Reglarea activităţii cardiace

Mecanisme intrinseci Mecanisme extrinseci

 Heterometric  Reglarea nervoasă

 Homeometric 1. simpatică
 Sinteza proteinelor 2. parasimpatică
 Reglarea umorală
 1. Mecanismul Frank-Starling
(Relaţia Lungime-Tensiune)
 Numită şi autoreglarea heterometrică a inimii.

 În 1895 Frank demonstrează următorul lucru: cu cât

este mai mare presarcina aplicată muşchiului cardiac de
broască, cu atât este mai mare forţa de contracţie
dezvoltată de acest muşchi.

 Puterea de contracţie a miocardului în sistolă este

proporţională lungimii de extindere a miocardului în
diastolă.
 Principiile de bază în mecanismul
Frank-Starling
 În condiţii fiziologice inima pompează un volum
de sânge egal cu volumul pe care îl primeşte.
 În aceste condiţii muşchiul cardiac funcţionează
la o lungime suboptimală;
 La creşterea lungimii sarcomerului: ↑numărul
situsurilor de legare acto-miozinice → ↑numărul
punţilor acto-miozinice;
 Mecanismul implică şi ↑ afinităţii structurilor
contractile pentru Ca++ citosolic.
1. li< 1,8 μ – lungimea de repaos a
sarcomerului cu suprapunere a
miofilamentelor de actină →
forţa de contracţie redusă →
determină extinderea ulterioară
posibilă → ↑forţei de contracţie
2. li= 2,2 μ → la aşa lingime a
sarcomerului se realizează
totalitatea legăturilor
transversale posibile şi forţa
contracţiei sarcomerului este
maximă
3. li> 2,5 μ – forţa de contracţie
scade proporţional numărului
de punţi transversale
Condiţii de evidenţiere a relaţiei
Frank-Starling:
􀂄sarcina= constantă, 􀂄
li=creşte progresiv.
Parametri măsuraţi:
•repaus: TP (tensiune pasivă),
•contracţie: TA (tensiune activă).
Răspuns:
•li↓(1.8 μ) TA= ↓TP = ↓
•li↑(2.2 μ) TA = Max TP = ↑ uşor
•li↑↑(2.4 μ) TA = ↓TP = ↑
Tensiunea activă(TA)-dependentă de
interacţiunea actină-miozină.
Tensiunea pasivă (TP)-dependentă de forţele
elastice.
Curba Lungime-Tensiune
 Pentru întreaga inimă,
alungirea muşchiului
cardiac echivalează cu ↑
volumului telediastolic
ventricular (VTDV)
 Cu cât muşchiul cardiac
este mai întins din cauza
↑ VTDV → ↑Fcontr
→↑DC
 Mecanisme prin care
↑VTDV:
1. ↑ Presarcina - ↑
întoarcerea venoasă
2. ↑ Postsarcinii - ↑
presiunea Aortă
Mecanisme prin care ↑VEDV:
 Presarcina (↑întoarcerea venoasă)

- parametru diastolic (c.m. important);

- ↑întoarcerii venoase → alungirea
miocardului ventricular → ↑forţa
dezvoltată → ↑debitul cardiac până
când corespunde întoarcerii
venoase.􀂄
 Postsarcinii (↑presiunea Aortă)

- în timpul sistolei;
-↑presiunii arteriale → ↑VESV →
↑VEDV → ↑forţa de contracţie, pentru
a permite inimii să pompeze sângele
împotriva unei presiuni ridicate.
 Rezultat: ↑VTDV → ↑forţa de contracţie
ventriculară → ↑volumul sistolic (VS) → ↑
debitul cardiac (DC).
 Prin acest mecanism se realizează echilibrul
între debitul cardiac şi întoarcerea venoasă:
 cu cât este mai mare întoarcerea venoasă, cu
atât va fi mai mare VS şi prin aceasta DC;
 astfel se previne acumularea sângelui în inimă
şi în vene.
 Valorile crescute ale VTDV → ↑Risc de
edem pulmonar.
 Homeometric – fenomenul scării Boudici:
puterea de contracţie a cardiomiocitului este
proporţională frecvenţei stimulilor şi
respectiv a concentraţiei de Ca+2 în
cardiomiocit.

Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++

intracelular → fenomenul “în scară”
Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenţei
stimulilor ( stimuli cu intensitate constantă).
 Efectul Anrep

Creşterea rezistenţei în aortă → creşterea

volumului telediastolic ventricular→
extinderea miocardului ventricular →
creşterea forţei de contracţie (Heterometric)
- Stabilirea volumului telediastolic ventricular
→ creşterea frecvenţei stimulării
ventricolului → creşterea concentraţiei de
Ca+2 în cardiomiocit → creşterea forţei de
contracţie (Homeometric)
Sinteza proteinelor – hipertrofia miocardului în efort
fizic (creşterea numărului de proteine contractile: actina, miozina)

În situaţii patologice:
 ↑PAo (↑TA, stenoză aortică)→
 ↑r (insuficienţă cardiacă, ↑T→ ↑MVO2.
insuficienţă aortică)

Compensator: ↑h → Hipertrofia cardiacă →↓T → ↓MVO2.

 Efectele negative ale hipertrofiei cardiace :
 1)creşterea necesarului de O2 fără formarea de noi
capilare → dezechilibrul cerere/ofertă O2 → Ischemie
miocardică;
 2)prin creşterea grosimii peretelui ventricular
↓Complianţa → Risc de edem pulmonar;

 La persoanele antrenate, prin solicitarea

funcţională ↑ → hipertrofia inimii, dar care se
instalează în paralel cu formarea de noi capilare
→ nu apare dezechilibrul cerere/ofertă O2.
Reglarea Nervoasa Cardiaca
 Inervaţia simpatică a inimii
(nervii cardiaci)
 Originea (I neuron):MS – coarnele laterale T1-
T5(6) +/-ultimele două Cerv.,
 fibre preganglionare (scurte) → sinapsa cu
neuronul II în ganglionii vegetativi simpatici
cervico-dorsali (în special ganglionul stelat);
 fibrele postganglionare (lungi) → 3nervi cardiaci
(superior, mijlociu, inferior) → formează plex
epicardic extins;
 Inervează toate structurile cardiace
 Reglarea nervoasă simpatică
Nervii simpatici postganglionari:
Mecanism de acţiune:
• Mediatori: NA, A, NPY
• β1 rec.: atrii, ventricole, SEC
• Induce:
 ↑ influx Ca2+ în SEC şi în miocite
 ↓ efectul n.vag
 Influenţa simpaticului
asupra cordului:
Canal Ca+2 este canal
metabolotrop
 Noradrenalina + β1–
cuplaţi cu proteina Gs→ ↑
activitatea GTP-azică a
subunităţii α → ↑
activităţii adenilatciclazei
cu formarea AMPc → ↑
activitatea PKA →
deschiderea canalelor Ca+2
→ efecte pozitive asupra
cordului
 Efectele stimulării fibrelor
simpatice:
1. Efecte:
 Cronotrop pozitiv – creşterea frecvenţei
contracţiilor cardiace
 Batmotrop pozitiv – creşterea excitabilităţii
 Inotrop pozitiv – creşterea amplitudinei
contracţiilor
 Dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii
 Tonotrop pozitiv - creşterea tonusului cardiac

2. ↑ Mobilizarea rezervelor cardiace→↑MVO2.

 Inervaţia parasimpatică a inimii
(nervii vagi)
 Originea (I neuron): în bulb, în nucleul dorsal
al vagului (NDV) şi nucleul ambiguu (NcA) →
locul de plecare al nervilor vagi;
 fibre preganglionare - lungi → coboară în
mediastin → sinapsa cu neuronul II din
ganglionii vegetativi parasimpatici, localizaţi
în peretele inimii;
 fibrele post-ganglionare - scurte;
 Inervează inima, în special SEC şi atriile.
 Reglarea nervoasă parasimpatică
 Fibrele parasimpatice postganglionare:
Mecanism de acţiune:
 Mediator: Ach
 M1 rec. – atrii + SEC
 Induce:

1. ↑eflux K+ în SEC şi fibra miocardică

2. ↓efectul SNVS
Influenţa parasimpaticului
asupra cordului:
(M-colinorecepător)
ACh + M.colinoreceptor →
activarea proteinei G
 Activarea guanilciclazei a
subunităţii α: GTP → GDP
 β, γ subunităţi se rup şi
deschid canalul K+
 Efluxul K+
→hiperpolarizare → 4
efecte negative
parasimpatice asupra
cordului
 Efectele stimulării fibrelor
parasimpatice:
1. Efecte:
 Cronotrop negativ – scăderea frecvenţei
contracţiilor cardiace (până la stop cardiac
cu fenomen de scăpare vagală)
 Batmotrop negativ – scăderea excitabilităţii
 Inotrop negativ – scăderea amplitudinei
contracţiilor
 Dromotrop negativ – scăderea
conductibilităţii
 Tonotrop negativ - scăderea tonusului
cardiac
2. ↑Rezervele cardiace →↓ MVO2
 ↕FC - efect cronotrop
1. Pozitiv - prin accelerarea pantei
DLD:
 SNVS (↓K++ şi ↑influxul lent
Ca++ si Na+);
 catecolaminele;
 beta-agoniştii;
 ↑[Ca++] extracardiac
 febra.
2. Negativ - prin alungirea pantei
DLD:
 SNVP (↑K+ si ↓influxul lent de
Ca++ si Na+). Stimularea
↑vagală → stop cardiac;
 acetilcolina;
 beta-blocantele;
 ↑[K+]exc. → bloc NSA;
 Blocantele canalelor de calciu;
 Reglarea reflexă:
RECEPTORII ATRIILOR:
localizaţi în zona sinusului venos şi atrii (zone de presiune
joasă):
 MECANORECEPTORI TIP A
1. Generează impulsuri în timpul contracţiei atriale
2. Stimulează activitatea SNVS
 MECANORECEPTORI TIP B
1. Generează impulsuri în timpul umplerii atriale
2. Inhibarea secreţiei de ADH
 Efecte:
a) reflex Bainbridge
b) inhibarea secreţiei de ADH ( şi Aldosteron)
c) secreţia de ANP ( peptid atrial natriuretic)
 Receptorii ventriculari
 Stimularea mecanoRec. ventriculari subendo şi
subepicardici → reflex depresor prin:
1. stimularea vagală → ↓FC;
2. ↓tonus SNVS → ↓TA.
 Rol: în sincopa vaso-vagală, apărută la trecerea
din clino- în ortostatism sau la emoţii puternice:
 Mecanism:
 stimulare iniţială SNVS → ↑↑ contracţiei ventriculare
→ stimularea mecanoRec. Ventriculari → declanşarea
reflex depresor cu ↓FC+↓TA → sincopă.
În repaus, asupra inimii predomină acţiunea
vagului.
 Manevrele vagale (compresiunea globilor
oculari, compresiunea sinusului carotidian,
manevra Valsalva - expir cu glota închisă) → ↑
Stimularea vagală → ↓FC
 Utilizare:
 Evaluarea tonusului vagal.
 Oprirea unei tahicardii paroxistice supra-
ventriculare (TPXSV).
Secţionarea nervilor vagi sau blocarea
receptorilor muscarinici cu atropină (efect
parasimpaticolitic) → ↑FC.
Reglarea reflexa extracardiaca
 Reglarea umorală cardiacă
 Catecolaminele – inotrop“+”, cronotrop “+”
 Glucagonul - inotrop“+”,
 Gluco- şi mineralocorticoizii -
inotrop“+”
 Serotonina - inotrop“+”,
 Tiroxina - cronotrop “+”
 Hipoxemia, hipercapnia, acidoza -
inotrop“-”, cronotrop “-”
 Ca+2 - inotrop“+”, batmotrop“+” ,dromotrop“+”
 K+ - inotrop“-”, batmotrop“-” ,dromotrop“-”
Catecolaminele (adrenalina -A şi noradrenalina -NA)
secretate de medulosuprarenală.
 În repaus: au efect ↓asupra funcţiei cardio-vasculare.
 În condiţii de stres psihic sau efort fizic → ↑ eliberarea
lor efect ↑ dar de scurtă durată (catecolaminele sunt
rapid metabolizate).
 pe inimă: acţiune pe receptorii β1-adrenergici → ↑FC+
↑Forţa de contracţie şi activarea metabolismului cardiac
Hormonii corticosuprarenali (cortizonul)
 ↑Forţei de contracţie, direct şi prin potenţarea
catecolaminelor.
 În condiţiile scăderii cortizonului, scade forţa de
contracţie cardiacă şi apare oboseala musculară.
Hormonii tiroidieni ↑FC+ ↑Forţade contracţie⇒↑DC.
 Potenţează efectul catecolaminelor prin creşterea
numărului receptorilor β1-adrenergici;
 În hipertiroidii, stimularea cardiacă se accentuează,
determinând tahicardie, palpitaţii, fibrilaţie atrială.
Insulina → ↑ forţei de contracţie direct, probabil prin
creşterea transportului intracelular de glucoză.
Glucagonul → ↑FC+ ↑Forţei de contracţie în mod
asemănător cu catecolaminele, prin creşterea AMPc.
STH-ul → ↑Forţei de contracţie şi a debitului cardiac în
asociaţie cu hormonii tiroidieni.
TENSIUNEA ARTERIALĂ
MĂSURARE

 direct – invaziv – cateterism

 manometrului Ludwig
 tubul Hales
 oscilaţii de gr.I = sistolo-diastolice
 oscilaţii de gr.II = respiratorii
 oscilaţii de gr. III = vasomotorii

 indirect - tensiometrul cu mercur

metoda auscultatorie Korotkov
Variaţii fiziologice ale presiunii
arteriale

 A - unde (oscilaţii) de ordinul I apar în ciclul cardiac

 B - unde (oscilaţii) de ordinul II apar în ciclul respirator
 C - unde (oscilaţii) de ordinul III apar în ciclul vasomotor
Variaţii fiziologice ale presiunii
arteriale
 În ciclul cardiac: PA creşte în sistolă şi
scade în diastolă
 În ciclului respirator: PA scade în INSP pt că
scade frecv. cardiacă şi implicit debitul cardiac,
prin reţinerea sângelui în vasele pulmonare iar
în EXP alveolele revin la calibrul obişnuit
compresează pe vasele pulmonare şi creşte PA
 În ciclul vasomotor: PA creşte în vasoconstricţie
periferică şi scade în vasodilataţie periferică
 Tensiunea arterială

Debit cardiac Rezistenţă periferică

Frecvenţă cardiacă Volum-bătaie

SN SN Întoarcere venoasă Raza

parasimpatic simpatic arteriolară

Volemia Respiraţia Muşchii Control SN simpatic,

mb. inf. metabolic adrenalina,
noradrenalina
 bulb
n. IX -glosofaringian

n. Hering

n. vag X)

sinus carotidian baroreceptori carotidieni

n. vag
baroreceptori şi
chemoreceptori
aortici
aorta