Nume, prenume __________________________________________________________ Serie_____________ Grupa _____________________ 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12) 13) 14) 15) 16) 17) 18)

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Leziunile arterelor renale generatoare de HTA renovasculara, cel mai frecvent, sunt produse de: Anevrisme Ateroscleroza Displazie fibromusculara Embolie Compresiune extrinseca Examinarea imagistica principala in diagnosticul bolii polichistice renale autosomal dominante este: Urografia Ecografia abdominala Tomografia computerizata abdominala Scintigrafia renala Arteriografia renala Terapia de electie in criza renala sclerodermica consta din: Minoxidil Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei Betablocante Blocante ale canalelor de calciu Diuretice Sindromul nefrotic se caracterizeaza prin: Proteinurie peste 3.5 g/24 h, hipoproteinemie, hematurie, hipertensiune arteriala si insuficienta renala Proteinurie peste 3.5 g/24 h, hipoproteinemie, hipercolesterolemie, hematurie, insuficienta renala Proteinurie peste 3.5 g/24 h, hipoalbuminemie, hipoproteinemie cu disproteinemie, hipercolesteroemie, edeme Proteinurie peste 3.5 g/24 h, hipoproteinemie, hematurie, hipertensiune arteriala, edeme, insuficienta renala Proteinurie peste 3.5 g/24 h, hipertensiune arteriala, edeme, insuficienta renala, hematurie Nefropatia cu IgA se caracterizeaza prin: Depunerea de IgA in spatiul urinar, cu formarea consecutiva de semilune Depunerea mezangiala de IgA Depunerea de IgA de-a lungul membranei bazale glomerulare Cresterea IgA in sange si depunerea intre foitele capsulei glomerulare, cu formare de semilune Cresterea plasmocitelor secretante de IgA in maduva hematogena

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Principalele semne de suferinta glomerulara sunt: HTA, edeme, glicozurie, scaderea probei de concentratie a urinii HTA, edeme, hematurie, leucociturie Edeme, HTA, hematurie, proteinurie, insuficienta renala HTA, proteinurie, hematurie, bacteriurie semnificativa Leucociturie, bacteriurie, scaderea capacitatii de concentrare a urinii Tratamentul glomerulonefritei acute poststretptocice tipice include toate mijloacele de mai jos cu exceptia: Penicilinoterapiei Tratamentului hipertensiunii arteriale Tratamentului edemelor cu diuretice Corticoterapiei Regimului hiposodat Tratamentul initial al glomerulopatiei cu modificari minime se face cu: Prednison 1-1.5 g/kg corp/zi Imuran 1 - 2 mg/kg corp/zi Prednison 3 - 4 g/kg corp/zi Ciclosporina Prednison si ciclofosfamida Tratamentul edemelor din sindromul nefrotic se face: Cu diuretice de ansa (furosemid), in doze foarte mari de la inceput (1 - 2 g pe zi), pentru a reduce edemele in maximum 2-3 zile si pentru a obtine o diureza de minimum 3000 - 4000 ml Cu regim hiposodat si diuretice de ansa (furosemid), in doze progresive, pentru a reduce edemele treptat, cu o scadere in greutate a pacientului de maximum 1 - 2 kg/zi, pentru a evita hipovolemia Cu furosemid si inhibitori de anhidraza carbonica, pentru a preintampina o alcaloza metabolic Cu diuretice de ansa (furosemid), combinate de la inceput cu nefrix, spironolactona si inhibitori de anhidraza carbonica Cu regim hiposodat, nefrix si inhibitori de anhidraza carbonica Patogeneza glomerulopatiei membranare implica: Anticorpi anti-membrana bazala glomerulara Complexe imune formate in special in situ, in rinichi Complexe imune si anticorpi antimembrana bazala glomerulara Perturbari ale imunitatii de tip celular Exclusiv mecanisme neimunologice

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Glomerulopatia diabetica se caracterizeaza morfologic prin: Proliferare glomerulara endocapilara marcata si noduli Kimmelstiel - Wilson Proliferare glomerulara extracapilara, in forma difuza Depunerea de material hialin, eozinofil, in mezangiu, sub forma difuza sau nodulara Ingrosarea marcata a membranei bazale glomerulare, cu dedublarea acesteia si depozite subdenteliale Depunerea de material hialin, eozinofil, in mezangiu, sub forma difuza sau nodulara, cu ingrosarea si dedublarea membranei bazale glomerulare, depozite subendoteliale si necroza fibrinoida segmentala Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt recomandate in mod special in tratamentul hipertensiunii arteriale la pacientii cu nefropatie diabetica, deoarece: Reduc glicozuria Reduc glicemia Se opun hiperfiltrarii glomerulare si sclerozei glomerulare consecutive Favorizeaza secretia de insulina din pancreas Se opun hipopotasemiei si tulburarilor cardiace generate de aceasta perturbare electrolitica Care dintre urmatoarele medicamente pot cauza insuficienta renala acuta prin toxicitate tubulara directa: Digoxinul Gentamicina Penicilina Tetraciclinele Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei Care dintre urmatoarele mecanisme nu intervin in patogeneza insuficientei renale acute functionale: Hipovolemia Vasoconstrictia intrarenala Vasodilatatia periferica Obstructia ureterala bilaterala sau unilaterala (cu rinichi contralateral absent sau afunctional) Scaderea debitului cardiac In nefropatia ischemica si toxica (necroza tubulara acuta) se pot evidentia toate modificarile morfopatologice de mai jos, cu exceptia: Distrofia - necroza celulelor tubulare renale Trombi intratubulari Infiltrat interstitial Proliferarea in bulb de ceapa a endoteliului arteriolelor intrarenale Ruperea membranelor bazale tubulare

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Care dintre modificarile de mai jos nu se intalnesc de obicei in faza de stare a unei insuficiente renale acute oligurice: Hiperhidratare Hiperpotasemie Acidoza metabolica Deshidratare Retentie azotata Prima masura terapeutica in tratamentul unei hiperpotasemii severe, cu tulburari cardiace, la un pacient oliguric, este: Hemodializa, care sa indeparteze potasiul din sange Administrarea de rasini schimbatoare de ioni, care sa favorizeze eliminarea intestinala a potasiului Regimul fara alimente bogate in potasiu Administarea in perfuzie continua de saruri de calciu, care sa antagonizeze efectul hiperpotasemiei la nivelul membranelor celulare Administrarea de furosemid in doze mari, care sa creasca eliminarea urinara de potasiu Printre indicatiile dializei in insuficienta renala acuta nu se numara: Manifestarile marcate de uremie Hiperpotasemia severa, care nu poate fi combatuta prin alte mijloace Hipersodemia severa Retentia azotata majora Hiperhidratarea severa, care nu poate fi combatuta prin alte mijloace.

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Radiografia renala simpla din imagine apartine unui pacient in varsta de 22 de ani, cunoscut din copilarie cu acidoza renala tubulara distala tip I. Imaginea radiologica evidentiaza: Calculoza renala coraliforma bilaterala Pielonefrita cronica Nefrocalcinoza Pielograma normala Nefromegalie Tratamentul va consta din: Bicarbonat de sodiu 0.5 - 2 mEq/kg corp/zi Furosemid Clorura de amoniu 0.1 g/kg corp/zi Mineralocorticoizi Bicarbonat de sodiu 5 - 15 mEq/kg corp/zi La un pacient de 45 de ani, cu hipertensiune arteriala esentiala maligna si insuficienta renala, s-a efectuat biopsia renala. Imaginea histologica renala evidentiaza: Un glomerul sclerozat Artera cu proliferare intimala in bulb de ceapa Necroza fibrinoida Tubi distrofici Proliferare glomerulara endocapilara Dintre medicamentele de mai jos, la acest pacient se evita: Captoprilul Diureticele Minoxidilul Betablocantele Clonidina Arteriografia renala selectiva dreapta din imagine a fost efectuata la o pacienta in varsta de 17 ani cu hipertensiune arteriala severa. Examinarea releva: Placi aterosclerotice Displazie fibromusculara Infarct renal Microanevrisme intrarenale Fistula arteriovenoasa

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Tratamentul de prima intentie va consta din: Nefrectomia dreapta Angioplastia percutana By-pass aortorenal Tratament medicamentos antihipertensiv Reconstructia arterei renale O pacienta de 31 de ani, fumatoare, a prezentat hematurie microscopica timp de mai multe saptamani, dupa care a inceput sa aiba retentie azotata care s-a accentuat rapid. Biopsia renala, efectuata imediat dupa internarea in clinica, a aratat aspectele din imagine la microscopia optica si la imunofluorescenta (cu seruri anti-IgG). Modificarile la microscopia optica sunt de: Glomerulonefrita membranoproliferativa Glomerulopatie membranara Nefroscleroza diabetica Glomerulonefrita proliferativa extracapilara (cu formare de semilune) Glomerulonefrita cu modificari minime La imunofluorescenta este vorba de: Absenta depunerilor imune Hialinoza difuza Depuneri granulare de imunoglobuline in glomerul Depuneri liniare de-a lungul membranelor bazale glomerulare Modificari minime La cateva zile dupa biopsie, pacienta a avut o hemoptizie. Diagnosticul final este de: Glomerulopatie cu modificari minime Glomerulonefrita proliferativa endocapilara la un pacient cu posibila TBC pulmonara Boala Goodpasture Diabet zaharat cu hemoptizie Insuficienta renala cronica cu tulburari de coagulare si hemoptizie. Tratamentul trebuie sa includa: Prednison Prednison si antidiabetice orale Insulina Plasmafereze, pulsuri de metilprednisolon si citotoxice (ciclofosfamida) Antituberculoase si dializa Biopsia din imagine apartine unui pacient de 31 de ani, cu o veche TBC pulmonara si cu sindrom nefrotic.

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Diagnosticul bioptic (microscopie optica, coloratie hematoxilina eozina si coloratie Rosu-Congo vazut la microscopul cu lumina polarizata) este de: TBC renala Glomerulonefrita membranoproliferativa Amiloidoza renala Nefropatie diabetica Glomerulonefrita sclerozanta focala si segmentala Tratamentul trebuie sa includa: Antituberculoase si tratamentul simptomatic al sindromului nefrotic Insulina Prednison Citotoxice Antidiabetice orale