TRAUMATISMELE CRANIO-

CEREBRALE (TCC)
 TERMINOLOGIE

 TRAUMATISMUL se referă la acţiunea unei forme exterioare de

energie asupra corpului, capabilă să genereze modificări
funcţionale.

 TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE (TCC): leziuni

traumatice ale conţinătorului (craniu) şi conţinutului cutiei
craniene (creierul).

 TRAUMATIC BRAIN INJURY (TBI): o disrupţie fiziologică a

funcţiei cerebrale, indusă traumatic.

 HEAD INJURY: orice traumă la nivelul capului, alta decât

leziunile superficiale ale feţei.
 ETIOLOGIA TCC ŞI MECANISME DE
PRODUCERE

 Împrejurările în care se produc leziunile:

 accidente rutiere;

 accidente de muncă,
sportive;

 cădere;

 acte de agresiune;
EXAMINAREA PACIENTULUI CU TCC
I. Examinarea primara - la locul accidentului
 II. Examinarea secundara – in UPU

 Prioritate o are stabilizarea ABC.

 Triajul pacienţilor din UPU se face în max 15 minute de la sosire,

de către un membru al echipei, cu experienţă.

 Pacienţii cu TCC nu vor primi analgezice sistemice înaintea unei

examinări complete, pentru a evalua corect starea de conştienţă şi
semnele neurologice.
 Examinarea secundară – se face după resuscitare:
 Tulburări respiratorii:

 Apneea post-hiperventilatorie:
• după 5-6 respiraţii forţate urmează o apnee de 12-30
sec.;
• arată leziuni emisferice difuze;

 Respiraţia Cheyne-Stokes (fig.1a.):

• constă din alternanţa polipneei neregulate şi progresive
cu perioade de apnee care pot dura 10-30 sec.;
• arată suferinţa regiunii diencefalice datorată unei
hernii transtentoriale la debut;
 Hiperventilaţia (respiraţia Kussmaul) (fig.1b):
• constă din hiperpnee susţinută, regulată, cu ritm rapid
(40-70 respiraţii/min), amplă şi profundă;
• arată suferinţa segmentului mezencefalo-pontin prin
comprimarea lui de către o hernie transtentorială;

 Respiraţia apneustică (fig.1c):

• ritm rar (3-5/min), neregulat, cu pauze prelungite la
sfârşitul inspiraţiei şi al expiraţiei;
• patognomonică pentru o suferinţă a centrului
respirator pontin;
 Respiraţia în salve (respiraţia Biot) (fig.1d):

• este o respiraţie Cheyne-Stokes cu ciclu scurt;

• grupări respiratorii rapide alternează cu perioade de
apnee;
• semnifică o leziune pontină cu localizare joasă;

 Respiraţia ataxică (fig.1e):

• ritm şi amplitudine complet neregulate, cu perioade de
apnee de durată variabilă;
• semnifică o disfuncţie a centrilor inspiratori şi
expiratori din regiunea dorso-mediană a bulbului;
TIPURI DE RESPIRAŢIE ÎN FUNCŢIE DE NIVELUL
LEZIUNII ÎN TRUNCHIUL CEREBRAL

fig.1 a. R. Cheyne-Stokes

fig. 1b. R. Kussmaul

fig. 1c. R. apneustica

fig. 1d. R. Biot

fig. 1e. R. ataxica

2. STABILIREA NIVELULUI CONSTIENTEI

Glasgow Coma Scale

Deschiderea ochilor
 Spontan…………………4 puncte
 La comanda verbala.…..3 puncte
 La durere………………..2 puncte
 Nici o reactie…………….1 punct
Raspunsul verbal
 Orientat…………………5 puncte
 Raspuns incorect…...…..4 puncte
 Cuvinte inteligibile……..3 puncte
 Cuvinte neintelese..…….2 puncte
 Nici o reactie……………1 punct
Raspunsul motor
3. EXAMINAREA OFTALMOLOGICA
A. Pupilele
B. Reflexul cornean

 la comatoşi stimularea corneei se face mai energic, cu o

bucată de tifon răsucită;

 absenţa lui arată o leziune a trunchiului cerebral situată

între tegmentul mezencefalic şi puntea inferioară;
C. Examinarea reflexelor trunchiului cerebral
 oculo-cefalic vertical (ochi de păpuşă);
 oculo-cefalic orizontal;
 oculo-vestibular:
• sănătos: nistagmul fuge de apă rece;
• comă: nistagmul bate spre apa rece;
• fractură bază: răspuns abolit unilateral;
• moarte cerebrală: răspuns abolit bilateral;
4. FORŢA MUSCULARĂ LA EXTREMITĂŢI

 Forţa musculară se poate încadra în una din următoarele

categorii:
 putere normală;
 poate depăşi o rezistenţă o nu poate depăşi rezistenţa o
depăşeşte gravitaţia;
 tremor muscular;
 nici o mişcare;
5. REFLEXELE

 osteotendinoase:
• bicipital,
• tricipital,
• rotulian,
• achilian;

 cutanate:
• abdominale,
• plantare (semnul Babinski);
6. EXAMENUL LOCAL AL CAPULUI
 Scalpul: plăgi, cicatrici;
 Craniul:
 bosă craniană (hematom);
 depresiune în fractură intrusivă;
 lipsă de substanţă osoasă;
 Urechile:
 otoragie;
 otolicvoree;
 echimoză retro-auriculară (semnul Battle);
 echimoze, plăgi ale pavilionului urechii;
 Nasul: deformare, rinoragie, rinolicvoree;
 Ochii: echimoză în jurul ochilor (ochi de raton) – fractură
etaj anterior baza craniului;
 Faţa:
 instabilitatea oaselor faciale, a zigomei şi
mandibulei (fracturi Le Fort);
 pareza facială periferică post-traumatică (fractură de
stîncă);

 Gura:
 sânge în cavitatea bucală;
 dinţi rupţi sau lipsă;
 corpi străini;
 Semne decelate la examinarea capului

Echimoze periorbitare
(“ochi de raton”)
 Echimoza
retroauriculara
(semnul Battle)

Rinolicvoree

Otolicvoree
 APRECIEREA GRAVITĂŢII TCC
Clasificarea EBIC (EUROPEAN BRAIN INJURY CONSORTIUM):
 AMNEZIA POSTRAUMATICĂ

 Definiţie:
• lungimea intervalului după un TCC în care pacientul este
incapabil să înregistreze evenimente curente din momentul
injuriei până la revenirea memoriei continue.
 În această perioadă pacientul este:
• inconştient;
• confuz;
• dezorientat;
 Amnezia retrogradă:
• inabilitatea de a-şi aminti evenimente petrecute înaintea TCC;
• se datorează disfuncţiei / lezării neuronilor hipocampari CA3
şi a celor din regiunea hilului hipocampului;
CLASIFICAREA TCC DUPĂ GLASGOW COMA SCALE
(GCS) ŞI AMNEZIA POSTTRAUMATICĂ
Deteriorarea neurologică:

 Apariţia unuia sau a mai multor criterii obiective dintre

următoarele:
1. Dezvoltarea unei stări de agitaţie sau comportament
anormal:
 Scăderea scorului GCS cu:
• cel puţin 1 punct la răspunsul:
o motor sau verbal;
• 2 puncte la deschiderea ochilor;

2. Cefalee severă, vărsături persistente;

3. Noi simptome sau semne neurologice (midriază,

asimetrie facială, asimetria mişcărilor membrelor);
4. Scăderea GCS motor > 2 puncte faţă de examinarea
anterioară;

5. Pierderea reactivităţii pupilare;

6. Dezvoltarea asimetriei pupilare cu > 2 mm;

7. Deteriorarea ICP (↑);

8. Noi anomalii pe CT-scan;

9. Modificarea substanţială a TA sistolice;

 Moartea cerebrală se caracterizează prin:

 absenţa reflexelor de trunchi cerebral;

 flacciditate;

 pupile fixe, nereactive;

 lipsa respiraţiei normale, cu Pa CO2 normal;

 reflexe spinale posibile (semnul lui Lazăr);

 TCC MINOR

 Definiţie:

 pacientul trebuie să aibă o leziune cerebrală acută

rezultând din energia mecanică aplicată asupra capului
datorată unor forţe fizice externe;
 Criteriile operaţionale pentru identificarea clinică cuprind:
 GCS 13-15 la 30 min după injurie (sau mai târziu, la
prezentarea la medic),
 + una sau mai multe din următoarele:
• confuzie sau dezorientare,
• pierdere de cunoştinţă de 30 min sau mai puţin,
• amnezie posttraumatică pentru mai puţin de 24 de ore,
• alte anomalii neurologice tranzitorii ca:
o semne focale,
o crize,
o leziune intracranială care NU necesită operaţie;
 Aceste manifestări nu trebuie:

 să fie date de droguri, alcool, medicamente;

 produse de alte injurii sau tratamentul pentru alte injurii

(sistemice, faciale, intubaţie);

 produse de alte probleme (traume psihologice, bariere de

limbaj, probleme medicale coexistente);

 produse de leziuni craniocerebrale penetrante;

FACTORII DE RISC (după NICE guidelines – Institutul Naţional
pentru Excelenţă Clinică din Marea Britanie)
1. Orice pierdere de cunoştinţă, ca rezultat al leziunii traumatice
din care persoana injuriată, şi-a revenit ulterior.
2. Amnezia pentru evenimente de dinainte sau după traumatism.
3. Cefalee persistentă, după traumatism.
4. Vărsături după traumatism.
5. Orice intervenţie neurochirurgicală pe craniu, anterioară
traumatismului.
6. Tulburări de sângerare/coagulare în antecedente.
7. Terapie anticoagulantă în prezent (warfarina).
8. Intoxicaţie alcoolică sau medicamentoasă, în prezent.
9. Vârsta ≥ 65 ani.
10. Suspiciune de leziune non-accidentală.
11. Instabilitate sau comportament alterat (distrat, nu se
concentrează, indiferent). Serviciile medicale din comune,
oraşe (dispensare, policlinici, cabinete private, spitale
orăşeneşti) vor trimite pacientul cu salvarea la o Unitate de
Primiri Urgenţe în cazul oricărei situaţii menţionate la
punctele 1-11 precedente.

12. GCS <15 în orice moment după TCC.

13. Prezenţa unui deficit neurologic focal după TCC (nu

vorbeşte, nu citeşte, nu scrie, nu înţelege, tulburări de vedere ,
tulburări de sensibilitate, reflexe anormale, tulburări de mers).

14. Orice suspiciune de fractură craniană sau plagă

craniocerebrală după TCC (fistulă LCR, otoragie, tulburări de
auz, echimoză după ureche, leziuni vizibile ale scalpului sau
craniului).
15. Orice criză

16. TCC cu energie mare:

 pieton lovit de autovehicul,
 ocupant ejectat din autovehicul,
 cădere de la > 1 m,
 aruncare în apă,
 coliziune între 2 autovehicule;

17. Factori sociali (lipsa unei persoane capabile să

supravegheze pacientul acasă).
 INVESTIGAŢII PARACLINICE

 PROTEINA S-100:

 Moore, în 1965, a descoperit proteina S-100;

 proteină care leagă calciu;

 se află în:
• astroglie,
• celulele Schwann,
• celulele melanomului malign;

 prezenţa sa în sânge – indicaţie de rupere a BHE;

 este un marker biologic al severităţii leziunii cerebrale prin:
• TCC ,
• STROKE,
• HSA;

 valori normale: 0,050 µg/l, fără variaţii semnificative în

funcţie de sex sau vârstă:

• valori > 2 µg/l = leziune severă,

• valori > 3,8 µg/l = deces;

 in TCC minore nivelul seric al S-100 creşte în prima oră de

la injurie;
 Proteina S-100 este utilă în urmărirea:

• extensiei leziunii cerebrale primare,

• severităţii,

• timpului de desfăşurare al leziunii cerebrale secundare;

 poate fi un bun predictor prognostic;

 INVESTIGAŢII RADIOLOGICE

 RADIOGRAFIA DE CRANIU:
 importanţă redusă;
 evidenţiază o fractură de craniu;
 o leziune intracraniană semnificativă poate exista în
cazul unei radiografii normale;
 prezenţa unei fracturi craniene creşte probabilitatea
existenţei unei leziuni intracraniene;
 A B

Fractură craniană lineară (A) şi contuzie cerebrală frontală asociată (B)

 A B
A. Radiografie craniu-faţă arată o fractură B. Imagine axială CT-scan arată o
cu înfundare frontală mediană şi înfundare frontală paramediană stângă
paramediană stângă
SELECŢIA PACIENTULUI PENTRU RADIOGRAFIA DE
COLOANĂ CERVICALĂ
 GCS < 15 în momentul examinării;
 parestezii în extremităţi;
 deficit neurologic focal;
 imposibilitatea de a testa mişcările gâtului;
 pacienţii care nu pot rota activ gâtul la 45 º dreapta şi stânga;
 Factori de risc:
 vârsta ≥ 65;
 mecanism injurios periculos;
 pacienţii comatoşi;

Radiografia de coloană cervicală se va face în 1 oră de la

solicitare.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ

 Indicaţii pentru CT-scan al capului:

 GCS < 13 în orice moment după TCC;

 GCS = 13 sau 14 la 2 ore după TCC;

 suspiciune de fractură craniană deschisă sau înfundată;

 orice semn de fractură de bază de craniu:

• hemotimpan,
• ochi panda,
• otolicvoree,
• semnul Battle;
 Continuare:

 crize posttraumatice;

 deficit neurologic focal;

 mai mult de 1 varsătură;

 amnezia retrogradă (înainte de TCC) > 30 min;

 Continuare:

 Factori de risc :

• vârsta ≥ 65 ani,

• coagulopatie,

• mecanism injurios periculos:

o pieton lovit de autovehicul,
o ocupant ejectat din autovehicul,
o cădere de la > 1 m;
 CT-scan se face:

 în prima oră de la solicitare în toate cazurile cu excepţia:

• amneziei > 30 min;
• mecanism injurios periculos;

 în primele 8 ore de la TCC ;

 ulterior, în caz de:

• apariţia unor semne de deteriorare;

• dacă GCS nu a ajuns la 15 puncte după 24 ore de
observare;
 CT-scan:

 se face în urgenţă, fără contrast şi cu fereastră de os;

 poate arăta:

• sânge:
o epidural (hematom epidural),
o subdural (hematom subdural acut),
o subarahnoidian (hemoragie subarahnoidiană
traumatică),
o intraventricular – apare la 10% din cazurile cu
TCC severe;
• infarct ischemic;

• hidrocefalie;

• edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, compresia

sistemului ventricular);

• fractură craniană;

• pneumoencefal (apare în fractura craniană, bazală sau

convexitală, deschisă);
 Imagini CT-scan

A B C

A.Hematom epidural B. Hematom subdural acut C. Hematom subdural de

temporal drept temporal drept emisfer stâng, subacut
 D E F

D. Hematom subdural E. Colecţie aerică fronto- F. Hemoragie

subacut bilateral parietală dreaptă şi subarahnoidiană
frontală stângă după traumatică fronto-parietală
evacuarea unui hematom dreaptă
subdural cronic
 G H I
G.Hematom H. Hematom I. Edem cerebral
intraparenchimatos frontal intraparenchimatos frontal
stânga stânga cu inundaţie
ventriculară
TIPURI DE ANOMALII VIZUALIZATE PE CT-SCAN
 MRI:

 nu este deosebit de util în urgenţă;

 este folositor ulterior pentru a evalua leziunile axonale

difuze (LAD);

 TESTE ELECTROFIZIOLOGICE: fară importanţă;

 PUNCŢIA LOMBARĂ (PL):

 contraindicată în faza acută a TCC (pericol herniere

cerebrală);
 ANGIOGRAFIA CEREBRALĂ (ECHO DOPPLER)

 suspiciune de leziune vasculară:

• extracraniană,
• intracraniană;

 leziuni penetrante;

 fractură cu înfundare peste sinus venos;

 discrepanţă între tabloul clinic şi imaginea CT;

 ruperea unei malformaţii vasculare preexistente (anevrism

cerebral);
 CARACTERIZAREA TCC
TRĂSĂTURI ANATOMICE

închise vs. deschise;

focale vs. difuze:

 leziunile focale produc disfuncţii specifice ariei
lezate;
 leziunile difuze se asociază cu tulburări de
conştienţă, cognitive şi de memorie;

hemoragice vs. nehemoragice;

ale conţinătorului vs. ale conţinutului (TBI);

 LEZIUNI ÎNCHISE VS. LEZIUNI DESCHISE :

 Aprecierea unui TCC închis sau deschis şi-a pierdut din

valoarea diagnostică.

 Singurele TCC deschise sunt:

• fistula LCR;
• plaga cranio-cerebrală;

 O plagă a scalpului nu înseamnă că TCC este deschis.

Poate fi suturată într-un spital general.

 O fistulă LCR necesită îndrumarea pacientului într-un

departament de neurochirurgie.
 LEZIUNI FOCALE VS. LEZIUNI DIFUZE

 Denumirea leziunilor trebuie să vizeze modificările anatomo-

patologice.

 Acest lucru este posibil in vivo cu ajutorul CT şi MRI.

DINAMICA LEZIUNILOR POST-TRAUMATICE :

 Leziunile cerebrale post-traumatice sunt leziuni dinamice.

 Ele pot fi:

 primare:
• o apar în momentul traumatismului (fracturile, comoţia,
contuzia, dilacelarea, LAD, etc.);

 secundare;

 sunt iniţiate în momentul impactului, dar se exprimă clinic după o

perioadă variabilă de timp (hipertensiunea intracraniană, edemul
cerebral, ischemia cerebrală, infecţiile, etc.);
LEZIUNEA CEREBRALĂ TRAUMATICĂ PRIMARĂ

 este rezultatul forţelor mecanice care produc deformarea

ţesutului cerebral (neuroni, axoni, glie, vase sanghine) în
momentul injuriei, focal, multifocal sau difuz;

 apare în momentul impactului, produce efecte clinice aprope

imediate şi este refractară la majoritatea formelor de tratament;
Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice primare

Difuze:

1. Leziunea axonală difuză

2. Leziunea vasculară difuză

 Focale:

1. Leziune vasculară:

 hemoragie intracerebrală;

 hemoragie subarahnoidiană;

 hemoragie subdurală;

 hemoragie epidurală;

2. Leziune axonală focală

3. Contuzia cerebrală

4. Dilacerarea cerebrală
LEZIUNEA CEREBRALĂ TRAUMATICĂ SECUNDARĂ
 apare ca o complicaţie a diferitelor tipuri de leziuni cerebrale
primare;
 se caracterizează prin:
 reducerea utilizării substratului cerebral, în particular a
O2;
 scăderea FSC;
 include leziuni:
 hipoxic – ischemice;
 umflarea creierului;
 creşterea PIC;
 hidrocefalie;
 infecţie;
 sunt iniţiate în momentul impactului, dar se exprimă clinic
după o perioadă de timp variabilă;

 apare după impactul primar şi poate fi prevenită şi tratată;

 perioada de vulnerabilitate la leziunea secundară poate fi până

la 2 săptămâni;
Clasificarea leziunilor cerebrale secundare

 Difuze:

1. Leziune hipoxic-ischemică difuză

2. Umflătura cerebrală difuză

 Focale:

1. Leziune hipoxic-ischemică focală

2. Umflătura cerebrală focală

 TIPURI DE LEZIUNI CEREBRALE

1.LEZIUNILE SCALPULUI
 escoriaţii (abraziuni);
 plăgi;
2.LEZIUNILE CRANIULUI - FRACTURI
 după localizare:
• ale boltei,
• ale bazei craniului,
• orbitale,
• faciale (Le Fort);
 după aspect:
• liniare,
• înfundate (intrusive);
 FRACTURI LINIARE
 ~ 70% din fracturile craniului;
 pot apare în lipsa oricărei plăgi a scalpului supraiacent;
 se pot asocia cu sângerare epidurală (hematom epidural);

fractura liniara
 FRACTURI ÎNFUNDATE
 frecvente în regiunea parietală şi frontală;
 produse de obiecte mici cu viteză mare;
 30% asociate cu hematoame sau contuzii cerebrale;
 dilacerare durală posibilă;
 tratament : eschilectomie;
fractura infundata
 FRACTURI DE BAZĂ DE CRANIU

 se asociază cu traumatisme majore;

 nu este întotdeauna vizibilă radiografic;

 diagnosticul clinic se bazează pe:

• echimoză retroauriculară (semnul lui Battle);
• echimoze la nivelul uneia sau ambelor orbite (fractură
de sinus sfenoid);
• sângerare în urechea medie (fractură temporală);
• rinolicvoree, otolicvoree;

 complicaţii: infecţie, leziune de nerv cranian, hemoragie de

arteră mare;
 III. LEZIUNI ALE CREIERULUI
III.1. Contuzia cerebrala (CC)

 Date generale:

 CC este o leziune focală primară produsă de forţele

mecanice care lezează:
• vase sanghine mici (capilare, vene şi/sau artere);
• alte componente tisulare: celule nervoase şi gliale;

 CC este o entitate anatomo-patologică şi computer-

tomografică.
 CC este considerată o leziune situată la suprafaţa creierului.

 Contuziile sunt abraziuni ale suprafeţei creierului.

 Sunt leziuni ale cortexului produse pe proeminenţele osoase

situate la nivelul bazei craniului, frontale sau temporale, cât şi
sub un focar de fractură sau countrecoup, urmare a unei
deceleraţii.
 Alţii includ în CC şi leziuni din structurile cerebrale profunde.

 În CC membrana pia-glială supraiacentă este intactă.

Ruperea acestei membrane şi a ţesutului cerebral
subiacent constituie o dilacerare.

 Contuziile şi dilacerările formează un continuum de leziuni

tisulare.

 CC afectează, tipic, crestele girusurilor cerebrali. În infarctul

cerebral este păstrat intact stratul molecular subpial, leziunea
este în profunzimea şanţurilor.
 CC sunt leziuni dinamice care evoluează în timp.

 Cresc în mărime în următoarele ore sau zile datorită:

 hemoragiei;
 edemului vasogenic;
 necrozei ischemice;
 răspunsului inflamator care este:
• intravascular în primele 24 de ore (acumulare de
leucocite);
• parenchimatos în următoarele 3-5 zile (acumulare de
monocite/macrofage, microglie reactivă, PMN,
limfocite T);
 Faza de reabsorbţie a ţesutului lezat şi de glioză reactivă
progresivă – hemoragiile mici sunt absorbite în 2-3 săptămâni,
iar cele mari în luni:

 din hematiile rupte apar diverşi pigmenţi între care

hemosiderina;
 creierul necrotic este fagocitat de macrofage derivate din
monocite;

 La sfârşitul fazei de resorbţie apare o leziune chistică, maronie

(placa jaune) situată pe crestele giruşilor, comunicând cu
spaţiul subarahnoidian.
 75% dintre pacienţii care decedează ca urmare a unui TCC au
contuzii cerebrale asociate.

 De obicei se vindecă fără intervenţie chirurgicală. Ameliorarea

se produce în timp.

 Complicaţia cea mai frecventă este hipertensiunea

intracraniană.
CLASIFICARE

1. DUPĂ ASPECTUL ANATOMO-PATOLOGIC

 CC hemoragice:

• predomină leziunile vasculare focale;

 CC necrotice:

• predomină leziunea directă a elementelor

parenchimatoase;
• unele CC necrotice nu prezintă hemoragii, se prezintă ca
hiperintensităţi corticale focale pe IRM şi sunt denumite
CC ne-hemoragice;
2. DUPĂ LOCALIZARE

 Coup-contuzii:

• apar sub locul de impact;

• sunt produse de forţele de compresiune de sub aria de
fractură sau de forţele de tensiune generate de presiunea
negativă produsă sub aria de înfundare a craniului şi
revenire bruscă;

 Contuzii contre-coup:
• apar în regiuni opuse locului de impact
 Contuzii de fractură:
• apar sub un focar de fractură;

Contuzii de fractură:
aspect
anatomopatologic

 Contuzii coup intermediare:

• apar profund în parenchimul nervos, între locul de impact
şi partea opusă a creierului;
 Contuzii de alunecare:
 apar în regiunile parasagitale;
 se datorează mişcării
rostrocaudale a creierului;
 hemoragia este în straturile
corticale mai profunde şi în
substanţa albă
convoluţională, fără a afecta
suprafaţa girală;
 se asociază cu DAI (LAD); Contuzii de alunecare

 Contuzii de herniere:

 apar pe suprafaţa medială a lobilor temporali şi a amigdalelor

cerebeloase;
 ASPECTE CT

a b
a: contuzie de fractură asociată cu b: contuzie coup şi
hematom subdural acut countrecoup

c d e
c, d, e: contuzii de alunecare
 ASPECTE IRM

a b
Contuzie hemoragică acută, fronto-temporală dreaptă.
Imagine MR ponderată în T1 – (a) şi T2 – (b)
 Contuzii hemoragice fronto-
a b temporale subacute cu hematom
subdural relevate de imagini RM
ponderate în:
T1 – (a) şi (b)
T2 – (c) şi (d)

c d
 CORELAŢII CLINICO-PATOLOGICE

 Deficitele neurologice se corelează cu mărimea şi localizarea

contuziei.
1. Contuzii de pol temporal:
 delir, refuz de a fi examinat sau mişcat;

2. Contuzii de lob temporal:

 amnezie anterogradă şi retrogradă;

3. Contuzii frontopolare şi frontale inferioare:

 pacient liniştit, dezinteresat de mediu, lentoare mentală, stă
cu ochii închişi;
4. Contuzii frontale mediale:
 confuzie, inatenţie, orientare eronată/fluctuantă;

5. Contuzii de convexitate:
 deficit focal în funcţie de ariile afectate: hemipareză, afazie,
etc.
 III.2. Dilacerarea cerebrala

 DEFINIŢIE:

 disruperea primară a parenchimului nervos, produsă în

momentul impactului;

 dilacerarea poate fi limitată la cortex sau se extinde în

substanţa albă;

 in dilacerarea cerebrală membrana pială este ruptă;

 zona de dilacerare este un amestec de:

• magmă cerebrală,
• sânge;
CLASIFICARE
1. Dilacerarea directă sau plaga craniocerebrală:
 este produsă de pătrunderea în creier a eschilelor osoase,
fragmente de corpi străini, arme albe sau proiectile;

Imagini CT-scan care arată traiectul intracerebral al proiectului

2. Dilacerarea indirectă:
 ruperea parenchimului este secundară deformării tisulare
produsă de forţele mecanice;

b
Dilacerare cerebrală.
Imagini CT sagitală (a) şi axială (b).
DILACERAREA CEREBRALĂ DIRECTĂ SAU PLAGA
CRANIO- CEREBRALĂ (PCC)

 Înainte de introducerea în Europa a prafului de puşcă (în anul

1375), plăgile penetrante ale creierului erau produse de arme
albe.

 În prezent PCC sunt produse de:

 corpi străini care intră accidental în creier, de obicei prin
orbită, fiind accidente de muncă;
 arme albe;
 proiectile provenite din arme de foc;
 fracturi deschise cu eschile care perforează dura mater şi
lezează ţesutul osos subiacent;
 Leziunile regiunii temporale posterioare produc leziuni ale
trunchiului cerebral:
 disfuncţie pupilară şi corneală;
 hemipareză;
 respiraţii anormale;
 deces prin secţiunea arterei bazilare;
 Leziunile transorbitare:
 leziuni de nerv optic;
 leziuni ale globului ocular;

 Leziunile joncţiunii craniocervicale produc:

 semne şi simptome medulare;
 meningism;
 III.3. Hemoragia cerebrala

 Clasificare după localizare:

 EPIDURALĂ;
 SUBDURALĂ;
 SUBARAHNOIDIANĂ;
 PARENCHIMATOASĂ; HEMATOAME
• COUP/CONTRE COUP;
• FOCALĂ/MULTIFOCALĂ;
 INTRAVENTRICULARĂ;
 III.3.1. Hematomul epidural

a b c
(a), (b) imagini anatomopatologice şi (c) fractura craniană
Colecţia hematică este localizată în spaţiul potenţial dintre calvarie şi dura mater.
 Incidenţa:
 2% din toate tipurile
de TCC;
 15% din TCC
fatale;

 HED se asociază:
 cu fractura
craniană în 91%
din cazuri;
 alte leziuni
intracraniene (CC
Reprezentare schematică a hematomului extradural
difuză, edem): 30-
50%;
 Sângele extravazat desprinde dura de calvarie şi se extinde până
la suturi unde dura este mai aderentă.
 SURSE DE SÂNGERARE:

 artera şi vena meningeală medie → hematom în

regiunea TP (73%);

 artera meningeală anterioară → hematom în fosa

anterioară (11%);

 sinusul sagital → hematom parasagital (9%);

 artera meningeală occipitală hematom de fosa

posterioara (7%);
 sinusurile transvers şi sigmoid

 focar de fractură craniană;

 IMAGERIA

 CT:
 leziune biconvexă hiperdensă, cu baza spre calvarie;

Hematom extradural temporal drept:

hiperdensitate biconvexă pe CT-scan
  IRM:
 dura subiacentă apare pe imagini IRM ca hipointensitate,
interpunându-se între hematom şi creierul deplasat;

a b
a: hematom extradural parietal drept hiperacut; imagine RM axială ponderată în T2;
dura mater deplasată apare ca o linie subţire hipointensă.
b: hematom extradural în fosa posterioară; imagine RM axială arată că hematomul
deplasează sinusurile venoase şi dura mater de osul occipital;
Hematom epidural în vertex.
Imagine RM.
 III.3.2. Hematomul subdural
 Colecţia sanghină se află între arahnoidă şi stratul
meningeal intern al durei.

 HSD este:
 acut:
• când este format din sânge închegat (până la câteva zile
de la sângerare);
 subacut:
• când este format din o mixtură de sânge lichid şi
închegat (de la câteva zile până la 3 săptămâni);
 cronic:
• când conţinutul hematomului este lichid (după 3
săptămâni)
 A. HEMATOMUL SUBDURAL ACUT (HSDa)

 HSDa – poate fi:

1) Secundar contuziilor şi dilacerărilor cerebrale – se formează

adiacent creierului lezat.

 Uneori se continuă prin ţesutul cerebral contuzionat sau

dilacerat cu un hematom intracerebral.
 Complexul HSD + contuzii/dilacerare + hematom
intracerebral = "burst lobe"
 2) Secundar ruperii:
 venelor în punte;
 arterelor şi venelor corticale superficiale;

Venele în punte, sursa sângerării în HSD acut

Hematomul subdural acut -

aspect anatomopatologic
 Mortalitatea: 30-90%.

 Se asociază cu edem cerebral şi HTIC.

 După evacuare creierul subiacent se poate umfla.

Edemul emisferului cerebral stâng după evacuarea unui HSDa

 Colecţia de sânge se întinde:
 de-a lungul coasei;
 peritentorial;
 pe planşeul fosei medii;
 IMAGERIE

 Colecţia hematică are formă

de semilună şi este pe scanul
CT:

 hiperdensă în faza acută;

 izodensă la 7-10 zile;

 hipodensă la 21-30 de zile;

Hematom subdural acut – imagine CT:

hiperdensitate extracerebrală în semilună
 Efectul de masă:
 colabarea ventriculului lateral ipsilateral;
 shiftul liniei mediane;
 deplasarea posterioară a coarnelor anterioare ale ventriculilor
laterali;
 compresia sau absenţa ventriculului III;

 Recent s-a emis un nou concept asupra anatomiei şi

fiziopatologiei durei mater cerebrale: hematoamele subdurale
pot fi fără extensie subarahnoidiană (cu aspect de hematoame
intradurale pe CT) şi cu extensie subarahnoidiană.
Hematom subdural acut cu aspect de hematom
intradural. Lipseşte sângele din spaţiul
subarahnoidian, iar şanţurile sunt vizibile.
 a b

Hematom subdural subacut (vechime de 12 zile).

Imagini RM axiale ponderate în T1 – (a) şi T2 – (b).
Hematomul are formă de semilună şi conţine methemoglobină.
 Semne şi simptome:

 similare cu cele ale hematomului epidural;

 Factori de risc:
 vîrsta avansată,
 tulburări de coagulare,
 abuz de alcool,
 atrofie corticală;

Poate apare ca un stroke!

 B. HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC (HSDc)

 Incidenţa: 1-2/100.000
persoane/an;

 Factori predispozanţi:
 alcoolismul cronic,
 atrofia cerebrală a
vârstnicilor;

 este bilateral în 15-20% din

cazuri;

 Cauza: TCC minor;

Imagine CT a unui hematom subdural

bilateral (intradural)
 Hematomul are:
 o membrană externă,
fibroblastică (după o
săptămână) şi
 o membrană internă (după 3
săptămâni);

 Conţinutul se lichefiază treptat

ajungând la aspectul unui lichid de
culoare gălbui, bogat în proteine.
 După evacuare, creierul subiacent
poate rămâne deprimat, colapsat.

HSC – aspect anatomopatologic

 IMAGERIA

a b
Hematom subdural cronic: Imagine CT biconvexă cu densităţi mixte
hipo-izodense (a), imagine CT hipodensă biconvexă (b)
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL :

 higroma şi hidroma:

 colecţii de lichid subdural, care poate fi incolor,

xantocromic sau galben deschis, cu presiune scăzută sau
mare;

 după unii higroma este o colecţie subdurală de LCR clar,

secundară unei presupuse ruperi a arahnoidei;
 COMPLICAŢII POSTOPERATORII

1. Refacerea hematomului

2. Pneumocefal în tensiune,

3. Absenţa reexpansiunii creierului,

4. Hemoragia intracerebrală,
Pneumatocel după HSD cronic operat, Hemoragie intracerebrală subiacentă unui
evidenţiat pe imaginea axială CT HSD cronic evacuat chirurgical,
evidenţiată pe imaginea axială CT
 EVOLUŢIA HEMATOAMELOR SUBDURALE

ACUT CRONIC
 MORTALITATEA:
 50-80% în caz de leziuni acute (simptome în primele 24 ore);
 25% în leziuni subacute (2-10 zile);
 20% în leziuni cronice (> 2 săptămîni);
 III.3.3. Hemoragia subarahnoidiana

 Sângerarea se produce în spaţiul subarahnoidian.

Hemoragie subarahnoidiana
 Incidenţa:

 ~ 40% pe primul CT cerebral pentru TCC, post TCC;

 Istoricul bolii diferenţiază hemoragia traumatică (HSAt) de

hemoragia subarahnoidiană anevrismală (HSAa).
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ

Traumatică Anevrism de arteră

silviană
 SURSE DE SÂNGERARE ÎN HSAt:
 contuzii şi dilacerări;
 ruptura arterelor intracraniene;
 ruptura venelor în punte, unică sau multiplă, completă sau
incompletă;

 PROGNOSTIC:
 leziunile cerebrale primare asociate cu HSA au un
prognostic mai prost;
 SECHELE HSAt:

1. hidrocefalie acută – prin obstrucţia căilor LCR;

2. HSAt se asociază cu vasospasm → creşterea leziunii
ischemice secundare;
3. arahnoidită adezivă → hidrocefalie comunicantă, progresivă
Incidenţa: 25-33% din TCC severe;
 III.3.4. Hemoragia intracerebrala traumatica

 Hematomul intracerebral:
 are o mărime ≥ 2cm;
 nu este în contact cu suprafaţa creierului;

 Este format din revărsate sanghine circumscrise, bine delimitate,

dezvoltate preferenţial subcortical în substanţa albă.

Hematom intracerebral – aspect

anatomopatologic
 În multe cazuri există o distincţie semantică între o contuzie
hemoragică şi un hematom intracerebral.

 Hemoragia intracerebrală este:

 adesea multifocală;
 în 28% asociată cu HSD;
 în 10% asociată cu HED;
CLASIFICARE - DUPĂ LOCALIZARE

1. Hematomul lobar
2. Hematomul în ganglionii bazali şi talamus

Imagini CT ale hematomului în ganglionii bazali (stânga) şi

talamus (dreapta)
3. Hemoragia intraventriculară

 incidenţă: 10% din TCC

severe;
 surse de sângerare: venele
peretelui ventricular, corpului
calos, septului pelucid, fornix,
plex coroid;
 apare prin extensia unor
hematoame din regiunea F, T
sau ganglionii bazali;
 trebuie excluse malformaţiile Hemoragie intraventriculară – aspect
vasculare mici oculte şi anatomopatologic

tumori;
 este un marker al DAI;
4. Hematomul în trunchiul
cerebral
a) hematom în partea rostrală
a trunchiului cerebral, asociat cu
DAI;
b) hematom Duret:
 situat central în punte şi
mezencefal, asociat cu o
herniere transtentorială
datorită unei mase
supratentoriale;
 se produce prin ruptura
vaselor perforante din
punte;
Imagini CT ale hematomului Duret, secundar
unui hematom subdural acut supratentorial
c) Hematom în punte:
 neasociat cu herniere transtentorială,
 datorat unei coborâri acute, tranzitorii a trunchiului
cerebral, în momentul impactului, ducând la ruptura vaselor
perforate;

5. Hematomul în fosa posterioară (cerebel)

 incidenţa 3% din CT ptr. TCC;
 asociat cu o fractură occipitală – la copil;
 mai frecvent la vârstnici şi alcoolici, cu atrofie cerebeloasă;
 deplasează ventriculul IV;
 creşterea progresivă a unui hematom mic intracerebelos
ziua 4 după traumatism (Repetă CT !);
CLASIFICARE DUPĂ MOMENTUL APARIŢIEI

1. Hematoame intracerebrale traumatice acute

2. Hematoame intracerebrale traumatice tardive

 (15-20% din pacienţii cu TCC sever);
 sunt cauza deteriorării neurologice secundare după TCC;
 CLASIFICARE DUPĂ IMAGINILE CT – evidenţiate pe
scanul CT iniţial

1. Hematoame mici sau medii pe scanul iniţial, care cresc în

mărime pe scanul subsecvent

contuzie hemoragică frontală hematom intracerebral FST tardiv

 IMAGERIA

 CT:
 hemoragia acută: arie de hiperdensitate (albă) cu edem
hipodens în jur (negru);
 in următoarele zile zona de edem se măreşte;
 după câteva săptămâni cheagul devine izodens cu creierul;

Imagine CT-scan evidenţiază

cheagul intracerebral frontal
drept
 Angiografia
 Indicaţii:
• pentru a diagnostica un anevrism rupt;
• pentru a evidenţia ruperea unui vas prin plaga
penetrantă;
 IRM

Hematom intracerebral traumatic:

Imagine MR ponderată în T2 arată o leziune
izo-intensă (hematomul conţine
oxihemoglobină, fiind în faza hiperacută) şi
este înconjurat de edem perifocal (săgeată).
 Comoţia este un sindrom clinic caracterizat prin afectarea
imediată a funcţiilor nervoase:
 alterarea conştienţei;
 tulburarea vederii;
 tulburări motorii şi senzitive, datorită forţelor mecanice;

 Iniţial comoţia a fost considerată sindrom complet reversibil,

fără leziuni patologice detectabile.
 Definiţia actuală a comoţiei

 Leziune produsă de forţe de acceleraţie-deceleraţie în care

există:
• o perioadă de inconştienţă de până la 20 de minute;
• amnezie retrogradă de scurtă durată;
• scor GCS 13-15;
• fără deficite neurologice focale;
• fără complicaţii intracraniene;
• examen CT-scan normal;
 GRADAREA COMOŢIEI

 grad 1 = confuzie şi dezorientare;

 grad 2 = confuzie, urmată după 5-10 minute de amnezie

retrogradă;

 grad 3 = confuzie şi amnezie din momentul impactului;

• amnezia este:
o retrogradă (uită evenimente dinaintea injuriei);
o posttraumatică (uită evenimente după injurie);
 grad 4 = comoţie cerebrală clasică:

• pierderea conştienţei (până la 6 ore);

• + amnezie retrogradă şi posttraumatică;

• + modificări sistemice tranzitorii:

o bradicardie;
o hipertensiune;
o apnee;
o dilatare pupilară;
o flacciditate;
SIMPTOMATOLOGIE
 III.5 Leziunea axonala traumatica

DEFINIŢII

 LAT = leziunea axonilor, provocată de traumatism.

 poate fi focală, multifocală sau difuză;
 LAD = leziunea axonală difuză este produsă de forţe de
torsionare datorate unei acceleraţii unghiulare;
 considerată iniţial că apare la pacienţii comatoşi;
 este prezentă şi în TCC uşoare, minore;
 Pacienţii cu TCC severe suferă o combinaţie de leziuni focale
şi difuze.

 Leziunea cerebrală traumatică difuză poate produce leziune

axonală, prin forfecarea fibrelor nervoase în momentul injuriei.

 Din cauza distribuţiei largi în creier, o astfel de leziune

axonală a fost denumită leziune axonală difuză (LAD).

 Este cea mai importantă cauză a comei traumatice în absenţa

unei leziuni de masă.
CLASIFICARE DUPĂ SEVERITATE

 LAD grad I

 leziune axonală în substanţa albă a emisferelor cerebrale

şi cerebeloase, corpul calos şi trunchiul cerebral;

 constă din:
• umflături ale axonilor;
• aglomerări ale microgliei;
• produşi de degradare a mielinei;
 LAD grad II

 la LAD grad I se adaugă

anomalii focale (mici
hemoragii) în corpul calos,
care se întind pe o arie de
câţiva cm, pe suprafaţa
antero-posterioară, interesând
frecvent septul
interventricular;

 se asociază uneori cu
hemoragia intraventriculară; Mici hemoragii în spleniul corpului calos

 leziunile sunt vizibile pe

imaginile CT, MRI;
 LAD grad III

 la LAD grad II se adaugă mici hemoragii în partea

rostrală a trunchiului cerebral;

 focare de dimensiuni variabile, situate în cadranul dorso-

lateral al regiunii rostrale a trunchiului cerebral, adiacente
pedunculilor cerebeloşi superiori;
 leziunile sunt vizibile pe imaginile CT, MRI;

Hemoragii focale,
bilaterale, în partea
dorsolaterală şi
superioară a punţii
 ASPECTE IMAGISTICE ÎN DAI / LAD

 CT:

• leziunile mici care apar în TCC minore, situate la

joncţiunea substanţei albe cu substanţa cenuşie, nu sunt
evidente pe CT, ci doar pe IRM;

• se consideră că reprezintă contuzii de alunecare asociate

cu DAI;
 a b c
Imagini CT-scan arată mici hemoragii în nucleii bazali (a,b) şi corpul calos (c)
 IRM – triada clasică:
 hemoragie în trunchiul cerebral;
 hemoragie în corpul calos;
 leziune la joncţiunea substanţei gri cu substanţa albă se
observă rar;

Imagini IRM ale LAD

 Clinic, în LAD există:
 stare de comă prelungită (minim 6 ore);
 în lipsa unor procese înlocuitoare de spaţiu sau a unor
leziuni ischemice;

 Din punct de vedere clinic, după durata şi severitatea stării de

comă, LAD pot fi:
 III.6 Leziunea vasculara difuza

 Se prezintă ca hemoragii mici, numeroase, răspândite în

emisferele cerebrale, în special în substanţa albă a lobilor
frontali şi temporali, şi în trunchiul cerebral.

Leziune vasculară difuză cu hemoragii peteşiale şi sub formă de

striaţii în substanţa cenuşie şi substanţa albă a ambelor emisfere
 III.8 Umflatura cerebrala

 UC se datorează:

A. Edemului cerebral (creşterea conţinutului în apă a

ţesutului cerebral) sau

B. Umflăturii cerebrale congestive (creşterea volumului

sangvin intravascular).
A. EDEMUL CEREBRAL

 Există 5 tipuri de edem cerebral:

1. EDEMUL VASOGENIC
 apare prin afectarea BHE ceea ce duce la acumularea în
spaţiul extracelular a unui lichid bogat în proteine;
 edemul localizat în jurul contuziilor sau ICH este de tip
vasogenic;

2. EDEMUL CITOTOXIC
 se asociază cu leziuni hipoxic-ischemice care duc la
tulburarea gradienţilor ionici membranari şi la
acumularea de lichid intracelular;
3. EDEMUL INTERSTIŢIAL
 intr-o hidrocefalie obstructivă cu presiune crescută se
acumulează lichid periventricular;

4. EDEMUL HIDROSTATIC
 creşterea bruscă a unei presiuni intravasculare sau
transmurale într-un pat vascular intact duce la acumularea
extracelulară de lichid sărac în proteine;
 poate apare după:
• un TCC când autoreglarea este afectată;
• decompresia bruscă a unei leziuni de masă;
5. EDEMUL OSMOTIC

 reducerea osmolalităţii serice duce la creşterea apei

intracelulare;
 se produce după:
• perfuzii excesive de soluţii de dextroză;
• secreţie inadecvată de hormon antidiuretic (SIADH);
B. UMFLĂTURA CEREBRALĂ CONGESTIVĂ

 se produce prin creşterea volumului sanghin cerebral

datorită:
• dilataţiei arteriale;
• obstrucţiei venoase;
UMFLAREA CREIERULUI DUPĂ TCC

a) Umflătura din jurul contuziilor şi hemoragiilor intracerebrale

 aceasta se datorează unei combinaţii de edem citotoxic şi

edem vasogenic;

Edem pericontuzional
b) Umflătura hemisferică – difuză:
 acest tip de umflătură, nelegată de contuzii, ICH sau infarct
focal, se asociază cu HSD ipsilateral, HED;
• in cazuri rare apare ca o leziune izolată;

 rapiditatea cu care se produce sugerează că este iniţial de

tip congestiv, apoi, prin creşterea ICP, apare edemul
citotoxic;

Edem masiv al emisferului cerebral

c) Umflătura cerebrală difuză a întregului creier

 apare mai frecvent la copii decât la adulţi;

 poate apare după traumatisme triviale şi constituie cauza
deteriorării neurologice tardive;
 se consideră că este de tip congestiv, prin pierderea
tonusului vasomotor;
FORMULAREA DIAGNOSTICULUI

 Există mai multe posibilităţi de a formula diagnosticul în

caz de TCC:
1. Formularea numai a leziunii principale.
 exemplu: hematom subdural acut de emisfer stîng operat;

2. Diagnosticul descriptiv obţinut prin sumarea explicită a

leziunilor post- traumatice. În acest caz:
 în prima parte este apreciată severitatea TCC în funcţie de
GCS (minor, mediu, grav);
 se consemnează apoi leziunile post-traumatice de tip focal
(pe baza examenului CT);
 în final se formulează leziunile de tip difuz (pe baza
examenului clinic);
 Exemplu:

• TCC grav (GCS=6);

• Fractură craniană intrusivă occipitală dreaptă;
• Contuzie hemoragică countre-coup bifrontală;
• Leziune axonală difuză grad 2;
 CONDUITA TERAPEUTICĂ

1. PREVENIREA

 CONDUITA
TERAPEUTICĂ
• programe educaţionale
în şcoli;
• purtarea căştilor de
protecţie – motociclişti,
hochei, fotbal
american;
• creşterea siguranţei autoturismului;
• centuri de siguranţă;
• airbag-uri;
• limite de viteză;
• conştientizarea pericolului conducerii sub influenţa
alcoolului sau a altor droguri;
2.TRATAMENT

A. ÎNGRIJIREA PRESPITALICEASCĂ

1. Căile aeriene
a. aspiraţia secreţiilor;
b. intubaţie la GCS<8;
c. sondă orogastrică (nu nazogastrică) în traumatisme
faciale;
d. ventilaţie pentru asigurarea schimbului de gaze şi
scăderea ICP;
• la ICP=30 --> 22-24 respiraţii/minut;
2. Circulaţia
• controlul sângerării;
• TCC nu produc şoc hipovolemic;
• dacă pacientul este hipotensiv se caută altă cauză;
 B. MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU TCC ÎN
SPITAL

 Obiective:
• optimizarea perfuziei cerebrale;
• tratarea şocului sistemic, a hipoxiei;
• reducerea presiunii intracraniene prin mijloace medicale
şi chirurgicale;
• ingrijire medicală generală pentru nutriţie, tratamentul
infecţiei, etc.
• terapii de urgenţă pentru scăderea leziunii secundare
prin toxine metabolice;
1. TCC MINORE

 repaus la pat cu capul ridicat la 30º;

 hrănire – lichide per os;
 perfuzie i.v. cu ser fiziologic+20 mEq KCl /l: 75 ml/oră;
 tratament simptomatic;
 TRATAMENTUL SIMPTOMATIC AL TCC MINOR

 cefalea şi cervicalgiile iniţiale AINS;

 cefalea şi cervicalgiile subacute şi cronice AINS +
antidepresive triciclice:
• Amitriptilină 10 mg seara 50 mg;
• Imipramin;
 cefalee + crize epileptice posttraumatice Valproat;
 cervicalgii miorelaxante: Baclofen;
 ameţeli antivertiginoase: Cinarazin;
 vărsături antiemetice: Metoclopramid;
 tulburări de somn Amitriptină;
 depresie Sertralin, Paroxiten;
 CONDIŢII DE TRIMITERE LA DOMICILIU

 alert şi orientat;
 capabil să meargă fără ajutor;
 capabil să bea lichide;
 să nu vomite, să nu aibă ameţeli sau dureri severe;
 să fie însoţit de un adult responsabil;
 să poată utiliza mijloacele de transport;
 să aibă condiţii de domiciliu adecvate;
2. TCC MODERATE

 conduita este ca în cazul TCC minore + Manitol în bolus

1mg/kg în mai puţin de 20 min (350 ml soluţie 20%) dacă
are:
• midriază;
• hemipareză;
• deteriorare bruscă înainte de CT;
• leziune asociată cu HIC (evidenţiată de CT);
• dacă va fi operat;
 se internează în ATI dacă CT arată contuzii hemoragice sau
edem cerebral;

 se repetă CT după 12 ore dacă GCS nu ajunge la 14-15;

 pacientul este intubat orotraheal dacă:

• GCS < 8 (TCC sever);
• pacientul are traumatism maxilo-facial sever şi căile
aeriene nu pot fi menţinute patente datorită edemului
tisular sau hemoragiei;
3. TCC SEVERE

 Pacienţii cu TCC severe au următoarele caracteristici:

• clinice:
o sunt comatoşi cu sau fără midriază;
• radiologice:
o au leziuni intracerebrale de minim 2,5 cm în diametru,
vizibile pe cel puţin două slice-uri CT contigue, iar
cisternele perimezencefalice şi/sau cisterna
cvadrigeminală sunt obliterate;
 TCC SEVERE:

 60% decedează înainte de a ajunge la spital;

 30-70% se asociază cu leziuni multiple;
• fracturi de bazin;
• fracturi masiv facial;
• fracturi extremităţi;
• leziuni toracale;
 10% se asociază cu leziuni abdominale;
 2-5% se asociază cu TVM cervicale;
 Protocolul de tratament al acestor pacienţi este complex.

 OBIECTIVELE TRATAMENTULUI:

 limitarea efectelor traumatice imediate;

 evitarea sau limitarea efectelor traumatice secundare
(ischemia cerebrală, hematoamele intracraniene, edemul
cerebral, HTIC, infecţia);
 limitarea acţiunii principalilor factori sistemici care pot
agrava suferinţa cerebrală:
• hipoxia ( PaO2 < 65 mm Hg);
• hipercarbia ( Pa CO2 > 45 mm Hg);
• anemia (Ht < 30%);
• hipotensiunea arterială (TAs < 90 mm Hg);
 INDICAŢII PENTRU CONSULT NEUROCHIRURGICAL

 CT arată o leziune intracraniană recentă;

 pacientul are indicaţie de CT scan dar acesta nu poate fi făcut
în perioada adecvată;
 coma persistă (GCS ≤ 8/15) după resuscitarea iniţială;
 confuzie persistentă > 4 ore;
 deteriorarea nivelului de conştienţă după primirea la UPU;
 semne neurologice focale progresive;
 criză fără revenire completă;
 fractură craniană înfundată;
 plagă cranio-cerebrală suspectată sau sigură;
 CRITERII DE INTERNARE:
1. GCS ≤ 15/15;
2. Pacientul este conştient dar are următorii factori de risc:
• amnezie ( ≥ 5 min după TCC);
• greaţă şi vărsături;
• crize;
• semne neurologice focale;
• instabilitate sau comportament inadecvat;
• dovezi clinice sau radiologice de;
o fractură craniană recentă;
o suspiciune de leziune penetrantă;
o CT scan anormal;
o cefalee severă sau alte simptome neurologice;
3. Pacientul are probleme medicale semnificative
(anticoagulante).

4. Pacientul are probleme sociale sau nu poate fi

supravegheat la domiciliu de către un adult responsabil.
III. ANESTEZIA ŞI OPERAŢIA

Leziunile neurochirurgicale:
 fractura craniană,
 dilacerarea cerebrală,
 plaga cranio-cerebrală,
 hematomul epidural,
 hematomul subdural acut,
 hematomul intraparenchimatos traumatic,
vor fi operate în urgenţă, dacă produc efect de masă.
 INDICAŢII OPERATORII

1. HEMATOMUL EXTRADURAL (HED)

 Tratament chirurgical:
• HED > 30 cm3;
• indiferent de scorul GCS → tratament chirurgical prin
craniotomie;
• pacienţi în comă (GCS≤8) cu anizocorie → operaţi cât
mai repede posibil;
 Tratament nechirurgical:
• HED < 30 cm3, cu grosime < 15mm, shift < 5mm şi
GCS > 8, fără deficite focale → monitorizare
neurologică şi CT;
2.1 HEMATOMUL SUBDURAL ACUT (HSDa)

 Tratament chirurgical:
• HSDa cu grosime >10mm sau shift > 5mm;
o indiferent de GCS → operaţie cât mai curând
posibil, prin craniotomie cu/fără îndepărtarea
voletului osos şi duroplastie;

• HSDa cu grosime < 10mm, shift < 5mm;

o GCS < 9 (comă) → evacuare chirurgicală dacă:
GCS scade cu 2 puncte;
pupile asimetrice, fixe;
ICP>20mmHg;
2.2. HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC

 se diagnostichează şi operează cînd devine simptomatic;

 metode de evacuare:
• găuri de dril;
• gaură de trepan + dren;
• craniotomie cu trefina;
• volet;
3. HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS ŞI
CONTUZII

 Se operează:
• leziuni de masă parenchimatoase cu:
o semne de deteriorare neurologică progresivă,
o HTIC refractară la tratamentul medical, sau
o semne de efect de masă pe CT,
→ evacuare chirurgicală prin craniotomie;

• contuzii cerebrale frontale sau temporale cu:

o volum < 20 cm3 , shift≥5mm, ± compresie cisternală
pe CT;
o volum > 50 cc;
4. LEZIUNI DE MASĂ ÎN FOSA POSTERIOARĂ

 Se operează:
• pacienţii cu efect de masă pe CT (distorsie, obliterarea V.
IV, compresia/obliterarea cisternelor bazale, hidrocefalie
obstructivă);
• pacienţii cu deterioare neurologică referabilă la leziune:
→ operaţie cât mai curând posibil prin craniectomie
suboccipitală;
• hematom cu diametrul > 4 cm;
5. FRACTURI CRANIENE

 Tratament chirurgical:
• fracturi craniene deschise, înfundate mai mult decât
grosimea calotei
→ operaţie pentru a preveni infecţia
 Tratament nechirurgical:
• fracturi craniene deschise, înfundate, fără:
o semne clinice/radiologice de penetrare durală;
o hematom intracranian semnificativ;
o depresie > 1cm;
o afectarea sinusului frontal;
o deformitate cosmetică semnificativă;
o infecţia/contaminarea plăgii;
o pneumocefalus;

• fracturi craniene închise;

• fracturi de bază de craniu;
VOLETUL TRAUMATIC

 Indicaţii:
• hematom subdural acut;
• hemicraniectomie decompresivă;
 Voletul osos

• se marchează linia de craniotomie cu un marker sau cu

pensa bipolară;
• craniotomia se poate face:

o cu craniotomul, pornind de la o singură gaură de trepan

realizată în regiunea temporală;
o clasic, cu mai multe găuri de trepan unite cu fierăstrăul
Gigli sau cu craniotomul;
Volet traumatic: voletul osos
• craniotomia mare, fronto-parieto-temporală asigură acces la
polii temporal şi frontal şi permite evacuarea cheagurilor de
sânge şi o hemostază completă;

• in cazul craniectomiei decompresive, mărimea voletului

este aproximativ egală cu dimensiunile palmei;

• marginea inferioară a craniectomiei trebuie plasată cât mai

jos posibil, deoarece s-a constatat că este proporţională cu
mărimea cisternelor perimezencefalice;
 Incizia durei mater

• incizia durei mater se face stelat, pornind de la o mică

deschidere a durei situată în centrul ariei expuse;

 Rezolvarea leziunii neurologice

• in cazul hematomului subdural acut, cheagul sanghin de

grosime variabilă apare întins pe suprafaţa emisferei
cerebrale;
• după îndepărtarea cheagului prin aspiraţie, se găseşte sursa
de sângerare care poate fi constituită de ruperea unei vene
în punte sau un focar de dilacerare corticală şi se
efectuează hemostaza;
 Închiderea

• după rezecţia leziunii, patul cerebral se acoperă cu Surgicel

şi se irigă cu ser fiziologic călduţ;
• inchiderea durei mater se realizează:
o etanş dacă după aspirarea hematomului s-a obţinut
decompresie cerebrală;
o se face duroplastie cu fascie temporală sau periost în caz
de edem cerebral;
 Voletul osos:

1. În cazul unui hematom subdural se repune voletul osos.

 dura mater se suspendă în mijlocul voletului pentru a
reduce spaţiul epidural în care se poate acumula sânge;
 osul se fixează la marginile craniectomiei cu
microplăcuţe de titan, sârmă sau fire de mătase;
 găurile de trepan se obturează cu „poudre d’os”;

2. În hemicraniectomia decompresivă voletul osos se

păstrează pentru a fi repus ulterior.
 el poate fi păstrat inserându-l într-un buzunar subcutanat
practicat în peretele abdominal;
 muşchiul temporal şi fascia sa se suturează cu fire
separate;
 tegumentul se suturează în 2 planuri;
 EXTERNAREA PACIENŢILOR LA DOMICILIU :

 numai când au ajuns la scorul GCS = 15;

 numai dacă la domiciliu există o persoană potrivită să
supravegheze pacientul deşi este deplin conştient, poate
face complicaţii tardive după TCC;
 numai cu scrisoare medicală către medicul de familie care
să cuprindă detalii despre istoric, ex. neurologic,
investigaţii, tratament, recomandări;
 RECOMANDĂRI LA EXTERNARE PENTRU PERSOANELE
CU TCC:
 să rămână într-un mediu în care poate oricând apela telefonic la
ajutorul medical;
 să se odihnească şi să evite situaţiile stresante;
 să nu rămână singur în casă în primele 48 de ore de la externare;
 să nu consume alcool sau droguri;
 să nu ia medicamente pentru somn, sedative sau tranchilizante
dacă nu au fost recomandate de medic;
 să nu joace sporturi de contact (rugby, fotbal) cel puţin o lună;
 să nu se reîntoarcă la şcoală/muncă până nu simpte că şi-a
revenit complet;
 să nu conducă maşina, motocicleta, bicicleta sau să lucreze cu
vreo maşină până nu simte că şi-a revenit complet
 COMPLICAŢII:

 PRECOCE:
 TARDIVE:
• hidrocefalie postratumatică;
• anevrism posttraumatic – rar;
• epilepsie tardivă, după:
o factori de înfundare şi dilacerare durală;
o hematoame intracraniene acute (80% în primii 2 ani);
 APRECIEREA PROGNOSTICULUI

 Glagow Outcome Scale

 SINDROMUL POSTCOMOŢIONAL
 apare imediat, la săptămâni sau luni după un TCC, chiar
minor (cu pierdere de cunoştinţă) şi durează minimum 1 an;
 la 1 an 10-15% dintre pacienţi încă mai au simptome;
 existenţa lui este conştientizată atunci când persoana revine
la şcoală/serviciu;