Tiroida

Tiroida – notiuni de anatomie

Foliculul tiroidian
Structura hormonilor tiroidieni
Etapele sintezei hormonilor
tiroidieni
1. Captarea activa a
iodului
2. Sinteza tireoglobulinei
3. Organificarea cu
formarea tirozinelor
4. Cuplarea tirozinelor
5. Secretia in circulatie a
hormonilor tiroidieni
Mecanismul de actiune al
hormonilor tiroidieni
Reglarea sintezei hormonilor
tiroidieni
 Evaluarea functiei tiroidiene
 Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni
(T4, T3, legati de prot plasmatice sau liberi)
 Evaluarea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian(TSH)
 Evaluarea metabolismului iodului si a biosintezei
hormonale (RIC)
 Determinarea anticorpilor tiroidieni (ATPO, AcTgl,
TRAb)
 Investigatii imagistice
Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat

1. Normal
2. Lobectomie
stanga
3. Captare crescuta
4. Captare scazuta
5. Nodul cald
6. Nodul rece
 Investigatii imagistice
 Ecografia tiroidiana-poze
 Punctia cu ac fin
 Gusa

Cauze Stadializarea gusii (OMS)

- Gradul 0 – fara gusa
Fiziologice – pubertate, sarcina
- Gradul 1 – gusa palpabila
Autoimune – Boala Graves (1A, 1B)
– Boala Hashimoto
- Gradul 2 – gusa vizibila
- Gradul 3 – gusa mare
Inflamatorii – tiroidita acuta
Deficitul de iod (gusa endemica)
Dishormonogenezii
Gusogene
Patogenia gusii endemice
clinica
 Manifestari clinice
 Semne de compresie
- esofagiana: disfagie
- cai respiratorii: dispnee
- neurologica: sd Claude
Bernard Horner
- vasculara: edem in pelerina,
semn Pemberton
 Semne de disfunctie
tiroidiana
(hipo/hiperfunctie)
 Evaluare
 Dozari hormonale (T4, T3, TSH)
 Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii endemice)

- >50 µg/g creatinina normal

 RIC (crescuta in gusa endemica)
 Scintigrama tiroidiana
 Investigatii imagistice – ecografie, tranzit
baritat esofagian (compresie), TC sau RMN in
gusi plonjante
Evaluare imagistica
 Diagnostic pozitiv al gusei endemice
Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic
(>5% au gusa in zona geografica respectiva)
 Complicatii

- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport

crescut de iod)
- Fenomene de compresiune

 Tratament
Hipertiroidismul
 Clasificare
 Cu RIC crescut (tiroida cu functie crescuta)
- Boala Basedow
- Adenomul toxic
- Gusa polinodulara hipertiroidizata
- TSH crescut (adenom hipofizar, alte neoplazii)
 Cu RIC scazut
- Distrugeri tiroidiene inflamatorii (tiroidita acuta,
subacuta)
- Hipertiroidism iod-indus
- Tireotoxicoza factitia
- Struma ovarii
Boala Basedow - patogenie
 Manifestari clinice
 Semnele si simptomele de hipertiroidism
 Gusa
 Oftalmopatie
 Mixedem pretibial
 Acropatie tiroidiana
 Manifestari clinice ale altor afectiuni
autoimune asociate
Manifestari clinice in hipertiroidism
Manifestari clinice
Oftalmopatia Graves

Factori de risc:
-Fumatul
-Sexul feminin
-Radioiodterapia
 Severitate
 Index de activitate clinica
Diagnosticul bolii Graves
Alte investigatii
 Investigatii diagnostice in
oftalmopatia Graves
 Evaluare functionala tiroidiana, Ac
 Examen oftalmologic
 Examen CT sau RMN orbitar (demonstreaza
afectarea musculaturii sau a tesuturilor moi
orbitare, diagnostic diferential)
 Tratamentul hipertiroidismului din
boala Graves
1. Medicamentos
a. Antitiroidiene de sinteza – derivati de tiouree (MTU,
PTU)
– derivati de imidazol
a. Beta-blocante
b. Anxiolitice, hipnotice
2. Radioiodterapie
3. Chirurgical
Efectele antitiroidienelor de sinteza
Prognostic bun pentru
obtinerea remisiunii:
-Gusi mici
-Boala controlata cu doze mici
de ATS
-TRAb nedetectabili

Efecte adverse:
Reactii alergice
Agranulocitoza
Hepatotoxicitate
 Radioterapie cu I131
- forma preferata de tratament in SUA
- interzis la gravide, se evita la copii, pacienti cu
oftalmopatie
 Interventie chirurgicala – tiroidectomie totala
sausubtotala
Posibile complicatii – hipoparatiroidismul
– pareza de nerv recurent
 Tratamentul oftalmopatiei
 Simptomatic: lacrimi artificiale, ochelari de
protectie, etc
 Corticoterapie locala sau sistemica (orala sau
pulsterapie IV)
 Radioterapie locala
 Interventii chirurgicale: blefarorafie,
decompresie orbitara
 Adenomul toxic (sindromul
Plummer)
 Definitie: Forma de tireotoxicoza determinata
de un adenom cu secretie autonoma
 Hipertiroidismul poate fi determinat de un
nodul cald dar nu toti nodulii calzi determina
hipertiroidism!
- De obicei > 3 cm
 Mecanism patogenic – mutatie activatoare a
receptorului de TSH
 Scintigrama – nodul cald hipercaptant,
restul tiroidei nu capteaza

 Ecografia – nodulul cu structura

densa/mixta, circulatie accentuata

Tratament – radioiodterapie
– chirurgical (ablatia
adenomului)
Gusa multinodulara hipertiroidizata
 Forma de tireotoxicoza aparuta la pacienti cu
gusa veche multinodulara, de obicei varstnici
 Semne de hipertiroidism + gusa multinodulara
 Scintigrama: captare neomogena, zone hiper-
si hipocaptante
 Posibil factor precipitant: aportul de iod
 Tratament: radioiodterapie/ interventie
chirurgicala (mai alesin gusile mari)
Hipotiroidismul
 Hipotiroidismul - cauze
 Primar
1. Autoimun (tiroidita Hashimoto)
2. Deficitul de iod (gusa endemica)
3. Dupa terapia hipertiroidismului (radioiod sau
interventii chirurgicale)
4. Anomalii congenitale ale sintezei hh tiroidieni
5. Tiroidita subacuta
 Secundar (Hipopituitarism prin adenoame
hipofizare sau terapia ablativa pituitara)
 Tertiar (Leziuni hipotalamice – rar)
 Sindromul de rezistenta la hormonii tiroidieni
Semne clinice de hipotiroidism
Investigatii diagnostice
 Tratament
 Substitutiv cu L-Thyroxina (aprox 1,7µg/kg /zi) –
t 1/2 lung
 Se incepe cu doze mici care se cresc treptat, la
copiidoze mari de la inceput
 Urmarire: TSH
 Coma mixedematoasa
 Stadiul final al hipotiroidismului netratat
 Managementul comei
mixedematoase
 Internare in TI pentru suport ventilator
 Tiroxina IV – doza de incarcare 300 – 400 µg
iv apoi 50 µg iv zilnic
 Glucocorticoizi (HHC 50-100 mg la 8 ore)
 Restrictie lichidiana (hiponatremie)
 Tratamentul afectiunii precipitante
Tiroidite
 Tiroidita subacuta
 Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura
 Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau
localizata, dureroasa, consistenta ferma
 Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie
foliculara)

Histologic:
Distrugere a foliculilor
tiroidieni, infiltrat
inflamator, prezenta
fagocitelor si a celulelor
multinucleate
 Explorari diagnostice
• VSH mult crescut, sd inflamator
• RIC scazut
• T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial
• Ecografie: aspect neregulat al zonei afectate
 Tratamentul tiroiditei subacute
 Tratament antiinflamator : AINS (cazuri
usoare), corticoterapie (cazuri mai severe)

 Evolutie: de obicei
autolimitanta, rareori
progreseaza spre
hipotiroidism permanent
Tiroidita acuta
Tiroidita Hashimoto
 Manifestari clinice
• Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi)
• Eutiroidism sau hipotiroidism
 Paraclinic
• Anticorpi anti peroxidaza si tireoglobulina
• TSH normal sau crescut
 Histologic: infiltrat limfoplasmocitar
 Evolutie – posibil spre hipotiroidism
 Tratament – substitutiv cu L-Tiroxina
 Asocieri autoimune in boala
Hashimoto
 Sindroame poliglandulare
autoimune: Boala Addison, DZ tip Poza vitiligo
1, hipoparatiroidism, insuficienta
gonadica primara
 Afectiuni autoimune neendocrine:
anemia Biermer, trombocitopenii
imune, vitiligo, boli inflamatorii
intestinale, poliartrita reumatoida
Nodulul si cancerul
tiroidian
 Criterii de suspiciune in cancerul
tiroidian
 Varsta tanara
 Sex masculin
 Nodul solitar
 Nodul necaptant pe scintigrama
 Cresterea recenta sau rapida a nodulului
 Consistenta ferma/dura
 Calcificari fine (corpi psamomma – cancer papilar)
sau omogene, dense (medular)
 Expunere la radiatii a regiunii cervicale in antecedente
 Evaluarea nodulului tiroidian
 Algoritm greenspan
 Carcinomul papilar
 Forma cea mai frecventa, bine diferentiat
 Nodul rece pe scintigrama dar este
radiosensibil
 Histologic: tireocite asezate intr-un singur strat
cu proiectii papiliforme
 Evolutie lenta, regionala, uneori se poate
dediferentia
 Marker de recurenta: Tg
 Carcinomul folicular
 Mai agresiv decat cel papilar
 Uneori celulele neoplazice isi pastreaza
capacitatile fuctionale
 Metastazeaza pe cale sangvina
 Este foarte greu de diferentiat de adenomul
folicular!
 Carcinomul medular tiroidian
 Originea in celulele parafoliculare tiroidiene
 Forma sporadica (80%) sau familiala (20%)

 Forma familiala: (1) fara alte afectiuni endocrine

(2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular,

feocromocitom, hiperparatiroidism
(3) SindromMEN 2B: carcinom medular,
feocromocitom, neurinoame mucoase multiple
 Histologic: straturi celulare separate de un material ce
se coloreaza cu rosu de Congo (lanturi de calcitonina)
 Markeri tumorali: ACE, calcitonina
 Carcinomul anaplazic
 Apare la varstnici
 Evolutie extrem de agresiva
 Rezistent la tratament
Tratament cancer papilar si folicular
Algoritm urmarire
Managemenr cancer medular