală acută.
 IA – indice acidofil.
 IP – indice picnotic.
 IDR – intradermoreacţie.
 ITU – infecţia tractusului urinar.
 LH – hormon luteinizant.
 LES – lupus eritematos sistemic.
 MIUF – moarte intrauterină a fătului.
 NYHA – New York Health
Association.
 ORL – oto – rino - laringologie.
 PM – prima menstruaţie.
 PG – prostaglandină.
 PMF – primele mişcări fetale.
 ROT – reflexe osteo - tendinoase.
 RPM – ruptură prematură de
membrane.
 RBW – reacţia Bordet - Wasserman.
 SEU – sarcină extrauterină.
 STH – hormon somatotrop.
 SNC – sistem nervos central.
 SIDA – sindromul imunodeficienţei
dobândite.
 TS – timp de sângerare.
 TC – timp de coagulare.
 TA – tensiune arterială.
 TSH – hormon tireotrop.
 TBC – tuberculoză.
 UFC – unităţi formatoare de colonii.
 VSH – viteză de sedimentare a
hematiilor.
 VEMS – volum expirator maxim pe
secundă.
 VDRL – venerian disease Rich lab.
 VMC – volum mediu corpuscular.

BIBLIOGRAFIE

1. Marie-Jeane Aldea, Irina Brănişteanu, Costăchescu G., Alexandra Pangal – Obstetrica,

Ed. Apollonia, Iaşi, 1999.
2. Alessandrescu D. – Biologia reproducerii umane, Ed. Medicală, Bucureşti, 1976.
3. Ivona Anghelache Lupaşcu, Pânzaru C., Costăchescu G., Cristina David – Obstetrica
patologică, Ed. Tehnopress, Iaşi, 1999.
4. Sabina Berceanu, Georgescu Brăila M., Rebedea T. – Obstetrica, vol. II, Ed. AIUS,
Craiova, 1997.
5. Maria Cernea, Bugeac V., Râlă N. – Obstetrica, vol. I - II, Litografia Universităţii
Craiova, 1979.
6. Costăchescu Gh. – Infecţiile urinare în obstetrică, Ed. “Gh. Asachi”, Iaşi, 1995.
7. Cunningham F.G. – Williams Obstetrics, 19th Edition, Appleto & Lange, 1993.
8. Dobrovici V. – Ginecologia, Litografia I.M.F. Iaşi, 1974.
9. Gavrilescu C. – Obstetrica, Litografia I.M.F. Iaşi, 1980.
10. Gavrilescu C., Lupaşcu Gh., Teleman Gh. – Îndrumător practic de obstetrică şi
ginecologie, Litografia I.M.F. Iaşi, 1987.
11. Luca V. – Diagnostic şi conduită în sarcina cu risc crescut, Ed. Medicală, Bucureşti,
1989.
12. Merger R., Levy Y., Melchior Y. – Précis d’obstétrique, Ed. Masson, Paris, 1977.
13. Papiernick E. – Obstétrique, Ed. Flamarion, Paris, 1990.
14. Florentina Pricop, Costăchescu Gh. Diaconescu M.R., Buţureanu Şt. – Elemente de
obstetrică, ginecologie şi chirurgie pentru studenţii facultăţii de stomatologie, Ed.
Tehnică, Chişinău, 1994.
15. Pricop M. – Obstetrică şi ginecologie, vol. I, Litografia U.M.F. Iaşi, 1993.
16. Vârtej P. – Obstetrica fiziologică şi patologică, Ed. All, Bucureşti, 1996.
17. Vokaer R. – Traité d’Obstétrique, Ed. Masson, Paris, 1988.