NOU NASCUT (2)

INFECTIILE NEONATALE
Prof. Dr. Oana Falup-Pecurariu
 Incidenta in lume

 Aproximativ 3 milioane de nou nascuti avand varsta de

sub 29 zile mor anual in lume prin boli prevenibile
 Mortalitatea neonatala reprezinta 44% din cauzele de
mortalitate infantila
 21% se datoreaza sepsisului, meningitei si pneumoniei
neonatale
 Se inregistreaza peste 1000 de decese neonatale zilnic
pe glob
 O mare parte dintre ele au loc si in comunitate nu
numai in spitale.
 Incidenta si mortalitatea

 13-69% in intreaga lume

 13-15 % din decesele la nou nascut in SUA
 Meningita afecteaza:
 04-1.8/1000 de nou nascuti
 Mortalitatea ajunge la 59%, in SUA reprezinta 4%
dintre decese
 Sepsisul neonatal 1-21/1000 iar in SUA 1-8/1000 de
nou nascuti
 3-8% dintre culturi sunt pozitive
 Prematurii sub 1000gr risc 26/1000 iar 1000-2000gr risc
de 8-9/1000
Factorii de risc specifici materni/obstetricali

 General: nivelul socio-economic, utilizarea de droguri,

flora vaginala, expunerile la noxe, gemelaritatea
 Infectiile materne: corioamnionitele 1-10% dintre
sarcini sunt afectate caracterizate prin febra peste 38 de
grade, tahicardie fetala, boli venerice, ITU/bacteriurie,
lohii urat mirositoare, prezenta SGB sau/si alti germeni
 Manipulare obstetricala: amniocenteze, amnioinfuzii,
travaliu prelungit, monitorizare fetala, examinari
repetate manuale, placenta praevia/abruptio placentae
 Ruptura prematura si prelungita de membrane nastere
prematura
 Factorii de risc

 Factorii de risc generali sunt reprezentati de:

 Prematuritate
 Rasa studiile arata ca infectia cu Streptococ B hemolitic
mai frecventa la rasa neagra
 Sexul baietii predispusi la infectii cu Gram negativi
 Asfixia la nastere, stress-ul
 Leziuni la nivelul barierei cutanate si la nivelul
mucoaselor
 Expunerea la toxice din mediu
 Utilizarea de manopere invazive precum ar fii
cateterele venos centrale.
Factorii de risc specifici materni/obstetricali

 General: nivelul socio-economic, utilizarea de droguri,

flora vaginala, expunerile la noxe, gemelaritatea
 Infectiile materne: corioamnionitele 1-10% dintre
sarcini sunt afectate caracterizate prin febra peste 38 de
grade, tahicardie fetala, boli venerice, ITU/bacteriurie,
lohii urat mirositoare, prezenta SGB sau/si alti germeni
 Manipulare obstetricala: amniocenteze, amnioinfuzii,
travaliu prelungit, monitorizare fetala, examinari
repetate manuale, placenta praevia/abruptio placentae
 Ruptura prematura si prelungita de membrane nastere
prematura
 Factorii predispozanti cumulati

Rata sepsisului neontala 8/1000

Prezenta febrei la mama 4/1000

Ruptura prematura de 10-13/1000

membrane

Febra si ruptura prematura

de membrane
87/1000
 Nasterea prematura/Ruptura prematura de
membrane
 15-25% dintre prematurii care se nasc, se datoreaza
infectiilor materne
 Peste 18h-24h ruptura de membrane la termen risc de
infectie iar la prematuri intre 12-18h.
 Infectia bacteriana la mame creste sinteza de
prostaglandine
 Macrofagele TNF/IL stimula sinteza de prostaglandine,
eliberarea de citokine
 Eliberarea de colagenaza si elastaze duc la ruptura
premtura de membrana
 NB 15% culturi pozitive din membrane
amniotice intacte
 Principalii agentii etiologici

 Streptococul de grup B (G+)

 E.coli (G-)
 Listeria monocytogenes
 Infectiile nozocomiale
 Staphylococcus epidermidis
 Candida spp
 De retinut ca 50% sunt G+ si 50% G-
 Caile de infectie

 Transplacentara/ hematogena
 Ascendenta/canalul vaginal
 Nozocomiala
 Transplacentara/hematogena

 Nu numai TORCH:
 Toxoplasma Herpes virus
 Sifilis Gonoreea
 Oreon TBC
 Enterovirusuri HIV
 Parvovirusuri Polio
 Adenovirusuri SGB
 Varicela Malarie
 Rubeola B.Lyme
 Citomegalovirus
 Ascendenta/canal vaginal

 Organisme din mucoasa intestinala si vaginala,

cervix/sange:
E.coli Herpes
Streptococ grup B Candida
Chlamydia HIV
Ureaplasma Mycoplasma
Listeria Hepatita si HPV
Enterococ Anaerobi
Gonoreea Sifilis
 Nozocomiala

 Organismele de pe piele, echipamente si din mediu

 Stafilococ coagulazo negativ si pozitiv
 MRSA
 Klebsiella
 Pseudomonas/Proteus
 Enterobacter
 Serratia
 Rotavirus
 C.difficile
 Fungi
 Nou nascutul care are nevoie de screening

 Corioamnionita materna
 Afectiuni ale mamei, pneumonii sau ITU
 Febra materna peste 38 de grade
 Ruptura de membrane peste 18 ore
 Mama cu SGB fara tratament adecvat
 NU facem tratament daca se practica sectiune
cezariana si membranele au fost intacte.
 Nou nascutii la domiciliu au nevoie de screening
 Travaliu de peste 20 de ore
 Lichid amniotic verde sau urat mirositor
 Tahicardie fetala persistenta
 Se va trata IMEDIAT nou nascutul
simptomatic
Clasificarea germenilor patogeni primele 7 zile

 Streptococ de grup B
 E.Coli
 Ocazional Salmonella in urina!!
 Listeria monocytogenes
 Herpes simplex
 Enterovirus
 Dupa primele 7 zile
 Streptococ de grup B sau grup A
 Infectii enterice sau enterococ in urina
 HSV
 RSV
 Gripa
 Comunitare dupa 4-6 saptamani

Pneumococ
 Meningococ

 Streptococ beta hemolitic de grup A

 Haemophilus influenzae nu mai este o

problema datorita vaccinarii

 Simptomatologia

 Complet nespecifica:
 90% detresa respiratorie, 50% apnee repetata, tahipnee,
hipoxie, tulburare de ventilatie 36%, bataia aripioarelor nazale
 Instabilitate termica, tulburari de alimentatie
 23% letargie, iritabilitate
 Gastrointestinale: varsaturi, dificultati de alimentatie, distensie
abdominala, ileus, diaree
 Tegumentele icterice, palide sau marmorate
 Hipo sau hiperglicemie
 Cardiovascular hipotensiune 5%, hipoperfuzie, tahicardie
 Acidoza metabolica
 Simptomatologie

 Mai putin comune:

 Convulsiile
 CID
 Petesii
 Hepatosplenomegalie
 Scleredem
 Pentru meningita: iritabilitate, letargie, raspuns slab
la stimului si tulburari de tonus muscular.
 Evaluare

 Teste nespecifice cum sunt:

 Leucocitele cu valoarea raportului Neutrofile
segm/nesegm
 Radiografii
 CRP
 LCR +/_ ex.urina si urocultura
 Glicemia, ionograma, ASTRUP
 Specifice: culturile
 Altele: PCR, ADN specific
 Ce ne ingrijoreaza?

 Leucocitele mai mici de 5000

 Raportul segm/nesegm peste 0.2
 Plachetele sub 100000
 CRP peste 1mg/dl
 LCR cu peste 20 de leucocite fara hematii
 Radiografii cu imagine opaca pe plaman, distensie
abdominala importanta cu ileus, inflamatie periostala.
 Tratament

 Preventie: Vaccinuri, SPALATUL PE MAINI, profilaxia

infectiei cu streptococ
 Suportiv: respirator, metabolic, termic, nutritional,
monitorizarea nivelelor drogurilor dar si a medicatiei
cu potential toxic
 Specific: antimicrobian, imunoglobuline
 Non specific: inhibitori ai NO, mediatori ai inflamatiei
Situatia speciala a Streptococului de grup B
 Sepsisul cu SGB

 Factorii de risc sunt:

 Varsta gestationala
 Starea de bine a mamei
 Ruptura membranelor peste 18 ore
 Unde are loc nasterea
 Simptomatologia fatului/nou nascutului
 Suspiciunea clinica
 Mamele aflate in travaliu ar trebui tratate daca:
 Au avut in antecedente o sarcina cu fat cu SGB
 Daca au corioamniotita
 Mamele care in sarcina actuala au SGB sau care au avut
ITU
 Mamele cu status necunoscut:
 sub 37 de saptamani de gestatie
 ruptura de membrane peste 18 ore
 temperatura mamei peste 38 de grade Celsius
 Ce analize facem?

 Hemoleucograma completa
 Trombocitele
 Hemocultura initial 1ml de sange
 Radiografie sau punctie lombara daca e simptomatica
 Obs
 Observatie atenta si evaluare
 CRP
Algoritm pentru nn a carui mama a primit antibitic intrapartum
Informatii la
mama legate
de SGB?
Antibioterapie la mama
pentru corioamniotita
prezumptiva?

Semne de sepsis
neonatal? Evaluare completa
Terapie empirica

Varsta
gestationala Evaluare limitata
<35 saptamani? Observa ≥ 48 ore
Daca se supicioneaza
sepsis toate analizele se
Durata
incepe terapia empirica
travaliului sub 4
ore

Fara evaluare fara

terapie se va tine in
observatie pentru 48 de
 Careful Observation Careful Observation
& pending review of
Immediate Antibiotics screen
• Fetal tachycardia
• Symptomatic INFANT • Home delivery
• Maternal intrapartum fever > 38.6o • Maternal fever < 38.6o
• “Chocolate” or foul smelling fluid • PROM
• Ill mother • Mat GBS with < 2 dose abx

(-) Screen (+) Screen (-) Screen (+) Screen

d/c abx; careful Cont abx until bld Careful obs Initiate abx &
obs and monit cx neg for 48o if and monit cont until bl cx (-)
bld cx until d/c asympt. Use clini- bld cx until for 48o. Clinical
cal judgement for d/c judgement for
cessation of abx if cessation of abx
pt is/was sympt if pt sympt

Blood Culture Positive

Initiate, resume or continue abx therapy and treat for 7-10 days for gram pos organism
or longer if gram neg organism cultured. LP may be performed at the discretion of
attending, especially in seriously symptomatic pt
CDC-recommended regimens for intrapartum antibiotic prophylaxis for prevention of early-
onset GBS disease.

Kari A. Simonsen et al. Clin. Microbiol. Rev. 2014;27:21-47

 Simptome clinice

 Instabilitate termica  Letargie

 Alimentatie  Detresa respiratorie
dificila/reziduu gastric  TRC prelungit
 Valori instabile ale  Scaune cu sange
glicemiei
 Varsaturi bilioase
 Hipotensiune
 Distensie abdominala
 tahicardie
 Apnee
 Afectare articulara si
osoasa
 Evaluare paraclinica

 Leucocitele sub 5000

 Valoarea raportului segm/nesegm peste 0.3
 Trombocite sub 100000
 Ex.urina, urocultura, LCR, hemocultura
 CRP Nu foarte bun pentru sepsis cu debut precoce insa
utilizat seriat este f. Bun sau considerandu-l cu cea mai
buna predictie negativa
 Nu il utilizam daca trebuie sa decidem ATB sau care
ATB sau daca decidem sa efectuam PL
 Rezultale pozitive au limite largi de la 4-10mg/dl / o
determinare.
 Tratament

 Se utilizeaza protocoalele in vigoare

 Se incepe cu ampicilina 100mg/kg/12 ore si
gentamicina 3.5mg/kg/24 ore
 Pentru meningita doza de ampicilina este de 200-
300mg/kg/zi
 Tratament suportiv respirator, metabolic, nutritional,
cardiovascular.
 Noaptea de garda

De garda noaptea

tarziu se anunta
prin statie venirea a
doi copii...
 Cele doua cazuri

PRIMUL AL DOILEA...

9 saptamani 12 zile

Temperatura de 38.5 Temperatura este de 39

celsius grade
Arata bine Intens icteric

Stranuta si ii curge nasul Convulsioneaza

Toata familia este racita si Leucocitoza marcata

parintii au gripa 32000

Hemoleucograma normala Trombocite 45000
Ce ar trebui sa facem?
 Grupele de varsta


 Varsta cu risc maxim 0-28 zile

 Zona gri 1-3 luni
 Peste varsta de 3 luni sunt considerati in
afara zonei de pericol maxim.
 Gandirea clinica
 Sistemul imunitar al nou nascutului este complet imatur
 Exista o expunere perinatala la multiplii patogeni
 Peste varsta de trei luni incidenta acestor infectii scade
 Peste 4% dintre nou nascuti vor face infectii in primele 28
de zile de viata
 Incidenta scade la 1% dupa 3 luni
 10% vor avea ITU
 La o febra de 39 de grade riscul de infectie creste cu peste
10%
 Nou nascutul care arata bine poate sa fie bolnav
 Infectia

Timpul devine foarte important

 Debutul in primele 24 de ore la 85%

 24-48 de ore 5% Sepsis cu
debut precoce
 Tardiv intre 5-90 de zile
 Sepsisul bacterian

Incidenta sepsisului cu debut precoce este de 4-5 la 1000

de nasteri de feti vii.
Daca avem membrane rupte peste 12 ore atunci incidenta
va fii de 1 la 100 de nou nascuti vii.
Daca se va asocia cu corioamnionita atunci incidenta va fii
de 1 la 10 de nou nascuti vii.
Independent de alti factori de risc incidenta infectiilor este
de 5 ori mai mare la prematuri fata de nou nascutul
eutrofic.
 Sepsisul cu debut precoce

Debutul este rapid sub 24 de ore.

Pneumonia si detresa respiratorie sunt principalele semne

clinice care alerteaza medicul.

Alte semne clinice APGAR scazut fara alta explicatie,

hipotensiune si perfuzie redusa.
 Sepsisul cu debut tardiv

Apare dupa cinci zile de viata este mult mai discret ca si

prezentare cu apetit capricios, letargie, hipotonie,
instabilitate termica, timp de recolorare capilara de peste trei
secunde, apnee si mai ales necesar de oxigen crescut.

Se asociaza mai ales meningitei sau altor infectii localizate

strict.

Sepsisul cu debut precoce este datorat mai ales streptococilor

hemolitici de grup B urmat de E. Coli si de Listeria.
 Dar trebuie avuti in vedere si alti germeni cum
ar fii Haemophilus influenzae si stafilococii
Enterococii si alti gram negative.
 Apare deasemenea neutropenia sau
modificarea raprtului cu devierea spre stanga
care este sugestiv pentru infectiile neonatale.
 Trombocitopenia , hipoglicemia, sau
hiperglicemia fara a fii modificate de perfuzii
acidoza metabolica si cresterea proteinei C
reactive sunt semne de sepsis.
 Alti factori de risc sunt probleme legate de lichidul
meconial, resuscitarea la nastere, gestatii multiple,
procedurile invasive, galactosemia, terapia cu fier,
sexul- baietii fac de 4 ori mai frecvent sepsis.

 Se pare ca exista o susceptibilitate genetica, este mai

frecvent afectata rasa neagra la fel ca si statusul
economic precar.
 Comentarii asupra factorilor de risc pentru
sepsisul cu debut tardiv
Factor de risc Comentarii

Prematuritate greutate scazuta la nastere Riscul de infectie este invers legat de varsta gestationala si greutatea la

nastere

Caterele Pot fii o cale de intrare a germenilor si riscul este legat de numarul de zile

in care au fost utilizate

Nutritia parenterala Necesita cai de abord suplimentare intralipidul creste riscul de cultura a

germenilor lipofilici si a stafilococului

Nutritia enterala Alimentatia naturala scade riscul iar cea artificiala creste riscul

Intubatia ventilatia Ofera o cale de patrundere a germenilor patogeni

Proceduri invazive Prin distrugerea tegumentelor ofera o poarta de intrare a germenilor

Medicatia Dexametazona si blocantele de H2 cresc riscul de infectie iar antibiotice le

pentru germenii rezistenti si fungi.

Spitalizarea Creste riscul expunerii la germeni rezistenti

Aglomeratia / lipsa de personal Creste riscul de infectii nosocomiale prin neatentia la spalatul pe maini,

care creste riscul de infectii.

 De ce este atat de polimorf tabloul clinic?

 Acest polimorfism este datorat proceselor

inflamatorii si metabolice care au loc in
organismul nou nascutului
 In prima faza metabolismul este afectat si incearca
sa isi revina: hipometabolism, scaderea
cheltuielilor energetice, bradicardie, scaderea
consumului de oxigen, vasoconstrictie marcata
 In cea de a doua faza are loc reversul primeia si
aceasta a doua faza este grevata de o rata de
mortalitate inalta
 Procesul inflamator

Patogen Citokina Endoteliu

Productia de
Eliberare de trombina si
factori tisulari cascada de
coagulare
Parametrii pentru screeningul sepsisului

Explorare Valoare

Numar absolute de neutrofile < 1750/mm3 1 punct

Nr. De leucocite< 7500 sau > 40000/mm3 1 punct

I:T neutrofile >0.2 1 punct

I:T neutrofile rap.>0.4 2 puncte

CRP+ > 1mg/dl 1 punct

CRP+(>5mg/dl) 2 puncte
Tratament
Trebuie sa avem mereu in minte riscul de sepsis la nou nascut.
Datorita faptului ca acesta este mai mare la prematuri şi a
faptului ca boala respiratorie apare mai frecvent la ei
antibioticele cu spectru larg si culturile ar trebuie realizate in
primele 48-72 de ore de la suspiciunea de diagnostic.
Antibioterapia include ampicilina cu un aminoglicozide avand
doze de ampicilina de 100-150mg/kg/doza divizate la 12 ore si
gentamicina doza de 2.5mg/kg/doza la 12-24 de ore functie de
varsta sau cefotaxima 100mg/kg/doza la 12 ore.
La nou nascutii peste 34 de saptamani de gestatie gentamicina
se poate administra la o doza de 4mg/kg la 24 de ore.
 Prematurii la cre se folosesc catetere ombilicale
sunt mai expusi riscului de infectie stafilococica
fata de rest de aceea la acestia vancomicina este
unul din medicamentele preferate.
 Doza acesteia este de de 10-15 mg/kg la
ficeare 8 respectiv 24 de ore depinzand mai ales
de varsta gestationala.
 Antibioticele cu spectru larg cum ar fii
cefalosporinele de generatia a III a cefotaxim
sau ceftazidim in doze de 100 mg/kg/ doza
divizata la 12 ore.Vancomicina este oprita
atunci cand culturile sunt negative.
 Alte terapii sunt imunoglobulinele 500-
750mg/kg iar durata terapiei antibiotice
trebuie sa fie de 14 zile.
 Preventia infectiei neonatale cu strepto de grup
B s-a realizat prin antibioterapia intrapartum
cu 4 ore inainte de nastere.
Culturi vaginale si rectale la 35-37 de saptamani
la toate femeile gravide.
 Ghid de evaluare a infectiei neonatale
la nou nascutul la termen

Factor de risc Semne clinice Evaluare si tratament

Nastere dupa 12-18 ore de la ruperea Fara Observatie

membranelor

Nasterea dupa peste 12-18 ore de la ruperea Fara Hemograma, culture, antibioterapie cu

membranelor, corioamnionita spectru larg cel putin 48-72 de ore

Nastere dupa mai mult de 12-18 ore, Fara Hemograma, culturi, antibioterapie cu

corioamnionita si antibioterapie la mama spectru larg 48-72 de ore

Cu sau fara factor de risc Prezente Hemograma, culture inclusive urocultura,

antibioterapie cu spectru larg.

 Meningita

Meningita apare mai ales la cei cu sepsis cu debut

tardiv.Incidenta ei este de 1 la 2500 de nou nascuti vii.
Germenii implicate sunt streptococul de grup B mai ales tipul
III, E.Coli cu antigenul K1ceilalti agenti cauzatori sunt
reprezentati de Listeria, Enterococci si Serratia.
Diagnosticul este sugerat de LCR cu proteine > 150mg/dl,
glucoza< 30mg/dl,
>25 leucocite/ml si
un Gram pozitiv in cultura.
Culturile urmeaza sa confirme diagnosticul.
Meningita trebuie tratata cu antibiotice timp de 21
de zile.
Rata mortalitatii se mentine inca la 10% cu
morbiditate semnificativa.
Dozele trebuie dublate la antibiotice.
Terapia empirica este ampicilina si gentamicina,
pentru GBS si Listeria penicilina sau ampicilina.
Pentru stafilococi nafcilin, meticilin, sau
vancomicina. Pentru meninigitele Gram
negative este utlizata asocierea intre ampicilina
si cefotaxim.
 Pneumonia

Sistemul respirator poate fii afectat prin pasajul vaginal sau

chiar in utero.Sepsisul cu debut precoce se asociaza cu
pneumonia .Nu numai bacteriile sunt raspunzatoare de
pneumonii dar si virusurile cum ar fii CMV, virusul respirator
sincitial, adenovirusurile, si alte virusuri.
Infectiile repetate pulmonare la cei care au deja pulmonare
sunt un factor de risc pentru dezvoltarea bolii pulmonare
cornice.
Pneumonia trebuie suspicionata si la cei mai mari ca varsta
dar la care apare tahipnea, retractile costale si cianoza.
La cei care sunt pe suport ventilator un necesar brusc crescut
de O2 poate insemna debutul unei pneumonii.
 Infectiile de tract urinar

Sunt rare in primele zile de viata dar pot apare asociate unor
malformatii renale.
Urocultura trebuie mereu studiata in cazul uni sepsis cu
debut tardiv.
Ar trebui asociata investigarea tractului urinar si altor
examinari paraclinice, cistografie, ecografie.
 Omfalita

In mod normal in conditii igienice bune bontul ombilical

se va mumifica si se va desprinde .
O cantitae redusa de puroi se poate gasi la baza lui insa
ingrijita local corect nu va pune probleme.
Omfalitele apar mai ales la cei la care s-au practicat linii
venoase centrale arteiale sau venoase .
Omfalita apare cand local avem edem si inflamatie.

Trebuie obtinute culturi de la locul infectiei si trebuie

administrate antibiotice de obicei nafcilina 50-75
mg/kg/zi la 8-12 ore sau cefalosporine de
generatia a treia sau vancomicina.

Complicatiile include: tromboflebita septica, abcesul

hepatic, fasciita necrozanta, si tromboza de vena
porta.
 Caracteristici majore de diagnostic diferential intre
sepsisul cu debut precoce sic el cu debut tardiv.

Debut precoce Debut tardiv

Varsta la debut Primele 7 zile Peste 7 zile

Simptome Detresa respiratorie, apnea, Iritabilitae. Febra, apetit

hipotensiunea capricios

Serotip Toate Toate

Mod de transmitere Vertical de la mama la fat Nosocomial

Recomandarile CDCpentru 50-65% reducere Fara efect

profilaxia Strepto grup B.

Profilaxia materna pentru Strepo grup B Antibiotice suspiciune
corioamnionita
↓ ↓
Semne de sepsis neonatal → Evaluare completa si terapie
empirica
↓
Varsta gestationala <35 saptamani → Evaluare limitata observatie >48
ore
↓
Durata antibioterapiei inainte de nastere → Sepsis suspicionat evluare
completa si
Terapie empirica.
↓
Nici o evaluare nici o terapie
Observam ≥ 48 ore.
 Sepsisul fungic

Odata cu tehnicile invasive supravietuirea prematurilor

foarte mici, a devenit posibila crescand insa si numarul
infectiilor fungice.

Pentru prematurii sub 1500 grame rata de colonizare este de

27-64% cu specii de candida cei mai multi dezvoltand
leziuni cutanate desi se considera ca tractul gastrointestinal
este locul prim de aparitie al Candidei.
 Se pare ca trombocitopenia este primul si cel
mai timpuriu semn de colonizare cu fungi.
 Tratamentul este cu amfotericina B 0.5-1.5
mg/kg/zi. Infectiile severe Flucytosine 50-150
Mg/kg/ zi. Profilaxia cu mycostatin sau
fluconazol 3-6 mg/kg/zi..
 Malassezia furfur este frecventa la cei cu abord
venos central si care primesc lipide.
 Pentru acestea trebuie scoase cateterele.
 Boala candidozica la nou nascut
Clinic Candida congenitala Legata de catetere Sistemica.

Varsta la debut Nastere > 7zile >7 zile

Factori de risc Nici unul Necesar Necesar

Implicatre tegumente Semn de referinta fara Nici unul

Implicare respirator Ocazional Niciodata Frecvent

Hemoculturi pozitive NU DA DA

IMOS Niciodata rar Frecevent

Tratament Antifungice topice Indepartare cateter si Amfotericina B

amfotericina parenterala

Prognostic Excelent Bun Prost.

 Gluc. Ceftazidime
Ceftazidime Hepatoprotectors
Galciclovir
Tx

Leuc Leuc
TGO Head CT scan normal
CRP U/S abdominal=normal
TGO/TGP >3 TIMES TGP
Urine= neg IgM + CMV
Lab h Viremia 6x> CMV
BIL =VN Urine culture=neg
CRP neg Eye fundus= ok
Urine ex= ++ Nitriti
Urea h
Clinical exam- mild
physical CRT>7 sec hepatomegaly Persistent hepatomeg.
Eye oedema Normal stools
Wattery
stools NO Fever Good general state
Clinical 7/day, Loos apetite
vomiting,lo General
ss of state poor
appetite
Birth 5 Wk of life Day 6 10
 Galciclovir Galciclovir
Galciclovir – 6 wks
Tx

AST 3x TGO 2x Ophtalmological

ALT 3x TGP2x AST 1x exam NORMAL
Lab ALT1x ENT exam
D NORMAL
I
S
C Clinical exam normal
physical Mild
H still hepatomeg
A hepatome .
R g
G
Clinical E Good Good weight Good clinical
weight gain Good clinical state state
gain

Day 17 Day 21 Day 28 Day 35 Day 70

 (A) Viremia, indicating the
presence in a shell vial
monolayer of HCMV p72-
positive fibroblast nuclei
following cocultivation with
peripheral blood leukocytes
carrying infectious virus
and immunostaining by
fluorescein-conjugated p72-
specific monoclonal
antibody. (B) Antigenemia
ex vivo, showing
immunofluorescent staining
with a pool of monoclonal
antibodies of pp65-positive
peripheral blood
polymorphonuclear
leukocytes from a patient
with AIDS and
disseminated HCMV
C) Antigenemia in vitro, showing pp65-positive polymorphonuclear leukocytes from a healthy
infection.
blood donor following cocultivation with HCMV-infected human umbilical vein endothelial cells
and immunofluorescent staining with the same pool of pp65-specific monoclonal antibodies used
in B. (D) Circulating cytomegalic endothelial cell with a pp65-positive leukocyte (arrow).
Immunofluorescent staining was done with a pool of pp65-specific monoclonal antibodies.
 Infectiile congenitale virale si
parazitare
Citomegalovirus.
virus cu transmitere inalta in utero.
Incidenta infectiei congenitale este de la 0.2 la 2,2 % dintre
toate nasterile de feti vii.
Transmiterea se realizeaza fie prin reactivare fie prin infectie
primara la mama.
Sursa de infectie este data de copiii din colectivitate.
CONGENITAL CYTOMEGALOVIRUS INFECTION
AND ITS OUTCOME
Rata de transmitere transplacentara este de 40%.
Infectia perinatala poate apare si prin achizitia
virusului apropiat de momentul nasterii.
Poate fii deasemena achizitionat prin laptele de
mama sau prin transfuzii.
Postnatal infectia apre mai ales sub forma unei
pneumonii, hepatite sau a unei bolii
neurologice.
Factorii dee risc sunt reprezentati de: status socio economic
scazut, abuzul de droguri.

Infectia subclinica este de 10 ori mai frecventa decat boala

manifesta.

Dintre acestea 85-90% sunt asimptomatice la nastere iar 10-

15% sunt cu hepatosplenomegalie, petesii, mic pentru varsta
gestationala, microcefalie, hiperbilirubinemie directa,
trombocitopenie, calcificari intracraniene, corioretinita.
 Riscul este mai mare daca infectia apare in
primul trimestru de sarcina.
 Diagnosticul ar trebui confirmat prin culturi ale
virsului din urina. Rata de mortalitate la cei cu
boala este de 20%.
 Sechelele sunt reprezentate de pierderea de auz,
retard mental, achizitii motorii.
 Preventia se incearca dezvoltarea unui vaccine
eficient si sigur.
 Precautii standard sunt date de spalatul pe
maini.
Tipul Severitatea % afectati

Bilateral 11

Usoara 5

Moderata spre profunda 6

Unilaterala 8

usoara 4

Moderata spre profunda 4

Corelatia intre semnele clinice si evolutia neurologică
in infectiile cu CMV neonatale
Semne neonatale Major Minor Moarte

Neurologice

Microcefalie, calcificari intracraniene, 7 70 0 14

corioretinita

Altele 40 50 0 10

Sistemice

Icter,hepatosplenomegalie, purpura fara 48 12 36 4

semne neurologice

Fara semne neurologice sau sistemice 81 3 16 0

 Rubeola

Apare datorita infectiei materne in cursul sarcinii.

Frecventa afectarii fatului este de 80% la mamele afectate

in primul trimestru de sarcina.

Rata de contagiozitate scade in trimestrul al II lea dupa

care creste din nou in trimestrul al III lea.
Clinic:

adenopatia, encefalita, defecte congenitale cardiace, cataracta,

retinopatia, retardul de crestere, hepatosplenomegalia,
trombocitopenia, purpura.
Nou nascutul poate fii asimptomatic la nastere dar va dezvolta
sechele pe masura timpului.
Intotdeauna suspicionam diagnosticul la mamele care prezinta
rash, adenopatie şi care sunt nevaccinate.
Rubeola congenitala este rara datorita imunizarii extinse.
 Frecventa mare a infectiei rubeolice este mai mare
primavara, epidemii apar la 6 respectiv 9 ani cu
pandemii la 10 sau 30 de ani.
 Oamenii sunt singurul rezervor. Infectia intre 1-12
saptamani risc fetal de 81%.
 Intre 13-16 saptamani riscul este de 54% intre 17-22
de saptamani 36% la 23-30 saptamani riscul este de
30% cu crestere intre 31-36 saptamani la 60%
 .Nu exista corelatii intre severitatea rubeolei
materne si teratogenitate.
Manifestari de teratogenitate retard de crestere intrauterine,
boala cardiaca congenitala, pierdere de auz, cataracta sau
glaucoma, purpura neonatala, anomalii dermatoglifice.

Implicarea sistemica: adenita, hepatita, hepatosplenomegalia,

icterul, anemia, scaderea trombocitelor, leziuni osoase,
encefalita,meningita,miocardita, iridociclita, pneumonia.

Defecte tardive: mai mult de jumatate din nou nascutii cu

rubeola congenitala sunt normali la nastere insa marea lor
majoritate vor dezvolta mai tarziu discrazii immune, deficite
de auz, retard psihomotor, autism, PES, diabet si boala
tiroidiana.
 Examinari de laborator: culturile virale se fac
inca un an de la infectia acuta, sin nas,
conjunctive, urina, LCR.
 Examenul LCR encefalita cu o raport proeino
cellular crescut.
 Studii serologice bolta de diagnostic, dar boala
insasi poate determina aberatii imune si cu
toate acestea vom face Ig.G si Ig.M pentru
rubeola.
 Toxoplasmoza

Toxoplasma gondii este un parazit intracellular capapil sa

determine infectii intrauterine.
Incidenta de la 1 la 1000 la 1 la 10000 de nou nascuti vii.
Parazitul este ubicuitar in natura iar oochistele sunt excretate
in materiile fecale ale pisicilor..
Ingestia este urmata de penetrarea mucoasei
gastrointestinale de sporozoiti si circula sub forma de
tahizoiti care este characteristic infectiei.
Marea majoritate a organelor materne inclusive placenta
sunt locuite de acest parazit.
Ciclul de maturare al Toxoplasmei
 La adult boala este inaparenta de cele mai multe
ori mimand mononucleoza infectioasa putine
cazuri sunt rezultatul unei primoinfectii metrne
cele mai multe sunt rezultatul reactivarii unei
infectii vechi.
 Cu cat infectia este mai tardiv aparuta in
decursul sarcinii cu ata ea este mei posibil sa fie
transmisa fatului.
 Poate fii transmisa prin lapte nepasteurizat,
carne insuficient preparata, mâini murdare sau
prin transfuzii.
Clinic

avem boala generalizata, afectarea SNC sau afectarea

oculara. Hidrocefalia obstructive, corioretinita calcificarile
intracraniene reprezinta triada clasica a bolii.
Alaturi de acestea mai avem anemia, hiperbilirubinemia,
convulsiile, hiperbilirubinemia directa, limfadenopatiile,
hepatosplenomegalia varsaturile, microcefalia,cataracta,
eosinofilia, hipotermia, glaucomul,atrofia optica, rashul si
pneumonia.
Mem Inst Oswaldo Cruz. Author manuscript; available in
PMC 2009 August 31.
 Asociat mai pot apare endocrinopatii
miocardita, eritoblastoza fetalis.
 Boala manifesta subclinic dezvolta in general
tulburari vizuale si complicatii nervoase.
 Diagnosticul este serologic cu IgA si IgM in
primele 6 luni de viata sunt positive sau
persista Ig G peste varsta de 12 luni.
 Izolarea parazitului de la nivelul placentei dar
si PCR ul sunt teste positive in ceea ce priveste
diagnosticul
Tratamentul

Medicamentos este cu spiramicina la mama iar la fat este cu

pirimetamina si sulfadiazine.
Diagnosticul perinatal poate fii facut prin PCR prin
amplificarea B1 a genei toxoplasmei gondii dintr-o mostra de
lichid amniotic.
LCR ul ar trebui efectuat la toate cazurile suspecte .
Deasemenea se mai face CT dar si radiografii de oase lungi.
Jose G Montoya and J S Remington. Management of Toxoplasma Gondii Infection during Pregnancy. Clin inf dis
2008; 47:554-566
Conjunctivita nou nascutului

Neisseria gonorhoeea poate coloniza sugarul in cursul

pasajului prin canalul vaginal infectat.
Oftalmia gonocociaca se prezinta la 3-7 zile cu scurgere
purulenta copioasa. Pe culturile Gram apar diplococi.
Tratamentul este im sau iv cu ceftriaxona 25-50 mg/kg in
priza unica.
Profilaxia la nastere este cu unguent cu eritromicina.
Chlamydia trachomatis este un alt patogen major al acestei
vârste şi apare de obicei după vârtsa de cinci zile până la
câteva săptămâni.
 Boala apare la 50% dintre nou născuţi la trecrea prin
canalul vaginal.
 Prevalenţa în timpul sarcinii este la 10% dintre femeile
gravide.
 Diagnosticul este prin detectarea antigenului iar
tratamentul se va face prin eritomicibă 30mg-kg-zi
divizat la 8-12 ore.
 Tratamentul topic singur nu va rzolva problema nici nu
va eradica portajul lăsând copilul la risc de a face
pneumonie.
Tulburările hematologice la nou
născut

Acestea pot fii rezultatul unei tulburări de coagulare

moştenite de exemplu deficitul de factor VIII sau dobândite
boala hemoragică a nou născutului, CID insuficienţa
hepatică sau trombocitopenia.

Deficitul de vitamina K.
Se datorează unui deficit de vitamina K dependent de factorii
de coagulare II,VII,IX,X.
Sângerările apar la un număr de 0.25 până la 1.7% dintre nou
născuţii care nu primesc profilaxia cu vitamina K.
Debutul bolii între ziua a 5 A şi 2 săptămâni dar şi la 12
săptămâni la un sugar eutrofic.
 Sângerările apar în regiuni diverse ombilic,
tract gastro intestinal,locul de circumcizie, nas
sau chiar hemoragie cerebrală.
 De cele mai multe ori aceste hemoragii apar la
nou născuţii alimentaţi natural întrucât se ştie
că laptele matern este sărac în vitamina K.
 Diagnosticul diferenţial se face cu CID.,
insuficienţa hepatică severă.
Trombocitopenia

Timpul de viaţă al unui trobocit este între 7 şi 10 zile.

Numărul mediu de trombocite este de peste 200000 ele fiind
uşor scăzute la prematur, iar numărul lor variază cu metoda
de determinare.
Cauze materne de trombocitopenie medicamente utilizate de
mamă: heparina, chinina, hidralazina, tolbutamida,diuretice
tiazidice infecţii TORCH
CID
Hipertensiune severă sindromul HELLP hemoliyă, creşterea
enzimelor hepatice , număr scăzut de trombocite.
Anticorpi antiplachetari: PTI, trombocitopenia indusă de
medicaţie, cea gestaţională
 Anticorpi anti plachete fetali trombocitopenia aloimună
neonatală, cea izoimună asociată cu eritroblastosis fetalis
 Corioangioma
 Trombi vasculari
 Abruptio placentae
 Scăderea producţiei plachetare : izolată, sindromul TAR,
anemia fanconi, sindromul rubeolei, leucemia congenitală,
trisomia 13,18,21.
 Distrucţie plachetară crescută
 Anomalii hemostatice, sepsis, TORCH,CID; asfixia
neonatală, enterocolita necrozantă, sindrom Kasabach
Merritt.
 Defict de vit K CID Insuficienţă hepatică

Clinic Nou născut bine, fără Nou născut bolnav, Nou născut bolnav,

profilaxia cu vit.K. hipoxie, sepsis hepatită, tulburări de

metabolism, şoc.

Sângerare Tract generalizată Generalizată

gastrointestinal,ombilic,cir

cumcizie,nas

Debut 2-3 zile Oricând Oricând

Număr plachete normal scăzut Normal sau scăzut

Timp de protrombină prelungit prelungit Prelungit

Timp parţial de prelungit prelungit Prelungit

tromboplastină

Fibrinogen normal scăzut Scăzut

Factor V normal scăzut scăzut

Diagnostic diferenţial al trombocitopeniei neonatale

Afecţiunea Elemente clinice

Imune anticorpi pasivi, trombocitopenia Anamneza corectă, nu apar creşteri plachetare

idiopatică, lupus, indusă medicamentos dupa administrare de la donori.

Infecţii bacteriene, congenitale virale Semen de infecţie clară.

Sindroame absenşa radiusului, anemia Fanconi Anomalii asociate cu pancitopenie

CID Sugar cu semne de boală, anomalii de

coagulare

Hemangioame gigante

Tromboză Hipervăscozitate, catetere vasculare.

Detresa respiratorie severă, hipertensiune Creştere izolată a trombocitelor care nu este

pulmonară legată de CID.

Tratament

Tratament obstetrical al trombocitopeniei autoimune

materne
- prevenţia hemoragiei intracraniene în cursul naşterii
- risc crescut de sângerare dacă trombocitele sunt sub
valoarea de 50000
-indicată cezariana
-uneori adminstrarea de corticoizi.
Managementul trombocitopeniei
izoimune.

Transfuzia plachetară.
2. gamaglobuline intravenos.
Risc de recurenţă la următorii fraţii este de peste 75%.
De aceea la următoarele sarcini mamele vor primi
corticosteroizi dar şi gamaglobuline.
Tratamentul nou născutului cu
trombocitopenie.

Tratamentul cauzei: sepsis de exemplu.

Transfuzia plachetară la valori ale trobocitelor de sub
20000-microl.
Doza standard este de 10-20 ml/kg.
Exsanguinotransfuzia.
Administrare de prednison 2mg/kg/zi.
Interleukina 11 Neumega factor de creştere hematopoetic
şi trombopoetină recombinantă au fost administrate la
adulţi.
 Anemia

Nou născutul cu pierdere acută va avea semnele de

anemie asociate şocului hipovolemic tahicardia,
hipotensiunes şi perfuzie sărscă.
Anemia cronică se asociază însă palorii fără a avea
semne de hipovolemie.
Anemia din primele 24 de ore de viaţă este rezultatul
unie hemoragii sau a unei hemolize care este rezultatul
unei incompatibilităţi.
Teste de evaluare iniţială ar trebui să includă o
anamneză corectă precum şi un examen complet şi
corect teste Kleihauer Betke, reticulocite test Coombs
direct şi indirect
Cauze

Perioada antenatală
Pierderea integrităţii placentare, anomalii de ombilic sau de
vase ombilicale, transfuzia geamăn la geamăn.

Perioada intrapartum hemoragia fetomaternă, cezariana,

ruptura traumatică de cordon ombilical, insuccesul
transfuziei placentare, trauma obstetricală.

Perioada neonatală caput succedaneum, cefalhematom,

hemoragia intracraniană, hemoragia viscerală.
 Defecte de hemostază deficite congenitale de
factori ai coagulării, deficite de vitamina K
trombocitopenia, pierderi iatrogene de sânge.
 Anemia hemolitică.
 Anemia isoimună şi cea autoimună
 Anemia din infecţiile TORCH şi din sepsis.
 Defecte eritrocitare, G6PDH, talasemii,
hemoglobinopatii
Tratament

Transfuzia de masă eritrocitară.

Alternativ vom putea folosi plasma, albumina, sau
dextranul.
Tratamentul cu fier care îl utilizăm în următoarele situaţii
hemoragia feto maternă, transfuzia cronica, prematur,
necesităţi crescute.
Folaţii pentru prematurii sub 1500 sau sub 34 de săptămani.
Vitamina E la prematurii sub 34 de săptămăni.
Profilaxia

Eritropoetina umană recombinantă.

Administrare timpurie 1200/14000 Unităţi –kg-zi asociată
cu 1mg-kg-zi de fier.
Tardiv 500-700 unităţi pe kg-zi administrate de 3-5 ori pe
săptămână iar fier se va administra în cantitate de 3 mg-
kg-zi
Suplimentare nutriţională.
Fier în cantitate de 2mg-kg-zi ascocait cu acid folic 1+2 mg
–săptămână.
Vitamina E 25UI pe zi.
Tratamentul condiţiilor asociate iar al trombocitopeniilor
conform celor expuse anterior.
Apneea la nou născut

Este în general apanajul prematurului.

Reprezintă o pauză între respiraţii de peste 20 de secunde
sau orice altă pauză acompaniată de cianoză şi de
bradicardie.
Există o varietate de procese ce se asociază apneei.
Acestea sunt instabilitatea termică, răspunsul la gavaj,
refluxul gastroesofagian.
Hipoxemia, boala pulmonară,infecţiile, enterocolita
ulceronecrotică, hipoglicemia, hiponatremia, hemoragia
intracraniană, convulsiile, unele droguri, morfina.
 Clinic apar în primele două săptămâni de viaţă cu o
frecvenţă care creşte în timp.
 La nou născutul la termen poate indica unele tulburăi
neuromusculare, asfixie, traumă la naştere, infecţii sau
cronice leziuni de SNC.
 Ce facem în faţa unui astfel de caz.
 Stabilim toleranţa digestivă, temperatura, examen clinic
general,măsurăm valorile gazelor sangvine,glicemia,
hemograma precum şi un istoric al ingestiei de droguri.
 La cei cu episoade repetate sau severe se procedează la
efectuarea tuturor analizelor.
Tratamentul se adresează cauzelor

Prima linie de tratament este citratul de cafeină 20mg-

kg doza de încărcare şi cea de menţinere este de 5-
10mg-kg-zi.
Este medicamentul de elecţie întrucât are mai puţine
reacţii adverse faţă de teofilină.
Evoluţia este favorabilă la prematuri se opresc la 34
până la 37 de săptămâni postconcepţie.
Monitorizarea la ceilalţi însă este obligatorie întrucât se
menţine riscul de moarte subită.
Hipoglicemia

Definită ca valorea glucozei sanguine de sub 40-45 mg-dl.

Poate fii adesea asimptomatică.
Clinic letargie, alimentaţie dificilă, iritabilitate şi convulsii.
Glicemia nou născutului este cu 15 mg mai mică decât a
mammei sale.
Concentraţiile de 40-45 mg sunt considerate
hipoglicemiiimediat postnatal.
Cele mai expuse grupe de nou născut sunt cei din mame
diabetice şi cei cu insuficienţă de creştere intrauterină.
Tratament
Se va administra intravenos glucoză în cantitate de 6mg-kg-
min.

Prognostic
Este foarte bun dacă terapia este promptă.

Sechelaritatea SNC se observă la cei cu hipoglicemie

hiperinsulinemică persistentă.

Hipoglicemia este de evitata după afectarea cerebrală.

Icterul neonatal

65% dintre nou născuţi vor face icter cu un nivel al

bilirubinei de peste 5mg-dl.
Hemul este scindat de hemoxigenază în fier care este
conservat, dioxid de carbon care este expirat şi biliverdină
care este metabolizată în bilirubină .

Pentru 1g de hemoglobină se va produce 34 mg de bilirubină.

Bilirubina se va lega de albumină şi în prezenţa unei enzime

UDPGT este conjugată la nivel hepatic.
 Bilirubina conjugată va fii excretată prin bilă în
intestin, unde în mod normal în prezenţe florei
intestinale normale se va transforma în
stercobilinogen şi eliminat prin scaun.
 În absenşa florei cu motilitate intestinală
scăzută bilirubina conjugată rămâne în intestin
unde sub acţiunea β glucuronidazei poate
scinda moleculele de glucuronid lăsând
bilirubina neconjugată să fie reabsorbită ăn
circulaţia enterohepatică.
Mecanismul toxicităţii bilirubinei nu este cunoscut exact.

Posibil ca şi cantitate de bilirubină rămasă neconjugată să

devină toxică pentru neuron.

Bariera hemato encefalică pare a juca şi ea un rol important în

protecţie.

Encefalopatia este clinic caracterizată prin kernicter, letargie,

hipotonie, iritabilitate, supt deficitar, opistotonus, retrocolita.
 Encefalopatia cronică include paralizie
cerebrală, surditate, displazie dentară.

 Cauze de hiperbilirubinemie neconjugată.

 Incompatibilitate de ABO, incompatibilitate de

Rh, alte incompatibilităţi de grup sau de
subgrup- la pacienţii cu test Coombs pozitiv.
 Pacienţii cu test Coombs negativ Anomalii de eritrocite
eliptocitoza, sferocitoza,picnocitoza, stomatocitoza
 Anomalii de enzime, G6PD, deficitul de piruvat kinază, alte
defecte metabolice.
 Pacienţii cu sepsis bacterian şi viral.
 Cauze non hemolitice număr de reticulocite normal.
 Hemoragie extravasculară, cefalhematom, leziuni extinse,
hemoragie la nivelul SNC, policitemia, obstrucţie
gastrointestinală, ileus funcţional.
 Rată scăzută de conjugare
 Sindrom Crigler Najjar, sindrom Gilbert, Hipotiroidism.
C. Hiperbilirubinemia de etiologie necunoscută sau prin
factori multipli.

Fiziologică, include inactivitatea UDPGT la naştere,

absenţa florei intestinale, motilitate intestinală scăzută.

Diferenţe rasiale asiatici au nivele ale bilirubinei peste 12.

Prematuritatea , alimentaţia naturală care se subîmparte în

Icterul alimentaţiei naturale datorat se pare unei prelungiri
a circulaţiei crescute enterohepaticelegată probabil de
creşterea acizilor graşi liberi în lapte.
 Homozigoţii la sindromul Gilbert par a fii incluşi
şi ei aici.
 Icterul asocial alimentaţiei naturale cei
alimentaţi natural au nivele mai ridicate ale
bilirubinei faţă de cei alimentaţi artificial.
 La fel pare a fii vorba de o circulaţie
enterohepatică mai activă.
 Cele două entităţi par a se suprapune uneori.
 Hiperbilirubinemia prelungită include bolile
hemolitice, sindromul Gilbert, hipotiroidismul
congenital sepsisul, galactozemia.
Hiperbilirubinemia directă.
Este primul semn de disfuncţie hepatobiliară.
Boala biliară extrahepatică.
Atrezia biliară 1 la 10000 de nou născuţi.
Chiste de coledoc.
Stenoze de duct, perfoaraţie spontană de duct biliar,
colelitiaza sau neoplazii.

Boala intrahepatică.
Paucitate de ducte biliare.
Colestaza progresivă intrahepatică
Sindromul bilei groase.
 C. deficitul de antitripsină, fibrozachistică,
sindromul cerebrohepatorenal, sindromul Rotor
şi Dubin Johns, galactosemia.
 D. Infecţii congenitale,sepsis.
 Nutriţia parenterală totală.
 Hepatita neonatală idiopatică.
 Hemocromatoza neonatală.
 Şocul sau hipoperfuzia
 ECMO.
Examene de laborator bilirubina totală, directă şi indirectă,
hemograma completă, grup şi Rh, test Coombs, albumina
serică, studii radiologice, fragilitatea osmotică.
Tratament.
Protoporfirinele inhibitori ai hem oxigenazei o singură
injecţie postnatal previne hiperbilirubinemia.
Fototerapia cea mai utilizată începe la nivele de 3-5 mg-dl.
Exsangvinotransfuzia necesară numai în unele cazuri de
hemoliză datorată incompatibilităţilor.
Procedura este invazivă cu riscuri multiple, riscul de
mortalitate fiind de 1-5%, cu risc de infecţie înalt.
Elemente clinice de diagnostic

Variabile Atrezia biliară Hepatita neonatală

Icter la naştere niciodată Rar

Icter la prezentare 2-4 săptămâni 2-4 săptămâni

Urini hipercrome da Da

hepatomegalie da Da

Splenomegalie uneori Rar

Scaune acolice da Tranzitor incomplet

Alpha fetoproteina Poate absenta Frecvent pozitivă.

 Examene de laborator screening complet
inclusiv pentru sepsis şi TORCH.
 Studii radiologice, ecografia, imagistica
hepatică, biopsie hepatică percutană,
laparotomia exploratorie.
Tratament

Farmacologic fenobarbital şi colestiramina precum şi

acid ursodesoxicolic.
Trigliceride cu lanţ mediu
Suplimentare cu vitamine
Restricţii alimentare la cei cu gagalactozemie
Procedura Kasai
Transplant hepatic.
 Nou nascut care nu respira
 Nou nascut eutrofic nascut in urma cu 15 minute mama avand 20
de ani si fiind la prima sarcina

 S-a practicat sectiune cezarina intrucat fatul se gasea in pozitie

pelviana

 Nou nascutul a plans postnatal, iar alura ventriculara a fost de

peste 100 batai/minut

 Ulterior a inceput sa fie tahipneic

 Examenul clinic
 Nou nascut cu greutate normala
 Nu este dismorf
 Cianoza perioro nazala usoara
 Tahipneic cu un ritm respirator de 70/min
 MV redus pe hemitoraclel stang
 AV de 150 batai/minut
 Abdomen usor concav
 Discutii
 Tahipneea este frecvent intalnita post cezariana intrucat
eliminarea secretiilor este mai greoaie

 Hernia diafragmatica prezinta postnatal diminuarea zgomotelor

cardiace si detresa respiratorie simptomatologie evidenta aproape
imediat.
 Intubarea se impune intrucat exista pericolul de inghitire a aerului
 Se impune sonda nazogastica si rectala
 Catetere ombilicale
 Terapia intensiva prechirurgie este meticuloasa si importanta
intrucat plamanul este hipoplazic datorita compresiei intestinelor
in torace iar hipertensiunea pulmonara este o complicatie
frecventa.
 Cauze de detresa respiratorie la nou nascut
eutrofic
 Tahipneea tranzitorie a nou nascutului
 Pneumotorax
 Sepsis, malformatii congenitale
 Atresia esofagiana, fistula traheoesofagiana
 Atresia coanala
 Boala congenitala cardiaca
 Anemia, policitemia
 Hemoragia cerebrala
 De retinut!

 Tahipneea tranzitorie este frecventa dupa interventai cezariana

 Nou nascutul cu hernie diafragmatica se va intuba cat mai repede

posibil

 Prognosticul unei hernii diafragmatice este dat de gradul de

hipoplazie pulmonara iar rata de mortalitate este de 20% in
ciuda terapiei corecte.
 Apneea recurenta

 Matei este primit pe sectia de terapie intensiva neonatala la o zi

post natal pentru hipoglicemie
 El s-a nascut dupa o perioada de 35 de saptamani de gestatie
datorita unei rupturi premature de membrane care a avut loc cu
48 de ore inainte de nasterea propriu-zisa
 La nastere greutate lui a fost de 2000gr.
 Are doi frati sanatosi
 S-a incercat alimentatia naturala dar nu trage foarte bine de aceea
a fost alimentat pe sonda nazogastrica.
 La varsta de 6 ore devine apneic si primeste oxigen
 Repeta epsioadele de apnee in urmatoarele ore.
 La examenul clinic nu este un sugar dismorf
 Este letargic
 Ritm respirator de 50/minut, saturatia O2 de 95% in aerul
atmosferic, AV=180 batai/minut, iar temperatura de 37.8 grade
Celsius
 Fontanela normotensiva iar restul examinarii fara elemente
patologice.
 Paraclinic

 Hb=17g/dl
 CRP=10
 Leucocite=27000
 VSH=45
 pH=7.17
 PaCO2=7.1
 Bicarbonat=19
 EB=-8.5
 Apneea este o pauza respiratorie de peste 20 sec sau mai scurta
care se insoteste de bradicardie sau modificari de culoare a
tegumentelor

 Principalele cauze de apnee sunt: apneea de prematuritate, boala

pulmonara, sepsis, hipoglicemia, hipotermia, sedative
administrate mamei in timpul travaliului, leziuni cerebrale,
anemia, refluxul gastro-esofagian
 In cazul nostru diagnosticul este de sepsis
 Anamnestic ruptura precoce de membrane si prematuritate sunt
factorii de risc
 Este clinic cu subfebrilitate si letargic, a prezentat numeroase
episoade de apnee, are leucocitoza si marker-ii inflamatori
pozitivi.
 Este cu acidoza mixta metabolica si respiratorie tipica pentru
infectia su Streptococ de grup B.
 Tratament

 Suport respirator
 Tratament perfuzabil
 Antibioterapie cu spectru larg
 Stabilizare cardiovasculara
 De retinut!

 Apneea apare adesea in patologia neonatala

 Este un semn de suferinta care trebuie recunoscuta si tratata ca

atare

 Antibioterapia nu trebuie amanata la un nou nascut in prezenta

unei suspiciuni de sepsis
 Sugar mic de sex masculin 4 luni se interneaza pentru
agitatie marcata, convulsii hemicorp drept
 AHC: fara importanta, un frate mai mare de 3 ani
sanatos
 APF: sarcina dispensarizata, nastere la termen,
vaginala, cu APGAR=9/1min, alimentat natural 2 luni
apoi artificial cu lapte praf formula adaptata, profilaxia
rahitismului efectuata, vaccinat conform schemei MS
 APP: hipotiroidism congenital aflat in tratament cu
Eutirox de la varsta de 3 saptamani
 IB: debut de o zi initial cu febra apoi convulsii de
hemicorp.Vaccinat in preziua internarii cu Hexacima.
 Ce se intampla in continuare? Cel mai usor de acuzat
vaccinarea!!!! Si totusi...
 Se continua Recomandarea ATI
Ttratament complex tratamentul se Meronem cu vanco
Trat Ceftriaxona adauga Tratament complex
Depletive cerebrale Vancomicina
Punctia lombara cu
CT-hidrocefalie
Leucocite normale pneumococ
Eco TF hidrocefalie
Eco TF cu hemoragie grI
Lab interna
Hipoglicemie
Punctie lombara
ASTRUP modificat
Echilibrat cardiopulmonar Clinic neurologic
Hemipareza stanga in convulsii status Convulsii in
Examen convulsiv
observatie continuare
fizic

Stare generala submediocra

Clinic Stare generala
Convulsii de hemicorp Stare generala grava
alterata
Febril 40 de grade transfer ATI
Crosete febrile
repetate

Ziua 1 internare Ziua 2 Ziua 3

 Continua tratamentul
complex
Trat

ASTRUP acidoza Diagnostic final

severa
Lab
Trombocitopenie Meningita
Leucocitoza
Pneumococica
Repetate episoade
Examen fizic
de bradicardie

Clinica Stare generala Deces

extrem de grava

Ziua 4 Ziua 4/5

Nou născut în vârstă de 17 zile internat la Spitalul
Clinic de Copii Brasov în data de
11.03.2016 pentru

Peteșii generalizate

Dispnee

Stare generală sever alterată

  AHC: mama 39 ani
tata 43 ani, fumător
1 frate 15 ani,1 soră 13 ani- cu limfom

APF: al treilea copil, sarcina și gestația normale, GN=3400 gr,

L=49 cm, Apgar =9, fără icter neonatal, alimentat natural,
vaccinat la Maternitate pentru hepatita B și BCG, fără
profilaxia rahitismului
La ora 6:00 am în plină stare de sănătate devine febril.
Mama administreaza un supozitor de paracetamol
La ora 15:00 pm- apar primele leziuni purpurice pe membrele
inferioare
Se cheamă ambulanța
 Examenul clinic

 Stare generală gravă ,t=37 ˚C

 Ga=3800gr
 Edeme palpebrale
 Peteșii generalizate si leziuni purpurice cu elemente necrotice
 TRC 10 sec., extremități cianotice
 Hipoton
 Tahipneic –RR= 80 respirații/minut, sat O2 =74%
 AV=180/minut, tahicardie sinusală, TA=100/70 mmHg
 Abdomen destins dilatat, scaune diareice
 Fără diureză
 FA în tensiune
 Alternarea agitație cu hipotonie
 Paraclinic
CBC Valorile Valori ASTRUP Valorile Valori
pacientului normale pacientul normale
11.03.2016 ui
WBC 2990/µl 5000-17.500/ 11.03.2016
µl Ph 7.11 735-7.45
Neutrophilis 490/µl 1000-9500/µl PCO2 28.7mmH 35-
g 45mmHg
Lymphocyte 2180/µl 4000-13.500/
µl PO2 53 mmHg 83-108
mmHg
Hgb 15.6 g/dl 13.4-19.8 g/dl
HTC 43.6% 41.00-65.00% TCO2 10 mmol/l 2-27
mmol/l
MCV 98.6 fl 70.00-89.00 fl HCO3 9.1 22-26
MCH 35.3 pg 22.00-30.00 pg mmol/l mmol/l

PLT 52.000/µl 150.000- EB - -2.4/+2.4

Leucopenie, neutropenie 20.6mmol mmol/l
400.000/µl
Trombocitopenie Acidoză metabolică Severă
/l
 Valorile Valori normale
pacientului
11.03.2016
CPR 6.64 mg/dl 0.00-1.00 mg/dl
LDH 788 U/l 240-480 U/l
ESR 2 mm/1 hour 0-10 mm/1 hour
Glucose 83 mg/dl 70-105 mg/dl
Na 135 mmol/l 136-145 mmol/l
K 4.6 mmol/l 3.5-5.00 mmol/l
Cl 104.8 mmol/l 90-106 mmol/l
urea 17.7mg/dl 15-50 mg/dl
Creatinine 0.74 mg/dl 0.60-1.10 mg/dl
TB/DB 3.94/1.06 0-1/0-0.30 mg/dl
ALT/AST 17/49 U/l 0-34/0-31 U/L
GGT 7-32U/L
Total 8.72 mg/dl 8.60-10.30 mg/dl
serum Ca
Total 4.9 g/dl 6.20-8 g/dl
proteins
PT 62.6 sec 13-17 sec.
INR 4.52 0.8-1.2
 Opacitate LID

Puncția lombară:
LCR -xantocrom
LCR Pacient/11.03.2016 Valori normale
Leucocite 40/mm3 0-4/mm3
Eritrocite negative negative
R. Pandy – - negative
Albumină 0.82؉ <0.33
Glucoză 45g؉ 0.50-0.60؉
Cloruri 5.8؉ 6.8-7.20؉
 LCR
 Hemocultură: Neisseria meningitidis
DIAGNOSTIC:
Purpura fulminans
Meningită -Neisseria meningitidis
Sepsis neonatal debut tardiv
MSOF
Evoluția pacientului nostru
Mască de oxigen
Ceftriaxon:150 mg/kg/zi
Vancomicin: 20 mg/kg/doză
Plasma 20ml/kg
Dexametazonă
PEV de aport

 La 17:45-aproximativ la 10 ore de la debutul

afecțiunii stop cardiorespirator ireversibil la
manevrele de resuscitare

La ora 18:50-declarat decesul

Mulţumirile mele

 Dr. Laura Bleotu

 Dr. Raluca Lixandru
 Dr. Cristiana Vorovenci
 Dr. Georgescu Elena
 Dr. Emanuela Cojocaru
 Întregului colectiv al
Spitalului Clinic de
Copii Braşov