AVC – partea I

Epidemiologie,
factori de risc,
etiologie
Anatomofiziologia circulaţiei cerebrale

• Dispozitiv arterial
• Capilare cerebrale
• Sistem venos
• Surse arteriale:
– Arterele carotide
interne
– Arterele vertebrale
 Sistemul arterial carotidian
• Carotidele primitive (dreaptă şi stângă) nasc respectiv din
trunchiul arterial brahiocefalic şi din aortă.
• Se divizează la înălţimea vertebrei C4, în spatele regiunii
subangulomaxilare, în artera carotidă internă şi artera
carotidă externă.
• Artera carotidă internă.
 traiect cervical (pe marginea anterioară a SCM).
 pătrunde în craniu prin canalul carotidian al stâncii
temporalului (porţiunea intrapietroasă).
 pătrunde în sinusul cavernos (porţiunea cavernoasă).
 trece pe partea laterală a chiasmei.
 emite primul ram colateral endocranian: artera oftalmică.
 urcă pe faţa posterioară a apofizei clinoide anterioare.
 porţiunea bazală a scizurii lui Sylvius.
 4 ramuri terminale: artera cerebrală anterioară,
artera cerebrală mijlocie,
artera comunicantă posterioară,
artera coroidiană anterioară.
 Sistemul vertebro-bazilar
• Arterele vertebrale
– Nasc din prima porţiune a subclaviei, la
nivelul gâtului  oblic ascendent postero-
intern, până la apofiza transversă a vertebrei
C6  canal osos discontinuu (porţiunea
intratransversală)  C2  înconjoară
masele laterale ale atlasului (porţiunea
atloidiană)  pătrund în craniu prin gaura
occipitală  segmentul intracranian 
fuzionează  trunchiul bazilar 
artere cerebrale posterioare
– Colaterale: artera spinală anterioară
– Ramuri perforante (bulbul rahidian)
– Artera cerebeloasă postero-inferioară – faţa
laterală a bulbului şi faţa inferioară a
cerebelului
Teritorii arteriale
superficiale
Teritorii vasculare
Căi anastomotice importante

• Poligonul Willis
– 3 laturi
anterioare - 2
ACA unite prin
comunicanta
anterioară
– 2 laturi laterale –
comunicantele
posterioare
– 2 laturi
 Căi anastomotice importante
• Sistem anastomotic extracranian între
sistemele carotidian, vertebral, vertebro-
carotidian
– Carotidian – anastomoze orbitare,
anastomoze facio-oftalmice
– Vertebral – a. spinale, ramuri musculare
– Vertebral-carotidian: a. Subclavie (cervicale
ascendente şi profunde) şi ramuri ale ACE
(a. occipitală)
• Ramuri meningiene de calibru mic, cu
valoare în general redusă

1.Compensări prin crosa aortei

2. Compensări subclaviovertebrale
3. Compensări carotidă internă-carotidă externă
6. Anstomoze corticale şi meningeale
 Capilarele
•
cerebrale
Schimburile între sânge şi
parenchimul cerebral, prin
permeabilitate selectivă
• Prezenţa astrocitelor în jurul
capilarelor (realizează
manşoane aproape continue)
• Celulele endoteliale sunt
legate prin jonctiuni stranse
• Astroglia, endoteliul,
membrana bazala  bariera
hematoencefalică
• permeabilă pentru gaze, apa,
molecule liposolubile mici
• Glucoza, aminoacizi,
macromolecule – transport
activ
 Debitul sanguin cerebral

• Presiunea de perfuzie (PP)

– DC
– Tonusul vasomotor periferic
• Rezistenţa vasculară (RV)
– Vâscozitatea sanguină
– Presiunea intracraniană
– Starea patului vascular cerebral
– Tonusul vaselor cerebrale
• Se manifestă mai ales la nivelul vaselor de calibru mic –
sub 300 microni
 Debitul sanguin cerebral (DSC)
• Debit sanguin de 50-55 ml/100g/minut (15-20% din DC)
– DSC cortical = 80 ml/100g/min, iar DSC în substanţa albă =20 ml/100 g/min)
– Variază cu intensitatea metabolismului, vârsta, fazele somnului
– Scăderea DSC
• Valori peste 20 ml/100g/min  fără consecinţe
• DSC între 20 şi 12 ml/100g/min  integritatea celulară este păstrată un timp
• DSC < 12 ml/100g/min  moarte celulară
• Reglarea debitului
– Are loc la PA medie sub 60 mmHg, PA medie peste 160 mmHg
– Foarte rapidă
– Între 60-100 mmHg – rol esenţial al arterelor de calibru mic
– Peste 110 mmHg – rol predominant al arterelor de calibru mare
• Gradient arterio – venos al oxigenului de 60 mmHg  rezervă
metabolică importantă
 Mecanisme de
autoreglare a
debitului
• Factor miogen – reacţia fibrei musculare la întindere
• Factor metabolic
– Constante biochimice ale sângelui
• creşterea PCO2 duce la creşterea DSC,
• diminuarea PCO2 duce la vasoconstricţie cerebrală
– Respirarea de aer cu 5%CO2 duce la creşterea cu 50% a DSC
– Reacţia celulei endoteliale:
• receptori la variaţia fluxului  EDRF  vasodilataţie
• receptori ai variaţiei presiunii transmurale  endotelină  vasoconstricţie
• Factor nervos (inervaţie extrinsecă a arterelor cerebrale)
- Fibre simpatice  vasoconstricţie
- Fibre parasimpatice  vasodilataţie modestă
• Cel mai frecvent:
– Ateroscleroză
– Patologia cardiacă
Etiologie
emboligenă
– Hipertensiunea
arterială
– Malformaţii
vasculare
• Alte cauze:
– Tulburari de
coagulare primare
sau secundare
– Cresterea
vascozitatii
sanguine
– Scaderea brutala a
fluxului intr-un
anumit teritoriu
– Alte cauze de
embolie
• Factori de risc:
– HTA, tulburari de
ritm
– diabet zaharat
– dislipidemie
– alcoolism
– hiperuricemie
– obezitate
– Sedentarism
– Fumat

– Vârsta
– Sex
– Risc ereditar
 Ateroscleroza
• Boală a pereţilor
arterelor cu diametru
mai mare de 1 mm
• Declanşată şi
potentată de factorii
de risc
• Cauza principală a AVC
ischemice
• Debutează clinic după
30-40 ani, infraclinic
de la nastere
 Ateroscleroza
– Proces infiltrativ-degenerativ – depozite lipidice în intimă
şi reacţie fibroconjunctivă
– Leziunile arterelor cerebrale survin târziu în evoluţia bolii
– Distribuţie inegală
• Sistemul carotidian: originea ACI, sinusul carotidian, sifonul
carotidian, porţiunea iniţială a ACM
• Sistemul vertebro-bazilar – originea trunchiului bazilar, bifurcaţia
acestuia în ACP
– Structură diferită:
• Plăcile carotidiene sunt mai ales lipidice (ulceraţii)
• Plăcile vertebrale mai ales fibroase (stenoze)
– Evoluţia diferită
• Lezarea endoteliului la nivelul plăcii  agregat plachetar
trombus albîmbogăţire în fibrină
 Manifestările clinice ale aterosclerozei
• Ateroscleroza cerebrala
– Sindrom cefalalgic care se accentuează în cursul activităţilor psihice
– Suferinţe din partea analizatorilor
– Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive
• AIT
• Accidentul ischemic constituit
• Sindromul pseudobulbar aterosclerotic
– Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral
– Disfuncţii motorii, tulburări de mers, de deglutiţie, de fonaţie, psihice
• Demenţele vasculare
– Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice
• Encefalopatia subcorticală aterosclerotică (b. Binswanger)
– Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal şi occipital,
demielinizarea şi atrofia substanţei albe
Recunoaşterea AVC
 Etapele diagnosticului AVC
• Recunoaşterea accidentului vascular
• Recunoaşterea caracterului ischemic sau
hemoragic
• Aprecierea profilului evolutiv (tranzitor/in
evolutie/constituit)
• Stabilirea unei strategii de investigaţii
complementare pentru precizarea
diagnosticului etiologic
• Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie
 Recunoaşterea unui AVC
• Instalare rapidă (secunde, minute  rareori
1-2 zile) a unui deficit neurologic focal
• Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau
regresiune
• Prezenţa factorilor de risc pentru boala
vasculară cerebrală: HTA, cardiopatii
emboligene, prezenţa suflurilor la nivelul
traiectelor arterelor cervicale
 Caracterul ischemic
vs hemoragic
• Instalare mai frecvent în cursul nopţii/diminetii
• Pacient în general peste 60 ani
• Sindrom caracteristic care evocă o suferinţă sistematizată după
teritoriul unei artere cerebrale
• Este posibila instalarea în decurs de ore/zile (mai lentă)
– Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii
• Atingerea deficitului maxim, cu păstrarea conştienţei
• Absenţa tulburărilor vegetative la instalare
• Absenţa semnelor de iritatie meningeana (redoare cefei)
• Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulburări de
ritm, alte semne de ateroscleroza sistemica
• Examenul LCR normal
 Caracterul
ischemic
/hemoragic

• CT fără substanţă de contrast:

– Zonă hipodensă (apare dupa 12-24 ore)
– Uneori o hiperdensitate arterială – prezenţa unui cheag
vascular de origine trombotică sau embolică
• IRM:
– Arie cu semnal crescut în T2, imagine cu densitate mare T1-
modificarile apar la 6 ore de la instalare
– DWI (imagine difuziune-poderată ) – poate arăta un infarct la
cateva minute de la instalarea ischemiei
 Caracterul ischemic/hemoragic
• Vârsta sub 60 ani
• Instalarea bruscă sau rapid progresivă a deficitului neurologic focal (în
mai puţin de 2 ore)
• De obicei hemiplegie (deficit sever)
• Asocierea tulburărilor de conştienţă (obnubilare  comă profundă)
• În cursul zilei, după un efort, masă copioasă, ingestie de alcool
• Cefalee violentă, vărsături (dacă instalarea comei nu a fost fulgerătoare)
• Redoare de ceafă
• HTA prezentă în antecedente
• LCR hemoragic în 70-80% din cazuri
 Caracterul ischemic/hemoragic
• CT:
– Zonă spontan hiperdensă fără injectare de contrast
– Localizare, răsunet asupra ventriculilor (efect de
masă, trecerea sângelui, hidrocefalie)
– Hiperdensitatea diminuă după aproximativ o
săptămână, iar după 15-21 zile lasă loc unei imagini
izodense, apoi înlocuită de o imagine hipodensă,
nespecifică
• IRM:
– Iniţial (zilele 1-7) - hipodensitate în T1 şi T2
– După 7 zile – imagine hipointensă în centru şi
hiperintensă la periferie în T1 şi o imagine
hipointensă la periferie în T2 (methemoglobina are
proprietăţi paramagnetice)
– Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate creşte în T1 şi
T2
– După 21 zile – hiperintensă în centru şi hiperintensă
la periferie (durează mai multe luni)
Boli vasculare cerebrale ischemice

Infarctul cerebral
Atacul ischemic tranzitor
 Infarctul cerebral – mecanismul
ocluziv aterotrombotic
• Trombul se formeaza in situ, la nivelul unei portiuni
lezate a endoteliului (placa ulcerata) sau in conditii
hemodinamice/de coagulare patologice speciale
• Evoluţia trombului mural:
– Fragmentare
– Resorbţie
– Organizare fibroasă şi înglobare în intimă
– Poate da naştere unui tromb roşu (tromb de stagnare):
• Extensie în aval
• Fragmentare şi embolizare
 Infarctul cerebral – mecanismul
embolic
• Embolie cardiaca
– Mai frecvent în sistemul carotidian (frecvenţă mai mare în
ACM stângă)
– Frecvent transformare hemoragica
– Embolizări în mai multe teritorii
– Fibrilatie atriala permanenta sau paroxistica, infarct miocardic
cu anevrism ventricular sau trombi murali, patologie valvulara
(stenoze, vegetatii), endocardita, mixom
• Embolie arterio-arterială
– Embol format din plachete, agregate fibrino-plachetare,
material ateromatos

• Embolie paradoxala
– Existenta unui sunt dreapta-stanga (de obicei foramen ovale
patent)
– Trombi venosi, embolie grasoasa, gazoasa,tumorala etc
 Infarctul cerebral – alte obstrucţii
• Vasculite inflamatorii (boala Takayasu, arterita
temporală Horton, panarterita nodoasă, LES,
angeita granulomatoasă)

• Vasculite infecţioase (lues, tuberculoză)

• Disecţii arteriale

• Stenoze asociate radioterapiei, displaziei fibro-

musculare

• Hemopatii – poliglobulie esenţială, sindroame

mieloproliferative (leucemii, limfoame)

• Coagulopatii (deficit de factori anticoagulanti –

proteina S, C - anomalii ale factorilor coagularii)
Infarctul cerebral – mecanismul hemodinamic
• Hipoperfuzie focală
– Stenoză peste 75%
• Circulaţia colaterală poate compensa eficient presiunea de
perfuzie şi fluxul sanguin regional
– Vasospasm (complicatie a hemoragiei
subarahnoidiene)
• Hipoperfuzie globală
– Acută, TAs<70 mmHg
– Consecinţele depind de rapiditatea scăderii debitului,
de intensitatea şi durata sa
 Infarcte joncţionale (zonele “de granita” intre
marile teritorii vasculare cerebrale sunt cele mai
sensibile)
 Infarctul cerebral - fiziopatologie
• Creşterea extracţiei de
oxigen  “perfuzie de
mizerie”
• Necroza celulară 
prăbuşirea extracţiei de
oxigen, vasodilataţie
paralitică prin acidoză 
perfuzie “de lux”
• Zonă de penumbră
– Debit la nivel critic, cu
abolirea activităţii sinaptice,
dar cu menţinerea
integrităţii celulare şi
echilibrului transmembranar
– Recuperabilă dacă debitul
creşte peste 20
ml/100g/min
 Sindromul ocluziv al arterei carotide interne - ACI
• Ocluzie proximală (extracraniană)
– permite funcţionarea poligonului lui
Willis şi a şunturilor cu carotida
externă
• Ocluzie distală intracraniană
– În amonte de artera oftalmică:
sindrom altern cu cecitate
homolaterală brutală şi hemiplegie
controlaterală
– Ocluzia porţiunii terminale: poligonul
Willis nu poate fi folosit  infarct
cerebral emisferic întins, cu
hemiplegie, comă şi semne de
suferinţă a trunchiului cerebral
(strabism, midriază, tulburări
cardiorespiratorii) prin angajare
hipocampică
Anatomia ACA
– Porţiune
bazală/precomunica
ntă
– Artera comunicantă
anterioară – la
nivelul genunchiului
corpului calos
– Porţiune cudată (arc
cu convexitatea
anterioară)
– Artera pericaloasă
(mulată pe corpul
calos, în fundul
scizurii
interemisferice
 Anatomia ACA
• Teritoriu de vascularizaţie:
– Teritoriul cortico-subcortical: faţa internă a lobului frontal şi parietal, marginea
superioară şi o bandă subţire a feţei externe a emisferelor, partea internă a feţei
inferioare a lobului frontal, 4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum, pilierii
anteriori ai trigonului, comisura albă anterioară

- Teritoriul profund
(prin artere
centrale scurte şi
artere centrale
lungi – artera lui
Heubner): capul
nucleului caudat,
partea anterioară
a nucleului
lenticular,
jumătatea
inferioară a
braţului anterior
al capsulei
interne,
hipotalamusul
anterior
 Infarcte în teritoriul ACA
• Infarctul teritoriului superficial
– Hemiplegie predominând la membrul inferior (sau
monoplegie), hemihipoestezie cu aceeaşi distribuţie,
mutism iniţial urmat de afazie motorie (dacă leziunea
este stângă) cu tulburări ale funcţiilor superioare,
tulburări de comportament şi ale funcţiilor instinctuale,
reflexe de prehensiune (grasp reflex), apraxie
unilaterală stângă
• Afazie transcorticala – prin separarea ariilor implicate in producerea/receptia limbajului de
restul creierului; in afazia transcorticala motorie poate repeta o fraza dar apar probleme de
producere spontana a limbajului, fluenta, saracirea limbajului
Infarcte in teritoriul ACA
• Infarctul teritoriului profund:
teritoriul arterei lui Heubner şi
ramurilor striate anterioare:
hemipareză controlaterală
brahiofacială

• Bilaterale în 10% din cazuri

– O singură ACA poate iriga şi
teritoriul controlateral
– Tablou sever: mutism akinetic
(suprimarea expresiei verbale,
gestuale şi emotive),
incontinenţă urinară, reflex de
prehensiune bilateral, uneori
paraplegie
 ACM
• Calibru de 4-5 mm
• Traiect bazal, transversal, exterior
pliul de pasaj fronto-temporal 
valea sylviană  artera plicii curbe
(parieto-occipitală)
• Teritoriul cortico-subcortical al ACM
– Cea mai mare parte a feţelor externe
ale emisferelor, cu excepţia
extremităţii anterioare şi a marginii
superioare (ACA), polului posterior şi
a circomvoluţiilor temporale 3,4 şi 5
– Insula
– Substanţa albă subjacentă şi o parte
din radiaţiile optice
• Teritoriul profund
– Cea mai mare parte a nucleilor
striaţi (putamen, partea externă a
palidumului, capul şi corpul nucleului
caudat)
– Capsula internă (partea superioară a
braţului anterior şi posterior)
– Capsula externă şi antezidul
 Infarcte în teritoriul ACM
• Infarctul sylvian superficial total
– Hemiplegie cu predominanţă facio-brahială, hemihipoestezie,
(uneori poate fi discretă, limitată la extincţie senzitivă şi
astereognozie); Hemianopsie homonimă laterală (şi agnozie spaţială
unilaterală în caz de interesare a emisferului minor), anosognozie sau
hemiasomatognozie în leziunea emisferului minor, afazie Broca sau
afazie totală, apraxie ideomotorie în leziunea emisferului major
Infarcte în teritoriul ACM • Infarctul anterior (al ramurilor
ascendente)
– Hemiplegie controlaterală cu
predominanţă facio-brahială,
tulburări senzitive controlaterale;
paralizia mişcărilor conjugate ale
ochilor spre partea opusă, afazie
predominant motorie (Broca) în
leziunea emisferică stângă (piciorul
F3)
• Infarctul posterior (al arterelor
posterioare-descendente)
– Hemianopsie laterală homonimă
controlaterală
– emisfer dominant: afazie
senzorială (Wernicke), apraxie
ideomotorie, apraxie constructivă,
sd. Gerstmann
– Emisfer nedominant: anosognozie,
hemiasomatognozie, agnozie a
spaţiului stâng, apraxie de
îmbrăcare, apraxie constructivă
• Infarctul sylvian profund
– Obstrucţie în amonte de arterele perforate (aa. Striate externe şi
interne). Prezervarea teritoriului superficial este în funcţie de circulaţia
de supleanţă
– Hemiplegie controlaterală masivă şi proporţională (capsula internă);
uneori hemianopsie homonimă laterală, tulburări senzitive discrete;
dacă leziunea este în emisferul major, tulburări de expresie orală cu
elemente dizartrice
• Infarctul sylvian total
– Frecvent
– Hemiplegie masivă controlaterală; hemianestezie;
hemianopsie omonimă laterală; anosognozie/afazie
globală; deviaţia globilor oculari spre leziune
– Tulburări precoce de conştienţă
– Evoluţie mortală prin angajare, hernie temporală
 Sistemul vertebro-bazilar

• Sistematizarea circulaţiei
trunchiului cerebral
– Teritoriul median şi
paramedian:
• Grupul arterelor
paramediane; artere
perforante scurte; din
porţiunea iniţială a
trunchiului bazilar şi ACP
– Teritoriul lateral
• Arterele circumferenţiale
scurte
• Tot artere perforante
– Teritoriul posterior
• Artere circumferenţiale lungi
• Arterele cerebeloase
mijlocie, superioară şi
posterioară
 Infarctele în teritoriul AV
• Infarctul laterobulbar (retroolivar)
– sindromul Walenberg
– Cel mai frecvent
– Ocluzia arterei vertebrale, a arterei
cerebeloase postero-inferioare
(PICA)
– Evoluţie cel mai adesea favorabilă,
eventual cu semn Claude Bernard-
Horner sau sindrom senzitiv altern
restant
• Secundar pot apare hiperpatie, dureri
de tip spinotalamic n hemicorpul cu
hipoestezie
• Variante ale sistemului arterial –
sindroame incomplete sau sindroame
extinse
 Sindrom Wallenberg
• Debut brusc, cu vertij intens, vărsături, tulburări de echilibru, sughiţ, parestezii hemifata
• De partea leziunii: anestezie termo-algezică, cu parestezii, în hemifacies (posibil doar în
teritoriul oftalmic al trigemenului, cu abolirea reflexului corneean), sindrom vestibular cu
nistagmus rotator sau orizontal, deviaţia indexului, tulburări de deglutiţie cu voce bitonală
(paralizia nervilor IX, X şi XI, cu semnul cortinei, paralizie de hemivăl şi coardă vocală), sindrom
Claude Bernard – Horner, hemisindrom cerebelos (lezarea pedunculului cerebelos inferior)
• De partea opusă leziunii: hemianestezie termoalgezică a membrelor şi corpului; uneori şi
frustă hemipareză
 Trunchiul bazilar
• Din unirea celor două artere
vertebrale
• Pe faţa anterioară a punţii  şanţul
pontomezencefalic  bifurcarea în
arterele cerebrale posterioare
• Arterele paramediane:
• Artere circumferenţiale scurte
• Artere circumferenţiale lungi
– Artera auditivă internă
– Artera cerebeloasă antero-inferioară
– Artera cerebeloasă superioară
 Infarctele de trunchi bazilar
• Infarctul bazilar global
– Debut brusc cu cefalee intensă, ameţeli, vărsături,
tulburări de echilibru, stare confuzivă, comă;
tetraplegie, adesea asimetrică, paralizii
oculomotorii diverse, pupile miotice, rigide,
areactive, accese de rigiditate prin decerebrare
– Deces
 Sindroame pontine

• Infarcte pontine – ocluzii parţiale ale

trunchiului bazilar sau ale ramurilor sale
• Sindrom paramedian – ocluzia originii
arterelor/arterelor paramediene din
trunchiul bazilar
– Bilateral – sindrom “locked in” – tetraplegie cu
paralizie facială bilaterală, dublă paralizie de
nerv oculomotor extern – mai sunt conservate
doar mişcările de verticalitate ale ochilor;
vigilenţa este normală, dar bolnavul nu poate
vorbi, există importante tulburări de deglutiţie
 Sindroame pontine
• Sindromul Millard-Gubler
• Unilateral – sindrom piramidal asociat uneori cu tulburări de sensibilitate
tactilă şi kinestezică: în leziunile situate ventro-caudal homolateral se poate
asocia o leziune a nervilor abducens şi facial (sindromul Millard-Gubler)
(paralizie de nerv VI, VII homolateral şi hemipareză controlateral)
 Sindroame
pedunculare
• Sindrom Weber –
• paralizie de nerv
oculomotor comun
homolateral (nv 3)
• hemiplegie cu
paralizie facială
contralateral
• Eventual
hemiparkinsonism
controlateral
Sindroame pedunculare (teritoriul ACP)

• Sindroame de nucleu rosu: miscari involuntare la nivelul

jumatatii opuse a corpului
• Sindrom cerebelos controlateral
• Paralizie de nerv III homolateral
• Sdr. Parinaud – paralizia miscarilor de lateralitate a
globilor oculari
 Artera cerebrală posterioară

• Bifurcarea trunchiului bazilar  ACP înconjoară

piciorul şi faţa externă a pedunculului cerebral
faţa inferioară a lobului occipito-temporal 
posterior spre scizura calcarină  arteră
calcarină
• Ramuri colaterale:
– pediculul talamo-perforat, pediculul talamo-
geniculat, artere cvadrigeminale, artere
choroidiene posterioare
– Irigă mezencefalul, talamusul, hipotalamusul
posterior
• Ramuri terminale:
– irigă faţa internă a lobului occipital, spleniusul
corpului calos, parţial corpul geniculat extern,
circumvoluţiile temporale 3,4
Infarct în teritoriul ACP
Infarctele în teritoriul ACP
• Infarctul total de ACP
– Hemiplegie cu
hemianopsie,
hemianestezie masivă,
tulburări cerebeloase şi
afazie senzorială (emisfera
dominantă)
• Infarctul superficial
unilateral de ACP
– Hemianopsie laterală
omonimă, adesea în
cadran superior şi cu
cruţarea vederii maculare
(cortex striat şi radiaţiile
optice vecine), izolată sau
asociată cu tulburări
complexe ca alexie, agnozie
vizuală
• Infarctul superficial bilateral de ACP
– Origine comună a ACP!
– Cecitate corticală sau hemianopsia dublă cu păstrarea vederii maculare.
Reflexul fotomotor păstrat. Fund de ochi normal, dar se abolesc reflexul vizual
de clipire, reflexele de direcţie şi nistagmusul optokinetic.
– Cecitatea corticală se întâlneşte rar în stare pură, fiind frecvent asociată cu
halucinaţii vizuale elementare, agnozii vizuale, dezorientare în timp şi spaţiu,
dificultate sau imposibilitate în reprezentarea vizuală a culorilor, formelor
geometrice, obiectelor; tulburări psihice, apatie.
 Infarctele în teritoriul ACP - Infarctele talamice

• ACP participă la irigarea talamusului prin 3

dintre cele patru grupe arteriale care îl
vascularizează:
– Pediculul talamo-perforat
– Pediculul talamo-geniculat
– Arterele coroidiene posterioare
– Arterele tubero-talamice provin din artera
comunicantă posterioară, din sistemul carotidian
• Infarctul paramedian – talamo-perforat
– Sindrom confuzional
– Pediculul talamo-perforat are frecvent origine
comună cu arterele mezencefalice paramediane
(pediculul retromamilar)  se pot adăuga
tulburări oculomotorii, hemipareză,
hemihipoestezie, hemiataxie, mişcări anormale
coreoatetozice
– Pedicul unic  infarct bilateral, cu tulburări de
conştienţă, tulburări mnezice, confuzie,
confabulaţie până la demenţă, paralizia
verticalităţii, deviaţie oblică a ochilor,
oftalmoplegie internucleară cu ptoză palpebrală
şi mioză unilaterală
Infarcte cerebeloase
• Relativ rare
• Tulburari de echilibru, vertij,
nistagmus, ataxia mersului si
ataxia membrelor de aceeasi
parte, greata, cefalee
occipitala
• In functie de artera implicata
– semne bulbare, semne
pedunculare, semne de
compresie a trunchiului
cerebral
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
• Deficitul neurologic focal cu durata sub 24 de ore şi rezoluţie
completă (fără sechele clinice şi fără infarct)
– Prin întreruperea provizorie sau critică a fluxului arterial cerebral
• Deficit focal al SNC
• Instalare instantanee sau în câteva secunde
• Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu examen neurologic normal
• Lipsa semnelor de HIC
• Caracter repetitiv

– In cele mai multe cazuri durata este de cateva minute (pana la 1-2 ore)
– Definitia a fost revizuita dupa 2009 – deficit neurologic remis si FARA
INFARCT
• >10% dintre AIT sunt urmate de un AVC major in urmatoarele
30 zile
• Abordare SIMILARA CU AVC constituit
 AIT - tablou clinic
AIT vertebro-bazilar
AIT carotidian
• Paralizia în basculă a unuia sau mai
• Cel mai frecvent intalnit multor membre, tetraplegie
• Hemipareză • Parestezii ale feţei, membrelor, cu
• Tulburări de sensibilitate într-un diverse topografii, în basculă sau
hemicorp bilaterale
• Hemianopsie omonimă laterală • Fenomene de drop-attacks
(ACM sau artera coroidiană • Ataxie cu tulburări de echilibru, fără
anterioară) vertij
• Cecitate monoculară tranzitorie • Hemianopsie homonimă laterală
• Afazie • Tulburări de vedere bilaterale totale sau
parţiale (dublă hemianopsie sau
cecitate corticală)
• Diplopie, vertij şi disartrie
 Diagnostic diferenţial
• Vertij rotator izolat
• Scurte pierderi de conştienţă legate de sincope vaso-
vagale, cardiace, hipotensiunea ortostatică
• Procese expansive şi malformaţii vasculare
• Hipoglicemia,
• hiponatremia şi hipercalcemia
• Epilepsia focală senzitivă sau motorie, crizele
senzoriale – alterări de câmp vizual sau afazice  EEG
• Migrena acompaniată – fenomene oculare, digestive,
AHC, hemicranie cu 3 faze (preaccesuală, accesuală,
postaccesuală)
 AVC lacunare
• Lacunele – mici infarcte (1,5-2 cm
diametru) datorate ocluziei arterelor mici
(<300 microni)
• Manifestări clinice limitate (de exemplu
hemi/monopareze pure, afazie, tulburari
de sensibilitate) sau fara manifestari
clinice focale
 Diagnostic
• Examen clinic:
– Deficitul neurologic focal
– Argumente pentru factorii de risc
• Istoric
– Factori de risc comportamentali, ereditari
• Consum de droguri, medicamente, afectiuni
concomitente
• Investigatii
– Stabilirea tipului de AVC (ischemic/hemoragic)
– Diagnostic topografic
– Diagnostic etiologic
 Investigatii
• Punctia rahidiana si examenul LCR (istoric)
• Examene imagistice
• Indicatie de prima linie:
– CT cerebral nativ
• Secvente de perfuzie pentru CT cerebral
• Indicatie de linia a doua
– IRM cerebral
• Secvente de difuzie pentru stabilirea oportunitatii trombolizei
• Diagnostic diferential (in special pentru AVC hemoragice)
• Indicatie speciala: angiografia (in special in cazul hemoragiilor, dar si
in situatii speciale cum este tentarea trombolizei intraarteriale directe
sau a tromboaspiratiei, precum si in interventiile de
stentare/angioplastie)
– Angio CT sau angio IRM (reconstructie) – prima linie
– Angio grafia clasica (prin cateterism) – detalii mai precise dar mult mai
dificil de efectuat si cu efecte adverse mult mai multe – linia a doua
 Investigatii
• Bilant biologic general: lipidograma, glicemie, functie
renala, hepatica, hemoleucograma, ionograma
• Investigatii paraclinice
– ECG – tulburari de ritm, suferinta ischemica
– Ecocardiografia – stabilirea existentei riscului emboligen
• Ecocardiografia transesofagiana
– Ecografia Doppler a arterelor precerebrale (carotide,
vertebrale) sau cerebrale (Doppler intracranian)
• Detalii despre fluxul sanguin (indirect detalii despre existenta si
gradul stenozei) (eco Doppler)
• Detalii despre structura peretilor, existenta si compozitia placilor
aterosclerotice, nivelul de ocluzie (eco bidimensional)
 Investigatii
• Stabilirea etiologiei in cazurile mai putin clare si
diagnosticul diferential (de exemplu AVC la o persoana
tanara)
– Coagulabilitatea (stari de hipercoagulabilitate )
• dozarea proteinelor S si C, a factorilor coagularii/altor
anticoagulanti naturali
• Analiza genetica pentru evidentierea unor mutatii cu risc de
hipercoagulabilitate (de exemplu gena MTHFR)
• Dozarea anticoagulantului lupic
– Evidentierea unei patologii vasculare autoimune (vasculita)
• Bilant imunologic (anticorpi antinucleari, anticorpi anti ADN
dublucatenar, pANCA, cANCA, anticorpi anticardiolipinici,
complement, etc)
• Evaluare imagistica (IRM, angio IRM)
• Biopsie
 Take home message!!!
• Diferenta AVC
ischemic\ hemoragic
• Diferenta AVC
trombotic\ embolic
• FAST!
• Teritorii vasculare
(ACM, ACA, ACP,
SVB)
• Ex CT cerebral