Reglarea activităţii cardiace

Mecanisme intrinseci Mecanisme extrinseci

 Heterometric  Reglarea nervoasă

 Homeometric 1. simpatică
 Sinteza proteinelor 2. parasimpatică
 Reglarea umorală
 1. Mecanismul Frank-Starling
(Relaţia Lungime-Tensiune)
 Numită şi autoreglarea heterometrică a inimii.

 În 1895 Frank demonstrează următorul lucru: cu cât

este mai mare presarcina aplicată muşchiului cardiac de
broască, cu atât este mai mare forţa de contracţie
dezvoltată de acest muşchi.

 Puterea de contracţie a miocardului în sistolă este

proporţională lungimii de extindere a miocardului în
diastolă.
Curba Lungime-Tensiune
 Principiile de bază în mecanismul
Frank-Starling
 În condiţii fiziologice inima pompează un volum
de sânge egal cu volumul pe care îl primeşte.
 În aceste condiţii muşchiul cardiac funcţionează
la o lungime suboptimală;
 La creşterea lungimii sarcomerului: ↑numărul
situsurilor de legare acto-miozinice → ↑numărul
punţilor acto-miozinice;
 Mecanismul implică şi ↑ afinităţii structurilor
contractile pentru Ca++ citosolic.
 Pentru întreaga inimă,
alungirea muşchiului
cardiac echivalează cu ↑
volumului telediastolic
ventricular (VTDV)
 Cu cât muşchiul cardiac
este mai întins din cauza
↑ VTDV → ↑Fcontr
→↑DC
 Mecanisme prin care
↑VTDV:
1. ↑ Presarcina - ↑
întoarcerea venoasă
2. ↑ Postsarcinii - ↑
presiunea Aortă
Mecanisme prin care ↑VEDV:
 Presarcina (↑întoarcerea venoasă)

- parametru diastolic (c.m. important);

- ↑întoarcerii venoase → alungirea
miocardului ventricular → ↑forţa
dezvoltată → ↑debitul cardiac până
când corespunde întoarcerii
venoase.􀂄
 Postsarcinii (↑presiunea Aortă)

- în timpul sistolei;
-↑presiunii arteriale → ↑VESV →
↑VEDV → ↑forţa de contracţie, pentru
a permite inimii să pompeze sângele
împotriva unei presiuni ridicate.
 Rezultat: ↑VTDV → ↑forţa de contracţie
ventriculară → ↑volumul sistolic (VS) → ↑
debitul cardiac (DC).
 Prin acest mecanism se realizează echilibrul
între debitul cardiac şi întoarcerea venoasă:
 cu cât este mai mare întoarcerea venoasă, cu
atât va fi mai mare VS şi prin aceasta DC;
 astfel se previne acumularea sângelui în inimă
şi în vene.
 Valorile crescute ale VTDV → ↑Risc de
edem pulmonar.
 Homeometric – fenomenul scării Boudici:
puterea de contracţie a cardiomiocitului
este proporţională frecvenţei stimulilor şi
respectiv a concentraţiei de Ca+2 în
cardiomiocit.

Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++

intracelular → fenomenul “în scară”
Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenţei
stimulilor ( stimuli cu intensitate constantă).
 Efectul Anrep:
- Creşterea rezistenţei în aortă → creşterea
volumului telediastolic ventricular→
extinderea miocardului ventricular →
creşterea forţei de contracţie (Heterometric)
- Stabilirea volumului telediastolic ventricular
→ creşterea frecvenţei stimulării
ventricolului → creşterea concentraţiei de
Ca+2 în cardiomiocit → creşterea forţei de
contracţie (Homeometric)
 Efectele negative ale hipertrofiei cardiace :
 1)creşterea necesarului de O2 fără formarea de noi
capilare → dezechilibrul cerere/ofertă O2 → Ischemie
miocardică;
 2)prin creşterea grosimii peretelui ventricular
↓Complianţa → Risc de edem pulmonar;

 La persoanele antrenate, prin solicitarea

funcţională ↑ → hipertrofia inimii, dar care se
instalează în paralel cu formarea de noi capilare
→ nu apare dezechilibrul cerere/ofertă O2.
Reglarea Nervoasa Cardiaca
 Inervaţia simpatică a inimii
(nervii cardiaci)
 Originea (I neuron):MS – coarnele laterale T1-
T5(6) +/-ultimele două Cerv.,
 fibre preganglionare (scurte) → sinapsa cu
neuronul II în ganglionii vegetativi simpatici
cervico-dorsali (în special ganglionul stelat);
 fibrele postganglionare (lungi) → 3nervi cardiaci
(superior, mijlociu, inferior) → formează plex
epicardic extins;
 Inervează toate structurile cardiace
 Reglarea nervoasă simpatică
Nervii simpatici postganglionari:
Mecanism de acţiune:
• Mediatori: NA, A, NPY
• β1 rec.: atrii, ventricole, SEC
• Induce:
 ↑ influx Ca2+ în SEC şi în miocite
 ↓ efectul n.vag
 Influenţa simpaticului
asupra cordului:
Canal Ca+2 este canal
metabolotrop
 Noradrenalina + β1–
cuplaţi cu proteina Gs→ ↑
activitatea GTP-azică a
subunităţii α → ↑
activităţii adenilatciclazei
cu formarea AMPc → ↑
activitatea PKA →
deschiderea canalelor Ca+2
→ efecte pozitive asupra
cordului
 Efectele stimulării fibrelor
simpatice:
1. Efecte:
 Cronotrop pozitiv – creşterea frecvenţei
contracţiilor cardiace
 Batmotrop pozitiv – creşterea excitabilităţii
 Inotrop pozitiv – creşterea amplitudinei
contracţiilor
 Dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii
 Tonotrop pozitiv - creşterea tonusului cardiac

2. ↑ Mobilizarea rezervelor cardiace→↑MVO2.

 Inervaţia parasimpatică a inimii
(nervii vagi)
 Originea (I neuron): în bulb, în nucleul dorsal
al vagului (NDV) şi nucleul ambiguu (NcA) →
locul de plecare al nervilor vagi;
 fibre preganglionare - lungi → coboară în
mediastin → sinapsa cu neuronul II din
ganglionii vegetativi parasimpatici, localizaţi
în peretele inimii;
 fibrele post-ganglionare - scurte;
 Inervează inima, în special SEC şi atriile.
 Reglarea nervoasă parasimpatică
 Fibrele parasimpatice postganglionare:
Mecanism de acţiune:
 Mediator: Ach
 M1 rec. – atrii + SEC
 Induce:

1. ↑eflux K+ în SEC şi fibra miocardică

2. ↓efectul SNVS
Influenţa parasimpaticului
asupra cordului:
(M-colinorecepător)
ACh + M.colinoreceptor →
activarea proteinei G
 Activarea guanilciclazei a
subunităţii α: GTP → GDP
 β, γ subunităţi se rup şi
deschid canalul K+
 Efluxul K+
→hiperpolarizare → 4
efecte negative
parasimpatice asupra
cordului
 Efectele stimulării fibrelor
parasimpatice:
1. Efecte:
 Cronotrop negativ – scăderea frecvenţei
contracţiilor cardiace (până la stop cardiac
cu fenomen de scăpare vagală)
 Batmotrop negativ – scăderea excitabilităţii
 Inotrop negativ – scăderea amplitudinei
contracţiilor
 Dromotrop negativ – scăderea
conductibilităţii
 Tonotrop negativ - scăderea tonusului
cardiac
2. ↑Rezervele cardiace →↓ MVO2
 ↕FC - efect cronotrop
1. Pozitiv - prin accelerarea pantei
DLD:
 SNVS (↓K++ şi ↑influxul lent
Ca++ si Na+);
 catecolaminele;
 beta-agoniştii;
 ↑[Ca++] extracardiac
 febra.
2. Negativ - prin alungirea pantei
DLD:
 SNVP (↑K+ si ↓influxul lent de
Ca++ si Na+). Stimularea
↑vagală → stop cardiac;
 acetilcolina;
 beta-blocantele;
 ↑[K+]exc. → bloc NSA;
 Blocantele canalelor de calciu;
Efectele simpatice si parasimpatice
asupra activitatii cardiace
 Reglarea reflexă:
RECEPTORII ATRIILOR:
localizaţi în zona sinusului venos şi atrii (zone de presiune
joasă):
 MECANORECEPTORI TIP A
1. Generează impulsuri în timpul contracţiei atriale
2. Stimulează activitatea SNVS
 MECANORECEPTORI TIP B
1. Generează impulsuri în timpul umplerii atriale
2. Inhibă activitatea SNVS
 Efecte:
a) reflex Bainbridge
b) inhibarea secreţiei de ADH ( şi Aldosteron)
c) secreţia de ANP ( peptid atrial natriuretic)
 Receptorii ventriculari
 Stimularea mecanoRec. ventriculari subendo şi
subepicardici → reflex depresor prin:
1. stimularea vagală → ↓FC;
2. ↓tonus SNVS → ↓TA.
 Rol: în sincopa vaso-vagală, apărută la trecerea
din clino- în ortostatism sau la emoţii puternice:
 Mecanism:
 stimulare iniţială SNVS → ↑↑ contracţiei ventriculare
→ stimularea mecanoRec. Ventriculari → declanşarea
reflex depresor cu ↓FC+↓TA → sincopă.
În repaus, asupra inimii predomină acţiunea
vagului.
 Manevrele vagale (compresiunea globilor
oculari, compresiunea sinusului carotidian,
manevra Valsalva - expir cu glota închisă) → ↑
Stimularea vagală → ↓FC
 Utilizare:
 Evaluarea tonusului vagal.
 Oprirea unei tahicardii paroxistice supra-
ventriculare (TPXSV).
Secţionarea nervilor vagi sau blocarea
receptorilor muscarinici cu atropină (efect
parasimpaticolitic) → ↑FC.
Reglarea reflexa extracardiaca
 Reglarea umorală cardiacă
 Catecolaminele – inotrop“+”, cronotrop “+”
 Glucagonul - inotrop“+”,
 Gluco- şi mineralocorticoizii -
inotrop“+”
 Serotonina - inotrop“+”,
 Tiroxina - cronotrop “+”
 Hipoxemia, hipercapnia, acidoza -
inotrop“-”, cronotrop “-”
 Ca+2 - inotrop“+”, batmotrop“+” ,dromotrop“+”
 K+ - inotrop“-”, batmotrop“-” ,dromotrop“-”
Catecolaminele (adrenalina -A şi noradrenalina -NA)
secretate de medulosuprarenală.
 În repaus: au efect ↓asupra funcţiei cardio-vasculare.
 În condiţii de stres psihic sau efort fizic → ↑ eliberarea
lor efect ↑ dar de scurtă durată (catecolaminele sunt
rapid metabolizate).
 pe inimă: acţiune pe receptorii β1-adrenergici → ↑FC+
↑Forţa de contracţie şi activarea metabolismului cardiac
Hormonii corticosuprarenali (cortizonul)
 ↑Forţei de contracţie, direct şi prin potenţarea
catecolaminelor.
 În condiţiile scăderii cortizonului, scade forţa de
contracţie cardiacă şi apare oboseala musculară.
Hormonii tiroidieni ↑FC+ ↑Forţade contracţie⇒↑DC.
 Potenţează efectul catecolaminelor prin creşterea
numărului receptorilor β1-adrenergici;
 În hipertiroidii, stimularea cardiacă se accentuează,
determinând tahicardie, palpitaţii, fibrilaţie atrială.
Insulina → ↑ forţei de contracţie direct, probabil prin
creşterea transportului intracelular de glucoză.
Glucagonul → ↑FC+ ↑Forţei de contracţie în mod
asemănător cu catecolaminele, prin creşterea AMPc.
STH-ul → ↑Forţei de contracţie şi a debitului cardiac în
asociaţie cu hormonii tiroidieni.