SEMIOLOGIE NEUROLOGICĂ

SEMIOLOGIE
NEUROLOGICĂ
 INTRODUCERE:
 Semiologia neurologică –totalitatea semnelor clinice
neurologice , care permit orientarea diagnosticului neurologic

Examenul neurologic este necesar în evaluarea

oricărui bolnav, indiferent de profilul specialității căreia îi
aparține pacientul.
Manifestările neurologice în bolile generale sunt extrem
de frecvente și complexe, adesea ca manifestări inaugurale ale
afecțiunii de bază și, frecvent, permițând stabilirea
diagnosticului acesteia.
Astfel, semiologia neurologică apare ca un liant
interdisciplinar, cunoașterea ei fiind indispensabilă elaborării
unui diagnostic neurologic corect.
Examenul clinic general, cu evaluarea corectă a tuturor
aparatelor și sistemelor, este, și el, absolunt indispensabil în
evaluarea clinică a bolnavului neurologic.
 Examenul neurologic se efectuează într-o succesiune de
etape, conform foii de observație clinică neurologică:
1.ATITUDINI PARTICULARE:
-se urmărește dacă bolnavul este vigil sau comatos, dacă este
imobil, rigid, dacă prezintă deviații ale capului sau globilor
oculari, dacă are asimetrie facială, dacă adoptă poziții
particulare de decubit (ex. „cocoș de pușcă”, opistotonus), dacă
prezintă atrofii musculare ș.a.
-în leziunile sistemului piramidal apare hemiplegia spastică, cu
contractură accentuată pe flexori la membrul superior , în timp
ce membrul inferior este în extensie
-în leziunile sistemului extrapiramidal- ex. boala Parkinson,
bolnavul are corpul anteflectat, faciesul amimic, membrele
superioare fixate in flexie -aspect de „semn de întrebare”
-în leziuni ale nervilor periferici: „mâna în gât de lebădă”- în
paralizia de nerv radial ( prin afectarea mușchilor extensori ai
mâinii), grifa cubitală- în paralizia de nerv cubital (prin paralizia
mușchilor interosoși si a ultimilor doi lombricali), aspectul de
„limbă de clopot” în paralizia totală de plex brahial, cu membrul
superior hipoton și balant.
-în bolile musculare- distrofiile musculare progresive-
apar atitudini particulare prin atrofii musculare
severe,retracții tendinoase și deformări osoase
secundare, care determină facies miopatic, cu „buză
de tapir” (prin atrofia mușchilor feței și hipertrofia buzei
superioare), scapule alatae- depărtarea marginii
interne și a vârfului omoplatului de torace ( prin atrofia
mușchilor trapez, mare dințat și romboid), apare „talia
de viespe”-prin accentuarea severă a lordozei
lombare.
-în meningite apar: opistotonusul ( cap și trunchi în
hiperextensie, coapse în continuarea bazinului și
gambe în continuarea coapselor), aspectul de „cocoș
de pușcă”(cap și trunchi în extensie, cu membrele
inferioare flectate, triplă flexie, pe bazin).
-la bolnavii comatoși cu leziuni vasculare
cerebrale, apar deficite motorii și hipotonie
musculară, cu semnul pipei la față (aerul expirat
iese prin colțul gurii, de partea paralizată),
semnul pânzei de corabie ( în expir, se umflă
obrazul de partea paralizată),membrul inferior
paralizat este hipoton și, de aceea, rotat extern.

Atitudinea particulară a unui bolnav

neurologic este determinată de modificări ale
motilității active, ale sensibilității, ale tonusului
muscular, ale troficității, care imprimă corpului,
segmentelor de corp, membrelor anumite poziții
anormale, care, uneori, pot stabili diagnosticul
bolii neurologice.
 2.MIȘCĂRI INVOLUNTARE:
-sunt mișcări anormale, care apar independent de voința
bolnavului (diskinezii)
-pot fi:convulsii, tremor, fasciculații musculare, mișcări hemibalice
sau coreice, atetoză, ticuri,mioclonii, crampe.
CONVULSIILE- contracții musculare bruște, violente,
durabile, care deplasează segmentele, neregulate.
a. Clonice
b. Tonice
c. Tonico-clonice
Etiologie: epilepsie, tumori, intoxicații, traumatisme, tulburări
metabolice
FASCICULAȚIILE MUSCULARE: sunt contracții limitate la
fibrele musculare aferente unității motorii afectate, arătând un
proces iritativ la nivelul pericarionului motoneuronului din
coarnele anterioare medulare. Bolnavul afirmă că „ i se zbat
mușchii”, spontan sau evident la percuția mușchiului cu
ciocanul de reflexe.
Etiologie: scleroza laterala amiotrofică, poliomielita anterioară
acută, siringomielia.
 TREMORUL- oscilații ritmice, de amplitudine mică, care duc la
deplasări mici ale segmentelor de o parte și de alta a poziției de
repaus.Poate fi: intentional, postural, de repaus.

- fiziologic- după emoții, frig, efort

- patologic- tremor cerebelos, parkinsonian, hipertiroidian, din
alcoolism, esențial, aterosclerotic, ereditar
Tremorul parkinsonian este ritmic, cu 4-6 cicli/sec, cu aspect de
numărare a banilor la mână (sau de rotire a unei țigări) și cu
aspect de batere a tactului, la membrul inferior.
Tremorul cerebelos se evidențiază la proba indice-nas și are o
amplitudine în creștere, pe măsură ce indexul se apropie de
țintă. Este intențional, are frecvența de 3-5 cicli/sec
Tremorul din alcoolism- are caracter diferențiat: în alcoolismul
cronic, apar tremurături ale degetelor de la mâini, de mică
amplitudine și de frecvență mare- 8-10 oscilații pe secundă,
care apar atât la menținerea unei posturi, cât și la diverse
mișcări, pe care le alterează.Se ameliorează la ingestia de
alcool. În delirum tremens, apare un tremor foarte amplu,
asociat cu delir.
-VIDEO
Tremorul aterosclerotic este cu amplitudine crescută,
asociat cu alte semne de ASC. Are frecvență mică, de
2-3 oscilații pe secundă și amplitudine mare, interesând
capul, maxilarul superior și mâinile.
Tremorul hipertiroidian este cu frecvență crescută, de
9-12 cicli/sec, este fin, la degetele de la mâini și
asociază alte semne de hipertiroidie (tahicardie,
tegumente umede ș.a.)
Tremorul dento-rubric din afecțiunile cerebelo-
extrapiramidale: dissinergia cerebeloasă Ramsay-
Hunt- este atât de postură, cât și intențional, asociat su
spasm opozițional.
Tremorul din nevroze este fin, apare la extremități, se
atenuează la repaus. În isterie, tremorul poate avea
aspecte diverse, apare accentuat ăn prezența
anturajului.
MIȘCĂRILE COREICE: sunt mișcări bruște,
involuntare, dezordonate, neregulate, cu
amplitudine variabilă, care diminuă în repaus și
dispar în somn, ce caracterizează coreea acută
și cronică, putând apare și în encefalite,
encefalopatii infantile cu afectare de nuclei
bazali.
HEMIBALISMUL constă în mișcări bruște,
involuntare, ilogice, de mare amplitudine, care
afectează preponderent rădăcina membrelor,
cu deplasare violentă a segmentelor (cu risc de
accidentare a bolnavului), având ca etilogie
leziuni ale nucleului Luys, în AVC sau tumori cu
această localizare.
-VIDEO-
MIȘCĂRILE ATETOZICE sunt aritmice, lente,
cu caracter vermicular, localizate mai ales la
degetele mâinilor și picioarelor. Apar în
encefalopatii infantile, ASC, boli congenitale
(dubla atetoză din status marmoratus), leziuni
talamice, boala Little.
-VIDEO-
MIOCLONIILE sunt contracții musculare
involuntare, bruște, de scurtă durată, limitate la
un singur mușchi sau grup muscular, care
persistă în somn. Etiologie: encefalite, scleroză
multiplă, epilepsia mioclonică juvenilă,epilepsia
parțială continuă, lues.

CRAMPELE FUNCȚIONALE apar ca o

contracție tonică, trecătoare, într-un grup
muscular care participă la un act profesional
(scriitori, pianiști, înotători), iar oricare altă
mișcare înafara actului motor respectiv se
desfășoară normal. Ex.: crampa scriitorului.
TICURILE sunt mișcări involuntare cu caracter
semiconștient, care imită un gest,se
accentuaeză la emoții și dispar în somn. Pot fi
ticuri de clipit, de ridicare a umărului, grimase
ale feței,ticuri de deglutiție.
Boala ticurilor constă în ticuri generalizzate,
accentuate, asociate cu tulburări psihice.
 3. SEMNE MENINGEALE:
-caracterizează meningitele, meningoencefalitele,
hemoragia subarahnoidiană
Subiectiv, pacientul prezintă cefalee intensă,
vărsături, fotofobie, rahialgii, hiperestezie
cutanată.
SINDROM MENINGIAN= manifestări clinice
asociate cu modificări importante ale LCR
REACȚIA MENINGIANĂ= modificări clinice
evidente, dar cu modificări LCR minime
MENINGISM=manifestări clinice fără modificări
LCR
 Suferința meningiană determină reflexe viscero-
somatice, care se obiectivează prin apariția
contracturilor musculare, care afectează
preponderent musculatura paravertebrală, putând fi
spontane sau provocate.
1. Poziții caracteristice, de fapt atitudini antalgice:
*„cocoș de pușcă”-cap și trunchi în extensie, coapse
flectate pe bazin, gambe flectate pe coapse, picior în
flexie plantară, membre superioare spre organele
genitale
*opistotonus-cap și trunchi în hiperextensie,
coapsele în lungul bazinului și gambele de-a lungul
coapselor.
2. Contracturi provocate prin diverse manevre:
a. Redoarea de ceafă -apare la flexia capului pe
trunchi, împiedică continuarea flectării, crește
durerea în regiunea occipito-cervicală; apare prin
contractura musculaturii cervico-dorsale.
b. Semnul Kernig I- bolnav în decubit dorsal, se ridică
cu un braț capul și trunchiul bolnavului, iar cu celălalt
braț se fixează gambele întinse. La ridicarea
trunchiului, se produce flexia coapselor pe bazin și a
gambelor pe coapse.
c. Semnul Kernig II- bolnav în decubit dorsal, se ridică
ambele membre inferioare cu o mână, iar cu cealaltă
mână se mențin gambele întinse pe coapse, ceea ce
duce la flexia gambelor pe coapse, accentuarea
extensiei capului și intensificarea durerii radiculare
sciatice.
d. Semnul Brudzinski I- bolnav în decubit
dorsal, se flectează capul bolnavului pe torace,
ceea ce duce la flectarea gambelor pe coapse
și a coapselor pe bazin.
e. Semnul Brudzinski II- bolnav în decubit
dorsal, la un membru inferior se flectează forțat
gamba pe coapsă și coapsa pe bazin, ceea ce
duce la flexia gambei pe coapsă și la membrul
inferior controlateral.
 4.NERVII CRANIENI:
4.1. NERVUL OLFACTIV- I- răspunde de olfacție, face
parte din analizatorul olfactiv, care cuprinde o parte
periferică- de recepție (la nivelul celulelor bipolare din
mucoasa foselor nazale și a bulbului olfactiv), o parte
intermediară- prin care se transmit informații de la
mucoasa nazală la cortex ( bandeleta olfactivă,
trigonul olfactiv) și o parte centrală- corticală, unde se
procesează informațiile (ariile olfactive rinencefalice-
cornul lui Ammon, circumvoluția și uncusul
hipocampic, circumvoluția corpului calos, fața orbitară
a lobului frontal, plus alte structuri hipotalamice,
nucleul amigdalian ș.a.). Aici, informațiile olfactive sunt
traduse în senzații olfactive.
Acuitatea olfactivă este mai accentuată înainte de
masă, de unde reiese rolul olfacției în apetit și
sațietate.
 Olfactometria este subiectivă- cantitativă și
calitativă- și obiectivă.
-Olfactometria subiectivă presupune
recunoașterea, de către bolnav, prin fiecare
nară în parte, a unor mirosuri cunoscute
neiritante-care ar stimula nervul trigemen,
generând erori- ( tutun, alcool)
Olfacția prezintă fenomen de acomodare-
persistența substanței odorante în mediul unde
este plasat subiectul de analizat duce la
imposibilitatea subiectului de a mai percepe
substanța după un anumit timp.
 Patologia olfacției:
Anosmia-pierderea simțului olfactiv, apare prin
leziuni, la diverse etaje, ale tractului olfactiv.
Etiologie: cauze rinogene, tumori orbito-frontale,
meningioame de bulb olfactiv, meningite TBC,
tabagism cronic, viroze, diabet, ateroscleroza ș.a.
Anosmia are semnificație clinică atunci cînd este
unilaterală și apare progresiv.
Hiposmia- diminuare cantitativă a simțului
olfactiv. Poate fi fiziologică în a doua parte a sarcinii,
la bătrâni. Patologic, are aceeași etiologie ca anosmia.
Hiperosmia- exagerea simțului olfactiv,
perceperea exacerbată a unor mirosuri care au
intensitate scăzută: migrene, alergii, prima parte a
sarcinii, menstră.
Parosmia- percepție eronată a unui miros,
drept un alt miros, în general dezagreabil.
Cacosmia este o percepție eronată a tuturor
mirosurilor, care sunt percepute drept
dezagreabile.Etiologie: viroze, boli psihice,
droguri, intoxicații.
Halucinațiile olfactive- perceperea unor
mirosuri care , în realitate, nu există în mediul
unde se află pacientul, cel mai adesea mirosuri
dezagreabile. Etiologie: epilepsie- ca o criză de
sine stătătoare sau ca aură, boli psihice. Este
caracteristică participarea emoțională a
bolnavului la senzațiile percepute.
4.2. NERVUL OPTIC –II- aparține analizatorului
vizual, care cuprinde o parte de recepție –
retina, o parte de transmitere- nervul optic,
chiasma optică și radiațiile lui Gratiolet și o
parte centrală, de analiză- lobul occipital
*Explorarea analizatorului vizual presupune
controlul acuității vizuale, a câmpului vizual
și examenul fundului de ochi.
Etiologia afecțiunilor care determină alterarea
funcției vizuale este extrem de vastă,
cuprinzând boli care pot afecta fiecare din cele
trei componente ale analizatorului vizual.
 Acuitatea vizuală se determină cu ajutorul optotipului, de la o distanță de 5
m. Se efectuează un raport, având la numărător distanța de la care bolnavul
distinge literele, iar la numitor, de la câți metri ar trebui să le distingă.
Normal: 5/5.
-Scăderea acuității vizuale: AMBLIOPIE
-Pierderea acuității vizuale: CECITATE
Etiologia tulburărilor de acuitate vizuală:
-boli inflamatorii: infecții (bacteriene-TBC, lues, virale)
-intoxicații: alcool etilic, alcool metilic, plumb, nicotină, intoxicații endogene-
diabet
-boli demielinizante: neuromielita optică, scleroza multiplă
-neuropatia optică paraneoplazică
-neuropatia optică tumorală, prin tumori cu invazie intraorbitară
-traumatisme craniene
-neuropatii optice vasculare- NOIA-
NICTALOPIA- scăderea acuității vizuale la lumină scăzută (la înserare)-
hipovitaminoza A, tabagism, alcoolism
HEMERALOPIA-scăderea acuității vizuale în timpul zilei, prin deficiența de
acomodare a conurilor
CECITATEA CORTICALĂ- pierderea vederii prinleziunea cortexului vizual,
cu păstrarea indemnă a nervului optic: bolnavul nu este conștient că nu
vede, reflexul fotomotor este intact, iar fundul de ochi este normal.
DISCROMATOPSII- tulburarea în perceperea vederii colorate, mai ales în
perceperea roșului și verdelui- daltonism.
 Câmpul vizual-reprezintă spațiul perceput de
un ochi aflat în poziție anatomică
(intermediară), normal are aspect elipsoidal,
are un hemicâmp nazal și unul temporal,
precum și două cadran superioare și două
inferioare- temporal și nazal ( 4 cadrane).
 Fără campimetru, câmpul vizual se poate
cerceta mișcând degetele examinatorului în
cele patru planuri: sus-jos, dreapta-stânga,
pentru fiecare ochi în parte și, apoi simultan
pentru ambii ochi, bolnavul privind înainte.
 Modificările câmpului vizual:
1.HEMIANOPSIILE: reprezintă pierderea
vederii într-o jumătate de câmp vizual
-apar în leziuni ale chiasmei optice, ale
bandeletelor optice, ale radiațiilor Gratiolet și
ale scoarței cerebrale.
- Hemianopsia heteronimă bitemporală- presupune o leziune
în regiunea mediană a chiasmei optice ( afectarea fibrelor
originare în porțiunea internă a retinei, care culeg imaginile din
segmentul temporal al câmpului vizual.
Cauze: tumori ale hipofizei, meningite bazale, arahnoidite opto-
chiasmatice, meningioame supraselare

- Hemianopsia heteronimă binazală- reprezintă pierderea

vederii în jumătatea internă a câmpului vizual
Cauze: meningite bazale, arahnoidite, anevrisme de arteră
carotidă

- Hemianopsia laterală homonimă- reprezintă pierderea vederii

în jumătatea din dreapta sau din stânga ambelor câmpuri
vizuale.
Cauze: leziuni vasculare, tumorale, traumatice ale scoarței
cerebrale, leziuni ale bandeletelor optice, are radiațiilor
Hemianopsia în cadran-qvadranopsia-
pierderea vederii într-un singur cadran al
câmpului vizual, invers față de sediul leziunii.
Leziunile implică bandeletele, radiațiile optice
sau scizura calcarină.
2.SCOTOMUL- reprezintă o pată oarbă în
câmpul vizual, care poate fi situată central-
scotom central sau periferic- scotom periferic.
Apare prin leziuni ale maculei, din nevrite
retrobulbare- în scleroza multiplă, nevrite
infecțioase, tabagice, intoxicații cu alcool metilic
Scotomul scintilant- apare sub forma unei
scintilații într-un câmp vizual, perceput de
bolnav ca un aspect de dinți de roată dințată,
crenelură, reprezentând aura unei migrene.
După dispariția scotomului scintilant, apare
cefaleea, alteori scotomul nu mai este urmat de
durere și reprezintă o echivalență migrenoasă.
 Examenul fundului de ochi:
-se face cu ajutorul oftalmoscopului,urmărindu-se
aspectul papilei nervului optic și al vaselor
retiniene.
Normal: papila este plană, rotundă, bine
delimitată, de culoare roz și cu vase de calibru
normal. Pata galbenă are culoare roșiatică.
 Modificările fundului de ochi:
1. Edemul și staza papilară- apare hiperemia
papilei, marginele ei se estompează, venele se
dilată, papila bombează datorită edemului și
poate prezenta hemoragii.
Este caracteristică hipertensiunii intracraniene,
din tumori, abcese, hematoame.
Datorită stazei, vederea diminuă progresiv,
apare îngustarea concentrică a câmpului vizual,
în final apare cecitatea.
Staza papilară face parte din triada: STAZĂ
PAPILARĂ- CEFALEE- VĂRSĂTURI care
caracterizează HIC.
 2. Papilita- reprezintă inflamația porțiunii
anterioare a nervului optic; papila devine roșie,
apar dilatații venoase, hemoragii, marginile sunt
șterse, papila proemină prin edem retinian.
Spre deosebire de staza papilară, unde scăderea
de acuitate vizuală apare tardiv, în papilită,
scăderea acuității vizuale este precoce.
Apare în nevrita optică primitivă sau din scleroză
multiplă, sifilis, encefalite, sinuzită etmoidală
sau sfenoidală.
Bolnavul asociază frecvent dureri ale globului
ocular.
 3. Atrofia optică
* primitivă- apare în leziuni ale porțiunii
posterioare ale nervului optic.
Cauze: tabes, scleroza multiplă, tumori
hipofizare, boli degenerative
Papila este alb-strălucitoare –cretacee-, cu
margini bine delimitate, vasele atrofiate,
totdeauna fiind prezente tulburări grave ale
acuității vizuale.
*secundară- ca stadiu final al stazei papilare sau
papilitei.
 Examenul fundului de ochi poate da informații
și despre gradul afectării vasculare în diabet,
hipertensiune arterială sau poate decela
depuneri de colesterol în dislipidemii.
 4.3. NERVII OCULOMOTORI-asigură mobilitatea
globilor oculari: lateralitate, verticalitate și
convergență. Aceste mișcări sunt supuse atât
comenzilor motorii voluntare- aria corticală 8, cât și
unei motilități involuntare, automate –aria19 și reflexe,
în care sunt implicate nuclei vestibulari, cerebelul,
tuberculii qvadrigemeni. Mișcările conjugate ale
globilor oculari în sens vertical, lateral și convergența
se realizează prin comanda unor centri supranucleari.
 De aceea, funcțiile nervilor oculomotori nu pot fi
examinate izolat.

Nervii oculomotori sunt: nervul oculomotor comun

III, nervul patetic IV și nervul oculomotor extern VI
NERVUL OCULOMOTOR COMUN III
-are originea în pedunculul cerebral din mezencefal,
într-un nucleu cu trei porțiuni: una pentru fibrele
musculaturii extrinseci- pentru mușchii care mișcă
globul ocular, o porțiune pentru musculatura
intrinsecă- cea constrictoare a pupilei și o porțiune
care asigură mișcările de convergență . Fibrele trec
prin nucleul roșu, trec în spațiul subarahnoidian și
intră, împreună cu ramul oftalmic din trigemen, cu
nervul VI și cu nervul IV în peretele extern al sinusului
cavernos, întră apoi în fanta sfenoidală și în orbită,
unde se împarte într-un ram superior pentru ridicătorul
pleoapei superioare și mușchiul drept superior și un
ram inferior, pentru mușchii drept intern, drept inferior
și mic oblic. Cu nervul III merg și fibrele parasimpatice
care inervează mușchiul constrictor al pupilei.
 Afectarea nervului oculomotor comun
determină următoarea simptomatologie:
-ptoză palpebrală- căderea parțială/totală a
pleoapei superioare, cu acoperirea globului
ocular, datorată paraliziei mușchiului ridicător al
pleoapei superioare. Bolnavul nu poate
deschide ochiul voluntar, ridicându-și pleoapa
cu degetul.
-strabismul divergent- prin paralizia mușchiului
drept intern, globul ocular este deviat,
compensator- sub acțiunea mușchiului
antagonist drept extern- spre exterior
-datorită paraliziei și a mușchilor drept superior și
drept inferior, globul ocular nu se deplasează
pe verticală.
- diplopia- vederea dublă la privirea unui obiect,
în direcția mușchiului paralizat, când bolnavul
privește cu ambii ochi.
-apare din cauza strabismului, datorită
faptului că unul din ochi este deviat, ceea ce
face ca axele oculare să nu mai fie paralele,
obiectele nu se mai proiectează în puncte
retiniene simetrice, imaginile care se
formează în cei doi lobi occipitali nu se mai
suprapun, bolnavul percepând două imagini
ale aceluiași obiect- una reală, alta falsă,
înregistrată de ochiul cu mușchiul paralizat.
-midriaza paralitică- reprezintă dilatarea
permanentă și accentuată a pupilei,
determinată de afectarea fibrelor parasimpatice
ce însoțesc nervul III. Lezarea acestor fibre
determină paralizia consecutivă a mușchiului
constrictor al pupilei, cu acțiunea fibrelor
simpatice indemne care inervează fibrele
radiare ale irisului, responsabile de midriază.
Midriaza este fixă (nereactivă la lumină), prin
afectarea reflexului fotomotor, care are drept
cale efectoare nervul III.
Etiologie: nevrite, intoxicații (botulism)
 Paralizia nervului III poate fi
totală sau parțială.
Leziunile care detrmină paralizia de oculomotor
comun vizează traiectul anatomic al nervului:
nucleul din mezencefal, a nervului prin spațiul
subarahnoidian, peretele sinusului cavernos,
fanta sfenoidală, orbita: nevrite (diabet),
anevrisme de arteră carotidă internă,
traumatisme, tumori.
Afectarea concomitentă și a altor nervi cranieni
are o mare importanță în stabilirea topografiei
leziunii.
NERVUL TROHLEAR (PATETIC)- IV-are originea în
mezencefal, fibrele radiculare ale nervului înconjoară
apeductul lui Sylvius, se încrucișează cu cele de
partea opusă și ies din trunchiul cerebral pe partea
posterioară, intră în peretele extern al sinusului
cavernos, apoi în orbită și se distribuie unui singur
mușchi –oblicul mare-, care deplasează globul ocular
în jos și înafară.
Paralizia sa nu duce la strabism, dar determină
diplopie atunci când bolnavul privește în jos și înafară,
în direcția nervului paralizat (la coborâtul scărilor).
Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale.
Etiologia leziunilor nervului patetic se suprapune peste
cea a cauzelor care afectează nervul oculomotor
comun.
NERVUL OCULOMOTOR EXTERN-
ABDUCENS- VI- are originea în calota pontină,
ca un nucleu voluminos- eminentia teres, fibrele
radiculare ies din trunchiul cerebral prin șanțul
bulbo-pontin, apoi nervul trece prin unghiul
ponto-cerebelos, trece prin dreptul vârfului
stâncii osului temporal, intră în sinusul
cavernos, lateral de artera carotidă, trece apoi
prin fanta sfenoidală, împreună cu nervii III , IV
și ramura oftalmică a nervului trigemen. Intră în
orbită și se distribuie unui singur mușchi
extrinsec: mușchiul drept extern, care are rol
de a deplasa ochiul spre unghiul lateral al fantei
palpebrale.
 Semnele clinice includ:
-strabismul convergent- prin deficitul mușchiului
drept extern, globul ocular deviază în unghiul
intern al fantei palpebrale, sub acțiunea
mușchiului drept intern antagonist.
-diplopia- este omonimă, cu imaginea falsă de
aceeași parte cu ochiul bolnav și medial de
imaginea reală. Compensator, bolnavul rotește
capul spre ochiul paralizat, căutând astfel să
aducă axul ochiului sănătos paralel cu cel al
ochiului bolnav.
Etiologie: HIC, tumori de unghi ponto-
cerebelos, inflamații a stâncii temporalului, AVC
4.4. NERVUL TRIGEMEN- V
 Nervul trigemen V - este un nerv mixt cu ramuri:
*senzitive
*motorii
*vegetative

Ramurile senzitive: asigură sensibilitatea din

tegumentul regiunii cefalice, mucoasa cavității
bucale, foselor nazale, globilor oculari, precum
și unele regiuni ale durei mater din interiorul
cutiei craniene→ traiect centripet prin trei
trunchiuri importante:
-nervul oftalmic-intră endocranian prin
fanta sfenoidală
-nervul maxilar superior-intră endocranian
prin gaura rotundă
-nervul maxilar inferior (mandibular)-intră
endocranian prin gaura ovală
Axonii celulelor din nucleii senzitivi
(deuteneuronul senzitiv) formează în trunchiul
cerebral fasciculul cvintotalamic, care are
conexiuni cu nucleii oculomotori, ai facialului și
vegetative, terminîndu-se în talamus, de unde
pleacă ultimul neuron senzitiv, care se
proiectează în lobul parietal- ariile 3, 1, 2.
 Cele trei trunchiuri converg în ganglionul lui Gasser
( din vîrful stâncii temporale)- protoneuronul
sensibilității= sediul celulelor neuronului senzitiv
periferic, cu trei porțiuni corespunzătoare celor trei
nervi → prelungirile centripete din gg. Gasser
formează rădăcina senzitivă a trigemenului→intră în
punte, pe fața antero-laterală, după care fibrele se
bifurcă într-un :
 fascicul ascendent (rădăcina ascendentă)→ nucleul
mezencefalic
 fasciculul inferior lung (rădăcina descendentă)
→nucleul gelatinos din regiunea cervicală
superioară, pînă în treimea superioară a punții.
 fasciculul orizontal (rădăcina mijlocie)→nucleul
senzitiv mijlociu al trigemenului din punte
 Ramura oftalmică: inervează
-tegumentele regiunii frontale, pînă în vertex
-tegumentul regiunii temporale
-pleoapa superioară
-partea dorsală a nasului
-corneea
-conjunctiva globului ocular
-dura mater din fosa cerebrală anterioară
-segmentul anterior al coasei creierului
-sinusul longitudinal superior
-cortul cerebelului
 Ramura maxilară superioară – inervează:
-tegumentele regiunii suborbitare
-pleoapa inferioară
-aripa nasului
-buza superioară
-mucoasa boltei palatine
-mucoasa sinusului maxilar
-arcada dentară superioară
 Ramura mandibulară inervează:
-tegumentul regiunii temporale, maseterine și
mentoniere
-mucoasa bucală
-2/3 anterioare ale limbii
-arcada dentară inferioară
 Trigemenul motor- se formează din nucleul
masticator din punte→ fibrele radiculare
motorii se alătură rădăcinii senzitive, trec prin
gg. Gasser și intră, cu fibrele senzitive ale
ganglionului, în componența nervului maxilar
inferior.
 Inervează:
-Mușchii: temporal, maseter, pterigoidian
extern și intern, milohioidianul, segmentul
anterior al digastricului, peristafilinul extern,
m.ciocanului→asigură mișcările mandibulei
(ridicarea, coborârea, proiecția înainte și
înapoi, lateralitatea)
 Semiologia trigemenului: presupune examenul
sensibilității, motricității, reflexelor și activității
trofice și vegetative
 Examenul sensibilității: în teritoriul cutaneo-
mucos, pe sensibilitatea tactilă, termică,
dureroasă
 Modificări de sensibilitate:
 -tulburări subiective- dureri, parestezii
 -tulburări obiective- hipo/anestezie (fără unghiul
postero-inferior al mandibulei, din C2-C3)
 -puncte de emergență trigeminală dureroase
(supraorbitar, suborbitar, mentonier) la presiune
 Funcția motorie evaluează motilitatea activă,
forța segmentară, tonusul, troficitatea
musculaturii→alterarea motilității mandibulare:
-leziune unilaterală: la deschiderea gurii, bărbia
deviază de partea bolnavă, prin acțiunea m.
pterigoidian extern de partea opusă, cu
presiunea redusă a dinților de partea bolnavă
-leziuni bilaterale, mandibula este căzută, cu
tulburări secundare de masticație
-amiotrofii ale fosei temporale și a regiunii
maseteriene
+/- hipoacuzie prin deficitul m. ciocanului și
trompei Eustache
 Examenul reflexelor trigeminale:
 -reflexul cornean
 -reflexul maseterin

 Examenul funcțiilor senzitive și vegetative:

depind de aferențele vegetative numeroase
primite de trigemen :
 -fibre parasimpatice din nervul facial și din
nervul glosofaringian
 -fibre simpatice din lanțul ganglionar simpatic
cervical
 Tulburări trofice și vegetative:
-keratita neuroparalitică- ulcerații corneene și
keratită, prin leziunea ramurii oftalmice
-hemiatrofia facială progresivă-prin leziuni ale
fibrelor vegetative simpatice de origine
cervicală
-tulburări secretorii lacrimale și salivare- prin
leziuni ale fibrelor vegetative din facial sau
glosofaringian cu traiect comun cu trigemenul
 Tulburări vasomotorii- paloarea sau congestia
feței , prin leziunea fibrelor vegetative.
 PATOLOGIA TRIGEMENULUI:
*Nevralgia trigeminală- esențială sau
secundară
 NEVRALGIA ESENȚIALĂ:
-cea mai frecventă, peste 40 ani, 2/3 –femei
 Mecanism- se presupune un prag de
excitabilitate foarte scăzut al nc.trigeminali și
zone de iritație pe traiectul trigeminal
 Clinic:
 -paroxisme dureroase de secunde- 2 min, cu
perioade de acalmie, pe traiectul trigemenului
respectiv ( pînă la linia mediană a feței), frecvent
pe ramul maxilar superior
-durerea- spontană sau declanșată de diverși
factori mecanici, termici, ceea ce duce la
evitarea mișcărilor, a alimentației, anxietate
asociată
-pot exista zone trigger, menajate de bolnav
-fenomene reflexe motorii și vegetative asociate:
hemispasm facial, secuse clonice la mușchii
orbiculari, hiperemie a tegumentelor și
conjunctivei, hiperlacrimație
-fără modificări obiective ale sensibilității la nivelul
feței sau ale reflexelor
 Diagnostic pozitiv: clinic

Diagnostic diferențial:
 -simpatalgia feței
 -hiperpatia talamică-sindromul arterei
lenticulooptice
 -psihalgia facială
 Nevralgia trigeminală simptomatică:
*Prin procese patologice care afectează nervul
trigemen:
 Clinic:
-dureri mai puțin intense, continue cu exacerbări
paroxistice
-dureri la nivelul ramurilor trigeminale
-prezența constantă a modificărilor obiective:
hipo/anestezie, dispariția reflexului cornean
-semne de afectare a nervilor vecini: VII, VIII, III
-afectarea fibrelor motorii, cu amiotrofii
 Etiologie:
 Leptomeningite bazale
 Tromboflebite de sinus cavernos
 Anevrisme de ACI în sinusul cavernos
 Tumori, osteomielită de stâncă temporală
 Tumori de etaj mijlociu de bază de craniu, de
unghi pontocerebelos
 Siringobulbie, SM

 Tratament: funcție de etiologie, medicamentos,

chirurgical, al cauzei
4.5.NERVUL FACIAL VII- nerv mixt: senzitiv, motor, vegetativ,
senzorial.
Facialul motor: are originea în punte, iese din trunchiul cerebral
prin șanțul bulbopontin, intră în conductul auditiv intern
împreună cu nervul intermediar al lui Wriesberg și cu nervul
acustico-vestibular, trece apoi prin apeductul lui Fallope din
stânca temporalului și iese din craniu prin gaura stilo-
mastoidiană, apoi trece prin glanda parotidă, unde se împarte
în cele două ramuri terminale:

- ramul cervico-facial- se distribuie la mușchii buzei inferioare,

la cei ai bărbiei și la mușchiul pielos al gâtului

- ramul tempo-facial- se distribuie la mușchii frontali, orbicularul

pleoapelor, sprâncenarul, zigomaticul mare, orbicularul buzei
superioare, buccinatorul, ridicătorul aripei nasului.
- prin colaterale, inervează și stiloglosul, glosostafilinul, burta
posterioară a digastricului, mușchiul scăriței
 Nucleul motor al facialului din punte este legat
de cortex prin fibrele fasciculului corticonuclear-
geniculat, care aduc comenzile centrale pentru
mimica voluntară.
 De asemenea, nucleul motor al facialului este
legat și de centrii extrapiramidali, de la care
primește informații pentru mimica automată.
 Conexiunile separate corticale și subcorticale-
extrapiramidale cu facialul pot duce la
modificări disociate ale mimicii. Ex.: mimica
voluntară rămâne integră, în timp ce mimica
involuntară este abolită: boala Parkinson.
Invers, în sindroamele pseudobulbare, cu
leziunea fasciculului geniculat, mimica
voluntară e abolită (pareză facială), iar cea
automată este exagerată: râs și plâns
spasmodic, nejustificat.
 Facialul senzitivo- senzorial: își îndeplinește
funcțiile datorită fibrelor nervului VII BIS-
INTERMEDIARUL LUI WRISBERG-, cu origine
în ganglionul geniculat, de unde fibrele merg
alături de cele ale nervului facial și asigură:
1-inervația tegumentelor din conca auriculară,
conductul auditiv extern, fața externă a
timpanului, precum și o porțiune a tegumentelor
retro-auriculare: ZONA RAMSAY-HUNT
2-sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale
limbii, fibrele nervului Wrisberg ajungând la
limbă prin intermediul nervului coarda
timpanului și a nervului lingual- dulce, sărat,
acru
 Sensibilitatea generală (sensibilitate termică,
tactilă, algică) în 2/3 anterioare ale limbii
aparține nervului trigemen, iar cea gustativă –
dulce, amar, acru-în cele 2/3 anterioare-
nervului facial!

 Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul

geniculat intră în bulb, în nucleul solitar, de
unde prin bandeleta Reil, impulsurile senzitive
se proiectează în lobul parietal- cortexul
postrolandic, ariile 3,1,2 (parietala ascendentă).
Aici, impulsurile geniculatevse transformă în
senzații tactile, termice, dureroase și în senzații
gustative.
 Facialul vegetativ: conține fibre parasimpatice cu
originea în :
1.nucleul lacrimal, situat în spatele nucleului motor. De
aici, fibrele vegetative merg alături de cele motorii, se
alătură marelui nerv pietros superficial, apoi nervului
vidian, ajung în ganglionul sfenopalatin, unde fac
sinapsă cu neuronii vegetativi periferici. De aici,
pleacă fibre postganglionare, care merg alături de
ramul oftalmic al trigemenului și ajung la glanda
lacrimală, controlându-i secreția.
2. nucleul salivar superior-de aici pleacă fibre
preganglionare care merg cu fibrele senzitivo-
senzoriale ale nervului VII, apoi trec în nervul coarda
timpanului, de unde, prin nervul lingual (din trigemen),
ajung în ganglionii submaxilar și sublingual, unde fac
sinapsă cu neuronii vegetativi periferici. De aici,
pleacă fibre postganglionare ce se termină în glandele
salivare submaxilară și sublinguală, cărora le
controlează secreția.
 Examinarea funcției motorii a nervului facial:
-în caz de paralizie de nerv facial, la inspecția
bolnavului, se observă:
-fanta palpebrală este lărgită de partea paralizată, prin
paralizia orbicularului pleoapelor: lagoftalmie
-lacrimile se scurg pe obraz de partea paralizată, prin
paralizia mușchiului Horner-epifora (nu se mai pot
scurge prin canalul lacrimal și se adună în unghiul
intern al ochiului)
-clipitul lipsește de partea paralizată
-bolnavul nu poate face mișcarea de încrețire a frunții,
pliurile frunții apar șterse față de cele controlaterale.
-șanțul nazogenian este șters de partea paralizată
-comisura bucală este coborâtă de partea paralizată, iar
la mișcarea de arătare a dinților, gura pare a devia
spre partea sănătoasă (prin paralizia orbicularului
buzelor, a marelui zigomatic și risorius)
-dacă bolnavul încearcă să închidă ochii, pleoapele de
partea bolnavă nu se închid, ceea ce permite
vizualizarea devierii fiziologice a globului ocular în sus
și înafară- semnul Charles Bell
-prin paralizia orbicularului buzelor, bolnavul nu poate
fluiera, nu poate pronunța corect consoanele labiale-b,
p, m.
-în timpul masticației, alimentele pot cădea din cavitatea
bucală prin comisura paralizată
-manevre de evidențiere a pielosului gâtului
(răsfrângerea buzei superioare) arată că acest mușchi
nu participă la mișcare de partea paralizată.
-bolnavul nu poate închide izolat ochiul paralizat, iar
genele de partea paralizată par mai lungi
Abolirea mișcărilor= paralizie, menținerea parțială a
mișcărilor= pareză!
Leziunea poate fi unilaterală sau bilaterală: diplegie/
dipareză facială.
 Reflexe modificate în pareza nervului facial:
-reflexul nazopalpebral- percuția rădăcinii
nasului, între ochi, duce la clipit unilateral, cu
abolirea acestuia de partea paralizată
-reflexul opticopalpebral- apropierea bruscă de
globul ocular a unui stimul vizual, determină
închiderea ochiului doar de partea sănătoasă
-reflexul cohleopalpebral- inchidere de partea
sănătoasă a ochiului la un stimul acustic
-reflex cornean- atingerea corneei de partea
afectată nu duce la închiderea ochiului, ci la
apariția semnului Charles Bell.
 Examenul gustului: se aplică pe mucoasa hemilimbii,
în 2/3 anterioare, un tampon de vată îmbibată într-o
soluție cu gust dulce sau sarat sau acru.
 Pierderea gustului- aguezie/hipoguezie
 Confundarea senzațiilor gustative: disguezie
Topografic, nervul facial poate fi lezat
- intrapontin- AVC, tumori
-în porțiunea intrameningiană, dintre punte și
conductul auditiv intern: meningite, HIC
-în unghiul pontocerebelos: neurinom de acustic,
schwanom, arahnoidite
- în stânca temporalului: a frigore
- în zona ganglionului geniculat: zona zoster
-în parotidă: tumori, parotidite
-în porțiunea terminală: nevrite
 Complicații ale paraliziei faciale periferice :
-hemispasmul facial postparalitic- contractură musculară
tonică sau clonică în teritoriul musculaturii faciale
paralizate
-keratita lagoftalmică- lagoftalmia prelungită determină
inflamația polului anterior al globului ocular, care,
netratată, poate duce la cecitate. Se poate recurge la
blefarorafie.
PARALIZIA FACIALĂ DE TIP CENTRAL:
interesează doar ramul cervico-facial, deoarece ramul
temporo-facial primește fibre corticonucleare din
ambele emisfere cerebrale, astfel că leziunile
piramidale unilaterale sunt compensate de emisferul
controlateral în teritoriul temporo-facial. Ex.: AVC
4.6. NERVUL ACUSTICO-VESTIBULAR VIII-
este exclusiv senzorial, face parte in
analizatorul acustic și este un element
important al sistemului vestibular.
a. NERVUL ACUSTIC- are originea în organul
lui Corti din urechea internă, trece în conductul
auditiv intern, apoi intracranian, în unghiul
pontocerebelos, intră în punte, face sinapsă cu
neuronii din nucleii acustici. De aici, axonii celui
de al 2-lea neuron alcătuiesc lemniscusul
lateral (banda lui Reil), care se termină în
ganglionul geniculat intern, de unde pornesc
fibre de proiecție în scoarța temporală: ariile 41,
42, 52, .22
 Examinarea analizatorului auditiv se face:
- subiectiv-pronunțarea, cu voce șoptită, a unor
cuvinte, invitând bolnavul să le reproducă
- obiectiv, cu ajutorul unor instrumente- diapazon
și a unor probe clinice
Obișnuit, vocea șoptită se percepe de la 6 m,
iar cea tare de la 50 m
TULBURĂRILE DE AUZ prin afectarea nervului
auditiv pot fi de tip iritativ sau deficit
-sindromul auditiv de iritație include fenomene
subiective- acufene (sunete cu nuanță gravă) sau
tinitus (sunete înalte tip pocnituri, țiuituri),
hiperacuzie dureroasă (din migrene, nevroze)
-sindromul auditiv deficitar- diminuarea
auzului-HIPOACUZIE sau pierderea auzului-
SURDITATE (de percepție-cauze legate de
urechea externă și medie, de transmisie- cauze
legate de nervul acustico-vestibular și de alte
structuri nervoase) sau mixtă.
Pentru aprecierea tipului de deficit, se recurge la
audiometrie-audiogramă
b. Nervul vestibular -se formează din axonii
celulelor din ganglionul lui Scarpa, situat în
urechea internă, ale căror dendrite
recepționează informațiile primite de la canalele
semicirculare, utriculă și saculă, structuri
implicate în echilbru. Împreună cu nervul
acustic, fibrele intră în punte, unde fac sinapse
în nucleii vestibulari bulbo-pontini, care, la
rândul lor, sunt conectați cu cerebelul, măduva
spinării, substanța reticulată, talamus.
Examinarea analizatorului vestibular vizează
surprinderea celor trei manifestări importante
care caracterizează sindromul vestibular:
vertijul, tulburarea de echilibru- static și
dinamic și nistagmusul.
Vertijul-senzația percepută de bolnav ca o rotație
a sa în spațiu sau ca o rotație a obiectelor
înconjurătoare în jurul său.
-dacă este intens, împiedică ortostatismul și
mersul
-poate fi permanent, în crize- sindrom Meniere
sau pozițional, legat de poziția capului
Tulburările de echilibru static și dinamic-
devieri ale corpului , compensate de
analizatorul vizual, evidențiate la proba
Romberg, proba brațelor întinse, mersul cu
ochii închiși, a mersului în stea.
 Proba Romberg: bolnavul stă în poziție
verticală, cu picioarele lipite, este invitat să
închidă ochii. În leziunea nervului vestibular,
corpul deviază într-o anumită direcție, care este
întotdeauna acceași, de câte ori se repetă
proba=proba Romberg pozitivă, la care
devierea apare la 10-20 secunde după
închiderea ochilor (timp de latență)
 Modificarea poziției capului modifică sensul
deviației!
Proba brațelor întinse- bolnavul cu ochii închiși
și brațele întinse, paralele, iar examinatorul-în
fața bolnavului,marcând poziția degetelor
indicatoare ale bolnavului cu propriile degete
fixate în prelungirea celor ale bolnavului, fără a
le atinge.
La închiderea ochilor, în sindromul vestibular, se
observă devierea tonică a brațelor, de partea
bolnavă, prin acțiunea fasciculului vestibulo-
spinal.
Mersul cu ochii închiși, înainte și înapoi, fără
întoarcere, determină abaterea de la traseu- la
mersul înainte- deviere de partea labirintului
lezat, iar la mersul înapoi- de partea opusă,
ceea ce duce la aspectul de mers în stea.
 Nistagmusul-apare prin modificarea tonusului
mușchilor oculomotori, cu apariția unei mișcări
involuntare, ritmice, sincrone, în aceeașă direcție, a
globilor oculari
Are două componente:
-o componentă lentă,tonică- reprezintă elementul
vestibular al mișcării, se află de acceașă parte cu
devierea tonică a brațelor și cu devierea de la proba
Romberg, adică de partea labirintului lezat.

-o componentă rapidă, clonică- reprezintă reacția de

aducere a globului ocular în poziția normală. Fiind mai
ușor de observat, a fost denumită bătaia
nistagmusului și definește SENSUL nistagmusului
 Nistagmusul are trei grade de intensitate:
1.Gradul 1- când bătaia apare numai la privirea
controlaterală labirintului lezat
2.Gradul 2-când bătaia se observă și la privirea
înainte
3. Gradul 3- când bătaia apare și la privirea
controlaterală, dar și la privireaîn direcția
labirintului lezat.
După direcția în care bate, nistagmusul poate fi
orizontal, vertical sau rotator.
 4.7.NERVUL GLOSOFARINGIAN-IX
-nerv mixt: motor,senzitiv, senzorial și vegetativ
-origine: bulbară
- fibrele motorii provin din nucleul ambiguu şi
inervează: muşchii stilofaringian, stiloglos, constrictor
superior al faringelui, cu rol in deglutiția solidelor.
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură
sensibilitatea lojei amigdaliene, faringelui, feţei
posterioare a vălului palatin, trompa Eustache și
urechea medie
-fibrele senzoriale se termină în nucleul solitar şi
asigură sensibilitatea gustativă a 1/3 posterioare a
limbii (pentru gustul amar)
- fibrele vegetative provenite din nucleul salivar inferior
inervează glandele parotide.
 Leziunile nervului glosofaringian determină:
 În leziuni unilaterale:
-disfagie pentru solide
-hipoestezie sau anestezie în regiunea faringiană şi 1/3
posterioare a limbii, cu tulburări de gust la acest nivel
-reflexul faringian este diminuat sau abolit (lipsa
constricţiei faringelui la atingerea mucoasei faringiene)
-semnul cortinei al lui Vernet: devierea peretelui
faringian de partea sănătoasă când bolnavul spune
vocalele “e” sau “a”sau la atingerea mucoasei
faringelui sănătos.
 În leziuni iritative ale nervului apare nevralgia de
glosofaringian.
 Nevralgia de glosofaringian este o suită de crize
paroxistice de durere localizată faringian, la baza
limbii sau în regiunea amigdaliană, cu iradiere spre
ureche, unghiul mandibulei sau regiunea
submandibulară.
 Nevralgia esențială de glosofaringian-este mai rară decât
cea de trigemen, apare la adult, la ambele sexe.
Clinic:
-debut brutal, în plină sănătate aparentă, cu dureri în crize, fără a
exista un fond dureros continuu intercritic
-durerea este localizată unilateral, este paroxistică, începe la baza
limbii sau în zona amigdaliană, cu maxim de intensitate în zona
faringiană și linguală inervată de glosofaringian, durerea
iradiază spre ureche, mandibulă sau arcada dentară, are
caracter fulgurant, este foarte intensă, comparată cu o lovitură
de cuțitsau cu o senzație de descărcare electrică, cu durată de
20-30 sec, care se mărește ulterior.
-crizele pot apare spontan sau sunt declanșate de masticație,
deglutiție, strănut, suflatul nasului, mișcările limbii ș.a.
-există zone trigger: atingerea faringelui
-fenomenele vegetative se manifestă prin înroșirea hemifaciesului,
uscăciunea faringelui, diminuarea secreției salivare și
hipersalivație după criză, uneori bradicardie prin interrelația cu
vagul.
 Examenul obiectiv în teritoriul glosofaringianului este normal.
 În timpul crizei, bolnavul este crispat, duce involuntar mâna la
față sau la ureche, ține caoul aplecat pentru a relaxa
musculatura latero-cervicală.
 În evoluție, crizele devin mai dese, mai intense, răspund mai
greu la tratament, uneori crizele sunt subintrante, făcând
deglutiția și vorbirea imposibile.
 Nevralgia secundară (simptomatică) de glosofaringian-
durerea este continuă cu paroxisme, nu atinge intensitatea
celei esențiale, se localizează permanent în regiunile profunde
ale gâtului, cu iradiere auriculară și mandibulară, se însoțește
de hipo-anestezie în loja amigdaliană, are tulburări motorii în
teritoriul glosofaringianului, poate asocia și afectarea nervilor
cranieni vecini, evoluția este progresivă și, de cele mai multe ori
se poate diagnostica și factorul etiologic ( necesită examen CT
cerebral/IRM). Cauze: tumori buco-faringiene, tumori de unghi
pontocerebelos, neurinom de glosofaringian, meningiom de
sinus lateral, infecții (otite, amigdalite, osteomielite,
arahnoidite), anevrisme de arteră carotidă internă, de arteră
bazilară, malformații de apofiză stiloidă.
 4.8.NERVUL VAG (PNEUMOGASTRIC)-X
-nerv mixt: somatic și visceral
-origine: bulbară
-fibrele motorii îşi au originea în nucleul ambiguu şi inervează
muşchii constrictor mijlociu şi inferior al faringelui, muşchii
vălului palatului (ridicătorul vălului, muşchiul uvulei,
faringopalatinul), muşchii laringelui şi corzile vocale, având rol
în fonație și deglutiție.
-fibrele visceromotorii parasimpatice provin din nucleul dorsal al
vagului şi inervează musculatura netedă a organelor din torace
şi abdomen (bronhii, aparat digestiv, ficat, pancreas, zona
cardio-aortică)
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură
sensibilitatea faringelui, mucoasa laringelui, peretelui posterior
al conductului auditiv extern, o mică regiune cutanată
retroauriculară
-fibrele viscero-senzitive se termină în nucleul dorsal al vagului şi
aduc informaţii de la viscerele toraco-abdominale- inima și
sinusul carotidian.
 Nervii IX, X şi XI părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară.
 Leziunile de nerv X:
În leziuni unilaterale apar : hemiparalizia vălului
palatin cu căderea, hipotonia vălului şi devierea luetei
spre partea sănătoasă
- tulburări de deglutiţie pentru lichide, acestea
refluează pe nas
- voce nazonată , bitonală
-reflex velopalatin diminuat sau abolit (atingerea vălului
nu determinăridicarea lui de partea leziunii)
-hipo- sau anestezie în zonele inervate de vag
În leziunile bilaterale de nerv vag, tulburările de
deglutiție și fonație sunt grave, cu afonie, tulburări
vegetative cu tahicardie/bradicardie,tulburări
respiratorii grave cu bronhoplegie.
4.9.NERVUL SPINAL (ACCESOR) -XI
-nerv motor
-origine bulbo-spinală:
-fibrele cu origine bulbară provin din nucleul ambiguu
-fibrele cu origine spinală provin din C1-C5
-cele două ramuri se unesc și ies din craniu prin gaura ruptă
posterioară, apoi nervul se împarte în două ramuri:
-internă :conţine fibre bulbare , se uneşte cu vagul şi inervează
muşchii laringelui-coarda vocală, leziunea ducând la disfonie cu
voce bitonală
-externă: conţine fibre spinale şi inervează muşchii
sternocleidomastoidian şi trapez.
 Leziunile nervului spinal duc la o jenă accentuată în mișcarea și
statica la nivelul extremității cefalice.
 Examenul componentei interne se face prin laringoscopie
indirectă sau se invită pacientul să vorbească:
-în paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală
-pacientul nu poate cânta
-reflexul de tuse este prezent
-în paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală, pacientul nu poate cânta
-reflexul de tuse este prezent
-în paralizia bilaterală :
-vocea este răguşită, afonie
-dispnee
-reflexul de tuse este absent
-lichidele refulează pe nas
-este necesară traheostomia
 Examenul componentei externe:
- muşchiul trapez: pacientul este invitat să îndepărteze braţele
de torace şi să flecteze dorsal capul, examinatorul opunându-
se flexiei capului.Se apreciază contracţia trapezului prin apariţia
corzii trapezului. În paralizia muşchiului trapez:
- umărul este căzut, -pacientul nu poate ridica umărul de partea
leziuni
-concavitatea superioară a trapezului este ştearsă
-omoplatul este depărtat de linia mediană
- muşchiul este hipoton, atrofiat
 -muşchiul sternocleidomastoidian: pacientului i
se cere să rotească şi să încline capul de
partea opusă leziunii , examinatorul opunându-
se acestor mişcări.În paralizia muşchiului
sternocleidomastoidian :
 -unilaterală: relieful muşchiului este redus, nu
mai apare coarda SCM, muşchiul este
hipoton,atrofiat
 -bilaterală: flexia capului nu este posibilă, apare
o poziţie de extensie a capului
4.10. NERVUL HIPOGLOS -XII

-nerv motor
-origine bulbară, cu nucleul situat pe planşeul ventricolului IV
-părăseşte craniul prin gaura condiliană anterioară
-inervează motor: muşchii unei hemilimbi
 Examinarea constă în explorarea motilităţii şi troficităţii limbii .
În leziunile unilaterale:
-atrofia hemilimbii, limba devine încrețită și are fasciculații
musculare
-fasciculaţii la nivelul hemilimbii în leziuni iritative ale
hipoglosului
-devierea limbii: în cavitatea bucală spre partea sănătoasă, iar
în protruzie de partea leziunii, prin acțiunea muschiului
genioglos de partea sănătoasă (limba în protruzie indică sediul
leziunii).
În leziunile bilaterale :
-tulburări de masticaţie şi deglutiţie accentuate
-dizartrie la pronunţarea consoanelor linguale
 5. ORTOSTAȚIUNEA ȘI MERSUL:
5.1.ORTOSTATISMUL
Menținerea ortostatismului implică
integritatea sistemului vestibular, a sensibilității
profunde conștiente și inconștiente, a
sistemului piramidal și extrapiramidal, precum
și a cerebelului și a analizatorului vizual.

Echilibrul static se datorează acțiunii

mușchilor antigravitaționali ai trunchiului.

Orice leziune a unuia dintre sistemele

menționate duce la apariția tulburărilor de
echilibru static.
 Sindromul vestibular periferic- prin leziunea
analizatorlui vestibulo-cohlear poate duce
uneori la imposibilitatea ortostatismului, este de
tip armonic, fiind accentuat de închiderea
ochilor, după o perioadă de latență.
 Tulburarea de ortostatism prin afectarea
cerebelului sau a căilor cerebeloase este
caracterizată printr-un echilibru instabil, cu bază
de susținere lărgită, cu oscilații ale corpului și
cădere în sens antero-posterior în leziuni ale
vermisului. Aceste manifestări sunt
independente de informațiile primite de la
analizatorul vizual.
 Alterarea sensibilității profunde- caracteristică
în tabes- permite menținerea ortostatismului
doar cu bază largă de susținere și cu
menținerea ochilor deschiși, cu privirea
îndreptată spre picioare. La închiderea ochilor,
bolnavul pierde echilibrul și cade.
 Afectarea sistemului extrapiramidal- ex.: boala
Parkinson- prezintă alterarea ortostatismului
prin hipertonia extrapiramidală care determină
anteflexia corpului, cu modificarea centrului de
greutate al corpului, cu tendința la cădere.

Examinarea echilibrului static se face prin

proba Romberg.
 5.2. MERSUL
Menținerea echilibrului dinamic presupune,
de asemenea, integritatea mai multor structuri:
sistemul piramidal, sistemul extrapiramidal,
sensibilitatea profundă, sistemul vestibular,
precum și integritatea osteo-articulară.
Alterarea acestor structuri duce, implicit, la
alterarea mersului.
Tipurile de mers din patologia neurologică
pot fi sistematizate astfel:
-în afectarea sistemului piramidal:
-mersul cosit- cu membrul inferior afectat
dus în lateral, descriind un semicerc ( prin
hipertonie musculară pe extensori)
 -mers spastic- țeapăn, fără flectarea membrelor
inferioare: parapareza spastică
-mers forfecat- cu genunchi semiflectați, care se
freacă în mers: diplegia spastică Little
-paralizia nervului sciatic popliteu extern- prin
paralizia musculaturii din loja antero-externă a
gambei, urmată de deficit în extensia piciorului pe
gambă, apare mersul stepat, cu piciorul care cade
balant. Bolnavul trebuie să forțeze flexia coapsei pe
bazin și a gambei pe coapsă, pentru a nu atinge solul
cu degetele.
-în afectarea de tip extrapiramidal, mersul este
afectat din cauza hipertoniei, cu anteflexia corpului,
modificarea centrului de greutate și impresia de fugă
după centrul de greutate.
-oprirea bruscă este imposibilă, bolnavul mai
face câțiva pași înainte de a se opri
-mersul nu se însoțește de mișcările automate
normale: balansul brațelor.
-există hiperkinezie paradoxală când, în situații
de stres, pe durată scurtă, bolnavul fuge, urcă
scări etc.
-în afectarea de tip pseudobulbar, ce
implică leziuni piramidale și extrapiramidale,
mersul este cu pași mici, cu bază de susținere
lărgită, cu dificultate în desprinderea piciorului
de pe sol.
-în sindromul cerebelos-mersul este nesigur, în
zig-zag, cu oscilații nesistematizate, ezitant,
ebrios, fără a se putea menține direcția fixă
-în leziuni ale căilor sensibilității profunde- de
tip tabetic- mersul este talonat, cu membrul
inferior ridicat prea sus de pe sol și fixat,
ulterior, întâi pe călcâi. Mersul este ajutat de
privire, închiderea ochilor ducând la cădere.
-în coree, prin existența mișcărilor involuntare
dezordonate, ample, care deplasează
segmentele, mersul devine dansant, țopăit.
-afectarea musculară din miopatii duce la
apariția mersului legănat- de rață-, datorat
atrofiilor musculare de la nivelul centurii
pelvine.
6. MIȘCĂRILE SEGMENTARE
Mișcările voluntare sunt acele mișcări pe
care le executăm în mod voluntar, conștient,
ele implicând integritatea corticală și a căii
cortico-piramidale, necesare mișcării în sine,
precum și integritatea căilor sensibilității
profunde conștiente și inconștiente, necesare în
coordonare.
Calea cortico-piramidală cuprinde cortexul
motor- frontala ascendentă și lobul paracentral
(locul de origine al celulelor Betz ale fasciculului
piramidal) și calea eferentă, alcătuită din cei doi
neuroni motori: central și periferic.
Mișcările active segmentare sunt caracterizate
de amplitudine, viteză și forță musculară. Este,
practic, necesară evaluarea tuturor mișcărilor
active din toate articulațiile și în toate gradele
de mișcare.
Evaluarea începe de la membrul superior,
urmează membrul inferior, ulterior cu trunchiul,
comparativ dreapta-stânga. Forța se evaluează
cu ajutorul dinamometrului sau cu examinatorul
opunându-se mișcării pe care o face pacientul.
Evidențierea unui deficit motor al membrelor
inferioare se face prin probele de pareză
 PROBA BARRE: cu bolnavul în decubit ventral, cu
gambele flectate în unghi de 50-60 grade pe coapse,
se observă că, de partea deficitului motor, gamba
începe să oscileze, apoi cade, treptat, pe planul
patului.
 PROBA VASILESCU: bolnavul în decubit dorsal este
invitat să flecteze simultan membrele inferioare pe
planul patului, cu călcâiele lipite de pat. Membrul
inferior cu deficit motor rămâne în urmă.
 PROBA MINGAZZINI: bolnav în decubit dorsal, cu
gambele flectate pe coapsă și coapsele flectate pe
bazin, prezintă, de partea deficitului motor, o cădere
treptată a membrului inferior pe planul patului. Unghiul
în care se plasează segmentele sunt de 90 grade.
 Pentru membrele superioare, proba de pareză
constă în menținerea membrelor întinse înainte,
cu brațele în supinație- proba Fischer. De
partea deficitului motor, membrul se rotește în
pronație și începe să cadă.
 Deficitul motor ușor- moderat poartă denumirea
de PAREZĂ .Ex.: hemipareză, parapareză
 Deficitul motor grav, complet, se numește
plegie. Ex.: hemiplegie, tetraplegie.

În raport de segmentele afectate, se utilizează

următorii termeni:
1.monopareza/monoplegia- pareza/plegia unui
singur membru
2. hemiplegia/hemipareza- paralizia/pareza
unei jumătăți de corp
3.paraplegia/parapareza- paralizia/pareza
ambelor membre inferioare
4.tetraplegia/tetrapareza- paralizia tuturor celor
patru membre
5.hemiplegia cruciată-paralizia membrului
superior de aceeași parte cu leziunea și a
membrului inferior de partea opusă leziunii,
leziune strict la nivelul decusației piramidale.
6. COORDONAREA MIȘCĂRILOR
Mișcarea voluntară se desfășoară, în mod
normal, armonios, datorită coordonării
mușchilor de către un sistem complex , care
include creierul, cerebelul, formația reticulată,
aparatul vestibular, bucla gamma și circuitul
Renshaw, precum și de o multitudine de
receptori periferici și căi.
Acestea coordonează activitatea musculară în
spațiu și timp și permit adaptarea activității
acestora la diferite situații:
începerea/terminarea mișcării, durata, viteza de
desfășurare, amplitudinea, direcția și forța
mișcărilor.
 Tulburarea de coordonare se numesc ATAXIE.
Tipuri de ataxie:
1.Afectarea informațiilor proprioceptive: ATAXIE
TABETICĂ- apare prin leziuni ale căilor
sensibilității- ataxie senzitivă, proprioceptivă, de
cordoane posterioare sau de fibre lungi
2. Afectarea funcțiilor cerebelului: ATAXIA
CEREBELOASĂ.
ATAXIA TABETICĂ: din tabes- este determinată
de afectarea sensibilității profunde conștiente,
de la nivelul receptorilor periferici până în
scoarța cerebrală.
 a. Ataxie tabetică statică- reprezintă
imposibilitatea de a menține o anumită
atitudine, cu ochii închiși. Lipsa informației
proprioceptive, agravată de suprimarea
informației oferite de analizatorul vizual
determină, la încercarea de a menține o
anumită postură, apariția unor mișcări
oscilante.
Clinic, ataxia tabetică statică prezintă:
a.1. alterarea probelor indice-nas și călcâi-
genunchi: dismetrie sau hipermetrie,
accentuate de închiderea ochilor.
a.2. proba Romberg pozitivă imediat , cu cădere
indiferent în orice parte, neinfluențată de poziția
capului.
Se asociază cu hipotonie musculară și abolirea
reflexelor osteo-tendinoase.

Leziunile care determină ataxie tabetică

pot afecta nervii periferici sau rădăcinile
nervoase (polinevrite, poliradiculonevrite),
meningele medular –meningoradiculite din
tabes, leziuni ale cordoanelor posterioare
medulare Goll și Burdach din sindromul
neuroanemic, trunchiul cerebral-cu afectarea
lemniscului median, în leziunile talamice și în
cele ale cortexului parietal.
b. Ataxia tabetică dinamică- este tulburarea de
coordonare care se evidențiază cu ocazia efectuării
unor mișcări: demararea mersului sau oprirea lui la
comandă, întoarcerea bruscă în mers,
coborârea/urcarea scărilor. Toate aceste mișcări se
efectuează cu ajutorul analizatorului vizual, tulburările
intensificându-se la închiderea ochilor.

ATAXIA CEREBELOASĂ: apare în leziuni ale

cerebelului și ale căilor cerebeloase, realizând
sindromul cerebelos.
Se caracterizează prin: dismetrie cu hipermetrie,
asinergie, adiadococinezie, tremorul cerebelos și
alterarea tonusului muscular.
 HIPERMETRIA: printr-o tulburare de contracție
în timp util a musculaturii antagoniste implicate
într-o anumită mișcare, rezultă o mișcare de
amplitudine crecută, evidențiată de:
-proba indice-nas: bolnavul este invitat să ducă
degetul arătător pe vârful nasului, dar acesta nu
poate nimeri ținta- DISMETRIE-, o depășește-
HIPERMETRIE-, atingând obrazul opus.
-proba călcâi-genunchi: bolnav în decubit
dorsal, este învitat să atingă cu călcâiul
genunchiul opus, fapt imposibil de realizat
datorită hipermetriei, călcâiul depășind
genunchiul.
 -proba sticlei Grigorescu- bolnavul este invitat să
introducă un deget în gâtul unei sticle, fapt imposibil
de realizat.
Probele sunt modificate, atât când bolnavul ține ochii
deschiși, cât și atunci când are ochii închiși.
-proba liniilor orizontale: bolnavul este invitat să
deseneze două linii orizontale între două linii paralele
verticale pretrasate, fapt imposibil de realizat, bolnavul
desenând linii neregulate, care depășesc ținta.
-proba Stewart-Holmes: bolnavul este invitat să facă
flexiaantebrațului pe braț, examinatorul se opune
acestei mișcări și eliberează brusc antebrațul. În
leziunile cerebeloase, pumnul bolnavului atinge
umărul de aceeași parte, întrucât tricepsul nu mai
frânează mișcarea de flexie.
 -proba State-Drăgănescu: a asimetriei tonice
dinamice- bolnav în ortostatism, este invitat să ridice
brusc ambele membre superioare întinse și să le
oprească imediat după ce au ajuns în poziția
orizontală. De partea leziunii cerebeloase, brațul se
ridică mai sus decât cel controlateral.
 ASINERGIA este definită ca un deficit în coordonarea
unor mișcări simultane complexe.
Probele de asinergie sunt:
1.rămânerea în urmă a părții superioare a corpului în
timpul mersului.
2. proba aplecării pe spate- care, normal, se poate
face doar cu flectarea genunchilor pentru a evita
căderea. La cerebeloși, acest lucru se soldează cu
cădere ca un trunchi de copac, spre spate, întrucât nu
are loc flexia genunchilor.
 3. imposibilitatea de ridicare din decubit dorsal în
poziția sezând, având brațele încrucișate; mișcarea se
soldează cu ridicarea membrelor inferioare de pe
planul statului.
 ADIADOCOCINEZIA: reprezintă imposibilitatea de a
realiza mișcări rapide și succesive, dar de sens
contrar.
Se evidențiază prin:
-proba marionetelor:mișcările rapide de pronație și
supinație ale mâinii, executate repetat, sunt alterate
de partea cerebeloasă afectată.
-proba închiderii și deschiderii pumnului: mișcările sunt
afectate de partea leziunii cerebeloase.
-proba moriștii, care presupune învârtirea rapidă a unui
index în jurul celuilalt, apare o încetinire a mișcării de
partea leziunii cerebeloase.
 TREMORUL CEREBELOS: este evident în
timpul mișcării voluntare, la probele indice-nas
și călcâi-genunchi.

Tremorul cerebelos intențional se agravează

spre sfârșitul mișcării, iar amplitudinea
tremorului crește pe măsură ce se apropie de
țintă.

Tremorul cerebelos static este evident în mers

și ortostatism, predomină în extremitatea
cefalică și dispare în decubit.
 TONUSUL MUSCULAR: în leziunile cerebelului apare
hipotonia musculară, care determină apariția reflexelor
pendulare și amplitudine crescută la mișcări pasive
(flectând gamba bolnavului pe coapsă, examinatorul
poate atinge fesa bolnavului cu călcâiul acestuia, în
decubit dorsal).

3. ATAXIA FRONTALĂ
Leziunile lobului cerebral frontal pot duce la tulburări
de coordonare de tip ataxie frontală, care constă în
tulburare de echilibrua trunchiului fără dismetrie și fără
a se asocia tulburări de coordonare segmentară, însă
prezentând și alte semne de suferință de lob frontal.
Apar lateropulsie de partea leziunii la proba Romberg
și retropulsii în mers.
7. TONUSUL MUSCULAR:
Tonusul muscular- starea de semicontracție în care se află un
mușchi aflat în repaus, rezultată din activitatea reflexă a unui
arc reflex închis la nivel medular- reflex miotatic.
Reflexul miotatic are:
-receptor-mușchiul cu fusul neuromuscular
-sistemul buclei gamma din motoneuronii gamma din cornul
anterior medular, cu rol în creșterea tonusului muscular
-circuitul Renshaw- cu acțiune inhibitoare asupra activității
reflexe tonigene
-formațiuni supramedulare care pot influența activitatea
motorie: cerebelul, nucleii bazali, scoarța cerebrală, substanța
reticulată , cu rol inhibitor sau facilitator
Astfel, o leziune care interesează arcul reflex tonigen, căile și
centrii supramedulari cu acțiune întăritoare asupra tonusului
muscular duce la HIPOTONIE.
Dacă leziunea interesează centrii și căile cu acțiune
moderatoare, se produce eliberarea arcului reflex tonigen, cu
creșterea tonusului muscular: HIPERTONIE.
 Examenul clinic al tonusului muscular se face prin
mișcări pe care examinatorul le imprimă unor
segmente de membru ale pacientului, în toate
articulațiile și în toate sensurile posibile.
HIPOTONIA MUSCULARĂ:
-se exprimă prin creșterea amplitudinii mișcărilor în
diverse segmente, astfel că mișcările pasive se fac cu
mare ușurință și cu extensibilitate articulară crescută,
mușchiul hipoton își pierde relieful, este moale la
palpare, flasc, iar rezistența întâmpinată de
examinator este mai mică.
Examinarea prin flectarea gambei pe coapsă și a
coapsei pe bazin permite atingerea fesei cu călcâiul,
lucru imposibil în cazuri cu tonus muscular normal:
semnul călcâi-fesă.
Flexia antebrațului pe braț permite, în caz de
hipotonie, atingerea umărului cu încheietura mâinii.
 Etiologia hipotoniei:
-leziuni ale arcului reflex tonigen: neuropatii, radiculopatii, tabes
-leziuni musculare: distrofii musculare progresive
-leziuni ale structurilor facilitatoare asupra arcului reflex: cerebel,
nuclei bazali, neuron motor central lezat în stadiu acut

HIPERTONIA MUSCULARĂ:
-creșterea tonusului muscular apare în leziunea formațiunilor cu
rol inhibitor asupra funcției tonigene a motoneuronilor spinali:
leziune a neuronului motor central – HIPERTONIE
PIRAMIDALĂ sau leziune palido-nigrică prin suprimarea acțiunii
moderatoare a acestor centri asupra tonusului muscular-
HIPERTONIE EXTRAPIRAMIDALĂ.
Hipertonia arată, în momentul fixării segmentelor în anumite
poziții, mușchi contractați, fermi la palpare, cu tendon muscular
întins, iar motilitatea segmentelor respective în articulații se
face cu rezistență crescută și cu amplitudine mică.
 HIPERTONIA PIRAMIDALĂ: apare în leziuni ale
neuronului motor central: hemiplegii, paraplegii,
tetraplegii, monoplegii spastice
-se poate instala de la început, în leziuni cu evoluție
lentă ( tumori medulare, tumori cerebrale)
-se pot instala după starea de hipotonie, cînd leziunea
NMC apare brusc (AVC, traumatisme cerebrale)
Caracteristici:
1.Predomină pe mușchii flexori la membrele superioare
și pe mușchii extensori la membrele inferioare,
distribuția este inegală
2. Este o contractură elastică, în lamă de briceag. Ex.:
extinderea antebrațului la un bolnav hemiplegic duce
la tendința ca membrul superior să-și reia poziția
inițială în momentul eliberării antebrațului, adică
membrul superior își reia poziția în flexie.
3. Contractura piramidală crește cu ocazia mișcărilor voluntare și
cedează la repetarea mișcărilor pasive succesive.
4. Se însoțește de exacerbarea reflexelor osteo-tendinoase, de
apariția clonusului rotulei și al piciorului, de apariția semnului
Babinski și de diminuarea reflexelor cutanate.
5. Sincineziile- sunt mișcări involuntare ce apar la membrele
hipertone cu ocazia unor mișcări voluntare în membrele
sănătoase sau cu ocazia unor mișcări automate. Sunt:
-globale: flexie în membrul superior și extensie în membrul inferior
paralizat ce apar în cursul unui efort, strănut, căscat.
-de coordonare: mișcări involuntare la un grup muscular cu ocazia
mișcărilor voluntare în grupe musculare aflate în legătură
funcțională:flexia voluntară a gambei pe coapsă poate
determina flexia piciorului pe gambă, cu rotație internă
-de imitație: reproducerea involuntară în membrele paralizate a
mișcărilor voluntare executate de partea sănătoasă.
 HIPERTONIA EXTRAPIRAMIDALĂ: caracterizează
sindromul parkinsonian
Caracteristici:
-este generalizată, afectează mușchii trunchiului, ai
membrelor, ai feței și mușchii cu acțiune sinergică.
Există o ușoară predominență pe flexori , sunt mai
atinși mușchii statici, ai atitudinii (antigravitaționali) și
mușchii mimiciii.
-este plastică, ceroasă-păstrează atitudinea imprimată
respectivului segment prin mișcare pasivă.
-se manifestă în starea de veghe și dispare în somn
-este inhibată, pe durată scurtă, de mișcările
voluntare!!!!
-se asociază cu pierderea mișcărilor asociate și de
exacerbarea reflexului de postură
 Semnul roții dințate: extensia pasivă a
antebrațului pe braț se face sacadat, ca la o
roată dințată, în loc să fie continuă

Semnul Noica: flexia și extensia mâinii ,

repetat, duce la o ușurare a mișcării în
articulația pumnului; în acest moment, bolnavul
este invitat să ridice membrul inferior întins, de
aceeași parte. Această mișcare duce la
reapariția greutății în mișcarea efectuată în
articulația pumnului.
 ALTE ALTERĂRI ALE TONUSULUI MUSCULAR:
Rigiditatea decerebrată apare ca o hipertonie în extensie la
toate cele 4 membre, cu pronație la membrele superioare și
rotație internă la membrele inferioare cu abducție, care apare în
leziuni ale pedunculului cerebral, sub nucleul roșu: encefalite,
tumori cu fenomene de angajare, AVC.
Contractura intențională- creștere a tonusului muscular cu
ocazia unei mișcări voluntare, prin leziune în talamus sau
nucleii lenticulari: degenerescența hepatolenticulară
Reacția miotonică- modificare a tonusului muscular
caracterizată prin contracție prelungită și decontracție lentă.
Ex.: bolnavul deschide greu pumnul și parțial la primele miscări,
dar la repetarea acesteia, apare fenomenul de încălzire și
mișcarea se poate face normal. Ex: miotonie

N.B. Amplitudinea mișcărilor într-o articulație poate fi afectată și

de redori articulare, artroze, luxașii, retracții tendinoase!
8.TROFICITATEA MUSCULARĂ:
1.-este menținută de celula neuronului motor
periferic, leziunea NMP determinând amiotrofia
=atrofia musculară neuropată. Mușchiul apare
cu volum diminuat, cu relief dispărut, iar
regiunea respectivă se deformează. Ex.: SLA,
neuropatii ereditare Charcot-Marie,
siringomielie
Examenul troficității se face prin inspecție,
comparând regiunea atrofiată cu cea sănătoasă
și măsurând mușchiul cu centimetrul.
2.Amiotrofiile apar și prin leziuni musculare
primitive:miopatii
 9 REFLEXELE:
Reflexul este un răspuns- motor, secretor, vasomotor
la o excitație. Orice stimul liminar din mediul extern
sau din mediul intern poate determina apariția unui
efect, totalitatea acestor elemente constituind actul
reflex.
Orice act reflex are ca substrat anatomofuncțional un
arc reflex.
Reflexele sunt condiționate și necondiționate:
-reflexele necondiționate-sunt înnăscute, permanente și
au ca centru etajele nervoase superioare, sunt
aceleași pentru toți indivizii aceleiași specii
-reflexele condiționate- sunt dobândite, temporare și au
ca centru scoarța corticală.
 Orice arc reflex este alcătuit din:
1.Receptor
2.Cale aferentă senzitivă
3.Centrul reflexului
4.Calea aferentă efectorie, motorie, secretorie sau
vasomotorie
5.Efector
După tipul de căi centripete și centrifuge implicate în
arcul reflex, reflexele sunt:
a.Reflexe somato-somatice: reflexe osteotendinoase
b.Reflexe somato-viscerale, cu aferențe somatice și
vegetative .Ex.: contracția mușchilor pupilei la lumină
c.Reflexe viscero-somatice: ex. Apărarea musculară în
caz de abdomen acut
d.Reflexe viscero-viscerale: ex. Secrețiile sucului gastric
în timpul digestiei, paloarea tegumentară în timpul
colicii biliare.
 REFLEXELE SOMATICE ELEMENTARE:
1.REFLEXUL DE EXTENSIE- MIOTATIC
2.REFLEXUL DE FLEXIE
3.REFLEXUL DE EXTENSIE ÎNCRUCIȘATĂ
 Reflexul miotatic- este o contracție musculară
apărută ca răspuns la percuția tendonului
mușchiului respectiv.
-receptori: fusurile musculare și corpusculii
Golgi din tendoane
-cale aferentă- fibre nervoase care merg la
neuronul senzitiv din ganglionul spinal, apoi pe
rădăcina spinală posterioară, până la măduvă,
unde face sinapsă cu motoneuronul alfa din
cornul anterior al măduvei.
-centrul de analiză medular
-calea eferentă-fibre nervoase de la măduvă,
prin rădăcina spinală anterioară, către efector
-efector- mușchiul
 Lezarea arcului reflex miotatic în oricare din punctele
sale duce la diminuarea sau abolirea ROT căruia îi
oferă substratul anatomofuncțional.
 Fiecare ROT are sediul într-un anumit segment din
măduvă sau TC, astfel că abolirea unuia din reflexe cu
menținerea celorlalte indică cu precizie locul leziunii.
 ROT se află sub influențe spinale și supraspinale
 Sistemul piramidal are o acțiune inhibitorie pe
motoneuronii periferici, ceea ce face ca leziunile
piramidale să se asocieze cu exagerarea ROT.
 Cerebelul are o acțiune facilitatoare asupra neuronilor
motori periferici și asupra arcului reflex tonigen, ceea
ce face ca, în leziunile cerebeloase, să apară
hipotonie musculară, cu ROT pendulare.
 După locul de aplicare al excitantului, reflexele
sunt:
-osteotendinoase
-cutanate
REFLEXELE OSTEOTENDINOASE: se
examinează percutând tendonul mușchiului cu
ciocanul de reflexe, ceea ce duce la contractura
mușchiului respectiv. Bolnavul trebuie să fie
relaxat, temperatura ambiantă 20 grade,
integritate anatomică a țesuturilor din zona
percutată. Uneori sunt necesare diverse
manevre/ tactici de detensionare a bolnavului.
 La nivelul membrului superior:
1.Reflexul bicipital- centru C5-C6, percuția pe tendonul
inferior al bicepsului bolnavului, prin intermediul
policelui examinatorului, duce la flexia ușoară a
antebrațului pe braț, prin contracția mușchiului biceps.
2.Reflexul tricipital -centru C7-C8- cu antebraț în flexie în
unghi drept din articulația cotului, se percută tendonul
tricepsului deasupra olecranului și se obține extensia
antebrațului pe braț, prin contracția mușchiului triceps.
3.Reflexul stilo-radial- centru C5-C6 se examinează cu
antebrațul în ușoară flexie și pronație pe braț, mâna
fiind susținută de examinator. La percuția apofizei
stiloide radiale, se produce flexia antebrațului pe braț,
prin contracția mușchiului lung supinator.
4.Reflexul cubito-pronator- centru C7-C8-D1, la percuția
feței posterioare a stiloidei cubitusului se produce
pronația antebrațului.
 La nivelul membrului inferior:
1. Reflexul rotulian- patelar: centru L2-L3-L4, percuția
tendonului mușchiului qvadriceps, sub rotulă, duce,
prin contracția mușchiului, la o extensie a gambei pe
coapsă.
2. Reflexul ahilian: centru L5-S1-S2, percuția
tendonului ahilian determină flexia plantară a
piciorului prin contracția mușchiului triceps sural.
3. Reflexul medio-plantar: centrul L5-S1-S2, percuție în
mijlocul plantei, pe unde trec tendoanele mușchilor
flexor comun al degetelor și flexorul propriu al
policelui, se obține flexia plantară a piciorului și flexia
degetelor 2-3-4-5, prin contracția mușchiului scurt
flexor plantar al degetelor.
 Modificările ROT:
1.diminuarea/abolirea ROT: apare în orice leziune
care întrerupe arcul reflex
-afectarea nervilor periferici: toxice, infecții, traumatisme
-afectarea rădăcinilor nervoase: hernii de disc, infecții-
radiculite
-leziuni medulare:
-afectarea cordoanelor posterioare: anemie,
compresie medulară
-afectarea centrilor medulari- pericarionului
motoneuronilor: poliomielita, siringomielie
-leziuni inafara arcului reflex, a structurilor care
influențează arcul: HIC, come, AVC- în stadiul acut,
prin inhibiția motoneuronilor periferici
2.exagerarea ROT: caracterizează leziunile piramidale , apare
datorită eliberării motoneuronilor periferici de sub acțiunea
inhibitorie a motoneuronului central: HIPERREFLEXIE
OSTEOTENDINOASĂ, care apare în teritoriul cu deficit motor-
hemicorp, se constată că ROT apar prompt la o percuție ușoară
a tendonului, după o latență scăzută și cu intensitate mare,
adesea cu antrenarea mușchilor care nu participă, normal, la
efectul motor respectiv. Uneori răspunsul motor este multiplu- o
percuție duce la un răspuns motor multiplu-reflex polichinetic
sau există o extindere a zonei reflexogene (percuția într-o zonă
mai mare decît cea aferentă tendonului duce la apariția ROT
respectiv).
3.inversarea ROT –efectul motor care apare la stimularea unui
arc reflex nu aparține mușchiului al cărui tendon a fost
percutat, ci în teritoriul muschiului antagonist. Ex.: percuția
tricepsului brahial duce, normal, la extensia antebrațului pe
braț; în caz de inversarea ROT, apare flexia antebrațului.
Mecanism: leziune a căii efectorii la nivel medular, cu aferența
senzitivă intactă, caz în care stimulul reflex senzitiv se
orientează spre motoneuronii învecinați, cei mai apropiați fiind
cei din nucleul antagonist.
4.reflexe controlaterale: la stimularea unui arc
reflex, pe lângă efectul motor în mușchiul
aferent tendonului percutat, se produce și
contracția unui mușchi al membrului de partea
opusă. Apare în leziunile piramidale.
5.reflexe pendulare: în leziunile structurilor cu rol
facilitator pe motoneuroni- cerebel- la percuția
tendonului, nu se obține doar o singură mișcare
după contracția musculară, ci oscilații repetate,
balansări cu amplitudine ce scade progresiv, în
membrul respectiv, care apar din cauza
hipotoniei musculare.
 REFLEXE CUTANATE:
-reprezintă contracții musculare produse prin
stimularea receptorilor senzitivi din
tegumente și mucoase: atingere, zgâriere,
excitații folosind vată, obiecte cu vârf bont
-sunt reflexe polisinaptice, au timp de latență
mai mare
1. Reflexele abdominale-contracții ale
musculaturii peretelui abdominal la
stimularea tegumentelor prin zgâriere ușoară
-reflexul abdominal superior- D6-D7- contracția
părții superioare a abdomenului-marele drept
abdominal, cu deplasarea în sus și în afară a
ombilicului
2.Reflexul abdominal mijloci: D8-D9, contracția
zonei supraombilicale, cu deplasarea in afara a
ombilicului.
3. Reflexul abdominal inferior- centru D10-D11-
D12, cu contracția zonei subombilicale a
musculaturii abdominale, cu deplasarea
ombilicului in jos si in afara.
4. Reflexul cremasterian- stimularea zonei
triunghiului Scarpa duce la ridicarea testiculului
de aceeași parte, prin contracția mușchiului
cremaster.
5. Reflexul cutanat plantar- centru L5-S1-S2,
stimulare pe marginea externă a plantei, duce
la flexia plantară a degetelor
 REFLEXE PATOLOGICE:
-semnul Babinski: la examinarea reflexului cutanat
plantar se produce flexia dorsală a halucelui, cu
abducția și răsfirarea în evantai a celorlalte patru
degete.
-semnul Gordon- presiunea și strângerea moletului duce
la flexia dorsală a halucelui
-semnul Schaeffer- ciupirea tendonului ahilian duce la
flexia dorsală a halucelui
-reflexul de apucare al mâinii-grasping reflex- stimularea
proprioceptivă a degetelor de la mâna bolnavului duce
la apucarea fermă, de către bolnav, a mâinii
examinatorului. Apariția unilaterală indică o leziune în
aria cerebrală 6.
-reflexul de triplă flexie: stimularea dureroasă a
tegumentelor plantare duce la flexia piciorului pe
gambă, a gambei pe coapsă și a coapsei pe
abdomen, caracterizează leziunile medulare.
REFLEXUL DE POSTURĂ:
Când se modifică pozițiz segmentelor dintr-o articulație,
în mod normal, se produce o contractură tonică a
mușchiului al căror capete de inserție se apropie. Ex.:
flexia pasivă a antebrațului pe braț, determină un
reflex de postură în mușchiul biceps.
Reflexul de postură exagerat reprezintă un semn
important de afectare a sistemului extrapiramidal-
boala Parkinson.

Contracția idiomusculară: excitația directă a fibrei

musculare determină, în mod normal, o contracție
musculară. În miopatii, aceasta este abolită precoce.
În miotonii, percuția mușchiului duce la contractură
susținută a mușchiului, urmată de o decontracție lentă.
10. SENSIBILITATEA:
Examenul sensibilității presupune urmărirea
sensibilității subiective și a modificărilor
obiective ale sensibilității. Pentru acuzele
algice, se vor urmări localizarea durerii,
intensitatea ei, factorii care o influențează,
poziții antalgice.
Bolnavul se examinează în totalitate, cu
excitantul adecvat, comparativ dreapta- stânga,
în sens cranio-caudal –pentru determinarea
eventualelor nivele de sensibiliate, pentru toate
tipurile de sensibilitate.
 Modificări subiective ale sensibilității:
1. paresteziile- sunt senzații anormale, sub formă de
înțepături, furnicături, amorțeli care apar în
polinevrite, nevrite, SM.
2. durerea- este o senzație neplăcută, spontană sau
provocată, cu participare afectivă a bolnavului, acută
sau cronică, de cauză neuropată, somatică sau
mixtă, uneori cu valoare în stabilirea topografică a
leziunii determinante.
3. nevralgia- este durerea pe traiectul unui nerv:
intercostală, trigeminală, sciatică. Durerea poate fi
continuă, paroxistică, continuă cu exacerbări
paroxistice, putând fi provocată prin compresia unor
puncte pe traiectul nervului respectiv. Poate fi
esențială (fără o cauză detectabilă) sau secundară
( tumori, infecții, traumatisme).
4.cauzalgia- este o varietate de nevralgie în
care durerea se percepe sub formă de arsură.
Apare frecvent în afecțiuni posttraumatice ale
nervului median, sciatic popliteu intern și
trigemen.
5. durerea radiculară- este durerea care se
propagă de-a lungul unui nerv, de la rădăcină
către periferie, urmând teritoriul dermatoamelor.
6. durerea talamică- apare în jumătatea opusă
leziunii talamice, frecvent în membrul superior,
însoțindu-se de hiperpatie accentuată- orice
excitant aplicat pe piele determină o senzație
neplăcută, intensă, insuportabilă, care
difuzează de-a lungul întregului membru- și de
stări afective neplăcute.
 SENSIBILITATEA OBIECTIVĂ:
1.SENSIBILITATEA SUPERFICIALĂ:
a.TACTILĂ – se urmăresc topognozia-
capacitatea de localizare a unui stimul, discriminarea
tactilă- capacitatea de a discrimina doi stimuli tactili
aplicați simultan și la o anumită distanță și dermolexia-
capacitatea de a recunoaște cifre/ litere desenate pe
piele.
b.TERMICĂ- permite aprecierea temperaturii
unui obiect aplicat pe tegument; se folosesc două
eprubete, cu apă caldă- 40-45 grade și cu apă rece-
sub 15 grade.Poate fi modificată, în sens de
hiperestezie,hipo/anestezie sau de izotermognozie-
ambii excitanți sunt percepuți a avea aceeași
temperatură.
 c. DUREROASĂ – înregistrează excitanții care produc
durerea.Poate fi modificată în sens de hipoestezie sau
hiperestezie.
2.SENSIBILITATEA PROFUNDĂ:
a. CONȘTIENTĂ-
a.1. mioartrochinetică- simțul atitudinilor și al
deplasării segmentelor în spațiu
-duce la recunoașterea, cu ochii închiși, a pozițiilor
imprimate de examinator unui segment de membru.
Este modificată în leziuni ale căilor sensibilității, din
scoarța cerebrală până în nervii periferici.
a.2. vibratorie- se explorează cu diapazonul,
apreciindu-se durata cât se percep vibrațiile.
a.3. simțul barestezic- recepționarea presiunii pe
care o exercită un obiect aplicat pe piele.
b.INCONȘTIENTĂ – cerebeloasă
Consecința tulburărilor de sensibilitate
profundă este ataxia.
3.SENSIBILITATEA VISCERALĂ: senzația de
distensie, de deplasare a organelor, durerea la
presiunea unor organe.
4.SENSIBILITATEA OBIECTIVĂ SINTETICĂ-
prin participarea scoarței cerebrale: LOBUL
PARIETAL:
1.stereognozia- recunoașterea unui
obiect după proprietățile sale morfologice=
MORFOGNOZIE și materiale- HILOGNOZIE.
Patologic: amorfognozie, ahilognozie
2.topognozia- simțul localizării tactile. Patologic:
atopognozie.
3.somatognozia- recunoașterea segmentelor
corpului. Patologic: asomatognozie
4. dermolexia- recunoașterea unui simbol
grafic, desenat pe tegument. Patologic:
adermolexie
5. inatenția senzitivă- la doi stimuli aplicați
simultan pe ambele jumătăți ale corpului,
bolnavul nu sesizează stimulul din hemicorpul
controlateral leziunii parietale.
6. nosognozia- recunoașterea existenței bolii,
patologic-anosognozie
 DISOCIAȚIILE DE SENSIBILITATE:
1. DE TIP SIRINGOMIELIC: constă în pierderea
sensibilității termice și dureroase, cu
păstrarea sensibilității profunde și tactile.
Apare în leziuni centromedulare, unde se
încrucișează calea sensibilității termoalgice-
siringomielie, tumori centromedulare.
2. DE TIP TABETIC: se caracterizează prin
pierderea sensibilității profunde conștiente, cu
păstrarea sensibilității superficiale. Apare în
leziunile medulare posterioare- cordoane
posterioare, în tabes.
 11. SFINCTERE Și FUNCȚIA GENEZICĂ:
Se urmăresc:
- tulburările sfincteriene- urină și fecale, în sensul
existenței retenției sau incontinenței.
- Tulburările de dinamică sexuală
12. TROFICITATEA Și VASOMOTRICITATEA:
Troficitatea musculară este menținută de
neuronul motor periferic. Leziunea acestuia
duce la amiotrofii/hipotrofii musculare=
diminuarea de volum a mușchiului, cu dispariția
reliefului muscular și deformarea regiunii
respective.
Leziunile musculare primitive- miopatiile-duc,
de asemenea, la apariția amiotrofiilor.
 Atrofiile musculare neurogene pot fi:
-mielopatice- prin leziuni ale cornului anterior medular:
SLA, poliomielita anterioară acută, siringomielia
-radiculonevritice- la un grup muscular din teritoriul de
distribuție al unui nerv sau unei rădăcini: polinevrite
 Atrofiile musculare primitive apar în distrofii
musculare, miotonie
 Atrofiile musculare pot apare, rar, și prin leziuni ale
lobului parietal, cu apariția atrofiilor distale la mână,
datorită afectării centrilor trofici din lobul parietal.

 Tot aici se urmăresc : FANERELE, CULOAREA

TEGUMENTELOR, PALOAREA, ERITEMUL,
EDEMELE, EXISTENȚA ESCARELOR, A MALULUI
PERFORANT PLANTAR, A LEZIUNILOR
CORNEENE.
 13. LIMBAJUL:
Reprezintă efectul unei activități nervoase
complexe, ce permite stărilor afective sau psihice să
fie exprimate cu ajutorul semnelor sonore, grafice,
gestuale.
Limbajul motor presupune integritatea
analizatorului vizual, auditiv, a sensibilității, a căii
motorii, a aparatului fonator, precum și integritatea
zonelor cerebrale care răspund de integrare și
analiză.
Tulburările de limbaj pot fi:
a.tulburări funcționale și organice ale aparatului fonator
și de articulare a cuvintelor:
1.disfonia= tulburarea în emisia cuvintelor, prin
paralizia unor elemente implicate în fonație: laringe,
văl,limbă, buze (siringomielie, SLA).
2.disfazia-tulburare de elocuțiune care interesează
debitul, cadența și modulația vorbirii-balbismul:
-tonic-imposibilitatea de a pronunța un cuvânt un timp,
după care acesta este pronunțat exploziv
-clonic- repetarea involuntară a unei silabe
-inhibitor-pentru o perioadă nu se poate pronunța
cuvântul, aparatul fonator este într-o perioadă de
inerție.
3. dizartria- este tulburarea care perturbă articularea
cuvintelor, ritmul, , modulația, inflexiunea sau accentul
tonic al vorbirii. Poate fi:
-cerebeloasă: cu vorbire ezitantă, bruscă, sacadată,
explozivă
-extrapiramidală- akinetică, fără inflexiuni, cu voce
slabă-fonastenie
-din pseudobulbarism- monotonă, nazonată, ștearsă
b. Tulburări ale funcției de integrare și elaborare
nervoasă superioară a limbajului: AFAZIA
AFAZIA- reprezintă tulburarea limbajului vorbit și scris.
Cele patru elemente ale limbajului care trebuie
urmărite sunt: înțelegerea cuvintelor, exprimarea
verbală, lexia (citirea semnelor scrise) și grafia
(limbajul scris).
Forme de afazie:
-afazia motorie- caracterizată prin tulburare de
exprimare, de evocare a formulei kinetice a vorbirii.
Este afectat limbajul verbal și cel scris (agrafie).
-afazia senzorială Wernicke- de recepție- tulburare de
înțelegere a limbajului vorbit, fără tulburare de
exprimare verbală
-afazia mixtă- și motorie și senzorială
ALEXIA-cecitatea verbală- bolnavul nu înțelege cuvântul
scris, nu poate citi
AGRAFIA- bolnavul nu știe să scrie
 14. PRAXIA
Apraxia- desemnează dezordini ale activității gestuale,
voluntare sau comandate, care împiedică
realizeazarea corectă a unui act, în absența
tulburărilor de motricitate, tonus și coordonare.
Apraxiile sunt:
-apraxiile globale:
1.ideo-motorii- bolnavul nu poate imita sau realiza un
ordin, fie cu o mână, fie cu ambele (ex.: să mimeze
cum deschide ușa, să facă cruce, să arate cum se
aprinde o țigară)
2. ideatorii: incapacitatea bolnavului de a executa
corect un act având o finalitate, în descrierea
succesiunii mișcărilor care formează o acțiune cu un
scop ( ex. cerând bolnavului să aprindă o țigără, se
vede cum acesta nu știe să scoată țigara din cutie, ce
să facă cu ea).
3. apraxii constructive-imposibilitatea bolnavului
de a executa un desen simplu, de a copia sau
de a reproduce un model.
Apraxiile apar în leziunile lobului parietal.
Forme particulare de apraxie:
a. Apraxia mersului
b. Apraxia de îmbrăcare
c. Apraxia buco-facio-linguală
d. Apraxia mimicii, a mișcărilor voluntare, a
deglutiției.
 Agnozia- perturbare in intelegerea
ienformatiilor venite pe diverse canale
senzoriale:
-agnozie vizuala- nu recunoaste obiectele
pe care le vede. Ex.: prosopagnozia
-agnozie tactila
15. PSIHICUL:
Se urmărește dacă există tulburări psihice
importante, examinarea bolnavului trebuind să
înceapă cu examinarea psihicului, deoarece
tulburările psihice vor influența întregul examen
neurologic ulterior.