Afectiuni metabolice si

de nutritie – CURS 2

Hiperuricemiile – Guta
Boala celiaca
Avitaminoze

Dr. Gabriela Turcu

Hiperuricemiile
 Hiperuricemiile sunt boli metabolice care se manifesta
prin cresterea acidului uric in sange
 Normal < 7 mg/dl la barbati
< 6 mg/dl la femei

 Acidul uric rezulta din metabolismul unor proteine

(nucleoproteine sau purine)

 Cand acidul uric creste in sange, acesta intra in tesuturi

(sinoviala, cartilaj, tegument, interstitiu renal), unde se
cristalizeaza si formeaza niste noduli denumiti tofi gutosi
Hiperuricemiile

 Nivelul uratilor in organism este dependent de aport, sinteza si

excretie renala
 Pot sa apara:
 perturbari in degradarea acidului uric (degradare insuficienta)
 perturbari in procesul de reabsorbtie tubulara (reabsorbit in
cantitate mare)

 Hiperuricemia are drept cauza:

 cresterea productiei
 scaderea eliminarilor renale
 asocierea celor 2 procese
Hiperuricemiile
 Alimentele bogate in proteine ce contin purine sunt:
viscerele - ficat, rinichi, creier
preparate de carne, in special carne rosie (vanat),
mezeluri
branzeturi fermentate
toate asociate consumului de alcool, in special vin
rosu si bere

 Hiperuricemiile reprezinta factori de risc pentru aparitia

unor boli de rinichi (litiaza urinara) si pentru aparitia
gutei
Guta
 Guta = depunerea de cristale de urat monosodic la nivelul
tesuturilor (sinoviala, cartilaj, tegument, interstitiu renal)
manifestari articulare si extra-
articulare caracteristice

 Prevalenta - in crestere, afecteaza barbatii dupa 30 de ani si

femeile dupa menopauza

 Etiopatogenie – dereglarea metabolismului proteic

 factori genetici, metabolici, alimentari, medicamente
(diuretice, AINS)
 afectiuni de tipul insuficientei renale cronice, psoriazis
cutanat extensiv, sarcoidoza etc.
Video
Guta – tablou clinic
 1. Etapa hiperuricemiei asimptomatice – se descopera intamplator valori
mari ale acidului uric seric, de peste 7 mg/dl la barbati si 6 mg/dl la femei
 perioada poate evolua ani de zile

 2. Atacul de guta = manifestare clinica intermitenta

 de regula - monoartrita a articulatiei metatarso-falangiene a halucelui
(podagra)
 artrita acuta severa, cu semne de inflamatie acuta (rubor, tumor, dolor,
calor si functio laesa), ce se instaleaza in cateva ore
 criza – apare de obicei noaptea, spre dimineata, dupa un abuz alimentar,
consum de alcool, traumatism, etc.
 initial – episod cu durata scurta si rezolutie spontana
 ulterior - atacuri din ce in ce mai frecvente, cuprind si alte articulatii, se
prelungesc in timp si este necesara interventia terapeutica pentru
rezolvare
Atacul de guta
Guta – tablou clinic
 3. Perioada intercritica – fara simptomatologie intre atacuri

 4. Guta cronica / tofacee – instalarea progresiva a artritelor

cronice, distructive si deformante ale articulatiilor mari si mici
 prezenta tofilor = formatiuni nodulare, localizate in apropierea
articulatiilor, pe pavilionul urechii (depuneri tisulare extra-
articulare de urat monosodic)
 Tofii - dimensiuni variabile, se dezvolta, prezinta fenomene
inflamatorii sau excreta o substanta alba (cristalele de acid uric)
 importante deficite de prehensiune, statica si mers
 numeroase co-morbiditati: dislipidemia, obezitatea, ateroscleroza,
afectarea renala = nefropatiai urica (depunere de cristale in
interstitiu sau in tubii contorti sau colectori) si litiaza renala
Guta cronica –
tofi gutosi
 Guta – explorari paraclinice
 1. Acid uric crescut si scaderea eliminarilor renale ale
acestuia (in perioadele intercritice)

 2. VSH si CRP crescute, mai ales in atac si in perioada

cronica

 3. Examenul lichidului articular – cristale cu aspect de ace

de brad (cristale de urat monosodic)

 4. Examenul radiologic in etapa cronica – eroziuni

subcondrale asimetrice, cu impingerea corticalei („os
suflat”), osteofite
Guta – imagini
radiologice
Guta - tratament

Obiective

 tratamentul atacului de guta

 prevenirea episoadelor recurente de artrita
 tratamentul gutei cronice
 prevenirea complicatiilor (artropatie distructiva, tofi
gutosi, litiaza renala)
 tratamentul patologiei asociate
Guta - tratament
Tratament non-farmacologic

 combaterea factorilor de risc (stil de viata, obiceiuri

alimentare)
 educatia pacientului
 controlul greutatii
 dieta – prohibitia aportului de purine (de origine animala),
grasimi, alcool (bere mai ales), fumat
 aport hidric 2.5 – 3 litri/zi
Guta - tratament
Tratamentul medicamentos
 a. tratamentul atacului de guta
 AINS clasice (indometacin) dar si COX-2 specifice
 corticoizi – intra-articular, dupa evacuarea articulatiei sau
oral
 colchicina – administrare in primele 24 de ore, pana la
declinul simptomelor; aparitia diareei limiteaza doza

 b. tratamentul episoadelor recurente

 colchicina 1-2 mg/zi, pana la 6 luni
 uricofrenatoare – allopurinol, oxipurinol
 uricozurice – probenecid, losartan, fenofibrat
Guta
De retinut!

 Guta – boala prin depunerea cristalelor de urat

monosodic la nivel tisular (articular; renal – interstitial,
tubular; cutanat – tofi)

 Artrita acuta afecteaza prefential articulatia MTF

haluce, dar si alte articulatii ale mebrului inferior

 Medicatia este individualizata in functie de forma de

boala
Boala celiaca (intoleranta la gluten)

 Boala celiacă este o afecţiune cronică autoimună care afectează în

principal intestinul subţire și care este declanșată de ingestia de
gluten la persoane predispuse genetic
 initial cunoscută și ca enteropatie glutenică, adică o suferinţă a
intestinului, boala celiacă este în prezent recunoscută drept o
afecţiune sistemică, care poate afecta și alte sisteme și organe
 manifestările clinice pot fi foarte variate, de la tulburări digestive
(balonare, diaree, dureri abdominale recurente) la probleme extra-
digestive (tulburări neuro-psihice, hematologice, osteo-articulare,
endocrinologice)
 este una dintre cele mai frecvente afecţiuni digestive cronice,
afectând aproximativ 1% în populaţie
 afecţiunea este sever subdiagnosticată, iar lipsa diagnosticului
expune pacienţii la complicaţii. 
Boala celiaca (intoleranta la gluten)

 Glutenul este un termen generic care grupează proteinele din

grâu, secară și orz, care declanșează la pacientii susceptibili o
reacţie imunologică la nivelul intestinului subţire, cu
distrugerea mucoasei intestinale și cu malabsorbţia
consecutivă a nutrienţilor.
 Genele responsabile de boala celiaca sunt prezente într-o
proporţie semnificativă în populaţia generală, însă foarte
puţini indivizi vor dezvolta intoleranţă autoimună la gluten

 Riscul de a dezvolta boală celiacă este crescut la rudele de

gradul 1 ale pacienţilor deja diagnosticaţi, precum și la cei
care au alte afecţiuni autoimune precum tiroidită autoimună
sau diabet zaharat tip 1.
Boala celiaca (intoleranta la gluten)
 În trecut, boala celiacă era considerată o afecţiune a copilăriei
 copil cu diaree
 distensie abdominală
 eșec al creșterii sau chiar scădere ponderală

 Ulterior, boala a fost recunoscută din ce în ce mai mult și la

adulţi
 manifestări digestive estompate, intermitente
 manifestări extraintestinale – pacienţii adresându-se pentru
aceste simptome în servicii de reumatologie, hematologie,
endocrinologie, ginecologie sau alte specialităţi
 poate fi și asimptomatică.
Manifestari in
boala celiaca
Boala celiaca (intoleranta la gluten)
Diagnostic
Dozarea unor anticorpi specifici in sange: anticorpi anti-
transglutaminaza, anticorpi anti-endomisium

Endoscopie digestiva superioara cu biopsie de mucoasa

Testele diagnostice trebuie effectuate atunci cand

pacientii sunt pe dieta ce contine gluten
Tratament
Tratamentul este unul nutritional – dieta stricta fara
gluten, pe durata intregii vieti
video
 Alimente de evitat /
recomandate in boala
celiaca
Avitaminoze
 Vitaminele = substanţe organice complexe,
indispensibile creşterii şi întreţinerii organismului uman

 Deoarece organismul nu produce o cantitate suficientă

pentru a-şi acoperi necesităţile sau pentru că unele
vitamine nu pot fi complet sintetizate, este necesară o
suplimentare prin alimentaţie sau, la nevoie, printr-o
medicaţie corespunzătoare

 Lipsa din organism a uneia sau mai multor vitamine,

avitaminoza, are consecinţe grave asupra sănătăţii
Avitaminoze
 Avitaminoza A - tulburări oculare: slăbirea sau pierderea
vederii în lumină de intensitate scăzută, diminuarea
transpareţei corneei şi conjunctivei

 Avitaminoza B1 - expresie majoră a bolii Beri - Beri,

întâlnită la populaţiile subalimentate din ţările
subdezvoltate sau în curs de dezvoltare

 Avitaminoza B2 - fotofobie şi leziuni ale buzelor

 Avitaminoza B12 - Boala Biermer, caracterizată de

absenţa absorbţiei de B12;
Avitaminoze
 Avitaminoza C - determină apariţia scorbutului, boală
caracterizată prin formarea unor pete pe piele, hemoragii,
alterări ale gingiilor şi rezistenţă scăzută la infecţii

 Avitaminoza D - determină rahitism la copii, iar la adulţi

afecţiuni osoase (osteomalacie)

 Avitaminoza K - determină hemoragii

 Avitaminoza PP - duce la apariţia Pelagrei, boală

caracterizată prin afecţiuni cutanate, gastrointestinale şi
nervoase
Avitaminoze
Avitaminoza D (grupul D1, D2 si D3)

rol în creşterea şi modelarea osoasă

vitamina D activează gene care secretă neurotransmiţători
(dopamina şi serotonina) cu influenţă asupra funcţiei şi
dezvoltării creierului
vitamina D3 este produsă după expunerea la lumina solară
sau la surse artificiale cu ultraviolete B
lipsa vitaminei D predispune si la depresie
Surse alimentare de vitamina D: ficatul peştelui slab,
peştele gras, gălbenuşul de ou, ficatul, produse lactate
nedegresate, în special untul
video
 Manifestari ale
deficentei de vitamina D
Avitaminoze
Avitaminoza B12

Vitamina B12 sau cobalamina este una dintre vitaminele

esenţiale din organism, singura care conţine în molecula sa
un metal, un atom de cobalt
Lipsa de B12 determină: tulburări digestive, sanguine,
neurologice, dar provoacă şi stări anxioase, agitaţie,
confuzie, iritabilitate, insomnie

Surse alimentare de vitamina B12: în toate produsele

animale, în special în ficat.
Avitaminoze
Avitaminozele B si PP (acid nicotinic)

Pelagra este o boală provocată de lipsa vitaminei PP,

asociată şi cu o carenţă de vitamine din complexul B
Simptomele sale includ: dermatite, tulburări digestive,
tulburări nervoase şi psihice: astenie, depresie, insomnie,
dureri de cap, confuzie, tulburări de memorie
in cazurile grave, simptomele evoluează până la psihoze
cu tulburări de conştienţă, halucinaţii, delir acut cu febră,
transpiraţie, tahicardie
Surse alimentare de vitamina PP: ficat, peşte, ouă,
drojdia de bere, cereale, ciuperci, fasole, linte, orez.
Manifestari Pelagra
Avitaminoze
Avitaminoza E
vitamina E joacă un rol important în încetinirea
îmbătrânirii celulelor
lipsa sa duce la tulburări neurologice (boala Alzheimer),
neuromusculare, hematologice
o doză zilnică de vitamina E încetineşte progresul bolii
Alzheimer

Surse alimentare de vitamina E: fructe uscate

oleaginoase, uleiuri şi margarine vegetale bogate în acizi
graşi, germeni de cereale, legume verzi, ficat, gălbenuş de
ou, unt.