Astmul bronsic la copii

Copiii cu astm bronsic au o respiratie dificila. Dificultatile in respiratie pot apare din cand in cand sau, in cazurile severe, in fiecare zi. Crizele de astm bronsic pot apare pe toata perioada copilariei (boala cronica), ele putand fi controlate prin tratament medicamentos. Astmul bronsic produce dificultati respiratorii, deoarece poate produce inflamatia bronhiilor (principalele ramificatii ale traheei ce patrund in plamani) copilului. Inflamatia debuteaza gradat si in timp poate determina contractia muschilor situati in jurul bronhiilor (bronhospasm). Acest efect poate duce la ingustarea sau blocarea cailor respiratorii ale copilului, ingreunandu-i respiratia, ceea ce poarta denumirea de episod acut de astm (denumit si atac, exacerbare sau criza). Episoadele acute de astm bronsic pot fi rare sau dese, usoare sau severe. Cel mai des simptomele pot fi controlate la domiciliu, folosind un plan de actiune (plan scris in care se precizeaza care sunt medicamentele necesare si cand este necesar un consult medical de specialitate). Daca criza este severa poate fi nevoie de tratament de urgenta. Aceste exacerbari pot duce la deces, dar numai in cazuri rare. Chiar daca copilul prezinta putine episoade acute, acesta are caile respiratorii inflamate si are nevoie de tratament. Daca inflamatia nu este controlata, astmul poate duce la schimbari permanente la nivelul bronhiilor, afectand plamanii copilului si astfel creste riscul de aparitie a complicatiilor ca bronsita si pneumonia. Cauze Cauzele astmului bronsic sunt necunoscute. Medicii specialisti considera ca factorii genetici, de mediu si imuni se combina in etiologia inflamatiei bronhiilor (aceasta poate evolua la astm bronsic si exacerbari sau episoade acute de astm bronsic): - astmul poate apare la mai multi membri ai aceleiasi familii (boala este mostenita); copiii ce fac parte din aceste familii au un risc crescut fata de alti copii de a dezvolta o inflamatie pe termen lung (cronica) la nivelul bronhiilor; - la unii copii, celulele sistemului imun elibereaza substante chimice care determina
1

aparitia inflamatiei ca raspuns la alte substante, numite alergeni (substante ce produc reactii alergice); s-a demonstrat ca expunerea la alergeni, cum sunt praful, gandacii, parul de animale, are un rol in aparitia astmului; astmul este mult mai frecvent la copiii cu alergii (copii atopici) desi nu toti copiii atopici dezvolta astm; - factorii de mediu si stilul de viata in care exista un anumit grad expunere la germeni pot juca un rol in dezvoltarea astmului bronsic; unii medici sunt de parere ca apar din ce in ce mai multe cazuri de astm din cauza poluarii si mai putine din cauza expunerii la anumite de bacterii si a altor germeni; de aceea sistemul imun al copilului se va dezvolta in asa fel incat va fi mai probabil sa dezvolte alergii si astm bronsic. Simptome Simptomele astmului bronsic pot fi usoare sau severe. Copiii pot sa fie asimptomatici (nu au nici un simptom), sa aiba simptome severe zilnic sau, mai frecvent, simptomele sunt situate undeva intre aceste doua extreme. Intervalul la care apar simptomele se poate schimba. Simptomele astmului bronsic cuprind: - wheezing, un zgomot suierator, de intensitate variata care apare cand caile aeriene pulmonare (bronhii) se ingusteaza - tusea, care uneori poate fi unicul simptom, este de obicei uscata (fara mucus) si apare mai mult noaptea - senzatia de constrictie (strangere) toracica - dispnee ce se manifesta ca respiratie dificila, rapida, superficiala - tulburari de somn - copilul oboseste repede in timpul exercitiilor fizice.

Daca copilul prezinta unul sau doua din aceste simptome, nu inseamna neaparat ca are astm bronsic. Cu cat are un numar mai mare de simptome, cu atat este mai probabil ca astmul sa fie cauza lor. Un episod acut astmatic apare atunci cand intensitatea simptomelor copilului creste mult.

Factorii ce declanseaza sau inrautatesc episodul astmatic acut sunt: - racelile sau alte boli respiratorii, in special cele cauzate de virusuri, cum este gripa - efortul fizic (astm indus de efortul fizic), mai ales daca aerul respirat e rece si uscat
2

- expunerea la factori declansatori cum este fumul de tigara, aerul poluat, praful sau parul de animale - modificari hormonale, ca de exemplu cele care apar la debutul menstruatiei, la pubertate - administrarea de medicamente, ca aspirina (astmul indus de aspirina) sau antiinflamatoare nesteroidiene.

Multi copii prezinta inrautatirea simptomatologiei in timpul noptii. In mod normal, fiziologic, functia plamanului se schimba pe parcursul ciclului zi-noapte. Copiii astmatici au aceasta variatie foarte evidenta, in mod special noaptea, astfel incat in timpul somnului apar mai frecvent tusea si dispneea. Daca copiii se trezesc din somn din cauza tusei sau a dispneei, inseamna ca astmul bronsic este slab controlat. Este dificil de contorizat severitatea episodului astmatic al copilului.

Simptomele sunt folosite pentru a clasifica astmul in functie de severitate. Medicul specialist poate indica modul de evaluare a simptomelor. Simptomele impreuna cu valoarea fluxului maxim expirator sunt folosite pentru a defini zonele verzi, galbene si rosii (in zona rosie sunt cuprinse simptomele severe, in cea galbena simptomele au o intensitate mai mica si in zona verde ele lipsesc) din planul de actiune al copilului astmatic. Alte afectiuni cu simptome similare astmului bronsic sunt sinuzitele si disfunctiile corzilor vocale.

Mecanism fiziopatogenic Astmul bronsic debuteaza in copilarie sau in primii ani ai adolescentei si se poate intinde de-a lungul intregii vieti a copilului. Astmul creste riscul complicatiilor ce apar in cadrul unor boli ca bronsita sau pneumonia. Uneori inflamatia caracteristica astmului bronsic determina ingustarea cailor aeriene ale copilului si productie de mucus, ceea ce se traduce in plan clinic prin aparitia dispneei. Caile aeriene se ingusteaza ca o reactie exagerata la anumite substante.

Aceste substante sunt cunoscute ca declansatori ai astmului si cuprind: - substante la care copilul este alergic (alergeni ca praf sau parul de animale); alergenii determina inflamatie pe termen lung (cronica) si pot determina declansarea simptomelor - factorii de mediu, ca de exemplu fumul sau aerul rece, pot determina contractia musculaturii bronsice (bronhospasm), determinand aparitia simptomelor.

Factorii declansatori ai astmului bronsic variaza de la caz la caz. Atunci cand boala e declansata de un alergen, ea poarta denumirea de astm bronsic alergic. Daca simptomele au un debut brusc, ele sunt reunite sub denumirea de episod astmatic (atac astmatic sau exacerbare). Episoadele astmatice acute pot sa fie rare sau frecvente, usoare sau severe. Poate fi dificil de estimat severitatea episodului acut de astm bronsic al copilului; acest lucru e important pentru ca uneori in episoadele severe poate fi necesara asistenta medicala de urgenta. Cu toate acestea, in majoritatea cazurilor simptomele pot fi combatute acasa cu ajutorul unui plan de actiune, care reprezinta un plan scris ce indica medicatia necesara copilului si cand este necesar consultul de specialitate sau interventia serviciului de urgente.

Astmul bronsic se clasifica in: usor intermitent, usor persistent, moderat persistent si sever persistent.

Copiii cu: - astm bronsic usor intermitent, usor persistent si, frecvent, moderat persistent prezinta de obicei simptome numai cand se afla in prezenta unui factor declansator - astm bronsic usor intermitent necesita tratament doar in timpul unui episod acut astmatic - astm bronsic usor persistent sau moderat persistent trebuie sa urmeze un tratament zilnic pentru a controla inflamatia cronica de la nivelul cailor aeriene; acesti copii au risc crescut pentru a dezvolta episoade acute severe - astm bronsic sever persistent prezinta simptome aproape tot timpul; acesti copii au nevoie de tratament zilnic si au risc crescut de a dezvolta episoade astmatice severe, amenintatoare de viata, cunoscute sub denumirea de status astmatic.
4

Astmul bronsic are un impact deosebit asupra vietii copilului. Chiar si o forma usoara poate determina schimbari la nivelul cailor aeriene (remodelare) si poate accelera si accentua declinul functiei pulmonare, care apare odata cu inaintarea in varsta. La pacientii astmatici pierderea acestei functii apare devreme, in copilarie. Uneori boala astmatica nu raspunde la tratament deoarece copilul nu isi ia medicamentele sau nu le ia corect, nu evita factorii declansatori sau nu urmeaza planul zilnic de tratament sau pe cel de actiune. Este important ca parintii sau alte persoane care se ocupa de ingrijirea acestor copii sa se asigure ca acestia urmeaza corect tratamentul si planul de actiune, pentru a preveni astfel progresia bolii si cresterea riscului de deces. Daca se respecta cele 2 planuri, marea majoritate a copiilor astmatici pot duce o viata normala. Factorii de risc Sunt incriminati mai multi factori care pot creste riscul ca un copil sa dezvolte astm bronsic. Unii dintre acesti factori pot fi controlati, in timp ce altii nu. Factori de risc ce nu pot fi controlati: -sexul copilului: in timpul copilariei boala este mai frecvent intalnita la baieti, pana in primii ani ai adolescentei, cand ea apare cu aceiasi frecventa la baieti si fete; la adultii tineri boala predomina la femei -rasa: astmului bronsic apare mai frecvent la rasa neagra -tendinta mostenita (predispozitie genetica) a cailor respiratorii de a reactiona exagerat la stimuli diversi; copiii care mostenesc aceasta tendinta dezvolta frecvent boala -istoric de alergii (teren alergic): copii care au mai multe alergii sunt mai predispusi decat restul, sa dezvolte astm bronsic; cei mai multi copii cu astm prezinta si alergica, dermatita atopica sau ambele; studii efectuate pe loturi largi au aratat ca un procent de 40% pana la 50% din copiii cu dermatita atopica dezvolta astm bronsic; daca copiii au dermatita atopica exista riscul ca ei sa dezvolte la varsta de adult astm bronsic persistent sever -istoric familial de alergii sau astm bronsic (mai multi membrii ai familiei au astm bronsic sau alergii): frecvent copiii cu astm bronsic au rude cu astm bronsic sau cu diverse alergii
5

-infectia la o varsta frageda cu virusul sincitial respirator sau prezenta la aceiasi varsta a wheezing-ului: infectia cu virusul sincitial respirator produce o infectie a cailor respiratorii inferioare si este un factor de risc pentru prezenta wheezing-ului,iar copiii cu wheezing dezvolta mai frecvent astm bronsic decat cei care nu prezinta aceste simptome.

Factori de risc ce pot fi controlati: -fumatul in timpul sarcinii: femeile ce fumeaza in timpul graviditatii au un risc crescut pentru aparitia wheezing-ului (un simptom al astmului) la copiii lor; copiii ai caror mame au fumat in timpul sarcinii au o functie pulmonara mai redusa decat cei ai caror mame nu au fumat -fumatul pasiv: copiii expusi acestui factor, in special din partea mamei au un risc crescut pentru astm bronsic; cei care au deja astm bronsic si sunt expusi la fum de tigara vor avea simptome mult mai severe -obezitatea: a fost demonstrata asocierea intre obezitatea copiilor si prezenta mai frecventa a astmului la acestia, dar motivul acestei asocieri nu este clar; nu se cunoaste daca una din boli este factor cauzal pentru cealalta sau daca exista un al treilea factor care sa le determine pe ambele; uneori simptome cauzate de obezitate sunt confundate cu cele ale astmului bronsic -praful: expunerea la praf a copilului este asociata cu un risc crescut de astm bronsic -gandacii: a fost demonstrat intr-un singur studiu ca cei ce traiesc in case infestate cu gandaci au un risc de 4 ori mai mare de a fi diagnosticati cu astm decat ceilalti copii. O parte din acesti factori pot fi modificati pentru a reduce riscul de a dezvolta astm bronsic sau daca acesta este deja prezent, de a dezvolta simptome mai severe. Asocierea dintre si riscul de a dezvolta astm bronsic este contradictorie. Intr-un singur studiu s-a demonstrat ca alaptarea exclusiva in primele 9 luni de viata scade riscul copilului de a dezvolta astm bronsic. Cu toate acestea alte studii nu au demonstrat existenta unui efect protector al alaptarii, ci din contra au evidentiat o crestere a riscului de a dezvolta boala. Implicarea animalelor de casa in declansarea astmului bronsic este controversata. Unele studii indica faptul ca existenta in locuinta a animalelor de companie ca pisicile sau cainii, creste riscul de aparitie al astmului bronsic. Cu toate acestea, alte studii arata ca existenta in locuinta a animalelor de casa in primii ani de viata ai copilului poate scade riscul copilului de dezvolta aceasta afectiune. Daca copilul este deja
6

astmatic si este alergic la aceste animale, prezenta acestor animale in casa va inrautati boala. Factorii de risc care pot inrautati boala sau pot duce la aparitia unor episoade astmatice acute sunt: -varsta mica a copilului -istoric de severa, asa cum sunt episoadele acute cu inrautatire rapida si simptomatologie frecvent nocturna sau episoade care au necesitat internari repetate -copilul are dificultati in a-si lua medicamentele sau trebuie sa foloseasca des beta2agonisti cu durata scurta de actiune -copilul are modificari frecvente ale fluxului expirator maxim -copilul prezinta simptomatologie ce dureaza o perioada lunga de timp -copilul nu foloseste corticosteroizi orali suficient de repede in timpul unei crize -copilul nu este sprijinit psihic de catre familie sau prieteni.

Factorii declansatori care pot inrautati boala si pot duce la episoade acute astmatice la copil sunt: -infectiile de cai respiratorii superioare severe si gripa -alergenii ca praful sau mucegaiul. Consult de specialitate Daca copilul a fost diagnosticat cu astm si are un plan de actiune (care precizeaza medicatia ce trebuie administrata in timpul unui episod acut): - trebuie apelat serviciul de urgenta daca acesta prezinta simptome severe de astm (zona rosie a planului) si planul a fost respectat, dar: - copilul prezinta inca dificultati in a respira; - copilul nu se simte bine si fluxul sau expirator maxim este inca sub 50% din valoarea normala, la 20-30 de minute de la administrarea medicatiei de urgenta; - trebuie efectuat un consult de urgenta la medicul specialist in cazul in care copilul: - are simptome severe care se inrautatesc; - are un episod acut astmatic, care se situeaza in zona rosie a planului si la 6 ore de la administrarea medicatiei are inca nevoie de medicamente administrate pe cale inhalatorie la interval de 1-3 ore, iar fluxul expirator maxim este sub 70% din valoarea
7

sa normala; - are un episod care se gaseste in zona galbena a planului si fluxul expirator maxim este in continuare la 70% din valoarea normala in ciuda tratamentului la domiciliu conform planului; - are un prim episod astmatic si simptomele includ wheezing, senzatia de constrictie toracica si dispnee moderata; - tuseste si expectoreaza (scuipa) mucus de culoare galbena, maro inchis sau cu sange.

Trebuie efectuat consult de specialitate in cazul in care copilul: - are simptome astmatice, nu exista un plan de actiune si simptomele sunt usoare (constrictie toracica, tuse si dispnee usoara sau oboseala care apare repede in timpul efortului); - prezinta simptome situate in zona galbena a planului de actiune, zilnice, dar care sunt controlate medicamentos; - este astmatic si fluxul expirator maxim s-a inrautatit in ultimele 2-3 zile.

Daca copilul nu a fost diagnosticat cu astm dar prezinta simptomatologie este necesar un consult medical de specialitate. Multi copii si adolescenti cu wheezing frecvent au astm dar nu au fost diagnosticati. Dintre acestia, cei care sunt putin probabil a fi diagnosticati sunt: - fetele, mai ales adolescentele; - fumatorii sau cei expusi la fumul de tigara la domiciliu; - cei cu status socioeconomic precar; - cei cu alergii. Expectativa vigilenta Aceasta este o perioada de timp in care medicul de familie si parintii observa simptomele copilului si afectiunea acestuia, fara a fi insa folosite medicamente. Daca starea acestuia nu se modifica desi s-a instituit deja tratament de 1-3 luni, atunci este necesara adresarea catre medicul specialist (alergolog sau pneumolog). Perioada de expectativa vigilenta se recomanda daca se respecta planul de
8

tratament zilnic si planul de actiune si copilul se gaseste in zona verde a acestuia. Simptomele trebuie monitorizate si factorii declansatori evitati. Medici specialisti recomandatiSus Medicii specilaisti care pot diagnostica si trata astmul bronsic sunt: -medicul pediatru; -medicul de familie; -medicul internist.

Este necesar consultul unui medic pneumolog sau alergolog daca: -copilul prezinta simptome neobisnuite sau este neclar daca are sau nu astm; -copilul are si alte afectiuni asociate care ingreuneaza tratamentul; -copilul nu reuseste sa respecte planul de actiune si cel de tratament zilnic; -nu sunt atinse obiectivele tratamentului la 3-6 luni de la inceperea acestuia; -exista episoade acute de astm amenintatoare de viata; -copilul are astm moderat persistent sau sever persistent; -copilul e obligat sa ia corticosteroizi pe cale orala continuu sau corticosteroizi inhalatori in doza mare sau a luat corticosteroizi pe cale orala de mai mult de doua ori pe an; -este nevoie de teste cutanate pentru alergie; -se incearca inceperea unui tratament cu vaccinuri antialergice (imunoterapie). Investigatii Diagnosticul astmului se bazeaza pe istoricul bolii, examinarea fizica si teste functionale pulmonare simple, asa cum este spirometria. Diagnosticul la sugari si copiii mici este deseori foarte dificil. Simptomele sunt asemanatoare cu cele ale altor afectiuni, cum ar fi infectia cu virusul sincitial respirator, inflamatii ale plamanului, sinusurilor (sinuzite) sau ale cailor aeriene mici (bronsiolite). La aceste varste spirometria este impracticabila, ceea ce face ca diagnosticul sa se faca doar pe baza simptomelor. Episoadele repetate de wheezing sunt cheia simptomatologiei la copiii astmatici. Cu toate acestea, astmul nu este afectiunea cea mai frecventa care poate cauza aceste episoade, insa daca copilul prezinta wheezing frecvent, el ar trebui investigat, mai ales daca sunt prezente si tusea si dispneea.
9

Pentru ca medicul specialist sa poata diagnostica un copil cu astm, acesta trebuie sa verifice existenta unor factori asociati cu boala cum ar fi: -peste 3 episoade de wheezing pe an, cu o durata mai mare de o zi si care afecteaza somnul -parinti cu istoric de astm si dermatita atopica sau doua din urmatoarele trei simptome: wheezing care nu e asociat cu raceala, fanului (rinita alergica), numar mare de eozinofile (tip de celule albe sangvine prezente in numar mare in boli alergice).

La un copil de varsta mai mare, testele functionale pulmonare pot pune diagnosticul de boala astmatica si pot determina severitatea acesteia precum si existenta complicatiilor. Aceste teste sunt: -spirometria: este cel mai frecvent test folosit pentru diagnosticul astmului bronsic la copii; cu ajutorul ei se masoara cat de repede aerul este inspirat si expirat, in si respectiv afara din plamani si cantitatea de aer inspirata (introdusa) si expirata (eliminata) in si din plamani; acest test ii este de ajutor medicului specialist pentru a stabili daca fluxul de aer mobilizat in si din plamani este scazut din cauza inflamatiei bronhiilor si daca diametrul cailor aeriene inflamate poate reveni la normal dupa administrarea de medicamente specifice; este recomandat sa se efectueze aceasta explorare la intervale de cel putin 1-2 ani de la inceperea tratamentului astmului bronsic -testarea modificarilor din timpul zilei cu ajutorul volumului expirator de varf (maxim) se efectueaza o data la 1 sau 2 saptamani; testul este necesar atunci cand simptomele sunt prezente frecvent, dar rezultatele spirometriei sunt normale -bronhoscopia: utilizeaza un tub flexibil, numit bronhoscop, pentru a examina caile aeriene; uneori afectiuni ale cailor respiratorii, ca tumorile sau corpii straini pot determina simptome asemanatoare cu cele intalnite in astmul bronsic; este recomandata aceasta examinare daca wheezing-ul se aude inegal in cei doi plamani sau daca nu exista un raspuns bun la terapia antiastmatica; aceasta tehnica permite efectuarea unei biopsii (se recolteaza o parte foarte mica din peretele bronhiilor) pentru a evidentia modificarile caracteristice astmului bronsic. Exista un nou test utilizat pentru a urmari un bolnav astmatic. El se numeste testul oxidului nitric sistemic. Se masoara valoarea oxidului nitric din aerul expirat, iar
10

o scadere a acestei valori sugereaza ca tratamentul reduce inflamatia caracteristica bolii. Teste pentru identificarea factorului declansator al crizei de astm bronsic

In cazul in care copilul are astm bronsic persistent si se afla sub tratament zilnic, este important ca medicul specialist sa stie daca exista o expunere la alergeni ce pot determina o reactie alergica.

Testele alergice includ: -teste cutanate: pielea de pe spate sau de pe maini se inteapa si se introduc una sau mai multe doze mici de alergeni; se masoara gradul umflaturii si al inrosirii tegumentului la nivelul intepaturii, pentru a determina care alergen a cauzat reactia alergica; testele cutanate sunt rapide, usoare si relativ sigure, ele sunt necesare atunci cand se considera necesara administrarea de vaccinuri antialergice (imunoterapie) -testul RAST, in care este prelevata o proba din sangele venos si testata pentru anticorpii IgE care sunt produsi ca raspuns la un anumit tip de alergie; RAST poate fi efectuat impreuna cu sau in locul testelor cutanate alergice; pentru masurarea nivelului de IgE se poate folosi si testul ELISA. Se pot efectua si alte tipuri de teste pentru a face diferenta intre astmul bronsic si alte afectiuni cum sunt sinuzitele, polipii nazali, boala de reflux gastro-esofagian. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential este o etapa de diagnostic, in care boala in cauza este deosebita de alte boli cu care are simptome, caracteristici comune. Astmul bronsic este uneori dificil de diagnosticat pentru ca simptomele variaza de la copil la copil si se schimba de-a lungul timpului la acelasi copil. Aceleasi simptome se pot regasi si in alte boli cum sunt racelile, gripa sau alte infectii virale respiratorii.

Pentru a-si da seama daca astmul bronsic sau alte boli sunt cauza simptomelor copilului, medicul foloseste urmatoarele teste: -radiografia toracica, care determina daca cauza este de exemplu un corp strain aflat in caile aeriene;

11

-testul transpiratiei, care masoara cantitatea de sare din sudoare, este folosit pentru a determina daca simptomele sunt produse de o boala numita fibroza chistica. Tratament In ciuda faptului ca astmul bronsic al copilului nu poate fi vindecat, simptomele pot fi controlate folosind medicamente, in special corticosteroizii si beta2-agonistii cu administrare inhalatorie. Medicul specialist va colabora cu bolnavul si familia sa pentru a elabora un plan de actiune si pentru a stabili tipul de tratament necesar. Cu ajutorul acestui plan se incearca sa se indeplineasca scopurile tratamentului astmului bronsic: -sa se reduca inflamatia cailor aeriene astfel incat sa se previna modificarile lor pe termen lung; -sa scada severitatea, frecventa si durata crizelor de astm bronsic prin evitarea expunerii la stimuli; -sa se trateze episoadele acute cand apar; -sa asigure o viata normala (copilul sa poata participa la activitatile zilnice cum sunt scoala, exercitiul fizic si activitatile recreative) prin reducerea simptomelor. Sugarii si copii mici au nevoie de tratamentul precoce al simptomelor, pentru a preveni astfel problemele respiratorii severe. Severitatea simptomelor la aceasta categorie de varsta este mai mare decat in cazul adultilor, deoarece la acestia caile respiratorii au un diametru mai mic. Desi se pare ca un tratament administrat numai la nevoie, numai cand apar simptomele, este de ajuns, s-a demonstrat ca o treime din episoadele fatale de astm apar la copiii cu astm bronsic usor persistent. Chiar daca simptomele copilului nu par a fi severe medicul specialist va intocmi un plan de actiune care sa le controleze. Unii specialisti recomanda in tratamentul astmului bronsic la copiii mici, modul de terapie numit "regula celor doi".

Aceasta inseamna ca tinerii pacienti vor primi medicatie pe termen lung daca: -au simptome de cel putin 2 ori pe saptamana; -se trezesc noaptea din somn din cauza crizelor de astm de cel putin 2 ori pe luna; -folosesc mai mult de 2 recipiente pentru medicamente cu actiune rapida pe an.

Programul pentru Prevenire si Educatie in Astmul Bronsic recomanda tratamentul cu medicamente cu durata lunga de actiune pentru sugarii si copii mici care:
12

-necesita constant tratament pentru simptomele lor de cel putin 2 ori pe saptamana; -au episoade acute severe, mai des de o data la 6 saptamani si acestea necesita administrarea unui bronhodilatator inhalator mai des de 4 ore in 24 de ore; -au episoade acute mai des de 3 ori pe an si acestea dureaza mai mult de 1 zi, afectand somnul; -au un istoric familial de dermatita atopica sau au 2 din urmatoarele 3 simptome: -wheezing neasociat cu episoade de raceala; -rinita alergica; -un numar de eozinofile crescut (eozinofilele sunt un tip de celule albe din sange care sunt prezente in reactiile alergice Tratamentul de urgenta Daca bolnavul are un episod sever de astm bronsic (o zona rosie pe planul de actiune pentru astm bronsic) se administreaza medicamentele indicate in planul de actiune si trebuie contactat de urgenta medicul specialist pentru a decide actiunile urmatoare. Aceaste actiuni sunt importante daca fluxul expirator de varf al copilul nu revine in zona verde sau ramane in zona galbena dupa administrarea medicamentelor. Copilul trebuie dus la camera de urgenta in acest caz. In spital, el va primi corticosteroizi si beta2-agonisti inhalatori si posibil se va administra oxigen pentru a imbunatatii respiratia. Medicii vor supraveghea functia respiratorie si starea copilului. In functie de raspunsul functiei pulmonare la acest tratament, se va decide de catre medicii spacialisti daca copilul va ramane internat sau i se va schimba planul de actiune si tratamentul.

Consultatii medicale regulate Este necesar ca bolnavul sa efectueze consultatii medicale regulate pentru a monitoriza evolutia sa, pentru a modifica daca este considerat necesar tratamentul zilnic si planul de actiune. Frecventa acestor consultatii depinde de tipul de astm al copilului. Astfel: -consultatiile se efectueaza la 6 sau 12 luni daca copilul are astm bronsic usor intermitent sau usor persistent care este bine controlat pe o perioada de cel putin 3 luni;
13

-consultatiile se efectueaza la 3 sau 4 luni in cazul copiilor cu astm bronsic moderat persistent; -consultatiile se efectueaza la 1 sau 2 luni in cazul celor cu astm bronsic sever persistent sau cu astm bronsic necontrolat. In timpul acestor controale medicul specialist va verifica daca scopurile tratamentului au fost atinse. In cursul acestor consultatii medicul specialist se va interesa daca simptomele si volumul expirator de varf (maxim) s-au mentinut constante, s-au imbunatatit sau s-au agravat si daca crizele de astm bronsic au aparut in timpul efortului fizic, noaptea, in timpul episoadelor de ras sau plans puternic. Aceste informatii trebuie pastrate de catre bolnav si familia sa intr-un asa numit "jurnal al astmaticului". Este recomandat ca pacientul sa se prezinte cu peakflow-metre-ul (aparatul cu ajutorul caruia se masoara volumul expirator de varf) pentru ca medicul specialist sa vada daca el este folosit corect. In functie de aceste informatii categoria de astm bronsic in care este incadrat copilul se poate schimba si o data cu ea, tipul si cantitatea de medicamente necesara.

Tratament initial Sunt multe feluri in care poate fi abordat tratamentul astmului bronsic. Pentru ca in patogeneza (dezvoltarea) astmului bronsic sunt implicati mai multi factori care interactioneaza (factori genetici, factori de mediu si reactia sistemului imun), un singur tip de tratament nu va fi eficient pentru toti copiii, tratamentul va trebui sa fie individualizat pentru fiecare pacient in parte. Dupa ce a pus diagnosticul de astm bronsic, medicul specialist va discuta cu parintii cateva aspecte importante despre tratament. Acestea privesc: -corticosteroizii cu administrare orala sau injectabila (corticoterapie sistemica): acest tip de medicamente poate fi administrat pentru a controla simptomele inainte de a incepe terapia zilnica; in viitor se vor mai administra atunci cand apar brusc simptome severe, cum sunt dificultatile de respiratie (episoade acute de astm bronsic); corticosteroizii cu administrare orala sunt mai des folositi decat cei cu administrare injectabila; corticoterapia sistemica cuprinde prednisonul si dexametazona -corticosteroizii cu administrare inhalatorie: acestea sunt medicamentele preferate in
14

tratamentul pe termen lung al astmului bronsic; ele reduc inflamatia cailor aeriene ale copilului si atunci cand sunt administrate in fiecare zi se realizeaza controlul bolii si previn episoadele acute; acest tip de corticosteroizi cuprinde: dipropionatul de beclometazona, triamcinolonul, propionatul de fluticazona, budesonida si flunisolidul; -beta2-agonistii cu durata scurta de actiune: sunt folositi in tratamentul episoadelor acute de astm, relaxeaza caile aeriene si copilul va respira astfel mai usor; aceste medicamente cuprind albuterolul si pirbuterolul; -educatia continua despre astm: cu cat familia si copilul stiu mai multe despre boala cu atat le este mai usor sa controleze boala, ei trebuie sa aiba in vedere ca marea majoritate a simptomelor pot fi controlate si ca pacienti ale caror simptome nu pot fi controlate sunt putini; -modul cum trebuie folosit corect inhalatorul, dispozitiv care introduce medicamentele direct in plaman; daca este folosit corect simptomele pot fi controlate cu succes; multi specialisti recomanda folosirea, odata cu inhalatorul a spacer-lui (piesa a inhalatorului care se introduce in cavitatea bucala in momentul inhalarii). Scopul pe termen scurt al tratamentului este acela de a controla simptomele, scopul pe termen lung este de a preveni aparitia acestor simptome astfel incat copilul sa aiba o viata normala. In legatura cu tratamentul astmului bronsic trebuie specificat ca: -exista o forma de astm bronsic care este determinata de exercitiul fizic care poate duce la aparitia unor episoade acute; in acest caz se recomanda administrarea de medicamente imediat inainte de exercitiul fizic; -managementul astmului inainte de interventiile chirurgicale: trebuie retinut ca pacientii cu astm bronsic moderat sau sever au un risc mai mare de a dezvolta complicatii in timpul si dupa operatie.

De retinut!

Odata diagnosticat astmul bronsic, este importanta initierea tratamentului. Copilul se poate simti bine in marea majoritate a timpului, astfel incat parintilor le vine greu sa creada ca are o boala cronica; astmul bronsic, chiar si cel usor, poate produce modificari ale cailor aeriene care grabesc sau inrautatesc scaderea fiziologica a functiei pulmonare ce apare cu inaintarea in varsta.

15

Tratament de intretinere Dupa initierea tratamentului, este important ca familia si copilul sa afle cat mai multe despre boala si sa dezvolte impreuna cu medicul specialist un plan general de management al bolii. Pentru realizarea acestuia este necesara o buna colaborare intre parinti, copii si medic. Deoarece boala astmatica ia nastere dintr-o interactiune complexa intre factori genetici, de mediu si ai sistemului imun, nu se poate aplica acelasi plan tuturor copiilor.

Managementul bolii astmatice consta in: -un plan de tratament zilnic: acesta precizeaza in scris modul in care trebuie tratata inflamatia din plamanii copilului; planul ajuta la prevenirea sau incetinerea dezvoltarii efectelor astmului pe termen lung si precizeaza medicatia zilnica necesara; planul zilnic de tratament include un "jurnal al astmaticului" in care sunt inregistrate fluxurile respiratorii de varf (maxime), simptomele, factorii declansatori si medicamentele de urgenta folosite in episoadele acute; acest plan valoros ajuta familia si medicul specialist in efortul lor de a controla boala; planul de tratament zilnic se combina frecvent cu planul de actiune; -planul de actiune: contine indicatii menite sa ajute familia si bolnavul in controlulul episoadelor acute astmatice la domiciliu si este de ajutor in identificarea factorilor declansatori, ce pot fi apoi evitati sau modificati, ajuta bolnavul sa isi constientizeze simptomele si ajuta medicul sa ia decizii rapide in legatura cu tratamentul ; -monitorizarea fluxului respirator de varf: este usor de subestimat severitatea simptomelor copilului, acestea putand fi trecute cu vederea pana cand plamanii copilului functioneaza la aproximativ 50% din valoarea cea mai buna a fluxului respirator de varf specifica individului in cauza; masurarea fluxului respirator de varf este un mod eficient de a urmari functia pulmonara la domiciliu si poate fi de ajutor pentru parinti si copii, deoarece cu ajutorul sau se poate observa cand are loc deteriorarea functiei pulmonare inaintea ca aceasta sa scada la un nivel periculos; el se masoara cu ajutorul unui dispozitiv numit peak-flow-metru; -un plan care urmareste factorii declansatori sau factorii ce inrautatesc boala: in prezenta factorilor declansatori simptomele sunt amplificate, de aceea e importanta evitarea expunerilor copilului la substante iritante (fum, aer poluat) sau la substante
16

la care poate fi alergic (parul unor animale); -un plan pentru tratamentul altor probleme de sanatate: daca pacientul are si alte afectiuni asociate cum este de exemplu infectia sinusurilor (sinuzita) sau boala de reflux gastro-esofagian, este necesar tratamentul acestora; -folosirea corecta a medicamentelor indicate: medicul specialist poate ajusta dozele medicamentelor in functie de controlul pe care il realizeaza asupra astmului bronsic

Medicamentele folosite sunt: -corticosteroizii inhalatori: sunt medicamentele preferate in tratamentul pe termen lung alastmului bronsic; acest tip de corticosteroizi cuprinde: dipropionatul de beclometazona, triamcinolonul, propionatul de fluticazona, budesonida si flunisolidul -beta2-agonistii cu actiune lunga (salmeterol, formoterol) sunt folositi uneori cucorticosteroizii inhalatori -corticotisteroizii orali sau injectabili (sistemici) sunt folositi in tratamentul simptomelorsevere sau acute, cum este dispneea (episod astmatic acut); corticosteroizii cuadministrare orala sunt mai des folositi decat cei cu administrare injectabila; corticoterapia sistemica cupride prednisonul si dexametazona; -medicatia de urgenta ce include beta2-agonistii cu durata scurta de actiune si anticolinergicele (ipratropiu) se foloseste in episoadele acute astmatice; daca sunt folositede mai mult de 2 ori pe saptamana, excluzand folosirea zilnica in astmul indus de efort,inseamna ca este nevoie de tratament pe termen lung; folosirea in exces a medicatiei de urgenta poate fi daunatoare -educatia: este importanta cunoasterea bolii.

Cand copilul are astm bronsic si reactioneaza la alergeni este nevoie de teste cutanate pentru a depista alergenii. Imunoterapia cu vaccinuri antialergice poate fi de ajutor in rare cazuri. Copilul poate duce o viata normala controlandu-si simptomele prin simpla urmarire a planului de tratament si a celui de actiune. Daca simptomele nu sunt controlate, boala poate progresa afectand permanent bronhiile.

17

Tratament in cazul agravarii bolii Daca simptomele astmului bronsic nu se amelioreaza sub tratament: -trebuie contactat medicul specialist care sa determine daca nu exista o afectiune cu simptome asemanatoare astmului, cum este sinuzita -trebuie studiat "jurnalul astmaticului" pentru a identifica noi factori declansatori (ca de exemplu parul unor animale); medicul specialist poate indica calea cea mai buna pentru a evita acesti noi factori -trebuie reevaluata medicatia pentru a fi siguri ca este administrata in doze corecte si ca este cea mai potrivita -trebuie reevaluate planurile astmatice pentru a fi siguri ca sunt cele mai bune.

Daca medicamentele sunt ineficiente in controlul inflamatiei cailor aeriene, medicul specialist va verifica in primul rand daca copilul foloseste inhalatorul sau spacer-ul corect. Daca el este folosit corect medicul poate creste dozele, inlocui medicamentul sau poate adauga un medicament nou la tratamentul existent. Parintii pot colabora cu medicul pentru a isi educa copilul cu privire la importanta administrarii corecte a medicatiei si pentru a incuraja persoanele din anturajul acestuia sa il ajute sa isi respecte planul.

Uneori medicul poate recomanda si alte medicamente cum ar fi: -medicamente inhibitoare ale degranularii mastocitare (cromoglicatul de sodiu, nedocromil); -teofilina; -medicamente ce modifica calea de metabolizare a leucotrienelor cum sunt: zafirlukast, zileuton si montelukast.

In cazul in care copilul nu raspunde la tratament, acesta trebuie modificat fie crescand doza de corticosteroid, fie introducandu-se alte medicamente. In general aceste medicamente sunt prescrise de catre un medic specializat in diagnosticul si tratamentul astmului bronsic. Atunci cand copilul prezinta astm bronsic si are o reactie pozitiva la alergeni trebuie efectuate testele alergice. Imunoterapia poate fi de ajutor in rare cazuri. ProfilaxieSus
18

Nu se cunoaste un mod concret de a preveni astmul bronsic dar exista metode de a reduce inflamatia cailor respiratorii si odata cu aceasta, probabilitatea unui episod acut. Intr-un singur studiu s-a demonstrat ca alaptarea exclusiva in primele 9 luni de viata scade riscul copilului de a dezvolta astm bronsic. Cu toate acestea alte studii nu au demonstrat existenta unui efect protector al alaptarii, ci din contra au evidentiat o crestere a riscului de a dezvolta boala. Principalul scop al profilaxiei este reducerea numarului, duratei si severitatii episoadelor acute de astm. Aceasta se poate obtine prin evitarea expunerii la factori declansatori.

Infectiile respiratorii superioare Infectiile cailor respiaratorii superioare, ca de exemplu banala raceala, determina 85% din episoadele acute la copiii de varsta mica. Masurile de prevenire includ: -evitarea contactului cu persoane bolnave; daca in familie exista un copil bolnav, acesta trebuie separat de restul copiilor din familie; -daca unul din parinti are o infectie de cai respiratorii (raceala, gripa) sau daca are in ingriljire o persoana bolnava, acesta trebuie sa se spele pe maini inainte de a-si ingriji propriul copil; spalatul pe maini elimina germenii si impiedica raspandirea lor la atingerea copilului sau cand acesta pune mana pe un obiect contaminat; -este recomandat ca nici un membru al familiei sa nu fumeze; fumatul pasiv determina iritarea mucoasei din nasul, sinusurile si plamanii copilului si creste riscul acestuia de a dezvolta infectii respiratorii.

Factorii declansatori din aer Frecvent, factorii declansatori se gasesc in aer (fumul de tigara, poluarea). Acesti factori pot declansa un episod de astm la unii copii. Oprirea fumatului e importanta pentru ca este un factor declansator major al astmului, atat la adulti cat si la copii. Este bine ca in jurul copilului astmatic sa nu existe fumatori. Femeile gravide care fumeaza in timpul sarcinii cresc riscul de wheezing al fatului. Expunerea copiilor de varsta mica la fumat pasiv, creste posibilitatea ca acestia sa dezvolte astm bronsic si creste intensitatea simptomelor
19

daca acestia au deja astm. Daca poluarea aerului este ridicata copilul astmatic trebuie tinut in casa. Exista iritanti in aer cum este fumul eliberat din arderea benzinei, petrolului, kerosenului sau a lemnelor din sobe, care pot afecta caile aeriene ale copilului. Evitarea acestora reduce simptomele astmului bronsic.

Alergenii Copilul poate fi alergic la anumite substante (alergeni) si limitand expunerea la acestea, se scade amplitudinea simptomatologiei. Medicii specialisti nu au putut determina cine ar beneficia, cat de mult ar beneficia cineva si daca efortul de a obtine beneficii din evitarea alergenilor sunt rentabile.

Pentru a reduce expunerea copilului la alergeni trebuie realizat: -controlul gandacilor; -controlul prafului; -controlul parului de la animalele de casa si al alergenilor proveniti de la acestea; se poate realiza interzicand accesul lor in camera copilului si prin aspirarea mai frecventa a casei.

Poate fi necesara si evitarea expunerii la alti factori declansatori ai astmului: -polen; -aerul rece; pe timp de iarna copilul trebuie sa poarte fular in jurul fetei si trebuie sa respire pe nas; -mancare care contine factori declansatori, ca de exemplu preparate din cartofi, creveti sau fructe uscate; aceste mancaruri contin sulfiti care pot provoca simptome de astm; -medicamente cum este ibuprofenul; atunci cand copilul are dureri se administreaza acetaminofen si nu ibuprofen. Aspirina nu se administreaza la persoane mai tinere de 20 de ani deoarece exista riscul aparitiei sindromului Reye.

Copiii cu astm bronsic si membrii familiilor acestora, trebuie sa primeasca anual vaccinul antigripal. Exista unele studii care au demonstrat ca pacientii cu frati mai mari sau care merg la gradinita, au anumit grad de protectie impotriva dezvoltarii
20

astmului. Exista o teorie legata de prevalenta in crestere a astmului, ce sugereaza ca expunerea scazuta la anumite bacterii si infectii, impiedica sistemul imun al copilului sa formeze celule necesare protectiei impotriva astmului bronsic. Viata pacientilor cu astmSus Poate fi estimat impactul astmului asupra vietii copilului urmarind planul asmatic. Planul de management al astmului poate reduce inflamatia si previne astfel modificarile pe termen lung ale plamanilor si de asemenea reduce severitatea, durata si frecventa episoadelor acute de astm.

Copilul poate intampina dificultati in urmarirea planului. Planul poate fi usor de urmat daca: -atat copiii cat si parintii sunt informati in legatura cu boala: realizand acest lucru, se pot controla simptomele si poate scade astfel riscul de a dezvolta episoade acute -sunt intelese dificultatile copilului in a urmari planul: acestea pot fi de natura fizica, ca de exemplu distanta mare pana la cabinetul medicului specialist sau farmacie sau bariere emotionale, cum sunt teama fata de boala sau asteptarile de nerealizat; pentru a solutiona aceste probleme este important ca parintii si medicul specialist sa discute cu copilul -sunt stabilite scopuri legate de calitatea vietii copilului; atunci cand acesta poate sa isi masoare succesele, este mult mai motivat sa isi urmeze constant planul; deciziile trebuie luate de parinti impreuna cu copilul si trebuie stabilite scopuri, ca lipsa simptomelor nocturne, posibilitatea de a efectua exercitii fizice zilnice, siguranta caatacurile acute pot fi rezolvate; dialogul cu medicul specialist poate clarifica daca aceste obiective sunt realiste si cum pot fi ele indeplinite.

Planul astmatic este compus in general din: -control regulat efectuat de medicul specialist pentru a evalua boala; frecventa acestor controale depinde de tipul de astm al copilului; medicii recomanda controale periodice la fiecare 6 pana la 12 luni pentru astmul usor intermitent sau usor persistent si care este controlat de cel putin 3 luni, la fiecare 3-4 luni pentru astmul moderat persistent, la fiecare 1-2 luni pentru astmul sever persistent sau necontrolat; planurile astmatice trebuie prezentate medicului la fiecare control -respectarea planului de tratament zilnic; acesta ajuta la prevenirea sau incetinirea
21

dezvoltarii efectelor astmului bronsic pe termen lung si indica tipul de medicatie zilnic; planul zilnic de tratament include un "jurnal al astmului" in care sunt inregistrate fluxurile respiratorii de varf (maxime), simptomele, factorii declansatori si medicamentele de urgenta folosite in episoadele acute; acest plan valoros ajuta familia si medicul specialist in efortul lor de a controla boala; planul de tratament zilnic se combina frecvent cu planul de actiune -respectarea planului de actiune: contine indicatii menite sa ajute familia si bolnavul in controlulul episoadelor acute astmatice ce au loc la domiciliu si este de ajutor in identificarea factorilor declansatori, ce pot fi apoi evitati sau modificati, ajuta bolnavul sa isi constientizeze simptomele si ajuta medicul sa ia decizii rapide in legatura cu tratamentul.

Pentru un control cat mai bun al astmului si pentru a respecta planul zilnic de tratament si planul de actiune, parintii trebuie sa cunoasca cum sa monitorizeze fluxul de varf, sa identifice factorii declansatori si sa urmareasca daca copilul urmeaza corect tratamentul.

Monitorizarea fluxului expirator de varf (maxim) Este usor de subestimat severitatea simptomelor copilului, acestea putand fi trecute cu vederea pana cand plamanii copilului functioneaza la aproximativ 50% din valoarea cea mai buna a fluxului respirator de varf specifica individului in cauza; masurarea fluxului respirator de varf este un mod eficient de a urmari functia pulmonara la domiciliu si poate fi de ajutor pentru parinti si copii, deoarece cu ajutorul sau se poate observa cand are loc deteriorarea functiei pulmonare inaintea ca aceasta sa scada la un nivel periculos; el se masoara cu ajutorul unui dispozitiv numit peak-flow-metru. Acest test poate fi usor de efectuat de catre marea majoritate a copiilor peste 5 ani.

Identificarea factorilor declansatori Factorul declansator poate fi reprezentat de orice poate duce la un episod acut astmatic. Dintre acestia amintim:
22

-iritanti din aer cum este fumul de tutun si poluarea -substante la care copilul este alergic (alergeni) cum sunt: polenul, parul de animale -alti factori cum sunt: infectiile virale, efortul fizic, stresul, aerul uscat sau rece. Sansele de a avea un episod astmatic acut scad atunci cand copilul poate evita factorii declansatori. In cazul alergenilor evitarea factorilor declansatori va ajuta la controlul inflamatiei bronhiilor. Alte sfaturi utile in managementul astmului -mentinerea unei rutine zilnice: tratamentul trebuie sa fie inclus in activitatile normale zilnice pentru a oferi copilului posibilitatea de a se obisnui cu ideea de boala si de asi asuma responsabilitatea pentru tratament (copilul poate fi invatat, de exemplu, sa isi ia medicamentele inainte sa se spele pe dinti) -urmarirea simptomelor copilului: daca varsta o permite, acesta poate fi invatat sa isi urmareasca singur simptomele si cum sa isi masoare fluxul expirator de varf -anturajul copilului trebuie informat despre boala (de exemplu profesorii): acestia trebuie sa aiba o copie a planului de actiune, ca sa stie cum sa ajute copilul in cazul unui episod acut de astm bronsic; atunci cand boala e bine controlata, copilul poate fi angrenat in activitatile fizice scolare - episoadele astmatice acute trebuie tratate rapid; medicul specialist trebuie contactat atunci cand starea copilului nu se imbunatateste la scurt timp dupa administrarea medicamentelor -in timpul episoadelor acute, parintii trebuie sa ramana calmi si sa isi linisteasca copilul; acest lucru il va ajuta sa se relaxeze si sa respire mai usor -nu trebuie supra sau subestimata severitatea simptomelor; frecvent este greu de realizat cat de greu respira un nou-nascut sau un copil de varsta mica; cand simptomele apar la acesti copii, ajutorul medical de specialitate trebuie sa fie solicitat de urgenta.

23

Astmul bronsic si sarcina

Astmul bronsic este o boala respiratorie cronica caracterizata de crize cu dispnee (respiratie dificila), wheezing (respiratie zgomotoasa specifica) si tuse; intre crize functia pulmonara este normala. Astmul este o afectiune frecvent intalnita la femeile insarcinate, chiar daca nu au avut aceasta boala inainte de sarcina. In timpul sarcinii astmul afecteaza mama, dar in acelasi timp reduce cantitatea de oxigen care ajunge la fat. Cu toate acestea, astmul mamei nu face ca sarcina sa fie mai dificila pentru fat sau pentru mama. Tratamentul corect al astmului la femeile insarcinate asigura o sarcina cu risc scazut sau fara risc. Cele mai multe medicamente administrate in astmul bronsic nu au efecte adverse asupra sarcinii. Dupa multi ani de cercetari, specialistii au ajuns la concluzia ca este mult mai sigur sa se continue administrarea de medicamente care controleaza boala, decat sa se intrerupa tratamentul in timpul sarcinii. Complicatii Daca gravida nu a avut astm bronsic inainte de a ramane insarcinata, aparitia unor simptome ca dispneea (respiratie dificila) sau wheezing-ul (respiratie zgomotoasa specifica crizelor de astm) pot fi trecute cu vederea, intarziind diagnosticul. Daca boala era prezenta inainte de sarcina, prezenta unor simptome usoare, de obicei nu ingrijoreaza gravida. Cu toate acestea astmul bronsic poate afecta atat mama, cat si copilul si ca urmare trebuie tratat ca atare. Daca astmul bronsic nu e controlat exista riscul dezvoltarii: - hipertensiunii arteriale de sarcina - preeclampsiei, o afectiune ce determina cresterea tensiunii arteriale si in care apare afectarea rinichilor, ficatului si creierului - varsaturilor, aparute precoce si in cantitate mai mare decat in mod normal (hyperemesis gravidarum) - travaliul nu se declanseaza in mod natural (este provocat de medicul ginecolog) si poate fi complicat. Printre riscurile fatului se numara: - moartea la nastere (mortalitate perinatala) - dezvoltare anormal de lenta a fatului (retard de crestere intrauterin); la nastere
24

copilul pare mic - nasterea inainte de saptamana 37 de gestatie (nastere prematura) - greutate mica la nastere. Cu cat boala este mai bine controlata, cu atat riscurile sunt mai mici. Tratament Managementul astmului la femeia insarcinata este identic cu cel al femeii neinsarcinate. Ca toti bolnavii astmatici, gravida trebuie sa beneficieze de tratament si urmarire pentru a controla inflamatia, pentru a preveni si controla episoadele acute de astm. Urmarirea gravidei cu astm bronsic trebuie sa includa si inregistrarea miscarilor fatului. Aceasta se poate face urmarind daca miscarile fetale scad de-a lungul timpului. In cazul in care, in timpul unui episod acut, activitatea fetala scade, trebuie contactat de urgenta medicul specialist sau trebuie solicitata salvarea. In tratamentul astmul bronsic la gravide trebuie sa se tina seama de urmatoarele: - daca in ingrijirea sarcinii si in tratamentul astmului sunt implicati mai multi medici specialisti, acestia trebuie sa se consulte in privinta tratamentului; obstetricianul trebuie sa fie implicat in tratamentul astmului - trebuie monitorizata cu atentie functia pulmonara pe tot timpul sarcinii, pentru a fi siguri ca fatul primeste suficient oxigen; deoarece severitatea bolii se modifica in timpul sarcinii la aproximativ doua treimi din gravide, este indicat ca aceasta sa consulte un medic specialist care sa monitorizeze simptomele si functia pulmonara; medicul specialist va folosi fie spirometria (procedeu prin care se masoara volumele pulmonare), fie peak-flow-metru (dispozitiv care masoara debitele respiratorii in inspir si in expir) pentru a evalua functionarea plamanilor - trebuie monitorizate miscarile fetale zilnic dupa saptamana 28 de sarcina - dupa saptamana 32 de sarcina, se va folosi ecografia pentru a monitoriza cresterea fetala in cazul in care astmul nu este bine controlat sau sunt prezente simptome moderate sau severe de astm; examinarile ecografice pot ajuta medicul specialist sa examineze fatul dupa o criza de astm - este indicat sa se evite factorii declansatori ai crizelor (fumul de tigara sau praful) astfel incat gravidei i se vor administra cat mai putine medicamente; multe gravide au simptome la nivelul nasului si poate exista o legatura intre intensitatea acestora si
25

episoadele astmatice; boala de reflux gastro-esofagian, care este o afectiune comuna in sarcina, poate declansa o criza de astm bronsic - este importanta protectia gravidei impotriva gripei; in acest scop se indica vaccinarea antigripala inaintea sezonului friguros (octombrie jumatatea lunii noiembrie) indiferent de varsta sarcinii; vaccinul antigripal este eficient doar un an; acesta nu are riscuri pentru sarcina si se recomanda tuturor femeilor insarcinate. Multe dintre gravide au si boli alergice, cum este rinita alergica. Tratamentul alergiilor este o parte importanta din managementul astmului. Acesta cuprinde: - corticosteroizii inhalatori administrati in doze optime sunt eficienti si pot fi folositi de catre gravida - antihistaminice ca loratadina sau cetirizina - vaccinarea antialergica: daca gravida primea vaccinurile antialergice inainte de a ramane insarcinata, ele pot fi continuate, dar administrarea lor nu poate fi initiata in timpul sarcinii - trebuie consultat medicul specialist in ceea ce priveste folosirea decongestionantelor luate pe cale orala; pot exista variante de tratament mai bune. Optiuni de medicamente

O trecere in revista a studiilor efectuate pe oameni si animale privind efectele medicamentelor antiastmatice administrate in timpul sarcinii, a dus la concluzia ca au putine riscuri atat pentru mama si fat. Este mai sigur pentru gravida astmatica sa fie tratata cu medicamente decat sa prezinte simptome si crize astmatice necontrolate. Controlul redus al bolii este mai daunator pentru fat decat medicatia antiastmatica. Medicii specialisti implicati in Programul American National de Preventie si Educatie a Astmului Bronsic au formulat protocoale pentru administrarea de medicamente in fiecare tip de astm bronsic (astmul sever persistent, astmul moderat persistent, astmul usor persistent, astmul usor intermitent). Acestea vor fi expuse mai jos. Medicamentele sunt impartite in medicamente preferate si medicamente administrate ca alternativa la cele preferate.

26

Medicamentele preferate in astmul sever persistent sunt reprezentate de: - doze mari inhalatorii de corticosteroizi, preferabil budesonide - beta 2-agonisti cu cale de administrare inhalatorie si cu actiune lunga, ca salmeterolul sau formoterolul - o combinatie intre cele 2 clase de medicamente de mai sus ca de exemplu Advair Discus - la nevoie se pot administra pe o durata lunga de timp, corticosteroizi sub forma de tablete sau sirop (2 mg/kg/zi, in general fara a depasi 60 mg/zi); sunt necesare incercari repetate de a reduce numarul de tablete sau cantitatea de sirop si de a mentine astmul sub control cu doze mari de corticosteroizi inhalatori; daca sunt folositi timp indelungat corticosteroizi cu administrare orala, trebuie consultat medicul specialist. Tratamentul alternativ in astmul bronsic sever persistent: - doze mari de corticosteroizi cu administrare inhalatorie, preferabil budesonide - administrarea teofilinei in perfuzie continua cu o concentratie serica intre 5 si 12 mcg/ml. Medicamentele preferate in astmul moderat persistent: - doze mici de corticosteroizi inhalatori si beta 2-agonisti cu actiune lunga - la nevoie, la femeile cu episoade severe recurente, corticosteroizi inhalatori in doza medie si beta 2-agonisti cu actiune lunga. Tratamentul alternativ in astmul bronsic moderat persistent: - doze mici de corticosteroizi inhalatori si fie antagonisti ai receptorilor leucotrienelor, fie metilxantine (teofilina) - doze mici de corticosteroizi inhalatori si la nevoie, fie antagonisti ai receptorilor leucotrienelor, fie metilxantine (teofilina). Medicamentele preferate in astmul usor persistent: - doze mici de corticosteroizi cu administrare inhalatorie, preferabil budesonide. Tratamentul alternativ in astmul bronsic usor persistent: - inhibitori ai degranularii mastocitare (cromolyn) sau antagonisti ai receptorilor leucotrienelor
27

- administrarea teofilinei in perfuzie continua cu o concentratie serica intre 5 si 12 mcg/ml. Medicamentele preferate in astmul usor intermitent: - nu este nevoie de medicatie zilnica - bronhodilatatoare cu actiune scurta, pentru suprimarea simptomelor intermitente: 2 pana la 4 pufuri cu beta 2-agonisti inhalatori cu actiune scurta, la nevoie, in prezenta simptomelor; albuterolul este medicamentul preferat; daca acesta este folosit mai mult de 2 zile pe saptamana se recomanda consult de specialitate pentru tratamentul astmului usor persistent. Medicamentele administrate in criza de astm, indiferent de tipul de astm bronsic: - bronhodilatatoare cu durata scurta de actiune: 2 pana la 4 pufuri cu beta 2-agonisti inhalatori cu actiune scurta, la nevoie, in prezenta simptomelor; albuterolul este medicamentul preferat - intensitatea tratamentului depinde de severitatea simptomelor; se folosesc maxim 3 administrari la 30 de minute interval sau un singur tratament cu nebulizator in functie de intensitatea simptomelor; pot fi folositi corticosteroizi sub forma de tablete, sirop sau injectii - folosirea de beta 2-agonisti cu actiune scurta mai mult de 2 ori pe saptamana in astmul intermitent este un indiciu pentru a incepe/intensifica terapia continua in astmul bronsic - folosirea de beta 2-agonisti cu actiune scurta de mai multe ori pe zi sau in doze din ce in ce mai mari in astmul persistent indica necesitatea de a creste dozele in terapia pe termen lung - pot apare episoade severe separate de perioade asimptomatice (in aceste perioade plamanul functioneaza normal si nu exista simptome); in episoadele severe sunt indicati corticosteroizi sub forma de tablete, sirop sau injectii.

28

Oprirea sau reducerea tratamentului se face doar la indicatia medicului specialist. Uneori modificarile in tratament nu se pot face decat la sfarsitul sarcinii. Clasele de medicamente cu potential risc pentru fat sunt: bromfeniramine, epinefrina si compusii alfa-adrenergici (altii decat pseudoefedrina), decongestionante (altele decat pseudoefedrina), antibiotice (tetraciclina, sulfonamide, ciprofloxacina), vaccinuri ce contin virusuri vii, terapia imuna (la initierea tratamentului sau la cresterea dozelor), compusi pe baza de iod. Se recomanda consultul de specialitate inainte de a incerca orice tratament in timpul sarcinii sau in perioada in care cuplul incearca sa procreeze.

29

Bacilul tuberculos ( Bacilul Koch)

Generalitati Tuberculoza (TBC) este o infectie bacteriana care este localizata cel mai des in plamani (TBC pulmonar) dar care se poate raspandi in alte parti ale organismului (TBC extrapulmonar). Din plamani, TBC este raspandit cu usurinta altor persoane prin tuse sau stranut. Cu toate ca tratamentul este de lunga durata, acesta este cel mai adesea finalizat cu success. Durata medie a tratamentului este intre 6 si 9 luni. Tuberculoza se poate gasi fie in forma latenta (in asteptare) fie in stare activa. TBC latenta inseamna ca poate exista bacteria cauzatoare de TBC in organism, dar aceasta nu poate fi raspandita altor persoane, dar aceasta persoana poate avea tuberculoza activa. TBC activa inseamna ca infectia este prezenta in organism si daca plamanii sunt afectati, infectia poate fi raspandita si altor persoane. Cauze Tuberculoza este cauzata de Mycobacterium Tuberculosis, o bacterie care se dezvolta lent in medii ale organismului care sunt bogate in sange si oxigen cum ar fi plamanii. Simptome Daca in organism este prezenta forma latenta a tuberculozei, nu exista simptome si aceasta nu poate fi raspandita altor persoane. Daca exista forma activa a tuberculozei, exista simptome si infectia poate fi raspandita. Tipul simptomelor sunt in concordanta cu tipul de tuberculoza fie pulmonara (cel mai comun), fie in alta parte a corpului (tuberculoza extrapulmonara). De asemenea pot exista alte afectiuni cu simptome asemanatoare cu cele ale tuberculozei cum ar fi pneumonia si cancerul pulmonar.

30

Simptomele formei active ale TBC

Simptomele tuberculozei active apar treptat si se desfasoara pe o perioada de cateva saptamani sau luni. Pot exista cateva simptome usoare fara ca pacientul sa banuiasca prezenta infectiei.

Simptomele obisnuite sunt: - tuse insotita de mucus gros, cateodata cu sange (sputa) pe o durata de aproximativ doua saptamani - batai rapide ale inimii (tahicardie) - gat marit de volum (afectarea ganglionilor limfatici din aceasta regiune) Alte simptome pot fi: - febra, frisoane si transpiratii in timul somnului - oboseala si slabirea fortei fizice - pierderea poftei de mancare si pierdere in greutate fara motive explicabile - scaderi ale amplitudinii respiratiei, dureri in piept.

Simptomele formei active ale TBC cu alta localizare decat cea pulmonara

Simptomatologia infectiei in alte locuri decat plamanii variaza in functie de locul infectiei. Infectia de obicei ramane in plamani, dar bacteria poate migra prin intermediul circulatiei sangvine in diferite regiuni ale organismului.

Debutul infectiei poate fi atat de usor, incat poate fi nesesizat de pacient. La o persoana care are un sistem imun sanatos (neafectat de alte boli/infectii), organismul lupta impotriva bacteriei incapsuland-o (invelind-o) in niste formatiuni foarte mici numite tuberculi. Bacteria ramane in viata, dar nu se poate inmulti sau raspandi in restul corpului sau catre alte persoane. Acest stadiu corespunde tuberculozei latente si multe persoane nu il depasesc.

Un rezultat pozitiv la testul de tuberculina, este modul in care multe persoane descopera ca au forma latenta de TBC. Este nevoie de 48 de ore dupa test pentru ca reactia sa aiba loc, ceea ce este semnalat printr-o umflatura rosie in locul unde acul a
31

strapuns pielea. Sau poate fi efecuat testul de sange QuantiFERON-TB Gold care ofera rezultatul in aproximativ 24 de ore.

Daca sistemul imun al unei persoane devine incapabila de a preveni inmultirea bacteriei, tuberculoza devine activa. Din pacientii cu TBC latenta, 5% (una din douazeci de persoane) vor dezvolta tuberculoza activa in timp de doi ani de la infectia initiala.

Pacientii care prezinta TBC latenta risca sa dezvolte forma activa in conditiile in care: -au o afectiune/infectie care slabeste sistemul imun, cum ar fi HIV, unele cancere sau diabetul netratat -au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii sau consumatorii de alcool si droguri -urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi -prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente pentru prevenirea respingerii lor -au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza) -sunt cu 10% sub limita de greutate normala.

Simptomele tuberculozei pulmonare

Tuberculoza pulmonara activa este contagioasa. TBC se raspandeste cand o persoana care prezinta boala expira bacteria si o alta persoana o inhaleaza din aer. Bacteria tuberculozei poate ramane in aer pentru mai multe ore. Tusea, stranutul, rasul si cantatul elibereaza mai mule bacterii decat respiratul in sine.

TBC este mult mai probabil de a se raspandi in urmatoarele conditii: 1. In cazul oamenilor care traiesc in medii aglomerate. TBC se poate raspandi cu usurinta in azile, spitale, adaposturile pentru oamenii strazii, scoli, cazarme si penitenciare 2. In cazul celor care traiesc intr-o casa unde deja exista un bolnav de TBC.

32

Acesta este un factor care creste posibilitatea de a contacta boala. TBC nu se raspandeste prin manipularea obiectelor atinse de o persoana infectata.

In general, dupa doua saptamani de tratament cu antibiotice nu este posibila transmiterea infectiei catre alte persoane. Oprirea tratamentului medicamentos, poate cauza intarzierea vindecarii si de asemenea reaparitia. In aceste cazuri este necesara reinceperea tratamentului. Reaparitiile pot surveni la 6 - 12 luni de la intreruperea tratamentului.

De asemenea, neadministrarea tratamentului pana la capat (oprirea lui intr-un anumit punct), poate duce la dezvoltarea capacitatii bacteriei de a dezvolta rezistenta, facand tratamentul mai dificil.

Fara tratament, forma activa a tuberculozei poate produce complicatii serioase, cum ar fi: - cavitati sau buzunare in parenchimul pulmonar. Aceste zone bolnave ale plamanului, pot cauza sangerari si pot cauza suprainfectii cu alte tipuri de bacterii si formarea de abcese (cavitati pline cu puroi) - un orificiu care se formeaza intre caile aeriene apropiate (fistula bronho-pleurala) - dificultati in respiratie din cauza cailor aeriene blocate. Riscuri Nou nascutii si copii si persoanele infectate cu HIV, care prezinta de asemenea forma activa de tuberculoza, au nevoie de un tratament special.

Persoanele au un risc crescut de a se infecta cu tuberculoza cand: - intra in contact cu cineva care are tuberculoza activa (in casa, la servici, la scoala). Tuberculoza activa este foarte contagioasa - ingrijesc persoane care prezinta tuberculoza activa netratata (personalul medical) - traiesc in conditii de aglomeratie unde pot veni in contact cu oameni care au tuberculoza, cum ar fi cei care lucreaza in penitenciare, in spitale, azile, cazarmele militare, adaposturile pentru oamenii fara locuinta - au acces precar la ingrijirea medicala, cum ar fi oamenii strazii, muncitorii de la
33

ferme (taranii) sau persoane care consuma droguri sau alcool - calatoresc din, sau in regiuni unde tuberculoza este des intalnita, cum ar fi America Latina, Africa, Asia, Europa de Est si Rusia.

Persoanele cu forma latenta de tuberculoza (care nu poate fi raspandita altor persoane) sunt in pericol de a dezvolta tuberculoza activa daca: - au o boala sau urmeaza un tratament care le slabeste sistemul imun, cum ar fi virusul HIV, unele cancere sau diabetul netratat - au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii sau consumatorii de alcool si droguri - urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi. - prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente petru prevenirea respingerii lor - au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza) - sunt cu 10% sub limita de greutate normala. Consult de specialitate Medicul trebuie contactat de urgenta daca o persoana: - prezinta simptome (tuse continua insotita de febra, oboseala si pierdere in greutate) care ar putea fi cauzate de tuberculoza - a fost in contact intim cu cineva care are tuberculoza activa, care poate fi transmisa altora sau cu cineva care ar putea fi banuit a avea tuberculoza - prezinta ingalbenirea pielii sau daca acuza dureri dupa administrarea de isoniazida sau alte medicamente antiTBC.

Medicul trebuie contactat de asemenea daca, dupa efectuarea testului TBC si in locul unde pielea a fost intepata de ac a aparut o umflatura rosie. Reactia testului trebuie sa fie inspectata de un specialist dupa 2-3 zile de la efectuare, pentru a se decide daca este nevoie de alte teste sau de tratament.

34

Medici specialisti recomandati

- centrul public de sanatate cel mai apropiat - medicii (medicii generalisti, doctorii de medicina de familie, internistii, pediatrii) - pneumologii, medicii specializati in tratarea problemelor de plamani - infectionistii, specialistii in tratarea bolilor infectioase.

Daca pacientul prezinta tuberculoza rezistenta la mai multe tipuri de medicamente, pacientul ar trebui sa mearga la un spital specializat in tratamentul unor astfel de tuberculoze. Expectativa vigilenta Perioada de expectativa vigilenta este abordarea prudenta (vazand si facand). Daca pacientul se simte mai bine pe cont propriu, nu mai este nevoie de tratament medicamentos. Daca starea se inrautateste, doctorul, impreuna cu pacientul vor decide urmatoarea etapa.

Daca pacientul prezinta simptome continue de tuberculoza (tuse combinata cu simptomele de febra, oboseala si pierdere in greutate) tratamentul este necesar. Doctorul sau alte cadre medicale trebuie contactate cat mai repede posibil. Daca cineva intrat in contact cu o persoana care are tuberculoza activa, nu trebuie asteptata aparitia primelor simptome, doctorul trebuie apelat pentru a face un test specific de depistare a infectiei cu tuberculoza. Investigatii Diagnosticul tuberculozei active pulmonare Doctorii diagnosticheaza tuberculoza activa pulmonara folosind anamneza (istoria bolii) si examinarea fizica a pacientului si prin examinarea pacientului a propriilor simptome (tuse, oboseala, febra si transpiratii in somn). Medicii de asemenea vor tine cont de rezultatele: - culturilor de sputa. Examinarea mucusului din plamani este cea mai buna metoda de a diagnostica TBC activa. Daca bacteria creste pe mediile de cultura, se vor face
35

teste de sensibilitate care vor arata tipurile de medicamente capabile sa distruga bacteria. Rezultatele testelor de sensibilitate apar dupa 1-6 saptamani deoarece bacteria care produce tuberculoza creste foarte incet. Medicul insa, poate incepe tratamentul inainte de aflarea rezultatului testelor, daca pacientul are simptome evidente de boala.

Cercetatorii lucreaza asupra unor teste noi care sa poata oferi rezultate mai rapide Radiografia toracelui nu poate da un indiciu clar de tuberculoza.

Radiografia este indicata in caz de: - rezultat pozitiv al testului de tuberculina. - simptome de tuberculoza, cum ar fi tuse persistenta, oboseala, febra sau transpiratii in timpul somnului - reactie nesigura la testul de tuberculina din cauza unui sistem imun deficitar.

Diagnosticul tuberculozei latente pulmonare Testarea cutanata la tuberculina va arata daca exista tuberculoza latenta. Testul de asemenea va arata daca a mai existat pana in acel moment alta infectie cu tuberculoza. QuantiFERON-TB Gold este un test de sange care a fost aprobat de FDA (Administratia alimentelor si medicamentelor din USA), pentru a detecta tuberculoza latenta. Este mai rapid si mai exact decat testul cutanat, dar este inca putin accesibil.

Diagnosticarea tuberculozei localizata in alte sedii decat plamanii

Pentru diagnosticul tuberculozei in alte locuri decat plamanii este necesara efectuarea mai multor teste.

Se pot efectua: - preluarea unei mostre dintr-un loc afectat (biopsie). Mostra este trimisa unui laborator pentru analiza - cultura de urina (uro-cultura) pentru depistarea unei tuberculoze renale
36

- mostra de lichid din jurul maduvei spinarii (LCR -lichid cefalo-rahidian) pentru depistarea unei infectii cerebrale cu tuberculoza - tomografie pentru a depista tuberculoza care s-a raspandit in organism si pentru a diagnostica cavitatile produse de tuberculoza in plamani - RMN (radiografie prin rezonanta magnetica) pentru a detecta tuberculoza in creier si maduva spinarii - testarea HIV se face de obicei odata cu testarea TBC. De asemenea se mai poate face un test pentru hepatita. Teste efectuate in timpul tratamentului tuberculozei In timpul tratamentului testarea sputei se face o data pe luna sau cateodata mai des, pentru a fi siguri ca antibioticele isi fac efectul. La sfarsitul tratamentului se poate face o radiografie toracica pentru a o compara in viitor. Se mai pot de asemenea efectua teste pentru a vedea daca medicamentele pentru TBC afecteaza alte parti ale corpului. Aceste teste pot cuprinde: - examene de verificare a functiilor ficatului - teste oftalmologice, in special daca se administreaza ethambutol - teste acustice, in special daca se administreaza streptomicina. Diagnostic Toate cazurile de tuberculoza care se prezinta la spitalele locale sau de stat se pot raspandi catre alte persoane si pot produce epidemii. Majoritatea autoritatilor in domeniul medical incearca sa previna epidemiile de tuberculoza si incurajeaza testarea din timp pentru persoanele cu risc crescut de a contacta si dezvolta boala.

Centrele de Control si Prevenire al Bolilor recomanda testarea pentru tuberculoza persoanelor care: - au infectie cu HIV (virusul imuno-deficientei umane) sau alte afectiuni care ii pun in risc de contactare a infectiei cu tuberculoza - traiesc cu o persoana care are tuberculoza, care se poate raspandi - isi injecteaza droguri - sunt nascuti in zone de pe glob unde este des intalnita tuberculoza: America Latina, Africa, Asia, Europa de Est, Rusia
37

- traiesc sau lucreaza in aziluri, adaposturi pentru oamenii fara locuinta, oamenii de la tara, penitenciare - persoanele care au risc de a face tuberculoza sunt testati prin testul cutanat la tuberculina. De asemenea, personalului medical ii este efectuat acest test la angajarea intr-un spital si de asemenea, se efectueaza retestarea la 6-12 luni. Tratament Medicii trateaza tuberculoza cu antibiotice pentru a distruge bacteria. Aceste medicamente sunt administrate tuturor persoanelor care au TBC, inclusiv nounascutii, copiii, femeile gravide si persoanele care au un sistem imun deficitar sau slabit. Persoanele care au TBC care nu poate fi raspandit primesc de asemenea tratament pentru a preveni transformarea bacteriei in forma activa.

In tratarea TBC latent sau activ, specialistii recomanda: - folosirea unor combinatii de medicamente in tratamentul tuberculozei active. Tratamentul initial standard combina patru medicamente pentru a preveni TBC polirezistent la tratament. Bolnavii de tuberculoza pot lua unul sau doua antibiotice - urmarea tratamentului timp de minimum 6 luni sau mai mult daca este necesar - urmarea strict a indicatiilor de tratament. Asta ar putea insemna consultarea zilnica a cadrelor medicale specializate, care sa fie de fata in momentul administrarii medicamentelor. Tratamentul presupune administrarea integral, a tuturor dozelor de antibiotic. Aceste consultatii asigura corectitudinea tratamentului, care este necesara datorita duratei mari a acestuia - incercarea unor combinatii diferite de medicamente, daca acesta nu da rezultate, fapt datorat rezistentei bacteriei (atunci cand testele arata ca bacteria cauzatoare de tuberculoza este inca activa).

Tratamentul tuberculozei extrapulmonare

Tratamentul tuberculozei extrapulmonare, de obicei este acelasi ca si pentru tuberculoza pulmonara. S-ar putea sa fie nevoie de alte tipuri de medicamente, corespunzatoare locului unde infectia este localizata sau daca exista alte complicatii.

38

De retinut! Exista tratamente diferite recomandate persoanelor cu HIV si TBC. Daca tratametul este oprit prea repede, sau dozele nu sunt luate corespunzator; s-ar putea ca perioada de tratament sa fie mai lunga sau s-ar putea sa fie necesar ca tratamentul sa fie reluat de la inceput. Acest lucru poate duce la agravarea simptomelor sau la infectii rezistente la antibiotic care sunt mult mai dificil de tratat. Vindecarea de tuberculoza necesita administrarea pana la capat a tratamentului cu antibiotice. Acest lucru ar putea presupune vizitarea zilnica a unui specialist sub observatia caruia sa fie administrate antibioticele, numit tratament sub observatie. Administrarea corecta a medicamentelor este foarte importanta la persoanele cu un sistem imun slabit. Acestea ar putea avea risc de recidiva, deoarece infectia initiala nu a fost niciodata vindecata. Recidivele apar adesea in timp de 6-12 luni de la terminarea tratamentului. Tratamentul pentru recidive se bazeaza pe severitatea bolii, si tine cont de medicamentele administrate in timpul primului tratament. Medicii de asemenea folosesc tratamentul medicamentos pentru a preveni transformarea formei latente a tuberculozei in cea active.

Tratamentul este foarte important pentru persoanele care au tuberculoza latenta si care: - au HIV - au un contact foarte apropiat cu o persoana care are forma activa de TBC - au facut radiografie toracica care sugereaza infectie cu tuberculoza si care nu au facut un tratament complet de TBC - sunt dependenti de droguri - au o boala sau iau medicamente pentru sistemul imun - au facut un test de tuberculina al pielii in urma cu cel mult doi ani, care a fost negativ, dar care acum se arata pozitiv.

Tratament ambulator (la domiciliu)Tratamentul la domiciliu se axeaza pe administrarea corecta a medicamentelor, pentru a impiedica dezvoltarea rezistentei bacteriei. Trebuie mentinut contactul cu cadrele medicale si de asemenea, trebuie raportat orice efect secundar, mai ales problemele de vedere. Daca pacientul intentioneaza sa se mute in timpul tratamentului, este recomandat de a raporta acest
39

lucru cadrelor medicale, pentru a se face aranjamentele continuarii administrarii medicamentelor. Tratamentul la domiciliu include: - un regim sanatos care sa asigure corpului substantele necesare organismului de a riposta impotriva bolii. De indicat de asemena este ajutorul unui dietetician - acoperirea gurii in momentul tusei sau a stranutului. In primele doua luni de tratament, boala se poate raspandi cu usurinta altora.

Ce este de facut daca am fost expusi tubeculozei?

Daca cineva traieste cu o persoana care are tuberculoza activa sau este cunoscut ca a fost in apropiere de cineva cu TBC, trebuie consultat un specialist pentru a fi testat. Un rezultat pozitiv al testelor arata ca este necesara urmarea unui tratament. Tratament medicamentos Tuberculoza activa Mai multe antibiotice sunt folosite in acelasi timp pentru a trata tuberculoza. Pentru persoanele care au tuberculoza multirezistenta la medicamente, tratamentul poate continua pe parcursul a 24 de luni. Antibioticele se administreaza sub forma injectabila sau de pastile. Tuberculoza extrapulmonara Tuberculoza care nu este localizata in plamani, in mod curent este tratata cu aceleasi medicamente si pe aceeasi perioada de timp cu tuberculoza pulmonara. Insa tuberculoza creierului sau a oaselor si incheieturilor la copil poate fi tratata in mai putin de 12 luni. Medicamentele corticosteroide de asemenea pot fi recomandate in unele cazuri grave pentru a reduce inflamatia. Ele pot fi de ajutor copiilor cu risc de a dezvolta probleme la nivelul sistemului nervos central, cauzate de infectia cu TBC in conditiile unor febre mari, pericardite sau peritonite.

40

Tuberculoza latenta Unul sau doua antibiotice sunt folosite in general pentru a trata infectia cu tuberculoza latenta, care nu poate fi raspandita altora, dar care se poate transforma in tuberculoza activa. Terapia poli-medicamentoasa pentru tratarea tuberculozei implica administrarea a 4 antibiotice in acelasi timp. Acesta este tratamentul standard pentru tuberculoza activa.

Patru dintre cele mai des folosite antibiotice sunt: - Izoniazida - Rifampicina - Pirazinamida - Etambutol.

Specialistii utilizeaza uneori alte medicamente daca tratamentul nu este eficient sau daca este cunoscut ca persoana este un caz de rezistenta la antibiotice. Alte medicamente des folosite includ: - Streptomicina (STM) - Rifampicina - Cicloserina (Seromicina) - Capreomicina (Capastat Sulfat) De retinut! Este foarte important sa se adminstreze toate dozele intregi ale medicamentelor recomandate de medici. Acest lucru asigura vindecarea si inlatura riscul recidivarii (reaparitia bolii) si dezvoltarea bacteriei rezitente la antibiotice.

41

Tratament chirurgical Tratamentul este rareori chirurgical. Insa acesta poate fi folosit pentru tratarea unor complicatii la nivelul plamanilor sau altor parti ale organismului. Tratamentul chirurgical este indicat: - in oprirea hemoragiilor pulmonare care nu pot fi oprite prin nici o alta metoda - la inlaturarea "buzunarelor" (colectiilor) de puroi care nu s-au resorbit in urma tratamentului cu antibiotice. Tratamentul chirurgical pentru tuberculoza extrapulmonara. Chirurgia poate fi folosita adesea pentru a extirpa sau a repara organele afectate de tuberculoza extrapulmonara sau pentru a preveni complicatiile cum ar fi: - infectia cu tuberculoza a creierului. Medicul poate plasa chirurgical un dren (tub) care dreneaza excesul de lichid al creierului pentru a preveni o crestere a presiunii care poate afecta creierul - infectia cu tuberculoza a inimii (pericardita tuberculoasa). Chirurgul ar putea indeparta partial sacul care inveleste inima - infectia cu tuberculoza a rinichilor (TBC renal). Chirurgul ar putea fi nevoit sa extirpe rinichiul infectat sau sa repare rinichiul sau alte parti ale sistemului urinar - infectia incheieturilor. Ar putea fi necesara cura chirurgicala a zonelor afectate a coloanei vertebrale sau a incheieturilor (chirurgie ortopedica). Nu sunt cunoscute alte tipuri de tratamente in afara de cele enumerate pana acum. Profilaxie Evitarea contactarii tuberculozei activeTuberculoza activa este o infectie care se raspandeste in corpul persoanei bolnave si care este extrem de contagioasa. Organizatia Mondiala de Sanatate apreciaza ca o treime din populatia globului este infectata cu o bacterie care cauzeaza TBC. Pentru a preveni infectia cu TBC trebuie sa: - nu se petreaca mult timp intr-un loc aglomerat cu cineva care are tuberculoza activa, daca nu urmeaza un tratament de cel putin doua saptamani - poarte masti de protectie, in special cei care lucreaza in centre de ingrijire a celor cu tuberculoza. Evitarea transformarii tuberculozei latente in tuberculoza activaIn general, tratamentul cu isoniazida timp de 9 luni sau rifampicina timp de 6 luni,
42

previne transformarea tuberculozei latente. Acest tratament se face celor care la testul de tuberculina au fost descoperiti ca purtatori ai bacteriei si este deosebit de important pentru persoanele care: - sunt cunoscute a fi infectate cu HIV - au un contact strans cu cineva care are TBC activ - au facut radiografie toracica care sugereaza o infectie cu TBC si nu au facut un tratament complet - sunt dependenti de droguri - au o boala sau iau medicamente pentru sistemul imun - au facut in ultimii doi ani un test de tuberculina care a iesit negativ, dar care acum, s-a dovedit pozitiv. Vaccinul anti TBC este de ajutor? Un vaccin pentru TBC (bacilul Calmette-Guerrin sau BCG) este folosit in multe tari pentru prevenirea infectiei.

Oricum, acest vaccin nu este aproape de loc folosit in Statele Unite deoarece: - riscul de a contacta infectia este scazut in America de Nord - vaccinul nu este eficient pentru adulti - vaccinul BCG poate cauza unei persoane aparitia unui rezultat pozitiv la testul de tuberculina. Acest lucru face dificila testarea pacientilor. IDR la PPD Testul IDR la PPD se realizeaza prin injectarea a 0,1 ml de derivat proteic purificat de tuberculina (PPD) pe fata interna a antebratului. Injectia trebuie facuta cu o seringa pentru tuberculina, cu taietura acului indreptata in sus. Testul IDR este o injectie intradermica. Atunci cand este realizata corect, injectia produce o mica ridicatura a pielii (o induratie) intre 6 si 10 mm diametru. Testul cutanat trebuie citit intre 48 si 72 ore dupa administrare. Un pacient care nu vine in 72 ore va trebui replanificat pentru o alta testare. Reactia trebuie masurata in milimetri de induratie (o zona palpabila, ridicata, indurata sau umflatura). Persoana care citeste nu trebuie sa masoare eritemul (roseata). Diametrul induratiei trebuie masurat de-a latul antebratului (perpendicular pe axul lung).
43

Cum se interpreteaza testele cutanate la tuberculina? Interpretarea testului cutanat depinde de doi factori: masurarea in milimetri a induratiei riscul persoanei testate de a fi infectata cu BK si de progresie a bolii daca este infectata Clasificarea reactiilor cutanate la tuberculina

O induratie de 5 mm sau mai mult este considerata pozitiva la: persoanele infectate cu HIV un contact recent cu o persoana bolnava de TBC persoane cu modificari radiologice pulmonare de tip fibros ca rezultat al unei TBC anterioare pacienti transplantati persoane care sunt imunosupresate din alte cauze (ex.: cei care primesc echivalentul a mai putin 15mg/zi de prednison timp de o luna sau mai mult, cei care primesc tratament cu antagonisti de TNF-alfa O induratie de 10 mm sau mai mult este considerata pozitiva la: imigranti recent (mai putin de 5 ani) din tari cu prevalenta mare a TBC utilizatorii de droguri injectabile rezidenti si angajati ai institutiilor cu risc inalt personalul de laborator mycobacteriologic persoane cu conditii clinice care-i plaseaza la risc inalt copiii mai mici de 5 ani copiii si adolescentii expusi adultilor din categoriile cu risc inalt

O induratie de 15 mm sau mai mult este considerata pozitiva la orice persoana, inclusiv la cei fara un risc cunoscut de TBC. Oricum, programele de screening cutanat tintite ar trebui dirijate doar catre grupurile cu risc inalt.

44

Ce sunt reactiile fals-pozitive? Unele persoane pot reactiona la testul cutanat chiar daca nu sunt infectate cu M. tuberculosis. Cauzele acestor reactii fals-pozitive pot include, fara a fi limitate la urmatoarele: infectia cu mycobacterii nontuberculoase vaccinarea BCG anterioara metoda incorecta de administrare a tuberculinei interpretare incorecta a reactiei fiola incorecta cu antigen folosita la testare

Ce sunt reactiile fals-negative? Unele persoane pot sa nu reactioneze la testarea cutanata chiar daca sunt infectate cu M. tuberculosis. Cauzele acestor reactii fals-negative pot include, fara a se limita la urmatoarele: anergia cutanata (anergia este incapacitatea de a reactiona la testarea cutanata din cauza unui sistem imunitar slabit) infectie TBC recenta (intre 8-10 saptamani de la expunere) varsta foarte scazuta (mai putin de 6 luni) vaccinare recenta cu virus viu (ex.: rujeola si variola) forma deosebit de severa de TBC unele boli virale (ex.: rujeola si varicela) metoda incorecta de administrare a testului cutanat interpretare incorecta a reactiei

Cui i se poate face un test cutanat?

Cei mai multi oameni pot primi un astfel de test. IDR-ul este contraindicat numai in cazul persoanelor care au avut o reactie severa (ex.: necroza, vezicule, soc anafilactic sau ulceratii) la un test anterior. Nu este contraindicat in cazul nici unei alte persoane, inclusiv copii, femei insarcinate, persoane infectate cu HIV sau cele vaccinate cu BCG.

45

Cat de des poate fi repetat testul cutanat? In general nu exista nici un risc asociat repetarii testului la tuberculina. Daca o persoana nu revine in 48-72 ore pentru citirea testului, se poate face un nou test cat de repede. Nu exista contraindicatii ale repetarii IDR-ului, in afara cazului in care a existat o reactie severa anterior.

Ce este o reactie amplificata ("booster")? La anumite persoane infectate cu M. tuberculosis abilitatea de a reactiona la tuberculina poate scadea in timp. Atunci cand li se face un IDR la cativa ani de la infectie, aceste persoane pot avea o reactie fals-negativa. Oricum, testul cutanat poate stimula sistemul imunitar, determinand o reactie pozitiva sau amplificata (efect "booster") la o testare ulterioara. Efectuarea unei a doua testari dupa o prima reactie negativa este denumita testare in doi timpi.

De ce se efectueaza testarea in doi timpi? Testarea in doi timpi este necesara pentru testarea cutanat initiala a adultilor care urmeaza a fi retestati periodic, precum angajatii din sistemul sanitar sau persoanele institutionalizate. Aceasta abordare in doi timpi poate reduce probabilitatea ca o reactie "booster" la o testare ulterioara sa fie gresit interpretata ca infectie recenta.

Testele cutanate pot fi administrate persoanelor carora li se administreaza vaccinuri? Vaccinarea cu virusuri vii poate interfera cu reactia cutanata. In cazul persoanelor programate pentru testare cutanata testarea se face astfel: fie in aceeasi zi cu vaccinarea cu virusuri vii sau dupa 4-6 saptamani de la administrarea acestora dupa cel putin o luna de la vaccinarea impotriva variolei.

46

Boala Celiaca
Intoleranta la gluten este o afectiune cronica a intestinului subtire de natura autoimuna (propriul sistem imunitar provoaca afectiunea), ce apare la persoanele cu o anumita predispozitie genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Procesul patogen este cauzat de intoleranta la gluten proteina prezenta in cereale precum grau, orz, secara si ovaz. Aproximativ 2% dintre romani trebuie sa excluda din dieta

orice urma de paine, paste fainoase, biscuiti, deoarece sufera de intoleranta la gluten. Intoleranta la gluten sau boala celiaca mai este cunoscuta si sub denumirea de enteropatie gluten sensibila, sprue celiac sau nontropical. Aceasta este o afectiune cronica a intestinului subtire de natura autoimuna (propriul sistem imunitar provoaca afectiunea), ce apare la persoanele cu o anumita predispozitie genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Evolutia bolii este caracterizata prin perioade de exacerbare (agravare) si acalmie (ameliorare). Procesul patogen este cauzat de intoleranta la gluten (proteina prezenta in cereale precum grau, orz, secara si uneori ovaz), fractiunea proteica toxica fiind mai ales gliadina. Atunci cand o persoana cu intoleranta la gluten consuma produse ce il contin (alimente, suplimente nutritive sau medicamente), sistemul imunitar al gazdei se autoactiveaza si sintetizeaza anticorpi antigliadina pe care ii secreta la nivel intestinal (sistemul imunitar ataca prin anticorpi), determinand aparitia unei reactii inflamatorii la nivelul mucoasei. Aceasta inseamna ca protuberantele mici, de forma unor degete, numite vili, de la suprafata intestinului subtire, cu ajutorul carora substantele nutritive din alimente sunt absorbite in organism, vor fi distruse. Vilii intestinali devin aplatizati si inflamati, ceea ce duce la micsorarea suprafetei de absorbtie a intestinului subtire si afecteaza absorbtia normala a nutrientilor, in special a grasimilor, a vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), a calciului, a fierului si a folatilor, acest proces purtand numele de sindrom de malabsorbtie.

47

Cauzele intolerantei la gluten Nu se cunoaste cauza exacta care determina boala celiaca, dar cercetarile medicale din ultimii ani au identificat anumite gene care definesc o predispozitie crescuta pentru aceasta boala, a carei incidenta este mai mare in Europa. 10% dintre persoanele care au o ruda de gradul I (mama, tata, frate, sora, fiu, fiica) cu boala celiaca prezinta un risc crescut de a dezvolta boala. Factorii de mediu, precum si infectiile virale sau bacteriene pot declansa diferite modificari la nivelul intestinului subtire, in cazul persoanelor predispuse genetic. Ingerarea alimentelor care contin gluten declanseaza apoi diferite reactii imune, ce cauzeaza leziunile intestinale caracteristice bolii. Aceste leziuni ale intestinului subtire determina tulburari de digestie si de absorbtie (maldigestie, malabsorbtie).

Persoanele cu boala celiaca prezinta deseori si alte afectiuni, precum:

dermatita herpetiforma (mai frecventa la adulti, dar poate aparea si la copii); diabet tip I (diabetul insulino-dependent); tiroidita autoimuna; sindromul Down; sindromul Sjogren; deficit selectiv de anticorpi (deficit de imunoglobulina A).

Simptomele bolii celiace Simptomele caracteristice bolii celiace apar secundar leziunilor intestinale cauzate de ingestia glutenului. Simptomele difera de la un caz la altul, de la simptome usoare care trec deseori neobservate, la simptome si complicatii severe care au un impact negativ asupra vietii de zi cu zi. La unele persoane, simptomele apar inca din copilarie, la altele apar la maturitate si au caracter intermitent (apar si dispar la un anumit interval de timp). Cu toate ca simptomele bolii celiace sunt aceleasi indiferent de varsta, ele sunt mai frecvente si mai intense la copii (debut precoce al bolii).
48

Aceste simptome constau in:

balonare abdominala, meteorism, disconfort abdominal cauza a unei digestii defectuoase a alimentelor la nivelul intestinului subtire si al colonului (intestinul gros);

dureri epigastrice (de stomac), de intensitate redusa; scaun anormal, de obicei diareic, apos, deschis la culoare, spumos si urat mirositor; scaunul contine o cantitate mare de lipide (grasimi) si are un aspect lucios, stralucitor, fiind de asemenea foarte aderent;

scadere in greutate, in ciuda unui apetit normal cu un grad de risc mai a les in randul copiilor, care din cauza tulburarilor de digestie si absorbtie, nu asimileaza nutrientii, de aceea nu se dezvolta corespunzator varstei (subnutriti);

fatigabilitate (stare de oboseala) si slabiciune ca rezultat al slabei absorbtii de nutrienti la nivelul intestinului, precum si al deficitului de absorbtie a fierului si folatilor, care cauzeaza anemie (in special in randul adultilor);

varsaturi care apar la un anumit interval de la ingestia glutenului, mai frecvent intalnite in randul copiilor cu boala celiaca;

crampe musculare, dureri osoase ca urmare a deficitului de absorbtie a calciului, afte ulceroase, eruptii dureroase pe piele, numite dermatite, cu aspect de herpes.

Complicatiile bolii celiace Boala celiaca poate conduce la:

probleme datorate slabei absorbtii intestinale a calciului alimentar cu aparitia rahitismului (la copii), osteopeniei si osteoporozei (la adulti);

infertilitate feminina si amenoree (lipsa menstruatiilor); pubertate intarziata; infectii respiratorii recurente (frecvente); tulburari de memorie si concentrare; tulburari psihice, precum iritabilitatea la copii si depresia la adulti; anemie feripriva (deficit de fier) sau anemie macrocitara (deficit de acid folic).

49

Toate aceste simptome nespecifice, care pot aparea si in alte afectiuni, intarzie deseori diagnosticul bolii celiace. Complicatii mai grave ale bolii celiace sunt:

Pierderea sarcinii si malformatiile congenitale ale fatului, ca de pilda problemele canalului/tubului neural (coloana vertebrala, cu maduva si invelusurile ei, craniu si creier), sunt unele dintre riscurile care apar, in cazul in care mamele insarcinate nu au urmat un tratament corespunzator pentru celiachie. Ele sunt cauzate in special de proasta asimilare a acidului folic si a altor nutrienti.

Atacurile de apoplexie sau convulsiile apar ca urmare a proastei asimilari de nutrienti (acidul folic). Se produc depuneri de calciu, numite calcifieri, in substanta cerebrala (creier), care in timp creeaza zone de descarcari electrice anormale provocand atacuri de apoplexie, convulsii.

Cancerul de intestin subtire, cancerul cavitatii bucale sau al esofagului constituie maladii cu un risc crescut de aparitie la cei afectati de boala celiaca.

Limfomul cu celule T (tumoarea maligna a tractului gastrointestinal) este o alta complicatie severa datorata leziunilor intestinale.

Diagnosticarea bolii Diagnosticul bolii celiace este deseori confundat cu cel al altor afectiuni, precum intoleranta alimentara, sindromul de colon iritabil, boala Crohn, colita ulceroasa, diverticulita, infectiile intestinale din cauza simptomelor asemanatoare. Deseori, diagnosticul bolii celiace este unul de excludere a celorlalte afectiuni cu simptome similare, dar care nu raspund la tratament. Istoricul medical, examenul clinic si testele de laborator stau la baza diagnosticului de boala celiaca. Diagnosticul este confirmat de efectuarea unei biopsii a intestinului subtire, interventie realizata in timpul endoscopiei digestive (explorarea video a tubului digestiv).

50

Teste de sange si imunologice De curand, cercetatorii au descoperit la persoanele care sufera de celiachie prezenta in sange a unui numar mai mare de anticorpi decat nivelul normal. Anticorpii sunt produsul sistemului imunitar, ca raspuns la acele substante pe care organismul le percepe ca fiind nocive. Pentru a putea diagnostica celiachia, medicii testeaza sangele pentru a doza anticorpii la gluten:

Ig A tTG: Imunoglobulina (Ig A) si anticorpii tisulari ai transglutaminazei (tTG); Ig A EMA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii EMA; Ig A AGA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii antigliadina (AGA);

Daca testele imunologice sunt pozitive, se realizeaza biopsia intestinala pentru confirmarea diagnosticului. Profilaxia bolii si ColonHelp Singurele cereale care nu contin gluten sunt orezul si porumbul. Din acest motiv, specialistii in nutritie le recomanda ca substituenti de paine. Singurul tratament pentru celiachie il reprezinta respectarea, pe parcursul intregii vieti, a dietei fara gluten adica sa se evite toate alimentele care contin gluten. Consumul de gluten, intr-o cantitate mica sau mare, poate afecta intestinul si de aceea este necesara o atentie sporita in cazul copiilor si al adolescentilor la care tentatiile culinare sunt mari. Persoanele care urmeaza o asemenea dieta trebuie sa tina seama de preparatele care contin gluten ascuns (alimentele la care nu se cunosc informatii despre compozitie). Astfel, este necesar a se evita graul, secara, orzul si ovazul. Pentru a evita constipatia este foarte important consumul de fructe si legume proaspete sau produsele pe baza de fibre vegetale fara gluten.

51

O dieta echilibrata stopeaza simptomele, vindeca afectiunile intestinale si previne complicatiile. In acest sens, pe langa evitarea alimentelor continand gluten, salutar este tratamentul cu un produs natural precum ColonHelp. Compus din fibre de psylium si in de o calitate superioara, precum si din alte ingrediente (oregano, chimen, coriandru, patrunjel si argila), ColonHelp are o capacitate foarte puternica de detoxifiere a organismului, prevenind sau tratand bolile intestinului subtire. Ameliorarea simptomelor se poate observa dupa cateva zile de la inceputul dietei. Intestinul subtire isi incepe vindecarea, aceasta putand dura mai multe luni (pana la 1-2 ani la persoanele mai in varsta).

52

CHISTUL HIDATIC TORACIC

Clasificare dup criteriul anatomic: Pulmonar cea mai frecvent A peretelui toracic Diafragmatic Costal Mediastinal Pleural Cardio-vascular Forme asociate Complex coexist cu alte localizri

Etiologie - boal parazitar, ntlnit la om i erbivore produse prin dezvoltarea tumoral, vezicular a larvei teniei echinococus la nivel pulmonar. Plmnul este al doilea filtru circulator n care se poate opri i localiza parazitul. Noiuni de parazitologie: Viermele cestod tenia echinococus este format din scolex (cap), gt i strobila constituit din 3-4 segmente (proglote). n stare adult triete n interiorul intestinului de cine, lup, vulpe sau acal. n stare larvar se dezvolt sub form de chist n viscerele unor gazde intermediare (erbivore, roztoare i accidental om). Chistul hidatic este format din dou straturi: membrana extern sau cuticular elastic, albicioas, alctuit din lamele suprapuse, permeabil pentru molecule mari i microbi membrana proliger sau germinativ ajut la producerea straturilor cuticulare, iar spre interior prin stratul germinativ d natere la vezicule proligere

53

Patogenie: Chistul hidatic pulmonar duce la apariia unor leziuni anatomo-patologice n plmn i a unor tulburri generale de ordin toxico-alergic generate de activitatea biologic a parazitului. Apariia chistelor hidatice pulmonare solitare (ocolirea filtrului hepatic) poate fi explicat prin: trecerea embrionului prin venele hemoroidale sau prin sistemul lui Retzius n vena cav inferioar ptrunderea embrionului ntr-un vas chilifer i de aici prin intermediul canalului toracic va ajunge n vena cav superioar, inima dreapt i apoi n plmn n afara cii digestive de infestare mai sunt incriminate i infestarea prin inoculare la nivelul conjunctivei oculare, mucoasei bucale sau prin inhalare. Echinococoza secundar se caracterizeaz prin urmtoarele aspecte: a) infestarea nu se face din afar b) sunt forme clinice mult mai rare c) sunt de regul mai grave dect cele primitive d) sunt ntlnite datorit posibilitii parazitului de a se dezvolta din scolex i de a se grefa pe orice esut viu e) diagnosticul pozitiv este de multe ori dificil f) tratamentul trebuie s fie conservator din punct de vedere tehnic chirurgical, datorit multitudinii chistelor a) Echinococoza local secundar este reprezentat de recidiva local n loja chistului, n cazurile n care nu-se evacuat complet hidatida, fie intraoperator, fie spontan. b) Echinococoza secundar difuz apare la distan de hidatida primitiv, prin difuziunea elementelor fertile ale hidatidei prin intermediul esutului conjunctiv, fasciilor conjunctive sau tecile vasculare c) Echinococoza secundar a seroasei pleurale cavitatea pleural poate fi infestat prin ruperea unor chiste hidatice subcorticale pulmonare i se poate prezenta sub urmtoarele forme:
54

hidatioza pleural nsmnarea elementelor fertile ale hidatidei n cavitatea pleural i evoluia lor pe cont propriu, fr pneumotorax i fr lichid posibil numai n chistele subpleurale fisurate n pleur

pleurezia hidatic se poate ntlni n cazul n care chistul hidatic subseros s-a evacuat n cavitatea pleural, ulterior dezvoltndu-se chistele hidatice. Cel mai adesea se pune diagnosticul de piopneumotorax i diagnosticul se precizeaz doar intraoperator.

d) Echinococoza secundar embolic localizare intravascular sau intramiocardic a chistului. Necesit prezena unui chist hidatic localizat n marile trunchiuri vasculare pulmonare sau la nivelul inimii drepte, producerea unei microperforaii cu eliminarea nisipului hidatic i antrenarea acestuia n mica circulaie. Chistele secundare sunt multiple, bilaterale, de mrime uniform sau de mrimi diferite dac infestarea se face succesiv. n faa unui caz cu chiste hidatice multiple, bilaterale trebuie s suspectm existena unui chist prim itiv localizat n sistemul cardio-vascular. e) Echinococoza secundar bronhogenic prin ruperea chistului hidatic i evacuarea acestuia prin vomic se realizeaz infestarea pe cale bronic, nisipul hidatic fiind antrenat de micrile de respiraie. Cauza rupturii chistului hidatic pulmonar este infecia ce se propag de la nivelul perichistului. Semnele premonitorii rupturii sunt: hemoptizia i imaginea de pneumochist. Elementele fertile ale chistului, foarte sensibile la infecie pot fi astfel inactivate. Echinococoza alveolar este o form clinic cu localizare mult mai rar la plmn. Dup unii autori ea este produs de un alt parazit tenia echinococus alveolaria. Dup alii este o modalitate evolutiv a echinococozei hidatice datorat nmuguririi progresive materializat printr-o proliferare atipic i oarecum malign. Este caracterizat printr-o evoluie dubl: infiltrarea spre periferie i necroza spre centru. Evoluia este invadant i embolizant, putnd prinde astfel i organele vecine, avnd aspect de neoplazie, de care se deosebete ns prin caracterele anatomo-patologice.

55

Anatomie patologic: Sistemul vascular pulmonar nu sufer leziuni aa de grave ca i parenchimul pulmonar i sistemul bronic, datorit elasticitii sale. Efectele locale sunt mai ales mecanice, datorate creterii centrifuge continui. Parenchimul pulmonar perichistic este colabat iar elementele rezistente sufer leziuni iniial manifestate prin deplasare, apoi deformare i ulterior erodare. Alte manifestri locale sunt: eozinofilie crescut n perichist bronit cataral dezvoltare a circulaiei bronice pentru a putea hrni chistul (prin imbibiie) Manifestri generale: eozinofilie sangvin reacii alergice de tip urticarie prezena unui exudat pleural neinflamator posibilitatea apariiei unui oc alergic

Chisturile hidatice periferice cele mai frecvente 95% nu afecteaz trunchiuri bronice importante uor abordabile chirurgical capitonajul se poate face fr incidente i accidente diagnosticul diferenial cu tumorile pulmonare este dificil n unele cazuri impun rezecie pulmonar deseori au adenopatie hilar pun mari dificulti tehnice nu pot fi tratate dect prin puncie i aspiraia membranei hidatice exist riscul accidentelor hemoragice determin leziuni ale bronhiilor de calibru mare

Chisturile hidatice centrale

56

Simptomatologia chistului hidatic pulmonar - este forte mult vreme srac, de aceea boala rmne mult vreme nediagnosticat i este evideniat cu ocazia altor examene sau la apariia complicaiilor - evolueaz mult vreme, chiar ani de zile asimptomatic sau cu simptomatologie uoar, nespecific - simptomatologia depinde de: localizarea chistului volumul chistului stadiul evolutiv al chistului vrsta bolnavului la copii nanism hidatic accesibilitatea asistenei medicale

Simptomatologia chistului hidatic necomplicat durerea toracic simptom inconstant, apare mai ales la cele cu localizare periferic i poate avea urmtoarele caractere: sediu fix, continu, progresiv, exacerbat de inspir, cedeaz al analgezice dispneea extrem de rar, apare mai ales n chistele hidatice multiple unilaterale sau n miliara hidatic tusea cnd este prezent are urmtoarele caracteristici: seac, chinuitoare, cu apariie tardiv; cnd apare expectoraie este un semn de complicaie n evoluia chistului. Poate fi explicat prin iritaia pleural produs de chistele periferice. hemoptizia simptom rar contrar concepiei clasice, hemoragia avnd sediul la nivelul vaselor de neoformaie de la nivelul perichistului avnd aspect de snge rou aprins, aerat, n cantitate redus, fr afectarea strii generale semnele obiective la inspecia toracelui, n cazul chistelor gigante se poate uneori constata bombarea hemitoracelui, lrgirea spaiilor intercostale sau diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii pe partea afectat Simptomatologia chistului hidatic complicat:

57

Cea mai frecvent complicaie a chistului hidatic pulmonar este ruptura. Pentru ruperea chistului hidatic sunt necesare trei condiii concomitente dintre care primele dou sunt indispensabile: 1. prezena fistulelor bronice 2. prezena infeciei la nivelul perichistului 3. existena traumatismului static i dinamic n fisurarea chistului, evacuarea pe cale bronic a lichidului hidatic se face lent, motiv pentru care simptomele sunt mai discrete: tuse productiv cu expectoraie sero-mucoas, uneori mici hemoptizii, ce persist pn la evacuarea chistului. Ruptura chistului i evacuarea coninutului prin bronie genereaz o simptomatologie alarmant, uneori dramatic. Semnele premonitorii ruperii chistului sunt: hemoptizii mici i repetate stri febrile sau subfebrile

Vomica n ruptura chistului hidatic are urmtoarele caracteristici: brutal nsoit de chinte de tuse rapid lichidul eliminat este incolor, cu aspect de ap de stnc, cu gust uor amrui, poate conine fragmente de membran hidatic poate genera complicaii grave inundaie traheo-bronic cu asfixie i stop respirator complicaii anafilactice complicaii hemoragice de la nivelul lojei chistului supuraia lojei chistice i a membranei retenionate la nivelul acesteia Diagnosticul de laborator leucocitoz cu eozinofilie VSH accelerat Intradermoreacia Cassoni pozitiv nu este specific chistului hidatic

58

Examenul sputei poate pune n eviden scoleci, resturi de membran hidatic sau vezicule fiice n cazul chistelor rupte Dozarea anticorpilor antiechinococotici

Examenul radiologic are valoare diagnostic prezumtiv n chistul hidatic necomplicat i patognomonic n chistul hidatic complicat i supurat. Opacitatea care pledeaz pentru chist hidatic trebuie s ndeplineasc urmtoarele condiii: S fie omogen S fie de tip lichidian, prin intermediul ei s se vad coastele S fie bine delimitat de restul parenchimului pulmonar S-i modifice diametrele n timpul micrilor respiratorii

n stadiul de preruptur, aerul ptrunde n spaiul perichistic i apare imaginea de semilun clar situat la polul superior al chistului. n stadiul de ruptur se pot ntlni dou faze: a) faza precoce a rupturii apare imagine de piopneumochist imagine hidroaeric net delimitat n care nu se poate vedea membrana hidatic deoarece lichidul a fost incomplet evacuat. Linia lichidian este ondulat, neregulat, imobil fa de poziia de decubit sau ortostatism. b) faza tardiv a rupturii este faza n care lichidul hidatic a fost evacuat i membrana este retenionat pe fundul cavitii, prezentnd semnul patognomonic ondulant al membranei retenionate n loja chistic. Alte investigaii imagistice utile n diagnosticul chistului sunt tomografia computerizat, ecografia i examenul bronhoscopic. Diagnosticul pozitiv n chistul hidatic necomplicat: Opacitate radiologic omogen, ovalar, lichidian, bine delimitate, a crei diametre se modific n cursul respiraiei Stare general a bolnavului bun Descoperire adeseori ntmpltoare la un pacient asimptomatic Profesia cioban, cresctor de animale, mcelar, frizer de animale
59

Domiciliu n zonele endemice Criterii de laborator anticorpii antiechinococotici, eozinofilia

Diagnosticul diferenial n chistul hidatic necomplicat trebuie fcut cu toate opacitile pulmonare tumorale sau lichidiene: 1. Formele tumorale de tuberculoz tuberculomul i caverna plin de care se deosebete prin existena i a altor leziuni pulmonare de tip tuberculos, prezena BK n sput, IDR la tuberculin 2. Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive mai ales sarcomul pulmonar se difereniaz cu ajutorul tomografiei computerizate i a punciei cu ac fin, examenul citologic al sputei, examen bronhoscopic 3. Tumorile metastatice pulmonare (cel mai frecvent osteosarcoamele, cancerul de intestin gros i cancerul mamar) examenul clinic i anamneza cu intervenie chirurgical pentru o neoplazie n antecedente. n cazul n care nu se cunoate existena tumorii primare diagnosticul diferenial este dificil. 4. Tumorile bronho-pulmonare benigne- hamartomul, leiomiomul i lipomul pulmonar diagnosticul diferenial se poate face doar intraoperator 5. Malformaiile congenitale bronho-pulmonare chistul bronhogen, chistul aerian infectat i plin cu lichid, sechestraia pulmonar, diafragmul n brio 6. Malformaiile cardio-vasculare chistul pleuro-pericardic, anevrisme ale aortei toracice, limfangiosarcoame 7. Tumori mediastinale mai ales neurinomul situat n mediastinul posterior sau chistul dermoid situat n mediastinul anterior 8. Pleurezia intrascizural nchistat 9. Tumori benigne i maligne ale peretelui toracic cu evoluie intratoracic Forme clinice particulare de chiste hidatice pulmonare: Chistele hidatice mediastinale localizate extraparenchimatos, acoperite de pleura mediastinal, extrem de rare Chistele hidatice intrapleurale Chistele hidatice intradiafragmatice Chistele hidatice cardio-vasculare Chistele hidatice multiple uni sau bilaterale Chistele hidatice hepatice i pulmonare
60

TRATAMENT Se recomand doar acele tehnici chirurgicale ce urmresc extragerea intact a membranei hidatice. Abdordul chistului se face prin toracotomie i evacuarea chistului prin puncie. Distrugerea parazitului i izolarea se poate face cu ser hiperton 20% sau cu ap oxigenat. Evacuarea lichidului hidatic se face prin aspirare printr -un ac gros adaptat la aspirator (metoda Finochietto). Dup evacuarea chistului se face pneumotomie la nivelul zonei de exteriorizare a chistului i se extrage membrana hidatic. Procedeul DUBAU const n abordarea chistului la zona sa de exteriorizare prin incizarea cu un bisturiu fin a perichistului, astfel ptrunznd n spaiul dintre perichist i membrana hidatic. La acest nivel se introduce o pens special atraumatic, care n momentul n care este nchis formeaz ntre braele ei un an prin care se poate inciza n continuare perichistul. Prin lrgirea breei perichistului se permite extragerea intact a membranei proligere. Este un procedeu riscant ce nu se recomand. Procedeul Hugon este similar procedeului Dubau, diferena constnd n faptul c perichistul se decoleaz cu un decolator i se secioneaz cu foarfeca. Procedeul Coman se bazeaz pe faptul c membrana hidatic este rezistent la presiune dar poate fi uor lezat la contactul cu instrumente ascuite. Abordul chistului se face la distan de zona de exteriorizare. Prin disecie digital se rupe perichistul permind hernierea membranei. Disocierea n continuare a perichistului se face tot prin disecie digital, permind astfel extragerea intact a membranei chistului. Procedeul Perez-Fontana se bazeaz pe concepia greit c ntre perichist i esutul pulmonar ar exista un spaiu de clivaj. El recomand extirparea hidatidei mpreun cu perichistul fiind de fapt o segmentectomie atipic, motiv pentru care nu se mai recomand.

61

Tratamentul lojei chistice restante: Excizia marginilor chistice i lsarea liber a lojei chistice dup cura fistulelor bronice Drenajul lojei chistice (separat de drenajul cavitii pleurale) Capitonaj prin fire etajate din profunzime spre suprafa

Complicaii postoperatorii: Empiemul pleural Persistena lojei chistice Supuraia lojei chistice Hemoragia secundar postoperatorie Hemoptizii la cazurile la care nu s-a obinut desfiinarea lojei chistice sau s-au lezat vasele pulmonare n timpul capitonajului Echinococoza secundar

62

Cancerul bronsic (bronhopulmonar)

Neoplasmul bronsic este cea mai importanta si mai frecventa forma de tumora pulmonara, reprezentind peste 90% din tumorile pulmonare primitive, benigne si maligne. Este cel mai frecvent cancer la barbati si locul 3 la femei. Mai putin de 1/3 se descopera intr-o faza terapeutic utila. Media de supravietuire este 6-18 luni (nodulul pulmonar solitar poate creste rata de supravietuire la 5 ani). Virsta de aparitie este la barbati dupa 50 de ani, iar la femei, cca 10 ani mai tirziu. Cauzele recunoscute de cancer bronhopulmonar: - fumatul (functie de numarul si tipul de tigarete, continut in nicotina, cu filtru sau fara, cit din tigara s-a fumat s.a.). In faza particulata a fumului si in faza sa volatila se gasesc agenti mutageni. Ei se unesc cu ADN-ul celular si initiaza carcinogeneza. Analiza cromozomiala a limfocitelor de la fumatori si nefumatori pun in evidenta mutagenitatea fumului de tutun. In urina fumatorilor se pot evidentia mutagene. - factori profesionali si industriali - risc si de mezoteliom malign pleural - (azbest, radiatii in minele de uranium, radiu, alti poluanti - beriliu, crom, nichel, fier, arsenic) - poluarea atmosferica - factori genetici, predispozitie, factorii de teren (ADK bronsic se asociaza cu zonele cicatriceale vechi dupa TBC, infarcte pulmonare, supuratii pulmonare si carcinomul bronhioloalveolar se asociaza cu fibrozele pulmonare din plaminul sclerodermic, fibrozele interstitiale difuze) Pentru a preveni cancerul bronhopulmonar nu fumati! Renuntati la fumat!

63

CURS I BOLI METABOLICE I DE NUTRIIE

OBEZITATEA Acumularea de grsime n organism care produce o cretere a greutii corporale peste limitele normale este denumit obezitate. S-au propus diferite formule pentru calcularea greutii ideale, dar cea mai utilizat este formula Broca, potrivit creia greutatea normal este egal n kg cu numrul centrimetilor din nlime, care depesc un metru. ( Gr.n.= T-100) Astfel, greutatea normal a unui individ de 1,70m esste de 70 kg. Se admit var iaii ntre +5% i 5% (73,5 66,5kg).Avnd o greutate peste 5% un subiect se consider hiperponderal i sub 5% hipoponderal. Obezitatea este unul din cei mai importani factori de risc pentru hipertensiune i ateroscleroz. Acumularea de grsime este urmarea unui dezechilibru ntre alimentele ingerate i nevoile plastic i energetic ale organismului. Alimentele care depesc acoperirea acestor nevoi sunt depuse sub form de grsimi. Indivizii cu exces ponderal au un apetit exagerat, ceea ce i determin s mnnce mult. Se constat uneori c mai muli membri ai unei familii au exces ponderal. Nu este ns vorba despre o predispoziie ereditar, ci de obinuina familial de a mnca mult. Tulburrile endocrine ( hiperinsulinismul, boala Cushing, hipotiroidismul, leziunile hipotalamice) se gsesc la un procent mic de bolnavi. La bolnavii cu exces ponderal, ateroscleroza, HTA, insuficiena cardiac, diabetul se ntlnesc mai frecvent dect la restul populatiei. De asemenea, procentul mortalitii este mai ridicat. Scderea greutii corporale, fr riscuri pentru bolnav, se face prin reducerea alimentelor la o cantitate mai mic dect este necesar pentru nevoile energetic ale organismului. Pentru completarea acestor nevoi sunt utilizate rezervele de grsime i greutatea corporal scade. Valoarea caloric a alimentelor, pentru 24 de ore, va fi 1000 1500 de calorii, n raport cu activitatea fizic a pacientului. Regimul va fi compus astfel : 80 120 g proteine, 15 25 g lipide i 120 150 g glucide. Se recomand cantiti mai mari de legume verzi i fructe, care sunt srace n calorii i dau senzaia de saietate. Slbirea trebuie s fie lent, s nu depeasc 1 kg pe sptmn. Cele mai multe medicamente care scad apetitul (anorexigene) ca benzedrina, preludinul, gracidina, anapetolul etc. produc obinuin, stri de excitabilitate,
64

insomnia i trebuie evitate. Un anorexigen care nu produce efecte nedorite este gastrofibranul, preparat din fibrin. Nu este necesar reducerea de sare i lichide dect la cei care au edeme din cauza tulburrilor circulatorii. La scderea n greutate contribuie gimnastica i mersul pe jos. Obezitatea este cea mai frecvent boal metabolica si se asociaza adesea cu boli cronice severe cum ar fi bolile cardiovasculare, diabetul zaharat, apneea de somn etc. Ea este caracterizata printr-un exces de tesut adipos. In mod normal organismul barbatilor contine un procent de 15 - 20 % de tesut adipos, iar organismul femeilor un procent de 25 - 30 % de tesut adipos. Organizatia mondiala a sanatatii a definit si clasificat grade de obezitate, pe baza IMC - indicele de masa corporala, calculat prin raportul greutate/inaltime2, astfel : gradul 1 de obezitate cu indicele de masa corporala cuprins intre 30 - 34,9 kg/m2 gradul 2 de obezitate cu indicele de masa corporala cuprins intre 35 - 39,9 kg/m2 gradul 3 de obezitate cu indicele de masa corporala egal sau peste 40 kg/m 2. Pacientii cu indicele de masa corporala (IMC) cuprins intre 25 - 29,9 kg/m2 au fost definiti ca supraponderali. Valori normale ale indicelui masei corporale (IMC) sunt 24 - 26 kg/m2 pentru femei si 24 - 27 kg/m2 pentru barbati. Un indice de masa corporala (IMC) sub 18kg/m2 prezinta diagnosticul de denutritie. Ali indicatori folosii pentru definirea stadiului de obezitate sunt grosimea pliului cutanat (la nivel subscapular, tricepsului, bicepsului, suprailiac etc.), circumferinta taliei (normal sub 80 cm la femei si sub 94 cm la barbati), raportul circumferinta talie/circumferinta soldului. Toti acesti parametrii antropometrici permit stabilirea claselor de risc clinic prin ajustarea valorilor IMC (indicele de masa corporala). Datele statistice arata un procent de peste 50 % de persoane obeze si supraponderale in Europa. In tarile europene rata obezitatii variaza invers proportional cu nivelul socio-economic, in special in randul femeilor. In tara noastra incidenta obezitatii este de aproximativ 17 % in mediul rural si cca. 20 % in mediul urban, fiind mai frecventa la femei; la copii variaza intre 5 - 10 %. Se cunosc doua modele de baza ale distributiei tesutului adipos la indivizii obezi obezitate abdominala (androida, centrala) cu cele doua componente,
65

viscerala si subcutanata obezitate gluteofemurala (ginoida). Stabilirea tipului de obezitate a pacientului are o importanta clinica majora. Obezitatea centrala este un factor determinant puternic al insulinorezistentei si se asociaza cu un risc crescut de diabet zaharat, dislipidemie, ateroscleroza, hipertensiune si cancer. S-a identificat statistic o asociere ntre creterea adipozitii centrale si unii factori de mediu ca sedentarismul, nivelul socio-economic sczut si stresul psihic asociat, nivelul sczut de educatie. Iniierea fumatului este urmat de dezvoltarea obezitii centrale, proces reversibil dupa renuntarea la fumat. Prevalena obezitatii este crescuta suplimentar in anumite grupuri etnice datorita obiceiurilor alimentare (preparate alimentare cu continut crescut caloric si scazut vitaminic) si particularitatilor climaterice (sezonul rece prelungit cu reducerea ofertei de fructe si legume). Urbanizarea, obligatoriu insotita de industrializare, este trasatura definitorie a unei societati predispuse la obezitate. In societatea moderna, excesul ponderal are o prevalenta ingrijoratoare. Cauzele obezitatii includ stresul cotidian, lipsa educatiei, alimentatia hipercalorica tip fast-food, consumul crescut de alcool. Mai importanta decat toate acestea pare insa scaderea gradului de activitate fizica. Unele tulburari psihologice primare ca : anxietatea, depresia, tulburarile de personalitate, pot constitui factori etiopatogenici ai obezitatii prin inducerea de tulburari de comportament alimentar. Cele mai frecvente astfel de tulburari sunt : gustari interprandiale cu un bogat continut caloric, ingestie crescuta si frecventa de dulciuri, aport alimentar crescut dupa ora 19, episoade de foame exagerata ce conduc la ingestie alimentara crescuta intr-o perioada scurta de timp, bulimia, hiperfagia, consum crescut de alcool, care prin aportul caloric si stimularea apetitului, actioneaza ca factor favorizant al obezitatii. Sedentarismul, acest factor cauzator de obezitate, poate fi : habitual (indus de lipsa unei culturi sportive si de progresul tehnologic) forat (datorat unor accidente, handicapuri fizice, imobilizare postoperatorie etc.) n mod normal, apare o crestere in greutate la femeile aflate in perioda de sarcina, lactatie sau menopauza. Unele boli pot accelera ctigul ponderal si conduc

66

la dificultati in tratamentul obezitatii (hipotiroidismul, sindromul Cushing, sindromul ovarului polichistic etc.). O serie de medicamente pot modifica balanta energetica favorizand castigul ponderal, fara sa determine un surplus ponderal important (cu exceptia corticoizilor) : blocanti adrenergici, steroizi (estrogeni, glucocorticoizi etc.), unele contraceptive steroidiene, antidepresive triciclice, antiepileptice, antipsihotice, antagonisti serotonergici, insulina si sulfonilureicele administrate impropriu. Starea de obezitate este rezultatul unui dezechilibru intre energia de aport (valoarea calorica a alimentelor ingerate) si cheltuielile energetice (energia consumata in activitatea fizica si metabolismul bazal, termogeneza, prelucrarea alimentelor ingerate). Cheltuiala energetica de repaus este data de metabolismul bazal, efectul termic al alimentelor (actiunea dinamica specifica a acestora), procesul de crestere si termogeneza de adaptare la cald si frig. Metabolismul bazal reprezint energia necesara mentinerii functiilor vitale si homeostaziei in conditii de repaus absolut : activitate nervoasa, cardiaca, respiratorie, musculara, osmotica, sinteza compusilor organici. El reprezinta 60 - 75 % din cheltuiala energetica zilnica. Valoarea metabolismului bazal la adultul normal este de circa 1 kcal/kg/ora, adica 1680 kcal pe zi pentru o greutate de 70 kg. O scadere minima in timp a metabolismului bazal poate determina pe termen lung un castig ponderal apreciabil. Odata cu inaintarea in varsta rata metabolismului bazal scade cu 2 - 3 % la fiecare decada, iar necesarul caloric pentru procesul de crestere este redus la 1 % din cheltuiala energetica zilnica; ambele dezechilibre favorizeaza excesul ponderal in conditiile pastrarii aceluiasi aport caloric. Actiunea dinamica specifica a alimentelor reprezinta cantitatea de energie necesara digestiei si absorbtiei alimentelor, precum si pentru activarea sistemului vegetativ in perioada actului alimentar. Reprezinta 10 % din consumul energetic zilnic. Termogeneza de adaptare este energia necesara mentinerii constante a temperaturii corpului si este dependenta de arderile desfasurate la nivelul tesutului adipos brun.

67

Complicatiile strii de obezitate sunt multiple, fiind afectate in diferite grade aproape toate sistemele si aparatele organismului. Complicatiile cardiovasculare sunt : hipertensiunea arteriala, cardiopatia ischemica, insuficienta cardiaca, moartea subita, accidentele vasculare cerebrale, insuficienta venoasa cronica. Complicatiile osteo-articulare sunt : gonartroza, coxartroza si sindromul trofostatic din postmenopauza. Studiile clinice au furnizat dovezi cu privire la rolul direct al obezitatii in patogenia diabetului zaharat. O scadere ponderala de 0,5 - 10 kg la pacientul obez se insoteste de numeroase beneficii : scade cu 20 % mortalitatea totala, scade cu 37 % mortalitatea prin cancer, scade cu 44 % decesul prin diabet zaharat, scade cu 9 % decesul prin boli cardiovasculare scade riscul de aparitie a diabetului zaharat cu peste 50 %, reduce glicemia bazala cu 30 - 50 %, scade cu 15 % hemoglobina glicozilata scade cu 10mmHg componenta sistolica a tensiunii arteriale si cu 20 mmHg componenta sa diastolica scade cu 10% colesterolul total, scade cu 10 - 15 % LDLcolesterolul, scade cu 20 - 40 % trigliceridele plasmatice, creste cu 10- 15 % HDLcolesterolul se amelioreaza simptomele din afectiuni respiratorii, osteoarticulare, boli cardiovasculare se reduc complicatiile ginecologice, obstetricale si urologice, creste calitatea vietii pacientului, cu imbunatatirea statutului social. Situaiile care contraindic scderea ponderal sunt : sarcina si perioada de lactatie tuberculoza activa, hepatita cronica activa, ulcerul gastroduodenal in puseu dureros, nefropatiile cronice, colestaza, sindromul de malabsorbtie, guta anorexia nervoasa, depresia greutatea ciclica, intalnita la indivizii cu oscilatii mari ale greutatii corporale la care tinta terapeutica este mentinerea unei greutati stabile. Obtinerea greutatii dorite presupune o dieta hipocalorica, corectia tulburarilor de comportament alimentar, exercitiu fizic, farmacoterapie, interventii chirurgicale etc. Tipul de dieta trebuie sa fie ales in functie de aderenta pacientului, patologia asociata si obiectivele terapeutice. Principiile generale ale unei diete hipocalorice constau in : limitarea consumului alimentar in afara meselor, evitarea alimentelor cu densitate calorica mare, mese mici si fractionate, stoparea fumatului si un consum scazut de alcool. In general, se recomanda o dieta cu deficit de 500 kcal/zi fata de aportul
68

alimentar anterior, estimandu-se o scadere ponderala cu 5 - 10 % din greutatea initiala intr-o perioada de 3 luni. Structura dietei va consta in 55 - 60 % glucide, 25 30 % lipide si 12 - 17 % proteine. Se va interzice consumul de alcool. Aportul de fibre alimentare va fi de cca 30 gr. si de sare sub 6 gr. (adaptat la valorile tensionale). Activitatea fizica este un element terapeutic de prima importanta care trebuie, totusi, individualizat si adaptat la patologia asociata. Efortul fizic potenteaza scaderea in greutate indusa de dieta hipocalorica, reduce insulinorezistenta si diminua masa adipoasa intraabdominala. S-a observat ca activitatea fizica limiteaza reducerea masei musculare indusa de unele diete hipocalorice. Numeroase studii au aratat ca activitatea fizica reduce simptomatologia si riscurile tuturor comorbiditatilor. In general, se recomanda efectuarea de exercitii fizice de minim 3 ori pe saptamana, cu o durata de 30 - 60 minute si o intensitate de 50 - 70 % din capacitatea individuala de efort. Farmacoterapia este necesara pacientilor la care in pofida terapiei nefarmacologice nu s-a reusit obtinerea greutatii corporale stabilite. Substantele antiobezitate pot fi prescrise numai de medicul specialist. Metodele chirurgicale de tratament al obezitatii sunt luate in considerare in urmatoarele situatii extreme : - indicele de masa corporala (IMC) este peste 40 kg/m2 - indicele de masa corporala (IMC) este peste 35 kg/m2 in prezenta complicatiilor medicale ale obezitatii. - insuccesul metodelor de scadere sau mentinere a greutatii aplicate timp de un an - existenta unor complicatii medicale (apnee obstructiva de somn, esofagita de reflux severa, artrita invalidanta) ce necesita o scadere rapida in greutate.

69

FEG Brasov. Prof: Dr. Adrian Burnariu

Pneumoniile bacteriene si atipice

Pneumonia reprezinta o infectie a tractului respirator inferior (la nivelul cailor respiratorii mici), de etiologie bacteriana, virala sau fungica. Tratamentul se face in functie de mai multi factori, dar nu in functie de aspectul radiologic. Saturatia arteriala in O 2 se obtine cu ajutorul pulsoximetrului. Analiza gazelor sangvine are ca scop stabilirea necesitatii ventilatiei la pacientii care au o saturatie in O 2 scazuta sau sunt dispneici (cu respiratie dificila), cianotici (de culoare vinetie), datorita scaderii nivelului de oxigen din sange, etc. Simptome Manifestarile clinice cele mai frecvente cuprind: - febra - tuse seaca sau productiva (cu sau fara expectoratie) - respiratie superficiala - durere toracica de tip pleuritic (cu caracter de junghi toracic). Investigatii La examenul fizic se pot evidentia raluri pulmonare (zgomote anormale ale respiratiei in cazul afectiunilor bronho-pulmonare) cu matitate la percutie (sunete mate la percutarea toracelui) si egofonie (la auscultarea cu stetoscopul a vocii transmise prin peretele toracic "i" se aude ca "ei"). La examenul radiologic se pot observa infiltratii pulmonare cu sau fara lichid pleural (pleurele sunt foitele care invelesc plamanii, iar lichidul pleural este lichidul care se afla intre cele 2 foite pleurale). Bolnavii pot avea doar unele din aceste caracteristici, in principal cei foarte tineri sau varstnicii sau cei cu alte afectiuni cronice coexistente. In plus, aceste caracteristici sunt nespecifice, si alte diagnostice ar trebui luate in considerare. La copii, tahipneea (accelerarea ritmului de respiratie) este cel mai important semn fizic si justifica indicarea unui examen radiologic chiar si in absenta ralurilor si a altor semne patologice la examenul fizic.
70

Diagnostic Diagnosticul se bazeaza pe: - examenul fizic - examenul radiologic (fata si profil) - anamneza. Examenul fizic, in cazul pneumoniei, poate fi imprecis (chiar si pentru pneumologi, medici specialisti in aparatul respirator). In cazul in care exista dubii trebuie facuta o radiografie. Aspectul radiologic (lobar - pe bucati sau difuz - larg raspandit) nu

diferentiaza cu certitudine pneumonia tipica de cea atipica. Tratament Tratamentul se face in functie de mai multi factori, dar nu in functie de aspectul radiologic. Saturatia arteriala in O 2 se obtine cu ajutorul pulsoximetrului. Analiza gazelor sangvine are ca scop stabilirea necesitatii ventilatiei la pacientii care au o saturatie in O 2 scazuta sau sunt dispneici (cu respiratie dificila), cianotici (de culoare vinetie), datorita scaderii nivelului de oxigen din sange, etc. Pentru pacientii din ambulator (nespitalizati) asteptarea rezultatelor examenului microbiologic al sputei nu este eficienta din punct de vedere al timpului sau al costului. Pentru pacientii spitalizati, asteptarea rezultatelor este justificata pentru identificarea etiologiei, dar agentul etiologic (cauzator) este identificat doar la 50% din pacienti, chiar in cazul evaluarii extensive. Astfel ca tratamentul nu ar trebui amanat in timp ce se asteapta rezultatele. Analiza sputei cu coloratia Gram poate fi utila, dar trebuie tinut cont de frecventa rezultatelor fals positive sau fals negative (in special in cazul Streptococului pneumoniae).Culturile din sputa pot fi si ele imprecise, de asemenea. Hemoculturile sunt obligatorii si sunt frecvent pozitive in pneumonia cu pneumococ (Streptococul pneumoniae). O toracocenteza diagnostica este indicata in cazul in care este prezent lichidul pleural. Antigenul urinar al Legionellei, anticorpii anti-Mycoplasma, si alte teste specifice pentru identificarea agentului patogen pot fi utile. In cazul pacientilor cu imunosupresie, incidenta pneumoniilor cu agentii patogeni atipici care nu pot fi tratati cu terapiile standard este mare si un lavaj bronsic sau o biopsie bronhoscopica ar trebui luate in considerare de la inceput.
71

Optiuni de medicamente

Terapia antimicrobiana se bazeaza pe rezultatul examenului de cultura atunci cand este posibil. Terapia empirica (terapia care tine cont de tratamentul bolilor numai pe baza experientei si cazurilor medicale antecedente) se bazeaza pe rezultatele aparute in populatia regionala de pacienti. Exista si cazuri particulare (ca de exemplu bolnavii cu imunosupresie) care necesita o atentie deosebita. Virusul Influenza, tipul A sau B, este o cauza comuna de pneumonie, in special in lunile de iarna. In cazul pneumoniilor bacteriene, durata tratamentului este de 7-21 zile, in functie de etiologie si de severitate. Antibioticele administrate intravenos pot fi inlocuite cu agenti orali dupa 24-48 ore dupa ameliorarea tabloului clinic. Acesti bolnavi (in timpul tratamentului) pot continua sa aiba febra inca 3 zile de la inceperea tratamentului, chiar si pana la 7 zile in infectiile cu bacili gram-negativi sau cu afectiuni comorbide (boli coexistente care ingreuneaza tratamentul). De aceea, schimbarile in tratament nu sunt indicate decat daca starea pacientului se inrautateste. Aspectul radiografiei toracice se poate modifica dupa ameliorarea simptomelor clinice, dar o schimbare in terapie nu este indicata daca pacientul este stabil. Rezolutia modificarilor radiologice va fi evidenta la un procent de 73% la 6 saptamani de la inceperea tratamentului si de 94% la 24 saptamani. Majoritatea pacientilor se monitorizeaza radiologic pentru a se certifica rezolutia pneumoniei.

Conduita terapeutica in cazul pacientilor care nu raspund la terapia initiala

Daca starea pacientului se deterioreaza (ceea ce semnifica faptul ca pneumonia nu raspunde la tratament), se recomanda continuarea investigatiilor si schimbarea tratamentului. Se iau in considerare agenti bacterieni rezistenti la tratament, precum Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, agenti atipici (Legionella, Chlamydia). De asemenea, se ia in considerare pneumonia virala determinata de virusul Influenza A and B al carei tratament este altul decat al pneumoniilor bacteriene.

72

Trebuie luati considerare agenti bacterieni neobisnuiti. Histoplasmoza, coccidioidomicoza, psittacoza in cazul contactului cu pasari (cum ar fi de exemplu personalul din interiorul unei crescatorii de pasari), febra Q in caz de contact cu diverse animale de ferma, tuberculoza; sunt cateva dintre exemplele de pneumonii cu bacterii neobisnuite. Trebuie luate in considerare, de asemenea, cauze noninfectioase sugerate de imaginea radiologica de infiltrate unifocale (intr-un singur loc) sau multifocale (larg raspandite).

Infiltratele unifocale sugereaza: - contuzii pulmonare - embolism pulmonar - carcinomul celulelor alveolare - hemoragia pulmonara - limfoamele - pneumonita de iradiere - pneumonia lipoida - torsiune lobara, in rare cazuri - corpi straini.

Infiltrate multifocale sugereaza: - pneumonitele de hipersensibilitate - tuberculoza - infectiile fungice - carcinomul alveolar - limfomul Hodgkin - pneumonia cu eozinofile - granulomatoza - angeita alergica - colagenoze - boli in care colagenul se depune in principal, in vasele de sange (de exemplu artrita reumatoida, lupus, sclerodermia, granulomatoza Wegener) - silicoza - boala plamanului negru - amiloidoza
73

- sarcoidoza. In cazul pacientilor care nu raspund la tratament se va face o noua radiografie toracica. Se cauta in special revarsate, abcese, tumori ce determina o pneumonie de obstructie. Alte investigatii care pot fi facute pentru descoperirea motivului ineficientei tratamentului, in cazul acestor pacienti, sunt computer tomografia, bronhoscopia, sau toracotomia cu biopsie pulmonara.

Agentii patogeni rezistenti Streptococcus pneumoniae rezistent la penicilina (PRSP) este din ce in ce mai frecvent intalnit, acest lucru depinzand de regiunea geografica. Este importanta diferentierea intre rezistenta intermediara si rezistenta inalta, intrucat majoritatea antibioticelor beta-lactamice (de exemplu penicilina) ating concentratii inalte in plamani. Studiile au aratat ca si in cazul agentilor cu rezistenta intermediara, rezultatele sunt relativ bune la pacientii tratati cu antibiotice beta-lactamice. In cazurile ce provin din zonele endemice, cunoscute ca avand rezistenta inalta se trateaza cu vancomicina sau fluoroqinolone cu spectru larg pana la stabilirea sensibilitatii. Haemofilus influenzae. Colonizeaza caile respiratorii ale fumatorilor. Majoritatea secreta beta-lactamaza (o enzima care protejeaza bacteria de actiunea antibioticului). Din acest motiv sunt indicate antibioticele care contin si inhibitorii de beta-lactamaza precum clavulanat sau sulbactam. Aceasta bacterie este rezistenta la eritromicina, dar claritromicina si azitromicina sunt eficiente. Staphylococcus aureus. Este rezistent la majoritatea antibioticelor beta-lactamice, cu exceptia celor sintetice precum meticilina si nafcilina si la cele care contin inhibitori de beta-lactamaza. In cazul pneumoniei cu Staphylococcus aureus meticilinoresistent (MRSA), se administreaza vancomicina. Tratamentul empiric pe grupe de bolnavi Nou-nascuti cu varsta mai mica de 5 zile Pneumoniile in cazul acestora sunt cauzate de flora vaginala materna, incluzand Streptococcus de Grup A si B, Escherichia coli, Chlamydia, Treponema. Tratamentul recomandat este cu ampicilina asociata cu gentamicina sau cefalosporine de generatia a 3-a.
74

Nou-nascuti cu varsta intre 5 zile pana la 1 luna Cauzele sunt Streptococcus de Grup A sau B, Stafilococcus aureus, Escherichia coli, Chlamydia. Tratamentul se face cu penicilina rezistenta la penicilinaza (nafcilina). Se trateaza cu vancomicina daca Staphylococcus aureus meticilinoresistent este prevalent in regiunea geografica. In caz de tuse si infiltrate pulmonare fara febra, se ia in considerare Chlamydia trachomatis, chiar in absenta conjunctivitei. Acesti copii trebuie tratati cu macrolide.

Copii (1 luna pana la 5 ani) 80% din cazurile de pneumonie usoara si moderata sunt de etiologie virala. Etiologia bacteriana cuprinde Pneumococcus, Haemophilus Influenzae, ca si Chlamydia sau Mycoplasma. Pacientii din ambulator (neinternati) se trateaza cu macrolide cu spectru larg (de exemplu claritromicina, azitromicina) iar pacientii spitalizati cu cefalosporine de generatia a 3-a cu sau fara asociere de aminoglicozid.

Copiii cu varsta peste 5 ani

Se face acelasi tratament ca si la adultii fara factori de comorbiditate (fara factori de risc). Adulti din ambulator fara factori de comorbiditate In cazul acestora, cei mai comuni agenti etiologici sunt Pneumococcus, Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae. Se trateaza cu macrolide (in cazul intolerantei la acestea, se recomanda tetraciclina). Trebuie administrate antibiotice care sa fie eficiente si pe H. influenzae la fumatori, si anume macrolide cu spectru larg (azitromicina sau claritromicina). Adulti din ambulator cu factori de comorbiditate

Factorii de comorbititate includ : - Fumatul - Varsta mai mare de 60 de ani - Diabetul - Emfizemul pulmonar
75

- Afectiuni cardiace. In cazul in care exista mai multi factori de comorbiditate, se administreaza acelasi tratament ca si in cazul pacientilor internati in spital. Etiologia este comuna cu a celor fara factori de comorbiditate, dar trebuie mentionata prevalenta crescuta a bacteriilor gram-negative si a Moraxellei. Se trateaza cu: - trimetoprim-sulfometoxazol asociat cu un macrolid sau - augmentin asociat cu un macrolid. Macrolidele cu spectru larg sau fluoroqinolonele cu spectru larg (de exemplu levofloxacina) pot fi folosite in monoterapie.

Adulti internati in spital care nu necesita internarea in unitatile de terapie intensiva Agentii etiologici sunt similari, dar incidenta Legionellei si a tulpinilor gramnegative este in crestere. Tratamentul se face cu: - cefalosporine de generatia a 3-a asociate cu macrolide sau - beta-lactaminice asociate cu macrolide. Se pot administra in monoterapie macrolide cu spectru larg (azitromicina intravenos) sau fluoroquinolone cu spectru larg (de exemplu levofloxacina). Adulti internati in spital care necesita internare in unitatea de terapie intensiva Cei mai frecventi agenti etiologici sunt Pneumococcus, bacteriile gram-negative si Legionella. Mycoplasma este frecventa la varstnici. Tratamentul include un macrolid plus o cefalosporina de generatia a 3-a. Se adauga un aminoglicozid care sa actioneze pe tulpinile gram-negative mai ales daca pacientii sunt hipotensivi. Adulti cu pneumonie nosocomiala (dobandita in spital) Pe masura ce pacientii stau in spital, orofaringele se colonizeaza din ce in ce mai mult cu tulpini gram-negative si Staphylococcus aureus meticilino-resistent. De aceea, pneumoniile nosocomiale care se dezvolta in primele 2-5 zile de la internarea in spital, se trateaza cu o cefalosporina de generatia a treia sau cu o fluorochinolona. Dupa aceasta perioada de 2-5 zile, tulpinile gram-negative agresive sunt frecvente, astfel ca se trateaza cu doi agenti anti-pseudomonas: aminoglicozida sau ciprofloxacina asociata cu un beta-lactam antipseudomonas, beta-lactam (ca de exemplu piperacilina, piperacilina-tazobactam, imipenem). In cazul asocierii Staphylococcus aureus meticilino-resistent, la tratamentul anterior se adauga vancomicina.
76

Sindromul pneumoniei atipice Simptomele acestei boli includ: - tusea care poate fi neproductiva - durere de tip pleuritic - simptome de infectie respiratorie superioara - febra - cefalee - mialgii. Simptomele sunt de obicei mai usoare decat in pneumonia bacteriana. Este frecventa la copiii de varsta scolara si la adultii tineri. Agenti etiologici sunt de obicei Mycoplasma, si mai rar altii precum Chlamydia pneumoniae, febra Q, Chlamydia psittaci (in special la crescatorii de pasari), virusul influenza A and B, adenovirusul, Pneumocystis carinii la pacientii imunocompromisi, etc. Tratament este acelasi ca pentru toate pneumoniile de mai sus. Totusi, daca diagnosticul bacteriologic e obtinut, se trateaza conform antibiogramei. Printre pneumoniile atipice se numara urmatoarele: Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

Frecvent apare in epidemii. Se asociaza cu faringita, febra, cefalee (dureri de cap), tuse seaca. Se poate asocia hemoliza autoimuna (distrugerea celulelor sangvine mediata de autoanticorpi), semne meningeale, deficite de nervi cranieni, greata, varsaturi, diaree. Teste de laborator: Numarul de leucocite (globulele albe din sange) este normal, doar in mai putin de 25% din cazuri fiind crescut la 10-20.000 leucocite pe microlitru de sange. Titrul de aglutinine "la rece" este de 1:128 (in alte pneumonii, acest titru este mai scazut). Anticorpii IgG si IgM pozitivi. Examenul fizic poate fi normal, dar radiografia pulmonara releva infiltrate pulmonare. Tratament: eritromicina, azitromicina, claritromicina.

77

Pneumonia cu Chlamydia

Simptomatologia este identica cu pneumoniei cu Mycoplasma, cu exceptia simptomelor neurologice si gastrointestinale. In plus, poate aparea ragusala. Acesta bacteria poate cauza de asemenea bronsita si astm bronsic. Teste de laborator: numarul de leucocite (globule sangvine albe) de obicei normal, anticorpi anti IgG pozitivi. Tratament: acesta boala este de obicei autolimitata (se vindeca de la sine) dar se pot folosi antibiotice ca tetraciclina sau macrolide. Pneumoniile fungice

Printre fungii care determina pneumonii se numara Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum. Acesti fungi au o distributie geografica exacta. Toate aceste bacterii cauzeaza pneumonii care sunt asemanatoare gripei ca simptomatologie. Teste de laborator - In coccidiomicoza, sporii fungilor se gasesc in sputa. Se poate face un test la suprafata pielii. Anticorpii IgG sunt pozitivi Tratament: fluconazol, itraconazol sau amfotericina B. In blastomicoza, agentul microbian este identificat in cultura sputei (rezultatele sunt disponibile in 4 saptamani). Tratament: itraconazol, amfotericina B, ketoconazol. In histoplasmoza, se face cultura sputei. Testele dermice (la nivelul pielii) nu sunt specifice. In cazul bolii diseminate (raspandite si in alte regiuni decat plamanii) polizaharidele vor fi identificate in sange si urina. Tratament: itraconazol in cazurile usoare sau amfoterica B in cazurile moderate sau severe.

Pneumonia cu Hantavirus Vectorii acestui grup de virusi sunt soarecii si sobolanii. Simptome: mialgie (dureri musculare), cefalee (dureri de cap), dureri abdominale, tuse, instalarea rapida a insuficientei respiratorii si a sindromului de detresa respiratorie (un sindrom care daca nu este tratat urgent determina moartea).
78

Teste de laborator: hemoconcentratie (concentrarea sangvina), trombocitopenie (scaderea numarului de plachete sangvine), hipoxie (scaderea concentratiei oxigenului in sange), anticorpi IgG si IgM pozitivi. Tratament: ribavirina poate fi eficienta. Este obligatoriu consultul unui medic specialist.

Boala legionarilor sau pneumonia cu Legionella pneumophila

Simptome: debutul este cu dureri de cap si mialgie care dureaza 1-2 zile, dupa care apar febra, frisoanele, tusea seaca si tahipnea (cresterea numarului de respiratii pe minut). Se pot asocia varsaturile si diareea. Teste de laborator: numarul de leucocite este crescut moderat (intre 8000-10000), aglutinarea la rece negativa (un test special), anticorpi imunofluorescenti prezenti in sputa, anticorpii specifici pozitivi in sange, antigenul Legionella pneumophila poate fi prezent in urina (acest teste are o sensibilitate de 90% dar, doar pentru un singur serotip al L). Tratament: eritromicina 500 mg la fiecare 6 ore, claritromicina sau azitromicina. Psitacoza sau pneumonia cu Chlamydia psittaci

Acesta boala este frecventa la crescatorii de pasari, deoarece pasarile sunt purtatoarele acestui microorganism. Simptome: cefalee, febra ridicata, tuse seaca, mialgii, dureri toracice, posibil varsaturi si diaree. Diagnosticul este de obicei sugerat de gasirea la examenul fizic a splenomegaliei (cresterea in dimensiuni a splinei). Examenul fizic mai poate releva hepatomegalia (cresterea in dimensiuni a ficatului) si posibil miocardita (afectiunea miocardului, muschiul inimii). Teste de laborator: numarul de leucocite este de obicei normal, dar in unele cazuri poate fi crescut sau scazut. Anticorpii acestui microorganism sunt pozitivi in sange. Tratament: doxiciclina 100mg in administrare de doua ori pe zi. Modificarile pulmonare radiologice dispar dupa aproximativ 6 saptamani.

79

Febra Q sau pneumonia cu Coxiella burnetii

Apare in special la personalul din macelarii si cei din crescatorii de animale. Simptome: febra, tuse, cefalee, indispozitie. Se pot asocia hepatita acuta si endocardita. Teste de laborator: anticorpii specifici pozitivi in sange. Tratament: tetraciclina 500 mg la fiecare 6 ore.

Tularemia sau pneumonia cu Francisella tularensis

Vectorul este iepurele. Acest microorganism poate determina si alte boli in afara pneumoniei. Diagnosticul se pune prin culturi microbiene si pozitivarea anticorpilor specifici in sange. Tratament: streptomicina. Introducere Sinonime:Tuse magareasca, Pertusis Tusea convulsiva (pertusis, tuse magareasca) reprezinta o infectie bacteriana acuta a cailor respiratorii. Tusea convulsiva este declansata de bacterii imobile (Bordella pertussis), care produc toxina pertusis.

Tusea convulsiva apare mai ales toamna si iarna, transmiterea facandu-se prin intermediul picaturilor Flgge. Pe langa simptomele generale de boala, caracteristice sunt accesele de tuse spasmodica si durata lunga de evolutie a infectiei (cateva saptamani). Intre complicatiile posibile se numara apneea la copii si pneumonia, care ii poate afecta si pe adulti. Datorita faptului ca tratamentul se incepe de obicei prea tarziu, administrarea antibioticelor nu influenteaza durata si amploarea acceselor de tuse. Antibioticele pot contribui insa la intreruperea lantului infectios.

80

Pentru prevenirea aparitiei tusei convulsive se recomanda vaccinarea. In cazul tinerilor vaccinarea se va repeta pentru a preintampina aparitia tusei convulsive la varsta adulta.

Depasirea unui episod de tuse convulsiva asigura o imunitate durabila (cativa ani), dar nu pentru toata viata. Dupa o imbolnavire naturala, pacientul dobandeste o imunitate de patru pana la douazeci de ani, pe cand vaccinarea este eficienta intre patru si doisprezece ani. De aceea, se recomanda ca tinerii si adultii insuficient protejati sa isi reinoiasca la timp vaccinul, mai ales daca au contact cu sugari, copii mici sa daca lucreaza cu femei insarcinate sau care isi doresc sa ramana gravide. Definitie Tusea convulsiva reprezinta o infectie acuta, de origine bacteriana, a cailor respiratorii. Se asociaza cu accese de tuse caracteristica ( pun in pericol viata sugarilor) si, datorita ratei ridicate de contagiozitate, afecteaza toate persoanele fara imunitate specifica, atat copiii cat si adultii. Prevalenta In ultimul timp a crescut din nou incidenta bolii in tarile industrializate, mai ales datorita faptului ca vaccinarea nu este luata in considerare. Cu toate ca aproximativ 90% din copiii de varsta scolara sunt vaccinati, rareori se revine pentru repetarea vaccinului. De aceea, apar tot mai multe cazuri de boala, atat in randul copiilor cat si al adultilor. Aproximativ 71 % din bolnavi sunt persoane peste 15 ani, ceea ce inseamna ca adultii prezinta un potential foarte ingrijorator de transmitere a tusei convulsive. Cu toate ca inca din anul 2000 se recomanda repetarea vaccinului pentru tusea convulsiva in intervalul de varsta noua- saptesprezece ani, aceasta indicatie nu este respectata. Datorita acestui fapt, perioada de repetare a vaccinului s-a restrans la intervalul de varsta cinci-sase ani, perioada in care se administreaza in mod uzual vaccinul pentru tetanos si difterie. Dat fiind faptul ca imunitatea in urma unei boli sau a unei vaccinari este valabila doar pentru cativa ani, se justifica necesitatea de repetare a vaccinului in timp util.

81

Dislipidemiile

Dislipidemiile sunt afectiuni in care nivelele de lipide din sange sunt perturbate, atat in sensul cresterii cat si scaderii acestora. Lipidele sau grasimile din sange sunt nutrienti de baza ai organismului pe care acesta ii obtine din alimentatie sau ii sintetizeaza. Desi sunt privite ca potential nocive (din cauza efectelor negative pe care le au atunci cand sunt in exces), lipidele sunt absolut esentiale organismului. Ele intervin in formarea celulelor, a nervilor, sunt precursorii sintezei unor hormoni si vitamine si sunt o foarte buna sursa de energie. Tesutul adipos, in care sunt stocate lipidele, reprezinta principala rezerva energetica a organismului. Exista mai multe tipuri de lipide, fiecare avand roluri importante in organism: steroizii din care face parte colesterolul, trigliceridele, fosfolipidele etc. Colesterolul este o substanta lipidica din familia sterolilor, formata din doua fractiuni: HDL-colesterolul si LDL colesterolul. HDL-coelsterolul este cunoscut drept colesterolul bun pentru ca recupereaza colesterolul din organele si tesuturile in care este in cantitati ridicate, (tesut adipos, muschi) si il transporta spre ficat de unde este eliminat. LDL-colesterolul, sau colesterolul rau, este acea fractiune a colesterolului total care transporta colesterolul din ficat si il depune pe peretii vaselor de sanga producand placile de aterom. Trigliceridele: Trigliceridele sunt substante lipidice foarte importante pentru organism, avand atat <200mg/dl. Sursele de trigliceride sunt de natura exogena (din alimentele bogate in grasimi animale) sau endogena (prin productie hepatica). Acestea se gasesc depozitate sub forma de rezerve de energie in grasimea care se depune in diferite regiuni ale organismului. Hipertrigliceridemia reprezinta o cretere a trigliceridelor in sange peste valorile normale. Ea apare, fie datorita unei alimentatii excesive in grasimi sau dulciuri (acestea, in anumite conditii se transforma in grasimi), fie prin fabricarea lor intr-o cantitate crescuta in ficat, datorita mai ales unei ereditati anormale.
82

Dislipidemii - totalitatea modificrilor calitativei cantitative ale lipidelor din snge (creteri sau scderi) - n practica medical termenul este restrns la hiperlipidemiile care sunt nso itei de scderea Col-HDL Hiperlipidemii - creterea n snge a colesteroluluii/sau trigliceridelor peste valorile normale Valorile normale reprezint o medie statistic populaionali corespund la cea mai sczut mortalitatei morbiditate cardiovascular. Colesterolul circulant are rol central in patogeneza aterosclerozei. Principalele lipide plasmatice sunt: colesterolul (n cea mai mare parte esterificat, forma de depozit a colesterolului), trigliceridele, acizii grai (particip la esterificarea colesterolului, la formarea trigliceridelor)i fosfolipidele. Colesterolul este esenia l pentru formarea membranelor celulare, sinteza hormonilor steroizi, sinteza srurilor biliare. Trigliceridele reprezint sursa de acizi grai liberi. Acizii grai constituie rezerv de energie la nivelul esutului adipos i pot fi utilizai direct de ctre muchi ca surs de energie. Sursele de lipide n organism sunt exogene (alimente) sau endogene (sintez hepatic) Transportul lipidelor plasmatice n snge este asigurat de ctre lipoproteine. Lipoproteinele au structura de baz constituit din lipidei proteine.

83

Au form sferic i sunt constituite din dou pri: un nucleu hidrofob (trigliceride, colesterol esterificat)i un nveli hidrofil (fosfolipide, colesterol liber, apoproteine). Principalele clase de lipoproteine sunt: Chilomicronii forma major de transport a trigliceridelor i colesterolului exogen din intestin n snge.

VLDL (Very Low Density Lipoproteins) transport lipide endogene, n special trigliceride spreesuturi. VLDL sunt sintetizate n ficat, pornind de la acizi graii apoproteine. IDL (Intermediate Density Lipoproteins) transport trigliceridei esteri ai colesterolului; au rol aterogen. LDL (Low Density Lipoproteins) reprezint forma major de transport a esterilor colesterolului (coninutul n colesterol reprezint aproximativ 70% din colesterolemia total); au rol aterogen. HDL: High Density Lipoproteins transport colesterolul de laesuturi, inclusiv artere, spre ficat. Apoproteinele reprezint componenta proteic a lipoproteinelor. Au rol: - structural (asigur stabilitatea macromoleculei lipoproteice), - funcional (asigur legarea de receptorii de pe suprafaa celular i activitatea enzimatic) Apo B (din LDL) este principala Apo aterogen, iar Apo A (din HDL) este antiaterogen. Apoproteinele se gsesc sub diferite variante, fiecare avnd funcii diferite.

84

Ci metabolice Metabolismul colesterolului Sinteza colesterolului are loc n ficat, pornindu-se de la acetat, enzima de control fiind beta- hidroxi-beta-metilglutaril coenzima A reductaza (HMG-CoA reductaza) i care este inhibat de produsul final. Catabolizarea colesterolului are loc exclusiv n ficat prin formarea acizilor biliari. Eliminarea colesterolului i acizilor biliari n intestin este urmat de reabsorbia lor n proporie de 50% pentru colesterol, respectiv 97% pentru acizii biliari i rentoarcerea la ficat prin sistemul port, n cadrul circuitului enterohepatic. Metabolismul acizilor grai La solicitri energetice, trigliceridele din adipocite sunt hidrolizate sub influena lipazei hormonosensibile, rezultnd acizi grai care sunt transportai n snge legai de albumin. Sunt folosii de muchi ca surs de energie. La nivelul ficatului pot fi utilizai la sinteza colesterolului, trigliceridelori corpilor cetonici. Trigliceridele din chilomicronii VLDL sunt hidrolizate sub influena lipoproteinlipazei. Acizii grai formai ptrund n adipocite. Principalii factori lipolitici (de mobilizare a acizilor grai) sunt catecolaminele, care stimuleaz LHS. Insulina induce sintezai activarea LPL. Sistemul de transport exogen Lipidele alimentare sunt emulsionate, n prezena srurilor biliare, hidrolizate i absorbite la nivelul mucoasei intestinale, apoi reesterificate, formnd chilomicroni. Ajun i n circulaia sistemic primesc Apo C i E de la HDL i apoi sunt hidrolizai de LPL din endoteliul vascular al capilarelor esutului adipos i muchilor, care acioneaz asupra trigliceridelor. Acizii grai rezultai sunt captai de adipocite (formeaz trigliceride), artere i alte esuturi.. Prin hidroliza trigliceridelor, chilomicronii devin resturi chilo, bogate n colesterol, care sunt captate de celulele hepatice i transformate n colesterol i acizi biliari. Pe aceast cale colesterolul este eliminat din circulaia sistemic.
85

Sistemul de transport endogen VLDL sunt hidrolizate, la fel ca n cazul chilomicronilor, de ctre LPL din endoteliul vascular. Acizii grai liberi sunt distribuii esutului adipos i celui muscular. Resturile de VLDL sunt IDL, VLDL sunt sintetizate n ficat, pornindu-se de la acizi grai i Apo. Trigliceridele coninute bogate n colesterol i cu potenial aterogen cert. IDL pot fi captate de celula hepatic s i eliminate din circulaia sistemic sau hidrolizate de ctre lipaza hepatic i transformate n LDL, principalul transportor al colesterolului n snge. LDL sunt recunoscute, datorit ApoB, de ctre receptorii celulari (de la suprafaa membranelor celulare) de la nivelul tuturoresuturilor, dar mai ales din ficat. Complexul LDL-receptor ptrunde n celul, prin endocitoz, unde este scindat, iar colesterolul transferat rezervor intracelular Sistemul de retransport al colesterolului de la periferie spre ficat HDL, sintetizate de ctre ficat i intestin, extrag colesterolul liber din esuturile extrahepatice, inclusiv artere i n prezena lecitin-colesterol-acil-transferazei l esterific formndu-se HDL3, apoi HDL2 bogat n colesterol esterificat. Acetia sunt principalii transportori ai colesterolului esterificat spre ficat, unde este catabolizat. n consecin, un individ cu nivele sczute ale HDL prezint un risc crescut de boli cardiovasculare, datorit capacitii diminuate de eliminare a excesului de colesterol circulant. n acest proces are loc un permanent schimb de colesterol esterificat i trigliceride cu IDL, VLDL, chilomicroni i resturile chilo. CLASIFICRI Aparitia dislipidemiilor poate fi determinata de unele defecte genetice, stil de viata nesanatos, sau combinarea acestora, prin urmatoarele mecansime: - Cresterea sintezei, sau productiei lipoproteice, indusa de: dieta hipercalorica, hiperlipidica, hipercolesterolica, bogata in glucide simple - Diminuarea catabolismului lipoproteic in special prin: scaderea activitatii LPL,
86

absenta receptorilor LDL sau scaderea activitatii lor etc 1. Dislipidemia primar (determinat genetic) a. Izolat - Hipercolesterolemia izolat Nivelul plasmatic a jeunne crescut al colesterolului total (> 200 mg/dl sau 5.2 mmol/l) n prezena nivelului plasmatic normal al trigliceridelor; este nsoit ntotdeauna de valoare mare a Col-LDL. Hipercolesterolemia familial (IIa): tulburare genetic codominant datorat unei mutaii la nivelul genei receptorului LDL; LDL este crescut la natere i rmne astfel toat viaa. Heterozigoii, n special brbaii, sunt predispui la ateroscleroz accelerat i boal coronarian instalat prematur. Defectul familial de ApoB (IIa): afeciune autozomal dominant caracterizat prin deficitul de sintez i/sau activitate a ApoB, reducnd catabolismul LDL. Hipercolesterolemia poligenic (IIa): apare ca urmare a interaciunii ntre defectele genetice multiplei factorii de mediu (alimentaie, vrst, activitate fizic). - Hipertrigliceridemia izolat Creterea izolat a valorii trigliceridelor plasmatice (> 200 mg/dl sau 2.3 mmol/l) indic o cretere a valorii chilomicronilori/sau a VLDL. Hipertrigliceridemia familial (IV): afeciune cu transmitere autozomal

dominant, n care creterea VLDL plasmatice determin creteri semnificative ale trigliceridelor; asociat cu risc crescut de boal cardiovascular. Deficitul familial de LPL (I, V): afeciune rar, cu transmitere autozomal

recesiv, datorat absenei sau deficitului de LPL, care determin ntrzierea metabolizrii chilomicronilor. Poate fi asociat cu pancreatit; nu este caracteristic ateroscleroza accelerat.

87

Deficitul familial de ApoC-II (I, V): afeciune rar, cu transmitere autozomal

recesiv, datorat absenei ApoC-II, cofactor esenial pentru LPL. n consecin, se acumuleaz chilomicronii i trigliceridele, producnd tulburri similare cu cele din deficitul de LPL. b. Mixt Creterea trigliceridelor i a colesterolului este provocat de creterile VLDLi LDL sau a particulelor restante de VLDL. Hiperlipidemia combinat familial (IIb): afeciune genetic ce poate

determina anomalii ale lipoproteinelor, incluznd hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie sau ambele; ateroscleroza este accelerat. Disbetalipoproteinemia (III): afeciune rar asociat cu starea de homozigot

pentru ApoE2, dar apariia bolii necesit factori adiionali de mediui/sau genetici. Colesterolul plasmatic i trigliceridele sunt crescute, datorit acumulrii de particule restante derivate din VLDL; risc de ateroscleroz sever. 2. Dislipidemia secundar (ca urmare a unor boli, factori de mediu, medicamente) - Hipercolesterolemii: sarcin, boli: hipotiroidism, sindrom nefrotic, colestaz, medicamente: ciclosporin

- Hipertrigliceridemii: obezitate, sedentarism, fumat, consum excesiv de alcool, consum crescut de carbohidrai, boli: diabet zaharat necontrolat, insuficien renal cronic, sindrom nefrotic, medicamente: corticosteroizi, inhibitori de proteaz HIV, betablocante,

estrogeni, retinoizi
88

- Hiperlipidemie mixt boli: diabet zaharat necontrolat, sindrom nefrotic, insuficien renal cronic, medicamente: diuretice tiazidice si de ans, corticosteroizi, contraceptive orale

Programul naional de educaie privind colesterolul elaborat de experi din SUA, n anul 2002 (Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults, Adult Treatment Panel III, ATP III) stabilete o nou clasificare a valorilor colesterolului total, Col-LDL, Col-HDLi trigliceridelor (tabel nr. 1), enunnd n acelai timpi principiile orientative de tratament al dislipidemiilori prevenire a complicaiilor aterosclerozei IMPORTANA DISLIPIDEMIILOR Rezult din impactul lor epidemiologic, biologic, economic. 1. Impactul epidemiologic Avnd o prevalen ridicat n populaia general, dislipidemiile pot fi considerate boli populaionale. n Romnia, se estimeaz c aproximativ 55 % din populaia cu vrst ntre 20-60 de ani prezint: - valori crescute (>200 mg/dl) ale colesteroluluii/sau trigliceridelor - valori sczute (<40 mg/dl) ale Col-HDL 2. Impactul biologic Dislipidemiile reprezinz un important factor de risc cardiovascular. Parametrii considerai cei mai semnificativi pentru aterogenez sunt: - creterea colesterolului total,

89

- creterea Col-LDL, - scderea Col-HDL, - creterea trigliceridelor. 3. Impactul economic Costurile terapiei sunt semnificative, att pentru indivizi, cti pentru sistemul sanitar. Sunt reprezentate de costurile pentru: - tratamentul bolilor cardiovasculare, - screening, - tratamentul indivizilor cu factori de risc. TRATAMENTUL DISLIPIDEMIILOR Cuprinde totalitatea metodelor prin care se controleaz: - valorile lipidelor serice, - ali factori de risc pentru boli cardiovasculare, - bolile cardiovasculare prezente. EVALUAREA PROFILULUI LIPIDIC Analiza standard a parametrilor lipidici evalueaz colesterolul total, Col-HDLi trigliceridele. Valoarea Col-LDL poate fi calculat utiliznd formula Friedwald (cnd valoarea trigliceridelor plamatice este < 400 mg/dl sau 4.5 mmol/l): Col-LDL (mg/dl) = colesterol total Col-HDL trigliceride/5 sau Col-LDL (mmol/l) = colesterol total Col-HDL trigliceride/2.1 Evaluarea profilului lipidic ar trebui s se efectueze la fiecare adult cu vrst peste 20 de ani, o data la fiecare 5 ani.

90

EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR

Riscul cardiovascular este reprezentat de totalitatea aciunii factorilor care produc boli cardiovasculare aterosclerotice. Prin controlul acestor factori pot fi influenate aterogenezai consecinele ei clinice: cardiopatia ischemic, boala cerebrovascular i arteriopatia periferic. Factorii de risc cardiovascular: 1. Stilul de via Diet aterogen (bogat n grsimi saturate, colesteroli calorii) Fumatul (> 5 igri/zi) Excesul de alcool Sedentarismul Stresul psiho-social

2. Vrsta Brbai > 45 ani Femei > 55 ani sau postmenopauz

3. Istoric familial de cardiopatie ischemic sau alte boli cardiovasculare cu instalare precoce (< 55 ani pentru tat sau fratei < 65 ani pentru mam sau sor) fiziologice 4. Caracteristici biochimice Hipercolesterolemie (creterea Col-LDL) Col-HDL < 40 mg/dl (< 1 mmol/l) Hipertrigliceridemie Hipertensiune arterial (chiar controlat medicamentos) Diabet zaharat Obezitate
91

La evaluarea riscului cardiovascular poate fi eliminat un factor de risc n cazul n care ColHDL > 60 mg/dl (1,6 mmol/l). Pacienii cu boli cardiovasculare ateroscleroticei diabeticii sunt considerai pacieni cu risc crescut (peste 20% n urmtorii 10 ani). Pentru pacienii fr boli cardiovasculare aterosclerotice diagnosticate sau diabet zaharat, riscul pe termen scurt (10 ani) poate fi estimat cu ajutorul unor diagrame elaborate pe baza rezultatelor studiului prospectiv Framingham. Funciile acestor diagrame sunt: - estimarea riscului absolut al unei persoane de a face un eveniment coronarian ischemic n urmtorii 10 ani,innd cont de factorii de risc majori, - evidenierea riscului relativ prin compararea unei categorii de risc cu o alta de aceeai vrst, - evaluarea efectului vrstei asupra factorilor de risc, - demonstrarea efectului modificrilor factorilor de risc asupra riscului absolut. Pacienii al cror risc calculat cu ajutorul acestor diagrame este mai mare de 20%, sunt considerai cu risc cardiovascular crescut. OBIECTIVELE TERAPIEI Se stabilesc pentru fiecare clas clinic de risc i se refer la: - controlul dislipidemiilor controlul celorlali factori de risc

Obiectivul principal este reprezentat de scderea valorilor Col-LDL. Studiile clinice au evideniat reducerea cu 1% a riscului cardiovascular pentru fiecare scdere cu 1% a Col-LDL.

92

EDOCARDITA INFECTIOASA
Def: infectia prin grefarea unui microorganism pe endocardul valvular sau parietal. Factori predispozanti: malformatiile congenital, reumatismul articular acut, prolaps de valva mitrala , adm. de droguri i.v, diabetul zaharat. Etiologie:a] bacteriana ex: streptococcus viridians, stafilococus aureus, germeni gram- negative[la cei care isi adm droguri iv]b]fungica Clasificare : acuta, bacteriana subacuta, endocardita pe valve artificial. Date clinice: subiectiv- debut insidious- anorexie, transpiratii, nocturne, scadere ponderala, artralgii, mialgii. Debut brusc- prin ac embolic cerebral, renal, splenic,coronarian, ocular. Obiectiv: paloare caf au lait anemie , petesii in superioara a corpului [ conjunctiva ocular, mucoasa bucala], nodulii Osler localizati la niv pulpei degetelor , reg palmara si plantar, mici, durerosi de culoare rosie violacee, macule hemoragice palmare si plantare, hemoragii subunghialein aschie Ex. Cordului - sufluri noi, tahicardie, tulburari de ritm. Investigatii paraclinice: Ex de lab: hemocultura cu conditia ca acelasi microorganism sa fie indentificat la cel putin doua ex successive, pt aceasta sunt necesare 3-5 hemoculturi in 24h, VSH, fibrinogen, CRP, toate crescute, leucocitoza cu neutrofile, anemie, imunoglobine crescute, factor reumatoid present, complement scazut, proteinurie, hematurie. Ex eoftalmologic si al fundului de ochi petesii conjuctivale, leziuni retiniene[exudate, hemoragii], embolia arterei centrale a retinei, iridocielita Ecocardiografia si ECG Complicatii: Cardiace- IC,recidive ale endocarditei, abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite, infarct miocardic.
93

Extracardiace emboli, tulburari ale SNC, tulburari muscular, scheletale, cutanate, ocular. Prognostic- endocarditele netratate sunt fatale, mortalitatea depinde de varsta pacientuli severitatea bolilor associate, durata infectiei inaintea stabilirii diagn., sensibilitatea microorganismului la antibiotic, complicatii. Tratament : Obiective: eradicarea infectiei prin mijloace medicale[tratament antimicrobian]si chirurgicale[eliminarea valvelor native sau protetice infectate], tratamentul complicatiilor, preveneria infectiilor, eradicarea infectiei tb realizata cat mai precoce. Pt sterilizarea vegetatiilor antibioticebactericide in doze mari, adm. parenteral la intervale mici timp de 4-6 saptamani: penicilinaG, cefalosporine[ceftiaxona, ceftazidim], gentamicina, vancomicina, si pt fungi amphotericina B, flucytosine. STENOZA MITRALA Def: leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la trecerea fluxuluisanguinedin AS in VS avand drept consecinta dilatarea AS [HTP]si [ICD]. ETIOPATOGENIA Poate fi reumatismala, congenital si extrinseca. TABLOUL CLINIC Cel mai frecvent la femei si poate ramane asimptomatic multi ani. Acuze subiective: dispnee,hemoptizie, si embolie arterial Alte simptome: tusea exagerata la efort, palpitatii, dureri toracice, vocea ragusita. EXAMEN CLINIC Facies mitral [cu aspect de papusa], venele jugulare cu aspect turgescent, tardiv edeme la membrele inferioare, freamat diastolic la apex, suflu diastolic mitral. PARACLINIC ECG, ex radiologic, ecocardiografia si ex Doppler, cateterismul cardiac.
94

COMPLICATII Progresia stenozei, fibrilatie atriala, emboliile arteriale, endocardita infectioasa. TRATAMENT Medical : la pacientii asimptomatici restrictie de sare si diuretice, pt fibrilatie atriala reducerea frecventei cardiace cu digoxin, beta-blocant, [atenolol, sotalol, propanolol], sau blocant calcic[diltiazem, verapamil], anticuagulante, restabilirea ritmului sinusal cu [chinidina, flecainida], sau corectarea chirurgicala a leziunii. INSUFICIENTA MITRALA Def: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguine al VS in AS datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral[ ap valvular mitral = 2 valve inel valvular-cordaje-muschi papilari]. ETIOPATOGENIA Reumatismul articular acut, cardiopatia ischemica, ruptura de cordaj, calcificarea inelului mitral [varstnici], prolapsul valvei mitrale, dilatatiile VS de orice etiologie. TABLOUL CLINIC 1]insuficienta mitrala cronica Simptome: dispnee la effort, astenie, tuse , transpiratii. Ex clinic: TA si puls normale, soc apexian deplasat la stg si in jos, suflu systolic in focarul mitral. 2] insuficienta mitrala acuta Realizeaza o crestere brutala a presiunii in AS si circulatia pulmonara ducand rapid la edem pulmonary acut. La bolnavul intens dispneic , ortopeic, cu tuse frecventa, spumoasa cu aspect rozat. EX CLINIC Polipneic, anxios, prefera pozitia in sezut, frecventa cardiac crescuta, TA scazuta, vene jugulare turgescente, raluri subcrepitante bazal.
95

PARACLINIC ECG, ex radiologic, ecocardiografie si ex Doppler, cateterismul cardiac si angiografia. COMPLICATII Endocardita infectioasa, edemul pulmonar acut, emboliile arteriale sistemice,fibrilatie arterial. TRATAMENT Medical: la asimptomatici restrictive de sare , profilaxia endocarditei pt fibrilatie atriala tonicardiac[digoxin], pt controlul frecventei ventriculare beta-blocante in doze mici [atenolol,sotalol, propanolol] sau blocant calcic[diltiazem, verapamil], vaodilatatoare, tratament chirurgical. STENOZA AORTICA Def:obstacol la golirea VS. Pot aparea la 3 nivele : valvular, subvalvular si supravalvular. ETIOLOGIE Congenitala, reumatismala si degenerative. TABLOUL CLINIC Simptome: dispneea, angina pectorala de efort, sincopa la efort sau dupa efort, moarte subita. EXAMEN CLINIC Puls TA normale, la cei cu stenoze severe pulsul poate fi de amplitudina mica, suflu sistolic in focarul aortic. EXPLORARI ECG, ex radiologic, ecocardiografia, ex Doppler

96

TRATAMENT Medical tulburarile de ritm se vor trata cu antiaritmice, la cei la care stenoza aortica devine simptomatica [angor, sincopa, insuficienta cardiaca IC], tb operat. INSUFICIENTA AORTICA Def: valvulopatia produsa de cauze multiple aratand drept rezultat inchiderea incompleta a valvelor aortice. ETIOLOGIE Reumatismala, bicuspidia, infectia[endocardita infectioasa], inflamatia[poliartrita reumatoida PR]. ETIOPATOLOGIA 60-70% din volumul sanguin ejectat in timpul sistolei VS, se reintoarce in VS. TABLOUL CLINIC Simptome: pot ramane asimptomatici toata viata iar cei cu forma moderata multi ani, dispnee de efort, astenie, durerile anginoase. EX CLINIC TA sistolica crescuta si TA diastolica scazuta, puls amplu rapid depresibil, suflu diastolic in focarul aortic. EXPLORARI ECG, ex radiologic, ecocardiograma, si ex Doppler. Insuficienta aortic acuta poate fi redusa prin rupture valvulara [post endocardita], pacientul prezinta simptome de IVS acuta : dispnee cu aspect paroxistic, ortopnee, este cianotic cu etremitatiile reci, tahicardic, TA scazuta. COMPLICATII Endocardita infectioasa, tulburari de ritm.

97

TRATAMENT Medical: la cei asimptomatici, profilaxia endocarditei infectioase, vasodilatatoare periferice[ enalapril, perindopril]. Tratamentul edemului pulmonar acut diuretice, vasodilatatoare[dobutamina]. La cei ci IAA tratament chirurgical. MIOCARDITELE Def: boli inflamatorii acute, subcutanate sau cornice ale miocardului. ETIOLOGIE A] miocardite infectioase determinate de: Virusuri-coxsachie A si B, haemophilus influenza, citomegalic, hepatic B, HIV Bacterii- streptococ beta- hemolytic de grup A, pneumococ, germeni gram-negativ, ricketsii Fungi- aspergillus, candida albicans Spirochete, protozoare metazoare B] miocardite neinfectioase in: Boli autoimune,toxice exogene, chimioterapice, miocardite prin hipersensibilizare, rejetul de organe transplantate, iradiere, soc caloric, hipotermie DATE CLINICE Subiective : debutul bolii este dominat de manifestari infectioase generale[febra, cefalee, mialgii, fatifabilitate] urmate de simptome respiratorii si gastro-intestinale. Dupa cateva zile pot aparea palpitatii, dureri precordiale, dispnee inspiratorie. Rareori pacientii evolueaza cu colaps sau soc cardiogen. EXAMEN CLINIC Percutie: aria matitatii este marita Auscultatie: zgomote cardiace asurzite, tahicardie sinusala, tulburari de ritm[extrasistole, fibrilatie]

98

INVESTIGATII PARACLINICE ECG, ex radiologic, ecocardiografia, INVESTIGATII BIOLOGICE Teste de inflamatie nespecifica[ VSH, PCR,fibrinogen, toate crescuta , leucocitoza], enzimele cardiace pot fi usor crescute[CK-MB, mioglobina, troponinaT], pt etiologia autoimuna se impune efectuarea de teste specific[celule lupice], exudat faringian, in cazul punctului de plecare faringian, culture din biopsia miocardica. COMPLICATII Evolutia miocarditelor acute este in general buna, cu vindecare clinica rapida in 1-3 saptamani TRATAMENT Internare cu repaus la pat, regim hiposodat, antiinflamatoare nesteroidiene[aulin, flamexim, aspirina, diclofenac],antiartmice daca are aritmii, terapie specifica daca are streptococ. In miocarditele severe poate fi utilizata medicatia imunosupresoare. PERICARDITELE PERICARDITA ACUTA Boala inflamatorie acuta a pericardului. ETIOLOGIE Bacteriana streptococi, pneumococi, stafilococi Virala adenovirusurile Bacilul coh, boli autoimune-LES, neoplazii metastazate in miocard, insuficienta renala cronica ultimul stadiu, traumatisme penetrante in torace, infarct miocardic, medicamentele- hidrazida, anticuagulante, citostatice, post iradiere toracica, idiopatice adica necunoscute. FOREMELE ANATOMO CLINICE ALE PERICARDITE ACUTE A] fibrinoasa
99

Clinic subiectiv: durere toracica [surda sau ascutiata] localizata precordial cu iradiere la baza gatuluisau in umeri, accentuata de miscariile toracice de tuse sau de respiratie, ameliorate de pozitia genu-pectorala .Acest tip de durere tb diferentiat de durerea coronariana, care nu este agravata de miscariile toracice sau de pozitia amintita. Dispneea se poate asocia cu tuse seaca febra astenie. B] Exudativa lichid in cavitatea pericardului[pericardita]. Clinic subiectiv: presiune toracica, disfagie, sughit, tuse. C]Purulenta: D]Hemoragica INVESTIGATII PARACLINICE ECG, ex radiologic, ecocardiografie. INVESTIGATII DE LABORATOR Teste de inflamatie, VSH,CRP,fibrinogen, leucocitoza cu neutrofilie,[etiologie bacteriana], enzimele cardiac usor crescute. IDR la PPD este pozitiva in endocardita tuberculoasa, hemoculturi cu conditia ca rezultatul sa fie acelasi la cel putin doua recoltari consecutive, serologie virala, vom analiza lichidul pericardic dpdv macroscopic poate avea urmat aspect: serocitin in pericarditele virale, hemoragic in neoplazii tuberculoase, dupa traumatisme, opalescent in pericardita colesterolica. Din lichidul pericardic extras prin punctionare se pot face culturi bacteriologice, examinari citologice,(leucocite, cellule maligne) examinari biochime(albumin, glucoza, cholesterol). TRATAMENTUL PERICARDITEI ACUTE Spitalizare repaus la pat necesar cat dureaza durerea si febra, durerea poate fi usurata cu antiinflamatoare nesteroidiene AINS., rareori se foloseste morfina. PERICARDIOCENTEZA Se efectueaza numai la aparitia semenleor de tamponada cardiaca Subiectiv: dispnee
100

Obiectiv:tahicadie, ortopnee, extremitati reci, cianotice, dispnee, jugularele turgescente, hepatomegalie, ascita, eeme periferice. PERICARDITA CRONICA Are doua forme: Pericardita constrictive si lichidiana Lichidiana- durerea poate fi absenta, apare dispneea la effort Obiectiv constatam jugulare turgescente, hepatomegalie, ascita , edeme periferice. Apare in cadrul neoplaziilor si tuberculoza. TRATAMENT Pericardiectomie la nivelul VD si VS la nevoie cu extindere sip e vasele mari. Se inlatura pericardul de pe ventricolul D si S. TAMPONADA CARDIACA TRATAMENT Se adm fluide parenteral in cazuri de urgenta adrenalina atunci cand constata scaderea rapida a TA si aparitiaunei stari functionale se va realize imediat pericardiocenteza.

101

FEG Brasov Prof: Dr. Adrian Burnariu

Intra-dermo reactia la derivat proteic purificat de tuberculina (testul Mantoux)

Testul IDR la PPD se realizeaza prin injectarea a 0,1 ml de derivat proteic purificat de tuberculina (PPD) pe fata interna a antebratului. Injectia trebuie facuta cu o seringa pentru tuberculina, cu taietura acului indreptata in sus. Testul IDR este o injectie intradermica. Atunci cand este realizata corect, injectia produce o mica ridicatura a pielii (o induratie) intre 6 si 10 mm diametru. Testul cutanat trebuie citit intre 48 si 72 ore dupa administrare. Un pacient care nu vine in 72 ore va trebui replanificat pentru o alta testare. Reactia trebuie masurata in milimetri de induratie (o zona palpabila, ridicata, indurata sau umflatura). Persoana care citeste nu trebuie sa masoare eritemul (roseata). Diametrul induratiei trebuie masurat de-a latul antebratului (perpendicular pe axul lung).

Interpretarea testului cutanat depinde de doi factori: masurarea in milimetri a induratiei riscul persoanei testate de a fi infectata cu BK si de progresie a bolii daca este infectata Clasificarea reactiilor cutanate la tuberculina

O induratie de 5 mm sau mai mult este considerata pozitiva la: persoanele infectate cu HIV un contact recent cu o persoana bolnava de TBC persoane cu modificari radiologice pulmonare de tip fibros ca rezultat al unei TBC anterioare pacienti transplantati persoane care sunt imunosupresate din alte cauze (ex.: cei care prime sc echivalentul a mai putin 15mg/zi de prednison timp de o luna sau mai mult, cei care primesc tratament cu antagonisti de TNF-alfa

102

O induratie de 10 mm sau mai mult este considerata pozitiva la: imigranti recent (mai putin de 5 ani) din tari cu prevalenta mare a TBC utilizatorii de droguri injectabile rezidenti si angajati ai institutiilor cu risc inalt personalul de laborator mycobacteriologic persoane cu conditii clinice care-i plaseaza la risc inalt copiii mai mici de 5 ani copiii si adolescentii expusi adultilor din categoriile cu risc inalt O induratie de 15 mm sau mai mult Este considerata pozitiva la orice persoana, inclusiv la cei fara un risc cunoscut de TBC. Oricum, programele de screening cutanat tintite ar trebui dirijate doar catre grupurile cu risc inalt.

Ce sunt reactiile fals-pozitive? Unele persoane pot reactiona la testul cutanat chiar daca nu sunt infectate cu M. tuberculosis. Cauzele acestor reactii fals-pozitive pot include, fara a fi limitate la urmatoarele: infectia cu mycobacterii nontuberculoase vaccinarea BCG anterioara metoda incorecta de administrare a tuberculinei interpretare incorecta a reactiei fiola incorecta cu antigen folosita la testare

Ce sunt reactiile fals-negative? Unele persoane pot sa nu reactioneze la testarea cutanata chiar daca sunt infectate cu M. tuberculosis. Cauzele acestor reactii fals-negative pot include, fara a se limita la urmatoarele: anergia cutanata (anergia este incapacitatea de a reactiona la testarea cutanata d in cauza unui sistem imunitar slabit) infectie TBC recenta (intre 8-10 saptamani de la expunere) varsta foarte scazuta (mai putin de 6 luni)
103

 vaccinare recenta cu virus viu (ex.: rujeola si variola) forma deosebit de severa de TBC unele boli virale (ex.: rujeola si varicela) metoda incorecta de administrare a testului cutanat interpretare incorecta a reactiei

Cui i se poate face un test cutanat? Cei mai multi oameni pot primi un astfel de test. IDR-ul este contraindicat numai in cazul persoanelor care au avut o reactie severa (ex.: necroza, vezicule, soc anafilactic sau ulceratii) la un test anterior. Nu este contraindicat in cazul nici unei alte persoane, inclusiv copii, femei insarcinate, persoane infectate cu HIV sau cele vaccinate cu BCG. Cat de des poate fi repetat testul cutanat? In general nu exista nici un risc asociat repetarii testului la tuberculina. Daca o persoana nu revine in 48-72 ore pentru citirea testului, se poate face un nou test cat de repede. Nu exista contraindicatii ale repetarii IDR-ului, in afara cazului in care a existat o reactie severa anterior.

Ce este o reactie amplificata ("booster")? La anumite persoane infectate cu M. tuberculosis abilitatea de a reactiona la tuberculina poate scadea in timp. Atunci cand li se face un IDR la cativa ani de la infectie, aceste persoane pot avea o reactie fals-negativa. Oricum, testul cutanat poate stimula sistemul imunitar, determinand o reactie pozitiva sau amplificata (efect "booster") la o testare ulterioara. Efectuarea unei a doua testari dupa o prima reactie negativa este denumita testare in doi timpi.

De ce se efectueaza testarea in doi timpi?

Testarea in doi timpi este necesara pentru testarea cutanat initiala a adultilor care urmeaza a fi retestati periodic, precum angajatii din sistemul sanitar sau persoanele institutionalizate. Aceasta abordare in doi timpi poate reduce probabilitatea ca o reactie "booster" la o testare ulterioara sa fie gresit interpretata ca infectie recenta.

104

Testele cutanate pot fi administrate persoanelor carora li se administreaza vaccinuri?

Vaccinarea cu virusuri vii poate interfera cu reactia cutanata. In cazul persoanelor programate pentru testare cutanata testarea se face astfel: fie in aceeasi zi cu vaccinarea cu virusuri vii sau dupa 4-6 saptamani de la administrarea acestora dupa cel putin o luna de la vaccinarea impotriva variolei.

105

FEG Braov Prof. Dr. Adrian Burnariu

PNEUMOLOGIE CURS V

BRONIECTAZIA

Broniectazia reprezint o dilataie anormal, cronic i permanent a uneia sau mai multor bronhii de calibru mediu, manifestat clinic prin supuraie bronic (bronhoree purulent). Ea poate fi focal, interesnd o regiune limitat a parenchimului pulmonar, sau difuz, atunci cnd intereseaz caile respiratorii ntr-o distribuie mai mare. Se consider c afeciunea poate fi rezultatul slbiciunii nnscute a peretelui bronic, a insuficienei dezvoltrii musculaturii netede, esutului elastic i cartilaginos, a insuficienei mecanismelor de aprare local. Toate acestea duc la dereglarea proceselor de aprare din peretele bronic, cu dezvoltarea infeciei. Inflamaia infectioas duce la distrugerea componentelor peretelui bronic.

Cauzele apariiei broniectaziei congenitale: anomalii ale peretelui bronic infecioase: tusea convulsiv, tuberculoza deficiena imun: panhipogamaglobulinemia, hipogamaglobulinemia mecanice: cancer bronic, ganglioni limfatici mrii aciune toxic: sindromul Mendelson, inhalarea de gaze toxice procese fibrozante: sarcoidoza, alveolita fibrozant criptogenic

106

Semne si simptome Tabloul clinic prezint unele particulariti n funcie de suprafaa rspndirii pe bronhii, de prezena infeciei, de frecvena puseurilor, de condiiile de munca, de abuzul de fumat, de factorii meteorologici, de gradul insuficienei respiratorii i insuficienei cardiace. Debutul afeciunii este lent, cu stri de acutizare n perioada rece i umed a anului: tuse, frecvent mucopurulent, preponderent dimineaa, i simptome generale de impregnare infecioas (slbiciune general, indispoziie, febr, cefalee, vertij, anorexie). Asocierea cu rinosinuzita cronic este frecvent. Treptat tabloul clinic devine mai reliefat. Semnul de baz fiind tusea chinuitoare far efort, cu expectoraia unei cantiti mari de sput purulent cu miros fetid, preponderent dimineaa sau la ocuparea poziiei de drenaj. Din cauza eliminarii permanent de sput purulent, bolnavii pierd pofta de mncare, au senzaia de gust neplcut n gur, cu dezvoltarea de fenomene dispeptice. Periodic poate aprea hemoptizia. Dispneea apare n stadiile tardive la instalarea insuficienei ventilatorii. La inspecia general se pot determina acrocianoza, faa pstoas, scderea n greutate, degetele hipocratice.

107

Complicaii Complicaiile de baz ale broniectaziei sunt: - insuficienta respiratorie - cordul pulmonar cronic - bronsita cronica obstructiva - pneumopatiile acute - abcesele peribronsiectatice - hemoptiziile - amiloidoza viscerala Mai rar se depisteaz complicaii precum pioscleroza pulmonar, abcese cerebrale metastatice, sepsisul, etc. Tratament Tratamentul se realizeaz ct mai curnd posibil, fiind simptomatic i rareori chirurgical. Cea mai important metod de tratament este antibioticoterapia. Durata tratamentului este de 10-15 zile, iar n cazurile grave de 21-30 zile. Deoarece examenul bacteriologic al sputei este imposibil de efectuat permanent i calitativ, este necesar o schem de tratament "empiric" ce ar cuprinde un spectru larg al speciilor de ageni microbieni. De mare eficacitate terapeutic este administrarea topic a antibioticelor n focarul leziunii cu ajutorul bronhoscopului. Drenajul postural este indicat bolnavilor ce produc peste 30 ml/zi sput. n procesele purulente corticosteroizii sunt contraindicai. Numai rareori, n cazurile refractare la tratament, asociate cu crize de astm bronic i alte fenomene alergice, se pot administra doze mici de prednisolon. Administrarea concomitent a antibioticelor este obligatorie.
108

Insuficiena respiratorie cu hipoxemie arterial impune tratamentul prin inhalare de oxigen. Indicaii pentru tratamentul chirurgical sunt: - lipsa eficacitatii tratamentului medicamentos - liza purulent a esutului pulmonar - hemoptiziile rebele - leziunea local izolat a unui lob

109

FEG Brasov Prof: Dr. Adrian Burnariu

PNEUMOLOGIE CURS VIII

EMFIZEMUL PULMONAR

Emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor, atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar. Exista mai multe forme clinice: Emfizemul bulos este o forma localizata, caracterizata prin

evidentierea unor bule unice sau multiple, care apar in urma unor obstructii bronsice, prin ruptura peretilor alveolari. Emfizemul compensator este tot o forma localizata, care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc.) Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varstnice. Emfizemul obstructiv, care constituie emfizemul - boala este o dilatatie permanenta a alveolelor, generalizata, difuza si progresiva, insotindu-se cu timpul de complicatii grave si ireversibile. Aceasta este forma ce va fi descrisa. Etiopatogenie: Boala apare mai frecvent dupa 50 de ani, de obicei la barbati, dupa afectiuni obstructive bronsice, care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice, astm bronsic, leziuni tuberculoase cronice, pneumoconioze. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elsticitatii pulmonare, cu ruperea capilarelor pulmonare. Anatomie patologica: Plamanii sunt destinsi, alveolele marite, cu pereti subtiri, rupandu-se cu usurinta si formand bule. Adesea exista o infectie bronsica. Cordul drept este marit. Simptome: Debutul este insidios, cu tuse, la inceput uscata, apoi cu expetoratie si dispnee de efort cu caracter expirator. Dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. Bronsitele repetate, care in general apar iarna, constituie prima manifestare clinica. Se insotesc cu timpul, de dispnee si de respiratie suieratoare. In perioada de stare, forta expiratorie este diminuata. in stadiile severe, bolnavii nu reusesc sa stinga un
110

chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm).

Aspectul bolnavului este adeseori

caracteristic: fata palida, cu cianoza a buzelor si a pometilor, gatul scurt, jugularele turgescente si masele musculare cervicale reliefate. La inspectie se constata ca toracele este globulos, in forma de butoi (cu ambele diametre marite), coastele orizontalizate si expiratia mult prelungita. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga, suieratoare. Explorarea functiilor respiratorii, arata o crestere a volumului rezidual, o scadere a debitului respirator maxim prin scadere V.E.M.S., in principal, si a capacitatii vitale, in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva). Evolutie: Evolutia emfizemului pulmonar este lenta si progresiva, aparand numeroase complicatii: bronsite cronice, dilatatii bronsice, pneumotorax spontan si in final, insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca dreapta (cord pulmonar cronic). Diagnostic: Se bazeaza pe debutul insidios, cu dispnee si episoade bronsitice periodice, pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radiologie. Tratament: Tratamentul consta in calmarea durerii cu antinevralgice sau opiacee, calmarea tusei cu Codeina sau Dionina si tratamentul socului cand apare (Pentetrazol, Nicetamid, Effortil, Cofeina); repaus la pat si repaus vocal. Cand fenomenele asfixice sunt grave, se recurge la exuflatie decompresiva. Intotdeauna se trateaza boala de fond si complicatiile.

111

112

FEG Brasov Prof: Adrian Burnariu

CURS PNEUMOLOGIE X

Abcesul pulmonar

Definitie

Abcesul pulmonar reprezinta o forma specifica de inflamare a parenchimului pulmonar, caracterizata prin prezenta de spatii cavitare pline cu puroi. In cazul unor acumulari purulente numeroase (mai mici de 2 cm) se vorbeste de "pneumonie necrozanta".

Etiologie Abcesul pulmonar apare cel mai frecvent datorita infectiilor bacteriene, a infarctelor pulmonare, a bolilor maligne, a proceselor degenerative din silicoza, dar si in urma unei bronsiectazii. Cele mai multe abcese pulmonare sunt determinate de bacterii anaerobe (care traiesc doar fara aer). Igiena orala deficitara si parodontoza pot duce la inflamarea parenchimului pulmonar, deoarece cantitatile mici de saliva cu continut bacterian suprasolicita capacitatea plamanilor de a contracara infectiile. Mult mai rar, abcesul pulmonar poate sa apara ca urmare a diseminarii bacteriilor pe cale sangvina intr-o tromboflebita infectata sau in endocardita bacteriana (infectia valvelor cardiace).

Manifestari clinice Tabloul clinic al abcesului pulmonar poate evolua intr-un interval de cateva saptamani (cel mai frecvent) sau, dimpotriva, poate sa dubuteze brusc. Simptomele initiale sunt similare celor din pneumonie: bolnavii se simt obositi, epuizati, fara pofta de mancare, au frisoane cu febra inalta, iar tusea se insoteste de o expectoratie purulenta. Aceasta sputa are adesea un miros dezagreabil si poate contine urme de sange (hemoptizie). Bolnavul si apartinatorii sesizeaza la el un miros neplacut al gurii (halena). In plus pot sa apara dureri precordiale dependente de miscarile respiratorii, care
113

indica inflamarea suplimentara a pleurei. Simptomatologia variaza in evolutia bolii si se poate chiar ameliora in faze cu febra nesemnificativa si tuse moderata. In cazul in care abcesul pulmonar evolueaza incet si insidios bolnavul observa semnele de boala care apar in orice patologie infectioasa: oboseala, stare de epuizare, scaderea puternica in greutate, transpiratii nocturne abundente si febra in timpul zilei. Aceste simptome impun consultarea de urgenta a medicului.

Diagnostic Pentru diagnosticarea corecta a oricarei boli medicul va face initial anamneza, care rezuma istoricul bolilor de care a suferit pacientul si simptomele pe care le manifesta in momentul prezentarii la medic. In cazul tuturor bolilor pulmonare este foarte importanta identificarea fumatului ca factor de risc. Anamneza este urmata de un examen clinic (palpare, percutie si auscultatie), de o radiografie a cutiei toracice. Examenul radiologic evidentiaza de obicei prezenta unui abces pulmonar. Daca abcesul pulmonar nu este vizibil la radiografie, se poate face o computertomografie (procedura radiologica pe sectiuni ale corpului), care ofera date suplimentare si exacte privind localizarea , extensia si eventual si alta patologie asociata. Pentru aprecierea gradului de extindere a inflamatiei si pentru evaluarea functiei respiratorii se fac recoltari din sange. Examenul bacteriologic al sputei expectorate evidentiaza prezenta agentului patogen responsabil de formarea abcesului pulmonar. In functie de evolutia bolii se pot recomanda investigatii suplimentare Pentru a exclude posibilitatea de confuzie datorita simptomelor similare in multe boli pulmonare, se poate face o bronhoscopie pentru vizualizarea plamanilor. Bronhoscopia consta in introducerea unui tub flexibil, subtire, numit bronhoscop, in caile respiratorii, pe cale orala sau pe nas. La extremitatea bronhoscopului este atasata o camera de filmat minuscula care permite vizualizarea din interior a cailor aeriene. Se pot atasa sumplimentar intrumente medicale pentru prelevarea unei probe de tesut sau pentru inteparea si drenarea abcesului. Daca abcesul se afla la suprafata parenchimului pulmonar, adica in apropierea peretelui toracic, continutul sau poate fi golit si in exterior, prin introducerea
114

transcutana a unui tub subtire pana la nivelul cavitatii cu abces. Prin intermediul acestui tub se va realiza drenarea colectiei purulente.

Tratament Tratarea abcesului pulmonar se face de regula in spital, cu antibiotice, care initial se administreaza in perfuzie. Odata ce tabloul clinic se amelioreaza, febra scade, starea generala se imbunatateste iar valorile inflamatorii scad in sange, administrarea antibioticelor se poate continua acasa, sub forma de tablete. Tratamentul trebuie continuat pana la cedarea tuturor simptomelor si disparitia oricarui indiciu de abces la radiografia pulmonara de control. Tratamentul dureaza de obicei cateva saptamani pana la cateva luni. Tratamentul etiologic poate fi completat de preparate adminsitrate pe cale inhalatorie, cu actiune mucolitica si expectoranta. In cazul in care procesul inflamatoriu a afectat si pleura, provocand dureri considerabile in timpul respiratiei, se recomanda administrarea de medicamente antialgice. Pentru eliminarea puroiului se poate institui un drenaj transcutanat pana in cavitatea cu abces. In cazul in care un canal bronsic este obstruat de o tumora sau de un corp strain, se impune indepartarea corpului strain prin bronhoscopie. Aceeasi tehnica poate fi utilizata in cazul unui abces care nu raspunde la tratamentul cu antibiotice. Daca metodele amintite nu dau rezultate, ultima alternativa terapeutica ramane interventia chirurgicala de indepartare a segmentului pulmonar inflamat. Totusi, tratamentul cu antibiotice ar trebui sa fie suficient daca organismul are un sistem imunitar bun. Prognostic Daca abcesul pulmonar nu este tratat corespunzator sau apare la o persoana cu imunodepresie sau cancer pulmonar, riscul de deces este foarte mare. In 30 % din cazuri in urma tratamentului ramane totusi un rest de cavitate cu puroi, care se poate constitui in punctul de plecare pentru un nou abces sau o pneumonie cronica.

115

FEG Brasov Prof: Dr. Adrian Burnariu

PNEUMOLOGIE CURS XI

PLEUREZIA
Pleurezia reprezinta edemul (inflamarea) stratului de tesut subtire (pleura) care acopera plamani si imbraca cutia toracica. Foita exterioara a pleurei imbraca cutia toracica, iar foita interna acopera plamanii. Spatiul ingust care se gaseste intre cele doua foite ale pleurei contine o cantitate mica de lichid care are rol in lubrifiere, permitand ca cele doua foite sa alunece una pe cealalta in timpul respiratiei. Cand pleura se inflameaza, cele doua foite se freaca una de cealalta, producand durere in piept. Aceasta este numita durere pleurala. Pleurezia se numeste cateodata pleurita. Cauze La persoanele tinere, in plina sanatate, o infectie virala care apare la nivelul aparatului respirator inferior sau o pneumonie pot sa produca de asemenea si inflamarea pleurei ducand la pleurezie. Pleurezia produsa de o infectie virala dureaza de la cateva zile pana la 1-2 saptamani. In cazuri foarte rare pleurezia poate sa se raspandeasca si la alte persoane, sa fie contagioasa. Si in alte situati poate sa apara pleurezia cum ar fie trecerea aerului in cavitatea pleurala (pneumotorax), traumatisme ale toracelui (ruperea unei coaste), tuberculoza sau alte infectii sau o tumora pleurala. Mai exista si alte afectiuni care pot sa produca pleurezie: Acestea sunt poliartrita reumatoida,lupusul, siclemia, trombembolism pulmonar sau pancreatita. Pleurezia poate sa apara si ca o complicatie a unei operatii pe cord. Simptome Simptomele care apar in pleurezie sunt durerea toracica si dificultatea de a respira (dispnee). Durerea toracica are de obicei un debut brusc. De cele mai multe ori este descrisa de catre pacienti ca o durere intepatoare. Caracterele durerii: - este prezenta continuu dar se poate agrava in momentul respiratiei, in timpul
116

inspirului. Pacienti evita sa respire profund pentru a preveni durerea. - de obicei apare doar pe o parte a toracelui (unilaterala) - poate sa iradieze in umar sau la nivelul abdomenului - se agraveaza de obicei la tuse, stranut sau miscari bruste - se poate calma in momentul opririi respiratiei intentionat sau la compresia pe torace, in zona dureroasa. Daca pleurezia este produsa de o infectie virala, pot sa apara sau nu simptome de infectie virala, cum ar fi febra, durere de cap (cefalee), durere musculara. Inflamatia pleurei, uneori, poate sa provoace acumularea de lichid in cavitatea pleurala (sindrom lichidian pleural). Se poate ca durerea sa se amelioreze dupa ce acest proces se poate produce, intrucat acumularea de lichid previne frecarea foitelor pleurale una de alta. Daca exista o cantitate mare e lichid acumulat in cavitatea pleurala, se poate diminua expansiunea plamanilor in timpul inspirului, producand dificultati de respiratie. Alte simptome care apar in sindromul lichidian pleural sunt febra, durere toracica si tuse seaca. Sindromul lichidian pleral poate sa apara si in alte situati decat asociat cu pleurezia, cum ar fi insuficienta cardiaca sau afectiuni ale ficatului sau rinichilor. Diagnostic Intrucat mai multe categorii de medici se pot intalni cu pleurezia, acestia vor incerca gasirea cauzei care a produs-o. Este nevoie de un examen fizic, o radiografie toracica pentru a se vedea care sunt semnele ce au determinat durerea toracica, cum ar fi: - infectia virala - contractura musculaturii cutiei toracice - fractura unei coaste - prezenta unui tromb in vasele intrapulmonare (trombembolism pulmonar) - inflamatia peretului cordului (pericardita) - pneumonie - tuberculoza - prezenta de lichid in cavitatea pleurala (sindrom lichidian pleural). Daca medicul curant are suspiciuni de prezenta unei boli autoimune, cum ar fi lupus sau poliartrita reumatoida, este nevoie investigatii suplimentare. Daca este prezent sindromul lichidian pleural, se poate scoate, folosind un ac, lichid
117

din cavitatea pleurala (toracocenteza), care poate fi trimis la laborator pentru analiza si identificarea cauzei care a produs afectiunea. Tratament Tratamentul pleureziei depinde de cauza care a produs-o. De exemplu, daca cauza este o infectie bacteriana, este nevoie de un tratament cu antibiotic. Daca este prezent si un trombembolism pulmonar, este nevoie de tratament pentru a se incetini sau a se preveni coagularea (anticoagulante). In cele mai multe cazuri de durere pleurala data de pleurezie, se poate administra aspirina, ibuprofen sau un altfel de tratament antiinflamator nesteroidian (AINS). Daca este prezenta o durere severa este nevoie de un tratament al tusei sau durerii prezente. Se poate diminua durerea in decubit lateral pe partea dureroasa sau compresia acesteia cu o perna. In cazul existentei sindromului lichidian pleural este nevoie de eliminarea lichidului din cavitatea pleurala folosind un tub care se introduce prin cutia toracica. In unele cazuri de sindrom lichidian pleural, se poate incerca realizarea unei pleurodeze. Prin aceasta procedura terapeutica se injecteaza o substanta chimica sau un medicament in cavitatea toracica, care va produce o inflamatie locala la nivelul suprafetei plamanilor si in interiorul cutiei toracice. Acest lucru produce adeziunea dintre suprafata plamanilor si cea a cutiei toracice, prevenind astfel formarea de lichid in cavitatea pleurala.

118

FEG Braov Prof. Dr. Adrian Burnariu

PNEUMOLOGIE CURS III

BRONITA ACUT

Bronita acut este o boal inflamatoare a cilor respiratorii caracterizat printrun sindrom bronic acut cu evoluie de scurta durat, nefiind nsoit de modificri radiologice. Cnd aceast infecie apare, cile respiratorii se inflameaz producnd mai mult secreie (flegma,sputa) ca de obicei. Inflamaia mpreun cu mucusul produs obstrucioneaz respiraia. Bronita este de obicei cauzat de acelai virus ca i guturaiul. Virusul atac mucoasa arborelui bronic provocndu-i leziuni. Corpul lupt n mod normal cu virusul, dar n tot acest timp mucoasa se inflameaz mai mult i produce mai mult secreie. Corpului i este necesar un anumit timp pentru a repara stricciunile provocate, iar n aceast perioad de refacere este posibil s apar tusea i o respiraie ngreunata. Dac fumati perioada de refacere va dura mai mult. Bronita poate fi transmis prin tuse. De asemenea cei care fumeaz sau care muncesc n locuri cu mult fum sunt mai expui riscului de a contacta bronita acut deoarece plmnii acestora au suferit deja stricciuni.

Forme clinice

Bronita acut infecioas - dou tipuri: - bronita acut viral (cea mai frecvent), este produs de virusuri: gripal A, B, paragripal 1,2,3, sinciial respirator (afecteaz preponderent copii si persoanele tinere), adenovirusuri, virusul rujeolei etc. - bronita acut bacterian apare n evoluia unei bronite acute virale prin suprainfecie cu flor, care populeaz n mod normal nazofaringele: pneumococi, streptococi aerobi si anaerobi, corynebacterii, neisserii, bacterioides.
119

Bronita acut chimic se produce prin iritaia cilor respiratorii n urma expunerii accidentale sau profesionale la diverse substane chimice praf, ciment, fum, gaze iritante, vapori de acizi, amoniac sau aceton etc. Diagnostic. Diagnostic diferenial Pneumoniile virale sau bacteriene, bolile infectioase virale ce debuteaz cu sindrom cataral si bronitic: rujeola, varicela, gripa, mononucleoza infecioas, bronita acut obstructiv necesit difereniere de un debut de astm bronic. Hemograma este normal sau evideniaza leucopenie (n viroze), uneori leucocitoz (n infeciile bacteriene), examenul bacteriologic al sputei fiind necesar la bolnavii suferind de o boal cronic grav. Radiografia pulmonara este normala (nu se efectueaza in timpul sarcinii). Alte procedee diagnostice sunt rinoscopia si faringoscopia. Bronita acut la copii Constituie 20% din totalul infeciilor respiratorii acute, 20% din cazurile de bronit acut sunt cauzate de adenovirusuri si pna la 10% - de virusurile gripale. La sugar si copilul mic bronita acut este produs predominant de virusul sinciial respirator si virusul paragripal 3. Bronita acut ncepe dup o infecie viral cu semne de rinit, febr. Peste 3-4 zile apare tuse seaca, frecventa care in asociere cu traheita devine chinuitoare, cu arsuri sau dureri in piept. Peste 2-3 zile tusea devine productiv, cu sputa muco-seroas sau mucupurulent, provocnd la sugar si copii mici vome cu amestec de sput. n bronita acut la copil se ascult nsprirea murmurului vezicular si raluri bronice sibilante si ronflante. Bronita acut, mai ales forma obstructiv, evolueaz la btrni mai grav, adesea agravnd insuficiena cardiac (indus de cardiopatia ischemic sau valvulopatii) i se complic cu bronhopneumonie de staz. Durata bronsitelor acute necomplicate este de 5 -10 zile i la tratament adecvat se vindec complet; bronita acut netratat i, mai ales, n prezena factorilor iritani are tendina de cronicizare.

120

Tratament. Complicaii

Bronita este cauzat de un virus, deci antibioticele nu vor ajuta, chiar dac secreiile sunt colorate sau dense. Nu fumati. Evitai atmosfera poluat. n tratamentul bronitei acute la copil se prevede necesitatea respectrii unui regim hidric optim, care s previn deshidratarea (prin febr si dispnee). n caz de deshidratare se va face un supliment de rehidratare oral. Alimentaia va fi obisnuit. Pot fi administrai ageni antivirali. Nu se administreaz antibiotice (cu exceptia cazurilor de infectie cu mycolasma pneumoniae, care necesit tratament cu eritromicin). De asemenea, se administreaz preparate mucolitice: acetilcistein, bromhexina, efitusina, mucosistina si decocturi mucolitice, care fluidific i faciliteaz expectoraia mucusului bronic. Complicaiile sunt rare i constau n: bronhopneumonie si bronhopneumopatie cronic obstructiv la pacienii ce au depit vrsta de 40 ani. n unele cazuri bronita i astmul pot fi confundate. Dac tuii sau respirai cu zgomot (wheezing) de mai mult timp, medicul ar putea face unele analize pentru verificarea existentei altor probleme pulmonare. Pneumonia poate avea simptome asemntoare cu cele ale unei bronite acute. Bronita poate fi cauzat i de acidul gastric ptruns n plmni n timpul somnului. Dac tusea persist i dac avei lichid cu gust dezagreabil n gur, consultati un medic. Exist medicamente ce ajut la reducerea acidului din stomac, astfel ajutnd la dispariia tusei. Cnd trebuie consultat medicul - n cazul n care tusea dureaz de mai mult de o lun; - n cazul n care febra apare des; - cnd expectorai snge; - atunci cnd sunt dificulti ale respiraiei n timpul somnului sau atunci cnd exist edeme la nivelul minilor sau picioarelor.
121

Pacientul trebuie s fie informat despre msurile igieno-dietetice necesare pentru prevenirea bronitei sau cronicizarea ei: - alimentaie echilibrat, evitarea expunerii la rece; - vaccinarea antigripal n sezonul rece, n special, a vrstnicilor, copiilor i a tinerilor ce sufer de mucoviscidoz, a persoanelor tinere cu bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPOC); - chimioterapia profilactic: Amantadina pentru virusul gripal A, rimantadina pentru virusul sincitial respirator, aciclovir pentru virusul Herpes Simplex. Durata tratamentului este de minimum 5 zile.

122

FEG Braov Prof. Dr. Adrian Burnariu

PNEUMOLOGIE CURS IV

BRONITA CRONIC
Bronsita cronic este un sindrom clinic caracterizat prin tuse, nsoit de creterea secreiilor bronice, permanent sau intermitent (cel putin 3 luni pe an si minim 2 ani de la apariie), necauzat de o boal sau leziune bronhopulmonar specific.

Etiopatogenie

Afecteaz bronhiile mici, unde leziunile inflamatorii si secretiile produc stenoza, spasm, colaps expirator si disfunctie ventilatorie obstructiva. Sunt cunoscute trei cauze importante: factorii iritanti, infectia si alergia, unele droguri contribuind la precipitarea evolutiei spre decompensare. Dintre factorii iritanti, tabagismul si alcoolismul sunt esentiali. Mai contribuie poluantii aerieni, vaporii iritanti din industria chimica, vaporii de amoniac, conditiile atmosferice nefavorabile (frig, umezeala, curenti de aer). Infecia microbian (streptococul, stafilococul, uneori de spital, enterococul, hemofilul si diferite enterobacterii) sau virala, primitiva sau secundara, ocupa un loc primordial, gre-fndu-se de obicei pe o mucoasa bronsica alterata de iritatia cronica, unele defecte genetice etc. Alergia este cea de-a treia componenta etiologic, actionnd prin sensibilizare la pneumoalergeni sau alergeni microbieni. Contribuie catarurile infectioase traheobronsice, rinofaringitele cronice si terenul predispus. La precipitarea evolutiei, actioneaza si unele droguri si unele vagolitice ca belladona, care usuc mucusul protector, simpatico-mimeticele (Bronhodilatin, Alupent) care, dup efectul salutar
123

iniial, prin abuz, agraveaz boala (astmul drogailor), expectorantele pe baz de terpin sau ioduri, barbituricele, sedativele si tranchilizantele, care deprim centrul respirator, Penicilina (prin alergie), oxigeno-terapia masiv. Prin toate aceste mecanisme, tusea nu mai este eficace, expectoraia crete, rezult staza bronic, stenoza, tulburri de ventilaie i infecie, cercul devenind vicios. Anatomie patologic Anatomia patologic arat fie atrofia, fie hipersecreia mucoasei, cu edem, hiperemie si hipersecreie. Cu timpul apare rigiditatea arborelui bronic, cu deformri, care favorizeaz retenia continu a secreiilor.

Simptome

Boala este neglijat mult timp. Simptomul principal este tusea, la nceput dimineaa, ulterior permanent, nsotita de expectoraie de obicei mucopurulent, fenomene accentuate n anotimpul rece. Bolnavul este de obicei afebril, dispneea crete progresiv, iar cianoza apare tardiv, nainte de instalarea emfizemului, starea general este bun, iar toracele de aspect normal. Auscultaia deceleaz raluri ronflante si sibilante. Explorarea functional evideniaz semne de disfuncie ventilatorie obstructiv (scderea debitului ventilator maxim pe minut, scderea V.E.M.S.). Dupa o perioad mai mult sau mai putin lung, apar emf izemul pulmonar obstructiv, dilataia bronhiilor, insuficiena respiratorie, cordul pulmonar cronic. ntr -un stadiu avansat, se evideniaz tabloul clinic de bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPOC), care arat c procesul este difuz, extins i la bronhiolele distale (dipnee, eventual cianoz, disfuncie ventilatorie obstructiv). Primele semne care anun insuficiena respiratorie (hipoxemie si hipercapnie) sunt: agitaia, transpiraiile profuze, anxietatea, tahicardia, creterea T.A. Fiecare puseu infecios accentueaz fenomenele obstructive prin hipersecretie de mucus, spasm bronic i decompensare cardiorespiratorie. Decompensrile pot aprea i ca urmare a erorilor terapeutice (droguri nocive sau aport excesiv de lichide).

124

Forme clinice - bronita cronic purulent; - bronita cronic hemoragic; - bronita cronic cu afectare a bronhiilor mari care este bine tolerat mult timp (tusea este violenta, expectoratia mucopurulenta si abundenta, ralurile subcrepitante prezente); - bronita cronica cu afectarea bronhiolelor, este dominata de dispnee (expectoratia este mai redusa, iar evolutia este mai rapida, cu aparitia complicatiilor); - bronita cronic astmatiform are ca simptom dominant dispneea paroxistic (prin bronhospasm). Trebuie deosebit de bronita astmatic, n care astmul bronic preced bronita cronic, care apare ca o complicaie.

Tratament Vindecarea bronitei cronice este posibil doar n stadiile incipiente, cu evitarea absolut a substanelor toxice declanatoare. Simptomatologia poate fi ameliorat prin diferite medicamente. Diagnosticul de bronit cronic impune renutarea absolut la nicotin. Cu toate acestea, foarte puini bolnavi reuesc s renune la fumat, cu toate c exist pericolul de malignizare (cancer pulmonar- carcinom bronic). Renunarea complet la fumat duce, de regul, la dispariia tusei la 4 saptmni de la ultima tigar. Pacienii care sufer de bronit cronic provocat de noxele din mediu, ar trebui s i schimbe reedina ntr-o regiune cu aer mai curat. Chiar vacanele la munte sau la mare amelioreaz simptomatologia.

125

Tratamentul medicamentos in caz de infectii

Mucolitice Medicamentele mucolitice (acetilcisteina, extractul de ieder) nu influeneaz n mod direct evoluia bronitei acute, dar amelioreaz producerea masiv de secreie i infeciile acute.

Antalgice si Antipiretice Medicamentele folosite pentru combaterea durerii i scderea febrei sunt : paracetamol, acid acetilsalicilic, metamizol (algocalmin). Adminstrarea antipireticelor trebuie s se fac cu discernmnt, inndu-se cont de faptul c febra nu trebuie combtut cu orice pre, deoarece ea reprezint modul organismului de a lupta cu infecia Antitusive n cazul n care tusea este seac (spastic) i suprtoare se poate administra un antitusiv de tipul codeinei sau noscapinului, ns doar pe termen scurt i n cazuri excepionale, deoarece aceste medicamente suprim nu doar reflexul de tuse, ci i eliminarea natural i intenionat a sputei. Folosirea abuziv a antitusivelor duce la acumularea sputei n bronhii, cu risc de pneumonie.

Tratamentul de intretinere Bronitele cronice necomplicate nu necesit tratament cu bronhodilatatoare i antiinflamatoare. Administrarea acestora se face doar n stadiile avansate, cnd lumenul cilor respiratorii este ngustat. Evoluie si complicaii Inhalarea constant de fum de igar, gaze, vapori i pulberi crete riscul de degradare a strii de sntate, cu trecerea n stadiul 2 al bolii. ngustarea bronhiilor provoac dispnee i scderea capacitii de efort. Creterea progresiv, n stadiul 3, a obstruciei cilor respiratorii duce la dilatare pulmonar (emfizem pulmonar). Emfizemul pulmonar poate determina creterea presiunii sangvine n vasele
126

pulmonare i, consecutiv, suprasolicitarea inimii i degradarea funciei cardiace.

Prognostic Prognosticul bronitei cronice simple este bun dac se sisteaz fumatul i inhalarea de substane toxice. Expunerea constant la astfel de substane duce, dimpotriv, la degradarea grav a plmnilor i a cordului. Prevenie Profilaxia bronitei cronice presupune evitarea substanelor toxice, mai ales a fumului de tigar. 90% din bolnavii de bronit sunt fumatori, pe cnd nefumtorii se mbolnvesc foarte rar de bronsit cronic.

Vaccinari Evitarea complicaiilor care se asociaz, de obicei, cu bronita cronic, se face prin administrarea vaccinului antigripal i a celui pneumococic.

Vaccinul antigripal Vaccinul antigripal trebuie repetat an de an, deoarece tulpinile virusului se diversific foarte repede. El este eficient doar impotriva gripei (influenza) , nu i n formele simple de rceala.

Vaccinul pneumococic Vaccinul pneumococic detemin producerea de anticorpi mpotriva pneumococilor- bacteriile care provoac pneumonia. Vaccinul ar trebui administrat la fiecare ase ani, dar nu mai devreme, datorit efectelor secundare. Grupele de risc n cazul crora se recomand n mod special vaccinarea pneumococic sunt astmaticii i bolnavii cu bronhopneumonii obstructive cronice.

127

C5

EMBOLISMUL PULMONAR

Embolismul pulmonar reprezinta obstructia unei artere pulmonare. Odata ce artera este obstruata, de obicei de unul sau mai multi emboli, nivelul de oxigen din sange scade iar presiunea pulmonara creste. Embolismul pulmonar cauzat de trombi mari poate determina moarte subita, de obicei in 30 de minute de la aparitia simptomelor. Trombii de dimensiuni mai mici pot determina leziuni ireversibile la nivelul inimii si plamanilor. Cauze Embolismul pulmonar este determinat de obstructia unei artere pulmonare. Cauza principala a acestei obstructii o reprezinta un embol care se formeaza intr-o vena profunda de la nivelul membrelor inferioare si care circula pana la nivelul plamanului, unde ramane blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzeaza embolismul pulmonar se formeaza proximal la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare (la nivelul coapsei). Embolii mai pot proveni si de la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare - distal - (de la nivelul gambei si labei piciorului), dar si de la nivelul venelor profunde ale pelvisului sau membrelor superioare. Cu toate acestea numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc in dimensiuni, se desprind si se deplaseaza spre zone mai proximale. Rareori embolii se formeaza in venele superficiale, dar acestia sunt cauze rare ale trombembolismului pulmonar. In cazuri exceptionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substante decat trombii: - tumori rezultate prin cresterea rapida a celulelor canceroase - embolie gazoasa (bule de aer in sange rezultate in urma unor traumatisme sau manopere chirurgicale) - lichid amniotic rezultat in urma unei nasteri normale sau complicate (exceptional) - material infectios - grasime, care poate ajunge in circuitul sangvin in urma unor fracturi, operatii
128

chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afectiuni - substante straine cum ar fi: ace de cateter (care se poate rupe in timpul unei operatii), mercur, iod, bumbac. Factori de risc Prezenta unui tromb la nivelul unei vene profunde a membrelor inferioare si existenta in antecedente a unui episod de embolism pulmonar, sunt cei mai importanti factori de risc pentru embolismul pulmonar. Factorii de risc pentru dezvoltarea trombilor (cheagului de sange) sunt: staza venoasa (fluxul sangvin incetinit), trombogeneza anormala si traumatismele de la nivelul peretilor vaselor. Staza venoasa Trombii se dezvolta mai ales atunci cand circulatia sangvina nu este normala. Scaderea vitezei de circulatie a sangelui se poate datora: - repausului prelungit la pat: dupa operatii, traumatisme sau in cazul bolilor grave - sederii pe scaun pentru o perioada lunga de timp, ca in cazul calatoriilor lungi cu avionul - paraliziei membrelor inferioare, deoarece picioarele nu mai pot fi miscate fara ajutor. Trombogeneza anormala Anumite persoane prezinta o stare in care sangele se coaguleaza prea repede sau prea usor. Aceste persoane sunt predispuse sa dezvolte trombi mari care se rup si circula spre plamani. Conditiile care pot accentua formarea trombilor sunt: - factorii ereditari (mosteniti): unele persoane mostenesc aceasta tendinta la hipercoagulabilitate care poate duce la embolism pulmonar - cancerul - insuficienta cardiaca - arsuri grave - infectii severe - folosirea de contraceptive orale sau alte medicamente care contin estrogen sau

129

hormoni estrogen-like (asemanatori ca structura si functie cu estrogenul) - fumatul. Traumatismele la nivelul peretilor vaselor de sange Sangele coaguleaza la nivelul arterelor sau venelor mai probabil dupa ce acestea au fost ranite. Afectarea venelor poate fi cauzata de: - interventii chirurgicale mari la nivelul membrelor inferioare, abdomenului sau pelvisului - introducerea unui cateter venos central (introducerea unui tub intr-o vena de calibru mare). Alti factori de risc includ: - graviditatea: riscul de a dezvolta trombi la o femeie este crescut in timpul sarcinii si imediat dupa nastere - varsta: odata cu inaintarea in varsta creste probabilitatea de a dezvolta trombi (mai ales peste 70 de ani) - greutatea: persoanele supraponderale au risc mai mare de a dezvolta trombi - nerespectarea tratamentului anticoagulant prescris de catre medic.

Simptome Simptomele embolismului pulmonar pot include: - dispnee (senzatia lipsei de aer) aparuta subit (brusc) - junghi toracic aparut subit care se accentueaza la inspir adanc sau la tuse - cresterea frecventei cardiace - cresterea frecventei respiratorii - transpiratii - anxietate - tuse cu cu sputa sangvinolenta (secretie cu sange care provine din caile respiratorii) - lesin - palpitatii - semne de soc.

130

Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat, deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu acelea ale altor afectiuni, cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panica sau pneumonia. De asemenea, unii pacienti cu trombembolism pulmonar nu prezinta nici un simptom. Exista multe alte cauze care pot determina simptome identice cu cele din trombembolismul pulmonar. Mecanism fiziopatologic Daca un tromb masiv blocheaza artera pulmonara, circulatia sangvina poate fi complet oprita, determinand moarte subita. Un tromb mai mic reduce fluxul sangvin si poate determina leziuni ale parenchimului pulmonar. Cu toate acestea daca trombul se dizolva de la sine, s-ar putea sa nu se produca mari probleme. De obicei simptomele trombembolismului apar brusc. Reducerea circulatiei sangvine in unul sau ambii plamani poate cauza dispnee si tahicardie (cresterea frecventei cardiace). Scaderea nivelului de oxigen poate determina de asemenea junghi toracic si leziuni ale parenchimului pulmonar. Embolismul pulmonar poate regresa fara tratament. Diagnostic diferential Urmatoarele afectiuni cardiace pot fi confundate de multe ori cu embolismul pulmonar: - infarctul miocardic - insuficienta cardiaca sau edemul pulmonar - aritmia cardiaca (batai neregulate ale inimii) - pericardita. Alte boli pulmonare pot fi confundate cu embolismul pulmonar: - pneumonia - cancerul pulmonar - pleurezia (colectie de lichid intre cele doua foite pleurale) - astmul - bronhopneumopatia cronica obstructiva - pneumotoraxul (acumularea de aer in cavitatea pleurala cu colabarea partiala sau totala a plamanului).
131

Si alte afectiuni pot fi confundate cu trombembolismul: - anevrismul disecant de aorta - hiperventilatia (ventilatia excesiva) - atacul de panica. Embolismul pulmonar poate fi suspectat ori de cate ori apare o sincopa (lesin) fara o cauza evidenta. Consult de specialitate In cazul in care se suspicioneaza prezenta unui embolism pulmonar trebuie solicitata ambulanta. Simptomele de alarma includ: - dispnee paroxistica (senzatie de lipsa de aer aparuta brusc) - junghi toracic care se accentueaza odata cu inspirul adanc sau cu tusea - puls accelerat sau palpitatii - transpiratii - anxietate - tuse cu expectoratie muco-sangvinolenta sau hemoragica - lesin. In cazul suspiciunii prezentei unui embol la nivelul membrelor inferioare, este necesar consultul unui medic. Simptomele ar putea fi: - cresterea in dimensiuni al unuia dintre membrele inferioare, comparativ cu celalalt membru inferior. - vena afectata se poate simti la palpare ca un cordon dur - tegument rosu (eritem) si cald la palpare - durere sau sensibilitate la nivelul gambei: durerea poate apare doar la mers sau cand persoana sta in picioare. Trombii proveniti de la nivelul membrelor inferioare sunt cea mai obisnuita cauza de embolism pulmonar. Investigatii Diagnosticarea embolismului pulmonar este dificila, deoarece simptomele pot fi atribuite altor cauze cum ar fi infarctul miocardic sau atacul de panica.
132

Diagnosticarea corecta se bazeaza pe o anamneza bine efectuata si pe excluderea altor afectiuni. Medicul trebuie informat in privinta simptomelor si a altor factori de risc cum ar fi antecedente heredocolaterale si fiziologice de hipercoagulabilitate sau operatii recente. Aceste informatii, combinate cu un examen obiectiv bine efectuat, vor putea conduce la gasirea celei mai bune solutii pantru diagnosticarea trombozei venoase profunde sau a embolismului pulmonar. Testele care se efectueaza daca bolnavul acuza lipsa de aer (dispnee) sau junghi toracic sunt: - radiografia pulmonara: rezultatul acesteia elimina suspiciunea de cardiopatie dilatativa sau traumatism pulmonar, conducand la efectuarea altor examinari - electrocardiograma (EKG): urmareste activitatea electrica a inimii si poate exclude un posibil infarct miocardic - masurarea gazelor sangvine: scaderea rapida a nivelului de oxigen poate sugera un embolism pulmonar. Rezultatele acestor analize initiale pot exclude alte cauze cum ar fi infarctul miocardic si pneumonia.

Urmatoarele teste care se fac sunt: - masurarea D-dimerului: acesta este un test care masoara o substanta care se elibereaza cand trombul se desprinde; de obicei la pacientii cu embolism pulmonar nivelul D-dimerului este crescut - tomografia computerizata: se foloseste adesea pentru diagnosticarea embolismului pulmonar - scintigrafia pulmonara de perfuzie: acest test detecteaza un flux sangvin anormal la nivelul plamanilor dupa injectarea intravenoasa a unui trasor si inspirul unui gaz radioactiv - angiograma pulmonara: este cea mai sigura modalitate de diagnosticare a unui embolism pulmonar; ea nu este disponibila in spitalele mai mici si este mai invaziva decat alte metode de diagnosticare - ecocardiograma: acest test detecteaza anormalitatile de marime si functie ale ventriculului drept, care se pot datora embolismului pulmonar - ultrasonografia Doppler: foloseste reflectarea undelor pentru a determina prezenta
133

unui tromb la nivelul unei vene a membrului inferior - rezonanta magnetica nucleara (RMN): poate fi utila in detectarea trombilor de la nivelul venelor profunde si plamanilor. Tratament chirurgical Indepartarea chirurgicala a trombilor se numeste embolectomie. Aceasta metoda de tratament este rar utilizata in caz de embolism pulmonar. Se considera ca trombii aflati in artera pulmonara principala sunt foarte mari si deosebit de periculosi si cauzeaza simptome grave. Embolectomia poate fi de asemenea o optiune pentru cei a caror stare clinica este stabila dar au semne ale reducerii considerabile ale fluxului sangvin in artera pulmonara. ! Tratamentul chirurgical creste riscul formarii unor noi trombi care pot cauza alt episod de embolism pulmonar. Alte tratamente Unele persoane nu pot urma tratament cu anticoagulante sau pot continua sa produca alti trombi in ciuda tratamentului medicamentos. In cazul in care nu se pot folosi nici medicamentele nici tratamentul chirurgical, se poate recurge la alte metode pentru prevenirea aparitiei embolismului pulmonar, una dintre acestea fiind utilizarea unor filtre pentru vena cava. Se poate introduce un filtru la nivelul venei cave, vena care strabate abdomenul si aduce tot sangele inapoi la inima. Acest filtru poate impiedica trombii de la nivelul venelor membrelor inferioare si pelvisului sa ajunga la plamani, ele fiind permanente sau detasabile. Studiile arata ca aceste filtre ajuta la prevenirea embolismului pulmonar dar sunt si mai eficiente cand se utilizeaza in combinatie cu medicatia anticoagulanta.

134

Complicatii Complicatiile embolismului pulmonar pot include: - moarte subita - soc - aritmie cardiaca (batai neregulate ale inimii) - infarct pulmonar - pleurezie (acumulare crescuta de lichid intre cele doua foite ale pleurei) - embolism paradoxal - accident vascular cerebral - infarct miocardic. O atitudine agresiva va fi luata in calcul, in cazul unui embolism pulmonar care se considera ca pune in pericol viata pacientului. Moartea prin embolism pulmonar de obicei apare in 30 de minute de la aparitia simptomelor. Profilaxie Folosirea zilnica de medicamente anticoagulante, poate fi utila in prevenirea reaparitiei embolismului pulmonar prin impiedicarea formarii de noi trombi si stoparea dezvoltarii trombilor existenti. Studii recente au demonstrat ca riscul formarii unui nou tromb este mai mare in timpul celor 4-6 saptamani dupa un episod initial de embolism pulmonar. Acest risc scade in timp. Cu toate acestea riscul ramane semnificativ pentru luni de zile si chiar ani, depinzand de cauza care a declansat embolismul pulmonar. Persoanele cu trombi recurenti si/sau embolism pulmonar pot fi nevoiti sa urmeze tratament anticoagulant pentru toata viata. Medicamentele anticoagulante sunt administrate frecvent si persoanelor care urmeaza sa fie supuse operatiilor chirurgicale la nivelul membrelor inferioare, abdomenului sau pelvisului. Pot fi folosite si alte metode preventive. Dintre acestea amintim: - mobilizarea precoce dupa intervantii chrurgicale - folosirea ciorapilor compresivi (elastici) pentru prevenirea trombozei venoase de
135

catre persoanele aflate la risc - administrarea unei cantitati mici de aspirina inaintea unei calatorii lungi cu avionul sau masina. Aspirina poate reduce riscul de aparitie al trombilor dar ea nu este potrivita pentru tratarea embolismului pulmonar. Embolismul pulmonar cronic sau recurent Trombii (cheaguri de sange) care cauzeaza trombembolismul pulmonar se pot dizolva de la sine. Cu toate acestea, dupa un episod de trombembolism pulmonar creste riscul de recidiva daca nu este instaurat tratamentul. Daca diagnosticul de trombembolism pulmonar este pus rapid, tratamentul cu anticoagulante (de obicei heparina si warfarina) poate preveni aparitia unor noi trombi. Riscul de aparitie al unui nou episod de embolism pulmonar (recidiva) este diferit la celelalte substante trombogene. Substantele care se resorb cum ar fi aerul, grasimea, lichidul amniotic, nu cresc riscul recidivei insa cancerul creste riscul aparitiei trombilor. Dupa multiple episoade de embolism pulmonar se poate reduce mult fluxul sangvin catre plamani si inima. In timp aceasta duce la cresterea presiunii pulmonare (creste presiunea in artera pulmonara), insuficienta cardiaca dreapta si chiar moarte. Filtrele pentu vena cava nu sunt recomandate in tratamentul initial al embolismului pulmonar. Cu toate acestea, ele pot fi folosite in cazul in care: - embolismul pulmonar persista in ciuda tratamentului anticoagulant - nu se poate administra medicatie anticoagulanta datorita riscului de sangerare - risc crescut de deces in caz de aparitie al unui nou episod de embolism pulmonar. De pe urma beneficiilor filtrului pentu vena cava, pot profita persoanele care au suferit embolectomie (extragere chirurgicala a trombului) si pentru care o noua embolie pulmonara ar putea fi fatala sau limitatoare a calitatii vietii. Aceste filtre pot cauza mari probleme de sanatate daca sunt infundate de unul sau

136

mai multi trombi. De asemenea ele nu au dus la o scadere a mortalitatii printre persoanele cu embolism pulmonar.

137